Myokardinfarkt

Vi er veldig imponert over introduksjonen til de europeiske anbefalingene for hjerteinfarkt [3]. Når du skrev denne veiledningen, forsøkte en gruppe forfattere å isolere behandlingsmodaliteter som er basert på uopprettelig bevis. Presentert og de som kan diskuteres. Håndboken er ikke reseptiv. Pasientene er så forskjellige fra hverandre at prinsippet om individuelt valg av behandling skal være dominerende, og klinisk tenkning, erfaring og sunn fornuft er av stor betydning her.

Det sanne forekomsten av hjerteinfarkt er vanskelig å etablere, da smertefritt myokardinfarkt ofte utvikles. Ofte skjer akutt koronar død utenfor sykehuset, i tillegg er det stor forskjell i metoder for diagnose av hjerteinfarkt. Store multisenterstudier har overbevisende vist at total dødelighet ved akutt hjerteinfarkt i den første måneden er ca 50%, og halvparten av disse dødsfallene oppstår i de første 2 timene. Disse høye prisene har bare endret seg noe de siste 30 årene. Samtidig er andelen av den totale dødeligheten som skyldes sykehusdødeligheten, betydelig redusert. Før opprettelsen av intensive observasjonsblokker på 1960-tallet. nosokomiel dødelighet nådde i gjennomsnitt 25-30%. Ifølge resultatene av en systematisk gjennomgang av studier på studien av dødelighet ved myokardinfarkt i pre-trombolytisk tid (midten av 1980-tallet) var dødeligheten 18%. Siden da har dødeligheten i den første måneden blitt redusert, men fortsatt fortsatt høy, til tross for den utbredt bruk av trombolytika og aspirin. I dag i verdens ledende klinikker er dødeligheten fra myokardinfarkt 5-7%.

AMI klassifisering De siste årene har det vært betydelige endringer. De er forårsaket av åpenbare motsetninger mellom den brukte terminologien basert på EKG-syndromer og de morfologiske forandringene som faktisk finnes i myokardiet. Dette gjelder spesielt for sykehus som bare bruker EKG og noen akuttfasetester som et diagnostisk kriterium, i Russland et så overveldende flertall. Klassifiseringen er forenklet og enhetlig. Introduserte konseptet akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde og akutt myokardinfarkt med ST-segmenthøyde. Med tanke på at en vedvarende økning av ST-segmentet i fremtiden i nesten 100% av tilfellene er ledsaget av dannelsen av en Q-bølge på EKG og nekrose-ar-sonen, betyr AMI i utgangspunktet det som tidligere var kalt Q-infarkt (synonymer - storfokal, transmural). I ICD-10 er det betegnet ved overskrift I21.0 - I21.3. Skiller seg også ut subendokardial AMI - (I21,4 vedvarende subendokardial skade på EKG + klinikk + akuttfasetest). De sjeldne tilfellene der vedvarende ST-forhøyning ikke er ledsaget av Q-bølgeformasjon, bør tydeligvis tilskrives rubrik I21.9 - Uspesifisert akutt myokardinfarkt, samt tilfeller med utseende av intraventrikulære blokkater. På grunn av at det med gjentatte AMIer ikke alltid er mulig å spore EKG-dynamikken, gjenta AMI fremhevet i rubrikken I22.0 - I22.9.

Hovedtrekkene til ACS uten vedvarende økning i ST-segmentet er:

1. Ustabiliteten til denne tilstanden, en høy sannsynlighet for å utvikle transmural AMI i nær fremtid, selv i tilfelle positiv klinisk dynamikk.

2. Høy effektivitet av antitrombinbruk, både direkte og indirekte.

3. Mangelen på bevis for bruk av trombolytiske legemidler.

Vurder prodromalen (varig fra 30 minutter til 30 dager), den mest akutte (opptil 3 timer), akutt (opptil 10 dager) og subakutt (4-8 uker), samt post-infarkt (opptil 6 måneder) perioder. Hver av disse periodene kjennetegnes ved dens strukturelle endringer og dermed av tiden som er tildelt for en eller annen periode av den patologiske prosess syklus.

1. Prodromal periode - preget av utseende eller økning i vanlige angina angina.

2. Den skarpeste - fra starten av angina angrep på utseendet av tegn på nekrose av hjertemuskelen på EKG. I henhold til de viktigste kliniske manifestasjonene i den akutte perioden er det varianter: anginal, arytmisk, cerebrovaskulær, astmatisk, abdominal, lite sympatisk (smertefri).

angina - Den hyppigste varianten av debut av hjerteinfarkt. Arten av angina smerte i hjerteinfarkt ligner det i angina pectoris. Pasientene beskriver de oppståelige følelsene som en sterk komprimering, kompresjon, tyngde ("trukket av en bøyle, klemmet av en skrubbe"). Ved høy intensitet oppfattes smerten som "dolk", rive, rive, brenne, brennende, som et "tall i brystet". Smertefulle opplevelser oppstår i bølger, og avtar regelmessig, men slutter ikke helt. Med hver ny bølge intensiverer anfallene, når raskt maksimalt, og svekker deretter, og intervallene mellom dem forlenger.

Lokalisering av angina smerter - vanligvis bak brystbenet dypt i brystet, sjeldnere - i venstre halvdel av brystet eller i epigastrium. Noen ganger går smertens epicenter til høyre halvdel av brystet, nakke, underkjeven. Bestråler anginal smerte, som regel i venstre skulderblad, skulder, underarm, hånd. Oftere enn med angina pectoris, er smerte gjenspeilet i både skulderbladene, både skuldre og underarmer, den epigastriske regionen, nakke, underkjeven og utstråler til nakken, og begge skulderbladene regnes mer spesifikt.

Utbruddet av anginal smerte i hjerteinfarkt - plutselig, ofte om morgenen, varighet - noen timer. Gjentatt sublingualt nitroglyserin eliminerer ikke smerten helt, men det kan svekke det litt.

Egenskaper ved anginalsmertsyndrom ved hjerteinfarkt avhenger av sykdommens plassering og sykdom, bakgrunnen som den utvikler og pasientens alder. Hos 90% av de unge pasientene er angina status åpenbart tydelig. Smerte er ofte komprimering, kjedelig, kutting, brennende i naturen, vanskelig å behandle, gjentas. Tvert imot, i 1/3 av eldre og senile pasienter, er vanligvis ikke typisk lateral smerte observert.

K arytmisk variant sykdommer inkluderer tilfeller der myokardinfarkt begynner med akutte arytmier eller ledelse av hjertet i fravær av smerte. Oftere manifesterer den arytmiske varianten av ventrikulær fibrillering, sjeldnere av arytmisk sjokk forårsaket av takykardi paroksysm (takyarytmi) eller akutt bradykardi. Ofte er den aritmiske varianten klinisk feberaktig.

Cerebrovaskulær variant observert hos pasienter med en belastet nevrologisk historie og utvikler seg mot bakgrunnen av en signifikant reduksjon eller økning i blodtrykk. Neurologiske symptomer avhenger av alvorlighetsgraden av systemisk og regional (cerebral) sirkulasjon og kan bli representert ved hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast, synsforstyrrelser, stupefaction (fra mild retardasjon til koma) og fokale nevrologiske symptomer. Hos pasienter med senil nedsatt cerebral blodstrøm på grunn av nedsatt blodsirkulasjon og lavere blodtrykk kan det manifesteres av psykose.

