Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Aortisk insuffisiens refererer til ervervet hjertesykdom. Essensen av sykdommen er redusert til brudd på normal hemodynamikk og de tilhørende patologiske endringene i hjerteventilens struktur. Sykdommen er godt behandlet, kirurgi er kun foreskrevet i ekstreme tilfeller.

Ifølge medisinsk statistikk er denne sykdommen den nest vanligste sykdommen etter mitral insuffisiens. Og som vanlig skjer i slike tilfeller, er det største problemet ikke selve bruddet, men endringene det forårsaker.

Det kliniske bildet av sykdommen

Hjertets normale funksjon er sikret ved atriums og ventrikkelens glatte funksjon. En uunnværlig tilstand - passering av blod i en retning.

Oksygenert blod fra venstre atrium skyves inn i venstre ventrikel. Ventilventiler mellom disse delene av hjertet tett lukket. Når ventrikelen komprimeres, åpnes semilunarventilene og blodet skyves inn i aorta, og derfra beveger seg langs de divergerende arteriene.

• Aortisk ventilmangel er uttrykt i funksjonsfeil i ventilbladet: Etter kompresjon av magen, når blodet beveger seg inn i aorta, lukkes ikke bladet helt og en del av blodet returnerer. Ved neste komprimering prøver ventrikken å skyve blodet som har kommet tilbake sammen med den nye batchen. En del av blodet returnerer imidlertid.
• Som et resultat, fungerer venstre ventrikel kontinuerlig med en ekstra belastning og opplever stadig presset av det gjenværende blodet i det. For å kompensere for tilleggsbelastningen, er dette området hypertrofiert, dets muskler er komprimert, ventrikelen øker i volum.

Men dette er bare en side av overtredelsen. Siden en del av blodet stadig kommer tilbake, dannes blodmangel i den store blodsirkulasjonen fra begynnelsen. Følgelig mister kroppen oksygen og næringsstoffer med en helt normal, tilstrekkelig funksjon av luftveiene.

Samtidig reduseres diastolisk trykk, som fungerer som et signal for hjertet å bytte til en intensiv modus.

Siden den største byrden av kompensasjon for lavt trykk faller på venstre ventrikel, er den svake sirkulasjonen i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk talt fraværende.

Ofte vet en person ikke om sykdommen, særlig når aortisk insuffisiens oppstår i kronisk form.

• Men når reversblodstrømmen når et betydelig volum - mer enn 50%, blir alle hjertemuskler utsatt for hypertrofi. Hjertet ekspanderer, og åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet strekkes og en mitralventilinsuffisiens dannes.
• På dette stadiet skjer dekompensering. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsaker utvikling av astma, lungeødem kan utløses. Dekompensasjon for høyre ventrikeltype skjer senere og utvikler som regel mye raskere.

Hvis på kompensasjonsstadiet symptomene ikke kunne oppstå i det hele tatt - pasienter opplevde ikke engang pustefylte mens de spilte sport, da ved avbrudd oppnår aortainsuffisiens svært alvorlige tegn.

I alvorlige stadier av sykdommen avhenger livets prognose av operasjon.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventilmangel kan være kronisk, men det kan ta en akutt form. Som regel bestemmer sykdomsforløpet årsaken. Den traumatiske påvirkningen med et stumt instrument vil selvsagt føre til en akutt form, mens lupus erythematosus, overført i barndommen, vil "forlate" seg selv etter en kronisk.

Symptomer kan ikke observeres fullstendig, spesielt med god fysisk kondisjon på pasienten. Hjertet kompenserer for noe mangel på blod, slik at tegnene på sykdommen ikke gir anledning til bekymring.

Kronisk aorta insuffisiens har følgende symptomer:

• hyppig hodepine, konsentrert hovedsakelig i frontal lobe, ledsaget av støy og en følelse av pulsering;
• tretthet, besvimelse og tap av bevissthet under en plutselig forandring av stillingen;
• smerte i hjertet i ro
• pulsering av arteriene - "dansende arterier", så vel som følelsen av pulsering - de mest karakteristiske symptomene på defekten. Pulsering er synlig ved visuell inspeksjon og er forårsaket av høyt trykk med hvilket venstre ventrikel kaster blod inn i aorta. Men hvis aortisk insuffisiens er ledsaget av andre plager i hjertet, kan dette karakteristiske bildet ikke bli observert.

