Full gjennomgang av angiopati av fartøyer: årsaker, typer, behandling og prognose

Fra denne artikkelen vil du lære: hvilken type sykdom - angiopati, dens typer, hvilke forandringer i kroppen det forårsaker, og hvor farlig de er. Symptomer og effektive behandlinger.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Angiopati er en sykdom i små fartøy, preget av et brudd på strukturen av veggene, innsnevring eller fullstendig blokkering av lumen, noe som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev. I denne sykdommen blir karene (hovedsakelig kapillærene) tykkere, krympede, sprø, miste elastisitet og lumen i ett eller flere organer eller deler av kroppen. Dette forringer blodsirkulasjonen, ødelegger strukturen og funksjonen til de berørte vevene (nyrer, øyne, nedre lemmer).

Risikoen for misliker avhenger av graden av vaskulære forandringer og sykdommens varighet. Jo større de er, jo vanskeligere konsekvensene: fra milde symptomer (nedsatt synsstyrke, følelsesløp i beina) til alvorlig funksjonshemning (blindhet, ben i benet, nyresvikt).

Fullstendig kur sykdommen er umulig. Dette skyldes det faktum at det er sekundært - det er en komplikasjon av andre sykdommer og patologiske forhold. Men det er mulig å redusere progresjonsgraden, for å forbedre tilstanden til karene og vevet i det berørte området.

Avhengig av lokalisering av angiopati, må du kontakte den aktuelle spesialisten:

• i tilfelle skader på øynene - til oculist-oftalmologen;
• i tilfelle skader på hender og føtter, til kirurg eller kirurg;
• med hjerneskade - til en nevrolog
• med skade på nyrene og andre indre organer - til nevrologen, terapeuten.

Essensen av sykdommen

Antikke greske leger under begrepet angiopati innebar kun innsnevring (spasmer) av småkaliberarterier (kapillærer). Moderne eksperter i denne gruppen av vaskulære sykdommer inkluderer også nederlaget til de store arteriene av underekstremiteter i diabetes og sekundære endringer i de små venene i øyets fundus.

Favoritt lokalisering - plasserer massiv akkumulering av kapillærene (nyre, retina, nedre lemmer, hjerne).

Kapillærer i det berørte området gradvis:

• tykk veggen
• redusere lumen som forstyrrer blodsirkulasjonen;
• blir ugjennomtrengelig for blod, oksygen og næringsstoffer som forstyrrer metabolske prosesser i vev
• mister elastisitet, blir tett, sprø og kan ikke tilpasse seg endringer i miljøforhold og belastninger, er utsatt for spontan ruptur.

Hovedmekanismer for å utløse patologiske endringer i karene under angiopati:

1. suge kapillærvegger med unormale blodproteiner;
2. konstant økt trykk på vaskulærvegen (hypertensjon);
3. treg inflammatorisk prosess;
4. brudd på den nervøse reguleringen av kapillær tone - overdreven spasme (sammentrekning) eller vedvarende dilatasjon (ekspansjon, avslapning).

Resultatet av alle de beskrevne vaskulære omorganiseringer er blodsirkulasjonsmangel i vevet. Patologisk endrede kapillærer er ikke i stand til å gi organers behov for oksygen og andre næringsstoffer. På grunn av disse endrer de strukturen, er ikke i stand til å utføre funksjonen, eller deres mortification forekommer.

Årsaker, risikofaktorer

I 90% er angiopati en sekundær sykdom. Dette betyr at det er en konsekvens, komplikasjon eller manifestasjon av en rekke andre sykdommer. Som en uavhengig patologi er det sjelden oppdaget - i 10% av tilfellene.

Hovedårsakene til angiopati:

• diabetes;
• hypertensjon;
• skade og hypotermi
• kronisk forgiftning av kroppen, ledsaget av akkumulering av unormale proteiner (amyloidose);
• sykdommer i hjernen, ryggmargen, perifere nerver og det autonome nervesystemet;
• systemiske lesjoner av bindevevet (for revmatoid artritt, lupus);
• sykdommer i blodsystemet, manifestert av et overskudd av blodceller (leukemi, trombocytose, polycytemi).

• alder etter 50 år;
• alkoholmisbruk;
• tobakk røyking;
• medfødte vaskulære anomalier;
• arbeid i forhold til yrkesfare
• metabolske forstyrrelser - høyt kolesterol og aterosklerose.

De forekommer hos 70-80% angiopatier.

Typer angiopatier og deres symptomer

De vanligste typene angiopati er beskrevet i tabellen:

Angiopati: Symptomer og behandling

Angiopati - de viktigste symptomene:

• Kløe i beina
• Brenner i bena
• Minnehemming
• desorientering
• Intestinal blødning
• Redusert syn
• Konsentrasjonsforstyrrelser
• Smerte i nedre lemmer
• hallusinasjoner
• Bevegelsesendring
• halthet
• Hjertesvikt
• Tap av syn
• Lyn før øynene
• Eksfoliering av huden på lemmer
• Ubehag i øyebollene
• Tørr hud på lemmer

Angiopati - nederlaget i blodkar med ulike plager, på grunn av at deres fulle funksjon er forstyrret og veggene blir ødelagt. Den patologiske prosessen kan påvirke forskjellige deler av kroppen og karene i forskjellige størrelser - fra små kapillærer til store kar. Hvis angiopati utvikler seg over en lang periode, er dette fulle av utviklingen av irreversible forandringer i organene i menneskekroppen (på grunn av kronisk forstyrrelse av blodtilførselen).

Patogenesen av virkningen på karene i hver form for patologi er forskjellig, men resultatet av denne innflytelsen er alltid det samme - nekrose av vevet som det berørte blodkaret opprettholdes. I det internasjonale klassifikasjonssystemet for sykdommer (ICD 10) har angiopati sin egen kode og en liste over sykdommer som kan forårsake det.

etiologi

Hovedårsakene til fremveksten av angiopati av en hvilken som helst type inkluderer:

• avansert alder;
• alvorlig diabetes
• egenskaper av fartøyets anatomiske struktur;
• autoimmune sykdommer;
• yrkesfare, giftstoffer og stråling;
• blodforgiftning;
• metabolske forstyrrelser;
• røyking og alkohol;
• overskudd av kroppsmasse;
• fraværet i det daglige livet til pasientens moderate øvelse;
• spise over saltede matvarer;
• ulike skader;
• mangel på visse næringsstoffer eller mineraler i kroppen;
• forgiftning av kroppen.

arter

Det er flere typer av denne sykdommen (avhengig av årsaken til progresjonen og plasseringen av lesjonen):

• diabetisk;
• hypertensjon;
• angiopati av nedre og øvre ekstremiteter;
• hinnen;
• hypoton;
• cerebral (hjerne);
• arteriell (hjerte);
• traumatisk;
• ungdommelig.

Medisinsk statistikk er slik at pasienter oftest diagnostiseres med sykdomsformen av sykdommen (dette skyldes forekomsten av forekomsten av diabetes). Også ofte på bakgrunn av diabetes utvikler angiopati av nedre ekstremiteter. Med denne typen sykdom er det en fortykning av de vaskulære veggene og en innsnevring av lumen av arteriene i bena. Disse prosessene sammen utgjør en fruktbar grunn for fremdriften av aterosklerose. Diabetisk angiopati kan ikke bare påvirke karene i nedre ekstremiteter. Det påvirker funksjonene til nyrene, retina og hjerte negativt. Hvis denne typen sykdom ikke blir behandlet i lang tid, kan dette føre til alvorlige konsekvenser, hvorav den tristeste er funksjonshemning.

Årsakene til hypertensiv angiopati inkluderer: genetisk predisposisjon, overdreven drikking og hypertensjon. Høytrykk påvirker blodsirkulasjonen negativt, så vel som arbeidet med indre organer og systemer generelt.

symptomer

Symptomer på angiopati er avhengig av sin type, og alvorlighetsgraden av symptomer avhenger av graden av skade på blodårene og på lokaliseringen av den patologiske prosessen.

• reduksjon i synsskarphet;
• Følelse av kløe og brennende i bena;
• halte under gang (etter en kort hvile - forsvinner, men dukker opp igjen med lange turer);
• blødninger i fordøyelseskanalen;
• desorientering (bare med angiopati i hjernen);
• nedsatt minne og oppmerksomhet;
• endringer i menneskelig adferd;
• tørr og peeling hud på hender og føtter;
• fullstendig tap av syn
• hallusinasjoner.

Symptomer på hypertensiv angiopati forekommer ikke alltid i begynnelsen av sykdommen. Pasienten føles heller ubehag i form av et lite synstap og tilsynelatende blending foran øynene. Men hvis du ikke oppdager sykdommen på dette tidspunktet, vil ytterligere symptomer bli uttrykt mer akutt, ikke bare i forhold til pasientens syn. Det er tegn på brudd på blodsirkulasjonen. I de tidlige stadier av progresjon, kan sykdommen fortsatt bli kurert, men i senere stadier vil det bli svært vanskelig å oppnå, i den grad det forblir uhelbredelig.

Symptomene på diabetisk angiopati, særlig av nedre ekstremiteter, avhenger av volumet av de karene som ble berørt, og på utviklingsgraden av den patologiske prosessen. Mikroangiopati er delt inn i seks grader - fra den første, hvor klager fra pasienten ikke kommer, og i den utstrekning at det allerede er umulig å unngå amputasjon av benet. Med makroangiopati føler pasienten først en liten smerte i beina, men gradvis øker smertesyndromet og klinikken blir supplert med andre symptomer. Hvis behandlingen ikke utføres, vil angiopati bli en alvorlig form, noe som vil føre til tærens død.

Nesten alltid er eventuelle forstyrrelser i syn eller ubehag i øyebollene symptomer på oppstart og utvikling av optisk nerveangiopati. Serebral angiopati er lokalisert i hjernen og kan ofte føre til blodinntrengning i vevet. På grunn av tynningen av blodkarets vegger og manglende evne til å begrense sitt blod, er de ødelagte, og forårsaker blødning i hjernen.

Arteriell angiopati forstyrrer hjertet. Kan føre til dannelse av blodpropper, utvikling av hjerteinfarkt, hjerteinfarkt. Dette skjer fordi veggene i blodkarene (i normal tilstand er elastiske) når sykdommen tykner og tapper.

diagnostikk

Diagnose av hver type angiopati bør utføres av høyt kvalifiserte spesialister. For det første utfører doktoren en detaljert undersøkelse og spørsmålstegn ved pasienten, lytter til hans klager. Etter den første undersøkelsen foreskrives en person følgende instrumentelle diagnostiske teknikker:

Røntgen (både med og uten kontrast);

ultralyd;

MRI av hele kroppen;

oftalmohromoskopiya;

angiografi;

CT-skanning;

undersøkelse av en øyelege.

behandling

Behandling er primært rettet mot å eliminere symptomene, samt tilhørende sykdommer. Vaskulær angiopati terapi består av:

• narkotika behandlinger;
• fysioterapi;
• kirurgisk inngrep.

Narkotikabehandling kan varieres, da det for ulike typer angiopati er helt forskjellige medisiner. For eksempel bør diabetespasienter ta medisiner som stabiliserer blodsukkernivået. Med hypertonisk - vasodilatatorer, senker graden av sammentrekninger av hjertet og vanndrivende legemidler. Angiopati i nedre ekstremiteter behandles med medisiner for å tynne blodet og akselerere mikrosirkulasjonen. Ofte med denne sykdommen, kan legen foreskrive et spesielt diett.

Fysioterapi behandling for angiopati inkluderer:

• laser visjon utvinning;
• akupunktur;
• terapeutisk mudprosedyrer;
• elektroterapi.

Kirurgisk inngrep er kun aktuelt i alvorlige tilfeller når det er viktig for å avlaste trykket på arterien for å eliminere sykdomsfokus. Ved diabetisk angiopati utføres amputasjoner på lemmer som er utsatt for gangrene.

