Angiopati av nedre ekstremiteter i diabetes mellitus: en full gjennomgang

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er årsakene til diabetisk angiopati av underekstremiteter og behandling av sykdommen. Typiske symptomer, metoder for diagnostisering og forebygging.

Forfatteren av artikkelen: Alexandra Burguta, obstetrikeren-gynekolog, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter er en komplikasjon av diabetes mellitus, der det er en lesjon av blodårer, nerver og underernæring i benets vev.

Det er umulig å kurere en allerede dannet diabetisk angiopati. Men det er mulig å sikre en stabil tilstand og forhindre invalidiserende konsekvenser: gangrene (død), amputasjon av bena.

Resultatet av behandlingen er i stor grad bestemt av scenen i den patologiske prosessen, pasientens disiplin, aktualiteten i å søke medisinsk hjelp.

Behandling av blodtilførselspatologi til føttene i diabetes mellitus utføres samtidig av leger av ulike spesialiteter: endokrinolog, nevrolog, generell og vaskulær kirurg, kardiolog. En integrert tilnærming til diagnose og behandling av sykdommen sikrer bevaring av det optimale nivået på helse og livskvalitet for pasienter med diabetes.

Essensen av patologi

Det er to typer diabetisk angiopati:

1. Mikroangiopati - hvor mikrocirkulatorisk seng og kapillær er skadet.
2. Makroangiopati - lidelser er lokalisert i årer og arterier.

Overdreven glukose, som er tilstede i blodet i diabetes mellitus, trenger inn i karveggen. Dette fremkaller ødeleggelsen av endotelet (indre overflaten av fartøyets vegger), som blir gjennomtrengelig for sukker. I endotelet er glukose delt inn i sorbitol og fruktose, som akkumulerer og tiltrekker væske. Ødem og fortykkelse av veggen utvikles.

Brudd på integrasjonen av vaskulær veggen forårsaker frigivelse av faktorer i blodkoagulasjonssystemet (dannelsen av mikrotrombus). Dessuten produserer det skadede endotelet ikke en endotel-avslappende faktor, noe som sikrer utvidelsen av karet lumen.

Krenkelse av vaskulærvegg, aktivering av koagulasjon og senking av blodstrømmen - Virchow-triaden er et klassisk tegn på angiopati.

Dette fører til oksygen sult av celler og vev, atrofi, ødem og aktivering av fibroblaster. De syntetiserer bindevev, forårsaker sklerose (liming) av blodkar.

I store fartøy blir aterosklerotisk plakkdannelse forbundet med disse forandringene.

Hovedrolle i forekomsten av problemet er spilt av polyneuropati - nederlaget i nervene i bena. Med diabetes mellitus faller glukosekonsentrasjonen i blodet. Når det går ned (hypoglykemi), opplever nervceller sult. Med en overdreven mengde sukker dannes frie radikaler, noe som utløser celleoksidasjon og provoserer oksygenstøt. Akkumulerende sorbitol og fruktose fører til hevelse av nervefibre.

Hvis hypertensjon legges til dette (økning i blodtrykket), oppstår spasmer av kapillærene som fôrer nerverommet.

Kombinasjonen av disse faktorene bidrar til utviklingen av oksygen sult og død av nerveprosesser. De slutter å overføre nerveimpulser til vevet.

Disse felles ernæringsmessige forstyrrelser i vevene i nedre ekstremiteter ligger under mekanismen for utbruddet av diabetisk angiopati.

Årsaker til diabetisk angiopati i underekstremiteter

Utviklingen av diabetisk angiopati skjer mot bakgrunn av diabetes mellitus av den første eller andre typen på grunn av det høye innholdet av glukose i blodet og plutselige, ukontrollerte hopp i sukkernivået. I type 1-diabetes, når det ikke er produsert endogent insulin, er det lettere å kontrollere stabile glukoseinnhold. Med type 2, når insulinproduksjon i bukspyttkjertelen bevares, men utilstrekkelig, er slike topper uunngåelig, selv med streng overholdelse av anbefalinger fra behandlingsendokrinologen.

Faktorer som bidrar til utviklingen av vaskulære komplikasjoner hos diabetes er:

• insulinresistens - væskeinsensibilitet mot insulin;
• dyslipidemi - økte atherogene lipoproteinfraksjoner;
• fedme - spesielt visceral, mannlig type, med avsetning av fettvev i magen og indre organer;
• hypertensjon;
• øke blodkoagulasjonen;
• systemisk betennelse;
• røyking,
• stillesittende livsstil;
• yrkesfare
• genetisk predisposisjon;
• alder - over 45 år for menn, 55 - for kvinner.

Tapet på store og små fartøy kan utvikles innen tre år etter at diabetes har begynt. Selv om det oppstår oftere senere, etter 10-15 år. Derfor, så snart diagnose av diabetes er etablert, er det nødvendig å engasjere seg i forebygging av diabetisk angiopati av beina.

Karakteristiske symptomer

Tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i beina begynner sakte. Først kan pasienten ikke føle noen endringer.

Klikk på bildet for å forstørre

De tidlige symptomene som er verdt å være oppmerksom på inkluderer:

• nummenhet i føttene;
• kald føtter;
• kramper;
• redusere eller miste følsomhet
• tilbakevendende muskel smerte;
• morgen stivhet;
• "Start" smerte;
• hevelse i leddene, hevelse i beina med langvarig statisk stress;
• tørr og flakete hud;
• Hårtap på bena;
• brennende følelse;
• forandring og fortykning av tånegler.

Med patologiens utvikling, intermittent claudication, brudd på integriteten til huden, blir utseendet på trofiske sår med. I denne situasjonen kan du ikke nøle og utsette et besøk til en medisinsk spesialist. Nødvendige tiltak er nødvendige for å forhindre atrofi og gangren.

I avanserte tilfeller av diabetes mellitus dannes et kompleks av patologiske forstyrrelser - en diabetisk fot, som består av bein- og leddeformasjoner med endringer i mykt vev.

Diabetisk fot med hudlesjoner med dype sår

Med diabetisk fot dyp, utvikler sår i sår, penetrerer til sener og ben. Det er en mulighet for forvridning, og det er også stor sandsynlighet for brudd på fotbenet, føttene deformeres.

På samme tid er karene i lemene sclerosed og kalsinert - Menkeberg syndrom.

diagnostikk

En objektiv undersøkelse for å vurdere tilstanden til huden, neglene, krever nøye inspeksjon av føttene, interdigitalrom. Legen registrerer pulsering av blodkar, måler trykket på popliteal- og femorale arterier, sammenligner indikatorens symmetri. Kontrollerer temperaturen, taktiliteten og vibrasjonsfølsomheten til beina.

Ved hjelp av laboratorietester avsløres biokjemiske abnormiteter.

De viktigste instrumentelle metodene for å diagnostisere og bestemme nivået av lesjonen:

• angiografi - røntgenundersøkelse av blodkar ved bruk av kontrastmiddel;
• Doppler ultralyd fargeskanning - ikke-invasiv vurdering av blodstrømmen;
• datamaskin video kapillaroskopi;
• spiral computertomografi;
• magnetisk resonans avbildning;
• undersøkelse av øyets fundus - visualisering av blodsirkulasjonen i den mikrovaskulære sengen.

For det fullstendige av det kliniske bildet blir konsultasjoner utført av en endokrinolog, en nevrolog, en økolog, en vaskulær og generell kirurg, en kardiolog.

Behandlingsmetoder

Hovedbetingelsen for behandling av diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter er normalisering av karbohydratmetabolismen. Uten å overholde en diett, tilstrekkelig utvalg av glukose-senkende legemidler og streng glukosekontroll, er alle andre tiltak ubrukelige og vil ikke føre til ønsket resultat.

• slutte å røyke
• normalisere kroppsvekten;
• kontroll blodtrykket.

Konservativ terapi

Konservativ behandling er bruk av legemidler som er rettet mot å forbedre blodstrømmen og dens biokjemiske parametere, vevstoffskifte.

Til dette formål foreskrevne legemidler i følgende grupper:

1. Statiner - å senke kolesterol og bekjempe dyslipidemi.
2. Midler mot høyt blodtrykk.
3. Antioxidanter - gunstig effekt på blodårene.
4. Blodfortynnere.
5. Angioprotectors.
6. Metaboliki.
7. Næringsstimulerende midler.
8. Vasoaktive midler.
9. Diuretika.
10. Stimulatorer av vevregenerering.

Neurotropiske legemidler, B-vitaminer, antidepressiva brukes til å behandle polyneuropati.

Valg av medisiner utføres individuelt, med tanke på de identifiserte avvikene.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk inngrep innebærer to fundamentalt forskjellige mål: restaurering av blodtilførsel i underdelene og utskjæring av død hud.

Vaskulær reparasjonsoperasjoner for diabetisk angiopati:

• minimal invasiv teknikk - i tilfelle obstruksjon av de store fartøyene;
• endovaskulære inngrep - med en segmentert lesjon;
• shunting - med utvidet blokkering skaper de en kunstig kanal for passering av blod som omgår stenotiske fartøy.

Slike operasjoner gjenoppretter blodtilførselen til beina og fremmer arrdannelse av grunne trofasår.

Lumbar sympathectomy - klipping - innebærer krysset mellom sympatiske trunker i lumbalområdet. Slike kirurgiske prosedyrer fjerner innsnevringen av arteriene og øker blodstrømmen i beina.

Radikal kirurgisk behandling - amputasjoner - kalles et ekstremt alternativ når irreversible endringer har skjedd, vevnekrose eller gangren har oppstått. Volumet av amputasjon bestemmes avhengig av området av det berørte området: fingre, en del av foten, benet.

fysioterapi

Fysioterapi er en hjelpemetode og har en ustabil symptomatisk effekt. Imidlertid til sammen letter det pasientens tilstand.

Fysioterapeut kan foreskrive:

• magnetisk terapi;
• mudterapi;
• massasje;
• fotbad.

Folkemedisin

Medisinske urter i diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter tas oralt (te, infusjoner) og brukes eksternt (bad, komprimerer).

Husk: urtemedisin kan ikke erstatte stoffet, men fungerer bare som en adjuverende behandling.

Urteekstrakter stimulerer insulinproduksjon, styrker blodkar og immunitet, forbedrer og stabiliserer metabolske prosesser i kroppen.

1. Te og kaffe er best erstattet med cikorie og urtete: kamille, lime, blåbær, salvie, lilla.
2. Løvetann inneholder et stoff som ligner på insulin. Å forberede: ta 2 ss. l. friske eller tørkede løvetannrøtter, hell 800 ml kokende vann, fyll på natten. Ta 10-15 minutter før måltider.

Baths med kløver, jordisk artisjokk, hvite røtter tråkker huden, reduserer risikoen for å utvikle komplikasjoner av diabetisk angiopati og diabetisk fot.

Feeding lidelser i beina kan behandles ved hjelp av urteforbindelser og olje komprimerer. Bandasjer er laget av: friske calendula blader, linden blader og knopper, tørket neseblader. Oljebaserte kompresser ikke bare helbrede sår, men også myke huden.

Til forberedelse: Ta 400 g solsikke eller olivenolje langsomt inn en keramisk tallerken for å koke. Tilsett 50 g bivoks, 100 g gran eller furuharpiks. Kok denne blandingen i 5-10 minutter, unngå kraftig koking. Kjøl den tilberedte oljen og hold den i et rom utenfor rekkevidde av direkte sollys. Påfør gasbind gjennomvåt i oljeaktig infusjon til såret i 20-30 minutter daglig.

outlook

Komplikasjoner av diabetisk angiopati, nekrose og blodforgiftning (sepsis) dreper 10-15% av pasientene.

Overholdelse av forebyggende tiltak sparer liv. Kanskje en fullstendig restaurering av blodtilførselen i bena, om ikke ennå irreversible intravaskulære komplikasjoner.

forebygging

Behandling av diabetisk angiopati i underekstremiteter er ikke alltid effektiv, spesielt med avanserte stadier. Denne tilstanden kan imidlertid forhindres.

Aktiviteter rettet mot å forebygge sykdomsforstyrrelser av diabetes mellitus:

• glukose kontroll;
• vekt normalisering;
• gjennomførbar fysisk aktivitet;
• fothygiene;
• medisinsk pedikyr;
• komfortable ortopediske sko;
• avvisning av dårlige vaner.

