Biologi og medisin

Medfødt DP predisponerer forekomsten av paroksysmale takykardier. For eksempel har halvparten av pasienter med Kent-stråle takykardier, blant annet følgende:

= Ortodromisk AV, gjensidig takykardi 70-80%.

= Atrieflimmer 10-38%.

= Atriell flutter 5%.

= Antidromisk AV gjensidig og preexcited takykardi 4-5%.

Prognosen for de fleste takykardier er gunstig, og frekvensen av plutselig død er ca. 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

I 20% av tilfellene er ortodrom AV, kombinert med gjentakende takykardi kombinert med paroksysmal AF.

Ledningen av impulser fra atria til ventriklene med sinusrytme og gjensidig takykardi er vist i Figur 96. Merk at tilstedeværelsen av tegn på PD ikke utelukker muligheten for utvikling av andre typer takykardi hos disse pasientene. For eksempel detekteres AV nodal gjensidig takykardi ganske ofte.

I fører I og V5 registreres en forsiktig oppgang av R-bølgen

, ligner deltabølgen. En pasient med sekundær infeksiøs endokarditt med aortaventilstenose og stenose og mitralventilinsuffisiens.

I fører V3-4 blir en forsiktig oppgang av R-bølgen registrert.

, ligner deltabølgen. En pasient med kronisk obstruktiv lungesykdom og et lungehjerte.

EKG-endringer i I, V5-V6 fører, ligner deltabølgen

Pseudoinfarction EKG endringer i bly III

Ortodromisk (AV-gjensidig) takykardi utvikler seg etter reentrymekanismen, når impulser beveger seg fra atrium til ventrikkene gjennom det normale ledningssystemet (AV-noden, His-Purkinje-systemet) og går tilbake til atria gjennom DP. På et EKG er denne takykardien preget av følgende egenskaper (Figur 97):

= Retrograde tenner av P '(negativ i den andre ledningen).

= P-bølgen ligger bak QRS-komplekset med RP '> 100 msek og vanligvis P'R> RP'.

= Takykardi rytmisk, uten AV blokkering.

Best av alt er de atrielle tennene synlige i transesophageal bortføring (figur 98, 100).

Atrial-ventrikulær ledning i gjensidig takykardier

I sjeldne tilfeller av langsom retrograd ledning langs DP ligger P-tennene langt bak QRS-komplekset og P'R 250 per minutt) Det første angrepet av takyarytmi kan være dødelig. Brede komplekser registreres kontinuerlig eller periodisk på EKG (Figur 101).

Frekvensen for plutselig død i WPW syndrom er estimert til 0,15% årlig, og hos asymptomatiske pasienter er den lavere (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Det er faktorer med lav og høy risiko for VF (Tabell 43, 44, Figur 101, 102, 103). Merk at synkope ikke er en prediktor for økt risiko for plutselig død.

Forutsigere av økt risiko for plutselig død (ESC, 2001)

= For atriell fibrillering er minimum RR 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, Wenckebach punkt DP 250 per minutt) økte risikoen for VF (Figur 104, 105).

= Diagnostiser gjensidig takykardi (Figur 106).

= Velg profylaktisk behandling for takykardi.

Samtidig bør du være oppmerksom på at den normale ildfaste perioden av PD ikke utelukker risikoen for AF med hurtig ventrikulær respons.

Estimering av ledningsevnen til DP i transesofageal forskning

Estimering av ledningsevnen til DP i transesofageal forskning

. Point Wenckebach DP = 250 per minutt.

Induksjon av ortodromisk takykardi med økt hjertestimulering

Intrakardial EFI, i motsetning til transesofagealstudien, tillater oss å estimere nøyaktig lokalisering og antall PD, for å identifisere latent PD (tabell 45). Denne informasjonen er nødvendig for ødeleggelse av PD og overvåking av effektiviteten av behandlingen.

Indikasjoner for ESP i ventrikulær diskusjon (VNOA, 2009)

Klasse I (påvist effektivitet)

1. Pasienter som er vist kateter eller kirurgisk ablation av DP.

2. Pasienter med en diskusjon av ventriklene, som overlevde etter sirkulasjonsarrest eller hadde uforklarlig synkope.

3. Pasienter med kliniske symptomer, i hvilke bestemmelsen av mekanismen for arytmieutvikling eller kunnskap om de elektrofysiologiske egenskapene til PD og det normale ledningssystemet skal bidra til å velge den optimale terapien.

Klasse II (motstridende ytelsesdata)

1. Asymptomatiske pasienter med familiehistorie med plutselig hjertedød eller med forspenning i ventriklene, men uten spontane arytmier, hvis arbeid er forbundet med økt risiko, og hvor kunnskap om de elektrofysiologiske egenskapene til DP eller indusert takykardi kan bidra til å bestemme anbefalinger for videre livsstil eller terapi.

2. Pasienter med pre-stimulering av ventriklene som gjennomgår hjerteoperasjon av andre årsaker.

Antidromisk takykardi med wpw

Symptomer og behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Wolff-Parkinson-White syndrom (forkortelse - WPW) er en av hovedårsakene til hjerterytmeforstyrrelser. I dag er mer enn halvparten av alle kateterprosedyrer operasjoner for ødeleggelse av ytterligere atrioventrikulære forbindelser. Syndromet er vanlig blant mennesker i alle aldre, inkludert barn. Opptil 70% av de som lider av syndromet er praktisk talt friske mennesker, siden endringene som skjer under WPW ikke påvirker hemodynamikken.

• Hva er et syndrom?
• Sykdomsklassifisering
• symptomatologi
• årsaker til
• diagnostikk
• Metoder for gjennomføring av EFI
• Syndrombehandling
• Terapeutisk behandling
• Kirurgisk behandling

Hva er et syndrom?

I sin kjerne er WPW syndrom en for tidlig ventrikulær opphisselse, ofte med en tendens til supraventrikulær takykardi, atriell fladder, atrieflimmer og atrieflimmer. Tilstedeværelsen av syndromet er forårsaket av ledningen av excitasjon langs ytterligere bjelker (Kent bjelker), som fungerer som forbindelser mellom atria og ventriklene.

Sykdomsklassifisering

Ifølge WHOs anbefalinger, er WPW-syndromet og fenomenet særegne. Sistnevnte preges av pre-excitering av ventrikkene og ledning av impulser langs ytterligere tilkoblinger. Samtidig er det ingen kliniske manifestasjoner av AV gjensidig takykardi. I tilfelle av WPW syndrom er det både symptomatisk takykardi og forspenning av ventriklene.

Det er to anatomiske varianter av syndromet:

• med ekstra AV-fibre;
• med spesialiserte AV-fibre.

Klassifisering av de kliniske varianter av WPW syndrom:

• manifesterer når deltabølgen, gjensidig takykardi og sinusrytme er konstant tilstede;
• intermitterende, det er forbigående;
• skjult, karakterisert ved retrograd ledning av en ekstra forbindelse.

symptomatologi

Ingen manifestasjoner av syndromet finnes hos de fleste pasienter. Dette gjør det vanskelig å diagnostisere, noe som fører til alvorlige brudd: ekstrasystole, fladder og atrieflimmer.