Vi bør også være oppmerksom på behandlingen av gravide og små barn. I slike tilfeller foreskrives behandling av noe slag strengt individuelt.

forebygging

Noen enkle regler vil bidra til å beskytte deg mot fremdriften av angiopati og de sykdommene som kan føre til at det oppstår:

• føre en sunn livsstil;
• vedlikeholde hygiene;
• hold deg til en diett
• når det er mulig for å unngå store fysiske aktiviteter;
• prøv å begrense stress situasjoner;
• Ha en planlagt kontroll på legen flere ganger i året.

Hvis du tror at du har angiopati og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: vaskulær kirurg, oculist.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Diabetisk angiopati er en patologisk prosess som er en komplikasjon av diabetes mellitus og er preget av at små fartøy er skadet i hele kroppen. Begrensninger på alder og kjønn denne sykdommen har ikke.

Demens definerer en ervervet form for demens, hvor pasienter opplever tap av tidligere oppnådd praktisk ferdigheter og tilegnet kunnskap (som kan forekomme i varierende grad av manifestasjon) mens deres kognitive aktivitet reduseres jevnt. Demens, symptomene som med andre ord manifesterer seg i form av nedbrytning av mentale funksjoner, blir oftest diagnostisert i alderdommen, men det utelukker ikke muligheten for utvikling i ung alder.

Angiopati av retinalfartøyene er en patologisk tilstand, manifestert av et brudd på tonen i blodkar og små kapillærer i øyets fundus. Som et resultat av progresjonen av denne patologien, kan de begrense, utvide seg eller bli mer ødeleggende. På bakgrunn av alle endringer er det et brudd på blodstrømmen i de berørte karene, samt et brudd på nervesystemet.

Mikroangiopati er en patologisk tilstand som er preget av skade på de små blodkarene i menneskekroppen. Først og fremst gjennomgår kapillærene ødeleggelse. Denne patologien er oftest ikke en uavhengig nosologisk enhet, men fungerer som et symptom på andre sykdommer som utvikler seg i menneskekroppen.

Neurosyphilis er en sykdom av en veneral natur som forstyrrer ytelsen til enkelte indre organer, og i tilfelle sen behandling, på kort tid, kan den spre seg til nervesystemet. Ofte oppstår på et hvilket som helst stadium av syfilis. Progresjon av nevrosymphilis manifesteres ved symptomer som utbrudd av alvorlig svimmelhet, muskelsvikt, anfall og lemmerlammelse og demens observeres ofte.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Angiopati: årsaker, typer og behandling av vaskulær patologi

Eventuelle varianter av patologiske endringer i små fartøy manifesteres av akutte eller kroniske sykdommer i indre organer, endringer i sentralnervesystemet og problemer i ekstremiteter. Aterosklerotisk angiopati er en av de hyppigste typene av vaskulær lesjon med utvikling av typisk patologi inne i arterievegget og en høy risiko for komplikasjoner. Sykdom av små arterier og kapillærer kan identifiseres ved tilstedeværelse av mikroangiopatier i beina eller ved tilstanden til fundus-fartøyene. Behandling for angiopati er avhengig av årsakssykdommer i sykdommen og alvorlighetsgraden av vaskulære forandringer.

Angiopati - hva er det

Angiopati (eller vasopati) er en patologisk forandring i blodåren i blodårene og blodårene som er forbundet med nerve reguleringsforstyrrelse, betennelse, blokkering med trombos eller plakk. Dette er ikke en diagnose, men det generelle navnet på noen variant av sykdommer i arteriell sengen, der blodstrømmen i det berørte området er forstyrret. Det er viktig å forstå hva som er angiopati, hva kan konsekvensene for den lokale blodsirkulasjonen, og hva er risikoen for at organer får ernæring og oksygen i syke arterier. Når du undersøker og identifiserer årsaken til sykdommen, vil legen etter hoveddiagnosen indikere en type angiopati i karene.

Alternativer for vaskulære endringer

I hjertet av enhver vazopatii er det alltid en generell tilstand eller sykdom som påvirker de patologiske prosessene i blodet. Følgende vanlige patologier utmerker seg:

• hypertensive angiopati;
• hypotonisk vasopati;
• diabetisk skade på kapillærsengen;
• traumatisk arteriell angiopati;
• metabolsk patologi (aterosklerose, amyloidose), som fører til betennelse og vaskulær dystrofi.

I tillegg, avhengig av størrelsen på syke fartøy, er angiopatier delt inn i følgende typer:

• mikroangiopati (patologiske forandringer i små arterier og kapillærer);
• Makroangiopati av fartøy (skade på arterier av stor kaliber).

Typisk vasopati syndrom forekommer i diabetes mellitus, når det oppstår mange patologiske endringer i kapillarbunnen av indre organer og nedre ekstremiteter mot bakgrunnen av langvarige skadevirkninger av høye sukkerkonsentrasjoner. Kombinasjonen av aterosklerose med diabetes er spesielt ugunstig når perifer angiopati fører til dannelsen av sår i bena.

Årsakssamfunn av vasopati

Fokal eller diffus angiopati forekommer oftest på bakgrunn av følgende årsaksfaktorer:

• genetisk predisposisjon;
• hypertensjon;
• aterosklerose;
• komplisert diabetes;
• autoimmune sykdommer (polyartrit, vasopati i multippel sklerose, sklerodermi);
• forgiftning (røyking, alkohol, yrkesfare);
• sirkulasjonssykdommer;
• traumatiske skader.

Det er situasjoner når problemer i små fartøy er midlertidige, forbigående og ikke krever behandling. Det er nødvendig å overvåke tilstanden til kapillærene i følgende tilfeller:

• når det oppdages angiopati hos ammende babyer (etter alvorlig eller komplisert arbeidskraft);
• hos gravide kvinner på bakgrunn av økt vaskulær belastning (angiopati under graviditet);
• med oksygenmangel (posthypoksiske forandringer).

Asymptomatisk angiopati i den første graden, når legen ser at de første endringene har skjedd på øyets retina, innebærer en obligatorisk belysning av årsaken til de forekommende vaskulære sykdommene.

Symptomer på arterielle problemer

Alle eksterne manifestasjoner og symptomer på arteriell patologi er avhengig av plasseringen av syke fartøy. Typiske klager angående angiopati i øyet inkluderer:

• sløret syn
• turbiditet av bildet;
• stjerner glitter før øynene;
• forverring av fargeoppfattelsen.

De resterende symptomene indikerer patologiske endringer i blodsirkulasjonen av ekstremiteter og indre organer:

• forbigående smerter og kramper i underdelene;
• intermittent claudication på bakgrunn av fysisk anstrengelse;
• prikking og paresthesier i hender og føtter;
• sår og erosjon på huden på grunn av mikrotrombose og vevsdystrofi (trombotisk mikroangiopati)
• mindre blødning fra nesen, fra halsen når hoste;
• blod i urin og avføring.

Enhver type blodstrømningsforstyrrelse krever full undersøkelse, som du kan bekrefte eller avvise den farlige sykdomsversjonen og høy risiko for arterielle komplikasjoner.

Vaskulær diagnose

Tegn på mikroangiopati av hjernearteriene i hjernen vurderes optimalt i henhold til tilstanden til øyets retina når økologen ser følgende manifestasjoner under undersøkelsen:

• kapillær innsnevring;
• tortuosity av små arterier og årer med hyppig dannelse av chiasm og gjensidig kompresjon av fartøy;
• kompenserende økning i det vaskulære nettverket;
• punkt foci av blødning;
• dannelsen av mikrotrombose.

Problemer i kapillærene som fôrer hjertemuskelen vil skape forhold for koronar hjertesykdom. Patologi av sirkulasjonssystemet av indre organer vil manifestere endringer i ekskresjonssystemet og arbeidet i mage-tarmkanalen. Angiopati av beina - det er mange klager over motorproblemer og ytre hudskilt. For diagnostiske formål må du utføre følgende studier:

• dupleks ultralydsskanning;
• vaskulær dopplerometri;
• MR-diagnostikk;
• kontrast angiografi.

Deteksjon av vaskulære endringer med stor risiko for komplikasjoner for organer og kroppssystemer er en indikasjon på terapeutiske tiltak, valgt individuelt og under hensyntagen til den underliggende sykdommen.

Terapi taktikk

Behandlingen av mikroangiopati innebærer den obligatoriske medisinske effekten på sykdommens årsakss faktor. Med hypertensjon må du hele tiden ta antihypertensive piller og kontrolltrykk. På bakgrunn av diabetes bør man konstant opprettholde et normalt blodsukkernivå og regelmessig vurdere tilstanden til netthinnen for å oppdage bakgrunnsforløpet av angiopati i tid. Ved aterosklerose bør du følge legenes anbefalinger om diett, behandling og forebygging av metabolsk patologi. I nesten alle tilfeller vil spesialisten foreskrive følgende grupper av legemidler:

• antikoagulantia (for å redusere risikoen for trombose);
• angioprotektorer (legemidler som beskytter den vaskulære veggen);
• vaskulære midler som forbedrer blodstrømmen.

En integrert tilnærming til terapi vil bidra til å forhindre farlige komplikasjoner forårsaket av redusert blodgass i området av vitale sentre. Om nødvendig og i henhold til indikasjoner, brukes kirurgisk behandling mot bakgrunnen av en utprøvd sirkulasjonsforstyrrelse i ekstremiteter.

En forutsetning for vellykket behandling av angiopati er eliminering av risikofaktorer som bidrar til sykdommer og patologiske forhold i det vaskulære systemet.

Forebygging av arteriell patologi

I tillegg til legemiddelbehandling bør man huske følgende forebyggende tiltak:

• diettmat med betydelig reduksjon i fett og karbohydrater i kosten;
• opphør av røyking og alkoholmisbruk;
• bekjempe overvekt og metabolske forstyrrelser;
• rimelig trening.

Med nøyaktig og streng overholdelse av råd fra en lege, er prognosen for helse gunstig: mikroangiopati vil ikke få negativ innvirkning på forventet levealder. Tidlig oppdagelse og behandling av makroangiopati vil bidra til å forhindre komplikasjoner som fører til funksjonshemning og kan være årsakssammenheng for plutselig hjertestans.

angiopati

Angiopati er en patologi av blodårene som utvikler seg som følge av svekket nervøsitet. Redusere tonen i blodårene fører til forstyrrelse av deres funksjon, samt endringer i strukturen i vaskulære vegger. Den patologiske prosessen kan lokaliseres i ulike deler av kroppen eller bli generalisert, det kan påvirke blodkar av forskjellig kaliber. Progresjonen av angiopati fører til utvikling av irreversible forandringer i kroppen på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser.

Årsaker og risikofaktorer

I hjertet av den patologiske prosessen i fartøyene er en forstyrrelse av nevrologgeringen, som fører til brudd på vaskulær tone, parese og spasmer av mikro og noen ganger makrofartøy. Årsakene til utviklingen av nevrologiske forstyrrelser kan være mange.

Viktige risikofaktorer for alle former for angiopati:

• medfødte egenskaper av blodkarets vegger;
• sykdommer i hematopoietisk system;
• metabolske forstyrrelser;
• rus;
• traumatiske skader;
• vektig;
• avansert alder;
• Tilstedeværelsen av dårlige vaner;
• passiv livsstil.

Utviklingen av angiopati hos pasienter med diabetes mellitus er en naturlig prosess, noe som fører til utviklingen av sykdommen. Diabetisk angiopati skjer mot en bakgrunn av utilstrekkelig behandling av diabetes, hjelper det ikke-kompensert metabolsk forstyrrelse, forringelse av vev oksygentilførsel, så vel som hormonelle endringer som bidrar til metabolske forstyrrelser og bidrar til utvikling av patologiske prosesser i den vaskulære vegg.

Risikofaktorer for utvikling av angiopati i underekstremiteter, i tillegg til diabetes, inkluderer:

• patologiske prosesser i hjernen, ryggmargen, så vel som i perifere nerver, som fører til brudd på vaskulær innervering;
• vaskulær lesjon av føttens mikrovaskulatur i autoimmune sykdommer;
• arteriell hypo- og hypertensjon med utvikling av hyalinose i de vaskulære veggene;
• hypotermi av nedre ekstremiteter;
• yrkesmessige farer (særlig påvirkningen på kroppen av giftige stoffer, vibrasjons sykdom).