Overholdelse av disse enkle handlingene er 2-4 ganger mer effektiv enn stoffbehandling av den utviklede patologien.

Behandling av diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter

Angiopati er en sykdom i arteriene, årene og kapillærene. Diabetisk angiopati er en komplikasjon vanlig hos personer med diabetes. På grunn av denne sykdommen brytes kapillærene og blodkarene ned, blodstagnasjon oppstår.

klassifisering

Det avhenger av hvilke kar og kapillærer som påvirker sykdommen.

• Diabetisk nefropati (nyreskade);
• Diabetisk retinopati (en komplikasjon som påvirker øynene er preget av skade på øyets retinale kar);
• Iskemisk hjertesykdom;
• Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter;
• Vaskulær demens (redusert tenkning ferdigheter forårsaket av redusert blodgjennomstrømning til hjernen).

Risikogrupper

Diabetes mellitus forårsaker metabolske og hormonelle lidelser, som utløser utviklingen av diabetisk angiopati. Sykdommen er i stor grad avhengig av de genetiske egenskapene og egenskapene til en person. Pasienter med type 1 og type 2 diabetes lider annerledes. Personer med høyt systolisk trykk, alkoholmisbruk, samt røykere og personer som arbeider i farlige næringer, er utsatt for diabetisk angiopati. 20% av pasientene med diabetes kommer til sykehuset på grunn av problemer med underlempene, oftest er det en infeksjon. 50-70% av alle amputasjonene på underbenet forekommer hos diabetikere. Lesjoner av nedre ekstremiteter (sår, tilbakevendende soppinfeksjon eller paronyki) kan være det første tegn på diabetes.

Angiopati hos diabetikere opptrer 15 ganger mer enn hos pasienter uten diabetes. Angiopati uten diabetes er ekstremt sjelden mot bakgrunnen av aterosklerose.

* ifølge AmericanDiabetesAssociation (American Diabetes Patients Association)

Former av sykdommen

Diabetisk mikroangiopati

Diabetisk angiopati er delt inn i to typer: mikro- og makro-angiopati:

• Makro-angiopati påvirker karene i nedre lemmer og hjertet. Lipider og blodpropper akkumuleres i blodkarene, holder seg til veggene deres, blokkerer blodstrømmen;
• Mikroangiopati skader øynene og nyrene. Veggene i små blodkar blir svake, bløder og protein lekker.

Hypertensiv angiopati

Hypertensiv angiopati refererer til mikroangiopati. Tegn på sykdommen: dilatasjon av fundusårene, petechialblødninger.

Denne form for angiopati kan føre til blindhet.

Angiopati i nedre ekstremiteter

ICD10 E11.5 kode - angiopati av underekstremiteter med diabetes. Det er delt inn i makro og mikro angiopati.

Diabetisk mikroangiopati utvikler seg i flere faser:

• På stadium 1 er det ingen store abnormiteter, men symptomer inkluderer nedsatt nyrefunksjon, arteriell hypertensjon og proteinuri (proteiner med høy molekylvekt i urinen), som er vanskelige å diagnostisere, for å sikre at sykdommen utvikler seg, er det nødvendig med en biopsi av nyrene.
• På stadium 2 blir huden på beina blek i farge, bena er kalde, smertefri rødlige sår vises;
• Fase 3: tilstanden av sårene forverres, slike symptomer på smerte og ubehag vises;
• Fase 4: Svarte flekker opptrer midt i magesårene (nekrose - døde av vev), områder rundt sårene svulmer, hudspyler observeres, osteomyelitt forekommer ofte (skader på bein og beinmergselementer) og abscesser, abscesser og abscesser oppstår;
• Fase 5: Vevdød påvirker nærliggende områder;
• Fase 6: sykdommen påvirker hele foten (fotnekrose).

Diabetisk makro-angiopati utvikler seg også gradvis:

• Fase 1: Ingen abnormiteter, symptomer inkluderer økt legmasse, alvorlig parestesi (nummenhet og prikkende). Med en full medisinsk undersøkelse kan arteriell hypertensjon og aterosklerose detekteres;
• Fase 2 - pasienten føler seg hele tiden sliten, svak og ubehagelig. Pasienten merker symptomer som følelsesløp i bena og føttene, kalde føtter, ofte isete, svette. Toes og føtter atrofi, intermittent claudication vises;
• Fase 3 manifesteres i form av alvorlig smerte i bena, bena og lårene. Smerten er akutt når pasienten er i horisontal stilling, og går når du skifter posisjonen til vertikal. Pasienten lider av kramper, smerter verre om natten, huden på beina er blek, tørr, sprukket, flaky;
• Symptomer stadium 4 manifestert i form av enkelt eller flere sår med tegn på nekrose;
• Fase 5: Dør av fingrene, gangrene, pasienten har feber, feber, kuldegysninger.

symptomer

I tillegg til det ovennevnte inkluderer andre symptomer:

• Skytesmerter;
• Parestesi (forstyrrelse av følsomhet, følelse av følelsesløshet, prikking);
• Hyperemi i huden og brennende (på grunn av den blokkerte blodstrømmen, får ikke bena nok oksygen fra blodet, vev og muskler atrofi);
• Smerter i lår, ben eller skinker, som øker med å gå, men forbedrer med hvile (intermittent claudication - verre med forverring av sykdommen);
• Håret slutter å vokse på beinets hud, det blir stivt og skinnende (så vel som tørt, det er et sprekkeutseende);
• Hevelse, irritasjon, rødhet og lukt av en eller begge føtter;
• Toenails tykkere, bli tett, stiv, skift farge til gul;
• Feet temperaturen avtar, de er kalde selv om sommeren, svette;
• Utseendet til bein sår (ofte sår oppstår som følge av kutt eller små sår (men kan oppstå på stedet av gamle korn eller korn), disse symptomene oppstår som følge av blokkert blodgass, blod er ødelagt, sår bløder, ikke helbrede, infeksjon utvikles).

diagnostikk

Under den første undersøkelsen vil en spesialist evaluere de kliniske manifestasjonene angiopati, inkludert 6 tegn:

• Smerte (i ro, nattpine og lameness);
• Mangel på puls (ingen benpulser, sterke og håndgripelige hamstringpulser)
• Poikilotermi (manglende evne til å kompensere for endringer i omgivelsestemperatur, markert reduksjon i bein temperatur);
• Bleke føtter;
• parestesi,
• Lammelser.

Legen vil også foreskrive følgende tester:

• Bruken av Doppler-proben (Doppler-fargeskanning) er en ikke-invasiv test for å vurdere systolisk trykk og blodstrøm til / fra fartøyer;
• Photoplethysmography - en diagnose basert på endringer i lysrefleksjoner fra huden - registrerer nedsatt venøs blodstrøm;
• Arteriografi av nedre ekstremiteter er nødvendig hos pasienter referert til vaskulær rekonstruksjon. Arteriografi utføres på bakgrunn av bensår og manglende fotimpulser;
• X-ray (samt kontrastangiografi) for å vurdere vaskulær status;
• Magnetisk resonansangiografi brukes eksperimentelt for å evaluere angiopati, har en klar fordel på grunn av mangelen på behovet for bruk av kontrast;
• Computer capillaroscopy - for diagnostisering av sirkulasjonsforstyrrelser;
• Radionuklidskanning ved hjelp av pyrofosfat kan brukes i tillegg til røntgen, slik at økningen i absorpsjon gjør det mulig å oppdage osteomyelitt i de tidlige stadier.

I tillegg til alle de ovennevnte testene må pasienten passere:

• Blodtest (fullcelletall med differensial, ESR);
• Urinanalyse;
• Analyse av kreatinin i urinen, i blodet;
• Glomerulær filtreringshastighet;
• En blodprøve for beta 2 mikroglobulin (for å vurdere nyreskade);
• Lipidprofil (kolesterol, triglyserider, LDL, HDL).

behandling

Behandling bør eliminere symptomene på sykdommen og reduseres for å opprettholde et optimalt nivå av blodsukker, forbedre blodsirkulasjonen og kapillærmotstanden, redusere kolesterolnivået.

Narkotikabehandling

Behandlingen varierer avhengig av alvorlighetsgraden av infeksjonsprosessen og tilstedeværelsen av livstruende infeksjoner som sepsis, myonekrose, gangrene og osteomyelitt. Ofte brukt:

• Antibiotika (mot infiserte sår);
• Statiner (for å senke kolesterol - atorvastatitt, lovastatin);
• Metabolske preparater (forbedring av energiforsyningen av vev, mildronat, trimetazidin);
• Narkotika som tynner blodet (aspirin);
• Angioprotektorer (reduser vaskulært ødem, normaliser metabolisme, ditsinon, angina)
• Legemidler som lindrer hevelse (diuretika - furosemid);
• Antioxidanter og vitaminer i gruppe B.

Hvordan behandle legemet angiopati

Til dato er den hyppigste sykdommen i endokrine organer diabetes. Diabetes mellitus av den andre typen fortjener spesiell oppmerksomhet. Denne sykdommen er karakteristisk for eldre, det er svært sjelden hos unge mennesker. Ekstremt farlig angiopati av underekstremiteter i diabetes mellitus, hvor behandling ofte involverer kirurgisk inngrep. Diabetes av den første typen forekommer med absolutt mangel på dette hormonet. Det er ekstremt viktig å utføre et tilstrekkelig utvalg av terapi. Det er nødvendig å overbevise pasienten om behovet for å overholde alle medisinske anbefalinger. Slike taktikker kan redusere risikoen for mulige komplikasjoner flere ganger. Derfor er det vanskelig å behandle diabetes av den første typen: i dag er det nesten umulig å avgjøre hvor dårlig pasienten har mangel på insulin.

Angiopati som en komplikasjon av diabetes

En av de vanligste komplikasjonene av diabetes mellitus er angiopati i nedre ekstremiteter. I følge klassifiseringen er det inkludert i gruppen angiopatier. Gamle litterære data har hevdet at denne prosessen er direkte relatert til lesjonen i vaskemuren. Nye studier av denne prosessen har imidlertid vist at fotlesjoner hos pasienter med diabetes mellitus har en helt annen etiologisk faktor og patogenese, som er direkte forbundet med utviklingen av polyneuropati. Vaskulær ødeleggelse er ikke mer enn 12-15% av pasientene.

Klassifiseringen inkluderer to typer angiopatier.

1. Mikroangiopati, hvor små arterier, arterioler påvirkes. Organene i denne patologien er karene fra nyrene og netthinnen.
2. Makroangiopati påvirker arteriene av større kaliber. Koronarbeholdere, hjernen, nedre lemmer påvirkes her.

Angiopati av fartøy i underekstremiteter

Morfologisk, denne tilstanden kan kalles aterosklerose, som utvikler seg på bakgrunn av diabetes. Imidlertid, i motsetning til vanlig aterosklerose, har angiopati av underekstremiteter med diabetes noen spesielle egenskaper.

1. Den jevne fremdriften av sykdommen, som skjer med vanlig aterosklerose. Forskjellen ligger i det faktum at patologien går raskere i diabetes mellitus.
2. Polysegmental karakter av lesjonen. Det er, det er flere foci.
3. Kan forekomme hos unge mennesker.
4. Dårlig respons på standard trombolytisk terapi, statinadministrasjon.

Aterosklerose utvikler seg alltid i etapper. Først komprimeres vaskulasjonen, neste trinn er deres innsnevring, som kalles stenose. Den endelige fasen kan være fullstendig obstruksjon eller blokkering av fartøyet. Som et resultat utvikler alvorlig vevshypoksi, metabolisme og homeostase forstyrres, noe som manifesteres av visse symptomer.

Den mest komplette og allment aksepterte klassifiseringen av denne patologien anses å være Fontaine-Leriche-Pokrovsky. Det inkluderer 4 etapper.

Første etappe

Pasienten merker ikke noen kliniske manifestasjoner. Diagnostiserende angiopati på dette stadiet er kun mulig gjennom instrumentell undersøkelse av pasienten.

Andre etappe

Inkluderer trinn 2, 2A, 2B.