Dyspné i motsetning til mitralventilinsuffisiens, for eksempel, manifesterer seg kun i dekompensasjonsstadiet når blodsirkulasjonen i lungene forstyrres og astmasymptomer oppstår.

Akutt aortaventilinsuffisiens er preget av lungeødem og hypotensjon. Behandlingen med en operativ metode utføres i de fleste tilfeller kun med utprøvde symptomer og et alvorlig stadium av sykdommen.

Sykdomsklassifisering

To måter å klassifisere vurderes på: ved lengden av oppblåsningsstrømmen av blod, det vil si ved å returnere fra aorta til venstre ventrikkel og av mengden returnert blod. Den andre klassifiseringen brukes hyppigere under eksamen og samtaler med pasienter, da det er mer forståelig.

• Sykdommen i den første graden av alvorlighetsgrad er preget av et volum oppblåst blod på ikke mer enn 15%. Hvis sykdommen er på kompensasjonsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Pasienten foreskrives kontinuerlig overvåking av kardiolog og vanlig ultralyd.
• Aortisk insuffisiens med et returvolum på 15 til 30% kalles 2 grader av alvorlighetsgrad og som regel ikke ledsaget av alvorlige symptomer. På kompensasjonsstadiet utføres ikke behandling.
• Med klasse 3 når volumet av blod som aorta mangler, 50%. Det er preget av alle de ovennevnte symptomene, som utelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen betydelig. Terapi er terapeutisk. Konstant overvåking er nødvendig, siden en slik økning i volumet av oppblåst blod krenker hemodynamikken.
• Med 4 grader av alvorlighetsgraden, overstiger aortaventilinsuffisiens 50%, det vil si at halvparten av blodet vender tilbake til ventrikkelen. Sykdommen er preget av alvorlig kortpustethet, takykardi og lungeødem. Både medisinering og kirurgisk behandling gjennomføres.

I lang tid kan sykdomsforløpet være ganske gunstig. Men når det dannes hjertesvikt, er prognosen for livet verre enn med myralventilskader - i gjennomsnitt 4 år.

Årsaker til

Aortisk insuffisiens er medfødt: hvis i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Imidlertid er de vanligste årsakene til sykdommen som følger:

• revmatisme - eller rettere reumatoid artritt - er årsaken til mangelen i 60-80 tilfeller. Siden sykdomsutbruddet er revmatisk feber som ble overført så tidlig som ungdomsårene, kan det være vanskelig å diagnostisere aortainsuffisiens;
• infeksiøs myokarditt - inflammatorisk skade på hjertemuskelen;
• syfilittisk lesjon av aortaklappen - det er en sannsynlighet for overgang av prosessen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
• aterosklerose - kan også bevege seg fra aorta, men sjeldnere;
• brysttrauma;
• Systemiske bindevevssykdommer, som lupus erythematosus.

Behandling av sykdommen av alvorlighetsgrad 3, 4 krever først å etablere den virkelige årsaken til sykdommen, og hvis ingen kirurgisk inngrep er indikert, fortsett behandlingen, siden feilen er sekundær i naturen.

diagnostikk

De viktigste metodene for å etablere diagnosen er fysiske undersøkelsesdata:

• de beskrevne symptomene er en tendens til besvimelse, følelse av pulsasjon, smerte i hjertet og så videre;
• karakteristisk pulsering av arterier - karotid, subclavian, og så videre;
• svært høyt systolisk og ekstremt lavt diastolisk trykk;
• høy puls, pseudokapillær pulsdannelse;
• svekkelsen av den første tonen er hjertepunktet og den helles diastoliske mursten etter den andre tonen.

Diagnose - Aortisk ventilinsuffisiens, spesifisert ved instrumentelle metoder:

• EKG - bruker det til å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi;
• EchoCG - bidrar til å fastslå fravær eller tilstedeværelse av en fladder av mitralventilene. Dette fenomenet er forårsaket av en stråles påvirkning under oppblåsing av blodet;
• Røntgenundersøkelse - lar deg vurdere hjertets form og oppdage utvidelsen av ventrikkelen;
• fonokardiografi - gir mulighet til å vurdere diastolisk murmur.

Behandling av sykdommen

Med sykdommer 1 og 2 er behandlingsgraden som regel ikke utført. Utnevnt bare observasjon og planlagt undersøkelse.