Progresjonen av angiopati fører til utvikling av irreversible forandringer i kroppen på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser.

Angiopati i retina utvikler seg på bakgrunn av osteokondrose i livmoderhalsen, økt intrakranielt trykk, øyets presbyopi (uskarpt fokus på nærliggende objekter, som er forbundet med naturlig aldersrelaterte endringer).

Hypertensiv angiopati oppstår på bakgrunn av alvorlig hypertensjon, samt en genetisk predisponering for denne patologien.

Angiopatiformer

Avhengig av den patologiske prosessen som førte til utviklingen av patologi, er følgende former for angiopati preget:

• diabetisk;
• hypertensjon;
• hypoton;
• cerebral amyloid;
• traumatisk angiopati av retina (traumatisk retinopati);
• juvenil retinal angiopati (juvenil angiopati, Ilza sykdom).

Avhengig av størrelsen på de berørte fartøyene, isoleres mikroangiopati (skade på små blodkar) og makroangiopati (skade på store blodårer).

Avhengig av lokalisering:

• angiopati av nedre og / eller øvre ekstremiteter;
• retinal angiopati;
• angiopati av cerebrale kar (cerebral);
• arteriell angiopati; og andre

Retinal angiopati kan være komplisert av glaukom, katarakt, retinal detachment, optisk nerveatrofi, delvis eller fullstendig synstap.

symptomer

Det kliniske bildet avhenger av form, alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og lokaliseringen.

Tegn på legemet angiopati:

• kald hud;
• blek eller cyanotisk fargetone i huden;
• forekomsten av hematomer og endrede kapillærer uten tilsynelatende grunn;
• Utseendet til områder med endret pigmentering, peeling;
• dårlig helbredelse, selv overfladisk skade, til tross for pågående behandling;
• følelsesløshet, kløe, brennende og krypende i underlivet;
• redusert benfølsomhet;
• svekkelse av pulsering av arteriene;
• smerte i nedre lemmer, som vises under gangavstand, intermitterende claudication.

Angiopati av lavere ekstremiteter som utviklet diabetes mellitus, karakteristiske tidlig deponerings tegn til sykdommer i nervesystemet som er forbundet med lesjoner i blodkar med liten kaliber, kombinasjonen av øyet lesjoner og nyre, samt dannelsen av venøse sår (i alvorlige tilfeller og koldbrann) i de lavere ekstremiteter imot bevaret pulsering av perifere arterier. Smittsom prosess kan utvikles på bakgrunn av mindre skader, sprekker i huden. Små, praktisk talt smertefrie sår vises på underdelene (oftest på føttene), som gradvis sprer seg til musklene og beinene. Med progresjonen av den patologiske prosessen opptrer nekrose, som gradvis sprer seg utover sårene gjennom hele foten, utvikler den såkalte diabetiske foten.

Hypertensiv angiopati i retina i de tidlige stadiene er asymptomatisk eller har milde symptomer. Hos pasienter er det en liten reduksjon av synsstyrken, utseendet på blikk, blinker, linjer og / eller punkter før øynene.

Med progresjonen av hypertensiv angiopati nevnes:

• hyppige blødninger i øyet;
• dilatasjon av fundusårene;
• betydelig reduksjon i synsstyrken (opp til blindhet);
• innsnevring av de visuelle feltene;
• vanlig hodepine;
• hyppige neseblod;
• hoste opp blod;
• påvisning av blod urenheter i urinen, avføring
• irritabilitet, emosjonell ustabilitet, angststilstander;
• oppmerksomhet og minneforstyrrelser;
• meteorologisk avhengighet.

Endringer i fartøyene er reversible ved normalisering av blodtrykk.

Angiopati av hjerneskader manifesteres først og fremst av vedvarende hodepine, mulig desorientering av orientering i rom, hallusinasjoner.

Når arteriell angiopati observeres brudd på hjerteaktivitet, trombusdannelse.

diagnostikk

Bruken av ulike diagnostiske metoder avhenger av angiopatiens form. Oftere ty til kontrast radiografisk undersøkelse av fartøyene (angiografi).

Diagnose av angiopati i underekstremiteter inkluderer følgende metoder:

• rheovasography - funksjonell diagnostikk av karene i ekstremiteter, slik at man kan vurdere tilstanden av venøs og arteriell blodstrøm;
• kapillaroskopi - ikke-invasiv undersøkelse av kapillærer;
• ultralyd undersøkelse av karene i nedre ekstremiteter med duplex skanning;
• termisk bildebehandling - bildet er oppnådd ved å registrere termisk stråling fra organene, som lar deg få en ide om blodsirkulasjonen i dem, og dermed funksjonen til fartøyene;
• arteriografi - radiopaque undersøkelse av arteriene.

De viktigste metodene for å diagnostisere angiopati av retina inkluderer direkte og indirekte oftalmopopi (instrumentell metode for undersøkelse av fundus).

Serebral angiopati diagnostiseres ved hjelp av datamaskin eller magnetisk resonans angiografi av cerebral fartøy.

En komplikasjon av cerebral angiopati kan være en signifikant reduksjon i livskvaliteten på grunn av intense og langvarige hodepineangrep, slag.

behandling

Behandlingen av angiopati består først og fremst av behandlingen av den underliggende sykdommen og / eller eliminering av de negative faktorene som forårsaket utviklingen av angiopati.

En forutsetning for vellykket behandling av diabetisk angiopati er kompensasjonen av den underliggende sykdommen, dvs. normalisering av metabolisme. En av de viktigste behandlingsmetodene er kostholdsterapi - lett fordøyelige karbohydrater er utelatt fra dietten, den totale mengden karbohydrater og animalsk fett reduseres. Om nødvendig foreskrives kaliumpreparater, angioprotektorer, antispasmodika og antikoagulantia. I nærvær av alvorlig iskemi av nedre ekstremiteter, er gravitasjonsplasmaferese vist, som bidrar til å rense blodet, redusere iskemisk smerte og også helbrede sår raskere. I tillegg foreskrev et sett øvelser gymnastikk.

Angiopati i nedre ekstremiteter kan behandles med både konservative og kirurgiske metoder, avhengig av alvorlighetsgraden. Konservativ terapi består av foreskrivelse av vasoaktive stoffer, legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen og normaliserer tonen i vaskemuren.

Kirurgisk behandling av makroangiopati i nedre ekstremitet består i proteser av berørte blodkar. I noen tilfeller (avansert stadium, alvorlig forgiftning, gangrene), er den nedre lemmen amputert. Nivået på amputasjon er etablert avhengig av levedyktigheten av vevene i en eller annen del av underbenet.

Ved behandling av hypertensive angiopati er normalisering av blodtrykk av største betydning. Mottak av vasodilatatorer, diuretika er vist.

I retinal angiopati, er mikrocirkulasjon og vev metabolisme narkotika foreskrevet.

I tillegg til hovedbehandlingen er fysioterapiprosedyrer ofte foreskrevet. Effektiv laserterapi, magnetisk terapi, akupunktur, terapeutisk slam.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Retinal angiopati kan være komplisert av glaukom, katarakt, retinal detachment, optisk nerveatrofi, delvis eller fullstendig synstap.

På bakgrunn av alvorlig angiopati av diabetisk etiologi utvikler diabetisk fotsyndrom, gangren og forgiftning av organismen med høy risiko for død.

Arteriell angiopati er komplisert ved dannelse av blodpropper, utvikling av slag, hjerteinfarkt.

Hypertensiv angiopati oppstår på bakgrunn av alvorlig hypertensjon, samt en genetisk predisponering for denne patologien.

En komplikasjon av cerebral angiopati kan være en signifikant reduksjon i livskvaliteten på grunn av intense og langvarige hodepineangrep, slag.

outlook

Prognosen for ulike former for angiopati er i stor grad avhengig av behandlingsstart, samt om pasientens oppfyllelse av legenes instruksjoner.

Med rettidig tilstrekkelig behandling av diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter, er det som regel mulig å unngå utvikling av gangrene og amputasjon. I mangel av den nødvendige behandlingen utvikles gangrene i ca 90% av tilfellene med diabetisk angiopati i løpet av fem år fra starten av den patologiske prosessen. Dødelighet hos disse pasientene er 10-15%.

Med en velvalgt behandling av retinal angiopati er prognosen vanligvis gunstig. Prognosen forverres med utviklingen av den patologiske prosessen hos gravide kvinner. Ved fødsel kan pasienten oppleve et komplett synskort, derfor er en keisersnitt indisert hos slike pasienter.

forebygging

For å forhindre utvikling av angiopati anbefales det:

• dispensar observasjon av pasienter med comorbidities som er i fare for å utvikle angiopati;
• Korrigering av overvekt (spesielt hos pasienter med diabetes);
• balansert ernæring;
• avvisning av dårlige vaner
• tilstrekkelig fysisk aktivitet
• unngå overdreven fysisk anstrengelse;
• unngå stressende situasjoner.

Hva er angiopati og hvor farlig er denne patologien?

Angiopati er en patologi av fartøy med liten diameter. Sykdommen er preget av avvik i strukturen av kapillærveggene (angioneuropati), innsnevring av karene eller deres fullstendige blokkering. Dette fører til mangel på blod i organens vev.

Med denne patologien blir kapillærene med tykkede vegger, de har økt skjøthet, tap av elastisitet og mangel på klaring inne i fartøyet.

Denne patologien kan strekke seg til brudd på karene i ett eller flere organer. Mest av alt lider av ødeleggelse av kapillærer: nyrer, hender og føtter, og også øyne.

ICD-10 kode

I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 - er angiopati bekreftet, bare hvis årsaken til patologien, er navnet på sykdommen "perifer angiopati" angitt.

Essensen av denne patologien

Selv legene fra antikkens Hellas mente at angiopati er en spasme av små arterier. I moderne medisin inkluderer angiopati innsnevring og lesjon av de større karene i nedre ekstremiteter med komplisert diabetes, samt sekundær sykdom i øyebollet.

Angiopati er i de fleste tilfeller lokalisert på de stedene hvor en stor opphopning av småkaliberkar og deres skade oppstår sakte og gradvis:

• I første fase oppstår fortykning av veggene i små arterier;
• Det er en nedgang i lumen inne i fartøyet, noe som fører til forstyrrelse av blodstrømmen i den;
• I de endrede fartøyene passerer ikke den nødvendige mengden blod, noe som fører til mangel på oksygen og næringsstoffer i dem - fartøyets oksygen sult forekommer;
• Kapillærene mister sin elastisitet, veggene er tette. Dette gir skrøbelighet av de berørte karene, og med en økt belastning på dem bryter de, noe som fører til fullstendig ødeleggelse av en del av kapillæren.

Angiopati steder

Hva fører til endringer i fartøyene?

Prosessen med å starte ødeleggelsen av fartøyene i angiopati:

• Tilstedeværelsen i blodet av unormale proteiner som gjennomsyrer kapillærveggen;
• Hypertensiv hjertesykdom, der det er et konstant blodtrykk på kapillærveggen;
• Betennelse på blodkarets vegger, som uten noen uttalt symptomer, og har en kronisk scene;
• Forringet tone i små kaliber fartøyer;
• Utspilling av kapillæren (relaxering av kapillæren og dens ekspansjon).

Alle disse elementene i ødeleggelsesmekanismen fører til ødeleggelse av en del av karene og til sykdomsangiopati. Blodkarrierene oppfyller ikke sin hovedfunksjon - leverer organer og vev med oksygen og næringsstoffer til utvikling av vitale prosesser i menneskekroppen.

etiologi

I 90,0% av tilfellene er angiopati en sekundær komplisert sykdom av andre sykdommer i kroppen.

Som en uavhengig utviklingspatologi er dette 10,0% av alle tilfeller av sykdommen.

Årsaker til provoserende angiopati:

• Diabetes sykdom;
• hypertensjon;
• Vaskulær skade;
• Hypotermi i kroppen;
• Intoxicering av kroppen:
• Patologier i hjernen;
• Lidelser og sykdommer i ryggmargen;
• Patologi av perifere nervefibre;
• Revmatoid artritt;
• Lupus sykdom;
• Blodsykdom - leukemi;
• Patologi polycytemi;
• Trombose av små arterier.