Den cerebrovaskulære varianten kalles noen ganger synkopale tilstander i debut av sykdommen, men de er ofte forårsaket av kortvarige episoder av arytmier eller utvikler seg i smertehøyde.

Astmatisk alternativ hjerteinfarkt forekommer vanligvis med gjentatt myokardinfarkt eller hos pasienter med første sirkulasjonsfeil. Kardial astma eller lungeødem i debut av hjerteinfarkt kan skyldes involvering av papillarmuskulaturen i den patologiske prosessen, og plutselig kortpustethet uten merket lungesykdom - skade på høyre ventrikel. Man bør tenke på den astmatiske varianten av hjerteinfarkt når det ledende symptomet for en sykdom er et plutselig, ofte umotivert angrep av kvelning eller lungeødem.

Abdominal alternativ vanligvis observert med lokalisering av nekrose på bakre veggen til venstre ventrikel. I tillegg til forflytningen av epicentret av smerte i den epigastriske regionen, i det minste i regionen med den rette hypokondrium, kan det oppleve kvalme, oppkast, flatulens, opprørt avføring, intestinal parese, økt kroppstemperatur. Ofte merket cyanose, kortpustethet, arytmier, mens magen forblir myk, og symptomene på peritonealirritasjon er fraværende.

Malosymptomatisk (smertefri) Formen av hjerteinfarkt manifesteres av ikke-spesifikke symptomer (svakhet, forverring av søvn eller humør, følelse av ubehag i brystet). Lavt-symptom form av hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter, spesielt de som lider av diabetes, og er ikke i det hele tatt bevis på et gunstig sykdomsforløp.

3. Akutt periode preget av resorpsjon av nekrotiske masser, begynnelsen av arrdannelsen.

Separasjon av den akutte og akutte perioden med hjerteinfarkt er klinisk vanskelig. Under disse periodene forekommer nekrose, myokardets integritet blir brutt, og reparative prosesser blir lansert i den.

Fra 2 dager er IM dannet resorpsjon-nekrotisk syndrom, manifestert av feber i kveldstidene, svette, leukocytose, økt ESR. På den tredje dagen, på grunn av maksimal alvorlighetsgrad av nekrose, er hemodynamisk forverring vanlig - fra moderat hypotensjon til utvikling av lungeødem eller kardiogent sjokk. Med stort fokal myokardinfarkt i den første uka er det stor fare for ekstern og indre brudd i hjertemuskelen.

4. I den subakutte perioden tegn på HF og resorpsjon-nekrotisk syndrom reduseres.

5. I post-infarktperioden arret er endelig konsolidert, kroppen tilpasser seg de nye arbeidsbetingelsene. I denne perioden gjentatt IM, er plutselig død mulig. Med en gunstig løpet av kliniske manifestasjoner der.

Både kliniske manifestasjoner og kurset (og prognosen) avhenger av lokaliteten og dybden (prevalensen) av MI, tilstedeværelsen av komplikasjoner og selvfølgelig nytten av behandlingen i alle stadier av sykdommen. I henhold til lokaliseringen kan lesjonen av hjerteinfarkt være plassert på den fremre, nedre, sidevegg, apex, septum eller i det bakre basale området i venstre ventrikel, samt i høyre ventrikel. Største forskjell mellom grovt og lite fokal myokardinfarkt, nekrose kan være transmural, intramural, subepicardial og subendocardial når det gjelder dens dybdefordeling. Skelne mellom MI med unormal Q-bølge (QMI) og MI uten unormal Q-bølge (NONQMI).

Noen funksjoner i løpet av myokardinfarkt med sin forskjellige lokalisering.

Lesjonen kan være lokalisert hovedsakelig på fremre, nedre, sidevegg eller i bakre basale områder av venstre ventrikel, så vel som i høyre ventrikel.

I tilfelle av anterior peritoneal myokardinfarkt, sammenlignet med den nedre, er skade på hjertemusklene vanligvis mer omfattende, smertesyndrom og EKG-endringer mer uttalt og varer lenger, HF, takykardi (takyarytmi) og hjerte-aneurisme utvikler seg ofte. Det har blitt vist at tidlig administrasjon av beta-blokkere har en spesielt gunstig effekt på kurset og resultatet av storfokusert IT på frontveggen.

I lavere MI er smerte ofte lokalisert eller spredt i den epigastriske regionen, ledsaget av kvalme og oppkast, bradykardi og arteriell hypotensjon. Ofte utvikler ledningsforstyrrelser på nivået av AV-forbindelser, spredningen av nekrose i høyre ventrikel. Med denne lokaliseringen av nekrose kan dynamiske endringer i repolarisering på EKG fortsette relativt raskt, noe som noen ganger gjør det vanskelig å bestemme stadium av sykdommen. Når pasienten gir akutt behandling til pasienter med lavere MI, er morfin relativt kontraindisert; forsiktighet bør utvises når du forskriver medisiner som reduserer hjertefrekvensen eller utfører AV.

Et isolert sidevæginfarkt er sjeldent og ekstremt vanskelig å gjenkjenne på et EKG. EKG-tegn på enda omfattende penetrerende lateral myokardinfarkt er ekstremt knappe og usikre. Med en slik lokalisering av nekrose er sannsynligheten for eksternt brudd på myokardiet og hjerte-tamponaden høy.

Nedfallet i høyre ventrikel er i de fleste tilfeller observert med spredning av bakre septal, posterolaterale (høyre kranspulsår) og mindre vanlig det fremre peritoneale myokardinfarkt. Klinisk manifesteres IM i høyre ventrikel av arteriell hypotensjon i kombinasjon med kortpustethet i fravær av blodstagnasjon i lungene. Paradoksal puls, et symptom på Kussmaul (hevelse i jugular vener ved innånding), systolisk murmur over tricuspidventilen kan observeres. For å bekrefte diagnosen, fører høyre bryst V3R - V4R evalueres, der når nekrose spres til høyre ventrikel, i stedet for rS-kompleksene på EKG, QS eller Qr-kompleksene og ST-forhøyelsen registreres. Denne typen hjerteinfarkt er preget av slike komplikasjoner som akutt retrikulær svikt, AV-blokkering, lungeemboli.

Subendokardial myokardinfarkt utvikler ofte i gammel og gammel alder, med hypertensjon, alvorlig kardiosklerose. Det er vanligvis en sirkulær myokardiell lesjon, en spennende frontvegg, apex, en septum, en sidevegg. På bakgrunn av alltid omfattende subendokardial nekrose er lagring av storfokal nekrose mulig. Denne form for hjerteinfarkt er tilbøyelig til relapsing kurs og hyppige komplikasjoner. Innblanding av papillære muskler er fulle av utviklingen av hjertesvikt, asystol. Med et komplisert dødelighetsløp når 50%.