Hos pasienter med et mer tydelig klinisk bilde, er den viktigste manifestasjonen av sykdommen (50% av de studerte tilfellene) paroksysmal takyarytmi. Sistnevnte manifesteres ved atrieflimmer (hos 10-40% av pasientene), supraventrikulær gjensidig takyarytmi (hos 60-80% av pasientene) og atrieflimmer (5% av tilfellene).

I noen tilfeller er tegn på for tidlig ventrikulær oppblåsthet forbigående (forbigående eller forbigående WPW-syndrom). Det skjer at prediskretjon av ventriklene manifesteres bare som følge av målrettede effekter - transesofageal atriell stimulering, eller etter administrering av finoptin eller ATP (WPW latent syndrom). I situasjoner hvor strålen kun kan være en leder av pulser bare i retrograd retning, snakker de om et skjult WPW-syndrom.

årsaker til

Som nevnt tidligere er syndromets etiologi forbundet med en abnormitet i utviklingen av hjerteledningssystemet - tilstedeværelsen av en ekstra Kent-stråle. Ofte forekommer syndromet i tilfeller av forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet: hypertrofisk kardiomyopati, mitralventil prolaps, Ebstein anomali, DMPP.

diagnostikk

WPW syndrom blir ofte observert i skjult form. Elektrofysiologisk forskning brukes til å diagnostisere latent syndrom. Den latente form manifesterer seg i form av takyarytmier, sin diagnose oppstår som et resultat av elektrisk stimulering av ventriklene.

WPW-syndrom av eksplisitt type er utstyrt med standard EKG-tegn:

• et lite (mindre enn 0,12 s.) intervall P - R (P - Q);
• tilstedeværelsen av bølgen A, som er forårsaket av "drenering" -type av ventrikulær sammentrekning;
• ekspansjon (på grunn av A-bølgen) av QRS-komplekset til 0,1 s. og mer;
• Tilstedeværelse av takyarytmier (supraventrikulær takykardi: antidromisk eller ortodromisk, atriell fladder og atrieflimmer).

Elektrofysiologisk forskning er en prosedyre som er en studie av biologiske potensialer, som resulterer i hjertets indre overflate. Samtidig brukes spesielle elektroder-katetre og registreringsutstyr. Antallet og plasseringen av elektrodene avhenger av alvorlighetsgraden av arytmen og oppgavene mot elektrofysiologen. Endokardiale multipolære elektroder plasseres i hjertehulen i følgende områder: Hans område, høyre ventrikel, koronar sinus, høyre atrium.

Metoder for gjennomføring av EFI

Pasienten er utarbeidet i henhold til de generelle regler som gjelder for implementering av kateteriseringsprosedyrer på store fartøyer. Generell anestesi er ikke brukt, som andre beroligende midler (uten ekstremt behov), på grunn av deres sympatiske og vagale effekter på hjertet. Eventuelle legemidler som har en antiarytmisk effekt på hjertet, er også gjenstand for kansellering.

Oftere er katetre satt inn gjennom det høyre hjerte, som krever tilgang gjennom venøsystemet (jugulære og subklaviske, anterior-cubitale, femorale vener). Punktet er gjort under en bedøvelsesløsning av novokain eller annet bedøvelsesmiddel.

Installasjon av elektroder utføres i kombinasjon med fluoroskopisk kontroll. Plasseringen av elektrodene avhenger av oppgavene til den elektrofysiologiske studien. Det vanligste installasjonsalternativet er som følger: 2-4 polet elektrode i høyre atrium, 4-6 pol - til koronar sinus, 4-6 pol - i området av hans bunke, 2-polet elektrode - spissen av høyre ventrikel.

Syndrombehandling

Ved behandling av syndromet benyttes både terapeutiske og kirurgiske teknikker.

Terapeutisk behandling

De viktigste bestemmelsene i den terapeutiske behandlingen av WPW syndrom er:

1. I mangel av symptomer utføres prosedyren ikke.
2. Ved besvimelse utføres en EFI med kateter ødeleggelse av ytterligere veier for atrioventrikulær ledning (gir effekt i 95% tilfeller).
3. For atriale paroksysmale, brukes gensidig atrioventrikulær takykardi, adenosin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. I tilfelle av atrieflimmer hos pasienter med WPW-syndrom, er verapamil, hjerteglykosider, samt B-blokkere og diltiazem kontraindisert.
5. Atrieflimmer er en indikasjon på utnevnelse av Novocinamide. Dosering: 10 mg / kg IV. Administrasjonshastigheten er begrenset til 100 mg / min. For pasienter over 70 år, så vel som ved alvorlig nyre- eller hjertesvikt, reduseres dosen av prokainamid med halvparten. Elektro-impulsterapi er også foreskrevet.
6. Fibrillering av ventriklene innebærer hele listen over gjenopplivende handlinger. I fremtiden er det nødvendig å utføre ødeleggelsen av ytterligere ledende veier.

For å forebygge angrep av takykardi, er det nødvendig å bruke disopyramid, amiodaron, samt sotalol. Det bør tas i betraktning at noen antiarytmiske stoffer kan forsterke den ildfaste fasen av en AV-forbindelse og forbedre ledningsevnen av impulser gjennom ledende veier. Disse inkluderer hjerteglykosider, blokkere av langsomme kalsiumkanaler, p-blokkere. I denne forbindelse er deres bruk i WPW-syndrom ikke tillatt. I tilfelle av paroksysmal supraventrikulær takykardi administreres adenosinfosfat intravenøst.

Kirurgisk behandling

Behovet for å behandle Wolf-Parkinson-White syndrom kirurgisk kan forekomme i følgende tilfeller:

• regelmessige anfall av atrieflimmer;
• takyarytmiske episoder med hemodynamiske forstyrrelser;
• Tilstedeværelsen av takyarytmier etter antiarytmisk terapi;
• umuligheten eller uønsketheten av langvarig medisinbehandling (unge pasienter, gravide).

Blant de radikale metodene for behandling av syndromet, er intrakardial radiofrekvensablation anerkjent som den mest effektive. Kjernen er radiofrekvens ablation den mest radikale måten å korrigere en hjerterytmeforstyrrelse. Som et resultat av bruk av ablasjon, kan takyarytmier i 80-90% av de undersøkte tilfellene av tilbakefall unngås. Fordelene ved denne metoden inkluderer også lav invasivitet - det er ikke behov for åpen hjerteoperasjon, siden samspillet med problemområder av stiene utføres ved hjelp av et kateter.

Radiofrekvens ablasjon innebærer flere typer som er forskjellige i prinsippet om bruk av et kateter. Teknisk består operasjonen av to trinn:

• inntast gjennom blodkaret av et fleksibelt og tynt ledende kateter til kilden til arytmi i hjertehulen;
• overføringen av en radiofrekvenspuls for å ødelegge den patologiske delen av vevet i hjertemuskelen.