Komplikasjoner av diabetes

Risikofaktorer

For de fleste tilfeller av angiopati var disse nettopp risikofaktorene:

• Alder endres etter 50 kalenderår;
• Alkoholavhengighet;
• Nikotinavhengighet;
• Medfødte abnormiteter og anomalier i det vaskulære systemet;
• Arbeid med økt skadelighet;
• Høyt kolesterol i blodet;
• Åreforkalkning.

Typer typer

Det er ingen egen klassifisering av denne patologien.

Men angiopati er delt etter graden av utvikling av patologien og størrelsen på de berørte kapillærene:

• Makroangiopati er en sykdom som provoserer aterosklerose og påvirker underkroppene, hjertemuskelen og hjernen;
• Mikroangiopati - skade på kroppens kapillærer: nyrer, samt øyets nese (mikroangiomatose).

Typer og symptomer

De vanligste typene angiopati er beskrevet i tabellen:

Diabetisk angiopati. Angiopati av fartøy i underekstremiteter, symptomer, diagnose, behandling og forebygging

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Diabetisk angiopati er en kollektiv betegnelse som betegner generalisert (gjennom kroppen) skade i utgangspunktet, små fartøy i diabetes mellitus. Denne skaden er en fortykkelse av vaskemuren og et brudd på dens permeabilitet, noe som resulterer i en reduksjon i blodstrømmen. Resultatet er irreversibel skade på organene som leverer blod til disse karene (nyrer, hjerte, netthinnen).

statistikk
Diabetisk angiopati er konvensjonelt delt inn i mikroangiopati og makroangiopati. Mikroangiopati er en lesjon av små kar (retina, nyre), som forekommer i mer enn 90 prosent av tilfellene. Oftest (i 80-90 prosent av tilfellene) påvirkes små karene av retina med utviklingen av den såkalte diabetiske retinopati. Hver tjuende (5 prosent) diabetisk retinopati forårsaker synstap.

Lesjon av små kar av nyrene (diabetisk nefropati) forekommer i 75 prosent av tilfellene. I 100 prosent av tilfellene fører nyreskade i diabetes til pasienters funksjonshemning. Den vanligste diabetiske nefropati oppstår i diabetes mellitus type 1.

Tapet på de små karene (arterioles, kapillærene) i hjernen er en av årsakene til diabetisk encefalopati. Denne komplikasjonen forekommer hos 80 prosent av pasientene med type 1 diabetes. Hyppigheten av forekomst blant alle pasienter med diabetes mellitus varierer fra 5 til 75 prosent.

Diabetisk makroangiopati er en lesjon av de store karene (arterier i hjertet, nedre ekstremiteter) av kroppen. I 70 prosent av tilfellene er det en lesjon av karene i nedre ekstremiteter.

Nedfallet av koronararteriene i diabetes mellitus forekommer i 35-40 prosent av tilfellene. Imidlertid kompenseres den relativt lave frekvensen av forekomst av en høy forekomst av dødelige utfall. Ifølge ulike data dør hver tredje person i alderen 30-50 år som lider av diabetes av hjerte-komplikasjoner. Generelt forekommer 75 prosent av diabetiske dødsfall i kardiovaskulær patologi.

Interessante fakta
Begrepet "diabetes" (som betyr "å gå gjennom") ble laget av den gamle legen Areteus of Cappadocia. De aller første nevnene til denne patologien ble funnet i Ebersky papyrus, som ble skrevet 1500 år f.Kr. I denne beskrivelsen finnes det en oppskrift som anbefales å eliminere en av symptomene på diabetes - hyppig vannlating. Gamle leger, som har problemer med å diagnostisere denne patogen, smakt urin. Hvis det var søtt, så snakket det om diabetes. For å "fjerne urin som strømmer for ofte" inneholder Eber papyrus oppskrifter for flere blandinger.

Fra tiden til Paracelsus og Avicenna til i dag, er diabetes mellitus ansett som en dødelig patologi, siden hvert år dør mer enn 3,5 millioner mennesker fra komplikasjoner.

Vaskulær anatomi

Veggene i blodkar består av flere lag. Disse lagene varierer i sammensetning avhengig av kaliber og type fartøy.

Strukturen av blodkarets vegg:

• indre lag (tunica intima);
• mellomlag (tunika media);
• ytre lag (tunica externa).

Innerlag

Dette laget består av endotelceller, derfor kalles det også det vaskulære endotelet. Endotelceller linje innersiden av karene i et enkeltlag. Det vaskulære endotelet vender mot fartøyets lumen og er derfor kontinuerlig i kontakt med sirkulerende blod. Denne veggen inneholder mange blodkoagulasjonsfaktorer, inflammatoriske faktorer og vaskulær permeabilitet. Det er i dette laget at produktene av glukose polyol metabolisme akkumuleres i diabetes mellitus (sorbitol, fruktose).

Også dette laget utskiller normalt endotelavslappende faktor. Med en mangel på denne faktoren (som observeres i tilfelle av diabetes mellitus), endotel lumen smalner og motstanden av karene øker. På grunn av syntesen av forskjellige biologiske substanser utfører den indre veggen av blodkar en rekke viktige funksjoner.

Endotelfunksjoner:

• hindrer dannelsen av blodpropp i karene;
• regulerer permeabiliteten av vaskulærmuren;
• regulerer blodtrykket
• utfører barrierefunksjon, forstyrrer penetrasjon av fremmede stoffer;
• deltar i betennelsesreaksjoner, syntetisering av inflammatoriske mediatorer.

I diabetes er disse funksjonene svekket. Samtidig øker permeabiliteten til vaskemuren, og glukose trenger gjennom endotelet inn i karvegveggen. Glukose provoserer forbedret syntese av glykosaminoglykaner, glykosylering av proteiner og lipider. Som et resultat svinger vaskulærveien, dens lumen smalker, og blodsirkulasjonshastigheten i karene minker. Graden av redusert blodmengde er direkte avhengig av alvorlighetsgraden av diabetes. I alvorlige tilfeller er blodsirkulasjonen i karene så redusert at den slutter å mate de omkringliggende vevene og oksygen sult utvikler seg i dem.

Mellomlag

Ytre lag

Dette laget består av bindevev, samt kollagen og elastin tråder. Det beskytter fartøyene mot å strekke og rive. Det inneholder også små fartøy kalt "vasa vasorum" eller "fartøy fartøy". De nærer ytre og midtre kappe av blodkar.

Hovedmålene i diabetes mellitus er små fartøyer - arterioler og kapillærer, men også store er skadet - arterier.

arterioler

kapillærer

arterie

Mekanismen for vaskulære lesjoner i diabetes mellitus

Grunnlaget for diabetisk angiopati er skade på vaskulærveggen (eller rettere endotelet), med ytterligere brudd på funksjonen. Som du vet, har diabetes mellitus et høyt nivå av sukker (glukose) i blodet eller hyperglykemi. Som et resultat av denne diabetiske hyperglykemien begynner glukose fra blodet å trenge intensivt inn i karvegveggen. Dette fører til forstyrrelse av endotelveggens struktur og som en konsekvens en økning i dens permeabilitet. Glukosemetabolismeprodukter, nemlig sorbitol og fruktose, akkumuleres i blodkarets vegg. De tiltrekker seg og væsker. Som et resultat svulmer blodkarveggen og blir tykkere.

Også som følge av skade på vaskulærveggen aktiveres koagulasjonsprosessen (dannelsen av blodpropper), siden kapillærendotelet er kjent for å frembringe blodkoagulasjonsfaktorer. Dette faktum påvirker også blodsirkulasjonen i karene. På grunn av forstyrrelsen av endotelens struktur stopper den å utskille den endotel-avslappende faktor, som normalt regulerer diameteren av karene.
Således, i angiopati, blir Virchow-triaden observert - en forandring i vaskemuren, en forstyrrelse i koagulasjonssystemet og en langsommere blodstrøm.

På grunn av de ovennevnte mekanismer, reduseres blodkarrene, hovedsakelig små, smale, deres lumen, og blodstrømmen minker til den stopper. I vevene de leverer, er det hypoksi (oksygen sult), atrofi, og som følge av økt permeabilitet og ødem.

Mangel på oksygen i vevet aktiverer cellefibroblaster, som syntetiserer bindevev. Derfor er hypoksi årsaken til utviklingen av vaskulær sklerose. Først og fremst lider de minste fartøyene - nyrene i nyrene.
Som et resultat av herding av disse kapillærene, reduseres nyrefunksjonen og nyrefeil utvikles.

Noen ganger tette små fartøy opp med blodpropper, mens andre danner små aneurismer (fremspring av vaskemuren). Skipene selv blir skjøre, sprø, noe som fører til hyppige blødninger (oftest på netthinnen).

Diabetisk makroangiopati

Symptomer på diabetisk angiopati

Symptomene på diabetisk angiopati er avhengig av sin type. Typer av angiopati varierer i henhold til hvilke fartøy som ble skadet.

Typer av diabetisk angiopati:

• diabetisk retinopati (retinal vaskulær skade);
• diabetisk nefropati (nyre vaskulær skade);
• diabetisk angiopati med skade på kapillærene og kranspulsårene i hjertet;
• diabetisk angiopati av underdelene;
• diabetisk encefalopati (skade på blodkarene i hjernen).

Symptomer på diabetisk retinopati

Øyestruktur
Øyet består av en øyeboll, optisk nerve og hjelpestoffer (muskler, øyelokk). Øyebollen i seg selv består av ytre skallet (hornhinnen og scleraen), den midterste - den vaskulære og den indre - øyets netthinne. Retina eller "retina" har sitt eget kapillærnettverk, som er målet for diabetes. Det er representert av arterier, arterioler, årer og kapillærer. Symptomer på diabetisk angiopati er delt inn i klinisk (de som presenteres av pasienten) og oftalmopopisk (de som oppdages under oftalmokopstudien).

Kliniske symptomer
Skader på retinalfartøyene i diabetes mellitus er smertefri og nesten asymptomatisk i begynnelsen. Symptomene vises bare i de siste stadiene, noe som forklares av et sent besøk til en lege.

Klager av en pasient som lider av diabetisk retinopati:

• redusert synsstyrke;
• mørke flekker før øynene;
• gnister, blinker før øynene;
• slør eller slør foran øynene.

Hovedsymptomen på diabetisk angiopati er en reduksjon av synsstyrken opp til blindhet. En person mister evnen til å skille mellom små gjenstander, for å se på en viss avstand. Dette fenomenet er ledsaget av en forvrengning av formen og størrelsen på objektet, krumningen av rette linjer.

Hvis retinopati er komplisert av blødninger i glasslegemet, så er det manifestert av tilstedeværelsen av mørke flytende flekker foran øynene. Disse stedene kan forsvinne etterpå, men deres syn kan være uopprettelig tapt. Siden glasslegemet er normalt gjennomsiktig, forekommer blodsammensetninger i det (på grunn av ruptur av blodkar) og provoserer utseendet på mørke flekker i synsfeltet. Hvis en person ikke gikk til en lege i tide, så mellom glaskroppen og netthinnen, danner kabler som trekker retina, noe som fører til løsningen. Retinal løsrivelse manifesteres av en kraftig synssyn (opp til blindhet), utseendet på blinker og gnister før øynene.

Også diabetisk retinopati kan oppstå med utvikling av retinal ødem. I dette tilfellet har pasienten en følelse av slør for øynene hans, et tap av klarhet i bildene. Et kontinuerlig slør for øynene eller en lokal sky er stedet for fremspring av ødem eller ekssudater på netthinnen.

Oftalmoskopiske symptomer
Disse symptomene oppdages under en oftalmopopisk undersøkelse, som består i å visualisere øyets fundus med en oftalmopop og en linse. I prosessen med denne studien undersøker legen karene i netthinnen, nerve. Symptomer på retinal vaskulære lesjoner virker mye tidligere enn klager fra pasienten.