Angina myokardinfarkt

Smerte er hovedsymptomet for akutt koronar sykdom, og det ledende tegn på anginal myokardinfarkt. Skjemaet refererer til det typiske og manifesteres av brystsmerter som utstråler til venstre arm. Anginalangrep ligner på angina, men varigheten overstiger 20 minutter, og de vanlige stoffene (nitrater) hjelper ikke.

Anginalt angrep av hjerteinfarkt

Smert (anginal) form refererer til typiske former for hjerteinfarkt. Det ser etter ikke bare under emosjonell eller fysisk anstrengelse, men også om natten, i en drøm. Intensiteten av smerte bestemmer alvorlighetsgraden av kurset og utviklingen av komplikasjoner. Et anginalangrep kan stoppes ved innføring av narkotika, og oppstår deretter med en ny kraft. Smerter, som er ledsaget av mer enn en time, går inn i en tilstand som er karakterisert som anginal status.

• Venstre pinky;
• Nedre kjeve;
• Interscapular område;
• Øvre lemmer;
• Øvre bukvegg.
• Anginal angrep, i motsetning til angina.

Intensiteten av smerte symptomet er forskjellig. Hos unge pasienter er det intens, ledsaget av utviklingen av et reflekssmerksjokk - hovedsymptomen i anginal form. Ofte er det første angrepet kortsiktig og går uavhengig, dette er en tilstand av forinfarkt, som, hvis ikke tatt, vil gå inn i et hjerteinfarkt. I klinikken kalles en slik diagnose "ustabil angina".

Det er bølgelignende smertefulle angrep. De er preget av alternerende sterk intensitet med svake. Hos pasienter under 60 år, når nerveendingene er bevart, beskriver de smerten "som et slag med en dolk." Høyden av smerte symptomet forårsaker panikk og frykt for døden. Pasienter er rastløs, rushing om i sengen, ikke å finne et sted for seg selv.

Behandling av anginal status

Det er mulig å lindre en pasients lidelse ved å bruke narkotiske stoffer med komplisert introduksjon av andre stoffer:

1. Den første agenten som lindrer spasmen av koronarbeinene og reduserer belastningen på venstre ventrikkel er nitroglyserin. Begynn mottak med en pille. Metode for bruk - under tungen. Hvis angrepet ikke stopper, kan du etter 10 minutter gjenoppta behandlingen.
2. Anginform i hjerteinfarkt stoppes ikke alltid, selv etter introduksjon av medisiner (morfin, promedol, fentanyl). Ofte, for å fjerne angrepet, krever ekstra innføring av beroligende midler (sibazon).
3. Morfin forenkler sterkt staten, gir smertestillende, så vel som en beroligende effekt. Nok medisinsk behandling, lindre symptomene på smerte sjokk.
4. Ved utvikling av alvorlig smertebestandig symptom, benyttes nitrogenoksid. Verktøyet kommer med luft i form av en 50% blanding.
5. Heparin har også en anti-sjokk effekt, som brukes til å forhindre blodpropper. For å forhindre vaskulær koagulasjon, brukes Fraxiparin.
6. Trombolytiske stoffer i de første timene løser tromben og lindrer smerte. Påfør altepalzu i henhold til strenge indikasjoner: ingen blødning, magesår, slag. Trombolytika er også kontraindisert i postoperativ periode og ved akutt hjerneslag.
7. Ifølge vitnesbyrdene injisert antiarytmiske legemidler, introduksjonen av isoketa og diuretika.
8. Oksygen har en smertestillende effekt, derfor er oksygeninnånding tilstrekkelig til å lindre anginangrep med en akutt form for hjerteinfarkt. Oksygen brukes til å redusere oksygenmetningen i blodet under 95%.

I den spesialiserte avdelingen i de første timene er det allerede mulig å bruke angioplastikkirurgi, bypassoperasjon med stenting. Intensiv terapi fortsetter til opphør av anginal status under kontroll av elektrokardiografisk overvåking.

Typer myokardinfarkt: anginal, atypisk og andre former

Typer av hjerteinfarkt - hva er og hva er grunnlaget for sykdommens klassifisering? Et hjerteinfarkt kalles mykning av vev på grunn av nekrose, dvs. deres død på grunn av fravær av oksygen til dem.

Et hjerteinfarkt kan forekomme i forskjellige indre organer, men hjerteinfarkt er mest vanlig. Hva er det og hvorfor skjer det? På grunn av hjertets funksjonelle betydning og det store behovet for hjertemuskel for oksygen, utvikler myokardinfarkt veldig raskt og ledsages av irreversible konsekvenser. Flere varianter av hjerteinfarkt klassifiseringer er opprettet, som hver har en verdi i klinikken.

5 typer hjerteinfarkt i henhold til klassifikasjonen av World Heart Federation

Hovedklassifisering av hjerteinfarkt er for tiden klassifiseringen utarbeidet av en felles gruppe forskere fra World Heart Federation, som er basert på prinsippet om en integrert tilnærming til årsaken, patogenesen og kliniske manifestasjoner av patologi. Dermed er myokardinfarkt delt inn i 5 typer:

• type 1 spontan myokardinfarkt forårsaket av et primært brudd på kransløpssirkulasjonen, for eksempel ødeleggelse av koronarveggens vegg, erosjon av en atherosklerotisk plakk i sin lumen, separering av beholderen, dvs. fôringsbeholderen er skadet, hvilket fører til utilstrekkelig trofisme;
• Type 2 er et sekundært myokardinfarkt, som skyldes utilstrekkelig blodsirkulasjon på grunn av koronar spasmer eller tromboembolisme i kranspulsåren. I tillegg er mulige årsaker til den andre typen anemi, nedsatt tilstrekkelig perfusjon (pumping) av blod, blodtrykkssykdommer, arytmier;
• type 3, eller plutselig koronar død forårsaket av akutt iskemi i kombinasjon med hjertesykdommer - blokkering av venstre ben av hans bunt med karakteristiske tegn på EKG;
• type 4 er delt inn i 4a - en komplikasjon av perkutan koronarintervensjon (ballongangioplastikk, stenting) og 4b - en komplikasjon av koronar intervensjon assosiert med stenttrombose;
• type 5 - myokardinfarkt assosiert med koronararterie bypass kirurgi. Kan oppstå både under operasjonen og som en sen komplikasjon.

4 og 5 typer indikerer iatrogen, dvs. nedsatt hjertecirkulasjon, fremkalt av doktors handlinger.

Voldgiftsmetoder for diagnose er EKG (elektrokardiografi), ekkokardiografi (ultralydundersøkelse av hjertet) og bestemmelse av bestemte markører for betennelse i blodet.

Klassifisering av myokardinfarkt etter utviklingsstadiet

De fleste av de organiske endringene i hjertemuskelen under et hjerteinfarkt forekommer de første få timene etter angrepet. I løpet av hjerteinfarkt utmerker seg flere perioder.