Behandling med alvorlighetsgrad 3 og 4 bestemmes av sykdomsformen, symptomene og den primære årsaken. Legemidler er foreskrevet med hensyn til den pågående primære behandlingen.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hemmer. Narkotika reduserer venstre ventrikulær dysfunksjon. Denne gruppen medikamenter må foreskrives for kontraindikasjoner til kirurgisk inngrep.
• Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
• Nitrater og betablokkere - tilordnes utvidelse av aorta rot.
• Antiplatelet midler er inkludert i løpet av behandlingen hvis det er tromboemboliske komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep er indikert for en svært alvorlig sykdom og er vanligvis en aortaventilimplantasjon.

Aortisk ventilmangel er ganske vanskelig å forebygge, da inflammatoriske prosesser er den primære impulsen til utviklingen. Herding og rettidig behandling av smittsomme sykdommer, særlig de som er forbundet med nedsatt hemodynamikk, kan imidlertid kvitte seg med de fleste truende faktorene.

Grade 1-4 aorta insuffisiens: årsaker og symptomer, behandling og prognose

Deklinasjoner av den anatomiske dannelsen av hjerte- og blodforsyningsstrukturer anses å være de vanligste i praksis av spesialiserte spesialister. Ifølge statistikk i mange år er det brudd på hjertet som fører til døden oftere. Litt bak kreft, og ikke overalt.

Disse to fenomenene er ledende i antall dødsfall. Ikke alle misdannelser er dødelige i de tidlige stadiene, og i senere stadier er det fortsatt sjanser til å gjenopprette og leve fullt ut i lang tid. Dette er ikke en setning. Alternativer for disse sykdommene er forskjellige.

Aortisk ventilmangel er en avvik i den anatomiske utviklingen av ventiler i det største blodkaret, som et resultat av hvilket blodet kastes tilbake i venstre ventrikel.

Stoffet løper i kroppen i utilstrekkelige volumer, siden en del beveger seg i motsatt retning i en stor sirkel.

Dette er ikke normalt, hemodynamikk er forstyrret. Vev hypoksi oppstår, gradvis dystrofi eller til og med atrofi av ulike strukturer (hjerne, nyre, lever).

Gjenoppretting er mulig, men bare ved kirurgiske metoder.

Patologiutviklingsmekanisme

Forståelse av grunnårsakene til avvik ligger i assimileringen av den laveste anatomiske og fysiologiske informasjonen.

Den normale aktiviteten til hjertet er som følger. Gjennom atriale kamre beveger blodet seg til ventriklene, som er ansvarlige for å gi organene flytende bindevev.

Den venstre viktigste: flytter oksygen og næringsstoffer i en stor sirkel. Det er, det er gjennom det at alle strukturer er gitt.

Aorta kommer inn i lumen - den største arterien i kroppen, ikke bare av mennesker, men også av mange pattedyr generelt. Dens grener bestemmer muligheten for tilstrekkelig tilførsel av kroppen og fjerne formasjoner gjennom et bredt nettverk.

I prosessen med utvikling av ventilinsuffisiens lukkes ikke innløpsflappene helt i begynnelsen, og deretter slutter du å lukke helt.

I første omgang oppstår delvis sirkulasjonsforstyrrelse, og deretter generalisert, avhengig av mengden av flytende bindevev som er slått av fra arbeidet.

Korreksjon utføres ved radikale (kirurgiske) tiltak. Selv i de tidlige stadiene, hvis det er manifestasjoner.

Hemodynamiske lidelser

Funnet i 100% av kliniske situasjoner, avhenger naturen av hemodynamiske forstyrrelser av graden av aortaklaff dysfunksjon.

Så, mot bakgrunnen i det tidlige stadiet, er symptomene nesten fraværende, kompensasjon oppstår på grunn av økt hjerteaktivitet: akselerasjon på den ene side på den annen side - tvinger sammentrekninger.

Over tid fører dette i seg selv til venstre ventrikulær hypertrofi og veksten av det muskulære organet. Strukturen endret på denne måten kan ikke lenger utføre sine funksjoner.

På bakgrunn av aortainsuffisiens oppstår en dobbel prosess: hjertet virker ikke lenger som før, og volumet av blodstrømmende tilbake øker med hver dag.

En hyppig klinisk variant av en langsiktig patologisk prosess er hjertedysfunksjon. Hvis sykdommen utvikler seg lenge siden, er utvinningen nesten umulig.

En generalisert lidelse med koronarinsuffisiens, myokardisk fortykkelse, etc. Dette er hva pasienten og hans lege står overfor.