Samtidig blir smalere arterier visualisert i fundus, mikroanurysmer oppdages på steder. I den sentrale sonen eller langs de store årene er det noen blødninger i form av punkter. Langs arteriene eller i midten av makulaen er ødem lokalisert. Også på retina er det flere myke ekssudater (væskeakkumuleringer). Årene er dilatert, fylt med et stort volum blod, tortuous, og deres kontur er tydelig avgrenset.

Noen ganger er mange blødninger synlige i glassplaten. Deretter dannes fibrøse tråder mellom den og netthinnen. Optisk nervehodet trenger inn i blodkarene (neovaskularisering av optisk nerve). Disse symptomene følger som regel en kraftig synssynkning. Svært ofte, bare i dette stadiet, går pasienter som forsømmer planlagte medisinske undersøkelser til en lege.

Symptomer på diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati er en lesjon av nyrene i diabetes mellitus med videre utvikling av nyresvikt.

Nyrestruktur
Den funksjonelle enheten av nyrene er nephronen, som består av glomerulus, kapsel og tubule. Glomerulus er en samling av flere kapillærer gjennom hvilke kroppens blod strømmer. Fra kapillært blod inn i tubulatene filtreres alle avfallsprodukter fra kroppen, og danner også urin. Hvis kapillærveggen er skadet, er denne funksjonen svekket.

Symptomer på diabetisk nefropati inkluderer klager fra pasienten, samt tidlige diagnostiske tegn. Meget lang tid er diabetisk nephropati asymptomatisk. Vanlige symptomer på diabetes mellitus kommer i forgrunnen.

Vanlige symptomer på diabetes:

• tørst;
• tørr munn;
• kløe;
• hyppig vannlating.

Alle disse symptomene skyldes forhøyede konsentrasjoner av glukose i vev og i blodet. Ved en viss konsentrasjon av glukose i blodet (mer enn 10 mmol / liter), begynner den å passere nyrebarrieren. Kommer ut med urinen, fører glukose med seg vann, noe som forklarer symptomet på hyppig og tung urinering (polyuria). Intensiv frigjøring av væske fra kroppen er årsaken til dehydrering av huden (årsaken til kløe) og konstant tørst.

Klare kliniske manifestasjoner av diabetisk nephropati synes 10 til 15 år etter diagnosen diabetes. Før det er det bare laboratorie tegn på nefropati. Hovedtegnet på dette er protein i urinen (eller proteinuri), som kan oppdages under en rutinemessig medisinsk undersøkelse.

Normale mengder protein i daglig urin bør ikke overstige mer enn 30 mg. I begynnelsen av nefropati varierer mengden protein i urinen fra 30 til 300 mg per dag. I senere stadier, med utseendet av kliniske symptomer, overstiger proteinkonsentrasjonen 300 mg per dag.

Mekanismen for dannelsen av dette symptomet er skade på renalfiltret (dets permeabilitet øker), som et resultat av hvilket det i utgangspunktet passerer små og deretter store proteinmolekyler.

Som sykdommen utvikler, begynner symptomer på nyresvikt å bli med i de generelle og diagnostiske symptomene.

Symptomer på nefropati i diabetes mellitus:

• hevelse;
• høyt blodtrykk;
• Vanlige symptomer på rusmidler - svakhet, døsighet, kvalme.

hevelse
I utgangspunktet er ødem lokalisert i periorbitalområdet (rundt øynene), men når sykdommen utvikler seg, begynner de å danne seg i kroppshulene (buk i hjernehulen). Ødem i diabetisk nefropati blek, varm, symmetrisk, vises om morgenen.

Mekanismen for ødemdannelse er forbundet med tap av proteiner i blodet, som utskilles i urinen. Vanligvis oppretter blodproteiner onkotisk trykk, det vil si beholde vann i karet. Imidlertid, med tap av protein, blir væsken ikke lenger beholdt i karene og penetrerer vevet. Til tross for at pasienter med diabetisk nefropati mister vekt, ser de tilsynelatende edematøse ut på grunn av massivt ødem.

Høyt blodtrykk
I de senere stadiene øker blodtrykket hos pasienter med diabetisk nephropati. Høyt blodtrykk vurderes når systolisk trykk overstiger 140 mm Hg og diastolisk - mer enn 90 mm Hg.

Mekanismen for å øke blodtrykket består av flere patogenetiske linker. Først av alt er det oppbevaring av vann og salter i kroppen. Den andre er aktiveringen av renin-angiotensinsystemet. Renin er et biologisk aktivt stoff produsert av nyrene, og som regulerer blodtrykket gjennom en kompleks mekanisme. Renin begynner å bli aktivt produsert når nyrevev er oksygenberøvet. Som du vet, er kapillærene til nyrene med diabetes mellitus sclerosed, med det resultat at nyrene slutter å motta den nødvendige mengden blod, og med den oksygen. Som svar på hypoksi begynner en overflødig mengde renin å bli produsert. Han aktiverer i sin tur angiotensin II, som reduserer blodkarene og stimulerer sekretjonen av aldosteron. De to siste punktene er nøkkelen til utviklingen av hypertensjon.

Vanlige symptomer på rusmidler - svakhet, døsighet, kvalme
Svakhet, døsighet og kvalme er sent symptomer på diabetisk nephropati. De utvikler seg som et resultat av akkumulering av giftige metabolske produkter i kroppen. Vanligvis blir avfallsprodukter fra kroppen (ammoniakk, urea) utskilt av nyrene. Men med nederlaget i nephronens kapillærer begynner ekskretorisk funksjon av nyren å lide.

Disse stoffene utskilles ikke lenger av nyrene og akkumuleres i kroppen. Akkumuleringen av urea i kroppen gir pasienter med diabetisk nephropati en merkelig lukt. Men den farligste er opphopningen av giftig ammoniakk i kroppen. Det trenger lett inn i sentralnervesystemet og ødelegger det.

Symptomer på hyperammonemi (forhøyet ammoniakkonsentrasjon):

• kvalme;
• oppkast;
• svimmelhet;
• døsighet;
• kramper hvis konsentrasjonen av ammoniakk i hjernen har nådd 0,6 mmol.

Alvorlighetsgraden av rusmidler fra kroppens metabolismen avhenger av graden av reduksjon av nyreekskretjonsfunksjonen.

Symptomer på diabetisk angiopati med skade på kapillærene og hjertekaronene i hjertet

Hjertestruktur
Hjertet er et muskulært organ, hvor hver celle må stadig motta oksygen og næringsstoffer. Dette er gitt av et omfattende kapillært nettverk og hjertekaronier i hjertet. Hjertet har to koronararterier - høyre og venstre, som i diabetes påvirkes av aterosklerose. Denne prosessen kalles diabetisk makroangiopati. Lesjonen av kapillærnettet i hjertet kalles diabetisk mikroangiopati. Blod byttes mellom kapillærene og muskelvevet, så vel som oksygen. Derfor, hvis de er skadet, har muskelvev i hjertet lider.

Ved diabetes i hjertet, kan både små kapillærer (med utvikling av mikroangiopati) og kranspulsårene (med utvikling av makroangiopati) bli påvirket. I begge tilfeller utvikles symptomene på angina.

Symptomer på diabetisk angiopati av hjerteskjermer:

• smertsyndrom;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• tegn på hjertesvikt.

Smerte syndrom
Smerte er det dominerende symptomet på skade på hjertets hjerte. Karakterisert av utviklingen av typiske angina smerter. Smerten i dette tilfellet er lokalisert bak brystbenet, mindre ofte i epigastriumområdet. Som regel er det kompressivt, mindre ofte undertrykkende. For angina er bestråling (retur) av smerte i venstre arm, skulder, skulderblad, kjeve typisk. Smerten oppstår paroksysmal og varer 10-15 minutter.

Mekanismen av smerte er hjertets hypoksi. Med diabetes mellitus i hjerte-kar-karene i hjertet observerte aterosklerotiske fenomener. Samtidig blir plakk og striper avsatt på fartøyene, noe som begrenser deres lumen. Som et resultat leverer et mye mindre volum blod til hjertemuskelen. Hjertet begynner å mangle oksygen. Under oksygen sult, aktiveres anaerob (oksygenfri) nedbrytning av glukose med dannelsen av melkesyre. Melkesyre, som er sterkt irriterende, irriterer hjertets nerveender, som er klinisk uttrykt i smertesyndrom.

Hjerte rytmeforstyrrelse
Med nederlaget på små fartøy i hjertet og deres herding, endrer seg spesifikke for diabetes mellitus, kalt diabetisk myokarddystrofi, utviklet i myokardiet. I dette tilfellet oppdages ikke bare en lesjon av kapillærnettet i hjertet, men også en endring i muskelfibre, spredning av bindevev, mikroanurysmer. På grunn av dystrofiske forandringer i myokardiet, oppstår forskjellige arytmier.

Hjerte rytmeforstyrrelser:

• bradykardi - hjertefrekvens mindre enn 50 slag per minutt;
• takykardi - hjertefrekvens over 90 slag per minutt;
• arytmi - brudd på normal (sinus) rytme i hjertet;
• ekstrasystole - unødig sammentrekning av hjertet.

Når rytmen i hjertet er forstyrret, klager en person om sterk eller omvendt svak hjerterytme, kortpustethet, svakhet. Noen ganger er det følelser av kortsiktige stopp eller forstyrrelser av hjertet. Ved alvorlige arytmier, oppstår svimmelhet, svimmelhet og til og med tap av bevissthet.

Tegn på hjertesvikt
Hjertefeil utvikler seg på grunn av skade på både hjertemuskelen (mikroangiopati) og til kranspulsårene (makroangiopati). Hovedtegnene til hjertesvikt er kortpustethet, hoste, fallende hjertevolum i hjertet.

Som et resultat av skade på hjertemusklene og dets fartøy, mister hjertet sin evne til å fullføre kontrakt og gi kroppen blod. Hjertet og minuttvolumet av hjertet faller. Samtidig i lungene er det stagnasjon av venøst ​​blod, som er årsaken til kortpustethet. I fremtiden samler de væske, noe som fører til hoste.

Skader på hjertekar i diabetes mellitus kan isoleres, men oftest er det kombinert med skader på nyrene, netthinnen og karene i nedre ekstremiteter.

Diabetisk angiopati av nedre lemmer

Symptomer på diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter er forårsaket av både diabetes-spesifikke forandringer og aterosklerotisk prosess i dem.

Symptomer på diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter:

• følelse av nummenhet, forkjølelse, tannkjøtt i bena;
• smerte, kramper i beina og intermitterende claudication;
• degenerative endringer i huden på lemmer;
• trophic ulcers.

Følelse av nummenhet, forkjølelse, tannkjøtt
Følelse av følelsesløshet, forkjølelse og tannkjøtt i bena er de første symptomene på diabetisk angiopati i underekstremiteter. De kan dukke opp på forskjellige steder - i føttene, i kalven, i kalvemuskulaturen.

Mekanismen for utvikling av disse symptomene skyldes hovedsakelig utilstrekkelig blodtilførsel til vevet, samt skade på nerver. Kold, chilliness i bena på grunn av dårlig blodsirkulasjon, spesielt under langvarig trening. Knapphud, brennende følelse, følelsesløshet skyldes perifer nerveskader (diabetisk nevropati), samt vaskulær spasme.

Smerte, kramper i bena og intermitterende claudication
Smerte utvikler seg når musklene i beina begynner å mangle oksygen i lang tid. Dette skyldes en betydelig innsnevring av blodkarets lumen og en reduksjon av blodstrømmen i dem. I starten oppstår smerte når man går, noe som får en person til å stoppe. Disse forbigående smerter kalles intermittent claudication. Det er ledsaget av en følelse av spenning, tyngde i bena. Etter en tvungen stopp, går smerten bort.

Kramper i beina oppstår ikke bare når man går, men også i ro, oftest i søvnen. De skyldes en lav konsentrasjon av kalium i kroppen. Hypokalemi utvikles i diabetes på grunn av hyppig vannlating, da kalium blir eksplisitt utskilt i urinen.