1. Den skarpeste perioden er de første seks timene fra angrepet. På dette tidspunkt er maksimal iskemi notert, celledød begynner, og kompenserende mekanismer aktiveres. Et viktig punkt i behandling av infarkt er å hjelpe nøyaktig i denne perioden - ved å utvide karene og gi myokardium mer oksygen, kan du forhindre massiv celledød.
2. Den akutte perioden begynner seks timer etter angrepet og varer opptil to uker. I løpet av denne perioden er det nødvendig å følge pasientens vitale tegn nøye, siden risikoen for tilbakevendende hjerteinfarkt er høy. I tillegg kan en farlig komplikasjon under behandling med fibrinolytika utvikles - reperfusjonssyndrom. Den er preget av enda større skade på hjertemuskelen og nekrose etter en abrupt gjenopptakelse av blodsirkulasjon i det skadede området. Fra dette følger at blodstrømmen skal gjenopptas sakte for å unngå vevskader av frie radikaler av friskt blod.
3. Subakutt periode - fra to uker til to måneder. På dette tidspunktet dannes hjertesvikt, da pumpefunksjonen reduseres kraftig på grunn av tap av nekrose fra arbeid. 35% av pasientene i denne perioden utvikler Dresslers syndrom - en autoimmun reaksjon av kroppen til nekrotisk vev, noe som fører til en kraftig forverring i pasientens tilstand. En slik tilstand undertrykkes med legemidler som undertrykker produksjonen av antistoffer som er spesifikke for myokardium.
4. Åretiden begynner med slutten av den subakutte perioden og varer til dannelsen av arr på stedet for nekrose sentrum. Egenskapene til cicatricial vev er ikke i det hele tatt lik hjertemuskelets egenskaper, hjertet vil ikke kunne fullføre sin funksjon - resultatet vil være dannelsen av vedvarende hjertesvikt som varer for livet. Det er mulighet for tynning av hjertevegget i arrområdet, brudd i hjertet med betydelig fysisk anstrengelse.

Anginale og atypiske former for hjerteinfarkt

Inndelingen i former skjer i henhold til de viktigste symptomene på sykdommen. Karakteristiske tegn på en typisk form for hjerteinfarkt er intense brennende brystsmerter (medisinsk definisjon - anginal), som utstråler mellom skulderbladene, i armen, ribber eller kjeve og fjernes ikke av analgetika. Denne tilstanden er ledsaget av arytmi, svakhet, takykardi, kvalme, overdreven svette. Et hjerteinfarkt som har slike typiske manifestasjoner kalles en anginal form - i navnet smertsyndrom.

Det finnes andre former der kliniske manifestasjoner ikke sammenfaller med det klassiske boklige bildet av sykdommen. Disse inkluderer:

• abdominal myokardinfarkt - et symptomkompleks ligner akutt pankreatitt. Pasienten klager over magesmerter, oppblåsthet, kvalme, hikke, oppkast. Alvorlig smerte er den samme som i et typisk hjerteinfarkt, ikke lindret av antispasmodik og smertestillende midler;
• astmatisk - på grunn av rask progressiv hjertesvikt, utvikler symptomer som bronkial astma, den viktigste er åndenød;
• Den smertefri form er typisk for pasienter med diabetes mellitus. På grunn av den høye blodglukoseindikatoren er smertefølsomheten dytt. Dette er en av de farligste skjemaene, da det svekkede kliniske kurset fremmer sen søker medisinsk hjelp;
• cerebral eller hjerneform - det er preget av tap av bevissthet, svimmelhet, kognitive forstyrrelser og følelsesforstyrrelser. I dette tilfellet kan myokardinfarkt lett forveksles med et slag,
• Collaptoid form - som et resultat av kardiogent sjokk og en kraftig nedgang i blodtrykket, faller sammen, pasienten føler seg svimmel, svelging i øynene, alvorlig svakhet og kan miste bevisstheten;
• perifer - karakterisert ved en spesiell bestråling av smerter i halsen, lemmer eller fingre, ryggrad, mens smerten i hjertet er mild eller fraværende;
• arytmisk - det viktigste symptomet er en uttalt arrytmi;
• ødem - den raske utviklingen av hjertesvikt fører til fremveksten av ekstrakardiale manifestasjoner: ødem i ben og armer, kortpustethet, ascites (væske i magen).

Atypiske former kan kombineres med hverandre, så vel som med anginal form av myokardinfarkt.

Ifølge EKG er det mulig å bestemme graden av myokardiell nekrose, dens utseende og den omtrentlige dybden av den resulterende feilen, for å vurdere gjenværende ledningsevne, spenning og andre egenskaper i hjertemuskelen.

Anatomiske klassifikasjoner

Siden ulike deler av hjertet har forskjellig blodpåfylling, vil deres nederlag ha forskjellige manifestasjoner og prognose. I følge anatomien til lesjonen utmerker seg følgende typer hjerteinfarkt:

• transmural nekrose påvirker hele tykkelsen av hjertemuskelen;
• intramural - fokus ligger i tykkelsen av veggen, oftest venstre ventrikel, mens endokardiet og epikardiet ikke påvirkes;
• subendokardial - sentrum av nekrose ligger ved en smal stripe under endokardiet, ofte på den fremre veggen til venstre ventrikel;
• subepicardial - påvirker ikke de dype lagene i hjertet, utvikler seg umiddelbart under det ytre skallet - epikardiet.

Basert på den anatomiske beliggenheten og størrelsen av fokuset på nekrose, isoleres et stort fokal myokardinfarkt, også transmural, også referert til som Q-infarkt. Navnet skyldes spesifikke EKG-tegn på denne type hjerteinfarkt - det har Q-bølge beholdt.

De resterende tre alternativene relaterer seg til en liten brennskader, har ikke en Q-bølge på kardiogrammet, og kalles derfor ikke-Q-infarksjoner.

En annen klassifisering tar hensyn til lokaliseringen av sentrum av nekrose i de anatomiske områdene i hjertet:

• hjerteinfarkt i venstre ventrikel - forekommer oftest. Avhengig av den berørte veggen utmerker man anterior, lateral, nedre og bakre disposisjon.
• isolert hjerte apex;
• septal infarkt - området av lesjonen er interventricular septum;
• hjerteinfarkt i høyre ventrikel - er ekstremt sjelden, som er lesjonen av hjerteets bakvegg.

Blandet lokalisering er mulig.

Diagnose av sykdommen

Voldgiftsmetoder for diagnose er EKG (elektrokardiografi), ekkokardiografi (ultralydundersøkelse av hjertet) og bestemmelse av bestemte markører for betennelse i blodet.

Basert på den anatomiske beliggenheten og størrelsen av fokuset på nekrose, isoleres et stort fokal myokardinfarkt, også transmural, også referert til som Q-infarkt. Navnet skyldes spesifikke EKG-tegn på denne type hjerteinfarkt - det har Q-bølge beholdt.

Ifølge EKG er det mulig å bestemme graden av myokardiell nekrose, dens utseende og den omtrentlige dybden av den resulterende feilen, for å vurdere gjenværende ledningsevne, spenning og andre egenskaper i hjertemuskelen.

Ekkokardiografi forbinder det klassiske EKG med ultralydundersøkelse av hjertet og bruker Doppler-effekten til å visualisere bevegelsen av blodstrømmen inne i hjertet. Denne modusen lar deg se hemodynamikken, ventrikulær insuffisiens, oppblåsing av blodmassene som er nødvendige for å vurdere konsekvensene av infarkt. EchoCG lar deg også bestemme nøyaktig plassering av nekrose sentrum.