Operasjoner utføres under anestesi utelukkende i stasjonære forhold. Siden operasjonen er minimal invasiv, er den indikert selv for eldre. Som følge av bruken av radiofrekvensablation gjenoppretter en pasient seg helt.

Pasienter som lider av WPW bør overvåkes periodisk av en kardiurgirurg eller en arytmolog. Forebygging av sykdommen i form av antiarytmisk terapi, men viktig, er sekundær.

Oppsummering av artikkelen, det bør bemerkes at flere veier er relatert til medfødte anomalier. Å identifisere ekstra baner er mye mindre vanlig enn deres eksistens. Og hvis det i ungdommen ikke kan oppstå problemet, da kan det oppstå forhold som kan føre til utvikling av WPW-syndrom.

Antidromisk takykardi med wpw

Supraventricular takykardi, som allerede nevnt, er den vanligste hjerterytmeforstyrrelsen (70%) i WPW-syndromet. Det er to mekanismer for forekomsten av AV-node takykardi: ortodromisk og antidromisk.

I. Ortodrom AV-node takykardi i Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Denne form for AV-nodal takykardi er vanlig (90%). Spenningen sprer først antegrad gjennom AV-noden og deretter retrograd langs en ekstra bane (Kent stråle).

Retningen og sekvensen for spredning av eksitasjon er som følger: atria -> AV-knutepunktet -> ventrikler -> Kentbunt -> atria. Resultatet er en sirkulær excitasjon.

Deltabølge mangler. Smale QRS-komplekser følger raskt hverandre; P-bølgen på grunn av forsinkelsen i atriell eksitering "treffer" på QRS-komplekset og derfor er uadskillelig eller vises umiddelbart etter QRS-komplekset, som faller på ST-segmentet, hvilket forårsaker RP-fenomenet

Sirkulær spenning i Wolf-Parkinson-White syndromet (WPW) er et typisk eksempel på en re-entry re-entry mekanisme.

Ordning av AV-nodal takykardi i WPW syndrom.
AVU - AV-node; P-atrium, F-ventrikler;
K - Kent stråle (ekstra ledningsbjelke);
1,2-excitasjonssekvens; opp og ned pilene - spenningsretningen.

II. Antidromisk AV nodal takykardi i Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

I en annen mekanisme, som ligger til grund for den mer sjeldne form av AV-nodal takykardi, sprer eksitasjonen i motsatt retning, dvs. først antegrad gjennom den ekstra ledende strålen (Kent-strålen), og deretter retrograd gjennom AV-noden, men bare når den effektive eldfaste perioden til Kent-strålen er kortere enn AV-noden.

I dette tilfellet er retningen og sekvensen av spredning av eksitasjon som følger: atria -> Kent stråle -> ventrikker -> AV node -> atria.

Generelt vises større QRS-kompleks, som ligner en blokkad av PG-ben, men med en deltabølge, slik at WPW-syndrom kan diagnostiseres, til tross for takykardi.

Som ved ventrikulær takykardi er P-bølgen på EKG i disse tilfellene vanskelig å identifisere. Men med nøye analyse av kurven, kan den ofte bli funnet på ST-segmentet umiddelbart etter S-bølgen.

På grunn av formell likhet ble denne form for Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) tidligere kalt pseudo-ventrikulær takykardi, selv om ekte ventrikulær takykardi med WPW syndrom er ekstremt sjelden.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW).
Over: paroksysmal supraventrikulær takykardi. Antidromisk AV-node takykardi. Hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger er 155 slag per minutt. QRS-komplekset er bredt og er 0,12 s.
Nedenfor: sinusrytme med WPW syndrom. Hastigheten på bevegelse av papirbånd 25 mm / s.

III. Atrieflimmer i Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Atriell fibrillering opptar et spesielt sted blant rytmeforstyrrelser i WPW-syndrom og er omtrent 20% i frekvens. Med den raske formen for atrieflimmer (takyarytmi) er det fare for rask spredning av excitasjon langs en ekstra vei fra atria til ventriklene. Dette kan føre til utvidelse av QRS-kompleksene, endringer i deres konfigurasjon, som ligner den av blokkaden til PG-føttene, og forårsake utvikling av ventrikulær fibrillasjon og død.

Når den takyarytmiske formen for atrieflimmer, er det umulig å foreskrive foxglove og verapamil, da disse legemidlene på den ene siden senker ledningen av opphisselse, på den annen side - forkorter brennstoffet til Kent strålen, noe som fører til lindring av hyppige impulser fra atriene til ventrikkene.

EUMK Pediatrics / 5. Metodiske håndbøker / 5 kurs Lech / Hjerte rytmeforstyrrelser

Sykdommens historie bør inkludere tidspunktet for utbrudd, utløsere, episodhistorier eller arytmier, samt tidligere behandling.

Hos hemodynamisk ustabile pasienter er det nødvendig å umiddelbart gjenopplive med kardioversjon. Det er også nødvendig å få et EKG så tidlig som mulig.

• Manifestasjoner knyttet til denne tilstanden er vanligvis begrenset til kardiovaskulære og respiratoriske systemer. Ofte ser pasientene deprimert ut. Takykardi kan være det eneste funnet hos pasienter som ellers er sunn og har tilstrekkelige hemodynamiske reserver.

Pasienter med begrenset hemodynamisk reserve kan ha tachypné og hypotensjon. Under auskultasjon kan lyden av eksil bli hørt, den tredje tonen, forbedret pulsering av jugular venene.

• Kardial enzymforskning er nødvendig hos pasienter med brystsmerter, pasienter med risikofaktorer for hjerteinfarkt, og pasienter med tegn på hjertesvikt, hypotensjon eller lungeødem. Hos unge pasienter uten strukturelle hjertefeil er risikoen for hjerteinfarkt ekstremt lavt.

• Det er nødvendig å kontrollere elektrolytter, da forstyrrelsene kan bidra til HRP.

• En blodprøve bidrar til å vurdere om anemi bidrar til takykardi eller iskemi.

• Undersøkelse av skjoldbruskkjertelen gjør det mulig å diagnostisere hypertyreose.

• Det er nødvendig å oppnå digoksinnivåer hos pasientene som mottar det, da SVP er en av mange typer arytmier som kan skyldes nivåene av dette legemidlet i doser høyere enn terapeutisk.

- EKG lar deg klassifisere takyarytmi og kan tillate en nøyaktig diagnose. P tenner er kanskje ikke synlige; hvis de er til stede, kan de være normale eller uregelmessige, avhengig av atriell depolarisasjonsmekanismen (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). EKG-karakteristika for ulike SVT er gitt i tabell. 1;

- Etter avslutning av takykardi, bør EKG oppnås under sinusrytmen for å oppdage TLU-syndrom. Ultralydkardiografi og Holter-overvåking kan også være nyttig. Ekkokardiografi kan være nyttig ved diagnosen strukturell hjertesykdom.

