Aortisk mangel: behandling, klassifisering, årsaker

Aortisk insuffisiens refererer til ervervet hjertesykdom. Essensen av sykdommen er redusert til brudd på normal hemodynamikk og de tilhørende patologiske endringene i hjerteventilens struktur. Sykdommen er godt behandlet, kirurgi er kun foreskrevet i ekstreme tilfeller.

Ifølge medisinsk statistikk er denne sykdommen den nest vanligste sykdommen etter mitral insuffisiens. Og som vanlig skjer i slike tilfeller, er det største problemet ikke selve bruddet, men endringene det forårsaker.

Det kliniske bildet av sykdommen

Hjertets normale funksjon er sikret ved atriums og ventrikkelens glatte funksjon. En uunnværlig tilstand - passering av blod i en retning.

Oksygenert blod fra venstre atrium skyves inn i venstre ventrikel. Ventilventiler mellom disse delene av hjertet tett lukket. Når ventrikelen komprimeres, åpnes semilunarventilene og blodet skyves inn i aorta, og derfra beveger seg langs de divergerende arteriene.

• Aortisk ventilmangel er uttrykt i funksjonsfeil i ventilbladet: Etter kompresjon av magen, når blodet beveger seg inn i aorta, lukkes ikke bladet helt og en del av blodet returnerer. Ved neste komprimering prøver ventrikken å skyve blodet som har kommet tilbake sammen med den nye batchen. En del av blodet returnerer imidlertid.
• Som et resultat, fungerer venstre ventrikel kontinuerlig med en ekstra belastning og opplever stadig presset av det gjenværende blodet i det. For å kompensere for tilleggsbelastningen, er dette området hypertrofiert, dets muskler er komprimert, ventrikelen øker i volum.

Men dette er bare en side av overtredelsen. Siden en del av blodet stadig kommer tilbake, dannes blodmangel i den store blodsirkulasjonen fra begynnelsen. Følgelig mister kroppen oksygen og næringsstoffer med en helt normal, tilstrekkelig funksjon av luftveiene.

Samtidig reduseres diastolisk trykk, som fungerer som et signal for hjertet å bytte til en intensiv modus.

Siden den største byrden av kompensasjon for lavt trykk faller på venstre ventrikel, er den svake sirkulasjonen i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk talt fraværende.

Ofte vet en person ikke om sykdommen, særlig når aortisk insuffisiens oppstår i kronisk form.

• Men når reversblodstrømmen når et betydelig volum - mer enn 50%, blir alle hjertemuskler utsatt for hypertrofi. Hjertet ekspanderer, og åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet strekkes og en mitralventilinsuffisiens dannes.
• På dette stadiet skjer dekompensering. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsaker utvikling av astma, lungeødem kan utløses. Dekompensasjon for høyre ventrikeltype skjer senere og utvikler som regel mye raskere.

Hvis på kompensasjonsstadiet symptomene ikke kunne oppstå i det hele tatt - pasienter opplevde ikke engang pustefylte mens de spilte sport, da ved avbrudd oppnår aortainsuffisiens svært alvorlige tegn.

I alvorlige stadier av sykdommen avhenger livets prognose av operasjon.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventilmangel kan være kronisk, men det kan ta en akutt form. Som regel bestemmer sykdomsforløpet årsaken. Den traumatiske påvirkningen med et stumt instrument vil selvsagt føre til en akutt form, mens lupus erythematosus, overført i barndommen, vil "forlate" seg selv etter en kronisk.

Symptomer kan ikke observeres fullstendig, spesielt med god fysisk kondisjon på pasienten. Hjertet kompenserer for noe mangel på blod, slik at tegnene på sykdommen ikke gir anledning til bekymring.

Kronisk aorta insuffisiens har følgende symptomer:

• hyppig hodepine, konsentrert hovedsakelig i frontal lobe, ledsaget av støy og en følelse av pulsering;
• tretthet, besvimelse og tap av bevissthet under en plutselig forandring av stillingen;
• smerte i hjertet i ro
• pulsering av arteriene - "dansende arterier", så vel som følelsen av pulsering - de mest karakteristiske symptomene på defekten. Pulsering er synlig ved visuell inspeksjon og er forårsaket av høyt trykk med hvilket venstre ventrikel kaster blod inn i aorta. Men hvis aortisk insuffisiens er ledsaget av andre plager i hjertet, kan dette karakteristiske bildet ikke bli observert.