Biokjemisk analyse av blod tjener som endelig bekreftelse på diagnosen. Etter ødeleggelsen av myokardceller frigjøres proteiner og enzymer (troponin, CK-MB, etc.). De indikerer en høy spesifisitet av nekrose, det vil si plasseringen av fokuset i myokardiet.

Alle disse klassifikasjonene bidrar til å bestemme type myokardinfarkt nøyaktig, for å utvikle prinsippene for tilnærming til hver av dem, for å vurdere den nødvendige mengden behandling og etterfølgende rehabilitering, og noen ganger med høy grad av nøyaktighet for å gi en prognose.

video

Vi tilbyr for å vise en video om emnet i artikkelen.

Myokardinfarkt (anginal form)

Anginal form forekommer hyppigst og er klinisk manifestert av smerte. Det er anstrengende smerter i brystet eller i hjertet av hjertet, som med angina; Noen ganger strekker de seg til hele brystet. Som regel utstråler smerter til venstre skulder og venstre hånd, mindre ofte til høyre skulder.

Noen ganger er smerten så sterk at den forårsaker utvikling av kardiogent sjokk, noe som manifesteres av økende svakhet og svakhet, blek hud, kald, klissete svette og nedsatt blodtrykk. Til forskjell fra smerter med stenokardi, er smerter under hjerteinfarkt ikke lindret av nitroglyserin og er svært lange (fra 1,5-1 til flere timer). Langvarig smerte i hjerteinfarkt refereres til som status anginosus.

I astmatisk form begynner sykdommen med et angrep av hjerteastma og lungeødem. Smerte syndrom er enten mild eller fraværende.

Abdominal form av myokardinfarkt er karakterisert ved utseende av smerte i magen, vanligvis i epigastrisk region, som kan være ledsaget av kvalme, oppkast, forsinket avføring (gastralgisk form for hjerteinfarkt). Denne formen av sykdommen utvikler oftere med bakveggsinfarkt. Ytterligere observasjoner har vist at de tre beskrevne former ikke utvider alle kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Så, noen ganger begynner sykdommen med en plutselig innfall av tegn på kardiovaskulær insuffisiens eller sammenbrudd hos en pasient, ulike hjertearytmier eller hjerteblokk, er smertsyndromet enten fraværende eller svakt uttrykt (smertefri form). Dette sykdomsforløpet er vanlig hos pasienter med gjentatte hjerteinfarkt.

Klinisk bilde og førstehjelp for anginal myokardinfarkt

Myokardinfarkt er en klinisk type hjertesykdom. En av varianter av manifestasjon er en anginal form. Det er en slik patologi ofte og preges av spesielle tegn. Behandlingen bør være omfattende. Den utføres utelukkende i stasjonære forhold.

Hva er en anginal form av hjerteinfarkt?

Patologi av anginal form er mest vanlig og forekommer hos 90% av pasientene. Dens skilt ligner angina. I området av hjertet lokalisert alvorlig smerte. Uten nødhjelp er døden mulig.

Anginal form av patologi er typisk. Det kan manifestere seg ikke bare under fysisk eller emosjonell overbelastning, men også i søvn.

årsaker

På risiko for anginal myokardinfarkt, menn over 45 år. Kvinner lider av denne patologien oftere etter 55 år.

Aterosklerose i kranspulsårene er ofte en predisponerende faktor. Plaques vises i fartøyene som kan blokkere lumen i dem. Risikoen for en slik mulighet økes betydelig i nærvær av følgende faktorer:

• fedme;
• lav fysisk aktivitet;
• diabetes;
• alkoholmisbruk;
• usunt kosthold;
• arteriell hypertensjon.

Et hjerteinfarkt kan også forekomme mot en bakgrunn av hjertesykdom, når kranspulsårene unormalt beveger seg bort fra aorta.

Symptomer på anginal hjerteinfarkt

Det første angrep av patologi kan være kortvarig. Det kalles ustabil angina. Faktisk er dette preinfarction state. I dette tilfellet kan med hjerteinfarkt med tidsriktige tiltak unngås.

Hovedsymptomen ved et direkte hjerteinfarkt er akutt smerte. Den har følgende funksjoner:

• constricting, som ligner et angina pectorisangrep;
• spredt over brystet;
• tilknyttede symptomer i form av svimlende, kald, klissete svette, svimmelhet.

Smerte i anginal form av patologi kan utstråle til ulike deler av kroppen. Dette er den øvre delen av bukveggen, området mellom skulderbladene, venstre lillefinger, øvre lemmer, underkjeven.

Smerte symptom kan oppstå med varierende intensitet. Etterfølgende reflekspine sjokk er karakteristisk for unge mennesker. I dette tilfellet øker svakheten, huden blir blek, blodtrykket faller kraftig, det oppstår en kald svette. Eldre mennesker kan ikke ha noen karakteristisk smerte.

behandling

Med hjerteinfarkt, inkludert anginal form, trenger pasienten umiddelbar sykehusinnleggelse. Behandlingen bør være under tilsyn av spesialister.

Førstehjelp

Når tegn på hjerteinfarkt er nødvendig for å ringe en ambulanse. Før ankomst kan offeret gis førstehjelp:

• praktisk plassere en person å ligge ned;
• kvitt offeret for stramme klær, belte, slips;
• gi frisk luft;
• gi nitroglyserin og beroligende middel.

De resterende tiltakene vil bli tatt av ambulanspersonalet.

Videre behandling

I forhold til et sykehus gjelder komplekse tiltak. De er designet for å løse flere mål:

• gjenopprette blodstrømmen til det berørte området;
• stoppe smerte;
• redusere risikoen for irreversible endringer;
• normaliser blodtrykket.

Pass på å følge sengestøtten. Narkotikabehandling inkluderer å ta følgende grupper av legemidler:

• antikoagulanter;
• trombolytiske midler;
• nitroglyserin;
• antiplatelet midler;
• smertestillende midler;
• p-blokkere.

Nitroglycerin lindrer vaskulær spasme og reduserer belastningen på venstre ventrikkel.

I anginainfarkt er smerte noen ganger svært vanskelig å stoppe. Narkotiske stoffer som morfin, fentanyl, promedol kan brukes. I dette tilfellet er beroligende midler også brukt, ofte til Sibazon.

Oksygeninhalasjoner brukes også til smertestillende effekt hvis blodmetningen er under 95%.

Heparin kan brukes som antiskockmiddel. Det forhindrer også blodpropper. Innføringen kan være nødvendig når du bruker noen trombolitikov som er relevante i de tidlige timene av et hjerteinfarkt. De løser tromben, reduserer smerte.

I alvorlige tilfeller krever pasienten kirurgisk behandling. Hensikten er å eliminere vaskulær spasme eller trombose.

Anginform av myokardinfarkt kan gjenkjennes av karakteristiske tegn. Pasienten må umiddelbart innlagt på sykehus, ellers kan tilstanden være dødelig. Behandlingen er hovedsakelig medisinsk, men spesielt alvorlige tilfeller krever kirurgisk inngrep.