Dystrophic endringer i huden på lemmer
I de tidlige stadiene blir huden blek, kald, håret på den faller ut. Noen ganger får huden en blåaktig tint. Negler svekker veksten, deformeres, blir tykk og sprø.
Endringer utvikler seg på grunn av langvarig underernæring av vev, siden blodet leverer vev, ikke bare med oksygen, men også med forskjellige næringsstoffer. Tekstilet, som ikke mottar de nødvendige stoffene, begynner å atrofi. Så, hos personer med diabetisk angiopati, er subkutan fettvev oftest atrophied.

Trophic ulcers
Trofiske sår utvikler seg i dekompenserte former for diabetes mellitus og er den siste fasen av diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter. Deres utvikling er assosiert med redusert vevmotstand, generell og lokal reduksjon av immunitet. Oftest utvikler seg på bakgrunn av delvis utrydding av fartøyet.

Utviklingen av sår er vanligvis ført av noen form for skade, kjemisk eller mekanisk, noen ganger kan det være en grunnskrape. Siden vevene forsyner blodet dårlig og maten er forstyrret i dem, blir ikke skaden helbredet i lang tid. Skadestedet svulmer, øker i størrelse. Noen ganger blir en smitte forbundet med det, noe som reduserer healing enda mer. Forskjellen i trophic ulcers i diabetes mellitus er deres smertefrihet. Dette er grunnen til at doktornes sent besøk, og noen ganger ser pasientene seg ikke ut i lang tid.

Sårene er oftest lokalisert i foten, nederste tredjedel av benet, i området med gamle korn. Med dekompenserte former for diabetes, kan trophic ulcers bli i gangrene av ekstremiteter.

Diabetisk fot
Diabetisk fot - et kompleks av patologiske forandringer i foten, som forekommer i sena stadier av diabetes, på grunn av utviklingen av diabetisk angiopati. Den inkluderer trofiske og osteo-artikulære endringer.

Med diabetisk fot observeres dype sår som når sener og ben.
I tillegg til trophic ulcers for diabetic foot er patologiske endringer i bein og ledd karakteristisk. Utviklingen av diabetisk osteoartropati (Charcot fot), som manifesteres ved dislokasjoner og brudd på fotbenene, er karakteristisk. Deretter fører dette til deformering av foten. Også diabetisk fot er ledsaget av Menkeberg syndrom, som består i herding og kalsinering av karene i ekstremiteter mot bakgrunnen av avansert diabetes.

Symptomer på diabetisk encefalopati

Diabetisk encefalopati manifesteres av forstyrrelser i minne og bevissthet, samt hodepine og svakhet. Årsaken er et brudd på mikrosirkulasjonen på hjernenivå. På grunn av skade på vaskemuren aktiverer den lipidperoksydasjonsprosesser med dannelsen av frie radikaler, som har en skadelig effekt på hjerneceller.

Symptomer på diabetisk encefalopati utvikler seg veldig sakte. Alt starter med generell svakhet og økt tretthet. Pasienter blir ofte plaget av hodepine som ikke reagerer på bruk av smertestillende midler. Deretter går søvnforstyrrelser sammen. Encefalopati er preget av søvnforstyrrelser om natten, og samtidig søvnighet i dag.
Videre utvikles problemer med minne og oppmerksomhet - pasienter blir glemsom og fraværende. Det er en langsom, stiv tenkning, redusert evne til å begå. Fokal symptomer legges til cerebrale symptomer.

Fokal symptomer i diabetisk angiopati av hjerneskip:

• bevegelsesforstyrrelse;
• wobbly gange;
• anisocoria (forskjellig diameter av elever);
• konvergensforstyrrelse;
• patologiske reflekser.

Diagnose av diabetisk angiopati

Diagnose av diabetisk angiopati er kompleks. Ikke bare biologiske væsker (blod, urin) for glukose nivå, men også målrettet organer i diabetes mellitus (nyre, retina, hjerte, hjerne) er undersøkt. Diagnosen av diabetisk angiopati omfatter derfor laboratorie- og instrumentstudier.

Laboratoriemetoder for studier av diabetisk angiopati:

• bestemmelse av resterende nitrogen i blodet;
• urinalyse (bestemmelse av glukose-, protein- og ketonlegemer);
• bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet;
• urin deteksjon av b2-mikroglobulin;
• blod lipid spektrum.

Resterende blod nitrogen

Restoksid er en viktig indikator på nyrefunksjon. Normalt er innholdet i blodet 14 - 28 mmol / liter. Økt nitrogeninnhold i blodet indikerer et brudd på nyreekskretjonsfunksjonen.
Imidlertid er definisjonen av nitrogenholdige forbindelser, som urea og kreatinin, det mest informative ved diagnostisering av diabetisk nefropati.

urea
I blodet av friske mennesker ligger konsentrasjonen av urea fra 2,5 til 8,3 mmol / liter. Ved diabetisk nefropati øker konsentrasjonen av urea betydelig. Mengden urea avhenger av stadiet av nyresvikt i diabetes mellitus. Dermed indikerer konsentrasjonen av urea over 49 mmol / liter en massiv skade på nyrene. Hos pasienter med kronisk nyresvikt grunnet diabetisk nephropati kan konsentrasjonen av urea nå 40-50 mmol / liter.

kreatinin
Som urea, snakker konsentrasjonen av kreatinin om nyrefunksjon. Normalt er konsentrasjonen i blodet av kvinner 55 - 100 μmol / liter, for menn - fra 62 til 115 μmol / liter. Øk konsentrasjonen over disse verdiene er en av indikatorene for diabetisk nefropati. I begynnelsen av diabetisk nefropati økes nivået av kreatinin og urea litt, men i det siste, nefrosclerotiske stadium øker konsentrasjonen skarpt.

Urinanalyse

Glomerulære filtreringshastigheter

b2-mikroglobulin

Blod lipid spektrum

Denne testen undersøker blodkomponenter som lipoproteiner og kolesterol. Med utviklingen av diabetisk makroangiopati i blodet, øker lipoproteiner med lavt og meget lavt innhold, samt kolesterol, samtidig som lipoproteiner med høy tetthet reduseres. Øk konsentrasjonen av lipoproteiner med lav densitet over 2,9 mmol / liter indikerer en høy risiko for å utvikle makroangiopati. Samtidig regnes en reduksjon i konsentrasjonen av lipoproteiner med høy tetthet under 1 mmol / liter som en faktor i utviklingen av aterosklerose i karene.

Kolesterolkonsentrasjonen varierer i forskjellige mennesker på forskjellige måter. Flertydig mening om dette emnet og spesialister. Noen anbefaler ikke å overskride kolesterolnivåer over 7,5 mmol per liter. Den generelt aksepterte normen i dag er ikke mer enn 5,5 mmol per liter. Økende kolesterol over 6 mmol regnes som risikoen for utvikling av makroangiopati.

Instrumentelle metoder for studier av diabetisk angiopati:

• omfattende oftalmologisk eksamen, som inkluderer direkte oftalmokopi, gonioskopi, fundus-undersøkelse, stereoskopisk fotografering av retina og optisk sammenhengende tomografi (OCT).
• elektrokardiogram;
• ekkokardiografi;
• koronar angiografi;
• Dopplerografi av nedre ekstremiteter;
• arteriografi av nedre ekstremiteter;
• ultralyd av nyrene;
• Doppler sonografi av nyrene;
• magnetisk nukleær resonans i hjernen.

Oftalmologisk eksamen

Direkte oftalmofopi
Metoden består i å studere de fremre strukturer i øyet ved hjelp av spesielle enheter som en slitlampe og et oftalmokop. Påvisning av unormale kar på iris (rubeose) indikerer utviklingen av alvorlig diabetisk retinopati.

Gonioscopy
Gonioskopi-metoden er basert på bruk av en spesiell Goldman-linse med speil, som lar deg inspisere vinkelen til øyets fremre kammer. Denne metoden er tillegg. Det brukes kun når det oppdages rubeose av iris og økt intraokulært trykk. Iris rubeose er en av komplikasjonene av diabetisk retinopati, der nye fartøy vises på overflaten av iris. Nye fartøy er veldig tynne og skjøre, arrangeres tilfeldig og ofte provoserer blødninger og forårsaker også glaukom.

oktober
OCT er en ganske informativ metode i diagnosen diabetisk makulopati. Ved å bruke sammenhengende tomografi kan du bestemme den eksakte plasseringen av ødem, dets form og utbredelse.

Stereoskopisk fotografering av netthinnen ved hjelp av et spesielt apparat (fundus kamera) lar deg studere utviklingen av sykdommen i detalj. Sammenligning av nyere bilder av pasientens retina med sine tidligere bilder kan avsløre utseendet på nye patologiske fartøy og ødemer, eller deres regresjon.

Fundus eksamen
Studien av fundus er hovedpunktet i diagnosen diabetisk retinopati. Det utføres ved hjelp av en oftalmoskop og en slitlampe og spesielle linser med høy forstørrelse. Inspeksjon utføres etter at stoffet har utvidet stoffet med atropin eller tropicamid. Senteret av netthinnen, optisk skiven, makulærområdet og periferien av retina blir konsekvent undersøkt.
Basert på endringer i netthinnen, er diabetisk retinopati delt inn i flere stadier.

Stadier av diabetisk retinopati:

• nonproliferative diabetisk retinopati (første fase);
• preproliferativ diabetisk retinopati (andre trinn);
• proliferativ diabetisk retinopati (tredje fase).

Oftalmisk bilde av fundus i første fase:

• mikroanurysmer (dilaterte kar);
• blødninger (små og mellomstore, enkle og flere);
• ekssudater (væskeopphopning med klare eller uskarpe grenser, av forskjellige størrelser, hvite eller gullige);
• makulært ødem av forskjellige former og størrelser (diabetisk makulopati).

Den andre fasen - preproliferative diabetisk retinopati i fundus i eye fundus er preget av tilstedeværelsen av et stort antall buede fartøy, store blødninger og mange ekssudater.

Oftalmologisk bilde med det alvorligste (tredje) scenen komplementeres av utseendet på nye fartøy på det optiske nervehodet og andre deler av netthinnen. Disse fartøyene er svært tynne og brister ofte og forårsaker permanente blødninger. Massiv glassblødning kan føre til en kraftig forverring av syn og vanskeligheter ved å undersøke fundus. I slike tilfeller gripet til ultralydundersøkelse av øyet, for å bestemme integriteten til netthinnen.

Elektrokardiogram (EKG)

Dette er metoden hvor de elektriske feltene som er fremstilt av hjertearbeidet blir registrert. Resultatet av denne studien er et grafisk bilde, som kalles et elektrokardiogram. I aterosklerotiske lesjoner av hjertets hjertekarsier, blir tegn på iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel til hjertemuskelen) visualisert på den. Et slikt tegn på et elektrokardiogram er en reduksjon eller økning i forhold til isolinet av ST-segmentet. Graden av økning eller reduksjon i dette segmentet avhenger av graden av kranspulsårssykdom.

Med nederlaget for det lille kapillærnettet i hjertet (det vil si med mikroangiopati) med utviklingen av myokarddystrofi, observeres ulike rytmeforstyrrelser på EKG. Når takykardi registrerte hjertefrekvens over 90 slag per minutt; med ekstrasystoler - ekstraordinære hjerteslag registreres på EKG.

ekkokardiografi

Dette er en metode for å studere de morfologiske og funksjonelle endringene i hjertet ved hjelp av ultralyd. Metoden er uunnværlig ved å vurdere hjertets kontraktilitet. Det bestemmer hjerneslag og minuttvolum i hjertet, endringer i hjertets masse, og lar deg også se hjertet i sanntid.

Denne metoden brukes til å vurdere skade på hjertemuskelen på grunn av herding av hjertets kapillærer. Samtidig faller minuttvolumet av hjertet under 4,5-5 liter, og volumet av blod som skiller ut hjertet i en sammentrekning (slagvolum) er under 50 - 70 ml.