1. Fase 2. Symptomer som vondt i underekstremiteter begynner å manifestere, oftere beinene lider, noen ganger lårene. Disse følelsene oppstår vanligvis etter langvarig fysisk anstrengelse - gå, løpe. De kan være ledsaget av intermittent claudication. En viktig diagnostisk faktor i dette stadiet er at smerten forsvinner når belastningen på beina opphører. Men sykdommen fortsetter sin jevne utvikling. Det bør bemerkes at hvis polyneuropati fungerte som utløsermekanismen for angiopati, så kan det vanlige kliniske bildet, smertsyndrom være fraværende. I dette tilfellet inkluderer symptomene alvorlig tretthet, ubehag, som tvinger pasienten til å redusere ganghastigheten eller stoppe i det hele tatt.
2. Fase 2A innebærer utvikling av smerte i en avstand på over to hundre meter, men ikke mer enn en kilometer.
3. Fase 2B er preget av utseende av smerte på mindre enn 200 meter.

Tredje fasen

Smerte kan oppstå selv i en tilstand av fullstendig resten av pasientene, opp til å være i en tilstand av horisontal stilling. Hvis det berørte benet senkes, er intensiteten av smertsyndromet markert redusert, men det kliniske bildet forblir fortsatt.

Fjerde etappe

Det forekommer med trophic ulcers, den siste fasen av sykdommen er utviklingen av gangrene.

Angiopati av karene i nedre lemmer med kronisk iskemi kan også påvirke popliteale arterier. Det har vært rask fremgang og aggressivitet av denne patologien. I de mest avanserte stadier er amputasjonen av den berørte lemmen den eneste riktige behandlingsmetoden som fører til pasientens funksjonshemning.

Klinisk bilde og diagnose

Når pasienten går til sykehuset, bør legen være oppmerksom på tilstedeværelsen av klager, samtidig diabetes, samt til slike kliniske manifestasjoner.

1. Reduksjon eller fravær av pulsering i fotens arterier.
2. Redusert regional temperatur. For differensialdiagnosen av denne funksjonen er av stor betydning, siden diabetisk angiopati ofte rammer et ben, faller temperaturen der.
3. Tap av hår på beinet eller mangel på det.
4. Alvorlig tørrhet i huden, hyperemi av foten, noen ganger uttalt cyanose.
5. Alvorlige tilfeller forekommer med forekomst av iskemisk ødem.

Instrumentdiagnostikk omfatter bruk av følgende metoder:

• screening ved vanlig ultralyd undersøkelse;
• Ultralyd ved bruk av tosidig skanning;
• avbildning;
• angiografi av karene i nedre ekstremiteter med kontrast, gir denne teknikken deg muligheten til å få maksimal mengde informasjon.

Tidligere pleide leger å bruke rheovasography, men på grunn av det faktum at under undersøkelsen var det mulig å få et falskt positivt resultat ganske ofte, ble bruken slått ut i bakgrunnen.

behandling

Angiopati av nedre ekstremiteter i diabetes mellitus innebærer kompleks behandling, som består av flere trinn.

1. Standard terapi av aterosklerose ved bruk av trombolytisk, antiplatelet narkotika, statiner utføres.
2. Pasienten skal slutte å røyke helt.
3. Glykemi og lipidmetabolisme bør også være normal.
4. Bringer tilbake til normal og påfølgende stabilisering av blodtrykkstall.
5. Bekjempelse av overvekt, fysisk inaktivitet.
6. Bruk av vasoaktive stoffer som forbedrer pasientens velvære, bidrar til økt fysisk aktivitet, men de har praktisk talt ingen effekt på prognosen.
7. Gjennomføring av fysioterapi, valg av sko til pasienten. Terapeutiske tiltak kan utelukke dette trinnet hvis pasienten har trophic ulcers, som også må behandles.
8. Bruken av kirurgiske teknikker - intravaskulær kirurgi, bypassoperasjon av de berørte karene, pasientstyring etter operasjon.

For at behandlingsdynamikken skal være positiv, er det viktig å påvirke den underliggende sykdommen. Et slikt skritt som normalisering av protein-, fett- og karbohydratmetabolismen vil ikke bare forbedre prognosen for utvikling av angiopati, men også forbedre pasientens generelle tilstand. For å gjøre dette, velg en individuell diett som vil begrense mengden av animalsk fett konsumert, rask karbohydrater, mat med høy glykemisk indeks.

Tilstrekkelig glukose-senkningsterapi er nødvendig, noe som gjør det mulig å normalisere nivået av sukker, glykosylert hemoglobin, som er den viktigste prognostiske indikatoren for noen diabetiker. Hittil er kirurgisk behandling brukt svært ofte, noe som er forbundet med et stort antall våte gangren, som fremkaller en uttalt rusforgiftning av kroppen.

Forebyggende tiltak

Pasienter som lider av diabetes av noe slag, bør gjøre alt for å forsinke angiopatiens utbrudd. Det bør tas i betraktning at det er nesten umulig å unngå denne patologien helt, men det er ganske realistisk å redusere utviklingen. Dette vil unngå massen av ubehagelige symptomer.

Forebyggende tiltak inkluderer gjennomføring av alle medisinske anbefalinger for behandling av diabetes. Ikke gå glipp av å ta med glukose-senkende legemidler eller insulin, selvstendig endre dosen. Det er viktig å kontrollere vekten din, følg kosttilskuddene.

Noen ganger blir det nødvendig å bruke blodtynnende midler, legemidler som reduserer kolesterolnivået. Dette skyldes det faktum at under innsnevring av lumen av arteriene øker trombosen, og høye nivåer av lipider øker fremdriften av aterosklerose.

Det er viktig å opprettholde den normale funksjonelle tilstanden til leveren, da den er ansvarlig for produksjonen av glykogen, delvis for lipidmetabolisme. Hvis du overholder alle medisinske forskrifter, kan du redusere aggresjonen av allerede begynt angiopati eller forsinke begynnelsen. Dette vil forbedre pasientens livskvalitet betydelig.

Hvordan manifesterer diabetisk angiopati i underekstremitetene symptomer og behandling

Angiopati i nedre ekstremiteter utvikler seg i diabetes mellitus, påvirker blodårene og hemmer kroppens metabolisme med underekstremiteter.

Utviklet patologi kan ikke fullstendig helbredes - du kan lindre symptomene og unngå de forverrende effektene: gangrene, nekrose. Hastighetens hastighet påvirker sluttresultatet: jo tidligere pasienten finner og rapporterer problemet, jo mer lemmer blir bevart.

Brudd på blodtilførselen til underkroppene i diabetiker er en grunn til å kontakte flere spesialister:

Omfattende behandling er nøkkelen til helse.

Klassifisering av diabetisk angiopati

Diabetisk angiopati er uttrykt på to måter - mikro og makro. I det første tilfellet påvirkes kapillærene, i den andre - de større blodårene - årene og arteriene.

Mikroangiopati fører til underernæring av vev, hindrer fjerning av skadelige stoffer fra ekstremiteter. Innsnevringen av vevet fører til hypoksi.

Makroangiopati truer med hjerteproblemer. Denne patologien utvikler iskemisk sykdom av forskjellige former, truer med hjerteinfarkt med påfølgende komplikasjoner.

årsaker til

Utviklingen av patologi er avhengig av diabetiske faktorer - høye nivåer og uventede plasmasuksessprang.

I type I diabetes er sjansen for en patologi lavere fordi pasienten er i stand til manuelt å kontrollere glukosenivåer med insulin.

Diabetikere av den andre typen er i fare - Tilstedeværelsen av insulin nedbrytningsprodukter i kroppen fører til uunngåelige pigger i glukose nivåer.

Blant andre faktorer som forårsaker forekomsten av angiopati av karene i nedre ekstremiteter, bør det bemerkes:

• Ufølsomhet av kroppens strukturer til insulin;
• Dyslipidemi - et brudd på metabolismen av fett og proteinkomplekser;
• Overvekt, stillesittende livsstil. Visceral fedme - fettakkumulering i mage-tarmkanalenes organer - magen;
• Arteriell hypertensjon, økt blodpropp;
• Røyking og skader forårsaket av særegenheter på bostedsstedet eller arbeidet til pasienten;
• Arv og alder. I fare er diabetikere over 50 år.

Mekanisme for utvikling og symptomer

Overflødig glukose i kroppen av diabetiker kan bevege seg inn i blodkarene, og starter prosessen med ødeleggelse.

Vev bryter ned glukose i mindre stoffer som har en tendens til å tiltrekke seg væsker. Som et resultat, hovne fartøyer forårsaker hevelse.

Det nedsatte arbeidet i blodkarene i nedre ekstremiteter forårsaker frigivelse av koagulanter, på grunn av hvilke mikroskopiske blodpropper dannes.

Summen av faktorene fremkaller oksygen sult og arbeidet med fibroblaster - stoffer som lager bindevev som limer kapillærene. I arteriene kan prosessen med å skape aterosklerotiske plakk, som reduserer blodstrømmen, begynne.

Fremveksten av angiopati forårsaket av skade på nærende vev er mulig med samtidig manifestasjon av to prosesser: sult av nerver i diabetes og hypertensjon. Mangel på oksygen fører til død av nerver som påvirker vevene i lemmer. I begynnelsen er endringer i kroppen mindre, men kan detekteres.

Blant de tidlige symptomene på diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter:

• Periodisk ubetinget følelsesløshet og / eller nedsatt temperatur på foten;
• Redusert følsomhet;
• Muskelsmerter og / eller kramper;
• Muskelstivhet i de første timene etter å ha våknet opp;
• Hevelse av forskjellige vev, tørr hud;
• Ben skallethet;
• Peeling, brennende hud på foten;
• Deformasjon av tånegler negler.

Videre utvikling av sykdommen fører til lameness, endringer i overflaten av huden, utseendet av sår. I mer alvorlige tilfeller oppstår vevsdeformasjon med dannelse av en diabetisk fot, en patologi der beinstrukturen på beinet forstyrres, og dype purulente sår dannes.

Utbruddet av symptomer på diabetisk angiopati innebærer å besøke en lege for konsultasjon og reseptbelagte behandling. Tidlig behandling fører til bevaring av nedre ekstremiteter.

diagnostikk

En omfattende undersøkelse for tilstedeværelsen av angiopati inkluderer en vurdering av føttens hud, negler, kontroll av tilstedeværelsen av en puls i karene, måling av trykk på arteriene av beina og sammenligning av indikasjonene.

Spesialisten vil også kontrollere følsomheten til beina til ulike effekter.

Tilordnede tester vil bidra til å identifisere abnormiteter i kjemiske termer.

Blant forskningsmetoder som brukes:

• Angiografi - røntgen av fartøy med innføring av kontrast;
• Doppler farge ultralyd;
• Computerisert kapillaroskopi av bena;
• Spiral CT;
• MR.

Omfattende undersøkelse av angiopati av nedre ekstremiteter utføres ved undersøkelse av ulike spesialister:

• endokrinolog;
• En nevrolog
• En kirurg;
• En kardiolog
• Øyelege.

Behandlingsmetoder

Basis for terapi for angiopati er å bringe metabolismen av karbohydrater i kroppen til normal. Terapi innebærer overholdelse av diett, bruk av medisiner som reduserer sukkernivået.

Konservativ behandling

Det består i bruk av medisiner som bidrar til å forbedre blodstrømmen, normalisere blodet.

Brukte rusmidler er vedlagt i grupper:

• Statiner som reduserer kolesterolet;
• Antioksidanter som utvider blodkar;
• Medikamenter som reduserer blodpropp sliter med hypertensjon provokerende vev reparasjon;
• Også brukt angioprotektorer, metabolisme, biogene, vasoaktive og vanndrivende stoffer;

I tillegg kan nevrotropiske stoffer og vitaminer brukes i ulike situasjoner.

Operativ inngrep

Operasjoner brukes til å gjenopprette fartøyets innledende tilstand eller fjerne døde vev.

Tre typer blodstrømningsoperasjoner brukes til behandling:

• Den minimalt invasive metoden bidrar til å rense fartøyene;
• Endovaskulær tjener samme formål, men utføres segmentert;
• Shunting brukes i vanskeligere situasjoner for å gjennomføre blodstrømning forbi okkluderte kar.

Det er flere andre inngrep som brukes til angiopati i underbenet. Lumbar sympathectomy - tjener til å gjenopprette blodstrømmen. I alvorlige kliniske situasjoner, kirurgen er tvunget til amputasjon av dødt vev eller helt fjerne lemmen med gangrene.

fysioterapi

Virkningen av prosessen anses å være hjelpeløs og brukes ikke ofte. For angiopati i underekstremiteter, kan legen anbefale følgende prosedyrer:

1. Magnetisk terapi;
2. Mud bath behandlinger;
3. Massasje.

Folkemedisin

Narkotika for angiopati brukes til inntak eller sliping. Herbal terapi, sammen med fysioterapi, fungerer som et supplement til medisiner.