Symptomer på anginal myokardinfarkt

Koronar hjertesykdom som oppstår med tegn på nekrose av myokardområder kalles hjerteinfarkt. Det er flere alternativer for utviklingen av hjertesykdom, skiller legene mellom typiske og atypiske former for angrep. For den typiske sykdomsformen er visse tegn karakteristiske:

• intens smerte i brystet;
• kortpustethet;
• hoste;
• arytmi.

Angin form av hjerteinfarkt regnes som en typisk variant av sykdommens utvikling, den er ofte funnet i medisinsk praksis.

Egenskaper og symptomer

Hovedfunksjonen betraktes som akutt smerte. Det resulterende smertesyndromet har følgende tegn:

• kramper i brystet, som med angina pectorisangrep;
• Spredningen av smerte ikke bare i hjertet, men også i hele brystet, i noen tilfeller i bukregionen og underkjeven;
• smerte kan gis til venstre, sjeldnere til høyre skulderledd, noen ganger er det smertefullt angrep som påvirker pasientens nakke;
• tilknyttede symptomer: kaldt klissete svette, svimmelhet, svimmelhet, i sjeldne tilfeller, retching og diaré.

Anginal form av hjerteinfarkt kan ledsages av så mye smerte at et kardiogent sjokk er mulig. Denne tilstanden er preget av følgende egenskaper:

• voksende svakhet;
• svakhet;
• blek hud;
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• kald svette.

En annen egenskap som indikerer starten av anginal status av sykdommen er manglende evne til å arrestere smerten med nitroglyserin.

Anginalt myokardinfarkt er den vanligste typen sykdom som forekommer hos 90 prosent av pasientene. Smerten i hjertet er en gang, i noen tilfeller kan en hel rekke bølgelignende smertefulle anfall forekomme, økende i intensitet.

Det har blitt observert at eldre pasienter ofte mangler smerter (anginale smerter), mens unge ofte opplever alvorlig (ofte uvanlig) smerte ved angrep av angrep. Varigheten av smertefulle angrep varierer fra en halvtime til 20 timer eller mer.

Anginformen fikk navnet på grunn av lokalisering av smerte (i noen tilfeller) i halsen eller luftrøret, som er symptomatisk og har ondt i halsen.

diagnostikk

Grunnlaget for å diagnostisere en patologisk tilstand (spesielt i de første angrepstidene) er en detaljert analyse av arten av smerten, og spesialisten bør ta hensyn til pasientens historie, noe som indikerer tilstedeværelsen av IHD og andre negative faktorer. Deretter utføres en konstant overvåkning av dynamikken i endringer i EKG-indekser og kontroll over den økte aktiviteten av enzymer i pasientens blod.

Moderne diagnostikk inkluderer instrumentelle metoder:

• et elektrokardiogram;
• magnetisk resonans avbildning;
• ekkokardiografi.

Følgende laboratoriemetoder brukes til å diagnostisere sykdommen:

• evaluering av enzymaktivitet i pasientens blod;
• måle mengden av kardiospesifikt protein i pasientens blod;
• vurdering av mengden myoglobin i pasientens urin.

For mer informative laboratorietester utføres flere ganger (etter en viss tid) for å overvåke pasientens tilstand over tid.

Metoden for beredskapsdiagnose for rettidig påvisning av patologiske endringer i myokardiet fortjener en egen beskrivelse. En immunologisk test, som bestemmer mengden og innholdet av et bestemt protein "troponin-T" i en pasients blod, gjør det mulig å oppdage myokardinfarkt raskt og i tide.

I nærvær av patologi øker konsentrasjonen av et spesifikt protein dramatisk. Eksperter identifiserer to stadier av økning, den første er fikset etter et par timer fra begynnelsen av angrepet, og oppnådde en maksimal konsentrasjon ca 10 timer etter utbruddet av patologiske forandringer. Den andre fasen manifesterer seg om noen dager.

Testing er som følger:

• pasientens blod påføres teststrimmelen;
• etter 20 minutter, studer resultatene;
• Hvis det er to bindestreker på kontrollstripen, er det diagnostisert myokardinfarkt;
• en linje indikerer et negativt resultat.

I de tidlige stadier av utvikling av patologi utføres testen gjentatte ganger.

Behandlingsmetoder

Med de første symptomene på anginal status, bør du begynne å hjelpe pasienten hjemme:

• Sett pasienten ned, slapp av på klærne, sørg for frisk luft;
• gi en beroligende og nitroglyserin, skape en positiv holdning til pasienten;
• ring nødt til ambulansteamet for å plassere pasienten på sykehuset.

Følgende metoder for patologisk behandling blir brukt på sykehuset:

• restaurering av blodstrømmen i de berørte områdene ved hjelp av rusmidler;
• lindring av smerte ved bruk av potente analgetika;
• reduksjon av irreversible forandringer i det berørte området med antikoagulantia;
• normalisering av blodtrykksindikatorer for ACE-hemmere.

I alvorlige tilfeller er pasienten vist kirurgisk inngrep, hans mål - eliminering av spasmer i fartøyet eller blodpropp. Ved hjelp av spesielle teknikker klarer pasienten helt å gjenopprette den forstyrrede blodstrømmen.

Myokardinfarkt

Symptomer på hjerteinfarkt. Anginal status.

Sternum smerte eller preordial lokalisering, ikke hemmet av nitroglycerin; kortpustethet eller kvelning; kvalme og oppkast; hodepine; svette og hjertebank Feil av frykt for døden, mindre ofte - alvorlig svakhet, svimmelhet, hjertebank, feber opp til 38 ° C (i de første 24-48 timer), en økning i antall leukocytter og ESR.

Det er tre typiske alternativer for utbruddet av hjerteinfarkt.

Anginal status (alvorlig angrep av St) forekommer i 90% av tilfellene. I hovedsak er dette en smertefull sammenbrudd. Årsaken til smerten er de fremvoksende sure metabolitter (kraftige smerteprovokatører) som irriterer nerveendingene i det iskemiske myokardium som omgir den sentrale sone av nekrose. Pasienter klager vanligvis på langvarig bryst, sterke, ofte utålelige, økende, bølgelignende smerter i hjertet (i den sentrale delen av brystbenet eller epigastriske regionen). Et langt smertefullt angrep eller en serie av dem kan oppstå, når hver neste er sterkere enn den forrige. I motsetning til C er smerten mer intens, lengre (mer enn 30 minutter og i en tredjedel av tilfellene - mer enn 12 timer) og stoppes ikke av nitroglyserin. Folk fra smerte kan ofte ikke finne et sted, de stønner og beskriver det i sine egne ord som: "Midt i brystet presset med en skrue", "presset ned med en armert betongplate", "et varmt jern ble festet til hjertet". Ved langsomt flytende myokardbrudd kan "dagger smerte" oppstå, vanligvis smertspredning, med bred bestråling i venstre arm (i 1/3 tilfeller), i høyre arm (eller begge hender), sjeldnere - i nakken, tilbake, mellom skulderbladene, magen (hovedsakelig med den bakre veggen) og til og med i underkjeven (som en tannverk). Smerten kan reduseres dramatisk etter at reperfusjonen er gjenopprettet.