Det eneste som kan redde en person er en hjerte transplantasjon. Men transplantasjon av en slik viktig struktur gir store vanskeligheter. I tillegg er risikoen for vevavslag og dødelig utgang høy.

klassifisering

Prosessen er karakterisert i henhold til hovedårsaken - naturen og graden av avvik i det anatomiske og fysiologiske slekt.

I henhold til denne metoden er følgende stadier skilt ut:

Først eller enkelt

Antallet returblod overstiger ikke 10-15% av totalen. Anatomiske endringer er ikke ennå, fordi sannsynligheten for kur er maksimal.

Ofte velger leger en vente-og-se-taktikk, ikke strever etter radikal terapi. Kanskje det ikke vil bli noen progresjon, da er behandlingen støttende, medisinering.

Driftsintervensjon er ikke nødvendig. Samtidig er patologiske abnormiteter allerede tilstede, selv om det er implisitt, blant annet endringer i blodtrykk og isolert systolisk hypertensjon, med en PD på ca. 80-90 mm Hg.

Andre moderat

Alvorlighetsgraden av manifestasjoner er gjennomsnittlig, pasienter er allerede oppmerksom på helseproblemer, som generelt er bra, fordi det motiverer å vende seg til en kardiolog.

Spesifikiteten av symptomene er minimal, alt blir tydelig i løpet av objektive metoder: ekkokardiografi og lytte til hjertelyd på et minimum.

Prognosen er betinget gunstig. Kirurgisk behandling, på dette stadiet, er observasjonen ikke lenger hensiktsmessig, progresjonen er uunngåelig, det er et spørsmål om tid.

Tredje, uttalt

Bestemt av alvorlige symptomer, selv i en tilstand av fullstendig hvile, forstyrrelser i hjernekonstruksjonene og selve hjertet.

Blodtrykk er konsekvent høyt, med stor PD og frekvens av sammentrekninger. Organene håndterer også dårlig, det er flere lidelser i nyrene, leveren, hjernen, karene generelt.

Fjerde eller terminal

I prinsippet kan det ikke herdes, palliativ omsorg. Til pasientens skjønn er det mulig å forsøke, men de slutter som regel i døden på operasjonstabellen.

Pasienten og hans kropp er helt unviable. Blodtrykk er lav, stabil hypotensjon. Anatomiske strukturer nekter å drepe en person raskere, hjertesvikt eller flere organsvikt - spørsmålet er lik, men dette er et ubetinget resultat. Cynisk, men sant.

Fra første til siste trinn kan det ta mer enn ett tiår. I noen tilfeller er progresjonen rask, på kort sikt. Det er forårsaket av somatiske patologier og destruktiv livsstil derimot.

Årsakene til bruddet

Å vite faktorene i dannelsen av problemet, kan vi trekke konklusjoner og delvis påvirke vår egen skjebne i det medisinske aspektet.

• Syfilis, pågående. I motsetning til en mulig presentasjon, er dette ikke en hudlesjon. På bakgrunn av et langt kurs, vises endringer i indre organer opp til fullstendig feil. Hva skjer med hjertet: Kardiale strukturer blir ødelagt.
• AIDS. Forklarer hyppige smittsomme sykdommer. De involverer involvering av hele kroppssystemer i prosessen. Uten spesialisert langtidsbehandling er det umulig å gi en normal eller minst en akseptabel levestandard. Ikke bare vanlig forkjølelse og lungebetennelse er hyppige, men også myokarditt i forskjellige variasjoner. Siden immunitet ikke er tilstrekkelig aktiv, er gjenoppretting usannsynlig. Men ødeleggelsen av atriene med et sterkt stopp av muskelorganets aktivitet er det hyppigste utfallet. Under slike omstendigheter er døden uunngåelig, et spørsmål om tid. Ingen vil gjennomføre operasjonen, pasienten vil simpelthen ikke overleve på grunn av mangel på kroppsresistens mot eksterne og til og med interne faktorer.
• Aterosklerose av aorta. Sykdommen er vanlig og farlig. I de tidlige stadier forekommer stenose eller innsnevring av lumen, men dette er et sjeldent klinisk alternativ. Sannsynligvis avsetning av lipidstrukturer på vegger av fartøyet. Siden dette er den største arterien, er det helt klart hvordan denne sykdommen kan ende i seg selv. Når ventilfeil er koblet, er risikoen mange ganger høyere. Tilfeller av petrifikasjon, forekomster av kalsiumsalter i kolesterolplakkene er hyppige. Vanligvis med en lang prosess eller hos eldre. Ikke forsikret og ung.