Enkelte urter hjelper insulinproduksjon og forbedrer metabolisme:

Te bør erstattes med cikoria eller infusjoner av kamilleblomster, lindeblader, blåbær, lilacs;

Maskrosinfusjon hjelper med å forbedre insulinproduksjonen. Forberedelse av løsningen: to spiseskjeer av blomstens røtter, hell 4 kopper kokende vann, la det stå over natten. Ta infusjonen skal være kort før et måltid;

Å ta et bad med kløverbladene forbedrer hudtone, reduserer sjansen for komplikasjoner ved angiopati.

Metabolisme bidrar til å normalisere metabolisme i angiopati i nedre ekstremiteter. De er laget av blader av ulike blomstrende trær - calendula, linden og nettle. Olje dressinger brukes også til å forbedre tilstanden av sår, for å bekjempe tørrhet. For å lage en olje dressing må du: Ta med to glass vegetabilsk olje. Deretter tilsettes 50 g voks, fortrinnsvis tatt fra biene, en halv kopp furuharpiks. Blandingen kokes i ca. 7 minutter på en rolig brann i nærkokende tilstand. Den resulterende substansen må avkjøles og lagres i et mørkt rom. For å bruke må du fukte en tett gaze og bruke den til problemstillingen i en halv time.

Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter er i sin natur en komplikasjon av sykdommen, men kan forårsake mer akutte symptomer, inkludert gangren, vevnekrose, sepsis.

forebygging

Forebyggende tiltak kan redde liv, gjenopprette blodtilførselen i ikke løpende tilfeller. Behandling av alvorlige tilfeller av diabetisk angiopati er ikke alltid effektiv, og forebygging kan bidra til å unngå komplikasjoner.

anbefales:

• Fortsett overvåke sukker nivåer;
• Tilbakestill overskudd eller få den manglende vekten;
• trening;
• Følg hygiene i nedre ekstremiteter;
• For å utføre medisinsk pedikyr, bruk spesielle sko;
• Gi opp dårlige vaner.

Nyttig video

Se en nyttig video om hvordan du beskytter bena mot angiopati av nedre ekstremitetskar og andre alvorlige komplikasjoner:

Diabetisk angiopati av foten er en farlig patologi klassifisert i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD kode 10) som E10-E14 med en generell slutt på.5, som diabetes mellitus med nedsatt perifer sirkulasjon.

Det forekommer bare hos diabetikere, men det truer med alvorlige komplikasjoner av sykdomsforløpet. Tidlig oppdaget, kan stoppes og delvis distribueres. Ubemerket fører til en løpende tilstand.

Diabetisk angiopati. Angiopati av fartøy i underekstremiteter, symptomer, diagnose, behandling og forebygging

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Diabetisk angiopati er en kollektiv betegnelse som betegner generalisert (gjennom kroppen) skade i utgangspunktet, små fartøy i diabetes mellitus. Denne skaden er en fortykkelse av vaskemuren og et brudd på dens permeabilitet, noe som resulterer i en reduksjon i blodstrømmen. Resultatet er irreversibel skade på organene som leverer blod til disse karene (nyrer, hjerte, netthinnen).

statistikk
Diabetisk angiopati er konvensjonelt delt inn i mikroangiopati og makroangiopati. Mikroangiopati er en lesjon av små kar (retina, nyre), som forekommer i mer enn 90 prosent av tilfellene. Oftest (i 80-90 prosent av tilfellene) påvirkes små karene av retina med utviklingen av den såkalte diabetiske retinopati. Hver tjuende (5 prosent) diabetisk retinopati forårsaker synstap.

Lesjon av små kar av nyrene (diabetisk nefropati) forekommer i 75 prosent av tilfellene. I 100 prosent av tilfellene fører nyreskade i diabetes til pasienters funksjonshemning. Den vanligste diabetiske nefropati oppstår i diabetes mellitus type 1.

Tapet på de små karene (arterioles, kapillærene) i hjernen er en av årsakene til diabetisk encefalopati. Denne komplikasjonen forekommer hos 80 prosent av pasientene med type 1 diabetes. Hyppigheten av forekomst blant alle pasienter med diabetes mellitus varierer fra 5 til 75 prosent.

Diabetisk makroangiopati er en lesjon av de store karene (arterier i hjertet, nedre ekstremiteter) av kroppen. I 70 prosent av tilfellene er det en lesjon av karene i nedre ekstremiteter.

Nedfallet av koronararteriene i diabetes mellitus forekommer i 35-40 prosent av tilfellene. Imidlertid kompenseres den relativt lave frekvensen av forekomst av en høy forekomst av dødelige utfall. Ifølge ulike data dør hver tredje person i alderen 30-50 år som lider av diabetes av hjerte-komplikasjoner. Generelt forekommer 75 prosent av diabetiske dødsfall i kardiovaskulær patologi.

Interessante fakta
Begrepet "diabetes" (som betyr "å gå gjennom") ble laget av den gamle legen Areteus of Cappadocia. De aller første nevnene til denne patologien ble funnet i Ebersky papyrus, som ble skrevet 1500 år f.Kr. I denne beskrivelsen finnes det en oppskrift som anbefales å eliminere en av symptomene på diabetes - hyppig vannlating. Gamle leger, som har problemer med å diagnostisere denne patogen, smakt urin. Hvis det var søtt, så snakket det om diabetes. For å "fjerne urin som strømmer for ofte" inneholder Eber papyrus oppskrifter for flere blandinger.

Fra tiden til Paracelsus og Avicenna til i dag, er diabetes mellitus ansett som en dødelig patologi, siden hvert år dør mer enn 3,5 millioner mennesker fra komplikasjoner.

Vaskulær anatomi

Veggene i blodkar består av flere lag. Disse lagene varierer i sammensetning avhengig av kaliber og type fartøy.

Strukturen av blodkarets vegg:

• indre lag (tunica intima);
• mellomlag (tunika media);
• ytre lag (tunica externa).

Innerlag

Dette laget består av endotelceller, derfor kalles det også det vaskulære endotelet. Endotelceller linje innersiden av karene i et enkeltlag. Det vaskulære endotelet vender mot fartøyets lumen og er derfor kontinuerlig i kontakt med sirkulerende blod. Denne veggen inneholder mange blodkoagulasjonsfaktorer, inflammatoriske faktorer og vaskulær permeabilitet. Det er i dette laget at produktene av glukose polyol metabolisme akkumuleres i diabetes mellitus (sorbitol, fruktose).

Også dette laget utskiller normalt endotelavslappende faktor. Med en mangel på denne faktoren (som observeres i tilfelle av diabetes mellitus), endotel lumen smalner og motstanden av karene øker. På grunn av syntesen av forskjellige biologiske substanser utfører den indre veggen av blodkar en rekke viktige funksjoner.

Endotelfunksjoner:

• hindrer dannelsen av blodpropp i karene;
• regulerer permeabiliteten av vaskulærmuren;
• regulerer blodtrykket
• utfører barrierefunksjon, forstyrrer penetrasjon av fremmede stoffer;
• deltar i betennelsesreaksjoner, syntetisering av inflammatoriske mediatorer.

I diabetes er disse funksjonene svekket. Samtidig øker permeabiliteten til vaskemuren, og glukose trenger gjennom endotelet inn i karvegveggen. Glukose provoserer forbedret syntese av glykosaminoglykaner, glykosylering av proteiner og lipider. Som et resultat svinger vaskulærveien, dens lumen smalker, og blodsirkulasjonshastigheten i karene minker. Graden av redusert blodmengde er direkte avhengig av alvorlighetsgraden av diabetes. I alvorlige tilfeller er blodsirkulasjonen i karene så redusert at den slutter å mate de omkringliggende vevene og oksygen sult utvikler seg i dem.

Mellomlag

Ytre lag

Dette laget består av bindevev, samt kollagen og elastin tråder. Det beskytter fartøyene mot å strekke og rive. Det inneholder også små fartøy kalt "vasa vasorum" eller "fartøy fartøy". De nærer ytre og midtre kappe av blodkar.

Hovedmålene i diabetes mellitus er små fartøyer - arterioler og kapillærer, men også store er skadet - arterier.

arterioler

kapillærer

arterie

Mekanismen for vaskulære lesjoner i diabetes mellitus

Grunnlaget for diabetisk angiopati er skade på vaskulærveggen (eller rettere endotelet), med ytterligere brudd på funksjonen. Som du vet, har diabetes mellitus et høyt nivå av sukker (glukose) i blodet eller hyperglykemi. Som et resultat av denne diabetiske hyperglykemien begynner glukose fra blodet å trenge intensivt inn i karvegveggen. Dette fører til forstyrrelse av endotelveggens struktur og som en konsekvens en økning i dens permeabilitet. Glukosemetabolismeprodukter, nemlig sorbitol og fruktose, akkumuleres i blodkarets vegg. De tiltrekker seg og væsker. Som et resultat svulmer blodkarveggen og blir tykkere.

Også som følge av skade på vaskulærveggen aktiveres koagulasjonsprosessen (dannelsen av blodpropper), siden kapillærendotelet er kjent for å frembringe blodkoagulasjonsfaktorer. Dette faktum påvirker også blodsirkulasjonen i karene. På grunn av forstyrrelsen av endotelens struktur stopper den å utskille den endotel-avslappende faktor, som normalt regulerer diameteren av karene.
Således, i angiopati, blir Virchow-triaden observert - en forandring i vaskemuren, en forstyrrelse i koagulasjonssystemet og en langsommere blodstrøm.

På grunn av de ovennevnte mekanismer, reduseres blodkarrene, hovedsakelig små, smale, deres lumen, og blodstrømmen minker til den stopper. I vevene de leverer, er det hypoksi (oksygen sult), atrofi, og som følge av økt permeabilitet og ødem.

Mangel på oksygen i vevet aktiverer cellefibroblaster, som syntetiserer bindevev. Derfor er hypoksi årsaken til utviklingen av vaskulær sklerose. Først og fremst lider de minste fartøyene - nyrene i nyrene.
Som et resultat av herding av disse kapillærene, reduseres nyrefunksjonen og nyrefeil utvikles.

Noen ganger tette små fartøy opp med blodpropper, mens andre danner små aneurismer (fremspring av vaskemuren). Skipene selv blir skjøre, sprø, noe som fører til hyppige blødninger (oftest på netthinnen).

Diabetisk makroangiopati

Symptomer på diabetisk angiopati

Symptomene på diabetisk angiopati er avhengig av sin type. Typer av angiopati varierer i henhold til hvilke fartøy som ble skadet.

Typer av diabetisk angiopati:

• diabetisk retinopati (retinal vaskulær skade);
• diabetisk nefropati (nyre vaskulær skade);
• diabetisk angiopati med skade på kapillærene og kranspulsårene i hjertet;
• diabetisk angiopati av underdelene;
• diabetisk encefalopati (skade på blodkarene i hjernen).

Symptomer på diabetisk retinopati

Øyestruktur
Øyet består av en øyeboll, optisk nerve og hjelpestoffer (muskler, øyelokk). Øyebollen i seg selv består av ytre skallet (hornhinnen og scleraen), den midterste - den vaskulære og den indre - øyets netthinne. Retina eller "retina" har sitt eget kapillærnettverk, som er målet for diabetes. Det er representert av arterier, arterioler, årer og kapillærer. Symptomer på diabetisk angiopati er delt inn i klinisk (de som presenteres av pasienten) og oftalmopopisk (de som oppdages under oftalmokopstudien).

Kliniske symptomer
Skader på retinalfartøyene i diabetes mellitus er smertefri og nesten asymptomatisk i begynnelsen. Symptomene vises bare i de siste stadiene, noe som forklares av et sent besøk til en lege.

Klager av en pasient som lider av diabetisk retinopati:

• redusert synsstyrke;
• mørke flekker før øynene;
• gnister, blinker før øynene;
• slør eller slør foran øynene.

Hovedsymptomen på diabetisk angiopati er en reduksjon av synsstyrken opp til blindhet. En person mister evnen til å skille mellom små gjenstander, for å se på en viss avstand. Dette fenomenet er ledsaget av en forvrengning av formen og størrelsen på objektet, krumningen av rette linjer.