En røntgenstråle bør tas for å vurdere tilstedeværelsen av lungeødem. Smittsomme sykdommer som lungebetennelse, som også er forbundet med TSW i noen tilfeller, må bekreftes ved hjelp av denne bildemetoden.

Et transthorakalt ultralydkardiogram kan være nyttig i tilfeller av mistanke om strukturell hjertesykdom.

De fleste pasienter med ASHT har AVHPT eller AVRT. Disse arytmier avhenger av konduktiviteten til AV-noden, og derfor kan de stoppes av en midlertidig blokkering av AV-nodens konduktivitet.

Prosedyrer på vagusnerven er førstlinjebehandling for hemodynamisk stabile pasienter. Prosedyrer som for eksempel holde pusten og Valsalvas prosedyre (pasienten tar en stilling som til defekasjon), langsom overledning i AV-noden og kan potensielt forstyrre den gjensidige kontur. Massasje av karoten arterien er en type prosedyre som påvirker vagusnerven, noe som gjør det mulig å redusere konduktiviteten til AV-noden. Massasje utføres på karoten sinus i noen sekunder på den nondominante siden av hjernehalvdelen. Denne prosedyren utføres vanligvis til unge mennesker. På grunn av risikoen for stroke fra emboli, må legen lytte til lyder før du prøver denne prosedyren. Carotidmassasje kan ikke gjøres på begge sider samtidig.

Du kan umiddelbart bruke synkronisert kardioversjon som starter ved 50 J hos pasienter med lavt blodtrykk, lungeødem, brystsmerter, iskemi eller på annen måte ustabil.

Nødvendig konservativ behandling:

Hvis CBT ikke klarte å stoppe med manipulasjoner på vagusnerven, inkluderer nødbehandling intravenøs administrering av adenosin- eller kalsiumkanalblokkere. Verapamil er et annet valg av medisin for akutt behandling av SVT.

Behandling av atrieflimmer og atrieflimmer inkluderer kontroll av hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger, restaurering av sinusrytmen og forebygging av emboliske komplikasjoner. Hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger styres av kalsiumkanalblokkere, digoksin, amiodaron og p-blokkere. Sinusrytmen kan oppnås med enten farmakologiske midler eller elektrisk kardioversjon. Legemidler som ibutilid konverterer fibrillering og atriell fladder av kort varighet til sinusrytme hos henholdsvis ca. 30% og 60% av pasientene.

Elektrisk cardioversion er den mest effektive metoden for å gjenopprette sinusrytmen. Hvis atrieflimmer er til stede mer enn 24-48 timer, bør kardio bli forsinket så lenge pasienten ikke blir utført tilstrekkelig antikoagulasjon for forebyggelse av trombotiske komplikasjoner (Trohman, 2000).

Elektrofysiologiske studier og radiofrekvens kateter ablation.

Elektrofysiologiske studier endret diagnosen SVT radikalt. Intrakardial opptak hjalp kartlegging av tilleggsveier og gjensidige konturer, og bidro også til å forstå mekanismene som ligger til grund for disse takyarytmier.

Foreløpig utføres elektrofysiologiske studier vanligvis i kombinasjon med radiofrekvens kateter ablation. Kateterablation er indisert for pasienter med alvorlige symptomer, symptomatisk syndrom av for tidlig agitasjon, uopphørlig takykardi, som ikke tolererer eller ikke vil ha medisinbehandling. Kateterablationsprosedyrer utføres vanligvis på poliklinisk basis eller pasienten er igjen på sykehuset for overvåkning over natten.

Kronisk konservativ behandling:

Valg av langtidsbehandling av pasienter med BAS avhenger av typen av takyarytmien, og av hyppigheten og varigheten av episoder, symptomer og risiko forbundet med en arytmi (for eksempel hjertesvikt, plutselig død). Ved vurdering av hver pasient må behandles strengt individuelt, ved å velge den beste metoden for terapi basert på de spesifikke egenskapene til en bestemt type takyarytmi.

Pasienter med PEF bør først behandles med kalsiumkanalblokkere, digoksin og / eller p-blokkere. Antiarrhythmic drugs av klasse IA, IC eller III brukes mindre ofte på grunn av de vellykkede resultatene av radiofrekvens kateter ablation (Trohman, 2000). Radiofrekvensablering bør gis til enhver pasient med symptomatisk RHRT med dårlig toleranse eller uvilje til langvarig terapi. I tillegg må pasienter med symptomatisk TLU-syndrom gjennomgå kateterablation på grunn av risikoen for plutselig hjertedød. Effektiviteten av radiofrekvens kateter ablation når mer enn 90% i behandlingen av PCVT (Ganz, 2001).

Radiofrekvensablation er lokal ablation av en nøkkelkomponent i arytmimekanismen. For eksempel, med ABHPT, gjennomgår ablation en langsom ledning av ledning, som forhindrer den gjensidige syklusen. Hos pasienter med ABPT er ablasjonsmålet en ekstra bane. Fokal atriell takykardi, atriell fladder og i noen tilfeller kan atrieflimmer også herdes med ablation. Suksessraten for radiofrekvensablation er høy. Blant komplikasjonene, hvor hyppigheten er 1-3%, bør man merke dyp venetrombose, systemisk emboli, infeksjoner, hjerte tamponade og blødning. Dødsrisikoen er ca. 0,1%. Risikoen for å utvikle ondartet neoplasma som følge av bestråling er ekstremt lav.

Radiofrekvens ablation er kostnadseffektiv hos pasienter med hyppige episoder av SVT, for avlastning som krever et stort antall rusmidler og hyppige nødbesøk. Det er også indikert for pasienter med vedvarende takykardi og hos pasienter med symptomatisk TLU-syndrom. Den optimale strategien for å håndtere pasienter med asymptomatiske syndrom av for tidlig oppblåsthet blir ikke fullt ut forstått (Ganz, 2001).

Pasienter som får konservativ behandling, bør følges opp. Pasienter som har gjennomgått radiofrekvens kateter ablation behandling overvåkes etter behov for gjentatte symptomer.

Blant de sjeldne komplikasjonene av VWS, myokardinfarkt, kongestiv hjertesvikt, synkope og plutselig død skal noteres.

Blant de mulige komplikasjoner av radiofrekvent strøm er funnet bloduttredelser, blødninger, infeksjon, pseudoaneurisme, hjerteinfarkt, perforering av hjertet, hjerteblokk, som krever installasjon av en pacemaker, tromboemboli, slag, behov for akutt kirurgi, stråling brenne, økt risiko for utvikling ondartede sykdommer og død.

Pasienter med symptomatisk syndrom i TLU har lav risiko for plutselig død. I en annen henseende avhenger prognosen av den underliggende strukturelle hjertesykdom. For pasienter med SSVT under forhold med strukturelt normalt hjerte, er prognosen gunstig.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom).