Koronar angiografi

Nedre lemmerdopplerografi

Dette er en metode for ultralyd undersøkelse av blodstrømmen i karene, i dette tilfellet i karene i underekstremiteter. Det lar deg identifisere hastigheten på blodstrømmen i fartøyene og bestemme hvor det er bremset. Metoden evaluerer også tilstanden til venene, deres patency og ventilens arbeid.

Metoden utføres nødvendigvis for personer med diabetisk fot, trophic ulcers eller gangrene i nedre ekstremiteter. Han vurderer omfanget av all skade og videre behandlingstiltak. Hvis det ikke er fullstendig okklusjon av karene, og blodsirkulasjonen kan gjenopprettes, er avgjørelsen gjort til fordel for konservativ behandling. Hvis det i løpet av dopplerografi er en fullstendig okklusjon av karene, uten mulighet for å gjenopprette blodsirkulasjonen, så er dette til fordel for ytterligere kirurgisk behandling.

Arteriografi av nedre ekstremiteter

Ultralyd undersøkelse av nyrene

Ultralyd gjør det mulig å vurdere de kvalitative endringene i nyrene - dens størrelse, homogeniteten til parenchymen, tilstedeværelsen av fibrose i den (spredning av bindevev). Denne metoden er obligatorisk for pasienter med diabetisk nephropati. Imidlertid visualiserer han endringene i nyrene som oppstår på grunn av nyresvikt. Så, i det siste og siste, men en fase av diabetisk nefropati, erstattes nyreparenchymen av bindevev (sklerose), og nyren selv reduseres i volum.

Diabetisk nefropati er preget av diffus og nodulær nefrosclerose. I det første tilfellet blir spredning av bindevev tilfeldig. I andre rekkefølge er herding merket i form av knuter. På ultralyd er disse sklerosene synlige som hyperechoic foci (lysstrukturer er synlige på skjermen).

Doppler sonografi av nyrene

Magnetisk atomresonans i hjernen

Diabetisk angiopati behandling

Behandlingen av diabetisk angiopati i første omgang inkluderer eliminering av årsakene til utviklingen. Vedlikehold av glukose er viktig i behandlingen av diabetisk angiopati. I bakgrunnen - disse er legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i karene og øker motstanden i kapillærene.

Med utviklingen av makroangiopati, foreskrives kolesterolsenkende legemidler. Med nederlaget i blodårene i nyrene - narkotika som eliminerer ødem (diuretika), senker blodtrykket. Ved behandling av diabetisk retinopati brukes narkotika til å forbedre tilstanden til retina og metabolismen av blodårene.

Sukkerreduserende legemidler bør tas under konstant kontroll av glukose i blod og urin. Det er også nødvendig å periodisk overvåke leverenzymer. Behandling av de ovennevnte legemidlene bør utføres parallelt med dietten og andre legemidler.

Disse stoffene er foreskrevet for diabetisk makroangiopati, det vil si når det er aterosklerotisk forekomst på karene (striper, plaketter). De er utnevnt for både forebygging og behandling av aterosklerose. Ved behandling med statiner, er det nødvendig å periodisk kontrollere nivået av transaminaser (enzymer) i leveren, siden de har toksisk effekt på leveren og musklene.

Med isolert edematøst syndrom foreskrives diuretika separat. Imidlertid er de oftest kombinert med legemidler som senker trykket, siden diabetisk nefropati manifesteres av økt trykk og ødem.

I de alvorlige stadier av diabetisk retinopati er laserfotokoagulering (cauterization) en effektiv behandling. Denne metoden består i kauterisering av fartøyene for å stoppe veksten. Under laserens handling blir blodet i karene varm og koagulert, og karrene vokser deretter sammen med fibrøst vev. Således, i 70 prosent, oppnås effektivitet i den andre fasen av retinopati og i 50 prosent - i tredje fase. Metoden lar deg lagre visjonen i ytterligere 10-15 år.

Også i behandlingen av retinopati, parabulbar og intravitreal (i glasslegemet) administrering av legemidler som forbedrer tilstanden til retina, blir brukt. Parabulbarno kortikosteroider er introdusert, og intravitreal - en inhibitor av vaskulær vekstfaktor. Sistnevnte inkluderer stoff ranibizumab (eller Lucentis), som har blitt brukt i oftalmologi siden 2012. Det forhindrer utviklingen av nye blodkar og makuladegenerasjon, som er hovedårsaken til blindhet i diabetisk retinopati. Behandlingsforløpet med dette legemidlet er to år og inkluderer 5 injeksjoner per år.

Med utviklingen av omfattende trophic ulcers på nedre ekstremiteter eller gangrene, blir amputasjonen av lemmen utført over nivået av lesjonen. I det alvorlige stadiet av diabetisk nefropati er hemodialyse foreskrevet.

Behandling av diabetisk angiopati folkemidlene

Tradisjonell medisin for behandling av diabetisk angiopati:

• te;
• infusjoner;
• narkotika avgifter;
• bad,
• komprimerer.

Som hovedbestanddel benyttet medicinalplanter som har en helbredende effekt på kroppen.

De typer effektene som har medisinske planter:

• forsterkende effekt - ginseng, eleutherococcus, zamaniha, leuzea.
• hormonlignende og insulinlignende handling - kløver, løvetann, nettle, elecampane;
• metabolsk virkning - knotweed, blåbær, linden blomster, St. John's wort;
• handling, redusere behovet for insulin - bjørnebær, pære, dogwood, granat, cikoria;
• immunostimulerende virkning - fjellaske, lingonbær, dogrose;
• sukkerreduserende handling - hestetail, kornblomst (blomster), bjørk (blader og knopper);
• insulinstimulerende virkning - blad av arnica fjell, ingefærrot, mais silke.

Ved utarbeidelse av tradisjonelle medisiner bør de følge dataene i reseptbelagte instruksjoner angående doserings- og preparatbetingelsene. Til behandling av folkemiddagsmessige fordeler, bør du følge noen regler.

De grunnleggende reglene for urtemedisin:

• Hvis symptomer på intoleranse mot legemidlet (utslett, kløe, feber, kuldegysninger) oppstår, bør legemidlet stoppes;
• Planter for matlaging oppskrifter bør kjøpes på apotek. Shopping fra privatpersoner bør holdes til et minimum, spesielt hvis det kreves et sjeldent plante hvis utseende er ukjent for pasienten;
• kjøp av planter i apotek, det er nødvendig å sjekke utløpsdatoen;
• hjemme, bør du følge anbefalingene for lagring av urter (tid, forhold og så videre);
• En uavhengig samling av medisinske planter er mulig hvis reglene i denne prosessen er kjent.

Te er laget av medisinske planter og kaffe, grønn og svart te er erstattet med denne drinken. Nyttige egenskaper av drikkevaren vedvarer i en kort stund. Derfor, for å lage en te drikke bør det være daglig og lagre det i kjøleskapet.

Kamille te
Kamillete har en uttalt sukkerreduserende effekt. Også, drikken har en antimikrobiell og anti-inflammatorisk effekt. Det bør tas i betraktning at kamillebasert drikke er et effektivt antikoagulant. Derfor bør personer med økt blodpropping avstå fra å drikke denne teen. For å lage te, må du ta to teskjeer av tørr kamille (15 gram) og hell kokende vann (250 milliliter). La komposisjonen stå i en halv time for å insistere, deretter press og peil kjølt eller varmt.

Linden te
Te laget av kalkblomstrer reduserer sukkernivået, derfor anbefales det til behandling av diabetisk angiopati. Lime drikker øker også kroppens immunitet og forhindrer utviklingen av komplikasjoner. Du må lage te fra tørre planter, som bør kjøpes på apotek. Når selvoppsamlende trær bør unngås, vokser nær motorveier, industrielle anlegg.
For å dampe opp en liter te må du kombinere en liter kokende vann (4 kopper) og fire spiseskjeer med en høyde med tørre planter. I fem til ti minutter, hold sammensetningen på brannen, unngå å koke. Du kan ta lime te uten noen begrensninger i en måned, så du trenger en pause i to til tre uker.

Blåbær bladte
Blåbærblader inneholder neomirtillyn - et stoff som senker blodsukkeret. For å lage en drink må du ta en spiseskje med friske, finhakkede blader, helle to kopper kokende vann (500 ml) og hold i fem minutter på lysbrann. Det er nødvendig å drikke denne te drikke femten minutter før du spiser, etter å ha konsumert den tilberedte mengden av drikken i en dag.

Fra blåbær kan du lage en drink som også har et høyt innhold av gunstige stoffer. Det er nødvendig å ta 25 gram frisk bær (en spiseskje med toppen), kombinere med et glass vann (250 milliliter) og stå på brannen i femten minutter, og ikke bringe til sterk koking. Ti minutter før et måltid, ta to spiseskjeer (35 milliliter) av infusjonen flere ganger om dagen.

Salvie te
Sage aktiverer virkningen av insulin i kroppen, fjerner giftstoffer og styrker immunforsvaret. Det er nødvendig å hælde i en termos av tørre salvieblader (en eller to spiseskjeer), hell kokende vann (250 milliliter) i en termos og la det fylles i en time. Drikk drikkene bør være to til tre ganger om dagen, 50 gram (en femtedel kopp). Under graviditet, amming og hypotensjon må te og andre salvebaserte oppskrifter kastes.

Lilac te
Te fra lilla normaliserer blodsukkernivået. På begynnelsen av våren blir det brukt lilla knopper, på slutten av våren - blomster, og om sommeren kan du ta en drink fra de grønne bladene på denne planten. Du må bryte te i en termos. En spiseskje av knopper eller blomster av lilla skal helles med en liter kokende vann. Ta denne drinken skal være tre ganger daglig før måltider for 85 milliliter (en tredjedel av et glass).

infusjoner

Regelmessig tatt infusjoner basert på medisinske planter stimulerer insulinproduksjon, normaliser metabolske prosesser og styrker immunforsvaret. En rekke medisinske urter fungerer som sukkerreduserende legemidler, forbedrer bukspyttkjertelen og normaliserer karbohydratmetabolismen.

Infusjon av bønneblader
Sammensetningen av bønnens ventiler er en substansarginin, som har en effekt på kroppen, som ligner på insulin. For å forberede infusjonen må du legge en håndfull bønnerammer (100 gram) i en termos. Legg til en liter kokende vann og la i flere timer. Strained og avkjølt infusjon skal tas en halv time før måltider. Ved bruk av bønnebønner som hovedkomponent, kan du forberede en infusjon med et bredere spekter av effekter.

Komponenter for å gjøre denne infusjonen:

• Sash bønner - fem spiseskjeer (100 gram);
• St. John's wort - to spiseskjeer (40 gram);
• rosehip - to spiseskjeer (50 gram);
• felt horsetail - to spiseskjeer (40 gram);
• linfrø - en teskje (10 gram).

En spiseskje av blandingen av de ovennevnte ingrediensene skal dampes daglig i en termos med ett glass kokende vann (250 ml). Du må drikke i små porsjoner om dagen, og neste morgen for å tilberede en fersk brygge. Horsetail har en rensende effekt på kroppen, eliminere giftstoffer. Hypericum har antimikrobiell og antiseptisk virkning. Linfrø gjenoppretter funksjonaliteten i bukspyttkjertelen, som produserer insulin.

Infusjon av løvetannrøtter
Løvetannrøtter inneholder stoffet inulin, som er en planteanalog av insulin. Også sammensetningen av røtter av løvetann er fruktose, absorbert av kroppen raskere enn glukose. Tilstrekkelig mengder inulin og fruktose finnes også i sitorisk og jordisk artisjokk.

For å forberede infusjonen, hell to spiseskjeer røtter i tørr eller frisk form i en termos. Hell en liter kokt varmt vann (4 kopper) og la over natten. Du må drikke drikke hele dagen, ta stoffet ti til femten minutter før måltider.

Medisinske avgifter

Samling №1
Planter for utarbeidelse av samlingen:

• arnica (blomster og blader);
• hagtorn;
• root devyasila;
• nåleblader - halve normen;
• blåbærblader - halv normen.