Hvis retinopati er komplisert av blødninger i glasslegemet, så er det manifestert av tilstedeværelsen av mørke flytende flekker foran øynene. Disse stedene kan forsvinne etterpå, men deres syn kan være uopprettelig tapt. Siden glasslegemet er normalt gjennomsiktig, forekommer blodsammensetninger i det (på grunn av ruptur av blodkar) og provoserer utseendet på mørke flekker i synsfeltet. Hvis en person ikke gikk til en lege i tide, så mellom glaskroppen og netthinnen, danner kabler som trekker retina, noe som fører til løsningen. Retinal løsrivelse manifesteres av en kraftig synssyn (opp til blindhet), utseendet på blinker og gnister før øynene.

Også diabetisk retinopati kan oppstå med utvikling av retinal ødem. I dette tilfellet har pasienten en følelse av slør for øynene hans, et tap av klarhet i bildene. Et kontinuerlig slør for øynene eller en lokal sky er stedet for fremspring av ødem eller ekssudater på netthinnen.

Oftalmoskopiske symptomer
Disse symptomene oppdages under en oftalmopopisk undersøkelse, som består i å visualisere øyets fundus med en oftalmopop og en linse. I prosessen med denne studien undersøker legen karene i netthinnen, nerve. Symptomer på retinal vaskulære lesjoner virker mye tidligere enn klager fra pasienten.

Samtidig blir smalere arterier visualisert i fundus, mikroanurysmer oppdages på steder. I den sentrale sonen eller langs de store årene er det noen blødninger i form av punkter. Langs arteriene eller i midten av makulaen er ødem lokalisert. Også på retina er det flere myke ekssudater (væskeakkumuleringer). Årene er dilatert, fylt med et stort volum blod, tortuous, og deres kontur er tydelig avgrenset.

Noen ganger er mange blødninger synlige i glassplaten. Deretter dannes fibrøse tråder mellom den og netthinnen. Optisk nervehodet trenger inn i blodkarene (neovaskularisering av optisk nerve). Disse symptomene følger som regel en kraftig synssynkning. Svært ofte, bare i dette stadiet, går pasienter som forsømmer planlagte medisinske undersøkelser til en lege.

Symptomer på diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati er en lesjon av nyrene i diabetes mellitus med videre utvikling av nyresvikt.

Nyrestruktur
Den funksjonelle enheten av nyrene er nephronen, som består av glomerulus, kapsel og tubule. Glomerulus er en samling av flere kapillærer gjennom hvilke kroppens blod strømmer. Fra kapillært blod inn i tubulatene filtreres alle avfallsprodukter fra kroppen, og danner også urin. Hvis kapillærveggen er skadet, er denne funksjonen svekket.

Symptomer på diabetisk nefropati inkluderer klager fra pasienten, samt tidlige diagnostiske tegn. Meget lang tid er diabetisk nephropati asymptomatisk. Vanlige symptomer på diabetes mellitus kommer i forgrunnen.

Vanlige symptomer på diabetes:

• tørst;
• tørr munn;
• kløe;
• hyppig vannlating.

Alle disse symptomene skyldes forhøyede konsentrasjoner av glukose i vev og i blodet. Ved en viss konsentrasjon av glukose i blodet (mer enn 10 mmol / liter), begynner den å passere nyrebarrieren. Kommer ut med urinen, fører glukose med seg vann, noe som forklarer symptomet på hyppig og tung urinering (polyuria). Intensiv frigjøring av væske fra kroppen er årsaken til dehydrering av huden (årsaken til kløe) og konstant tørst.

Klare kliniske manifestasjoner av diabetisk nephropati synes 10 til 15 år etter diagnosen diabetes. Før det er det bare laboratorie tegn på nefropati. Hovedtegnet på dette er protein i urinen (eller proteinuri), som kan oppdages under en rutinemessig medisinsk undersøkelse.

Normale mengder protein i daglig urin bør ikke overstige mer enn 30 mg. I begynnelsen av nefropati varierer mengden protein i urinen fra 30 til 300 mg per dag. I senere stadier, med utseendet av kliniske symptomer, overstiger proteinkonsentrasjonen 300 mg per dag.

Mekanismen for dannelsen av dette symptomet er skade på renalfiltret (dets permeabilitet øker), som et resultat av hvilket det i utgangspunktet passerer små og deretter store proteinmolekyler.

Som sykdommen utvikler, begynner symptomer på nyresvikt å bli med i de generelle og diagnostiske symptomene.

Symptomer på nefropati i diabetes mellitus:

• hevelse;
• høyt blodtrykk;
• Vanlige symptomer på rusmidler - svakhet, døsighet, kvalme.

hevelse
I utgangspunktet er ødem lokalisert i periorbitalområdet (rundt øynene), men når sykdommen utvikler seg, begynner de å danne seg i kroppshulene (buk i hjernehulen). Ødem i diabetisk nefropati blek, varm, symmetrisk, vises om morgenen.

Mekanismen for ødemdannelse er forbundet med tap av proteiner i blodet, som utskilles i urinen. Vanligvis oppretter blodproteiner onkotisk trykk, det vil si beholde vann i karet. Imidlertid, med tap av protein, blir væsken ikke lenger beholdt i karene og penetrerer vevet. Til tross for at pasienter med diabetisk nefropati mister vekt, ser de tilsynelatende edematøse ut på grunn av massivt ødem.

Høyt blodtrykk
I de senere stadiene øker blodtrykket hos pasienter med diabetisk nephropati. Høyt blodtrykk vurderes når systolisk trykk overstiger 140 mm Hg og diastolisk - mer enn 90 mm Hg.

Mekanismen for å øke blodtrykket består av flere patogenetiske linker. Først av alt er det oppbevaring av vann og salter i kroppen. Den andre er aktiveringen av renin-angiotensinsystemet. Renin er et biologisk aktivt stoff produsert av nyrene, og som regulerer blodtrykket gjennom en kompleks mekanisme. Renin begynner å bli aktivt produsert når nyrevev er oksygenberøvet. Som du vet, er kapillærene til nyrene med diabetes mellitus sclerosed, med det resultat at nyrene slutter å motta den nødvendige mengden blod, og med den oksygen. Som svar på hypoksi begynner en overflødig mengde renin å bli produsert. Han aktiverer i sin tur angiotensin II, som reduserer blodkarene og stimulerer sekretjonen av aldosteron. De to siste punktene er nøkkelen til utviklingen av hypertensjon.

Vanlige symptomer på rusmidler - svakhet, døsighet, kvalme
Svakhet, døsighet og kvalme er sent symptomer på diabetisk nephropati. De utvikler seg som et resultat av akkumulering av giftige metabolske produkter i kroppen. Vanligvis blir avfallsprodukter fra kroppen (ammoniakk, urea) utskilt av nyrene. Men med nederlaget i nephronens kapillærer begynner ekskretorisk funksjon av nyren å lide.

Disse stoffene utskilles ikke lenger av nyrene og akkumuleres i kroppen. Akkumuleringen av urea i kroppen gir pasienter med diabetisk nephropati en merkelig lukt. Men den farligste er opphopningen av giftig ammoniakk i kroppen. Det trenger lett inn i sentralnervesystemet og ødelegger det.

Symptomer på hyperammonemi (forhøyet ammoniakkonsentrasjon):

• kvalme;
• oppkast;
• svimmelhet;
• døsighet;
• kramper hvis konsentrasjonen av ammoniakk i hjernen har nådd 0,6 mmol.

Alvorlighetsgraden av rusmidler fra kroppens metabolismen avhenger av graden av reduksjon av nyreekskretjonsfunksjonen.

Symptomer på diabetisk angiopati med skade på kapillærene og hjertekaronene i hjertet

Hjertestruktur
Hjertet er et muskulært organ, hvor hver celle må stadig motta oksygen og næringsstoffer. Dette er gitt av et omfattende kapillært nettverk og hjertekaronier i hjertet. Hjertet har to koronararterier - høyre og venstre, som i diabetes påvirkes av aterosklerose. Denne prosessen kalles diabetisk makroangiopati. Lesjonen av kapillærnettet i hjertet kalles diabetisk mikroangiopati. Blod byttes mellom kapillærene og muskelvevet, så vel som oksygen. Derfor, hvis de er skadet, har muskelvev i hjertet lider.

Ved diabetes i hjertet, kan både små kapillærer (med utvikling av mikroangiopati) og kranspulsårene (med utvikling av makroangiopati) bli påvirket. I begge tilfeller utvikles symptomene på angina.

Symptomer på diabetisk angiopati av hjerteskjermer:

• smertsyndrom;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• tegn på hjertesvikt.

Smerte syndrom
Smerte er det dominerende symptomet på skade på hjertets hjerte. Karakterisert av utviklingen av typiske angina smerter. Smerten i dette tilfellet er lokalisert bak brystbenet, mindre ofte i epigastriumområdet. Som regel er det kompressivt, mindre ofte undertrykkende. For angina er bestråling (retur) av smerte i venstre arm, skulder, skulderblad, kjeve typisk. Smerten oppstår paroksysmal og varer 10-15 minutter.

Mekanismen av smerte er hjertets hypoksi. Med diabetes mellitus i hjerte-kar-karene i hjertet observerte aterosklerotiske fenomener. Samtidig blir plakk og striper avsatt på fartøyene, noe som begrenser deres lumen. Som et resultat leverer et mye mindre volum blod til hjertemuskelen. Hjertet begynner å mangle oksygen. Under oksygen sult, aktiveres anaerob (oksygenfri) nedbrytning av glukose med dannelsen av melkesyre. Melkesyre, som er sterkt irriterende, irriterer hjertets nerveender, som er klinisk uttrykt i smertesyndrom.

Hjerte rytmeforstyrrelse
Med nederlaget på små fartøy i hjertet og deres herding, endrer seg spesifikke for diabetes mellitus, kalt diabetisk myokarddystrofi, utviklet i myokardiet. I dette tilfellet oppdages ikke bare en lesjon av kapillærnettet i hjertet, men også en endring i muskelfibre, spredning av bindevev, mikroanurysmer. På grunn av dystrofiske forandringer i myokardiet, oppstår forskjellige arytmier.

Hjerte rytmeforstyrrelser:

• bradykardi - hjertefrekvens mindre enn 50 slag per minutt;
• takykardi - hjertefrekvens over 90 slag per minutt;
• arytmi - brudd på normal (sinus) rytme i hjertet;
• ekstrasystole - unødig sammentrekning av hjertet.

Når rytmen i hjertet er forstyrret, klager en person om sterk eller omvendt svak hjerterytme, kortpustethet, svakhet. Noen ganger er det følelser av kortsiktige stopp eller forstyrrelser av hjertet. Ved alvorlige arytmier, oppstår svimmelhet, svimmelhet og til og med tap av bevissthet.

Tegn på hjertesvikt
Hjertefeil utvikler seg på grunn av skade på både hjertemuskelen (mikroangiopati) og til kranspulsårene (makroangiopati). Hovedtegnene til hjertesvikt er kortpustethet, hoste, fallende hjertevolum i hjertet.

Som et resultat av skade på hjertemusklene og dets fartøy, mister hjertet sin evne til å fullføre kontrakt og gi kroppen blod. Hjertet og minuttvolumet av hjertet faller. Samtidig i lungene er det stagnasjon av venøst ​​blod, som er årsaken til kortpustethet. I fremtiden samler de væske, noe som fører til hoste.

Skader på hjertekar i diabetes mellitus kan isoleres, men oftest er det kombinert med skader på nyrene, netthinnen og karene i nedre ekstremiteter.

Diabetisk angiopati av nedre lemmer

Symptomer på diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter er forårsaket av både diabetes-spesifikke forandringer og aterosklerotisk prosess i dem.

Symptomer på diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter:

• følelse av nummenhet, forkjølelse, tannkjøtt i bena;
• smerte, kramper i beina og intermitterende claudication;
• degenerative endringer i huden på lemmer;
• trophic ulcers.

Følelse av nummenhet, forkjølelse, tannkjøtt
Følelse av følelsesløshet, forkjølelse og tannkjøtt i bena er de første symptomene på diabetisk angiopati i underekstremiteter. De kan dukke opp på forskjellige steder - i føttene, i kalven, i kalvemuskulaturen.