Dyspné i motsetning til mitralventilinsuffisiens, for eksempel, manifesterer seg kun i dekompensasjonsstadiet når blodsirkulasjonen i lungene forstyrres og astmasymptomer oppstår.

Akutt aortaventilinsuffisiens er preget av lungeødem og hypotensjon. Behandlingen med en operativ metode utføres i de fleste tilfeller kun med utprøvde symptomer og et alvorlig stadium av sykdommen.

Sykdomsklassifisering

To måter å klassifisere vurderes på: ved lengden av oppblåsningsstrømmen av blod, det vil si ved å returnere fra aorta til venstre ventrikkel og av mengden returnert blod. Den andre klassifiseringen brukes hyppigere under eksamen og samtaler med pasienter, da det er mer forståelig.

• Sykdommen i den første graden av alvorlighetsgrad er preget av et volum oppblåst blod på ikke mer enn 15%. Hvis sykdommen er på kompensasjonsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Pasienten foreskrives kontinuerlig overvåking av kardiolog og vanlig ultralyd.
• Aortisk insuffisiens med et returvolum på 15 til 30% kalles 2 grader av alvorlighetsgrad og som regel ikke ledsaget av alvorlige symptomer. På kompensasjonsstadiet utføres ikke behandling.
• Med klasse 3 når volumet av blod som aorta mangler, 50%. Det er preget av alle de ovennevnte symptomene, som utelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen betydelig. Terapi er terapeutisk. Konstant overvåking er nødvendig, siden en slik økning i volumet av oppblåst blod krenker hemodynamikken.
• Med 4 grader av alvorlighetsgraden, overstiger aortaventilinsuffisiens 50%, det vil si at halvparten av blodet vender tilbake til ventrikkelen. Sykdommen er preget av alvorlig kortpustethet, takykardi og lungeødem. Både medisinering og kirurgisk behandling gjennomføres.

I lang tid kan sykdomsforløpet være ganske gunstig. Men når det dannes hjertesvikt, er prognosen for livet verre enn med myralventilskader - i gjennomsnitt 4 år.

Årsaker til

Aortisk insuffisiens er medfødt: hvis i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Imidlertid er de vanligste årsakene til sykdommen som følger:

• revmatisme - eller rettere reumatoid artritt - er årsaken til mangelen i 60-80 tilfeller. Siden sykdomsutbruddet er revmatisk feber som ble overført så tidlig som ungdomsårene, kan det være vanskelig å diagnostisere aortainsuffisiens;
• infeksiøs myokarditt - inflammatorisk skade på hjertemuskelen;
• syfilittisk lesjon av aortaklappen - det er en sannsynlighet for overgang av prosessen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
• aterosklerose - kan også bevege seg fra aorta, men sjeldnere;
• brysttrauma;
• Systemiske bindevevssykdommer, som lupus erythematosus.

Behandling av sykdommen av alvorlighetsgrad 3, 4 krever først å etablere den virkelige årsaken til sykdommen, og hvis ingen kirurgisk inngrep er indikert, fortsett behandlingen, siden feilen er sekundær i naturen.

diagnostikk

De viktigste metodene for å etablere diagnosen er fysiske undersøkelsesdata:

• de beskrevne symptomene er en tendens til besvimelse, følelse av pulsasjon, smerte i hjertet og så videre;
• karakteristisk pulsering av arterier - karotid, subclavian, og så videre;
• svært høyt systolisk og ekstremt lavt diastolisk trykk;
• høy puls, pseudokapillær pulsdannelse;
• svekkelsen av den første tonen er hjertepunktet og den helles diastoliske mursten etter den andre tonen.

Diagnose - Aortisk ventilinsuffisiens, spesifisert ved instrumentelle metoder:

• EKG - bruker det til å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi;
• EchoCG - bidrar til å fastslå fravær eller tilstedeværelse av en fladder av mitralventilene. Dette fenomenet er forårsaket av en stråles påvirkning under oppblåsing av blodet;
• Røntgenundersøkelse - lar deg vurdere hjertets form og oppdage utvidelsen av ventrikkelen;
• fonokardiografi - gir mulighet til å vurdere diastolisk murmur.

Behandling av sykdommen

Med sykdommer 1 og 2 er behandlingsgraden som regel ikke utført. Utnevnt bare observasjon og planlagt undersøkelse.