• Infeksiøs myokarditt. Delvis om dem ble sagt. Dette er en inflammatorisk prosess i hjertet i muskellaget. Antibakteriell behandling, etter behov, er prostetiske kardiale strukturer utført når varianten løper.

• Reumatoid artritt og andre autoimmune prosesser, som lupus eller vaskulærveggbetennelse, såkalt vaskulitt. Til tross for det store destruktive potensialet, er dette svært sjeldne årsaker. De står for opptil 5% av den totale massen av patologiske avvik i ventilene.
• Revmatisme. Klassisk sykdom forbundet med høy risiko for svikt. Behandling er vanskelig fordi prosessen har en ukjent natur, etiologi og er vanskelig å korrigere. Narkotika brukes, og deres kombinasjoner velges empirisk, det er ikke kjent hvordan kroppen vil reagere. I mellomtiden tikker tiden. Spesielt ugunstig prognose for sen oppdagelse av problemet, når patologien når stadium 3.
• Langsiktig arteriell hypertensjon. Varianten er relativt sjelden, i en slik situasjon virker dysfunksjon som en tertiær konsekvens. Den umiddelbare forløperen er venstre ventrikulær hypertrofi og generelle hemodynamiske forstyrrelser.

På bakgrunn av de langsiktige nåværende patologier av den beskrevne arten, blir aortaventilinsuffisiens av grad 2 diagnostisert. Nei, sykdommen går ikke over den forrige perioden, det er bare vanskelig å identifisere det i tidlig fase.

Symptomer avhengig av scenen

Mangelfullhet av aortaklaffen 1 grad bestemmes kun av kortpustethet på bakgrunn av intens fysisk aktivitet. Ingenting annet. Jo mer komplisert prosessen, desto større er det kliniske bildet.

Klinisk signifikante manifestasjoner opptrer omtrent fra den andre fasen av utviklingen av AK-mangel.

Blant de mulige tegnene:

• Pallor i huden. Pasienten ser ut som en marmorskulptur, lilla eller blåaktige kar i nettverksstrukturen vises gjennom hudlaget.
• Endrer skyggen av slimhinner i munn og negler.
• Hevelse av årer i nakken, uttalt pulsering ved observasjon.
• Intense hjerteslag. Det er så sterkt at pasienten rynker med hver sammentrekning.

Disse er spesifikke tegn på den patologiske prosessen. De er ikke godt forstått og tillater ikke å raskt identifisere kilden til problemet.

Manifestasjoner av en annen type, som er provosert av hjertesvikt, er mye verre og lysere ut fra klinikkens synspunkt:

• Svimmelhet. Opp til manglende evne til å kontrollere sine bevegelser og navigere i rommet. Dette er et resultat av iskemi av cerebrale strukturer, spesielt cerebellum.
• Kortpustethet. Grad 1 aorta insuffisiens manifesteres ved mindre hemodynamiske forstyrrelser. Hjertet klarer seg med sine funksjoner, symptomet vises bare med intens fysisk anstrengelse. Videre mer. Når den utvikler seg, er pasienten ikke i stand til å komme seg ut av sengen.
• Svakhet, døsighet, betydelig reduksjon i total aktivitet. Pasienten er ikke i stand til å utføre daglige og arbeidsoppgaver, særlig i senere stadier.
• Ødem i nedre ekstremiteter, så også ansiktet.
• Alvorlig takykardi, først ved 100 slag per minutt, og deretter mer. Kanskje utviklingen av ventrikulær paroksysmal form, i en slik situasjon, blir dødelig utfall sannsynlig.
• Brystsmerter moderat intensitet. Selv med et hjerteinfarkt, oppnår de sjelden stor styrke. Gi til mage, ben, nedre rygg, rygg, øvre lemmer. Brenner eller trekker, trykker.
• Cephalgia (hodepine).

Den tredje fasen er representert av alle de beskrevne tegnene, men andre objektive manifestasjoner oppstår:

• Økt blodtrykk over et bredt spekter. Den terminale scenen er forbundet med hypotensjon av en uttalt type.
• Forstørret lever.
• Forkortelsen av hjertet lyder når du lytter.

Grad 2 aorta insuffisiens er den beste behandlingstiden: symptomene er allerede fullt tilstede, men brutto organiske forstyrrelser har ennå ikke skjedd, noe som gir gode muligheter for utvinning.

diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med patologi i kardiovaskulærsystemet er oppgaven til en kardiolog eller en spesialist kirurg i planleggingsfasen av operasjonen. Den klassiske ordningen antar ikke bare en erklæring om problemet, men også identifikasjonen av grunnårsaken til tilstanden.