Mekanismen for utvikling av disse symptomene skyldes hovedsakelig utilstrekkelig blodtilførsel til vevet, samt skade på nerver. Kold, chilliness i bena på grunn av dårlig blodsirkulasjon, spesielt under langvarig trening. Knapphud, brennende følelse, følelsesløshet skyldes perifer nerveskader (diabetisk nevropati), samt vaskulær spasme.

Smerte, kramper i bena og intermitterende claudication
Smerte utvikler seg når musklene i beina begynner å mangle oksygen i lang tid. Dette skyldes en betydelig innsnevring av blodkarets lumen og en reduksjon av blodstrømmen i dem. I starten oppstår smerte når man går, noe som får en person til å stoppe. Disse forbigående smerter kalles intermittent claudication. Det er ledsaget av en følelse av spenning, tyngde i bena. Etter en tvungen stopp, går smerten bort.

Kramper i beina oppstår ikke bare når man går, men også i ro, oftest i søvnen. De skyldes en lav konsentrasjon av kalium i kroppen. Hypokalemi utvikles i diabetes på grunn av hyppig vannlating, da kalium blir eksplisitt utskilt i urinen.

Dystrophic endringer i huden på lemmer
I de tidlige stadiene blir huden blek, kald, håret på den faller ut. Noen ganger får huden en blåaktig tint. Negler svekker veksten, deformeres, blir tykk og sprø.
Endringer utvikler seg på grunn av langvarig underernæring av vev, siden blodet leverer vev, ikke bare med oksygen, men også med forskjellige næringsstoffer. Tekstilet, som ikke mottar de nødvendige stoffene, begynner å atrofi. Så, hos personer med diabetisk angiopati, er subkutan fettvev oftest atrophied.

Trophic ulcers
Trofiske sår utvikler seg i dekompenserte former for diabetes mellitus og er den siste fasen av diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter. Deres utvikling er assosiert med redusert vevmotstand, generell og lokal reduksjon av immunitet. Oftest utvikler seg på bakgrunn av delvis utrydding av fartøyet.

Utviklingen av sår er vanligvis ført av noen form for skade, kjemisk eller mekanisk, noen ganger kan det være en grunnskrape. Siden vevene forsyner blodet dårlig og maten er forstyrret i dem, blir ikke skaden helbredet i lang tid. Skadestedet svulmer, øker i størrelse. Noen ganger blir en smitte forbundet med det, noe som reduserer healing enda mer. Forskjellen i trophic ulcers i diabetes mellitus er deres smertefrihet. Dette er grunnen til at doktornes sent besøk, og noen ganger ser pasientene seg ikke ut i lang tid.

Sårene er oftest lokalisert i foten, nederste tredjedel av benet, i området med gamle korn. Med dekompenserte former for diabetes, kan trophic ulcers bli i gangrene av ekstremiteter.

Diabetisk fot
Diabetisk fot - et kompleks av patologiske forandringer i foten, som forekommer i sena stadier av diabetes, på grunn av utviklingen av diabetisk angiopati. Den inkluderer trofiske og osteo-artikulære endringer.

Med diabetisk fot observeres dype sår som når sener og ben.
I tillegg til trophic ulcers for diabetic foot er patologiske endringer i bein og ledd karakteristisk. Utviklingen av diabetisk osteoartropati (Charcot fot), som manifesteres ved dislokasjoner og brudd på fotbenene, er karakteristisk. Deretter fører dette til deformering av foten. Også diabetisk fot er ledsaget av Menkeberg syndrom, som består i herding og kalsinering av karene i ekstremiteter mot bakgrunnen av avansert diabetes.

Symptomer på diabetisk encefalopati

Diabetisk encefalopati manifesteres av forstyrrelser i minne og bevissthet, samt hodepine og svakhet. Årsaken er et brudd på mikrosirkulasjonen på hjernenivå. På grunn av skade på vaskemuren aktiverer den lipidperoksydasjonsprosesser med dannelsen av frie radikaler, som har en skadelig effekt på hjerneceller.

Symptomer på diabetisk encefalopati utvikler seg veldig sakte. Alt starter med generell svakhet og økt tretthet. Pasienter blir ofte plaget av hodepine som ikke reagerer på bruk av smertestillende midler. Deretter går søvnforstyrrelser sammen. Encefalopati er preget av søvnforstyrrelser om natten, og samtidig søvnighet i dag.
Videre utvikles problemer med minne og oppmerksomhet - pasienter blir glemsom og fraværende. Det er en langsom, stiv tenkning, redusert evne til å begå. Fokal symptomer legges til cerebrale symptomer.

Fokal symptomer i diabetisk angiopati av hjerneskip:

• bevegelsesforstyrrelse;
• wobbly gange;
• anisocoria (forskjellig diameter av elever);
• konvergensforstyrrelse;
• patologiske reflekser.

Diagnose av diabetisk angiopati

Diagnose av diabetisk angiopati er kompleks. Ikke bare biologiske væsker (blod, urin) for glukose nivå, men også målrettet organer i diabetes mellitus (nyre, retina, hjerte, hjerne) er undersøkt. Diagnosen av diabetisk angiopati omfatter derfor laboratorie- og instrumentstudier.

Laboratoriemetoder for studier av diabetisk angiopati:

• bestemmelse av resterende nitrogen i blodet;
• urinalyse (bestemmelse av glukose-, protein- og ketonlegemer);
• bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet;
• urin deteksjon av b2-mikroglobulin;
• blod lipid spektrum.

Resterende blod nitrogen

Restoksid er en viktig indikator på nyrefunksjon. Normalt er innholdet i blodet 14 - 28 mmol / liter. Økt nitrogeninnhold i blodet indikerer et brudd på nyreekskretjonsfunksjonen.
Imidlertid er definisjonen av nitrogenholdige forbindelser, som urea og kreatinin, det mest informative ved diagnostisering av diabetisk nefropati.

urea
I blodet av friske mennesker ligger konsentrasjonen av urea fra 2,5 til 8,3 mmol / liter. Ved diabetisk nefropati øker konsentrasjonen av urea betydelig. Mengden urea avhenger av stadiet av nyresvikt i diabetes mellitus. Dermed indikerer konsentrasjonen av urea over 49 mmol / liter en massiv skade på nyrene. Hos pasienter med kronisk nyresvikt grunnet diabetisk nephropati kan konsentrasjonen av urea nå 40-50 mmol / liter.

kreatinin
Som urea, snakker konsentrasjonen av kreatinin om nyrefunksjon. Normalt er konsentrasjonen i blodet av kvinner 55 - 100 μmol / liter, for menn - fra 62 til 115 μmol / liter. Øk konsentrasjonen over disse verdiene er en av indikatorene for diabetisk nefropati. I begynnelsen av diabetisk nefropati økes nivået av kreatinin og urea litt, men i det siste, nefrosclerotiske stadium øker konsentrasjonen skarpt.

Urinanalyse

Glomerulære filtreringshastigheter

b2-mikroglobulin

Blod lipid spektrum

Denne testen undersøker blodkomponenter som lipoproteiner og kolesterol. Med utviklingen av diabetisk makroangiopati i blodet, øker lipoproteiner med lavt og meget lavt innhold, samt kolesterol, samtidig som lipoproteiner med høy tetthet reduseres. Øk konsentrasjonen av lipoproteiner med lav densitet over 2,9 mmol / liter indikerer en høy risiko for å utvikle makroangiopati. Samtidig regnes en reduksjon i konsentrasjonen av lipoproteiner med høy tetthet under 1 mmol / liter som en faktor i utviklingen av aterosklerose i karene.

Kolesterolkonsentrasjonen varierer i forskjellige mennesker på forskjellige måter. Flertydig mening om dette emnet og spesialister. Noen anbefaler ikke å overskride kolesterolnivåer over 7,5 mmol per liter. Den generelt aksepterte normen i dag er ikke mer enn 5,5 mmol per liter. Økende kolesterol over 6 mmol regnes som risikoen for utvikling av makroangiopati.

Instrumentelle metoder for studier av diabetisk angiopati:

• omfattende oftalmologisk eksamen, som inkluderer direkte oftalmokopi, gonioskopi, fundus-undersøkelse, stereoskopisk fotografering av retina og optisk sammenhengende tomografi (OCT).
• elektrokardiogram;
• ekkokardiografi;
• koronar angiografi;
• Dopplerografi av nedre ekstremiteter;
• arteriografi av nedre ekstremiteter;
• ultralyd av nyrene;
• Doppler sonografi av nyrene;
• magnetisk nukleær resonans i hjernen.

Oftalmologisk eksamen

Direkte oftalmofopi
Metoden består i å studere de fremre strukturer i øyet ved hjelp av spesielle enheter som en slitlampe og et oftalmokop. Påvisning av unormale kar på iris (rubeose) indikerer utviklingen av alvorlig diabetisk retinopati.

Gonioscopy
Gonioskopi-metoden er basert på bruk av en spesiell Goldman-linse med speil, som lar deg inspisere vinkelen til øyets fremre kammer. Denne metoden er tillegg. Det brukes kun når det oppdages rubeose av iris og økt intraokulært trykk. Iris rubeose er en av komplikasjonene av diabetisk retinopati, der nye fartøy vises på overflaten av iris. Nye fartøy er veldig tynne og skjøre, arrangeres tilfeldig og ofte provoserer blødninger og forårsaker også glaukom.

oktober
OCT er en ganske informativ metode i diagnosen diabetisk makulopati. Ved å bruke sammenhengende tomografi kan du bestemme den eksakte plasseringen av ødem, dets form og utbredelse.

Stereoskopisk fotografering av netthinnen ved hjelp av et spesielt apparat (fundus kamera) lar deg studere utviklingen av sykdommen i detalj. Sammenligning av nyere bilder av pasientens retina med sine tidligere bilder kan avsløre utseendet på nye patologiske fartøy og ødemer, eller deres regresjon.

Fundus eksamen
Studien av fundus er hovedpunktet i diagnosen diabetisk retinopati. Det utføres ved hjelp av en oftalmoskop og en slitlampe og spesielle linser med høy forstørrelse. Inspeksjon utføres etter at stoffet har utvidet stoffet med atropin eller tropicamid. Senteret av netthinnen, optisk skiven, makulærområdet og periferien av retina blir konsekvent undersøkt.
Basert på endringer i netthinnen, er diabetisk retinopati delt inn i flere stadier.

Stadier av diabetisk retinopati:

• nonproliferative diabetisk retinopati (første fase);
• preproliferativ diabetisk retinopati (andre trinn);
• proliferativ diabetisk retinopati (tredje fase).

Oftalmisk bilde av fundus i første fase:

• mikroanurysmer (dilaterte kar);
• blødninger (små og mellomstore, enkle og flere);
• ekssudater (væskeopphopning med klare eller uskarpe grenser, av forskjellige størrelser, hvite eller gullige);
• makulært ødem av forskjellige former og størrelser (diabetisk makulopati).

Den andre fasen - preproliferative diabetisk retinopati i fundus i eye fundus er preget av tilstedeværelsen av et stort antall buede fartøy, store blødninger og mange ekssudater.

Oftalmologisk bilde med det alvorligste (tredje) scenen komplementeres av utseendet på nye fartøy på det optiske nervehodet og andre deler av netthinnen. Disse fartøyene er svært tynne og brister ofte og forårsaker permanente blødninger. Massiv glassblødning kan føre til en kraftig forverring av syn og vanskeligheter ved å undersøke fundus. I slike tilfeller gripet til ultralydundersøkelse av øyet, for å bestemme integriteten til netthinnen.

Elektrokardiogram (EKG)

Dette er metoden hvor de elektriske feltene som er fremstilt av hjertearbeidet blir registrert. Resultatet av denne studien er et grafisk bilde, som kalles et elektrokardiogram. I aterosklerotiske lesjoner av hjertets hjertekarsier, blir tegn på iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel til hjertemuskelen) visualisert på den. Et slikt tegn på et elektrokardiogram er en reduksjon eller økning i forhold til isolinet av ST-segmentet. Graden av økning eller reduksjon i dette segmentet avhenger av graden av kranspulsårssykdom.

Med nederlaget for det lille kapillærnettet i hjertet (det vil si med mikroangiopati) med utviklingen av myokarddystrofi, observeres ulike rytmeforstyrrelser på EKG. Når takykardi registrerte hjertefrekvens over 90 slag per minutt; med ekstrasystoler - ekstraordinære hjerteslag registreres på EKG.

ekkokardiografi

Dette er en metode for å studere de morfologiske og funksjonelle endringene i hjertet ved hjelp av ultralyd. Metoden er uunnværlig ved å vurdere hjertets kontraktilitet. Det bestemmer hjerneslag og minuttvolum i hjertet, endringer i hjertets masse, og lar deg også se hjertet i sanntid.