Samtidige symptomer kan oppstå. overdreven svette, kortpustethet, tretthet, svimmelhet, besvimelse, samt dyspepsi og oppkast (ofte notert med lavere MI). Alvorlighetsgraden av smerte samsvarer ikke alltid med størrelsen på myokardinfarkt. Eldre pasienter, personer med diabetes og etter operasjon kan ikke ha smerte. I en rekke eldre pasienter er myokardinfarkt klinisk manifestert ikke ved angina smerter i hjertet, men ved symptomer på gammelt eller besvimelse, som ofte kombineres med kvalme eller oppkast.

I 90% av de unge pasientene med myokardinfarkt er anginal status åpenbart tydelig. Smerten kan være lik den i lungeemboli, akutt perikarditt, dissekere aorta-aneurisme (smerte utstråler til skulderen og er vanligvis beskrevet som "rive"). Med disse sykdommene og utføre en differensial diagnose. Etter en utilstrekkelig eliminering av anginal status hos en rekke pasienter, kan resterende smerter vedvare - ubehagelig ubehag dypt i brystet, som kjedelige, døve smertefulle opplevelser.

Data fra en objektiv undersøkelse av pasienter med myokardinfarkt (spesielt ukomplisert) er ikke spesifikke ved diagnosen av denne patologien. Denne undersøkelsen er viktig for å utelukke sykdommer som kan etterligne "friskt" myokardinfarkt; Fordeling av pasienter i henhold til graden av risiko og anerkjennelse av den nye DOS.

Folk blir ofte agitated, rushing om i sengen, ser etter en posisjon for å redusere smerte (i motsetning til pasienter med St, som står stille, sitte eller ligge ned), og ofte har en følelse av frykt for døden. Pallor og overdreven svette (kald, klissete svette) avsløres: Hvis du kjører hånden over pannen din, så er det alt vått. Det kan være kvalme, oppkast, forkjølelse i lemmer. Hos pasienter med CSH er huden kald, fuktig, blåaktig i farge; Du kan oppleve blek hudfarge med sterk cyanose av leppene og nasolabial triangelen.

Hjerte rytme og hjertefrekvens er viktige indikatorer for hjertefunksjon.

Hjertefrekvensen kan variere fra merkbar bradykardi til takykardi (vanlig eller uregelmessig), avhengig av hjerterytmen og graden av LV-svikt. De fleste normal puls, men kan bestemmes i utgangspunktet takykardi 100-110 slag / minutt (puls 110 slag / min betyr vanligvis omfattende MI), som senere bremser ned som smertelindring, og pasientens angst. Normal rytme indikerer vanligvis fraværet av signifikante hemodynamiske forstyrrelser. Alt dette skjer mot bakgrunnen av normal kroppstemperatur (et tegn på økt tone i sympatisk systemet). Mindre ofte detektert arytmier (vanligvis slår, som forekommer i nesten 90% av pasientene) eller bradykardi (vanligvis i løpet av de første timene av den nedre MI), som er kortvarig (og deretter raskt vende tilbake til normal hjertefrekvens).

Endringer i blodtrykk er også variable: med ukomplisert myokardinfarkt er det innenfor normale grenser; hos hypertensive pasienter, ofte på den første dagen, øker blodtrykket som følge av smerte, angst og frykt (erektilfase av sjokk) på mer enn 160/90 mm Hg. Art. senere (fra den andre dagen) er det normalisert

I mange pasienter med hjerteinfarkt observert manifestasjoner av aktivering av det autonome nervesystemet Således, i de første 30 minuttene av MI i tilfelle av overvekt av sympatisk spenning (ofte med fremre MI) bemerket BP vekst (10% av pasientene) og hjertehastighetsøkning (15%), eller en kombinasjon av disse (10%). Med forekomsten av parasympatiske ton bestemmer tvert imot bradykardi, ofte forbundet med sekundær hypotensjon (10%), eller en reduksjon i blodtrykk (7%), eller en kombinasjon derav (hos en tredjedel av pasientene). Noen ganger (med omfattende eller tilbakevendende myokardinfarkt), reduseres blodtrykket sakte (over 1-2 uker). Det faller kraftig ved CS (mindre enn 90/40 mm Hg). Generelt er en nedgang i blodtrykket (på grunn av LV dysfunksjon, sekundær venøs stasis på grunn av intravenøs administrering av morfin, nitrater eller en kombinasjon av dem) et nesten konstant symptom på MI. Utviklingen av hypotensjon i hjerteinfarkt er ikke alltid et resultat av CS. Dermed kan SBP opp til 90 mm Hg hos en rekke pasienter med lavere MI og aktivering av Bezold-Yarish-reflekset forbigående faller. Art. og under. Denne hypotensjonen er vanligvis spontant løst (prosessen kan akselereres ved å injisere atropin og gi pasienten en Trendelenburg-stilling). Når en person gjenoppretter, går blodtrykket tilbake til det første nivået (før infarkt). Palpasjon av brystet på plass på ryggen kan noen ganger avsløre tegn på patologi av bevegelsen av LV-veggen, vurdere egenskapene til den apikale impulsen. I venstre aksillærregion kan man palpere en diffus apikal impuls eller et paradoksalt fremspring på slutten av systolen.

For ukomplisert hjerteinfarkt karakterisert ved fravær av hjertet auscultation hjerte fysiske symptomer kan observeres bare demping første tone (på grunn av nedsatt myokardial kontraktilitet) som sonority utvinne så utvinning. Oftere vises fysiske data ved komplisert forlengelse av omfattende myokardinfarkt. Muting av den første tonen, deling av den andre tonen kan bestemmes (på grunn av alvorlig LV dysfunksjon og blokkering av venstre bunt av hans bunke); galopprytme (den tredje ekstra tonen vises i diastolfasen) på grunn av alvorlig LV-myokarddysfunksjon og økt påfyllingstrykk (oftere hos pasienter med fremre transmural myokardinfarkt); forbigående rytmeforstyrrelser (supraventrikulær og ventrikulær takykardi); systolisk murmur i toppet (på grunn av mitral regurgitasjon på grunn av iskemi og dysfunksjon av papillære muskler eller LV dilatasjon) som oppstår på den første dagen og forsvinner om noen timer (mindre ofte - dager); perikardial friksjonsstøy (omtrent 10% av alle pasientene) langs sternumets venstre kant (vanligvis ikke tidligere enn 2-3 dager etter utbruddet av transmural MI).

Respiratorisk frekvens (RR) kan øke umiddelbart etter utviklingen av hjerteinfarkt. Hos pasienter uten symptomer er HF et resultat av frykt og smerte. Tachypnea er normalisert under lindring av oppstått ubehag i brystet. I en rekke pasienter med alvorlig LV-svikt blir visningen registrert. Når du lytter til lungene, kan fuktige raler umiddelbart oppdages i de øvre delene (over krakelbenet) og senere i nedre seksjoner hos pasienter med tegn på gammelt på bakgrunn av myokardinfarkt.

Hos pasienter som tidligere har gjennomgått hjerteinfarkt. tegn på kronisk hjertesvikt økning eller symptomer på AOL, CS eller arytmi vises (FAT, AF, AV blokkering). En bestemt alvorlighetsgrad av tilstanden er indikert med en hjertefrekvens på mer enn 100 slag / min, en CAD på mindre enn 100 mm Hg. Art. KS eller OL.