Wolff-Parkinson-White syndrom (TLU) er en medfødt abnormitet forbundet med supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi (SVT). Det forårsaker for tidlig eksitasjon av ventriklene som oppstår på grunn av det faktum at den holder atrial pulsen går gjennom et normalt ledende system, og ved en ytterligere atrioventrikulær (AV) forbindelse betegnet tilbehøret sti som går utenom AV-noden.

Antidromisk takykardi

Antidromisk takykardi er mye mindre vanlig enn ortodromisk. Dens forekomst er hovedsakelig forbundet med Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW-syndrom) - en medfødt anomali, som er preget av tilstedeværelsen av en ekstra vei. Det er denne banen som ligger til grunn for forekomsten av antidromisk takykardi.

I fravær av WPW-syndrom diagnostiseres slike supraventrikulære takykardier i nesten 90% av tilfellene. som atrioventrikulær-nodal gjensidig takykardi og ortodromisk takykardi, kombinert med en skjult ekstra vei.

WPW Video (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animasjonsvideo

Beskrivelse av antidromisk takykardi

Paroksysmale atriske takykardier, som den antidromiske formen for rytmeforstyrrelser tilhører, er forbundet med deres utseende med reentrymekanismen - gjeninnføringen av eksitasjonsbølgen. Sirkulasjonen av impulsen foregår hovedsakelig i en lukket krets lokalisert inne i det atrioventrikulære knutepunkt eller sinusknutepunktet. Det kan også bli dannet mellom atriene og ventriklene i sekundærkanalene til eksitasjonsbølgen, kalt Kent-bjelkene og vanligvis fraværende.

Ytterligere måter å utføre impulser er skjult på, er den opprinnelige takykardien betegnet som ortodromisk. En klar manifestasjon av flere veier, det vil si, er diagnostisert ved hjelp av EKG, er også mulig. Lignende opplæring er karakteristisk for WPW syndrom, hvor både ortodromisk takykardi og antidrom forekommer.

Sirkulasjon bølgeeksitering antidromic takykardi strekker seg langs konturen av atriene - tilleggsrute - ventriklene - atrioventrikulærknuten - atrium.

Den relativt sjeldne forekomsten av antidromisk takykardi skyldes det faktum at eksitasjonsbølgen passerer gjennom atrioventrikulærknutepunktet mye langsommere i ortodromisk retning. Dette skaper gunstige forhold for å starte reentry mekanismen.

Tilstedeværelsen av flere Kent bjelker bidrar til forekomsten av ortodrom og antidrom tachykardi hos en pasient samtidig.

Med WPW-syndrom kan det finnes flere flere veier som danner grunnlaget for dannelsen av forspent takykardi. I denne formen for rytmeforstyrrelser observeres anterograde og retrograd impulser. Ofte betraktes pre-excited og antidromic takykardier som den samme sykdommen, siden det ikke er noen åpenbare forskjeller i EKG-tegn og behandlingstaktikken er nesten den samme.

Symptomer på antidromisk takykardi

Forekomsten av sykdommen er ikke forbundet med alderen, så det kan bestemmes selv hos nyfødte. En hyppig provoker for patologisk utvikling er enhver forstyrrelse av atrioventrikulær ledning. Det kan være blokkater eller ekstrasystoler.

Under paroksysmer av takykardi, spesielt med hyppig forekomst, er hemodynamikk inne i hjertet forstyrret. En slik forstyrrelse påvirker tilstanden til hjertekamrene, som utvider og begynner å trekke sammen med utilstrekkelig kraft.

Det kliniske bildet av takykardi avhenger av en rekke faktorer: varigheten av rytmeforstyrrelsen, hyppigheten av forekomsten, tilstedeværelsen av ekstra hjertesykdommer. I seg selv er den antidromiske takykardien med WPW-syndrom ikke farlig, men med en betydelig overtredelse av hemodynamikk kan livstruende takyarytmier som fibrillasjon og ventrikulær fladder utvikle seg i nærvær.

Årsaker til antidromisk takykardi

Hovedårsaken til utviklingen av antidromisk takykardi er WPW syndrom, som er en arvelig hjertesykdom. Samtidig avhenger alvorlighetsgraden av syndromet ofte av tilstedeværelsen og antall ekstra baner kalt Kent bjelker. En eksitasjonsbølge passerer gjennom dem, omgå den atrioventrikulære knutepunktet.

Kent-strålen er en unormal dannelse av ledende myokardfibre funnet mellom ventriklene og atriene. Det ble oppdaget av den engelske fysiologen Kent.

Fra et biokjemisk synspunkt er utviklingen av WPW-syndrom, og spesielt antidromisk takykardi, forbundet med genmutasjoner.

Diagnose av antidromisk takykardi

På elektrokardiogrammet defineres brede deformerte ventrikulære komplekser, i motsetning til smal QRS, som dannes under ortodromisk takykardi. Samtidig er tenner P bak brede ventrikulære komplekser praktisk talt ikke definert.

Forekomst av takyarytmier i vanlige tilfeller foregår av atrielle premature slag.

Egenskapen av antidromisk takykardi er bestemmelsen av en uttalt deltabølge på et EKG. Det er også andre tegn som ligner ventrikulær takykardi. Disse egenskapene er relatert til det faktum at ventriklene er begeistret ved å lede impulser langs ytterligere baner.

Behandling og forebygging av antidromisk takykardi

I denne patologien er først og fremst medisinsk behandling foreskrevet, som inkluderer følgende stoffer:

Det anbefales ikke å bruke rusmidler fra følgende arytmiske grupper ved behandling av antidromak takykardi: hjerteglykosider, betablokkere, kalsiumkanalblokkere. Dette skyldes det faktum at de kan øke refraktærperioden og dermed forverre pasientens tilstand med en økning i hjertefrekvensen.

Ineffektiviteten av narkotikabehandling er en indikasjon på kateterablation, der flere veier krysser.

Forebygging er å hindre utvikling av angrep av takykardi, for hvilke samme medisiner eller mer radikale kirurgiske behandlingsmetoder brukes.

Antidromisk takykardi

Antidrom autolog PT i WPW syndrom

Det er mindre studert enn den ortodromiske PT. Bare hos 8% av pasientene med WPW-syndrom som ble undersøkt i vår klinikk, var angrep av takykardi antidromisk i naturen. AA Kirkutis (1983) observerte denne varianten av PT hos nesten 14% av pasientene med WPW-syndrom.

Ifølge G. Bardy et al. (1984), av 374 pasienter som hadde en DP, bare i 22 (6%), med EPI, var det mulig å indusere et angrep av AV med antidromisk gjensidig takykardi. Forbindelsen mellom forekomsten av denne takykardien og lokaliseringen av PD. I 21 av 22 pasienter ble PD knyttet til de frie veggene i ventriklene (16 - til venstre og 5 - til høyre), og hos 12 pasienter var de 4 cm unna AV-noden / bunten av His. Bare 1 pasient hadde PD i det fremre peritoneale området.