Denne metoden brukes til å vurdere skade på hjertemuskelen på grunn av herding av hjertets kapillærer. Samtidig faller minuttvolumet av hjertet under 4,5-5 liter, og volumet av blod som skiller ut hjertet i en sammentrekning (slagvolum) er under 50 - 70 ml.

Koronar angiografi

Nedre lemmerdopplerografi

Dette er en metode for ultralyd undersøkelse av blodstrømmen i karene, i dette tilfellet i karene i underekstremiteter. Det lar deg identifisere hastigheten på blodstrømmen i fartøyene og bestemme hvor det er bremset. Metoden evaluerer også tilstanden til venene, deres patency og ventilens arbeid.

Metoden utføres nødvendigvis for personer med diabetisk fot, trophic ulcers eller gangrene i nedre ekstremiteter. Han vurderer omfanget av all skade og videre behandlingstiltak. Hvis det ikke er fullstendig okklusjon av karene, og blodsirkulasjonen kan gjenopprettes, er avgjørelsen gjort til fordel for konservativ behandling. Hvis det i løpet av dopplerografi er en fullstendig okklusjon av karene, uten mulighet for å gjenopprette blodsirkulasjonen, så er dette til fordel for ytterligere kirurgisk behandling.

Arteriografi av nedre ekstremiteter

Ultralyd undersøkelse av nyrene

Ultralyd gjør det mulig å vurdere de kvalitative endringene i nyrene - dens størrelse, homogeniteten til parenchymen, tilstedeværelsen av fibrose i den (spredning av bindevev). Denne metoden er obligatorisk for pasienter med diabetisk nephropati. Imidlertid visualiserer han endringene i nyrene som oppstår på grunn av nyresvikt. Så, i det siste og siste, men en fase av diabetisk nefropati, erstattes nyreparenchymen av bindevev (sklerose), og nyren selv reduseres i volum.

Diabetisk nefropati er preget av diffus og nodulær nefrosclerose. I det første tilfellet blir spredning av bindevev tilfeldig. I andre rekkefølge er herding merket i form av knuter. På ultralyd er disse sklerosene synlige som hyperechoic foci (lysstrukturer er synlige på skjermen).

Doppler sonografi av nyrene

Magnetisk atomresonans i hjernen

Diabetisk angiopati behandling

Behandlingen av diabetisk angiopati i første omgang inkluderer eliminering av årsakene til utviklingen. Vedlikehold av glukose er viktig i behandlingen av diabetisk angiopati. I bakgrunnen - disse er legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i karene og øker motstanden i kapillærene.

Med utviklingen av makroangiopati, foreskrives kolesterolsenkende legemidler. Med nederlaget i blodårene i nyrene - narkotika som eliminerer ødem (diuretika), senker blodtrykket. Ved behandling av diabetisk retinopati brukes narkotika til å forbedre tilstanden til retina og metabolismen av blodårene.

Sukkerreduserende legemidler bør tas under konstant kontroll av glukose i blod og urin. Det er også nødvendig å periodisk overvåke leverenzymer. Behandling av de ovennevnte legemidlene bør utføres parallelt med dietten og andre legemidler.

Disse stoffene er foreskrevet for diabetisk makroangiopati, det vil si når det er aterosklerotisk forekomst på karene (striper, plaketter). De er utnevnt for både forebygging og behandling av aterosklerose. Ved behandling med statiner, er det nødvendig å periodisk kontrollere nivået av transaminaser (enzymer) i leveren, siden de har toksisk effekt på leveren og musklene.

Med isolert edematøst syndrom foreskrives diuretika separat. Imidlertid er de oftest kombinert med legemidler som senker trykket, siden diabetisk nefropati manifesteres av økt trykk og ødem.

I de alvorlige stadier av diabetisk retinopati er laserfotokoagulering (cauterization) en effektiv behandling. Denne metoden består i kauterisering av fartøyene for å stoppe veksten. Under laserens handling blir blodet i karene varm og koagulert, og karrene vokser deretter sammen med fibrøst vev. Således, i 70 prosent, oppnås effektivitet i den andre fasen av retinopati og i 50 prosent - i tredje fase. Metoden lar deg lagre visjonen i ytterligere 10-15 år.

Også i behandlingen av retinopati, parabulbar og intravitreal (i glasslegemet) administrering av legemidler som forbedrer tilstanden til retina, blir brukt. Parabulbarno kortikosteroider er introdusert, og intravitreal - en inhibitor av vaskulær vekstfaktor. Sistnevnte inkluderer stoff ranibizumab (eller Lucentis), som har blitt brukt i oftalmologi siden 2012. Det forhindrer utviklingen av nye blodkar og makuladegenerasjon, som er hovedårsaken til blindhet i diabetisk retinopati. Behandlingsforløpet med dette legemidlet er to år og inkluderer 5 injeksjoner per år.

Med utviklingen av omfattende trophic ulcers på nedre ekstremiteter eller gangrene, blir amputasjonen av lemmen utført over nivået av lesjonen. I det alvorlige stadiet av diabetisk nefropati er hemodialyse foreskrevet.

Behandling av diabetisk angiopati folkemidlene

Tradisjonell medisin for behandling av diabetisk angiopati:

• te;
• infusjoner;
• narkotika avgifter;
• bad,
• komprimerer.

Som hovedbestanddel benyttet medicinalplanter som har en helbredende effekt på kroppen.

De typer effektene som har medisinske planter:

• forsterkende effekt - ginseng, eleutherococcus, zamaniha, leuzea.
• hormonlignende og insulinlignende handling - kløver, løvetann, nettle, elecampane;
• metabolsk virkning - knotweed, blåbær, linden blomster, St. John's wort;
• handling, redusere behovet for insulin - bjørnebær, pære, dogwood, granat, cikoria;
• immunostimulerende virkning - fjellaske, lingonbær, dogrose;
• sukkerreduserende handling - hestetail, kornblomst (blomster), bjørk (blader og knopper);
• insulinstimulerende virkning - blad av arnica fjell, ingefærrot, mais silke.

Ved utarbeidelse av tradisjonelle medisiner bør de følge dataene i reseptbelagte instruksjoner angående doserings- og preparatbetingelsene. Til behandling av folkemiddagsmessige fordeler, bør du følge noen regler.

De grunnleggende reglene for urtemedisin:

• Hvis symptomer på intoleranse mot legemidlet (utslett, kløe, feber, kuldegysninger) oppstår, bør legemidlet stoppes;
• Planter for matlaging oppskrifter bør kjøpes på apotek. Shopping fra privatpersoner bør holdes til et minimum, spesielt hvis det kreves et sjeldent plante hvis utseende er ukjent for pasienten;
• kjøp av planter i apotek, det er nødvendig å sjekke utløpsdatoen;
• hjemme, bør du følge anbefalingene for lagring av urter (tid, forhold og så videre);
• En uavhengig samling av medisinske planter er mulig hvis reglene i denne prosessen er kjent.

Te er laget av medisinske planter og kaffe, grønn og svart te er erstattet med denne drinken. Nyttige egenskaper av drikkevaren vedvarer i en kort stund. Derfor, for å lage en te drikke bør det være daglig og lagre det i kjøleskapet.

Kamille te
Kamillete har en uttalt sukkerreduserende effekt. Også, drikken har en antimikrobiell og anti-inflammatorisk effekt. Det bør tas i betraktning at kamillebasert drikke er et effektivt antikoagulant. Derfor bør personer med økt blodpropping avstå fra å drikke denne teen. For å lage te, må du ta to teskjeer av tørr kamille (15 gram) og hell kokende vann (250 milliliter). La komposisjonen stå i en halv time for å insistere, deretter press og peil kjølt eller varmt.

Linden te
Te laget av kalkblomstrer reduserer sukkernivået, derfor anbefales det til behandling av diabetisk angiopati. Lime drikker øker også kroppens immunitet og forhindrer utviklingen av komplikasjoner. Du må lage te fra tørre planter, som bør kjøpes på apotek. Når selvoppsamlende trær bør unngås, vokser nær motorveier, industrielle anlegg.
For å dampe opp en liter te må du kombinere en liter kokende vann (4 kopper) og fire spiseskjeer med en høyde med tørre planter. I fem til ti minutter, hold sammensetningen på brannen, unngå å koke. Du kan ta lime te uten noen begrensninger i en måned, så du trenger en pause i to til tre uker.

Blåbær bladte
Blåbærblader inneholder neomirtillyn - et stoff som senker blodsukkeret. For å lage en drink må du ta en spiseskje med friske, finhakkede blader, helle to kopper kokende vann (500 ml) og hold i fem minutter på lysbrann. Det er nødvendig å drikke denne te drikke femten minutter før du spiser, etter å ha konsumert den tilberedte mengden av drikken i en dag.

Fra blåbær kan du lage en drink som også har et høyt innhold av gunstige stoffer. Det er nødvendig å ta 25 gram frisk bær (en spiseskje med toppen), kombinere med et glass vann (250 milliliter) og stå på brannen i femten minutter, og ikke bringe til sterk koking. Ti minutter før et måltid, ta to spiseskjeer (35 milliliter) av infusjonen flere ganger om dagen.

Salvie te
Sage aktiverer virkningen av insulin i kroppen, fjerner giftstoffer og styrker immunforsvaret. Det er nødvendig å hælde i en termos av tørre salvieblader (en eller to spiseskjeer), hell kokende vann (250 milliliter) i en termos og la det fylles i en time. Drikk drikkene bør være to til tre ganger om dagen, 50 gram (en femtedel kopp). Under graviditet, amming og hypotensjon må te og andre salvebaserte oppskrifter kastes.

Lilac te
Te fra lilla normaliserer blodsukkernivået. På begynnelsen av våren blir det brukt lilla knopper, på slutten av våren - blomster, og om sommeren kan du ta en drink fra de grønne bladene på denne planten. Du må bryte te i en termos. En spiseskje av knopper eller blomster av lilla skal helles med en liter kokende vann. Ta denne drinken skal være tre ganger daglig før måltider for 85 milliliter (en tredjedel av et glass).

infusjoner

Regelmessig tatt infusjoner basert på medisinske planter stimulerer insulinproduksjon, normaliser metabolske prosesser og styrker immunforsvaret. En rekke medisinske urter fungerer som sukkerreduserende legemidler, forbedrer bukspyttkjertelen og normaliserer karbohydratmetabolismen.

Infusjon av bønneblader
Sammensetningen av bønnens ventiler er en substansarginin, som har en effekt på kroppen, som ligner på insulin. For å forberede infusjonen må du legge en håndfull bønnerammer (100 gram) i en termos. Legg til en liter kokende vann og la i flere timer. Strained og avkjølt infusjon skal tas en halv time før måltider. Ved bruk av bønnebønner som hovedkomponent, kan du forberede en infusjon med et bredere spekter av effekter.

Komponenter for å gjøre denne infusjonen:

• Sash bønner - fem spiseskjeer (100 gram);
• St. John's wort - to spiseskjeer (40 gram);
• rosehip - to spiseskjeer (50 gram);
• felt horsetail - to spiseskjeer (40 gram);
• linfrø - en teskje (10 gram).

En spiseskje av blandingen av de ovennevnte ingrediensene skal dampes daglig i en termos med ett glass kokende vann (250 ml). Du må drikke i små porsjoner om dagen, og neste morgen for å tilberede en fersk brygge. Horsetail har en rensende effekt på kroppen, eliminere giftstoffer. Hypericum har antimikrobiell og antiseptisk virkning. Linfrø gjenoppretter funksjonaliteten i bukspyttkjertelen, som produserer insulin.

Infusjon av løvetannrøtter
Løvetannrøtter inneholder stoffet inulin, som er en planteanalog av insulin. Også sammensetningen av røtter av løvetann er fruktose, absorbert av kroppen raskere enn glukose. Tilstrekkelig mengder inulin og fruktose finnes også i sitorisk og jordisk artisjokk.

For å forberede infusjonen, hell to spiseskjeer røtter i tørr eller frisk form i en termos. Hell en liter kokt varmt vann (4 kopper) og la over natten. Du må drikke drikke hele dagen, ta stoffet ti til femten minutter før måltider.