For disse formål er følgende aktiviteter tildelt:

• Muntlig avstemning. I de tidlige stadiene er ikke informativ, pasienten selv vil ikke være i stand til å formulere klager.
• Samler historie. Det er fornuftig etter å ha fastslått tilstedeværelsen av helseproblemer.
• Lytte til hjerte lyd (auscultation). Døvetoner, gjeldende arytmi er mulig parallelt. Dette er et dårlig tegn, spesielt hvis det er mistanke om farlige former, for eksempel gruppeslag eller fibrillering.
• Måling av blodtrykk og hyppighet av sammentrekninger. Som nevnt er et spesifikt klinisk tegn - en økning i blodtrykket, PD, i den terminale fasen - hypotensjon. Herfra blir legen avvist i tidlig diagnose.
• EKG. Det brukes også til å vurdere den funksjonelle aktiviteten til hjertestrukturer. Selv de minste avvikene i hjerterytmen er bestemt, men det har ikke mye klinisk betydning - det handler om effekten, ikke årsaken.
• Ekkokardiografi. Den viktigste teknikken. Alle organiske lidelser er tydelig synlige. Men mange av fenomenene forårsaket av aortainsuffisiens ved et øyeblikk. Etter hvert som utviklingen i hjertet vokser, er det funnet en fortykkelse av myokardiet. Fase 4 er helt ledsaget av et stort volum av kroppen, det er litt som en vanlig. En slik struktur er ikke i stand til å gi blod til seg selv. Det er også mulig å undersøke volumet av omvendt strøm (regurgitation) og bestemme dimensjonene til ventilfeilen i mm.

• Koronagrafiya. Å identifisere graden av blodsirkulasjon i karene med hjerteformasjoner. Hvis avvik oppdages, er et hjerteinfarkt mulig på kort sikt. Extensiveness avhenger av hvilken struktur som er stenotisk eller tilstoppet.
• Bestemmelse av koagulabilitet eller koagulogram. Spesielt viktig før operasjonen. Som et resultat av en lang syklus, er det fare for å forstyrre blodets reologiske egenskaper. Det blir tykt, beveger seg dårlig. Herfra øker arteriell og pulstrykk, øker risikoen for hjerteinfarkt eller hjerneslag.
• Klinisk studie av flytende bindevev. For å identifisere den inflammatoriske prosessen (myokarditt, endokarditt, perikarditt).

Som et spesialisert mål - MR eller CT, også scintigrafi.

behandling

Terapi er strengt kirurgisk, men svært få vil forplikte seg til å foreskrive kirurgi. Dette er uprofesjonelt, du må først gjøre deg kjent med dynamikken i prosessen.

Hvis det foreligger indikasjoner på kirurgisk behandling, er en kortvarig forberedelse av pasienten for en komplisert intervensjon på vei.

Som et foreløpig mål vises en reduksjon i blodtrykk, eliminering av arytmier og restaurering av minst minimal myokardial kontraktilitet på et akseptabelt nivå.

Slike legemidler er foreskrevet:

• ACE-hemmere, beta-blokkere og kalsiumantagonister. Diverse i karakter.
• Antiarytmisk. Amiodaron er mest vanlig. Også noen analoger.
• I fravær av kontraindikasjoner - hjerteglykosider. Men med stor omhu.
• Antitrombotiske midler. Ved brudd på blodstrømmen. Aspirinkardi som en grunnleggende, enkel acetylsalisylsyre er ikke verdt å drikke, den har et stort antall bivirkninger.
• Sporelementer og mineraler. Magnesium og kalium (Asparks og lignende).
• Hjelpe av akutte angrep utføres av Nitroglycerin.

Folk oppskrifter er kontraindisert. Dette er sløsing med tid, dyrebare, krefter og falske forhåpninger om en panacea.

Selv kirurgisk behandling gjenoppretter ikke ventilfunksjonen helt, selv om den gir et langt liv av høy kvalitet med noen få begrensninger.

Kirurgisk inngrep er rettet mot å gjenopprette strukturenes anatomiske integritet, men dette er usannsynlig.

Prostetikk brukes hovedsakelig, det vil si erstatning av en partisjon med en kunstig, syntetisk (fra materialer som ikke provoserer avvisning).