Pasientrisikostrativering letter terapeutisk beslutningstaking og er delvis avhengig av alder, hjertefrekvens, blodtrykk, tilstedeværelse eller fravær av symptomer på OL og tredje hjertelyd, fremveksten av ny systolisk murmur (på grunn av mekaniske komplikasjoner, PMH eller ventrikulær septaldefekt). Viktig for den tidlige diagnosen av komplikasjoner som oppstår er verifisering av den fremvoksende patologien ved begynnelsen av undersøkelsen og under pasientens opphold på sykehuset.

karakterisert ved de følgende symptomene for myokardinfarkt RV: hypotensjon, hevelse i nakkeblodårer på inspirasjon, paradoksal puls, systolisk bilyd over Trikuspidalklaff av hjertet, den høyre tredje og fjerde hjertelyder, kortpustethet (men det er ingen lunger i lungene) og forholdsvis uttrykt AB- blokade. Hos pasienter med alvorlig bukspyttkjertelfunksjon oppstår tegn på liten utslipp: overdreven svette, kald og våt hud i ekstremiteter, og endringer i mental status. Objektivt pasienter med bukspyttkjertelinsuffisiens, men uten dysfunksjon markert økning i trykket i venene i halsen (8 mm vann. V.), A symptomer Kussmaul (økning i trykket i venene i halsen under inhalering), som er tilstrekkelig følsom indikasjon på alvorlig bukspyttkjertelinsuffisiens, samt høyre ventrikulær tredje tone uten manifestasjoner av stagnasjon i lungesirkulasjonen. En signifikant økning i trykket i høyre hjerte i sjeldne tilfeller (en kombinasjon av bukspyttkjertel i manken og alvorlig hypoksemi) kan føre til forbigående av blod fra høyre til venstre.

- Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "Kardiologi. "

Innholdsfortegnelse for emnet "Myokardinfarkt.":

Angina myokardinfarkt

Strazhesko (1909) (anginal, astmatisk, gastralgisk), den mest typiske er anginal. Som en debut av hjerteinfarkt, observeres det, ifølge de fleste forfattere, i ca 90-95% av tilfellene.

Noen rapporterer en lavere forekomst av slik forekomst av hjerteinfarkt - 80% (A.V. Baubininé, 1964). Ifølge våre data, er hovedårsaken til en sekventiell analyse av utbruddet av storfokalinfarkt hos 294 pasienter, anginalvarianen observert i 90% av tilfellene (under 60 år i 92% og i 85% av tilfellene etter 60 år): i primær myokardinfarkt i 95% med gjentatte ganger - i 76%.

Myokardinfarktssmerter er vanligvis ekstremt intense eller helt uvanlige (spesielt for unge). Borte, lider tidligere stenokardi, smerter overstiger de tidligere angrepene på intensitet betydelig. Varigheten av angrepet varierer i de fleste tilfeller fra 30 minutter til en dag eller mer. Men hos noen pasienter kan det første angrepet være mer kortsiktig. Smerten i de fleste tilfeller er ikke egnet ikke bare for nitrater, men ofte blir det ikke stoppet av smertestillende midler, morfin, og noen ganger ved bruk av nevrolektanalgesi.

Etter introduksjonen av medisiner, sår smerten for en stund, og deretter gjenopptas, ofte økende i intensitet.

Avstanden mellom de første og påfølgende angrepene er svært forskjellig - fra en halvtime til flere timer, dager. Og EKG, tatt etter det første angrepet, er ofte uendret. Pasienter beskriver smerte på forskjellige måter, oftere som å klemme, brenne, bak brystbenet og i prekardiområdet, mindre ofte (hovedsakelig kvinner) som akutt, piercing. Smerte kan noen ganger bare være lokalisert i venstre skulder, venstre arm, interscapulær plass, ofte i høyre halvdel av brystet. Noen ganger er det uutholdelig smerte i håndleddene ("armbånd").

I noen tilfeller oppfattes smerte som lokalisert i svelget eller luftrøret og anses å være forbundet med vondt i halsen eller en forkjølelse, karakterisert ved bestråling i nakken eller kjeften, i venstre øre. I en av våre pasienter har smerte utstrålet til nesen. Noen ganger er smertsyndromet uskarpt, og bare med forsiktig spørsmålet er det mulig å finne ut at det var et smerteangrep som varte i 1-2 timer og føltes bare som ubehag i brystet.

Med smerter i overlivet eller den epigastriske regionen (status gastralgicus) gjorde myokardinfarkt sin debut i 3% av tilfellene, hovedsakelig når hjerteinfarkt var lokalisert på bakre veggen til venstre ventrikel. Dette er tydeligvis en forholdsvis stabil prosentandel, siden den samme frekvensen av lokalisering av magesmerter ved akutt myokardinfarkt ble observert av oss og på sykehusets materiale til dem. F. F. Erisman i 1945-1953 (I. E. Ganelina, 1963).

I noen pasienter sammenfalt myokardinfarktets utbrudd med en forverring av en magesykdom som tidligere hadde vært, eller med en betydelig feil i dietten. I disse tilfellene (materiale 1945-1953), av 15 pasienter, ble kun 4 innlagt på sykehus med diagnose av hjerteinfarkt, og resten med diagnose: matforgiftning, akutt gastroenteritt, "akutt underliv".

"Iskemisk hjertesykdom", ed. I.E.Ganelinoy

Hovedformen av CHD

De viktigste kliniske formene i kardiologi

Myokardinfarkt (anginal form)

Anginal form forekommer hyppigst og er klinisk manifestert av smerte. Det er anstrengende smerter i brystet eller i hjertet av hjertet, som med angina; Noen ganger strekker de seg til hele brystet. Som regel utstråler smerter til venstre skulder og venstre hånd, mindre ofte til høyre skulder.

Noen ganger er smerten så sterk at den forårsaker utvikling av kardiogent sjokk, noe som manifesteres av økende svakhet og svakhet, blek hud, kald, klissete svette og nedsatt blodtrykk. Til forskjell fra smerter med stenokardi, er smerter under hjerteinfarkt ikke lindret av nitroglyserin og er svært lange (fra 1,5-1 til flere timer). Langvarig smerte i hjerteinfarkt refereres til som status anginosus.

I astmatisk form begynner sykdommen med et angrep av hjerteastma og lungeødem. Smerte syndrom er enten mild eller fraværende.

Abdominal form av myokardinfarkt er karakterisert ved utseende av smerte i magen, vanligvis i epigastrisk region, som kan være ledsaget av kvalme, oppkast, forsinket avføring (gastralgisk form for hjerteinfarkt). Denne formen av sykdommen utvikler oftere med bakveggsinfarkt. Ytterligere observasjoner har vist at de tre beskrevne former ikke utvider alle kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Så, noen ganger begynner sykdommen med en plutselig innfall av tegn på kardiovaskulær insuffisiens eller sammenbrudd hos en pasient, ulike hjertearytmier eller hjerteblokk, er smertsyndromet enten fraværende eller svakt uttrykt (smertefri form). Dette sykdomsforløpet er vanlig hos pasienter med gjentatte hjerteinfarkt.