Tørre planter skal knuses i kaffekvern, ferskehakkede. Du må forberede infusjonen daglig, da egenskapene til urter i den med lang oppbevaring av nyttig blir til skade. En spiseskje av samlingen, fylt med et glass kokende vann, må stå for å infuse i en time. Stam og drikk 85 ml (en tredjedel av et glass) ti minutter før du spiser.

Samlingsnummer 2
Infusjon på denne samlingen av urter bør tas innen en uke, hvorpå en pause er nødvendig. Det er nødvendig å konsumere kjøttkraft på en tredjedel av et glass (65 milliliter) om ti minutter før maten.

Ingredienser for utarbeidelse av samlingen:

• linfrø - ti gram;
• root devayasila - 20 gram;
• neseblader - 30 gram;
• Felthestestang - 30 gram.

bad

Et bad med bruk av medisinske planter bidrar til å redusere sannsynligheten for å utvikle diabetiske komplikasjoner. Behandling med urtebad forhindrer skade på perifere nerver, noe som eliminerer risikoen for å utvikle diabetisk fot.

Uansett sammensetningen av urtekolleksjonen som brukes til å forberede et bad, etter vannprosedyrer, må du følge følgende regler:

• eliminere fysisk stress i to timer etter badet;
• unngå å spise kald mat eller drikke etter prosedyren;
• eliminere bruken av skadelige og giftige produkter innen 24 timer etter badet.

Wheatgrass Root Bath
50 gram tørrrot av hvetegrass krypende, hell kokende vann (1-2 liter) og hold på brannen i ti - femten minutter. Hell kjøttkraft i et badekar fylt med vann, hvis temperatur ikke overstiger 35 grader. Varigheten av prosedyren er ikke mer enn femten minutter. Badet går - hver dag i to uker, hvoretter du trenger en ukesferie.

Hvit røtterør
50 gram planter, hell vann (2-3 glass) og insister for flere (to - tre) timer. Deretter setter infusjonen på brannen og suge på lav varme i tjue minutter. Stamp kjøttkraft og legg til vannbadet (35 - 37 grader). For å utføre denne vannprosedyren bør være ved sengetid i ti - tolv dager.

Bath med Jerusalem artisjokk
Forberede et bad med jordisk artiskok, lag ett og et halvt kilo av en blanding av topper, blomster, knoller (fersk eller tørr). Fyll Jerusalem artisjokk med en bøtte med kokende vann (ti liter) og sett på en liten brann. Etter ti til femten minutter med en liten koke, fjern fra varmen og la den komme til infusjon i tjue minutter. Stamp kjøttkraft og legg det til vannbadet (35 - 40 grader). Ta et bad med Jerusalem Artisjokk skal være hver annenhver dag i to til tre uker.

Clover bad
Ta 50 gram tørt engkløver og dekk med en liter (4 kopper) varmt vann. Etter to timer med infusjon, legg til badet, hvis vanntemperatur ikke overstiger 37 grader. Det er nødvendig å gjøre prosedyren ved sengetid i to uker. Varigheten av badet er fra ti til femten minutter.

komprimerer

For å fremskynde helbredelsesprosessen av sår på føttene i diabetisk angiopati, tilbyr tradisjonell medisin komprimerer og bandasjer basert på medisinske planter og oljer.

Herbal dressings
For å lage en komprimering må du male ingrediensen i oppskriften og bruke den på sårene. Fast vekt med et gazebånd. Før påføring må fotens sammensetning vaskes med varmt vann. Etter å ha fjernet bandasjen, skyll føttene og sett på rene bomullssokker. Frekvensen av urte komprimerer - to - tre ganger om dagen.

Komponenter til kompressorer:

• knust og helt friskt blader av calendula;
• pounded blader og nesten linden cordate;
• bakken for å tørke tørrblodsløv.

Olje pakker
Komprimerer basert på oljer, urter og andre nyttige komponenter har en helbredende effekt på trophic ulcers, myke huden og redusere smerte.

Ingredienser for honning komprimering:

• raffinerte vegetabilske olje - 200 gram;
• Pine eller gran resin - 50 gram (harpiks bør kjøpes på apotek eller spesialforretninger);
• bivoks - 25 gram.

Sett oljen i keramisk tallerken på brannen og kom med koking. Legg til voks og tjære og fortsett å brann i ytterligere 5 til 10 minutter. Avkjøl komposisjonen til romtemperatur, påfør en gauzeforbinding. Fest på såret og la i tjue til tretti minutter. Utfør prosedyren daglig.

Forebygging av diabetisk angiopati

Blodsukkerkontroll

For personer i fare er det nødvendig å systematisk gjennomføre blodprøver for sukkerinnhold. Dette bør gjøres i samsvar med en spesiell tidsplan, som vil hjelpe terapeuten. Personer som lider av fedme eller de som har nære slektninger med diabetes, bør kontrollere sukkernivået flere ganger i uka. I dag er det spesielle enheter på salg som letter oppgaven med selvkontroll av mengden sukker i blodet. Et rettidig svar på en økning i blodsukker vil bidra til å forhindre utvikling av komplikasjoner.

Etter diagnosen diabetes er forebygging rettet mot å forhindre komplikasjoner. Kolesterolnivået i blodet er en indikator som bør overvåkes, siden økningen fremkaller vaskulær patologi og vevs ødeleggelse. Når sukkernivået stiger over 10 mmol / liter, penetrerer det nyretilfiltret og vises i urinen. Derfor anbefales det å forhindre en økning i glukose på en tom mage over 6,5 mmol / liter. Samtidig er det umulig å hindre skarpe stiger og fall i nivået av glukose, siden det er svingning av blodsukker som skader blodkarene.

Parametere som må følges ved diabetisk angiopati:

• fastende glukose: 6,1 - 6,5 mmol / liter;
• glukose to timer etter et måltid: 7,9 - 9 mmol / liter;
• glykert hemoglobin: 6,5 - 7,0 prosent av totalt hemoglobin;
• kolesterol: 5,2 - 6,0 mmol / liter;
• blodtrykk: ikke mer enn 140/90 mm Hg.

Hvis diabetisk angiopati er komplisert ved utvikling av koronar hjertesykdom eller hyppige hypoglykemiske forhold, endres disse parametrene litt.

Parametrene som må følges ved diabetisk angiopati, komplisert av koronar hjertesykdom, samt hyppige hypoglykemiske tilstander:

• fastende glukose: 7,8 - 8,25 mmol / liter;
• glykert hemoglobin: 7 til 9 prosent;
• glykemiske fluktuasjoner innen 24 timer er ikke mer enn 10-11 mmol / liter.

Besøkende leger

diett

Personer i fare for å forhindre angiopati bør kontrollere mengden og kvaliteten på maten som er konsumert. Mat bør være fraksjonalt, mat bør tas fem ganger om dagen i små porsjoner, unngår følelser av sult eller matfett. Mengden konsumert karbohydrater bør reduseres til et minimum. Denne kategorien av produkter inkluderer sukker, søtt bakverk og hvitt brød, godteri, honning. Mangelen på sukker kan kompenseres av sukkerstatning og en moderat mengde friske grønnsaker og frukt. Forbruket av bananer, druer og andre frukter med høyt sukkerinnhold bør minimeres.

Ernæringsregler for forebygging av diabetisk angiopati:

• eliminere bruken av stekt og røkt mat;
• øke mengden brukte løk (bakt eller kokt);
• øke antall rå grønnsaker og frukt forbrukes;
• i dietten bør domineres av produkter, dampet, bakt eller kokt;
• fett kjøtt (lam, svinekjøtt) bør erstattes av magert (kylling, kalkun, kalvekjøtt);
• Når du lagrer fjærfe, fjern huden fra kjøtt;
• hermetikk og tilsetningsstoffer bør holdes til et minimum;
• For å forbedre prosessen med å fordøye fett i mat er det nødvendig å legge til krydder (unntatt varme paprika).

Med et sterkt ønske om søt sjokolade og produktene kan erstattes med syltetøy eller marshmallow. Du kan søte compote og andre drinker ved hjelp av cornel, björnbær, bringebær. Også på salg er det spesielle konfektprodukter der sukker erstattes med syntetiske eller naturlige sukkerstatninger. Det er nødvendig å ta hensyn til det faktum at syntetiske analoger av sukker i store mengder er helsefarlige.

Mat for forebygging av diabetisk angiopati:

• fulltekst mel produkter;
• ris, bokhvete og bygggriller, havremel;
• havre, hvete, ris, rugbran;
• poteter og andre høyfibre matvarer.

Det tar mer tid å fordøye komplekse karbohydrater enn andre matvarer. Som et resultat, kommer glukose inn i blodet langsommere og bukspyttkjertelen har nok tid til å produsere insulin, og kroppen har tid til å assimilere den. Det finnes en rekke produkter som reduserer blodsukkernivået, fremmer insulinproduksjonen og har en positiv effekt på bukspyttkjertelen.

Produkter som stimulerer bukspyttkjertelen:

• surkål;
• blåbær;
• grønne bønner;
• spinat;
• selleri.

Vannbalanse
Opprettholde en sunn vannbalanse er en av de viktigste forebyggende tiltakene i utviklingen av diabetiske komplikasjoner. En tilstrekkelig mengde vann stimulerer insulinproduksjonen og dets absorpsjon av kroppen. For å gi cellene den nødvendige mengden fuktighet, må du drikke fra ca. 2 liter væske per dag (åtte glass). Gi preferanse til ikke-karbonert mineralvann, usøtet urte og fruktte. For å forebygge diabetisk angiopati er det nyttig å ta granatäpplejuice, fersk agurk og plommejuice.
Væskeinntak bør begrenses ved nyresvikt, arteriell hypertensjon.

Kropps hygiene

Fotpleie

Fotpleie spiller en viktig rolle i forebyggingen av diabetisk angiopati. Hold føttene rene og følg alle regler for deres omsorg. Hvis føttens hud er tørr, må du bruke fuktighetskrem, som inkluderer urea. Sko skal brukes behagelig, ikke forårsaker ubehag (gnidning, klemming). Prefekt bør gis til skinnsko med innleggssåler laget av naturlige materialer. Velg sko med brede tå og lave hæler. Unngå å bruke sokker laget av syntetiske materialer. Pass på at føttene ikke blir utsatt for hypotermi eller overoppheting. Unngå slitasje, blåmerker, kutt. Tidlig behandling av korn og korn, bruk av antiseptika og systematisk undersøkelse av føttene vil unngå komplikasjoner av diabetes.

Regler for fotpleie i diabetisk angiopati av underekstremiteter:

• Hver kveld skal foten vaskes med varmt vann med kaliumpermanganat og baby såpe;
• Etter vannprosedyrer skal føttene bli fuktet med et håndkle, påfør bakteriedrepende krem ​​og gni huden mellom fingrene med alkohol;
• trim tåneglene en gang i uken i riktig vinkel;
• eliminere prosedyrer for damping og mykning av beinets hud;
• Ikke hold føttene i nærheten av brannen, peisen eller andre oppvarmingsanordninger;
• måler ikke de nye skoene på bare føtter;
• ikke bruk andres sko, sokker, fothåndklær;
• På offentlige steder (hotell, svømmebasseng, badstue) bruk engangssko.

Hvis du finner en inngrodd spiker, sprekker eller sår på føttene, hvis du får smerte når du går og med fullt eller delvis tap av følsomhet på føttene, bør du kontakte en spesialist.

Fysisk aktivitet

For forebyggende tiltak i kampen mot diabetes mellitus og dens komplikasjoner inkluderer sport og moderat trening.

Typer fysisk aktivitet i diabetes:

• går i parker, torg;
• svømmebasseng;
• sykling;
• gå på trapper i stedet for en heis;
• reduksjon av ruter ved hjelp av transport til fottur;
• Vandring i skogen.

Under oppholdet i frisk luft øker stoffskiftet i en organisme, blir blodstrukturen oppdatert. Fettceller ødelegges naturlig, og glukose stagnerer ikke i blodet. Med eksistensen av konkrete problemer med overflødig vekt, må du bruke 30 minutter om dagen til sport. Anbefalt sport og type last må velges avhengig av den generelle fysiske tilstanden, etter å ha konsultert en lege.