Det var ikke en enkelt pasient med bakre peritoneal DP, ved siden av AV-noden, noe som kunne føre til et angrep av antidromtakykardi. Takykardi begynner med atriale ekstrasystoler, som strekker seg til ventrikkene gjennom DP og blokkert ved inngangen til AV-noden, som er forbundet med en kortere ERP i PD. Monomorfe brede, deformerte QRS-komplekser som reflekterer maksimal pre-excitering av ventriklene registreres. Polariteten til en ekstremt stor bølge A forblir den samme som i sinusrytmperioden [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al., 1974].

Frekvensen av takykardisk rytme: fra 169 til 250 i 1 min, er det i gjennomsnitt 207 i 1 min. [Bardy G et al. 1984]. Invertert i leder II, III, aVF-tenner P (hvis de kan gjenkjennes på EKG) er nesten alltid lokalisert med en stor forsinkelse i forhold til begynnelsen av QRS-kompleksene. På et EKG eller CPECG er det lett å se at tilbaketrukket eksitering av Hans buntekropp (H oscillasjon) og atrium (bølge A) forekommer i andre halvdel av R-R syklusen.

I observasjonene av G. Bardy et al (1984) var det endokardiale intervallet V-A i gjennomsnitt 181 ± 39 ms, med svingninger fra 105 til 265 ms. Hos 20 av 22 pasienter var V - A (R - P) større enn 4 (R - R). Dette innebærer at total takketid for retrograd bevegelse av takykardisk puls oversteg tiden for anterogradbevegelsen (R - P> P - R). I mellomtiden, i avsnittet H - A (gjennom AV-noden), virket impulsen i disse pasientene spredt raskt.

Intervall H - A var i gjennomsnitt 65 ± 27 ms (fra 30 til 110 ms), det vil si, det var litt kortere enn i den generelle befolkningen av mennesker som ikke lider av AV-angrep av gjensidig takykardi [Shenasa M. et al. 1982]. Retrograd ERP av AV-noden viste seg ofte å være under 300 ms, noe som også indikerte at nippeledningen lette VA, sannsynligvis bidrar til fremveksten av en antidromisk AV-gjensidig PT hos noen pasienter med WPW-syndrom. For å spille en anti-dromic PT med en EFI, er det ikke nødvendig med lengre P-R (AH) intervall.

"Heart Arrhythmias", MSKushakovsky

Antidromisk AV gjensidig (sirkulær) PT med WPW syndrom

Det er mindre studert enn den ortodromiske PT. Bare hos 8% av pasientene med WPW-syndrom som ble undersøkt i vår klinikk, var angrep av takykardi antidromisk i naturen. AA Kirkutis (1983) observerte denne varianten av PT hos nesten 14% av pasientene med WPW-syndrom. Ifølge G. Bardy et al. (1984), av 374 pasienter som hadde en DP, bare i 22 (6%), med EPI, var det mulig å indusere et angrep av AV med antidromisk gjensidig takykardi. Forbindelsen mellom forekomsten av denne takykardien og lokaliseringen av PD. Hos 21 av 22 pasienter ble PD festet til de frie veggene i ventriklene (16 - til venstre og 5 - til høyre), og hos 12 pasienter var de 4 cm eller mer unna AV-noden / bunten av His. Bare hos 1 pasient var PD lokalisert i den anteropartisjonelle regionen. Det var ikke en enkelt pasient med bakre septum DP ved siden av AV-noden, noe som kunne føre til et angrep av antidromisk takykardi

Reproduksjon av et angrep av AV gjensidig atydromisk 1chikardi hos en pasient med WPW syndrom

Etter to Stasov-komplekser - 8 stimuli med en frekvens på 2,2,0 per 1 min, oppdager D-bølger, etter 8. stimulus, en pil med antidromisk takykardi med en frekvens på 102 og 1 min, intervallet R - P '- 310 ms (langsom retrograd ), R - P '> P' -R eller V - A '> A' - V

EKG. Takykardi begynner med atriell ekstrasystol, som strekker seg til ventrikkene gjennom DP og blokkeres ved inngangen til AV-noden, som er forbundet med en kortere ERP i DP. Monomorfe brede, deformerte QRS-komplekser registreres, som reflekterer maksimal foreksuksjon av ventrikkene (figur 111). det samme som i sinusrytmiperioden [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974]

Frekvensen av takykardisk rytme: fra 169 til 250 i 1 min, er det i gjennomsnitt 207 i 1 min [Bardu G et a1. 1984]. Invertert i leder II, III og VF P-tenner (hvis de kan gjenkjennes på EKG) er nesten alltid lokalisert med stor forsinkelse i forhold til begynnelsen av QRS-kompleksene (figur 112). Det er lett å se på EPG eller CHPECH at tilbaketrukket eksitering av hans bunkeboks (H oscillasjon) og atrium (Wave A) forekommer i andre halvdel av R-R syklusen.

I observasjonene av O. Vaheu et al (1984) var det endokardiale intervallet V - A i gjennomsnitt 181 ± 39 ms, med svingninger fra 105 til 265 ms. I 20 av 22 pasienter var V - A (K - P ') større (K - K). Dette betyr at total tid for retrograd bevegelse av takykardisk impuls overskrider tidspunktet for sin anterogradbevegelse (K -> 'Р'-K) (Fig. 113). I mellomtiden, i avsnittet H - A (gjennom AV-noden), virket impulsen i disse pasientene spredt raskt. Intervall H - A var i gjennomsnitt 65 ± 27 ms (fra 30 til 110 ms), det var det litt kortere enn i den generelle befolkningen av mennesker som ikke lider av AV-angrep av gjensidig takykardi [Shenas M. e! a1. 1982]. Retrograd ERP av AV-noden viste seg ofte å være under 300 ms, noe som også indikerte at nippeledningen lette VA, sannsynligvis bidrar til fremveksten av en antidromisk AV-gjensidig PT hos noen pasienter med WPW-syndrom. For å reprodusere den anti-dromic PT med EPI, er det ikke nødvendig med lengre P-K (A - H) intervall.

AV gjensidig antidromisk PT

Antidromisk takykardi

Paroksysmale supraventrikulære takykardier oppstår ved hjelp av mekanismen for re-entry excitasjon. Dens kontur befinner seg inne i sinuskoden eller atria, eller oftere inne i AV-noden. eller flere veier mellom ventrikkene og atriene er involvert. Disse veiene kan være skjult (ortodromisk takykardi) eller eksplisitt. Den tilsynelatende ekstraveien, det vil si banen som utføres med sinusrytme, fører til WPW-syndrom. I WPW-syndrom er ortodromisk takykardi mulig (impulsen utføres fra atria til ventrikkene gjennom AV-noden, tilbake gjennom den ekstra banen) og antidromisk takykardi (fra atria til ventrikkene gjennom den ekstra banen, tilbake gjennom AV-noden).

Ved en antidromisk takykardi observeres brede QRS-komplekser. for alle de andre, smale seg (hvis det ikke er avvikende ledning).

I fravær av WPW-syndrom er mer enn 90% av supraventrikulære takykardier enten AV-nodal reciprok takykardi. eller ortodromisk takykardi som involverer en skjult ekstra vei.