Teknikken er risikabelt, men den har ingen analoger. Det er bedre å begynne behandling før utviklingen av organiske sykdommer i hjertet, siden kardiale transformasjoner allerede er uunngåelige.

På tidspunktet for forberedelsen eller i perioden med dynamisk observasjon er det fornuftig å gi opp røyking, alkohol, grense salt (ikke mer enn 7 gram per dag), full søvn (8 timer per natt), spise godt (mindre fett, stekt, hermetisert og næringsmiddel, flere vitaminer) og sunt protein). Fysisk aktivitet er minimal.

Prognose og mulige komplikasjoner

• Hjerteinfarkt på grunn av dysfunksjon og utilstrekkelig blodtilførsel.
• Kardiogent sjokk. Nedgangen i blodtrykk og organaktivitet er som følge av en reduksjon i frigjøringen, akutt vevshypoksi og død med en sannsynlighet på nesten 100%.
• Hjerteinfarkt. Død av kardiomyocytter. Fra storheten avhenger utsikter til behandling. I alle fall forblir det en defekt - erstatning av en del av sunne strukturer av epitelet.
• Hjerneslag. Lignende prosess. Dødeligheten er noe mindre, men nedgangen i livskvaliteten er høyere på grunn av nevrologisk underskudd.

Hovedfaktoren for død hos pasienter med nedsatt aortaklapp er multippel organsvikt, sjelden hjertestans. På en ærverdig tredje plass - et hjerteinfarkt.

Prognosen er differensiert. I fase 1 er overlevelsesraten 100%, på andre - 80%, på den tredje - 45%, på fjerde - 10%, i fremtiden 5 år. Terminalfasen er forbundet med dødelighet på nesten 100%, et spørsmål om tid. Ofte overstiger pasientene ikke en milepæl på 1 år.

Under behandlingen er sjansene noe høyere. Full gjenoppretting er bare mulig i fase 1. Den 2 graden av aortaventilinsuffisiens etterlater et merke på kroppen, men dette er fortsatt ikke nok for døden. Konklusjon - behandling i tide, ellers gir det ikke mening.

Som konklusjon

Hjertesykdommer er de første vanligste dødsårsakene for mennesker i alle aldre. Tidlig screening og regelmessig kontroll med en kardiolog for profylakse er nøkkelen til lang levetid.

Forebygging er enkel - normalisering av dietten, avvisning av skadelige vaner, en generell korreksjon av livsstil.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en ufullstendig lukning av aorta-ventilerne under diastolen, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insuffisiens er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet, hyppig og uregelmessig hjerteslag. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; I tilfelle av alvorlig symptomatisk forlengelse, er plastikkirurgi eller aortaklaff erstattet.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens) er en ventilfeil hvor semilunarventilene til aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, noe som resulterer i diastolisk blodregering fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklaffinsuffisiens med andre ventiler. De aller fleste pasienter (55-60%) har en kombinasjon av aortaklaffinsuffisiens og aorta-stenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetologisk defekt, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

Medfødt aorta-insuffisiens utvikles når det er en-, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for trebladet. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som et resultat av at det ikke er full lukking i diastolperioden. Revmatisk etiologi ligger vanligvis i kombinasjon av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiv endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av cusps, forårsaker aortaklaffdefekt.

Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forholdene kan det også forekomme separasjon av aorta-ventilbladene under diastolen.

Hemodynamiske lidelser i aortainsuffisiens

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens bestemmes av volumet av diastolisk blodregurgitasjon gjennom en ventildefekt fra aorta tilbake i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan volumet av blod som returnerer til LV nå mer enn halvparten av mengden av hjerteutgang.

Ved aorta-insuffisiens er således venstre ventrikel under diastolperioden fylt både som et resultat av blodtilførsel fra venstre atrium og som et resultat av aortisk tilbakeløp, som ledsages av en økning i diastolisk volum og trykk i LV-hulrommet. Volumet av oppblåsthet kan nå opptil 75% av slagvolumet, og sluttdiastolisk volum i venstre ventrikkel kan øke til 440 ml (med en hastighet på 60 til 130 ml).

Utvidelsen av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til strekk av muskelfibre. For utvisning av økt blodvolum øker kraften i ventrikulær sammentrekning, som med en tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utkastning og kompensasjon for endret intrakardial hemodynamikk. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Som et resultat dannes mitralisering av malformasjonen - relativ mangel på mitralventilen forårsaket av dilatasjon av venstre ventrikel, dysfunksjon av papillarmuskulaturen og utvidelse av den fibrøse ring av mitralventilen.