Medisinske avgifter

Samling №1
Planter for utarbeidelse av samlingen:

• arnica (blomster og blader);
• hagtorn;
• root devyasila;
• nåleblader - halve normen;
• blåbærblader - halv normen.

Tørre planter skal knuses i kaffekvern, ferskehakkede. Du må forberede infusjonen daglig, da egenskapene til urter i den med lang oppbevaring av nyttig blir til skade. En spiseskje av samlingen, fylt med et glass kokende vann, må stå for å infuse i en time. Stam og drikk 85 ml (en tredjedel av et glass) ti minutter før du spiser.

Samlingsnummer 2
Infusjon på denne samlingen av urter bør tas innen en uke, hvorpå en pause er nødvendig. Det er nødvendig å konsumere kjøttkraft på en tredjedel av et glass (65 milliliter) om ti minutter før maten.

Ingredienser for utarbeidelse av samlingen:

• linfrø - ti gram;
• root devayasila - 20 gram;
• neseblader - 30 gram;
• Felthestestang - 30 gram.

bad

Et bad med bruk av medisinske planter bidrar til å redusere sannsynligheten for å utvikle diabetiske komplikasjoner. Behandling med urtebad forhindrer skade på perifere nerver, noe som eliminerer risikoen for å utvikle diabetisk fot.

Uansett sammensetningen av urtekolleksjonen som brukes til å forberede et bad, etter vannprosedyrer, må du følge følgende regler:

• eliminere fysisk stress i to timer etter badet;
• unngå å spise kald mat eller drikke etter prosedyren;
• eliminere bruken av skadelige og giftige produkter innen 24 timer etter badet.

Wheatgrass Root Bath
50 gram tørrrot av hvetegrass krypende, hell kokende vann (1-2 liter) og hold på brannen i ti - femten minutter. Hell kjøttkraft i et badekar fylt med vann, hvis temperatur ikke overstiger 35 grader. Varigheten av prosedyren er ikke mer enn femten minutter. Badet går - hver dag i to uker, hvoretter du trenger en ukesferie.

Hvit røtterør
50 gram planter, hell vann (2-3 glass) og insister for flere (to - tre) timer. Deretter setter infusjonen på brannen og suge på lav varme i tjue minutter. Stamp kjøttkraft og legg til vannbadet (35 - 37 grader). For å utføre denne vannprosedyren bør være ved sengetid i ti - tolv dager.

Bath med Jerusalem artisjokk
Forberede et bad med jordisk artiskok, lag ett og et halvt kilo av en blanding av topper, blomster, knoller (fersk eller tørr). Fyll Jerusalem artisjokk med en bøtte med kokende vann (ti liter) og sett på en liten brann. Etter ti til femten minutter med en liten koke, fjern fra varmen og la den komme til infusjon i tjue minutter. Stamp kjøttkraft og legg det til vannbadet (35 - 40 grader). Ta et bad med Jerusalem Artisjokk skal være hver annenhver dag i to til tre uker.

Clover bad
Ta 50 gram tørt engkløver og dekk med en liter (4 kopper) varmt vann. Etter to timer med infusjon, legg til badet, hvis vanntemperatur ikke overstiger 37 grader. Det er nødvendig å gjøre prosedyren ved sengetid i to uker. Varigheten av badet er fra ti til femten minutter.

komprimerer

For å fremskynde helbredelsesprosessen av sår på føttene i diabetisk angiopati, tilbyr tradisjonell medisin komprimerer og bandasjer basert på medisinske planter og oljer.

Herbal dressings
For å lage en komprimering må du male ingrediensen i oppskriften og bruke den på sårene. Fast vekt med et gazebånd. Før påføring må fotens sammensetning vaskes med varmt vann. Etter å ha fjernet bandasjen, skyll føttene og sett på rene bomullssokker. Frekvensen av urte komprimerer - to - tre ganger om dagen.

Komponenter til kompressorer:

• knust og helt friskt blader av calendula;
• pounded blader og nesten linden cordate;
• bakken for å tørke tørrblodsløv.

Olje pakker
Komprimerer basert på oljer, urter og andre nyttige komponenter har en helbredende effekt på trophic ulcers, myke huden og redusere smerte.

Ingredienser for honning komprimering:

• raffinerte vegetabilske olje - 200 gram;
• Pine eller gran resin - 50 gram (harpiks bør kjøpes på apotek eller spesialforretninger);
• bivoks - 25 gram.

Sett oljen i keramisk tallerken på brannen og kom med koking. Legg til voks og tjære og fortsett å brann i ytterligere 5 til 10 minutter. Avkjøl komposisjonen til romtemperatur, påfør en gauzeforbinding. Fest på såret og la i tjue til tretti minutter. Utfør prosedyren daglig.

Forebygging av diabetisk angiopati

Blodsukkerkontroll

For personer i fare er det nødvendig å systematisk gjennomføre blodprøver for sukkerinnhold. Dette bør gjøres i samsvar med en spesiell tidsplan, som vil hjelpe terapeuten. Personer som lider av fedme eller de som har nære slektninger med diabetes, bør kontrollere sukkernivået flere ganger i uka. I dag er det spesielle enheter på salg som letter oppgaven med selvkontroll av mengden sukker i blodet. Et rettidig svar på en økning i blodsukker vil bidra til å forhindre utvikling av komplikasjoner.

Etter diagnosen diabetes er forebygging rettet mot å forhindre komplikasjoner. Kolesterolnivået i blodet er en indikator som bør overvåkes, siden økningen fremkaller vaskulær patologi og vevs ødeleggelse. Når sukkernivået stiger over 10 mmol / liter, penetrerer det nyretilfiltret og vises i urinen. Derfor anbefales det å forhindre en økning i glukose på en tom mage over 6,5 mmol / liter. Samtidig er det umulig å hindre skarpe stiger og fall i nivået av glukose, siden det er svingning av blodsukker som skader blodkarene.

Parametere som må følges ved diabetisk angiopati:

• fastende glukose: 6,1 - 6,5 mmol / liter;
• glukose to timer etter et måltid: 7,9 - 9 mmol / liter;
• glykert hemoglobin: 6,5 - 7,0 prosent av totalt hemoglobin;
• kolesterol: 5,2 - 6,0 mmol / liter;
• blodtrykk: ikke mer enn 140/90 mm Hg.

Hvis diabetisk angiopati er komplisert ved utvikling av koronar hjertesykdom eller hyppige hypoglykemiske forhold, endres disse parametrene litt.

Parametrene som må følges ved diabetisk angiopati, komplisert av koronar hjertesykdom, samt hyppige hypoglykemiske tilstander:

• fastende glukose: 7,8 - 8,25 mmol / liter;
• glykert hemoglobin: 7 til 9 prosent;
• glykemiske fluktuasjoner innen 24 timer er ikke mer enn 10-11 mmol / liter.

Besøkende leger

diett

Personer i fare for å forhindre angiopati bør kontrollere mengden og kvaliteten på maten som er konsumert. Mat bør være fraksjonalt, mat bør tas fem ganger om dagen i små porsjoner, unngår følelser av sult eller matfett. Mengden konsumert karbohydrater bør reduseres til et minimum. Denne kategorien av produkter inkluderer sukker, søtt bakverk og hvitt brød, godteri, honning. Mangelen på sukker kan kompenseres av sukkerstatning og en moderat mengde friske grønnsaker og frukt. Forbruket av bananer, druer og andre frukter med høyt sukkerinnhold bør minimeres.

Ernæringsregler for forebygging av diabetisk angiopati:

• eliminere bruken av stekt og røkt mat;
• øke mengden brukte løk (bakt eller kokt);
• øke antall rå grønnsaker og frukt forbrukes;
• i dietten bør domineres av produkter, dampet, bakt eller kokt;
• fett kjøtt (lam, svinekjøtt) bør erstattes av magert (kylling, kalkun, kalvekjøtt);
• Når du lagrer fjærfe, fjern huden fra kjøtt;
• hermetikk og tilsetningsstoffer bør holdes til et minimum;
• For å forbedre prosessen med å fordøye fett i mat er det nødvendig å legge til krydder (unntatt varme paprika).

Med et sterkt ønske om søt sjokolade og produktene kan erstattes med syltetøy eller marshmallow. Du kan søte compote og andre drinker ved hjelp av cornel, björnbær, bringebær. Også på salg er det spesielle konfektprodukter der sukker erstattes med syntetiske eller naturlige sukkerstatninger. Det er nødvendig å ta hensyn til det faktum at syntetiske analoger av sukker i store mengder er helsefarlige.

Mat for forebygging av diabetisk angiopati:

• fulltekst mel produkter;
• ris, bokhvete og bygggriller, havremel;
• havre, hvete, ris, rugbran;
• poteter og andre høyfibre matvarer.

Det tar mer tid å fordøye komplekse karbohydrater enn andre matvarer. Som et resultat, kommer glukose inn i blodet langsommere og bukspyttkjertelen har nok tid til å produsere insulin, og kroppen har tid til å assimilere den. Det finnes en rekke produkter som reduserer blodsukkernivået, fremmer insulinproduksjonen og har en positiv effekt på bukspyttkjertelen.

Produkter som stimulerer bukspyttkjertelen:

• surkål;
• blåbær;
• grønne bønner;
• spinat;
• selleri.

Vannbalanse
Opprettholde en sunn vannbalanse er en av de viktigste forebyggende tiltakene i utviklingen av diabetiske komplikasjoner. En tilstrekkelig mengde vann stimulerer insulinproduksjonen og dets absorpsjon av kroppen. For å gi cellene den nødvendige mengden fuktighet, må du drikke fra ca. 2 liter væske per dag (åtte glass). Gi preferanse til ikke-karbonert mineralvann, usøtet urte og fruktte. For å forebygge diabetisk angiopati er det nyttig å ta granatäpplejuice, fersk agurk og plommejuice.
Væskeinntak bør begrenses ved nyresvikt, arteriell hypertensjon.

Kropps hygiene

Fotpleie

Fotpleie spiller en viktig rolle i forebyggingen av diabetisk angiopati. Hold føttene rene og følg alle regler for deres omsorg. Hvis føttens hud er tørr, må du bruke fuktighetskrem, som inkluderer urea. Sko skal brukes behagelig, ikke forårsaker ubehag (gnidning, klemming). Prefekt bør gis til skinnsko med innleggssåler laget av naturlige materialer. Velg sko med brede tå og lave hæler. Unngå å bruke sokker laget av syntetiske materialer. Pass på at føttene ikke blir utsatt for hypotermi eller overoppheting. Unngå slitasje, blåmerker, kutt. Tidlig behandling av korn og korn, bruk av antiseptika og systematisk undersøkelse av føttene vil unngå komplikasjoner av diabetes.

Regler for fotpleie i diabetisk angiopati av underekstremiteter:

• Hver kveld skal foten vaskes med varmt vann med kaliumpermanganat og baby såpe;
• Etter vannprosedyrer skal føttene bli fuktet med et håndkle, påfør bakteriedrepende krem ​​og gni huden mellom fingrene med alkohol;
• trim tåneglene en gang i uken i riktig vinkel;
• eliminere prosedyrer for damping og mykning av beinets hud;
• Ikke hold føttene i nærheten av brannen, peisen eller andre oppvarmingsanordninger;
• måler ikke de nye skoene på bare føtter;
• ikke bruk andres sko, sokker, fothåndklær;
• På offentlige steder (hotell, svømmebasseng, badstue) bruk engangssko.

Hvis du finner en inngrodd spiker, sprekker eller sår på føttene, hvis du får smerte når du går og med fullt eller delvis tap av følsomhet på føttene, bør du kontakte en spesialist.

Fysisk aktivitet

For forebyggende tiltak i kampen mot diabetes mellitus og dens komplikasjoner inkluderer sport og moderat trening.

Typer fysisk aktivitet i diabetes:

• går i parker, torg;
• svømmebasseng;
• sykling;
• gå på trapper i stedet for en heis;
• reduksjon av ruter ved hjelp av transport til fottur;
• Vandring i skogen.

Under oppholdet i frisk luft øker stoffskiftet i en organisme, blir blodstrukturen oppdatert. Fettceller ødelegges naturlig, og glukose stagnerer ikke i blodet. Med eksistensen av konkrete problemer med overflødig vekt, må du bruke 30 minutter om dagen til sport. Anbefalt sport og type last må velges avhengig av den generelle fysiske tilstanden, etter å ha konsultert en lege.