Orto-og antidromisk takykardier på et EKG

For en feilfri tolkning av endringer i analysen av EKG, er det nødvendig å følge dekodingsordningen som er gitt nedenfor.

I rutinemessig praksis og i fravær av spesialutstyr til vurdering av treningstoleranse og objektivering av funksjonell status hos pasienter med moderat alvorlige og alvorlige hjerte- og lungesykdommer, kan du bruke gåtestesten i 6 minutter, som er submaximal.

Elektrokardiografi er en metode for grafisk registrering av endringer i den potensielle forskjellen i hjertet som oppstår under myokardial eksitasjonsprosesser.

Analyse av eventuelle EKG bør startes fra å sjekke korrektheten av sin registreringsteknikk. Først må du være oppmerksom på tilstedeværelsen av en rekke forstyrrelser, hvilke.

Når en uttalt og tilstrekkelig lang (i løpet av minutter) forekommer iskemi, myofibrene dør helt eller delvis, endrer polariteten deres slik at det iskemiske området blir elektronegative. Det oppstår en skadestrøm som bestemmer høyden av ST-segmentet, noe som indikerer uttalt iskemi.

Livstruende Wolff-Parkinson-White-syndrom og metoder for å håndtere det

Normalt dannes en elektrisk impuls i hjernen sinus, passerer gjennom atrielle veier inn i det atrioventrikulære veikrysset og går derfra til ventriklene. Denne ordningen gjør det mulig for hjertekamrene å trekke sammen sekventielt og sikre pumpens funksjon.

Wolff-Parkinson-White syndrom er preget av det faktum at i denne sykdommen, som omgår AV-noden, er det en ekstra rute som direkte forbinder atriene og ventrikkene. Ofte gir han ikke noen klager. Men denne tilstanden kan forårsake alvorlige hjerterytmeforstyrrelser - paroksysmal takykardi.

Les i denne artikkelen.

Generell informasjon

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er den nest vanligste årsaken til angrep av supraventrikulær takykardi. Det ble beskrevet i 1930 som EKG-endringer hos unge friske pasienter, ledsaget av episoder med akselerert hjerterytme.

Sykdommen oppstår hos 1 - 3 personer av 10 tusen. Med medfødt hjertesykdom er prevalensen 5 tilfeller per 10 tusen. Mange nyfødte har flere veier, men når de vokser, forsvinner de alene. Hvis dette ikke skjer, oppstår WPW-fenomenet. Arv av sykdommen er ikke bevist, selv om det er tegn på dens genetiske natur.

WPW syndrom utvikling mekanisme

Enhver hjertesykdom hos pasienter med WPW er vanligvis fraværende. Noen ganger oppstår sykdommen mot bakgrunnen av Marfan syndrom eller mitral ventil prolaps, Fallot's tetrad, defekter av interventricular eller interatrial septum.

Utviklingsmekanisme

Wolf-Parkinson-White syndrom hos barn er forårsaket av tilstedeværelsen av "muskelbroer". De forbinder myokardiet til atria og ventrikler, omgå AV-noden. Tykkelsen deres overstiger ikke 7 mm. Utover, er de ikke forskjellige fra det vanlige myokardiet.

Ekstra baner kan være plassert i partisjonen mellom atriene (septal), i høyre eller venstre vegg av hjertet. Tidligere ble de kalt av navnene til forskerne som beskrev dem - Mahaim-fibre, Kent-bunter, Brechenmachers og James stier. Nå er det i medisinsk praksis en nøyaktig anatomisk klassifisering som hersker.

Excitasjon fra atrielle veier går inn i ventrikulær myokardium, og forårsaker for tidlig opphisselse. I noen tilfeller er elektrisk impuls lukket i en ring dannet av normale og ytterligere bjelker. Han begynner å sirkulere raskt i en lukket vei, noe som forårsaker et plutselig angrep av hjerteslag - atrioventrikulær takykardi.

Avhengig av bevegelsesretningen for pulsen er det utmerkede ortodromiske og antidromiske AB takykardier i WPW syndrom. I den ortodromiske formen, som registreres hos 90% av pasientene, passerer eksitasjonen først langs den normale banen gjennom AB-noden, og returnerer deretter til atria via ekstra bunter. Antidromisk takykardi skyldes inngangen av et signal til myokardiet via en ekstra bane og returnerer i motsatt retning gjennom en AB-forbindelse. Symptomene på disse typer arytmier er de samme.

Antidromisk takykardi med WPW syndrom

Sykdommen kan være ledsaget av utvikling av atrieflotter eller atrieflimmer. Disse arytmier er komplisert ved ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillering, noe som øker risikoen for plutselig død sammenlignet med friske mennesker.

klassifisering

Leger skiller fenomenet WPW (i engelsk litteratur - mønster). Dette er en tilstand hvor kun EKG-tegn på patologi oppdages, og hjerteinfarkt forekommer ikke.

WPW syndrom har følgende former:

• manifesterer: det er permanente tegn på WPW syndrom på EKG;

• intermitterende: EKG-tegn er intermitterende, sykdommen oppdages med utvikling av takykardi;

• latent: forekommer bare ved stimulering av atria under elektrofysiologisk studie (EFI) eller med introduksjon av verapamil eller propranolol, samt med en massasje av koronar sinus på nakken;

• skjult: det er ingen tegn på WPW på EKG, pasienten er bekymret for angrep av takykardi.

Kliniske manifestasjoner

Med en sykdom som WPW, oppstår symptomene først i barndommen eller ungdomsårene. Svært sjelden manifesterer han seg hos voksne. Gutter er syke 1,5 ganger oftere enn jenter.

Ved normal sinusrytme presenterer pasienten ingen klager. Angrep av arytmi forekommer noen ganger etter følelsesmessig og fysisk anstrengelse. Hos voksne kan de utløse bruken av alkohol. I de fleste pasienter forekommer episoder av takyarytmi plutselig.

Hovedklager under et arytmiaanfall:

• paroksysmal rytmisk akselerert hjerterytme;

• "Fading" av hjertet;

• brystsmerter;

• føles kort pusten;

• svimmelhet, noen ganger besvimelse.

diagnostikk

Grunnlaget for diagnosen - hvilende EKG.

Wolff-Parkinson-White syndrom EKG-symptomer har følgende:

• forkortet med mindre enn 0,12 sekunders intervall P-Q, som reflekterer fraværet av en normal forsinkelse i ledning i AB-noden;

• Deltabølge som oppstår fra passeringen av en puls langs en ekstra bane, omgå AB-noden;

• utvidelse og forandring i form av det ventrikulære QRS-komplekset, assosiert med feil distribusjon av eksitasjon i myokardiet;

• forskyvningen av ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende, det vil si i motsatt retning fra isolinet, sammenlignet med QRS-komplekset.

Avhengig av retningen av deltabølgen er det tre typer WPW-syndrom:

• Type A: Delta-bølgen er positiv i høyre thoracic fører (V1 - V2); ekstra bane ligger på venstre side av septum, signalet kommer tidligere i venstre ventrikkel.