Under forholdene med aorta-insuffisienskompensasjon forblir funksjonen til venstreatrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon er det en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter - hypertrofi og dilatasjon. Stagnasjon av blod i blodsystemet i vaskulærsystemet ledsages av en økning i trykk i lungearterien, etterfulgt av hyperfunksjon og høyre ventrikulær myokardial hypertrofi. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt med aorta defekt.

Klassifisering av aortainsuffisiens

For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og kompensasjonsevnen til organismen, brukes en klinisk klassifisering som fremhever 5 stadier av aortainsuffisiens:

• Jeg - full kompensasjon scenen. Initial (auskultatorisk) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
• II - stadiet av latent hjertesvikt. Karakterisert av moderat reduksjon i treningstoleranse. I følge EKG oppdages tegn på hypertrofi og volumoverbelastning av venstre ventrikkel.
• III - stadium av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk angina smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerteastma forekommer ved minste spenning, en økning i leveren er bestemt.
• V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

Symptomer på aorta insuffisiens

Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent blemish kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akut utviklet aorta-mangel på grunn av dissekering av aorta-aneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsering i hodene i hode og nakke, økte hjerteslag, som er forbundet med høyt pulstrykk og økning i hjerteutgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som et raskt hjerterytme.

Med en uttalt defekt i ventilen og et stort volum oppblåsing, er det observert cerebrale symptomer: Svimmelhet, hodepine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (spesielt når kroppens horisontale stilling raskt endrer seg til den vertikale).

Deretter økte angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, svette. I de tidlige stadiene av aortainsuffisiens forstyrres disse opplevelsene hovedsakelig under trening, og senere vises de i ro. Tilgang til høyre ventrikulær insuffisiens manifesterer seg ødem i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Akutt aorta insuffisiens oppstår ved type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med en plutselig volumoverbelastning av venstre ventrikel, en økning i endediastolisk trykk i LV, og en reduksjon i støtutgang. I fravær av spesiell hjertekirurgi er dødeligheten i denne tilstanden ekstremt høy.

Diagnose av aortainsuffisiens

Fysiske data for aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske symptomer. På ekstern undersøkelse er hudens hud bemerkelsesverdig, og i senere stadier akrocyanose. Noen ganger er det eksternt tegn på økt pulsering av arteriene - "dansende karotid" (synlig pulsering på halspulsårene), Mussets symptom (rytmisk nikkende hodet til pulsslag), Landolfi symptom (pulsering av elevene), Quincke kapillærpuls (pulsering av neglelagens kar) ), Mullers symptom (pulsering av uvula og myk gane).

Vanligvis er den visuelle definisjonen av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII intercostal-rommet; aorta pulsering er palpable bak xiphoid prosessen. Auskultative tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk støy på aorta, svekkelse av hjertelydene i I og II, "medfølgende" funksjonell systolisk støy på aorta, vaskulære fenomener (dobbelttoner Traube, dobbel støy Durozie).

Instrumentdiagnostikk av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenundersøkelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og unormale hjertelyder. En ekkokardiografisk studie viser en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og en funksjonell svikt i aortaklappen.

På røntgenbilder av brystet ble det vist en utvidelse av venstre ventrikel og aortas skygge, hjertepunktet til hjerte til venstre og ned, tegn på venøs overbelastning i lungene. Med stigende aortografi blir en oppblåsning av blodstrømmen gjennom aortaklappen inn i venstre ventrikkel visualisert. Probing av hjertesvikt hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme omfanget av hjerteutgang, det endelige diastoliske volumet i LV og volumet av opphissing, samt andre nødvendige parametere.

Behandling av aortainsuffisiens

Mild aorta insuffisiens med asymptomatisk behandling krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk anstrengelse, årlig undersøkelse av en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er angiotensinreceptorblokkere foreskrevet. For å forhindre infeksjon under utførelsen av tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.

Kirurgisk behandling - erstatning av plast / aortaklaff er indikert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. I tilfelle av akutt aorta-insuffisiens på grunn av disseksjon av aneurysm eller aorta-skade, utføres aortaklaff erstatning og stigende aorta.

Tegn på uvirksomhet er en økning i LV diastolisk volum opptil 300 ml; ejektjonsfraksjon på 50%, det endelige diastoliske trykket på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Ved alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I dekompensert stadium med symptomer på koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertekirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsuffisiens.

Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens består i forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og riktig behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aorta defekt.