• Type B: I den høyre brystkanten er deltabølgen negativ, høyre ventrikel er opphisset tidligere.

• Type C: Delta-bølgen er positiv i leder V1 - V4 og negativ i V5 - V6, en ekstra bane ligger i sidevæggen til venstre ventrikel.

Når du analyserer polariteten til deltabølgen i alle 12 ledere, kan du ganske nøyaktig bestemme plasseringen av den ekstra strålen.

For informasjon om hvordan WPW-syndrom oppstår og hvordan det ser ut på et EKG, se denne videoen:

Overflate EKG-kartlegging ligner et normalt EKG, med forskjellen på at et stort antall ledere registreres. Dette gjør det mulig å bestemme plasseringen av den ekstra eksitasjonsbanen mer nøyaktig. Metoden brukes i store arytmiske medisinske sentre.

Metoden for diagnose av WPW syndrom, som utføres på regionale nivå institusjoner, er en transesophageal elektrofysiologisk studie (CPEFI). Basert på resultatene er diagnosen bekreftet, karakteristikken ved takykardi-angrep blir studert, latent og latent former for sykdommen er identifisert.

Studien er basert på stimulering av hjertesammensetninger med en elektrode satt inn i spiserøret. Det kan være ledsaget av ubehagelige opplevelser, men pasienter kan i de fleste tilfeller lett tolerere dem. For å identifisere strukturelle endringer i hjertet (prolaps, defekter av septum), ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet utføres.

Endokardiell elektrofysiologisk forskning utføres i spesialiserte arytmologiavdelinger og klinikker. Det er utnevnt i slike tilfeller:

• før operasjonen for å ødelegge den ekstra banen;

• lider av en svak eller plutselig døds episode hos en pasient med WPW syndrom;

• vanskeligheter med å velge medisinering for AV-nodal takykardi forårsaket av denne sykdommen.

behandling

Med patologi som WPW syndrom kan behandling være medisinering eller kirurgi.

Når et takykardiangrep oppstår, ledsaget av besvimelse, brystsmerter, trykkreduksjon eller akutt hjertesvikt, indikeres umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon. Du kan også bruke transesophageal hjertepacing.

Hvis parodyser av ortodromisk takykardi overføres til pasienter relativt bra, brukes slike metoder for å lindre det:

• Valsalva-manøvre (strekker seg etter et dypt pust) eller senker ansiktet i kaldt vann med pustenes holdning;

• Intravenøs administrering av ATP, verapamil eller beta-blokkere.

Med antidromisk takykardi er bruk av beta-blokkere, verapamil og hjerteglykosider forbudt. Intravenøst ​​administrert ett av følgende legemidler:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Hvis takykardi forekommer bare 1 til 2 ganger i året, anbefales "pille i lomme" -strategien - anfallet stoppes av pasienten selv etter at han har tatt propafenon eller en medisinsk faglig.

Kirurgisk behandling av WPW syndrom utføres ved radiofrekvensablation. En ekstra ledende bane blir "brent" av en spesiell elektrode. Effektiviteten av intervensjonen når 95%.

indikasjoner:

• AB-angrep av nodulær takykardi resistent mot medisiner eller pasientens nektelse av å ta medisiner permanent;

• angrep av atrieflimmer eller atriell takykardi med WPW syndrom og ineffektiviteten av legemidlene eller pasientens uvilje til å fortsette medikamentterapi.

Operasjonen kan anbefales i slike situasjoner:

• utseendet på AB nodal takykardi eller atrieflimmer diagnostisert under CPEFI;

• mangel på hjerteslagsepisoder hos personer med WPW som har sosialt viktige yrker (piloter, maskinførere, drivere);

• en kombinasjon av tegn på WPW på et EKG og indikasjoner på en tidligere atrieflimmerparoksysm eller en episode av plutselig hjertedød.

outlook

Sykdommen oppstår hos unge mennesker, og ofte reduserer deres evne til å jobbe. I tillegg har personer med WPW økt risiko for plutselig hjertedød.

AV takykardi forårsaker sjelden hjertestans, men det er vanligvis dårlig tolerert av pasienter og er en hyppig årsak til ambulansesamtale. Over tid blir anfallet langvarig og vanskelig å behandle med medisinering. Dette reduserer livskvaliteten til disse pasientene.

Derfor er en sikker og effektiv RFA-operasjon over hele verden "gullstandarden" for behandling av denne sykdommen, slik at den blir helt eliminert.

Wolff-Parkinson-White syndrom er asymptomatisk eller ledsaget av hjertebanken som kan være livstruende. Derfor anbefales radiofrekvensablasjon for de fleste pasienter - en praktisk sikker kirurgisk prosedyre som resulterer i en kur.

Det bestemmer det ventrikulære repolarisasjonssyndromet ved forskjellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan oppdages hos barn og eldre. Hva er farlig ventrikulær repolarisasjon syndrom? Er de tatt til hæren med en diagnose?

Detektere CLC syndrom kan både under graviditet og i voksen alder. Ofte oppdaget ved en tilfeldighet på et EKG. Årsakene til utviklingen av barnet - i de ekstra ledningsbanene. Er de tatt til hæren med en slik diagnose?

Ganske betydelige problemer kan føre til at en person har flere veier. En slik unormalitet i hjertet kan føre til kortpustethet, besvimelse og andre problemer. Behandlingen utføres ved flere metoder, inkl. endovaskulær ødeleggelse utføres.

Diagnosen av sinusarytmi i et barn kan gjøres et år eller en tenåring. Det finnes også hos voksne. Hva er årsakene til utseendet? Tar de en uttalt arrytmi i hæren, innenriksdepartementet?

For ekstrasystoler, atrieflimmer og takykardi, brukes narkotika, både nye og moderne, så vel som de i den gamle generasjonen. Den faktiske klassifiseringen av antiarrhythmic drugs gjør at du raskt kan velge fra grupper, basert på indikasjoner og kontraindikasjoner

Alvorlig hjertesykdom resulterer i Frederick syndrom. Patologi har en spesifikk klinikk. Du kan identifisere indikasjonene på EKG. Behandlingen er kompleks.

En av de mest livstruende sykdommene kan være Brugada syndrom, hvis årsaker er overveiende arvelige. Kun behandling og forebygging kan redde pasientens liv. Og for å bestemme typen, analyserer legen EKG-tegnene og diagnostiske kriteriene til pasienten.

En patologi som Bland-White-Garlands syndrom regnes som en av de mest alvorlige truslene mot barnets helse. Årsakene ligger spesielt i fosterutvikling. Behandlingen er ganske vanskelig, noen barn lever ikke for å se et år. I voksne er livet også svært begrenset.

En slik patologi som dysplasi av høyre ventrikel eller Fontons sykdom er først og fremst arvelig. Hva er tegn, diagnose og behandling av arytmogen dysplasi i høyre ventrikel?