Behandling med alvorlighetsgrad 3 og 4 bestemmes av sykdomsformen, symptomene og den primære årsaken. Legemidler er foreskrevet med hensyn til den pågående primære behandlingen.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hemmer. Narkotika reduserer venstre ventrikulær dysfunksjon. Denne gruppen medikamenter må foreskrives for kontraindikasjoner til kirurgisk inngrep.
• Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
• Nitrater og betablokkere - tilordnes utvidelse av aorta rot.
• Antiplatelet midler er inkludert i løpet av behandlingen hvis det er tromboemboliske komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep er indikert for en svært alvorlig sykdom og er vanligvis en aortaventilimplantasjon.

Aortisk ventilmangel er ganske vanskelig å forebygge, da inflammatoriske prosesser er den primære impulsen til utviklingen. Herding og rettidig behandling av smittsomme sykdommer, særlig de som er forbundet med nedsatt hemodynamikk, kan imidlertid kvitte seg med de fleste truende faktorene.

Aortisk mangel: Kjernens essens, årsaker, grad, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: hvorfor det er aortaventilinsuffisiens, hvilke endringer forekommer i hjertet i denne patologien, hvor farlig de er, og om det kan botes.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Aortisk insuffisiens er et brudd på strukturen og funksjonen til valvulære septum mellom hjertets venstre ventrikel og aorta i form av ufullstendig lukking av de bevegelige deler av denne ventilen med dannelse av en spaltliknende passasje mellom ventilene.

Siden aorta ventilen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fullverdig septum. Slike endringer fører til at blodet som kastes av hjertet inn i aorta, ikke holdes tilbake i det, tilbake til venstre ventrikel. Alt dette forstyrrer arbeidet i hjertet og blodsirkulasjonen i hele kroppen, forårsaker strekking og fortykning av myokardiet, noe som resulterer i hjertesvikt.

De oppståede symptomene forstyrrer pasientene på forskjellige måter. I tilfelle mangel på aortaklaffen i første grad, kan manifestasjoner være fraværende eller presentert med mild generell svakhet og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Med 4 grader av patologi kvæles pasienter selv i ro, og det er umulig eller problematisk å gå.

Aortisk ventil insuffisiens kan bare helbredes ved kirurgi, og erstatte den berørte ventilen med en kunstig. Narkotikabehandling reduserer symptomene og graden av progresjon av ventilendringer.

Kardiologer og hjertekirurger håndterer dette problemet.

Hvordan endres aortaklaffen når den er mangelfull

Blodsirkulasjon ville være umulig uten hjertets ventvulære apparat. En av disse ventiler er aortaklappen, som ligger i aorta, kroppens største arterie, ved siden av sin utgang fra hjertet. Den består av tre bretter (cusps) av en semilunarform som damper inn i aortas lumen, som kommer fra dens forskjellige vegger på samme nivå i form av en ring.

Anatomi av aortaklappen

Denne strukturen gjør at ventilen kan fungere i to retninger:

• Når venstre ventrikel kontrakterer og kaster blod inn i aorta, åpner klaffene, beveger seg bort fra hverandre og trykker fritt mot aortas vegger under trykk.
• Når venstre ventrikel slapper av, reduseres trykket i det i forhold til aorta og de dampende ventilblader, beveger seg vekk fra veggene, tett tett sammen. Dette gjør en mekanisk hindring for tilbakestrømningen av blod fra aorta inn i venstre ventrikel.

Aortisk ventilmangel er en forandring i det, hvor sashen blir kort, tett og ikke tett kan kontaktes. De strekker seg ikke ut til hverandre, mellom dem forblir det et uhindret lumen - rommet hvorved blodet kastes tilbake fra aorta inn i venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodsirkulasjonen i patologi

Selv mild aortainsuffisiens (første) uten behandling er utsatt for progresjon og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette er knyttet til en slik restrukturering:

1. Overbelastning av venstre ventrikel med en overskytende mengde blod får det til å strekke seg og øke i volum.
2. Myokardiet tykkes gradvis (hypertrophied), som bærer en kompensasjonsverdi: En fortykket hjerte muskel overvinter høyt trykk bedre og skyver ut blod.
3. Stadig økt intrakardialt trykk, til og med til tross for myokardial hypertrofi, forårsaker dystrofiske forandringer: energireserver er utarmet, celler mister strukturen og erstattes av arrvev.
4. Plutselig fortykket, men dårligere myokardium kan ikke lenger overvinne høyt trykk, som ender med en skarp strekking og utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvikt).
5. Blodsirkulasjon gjennom koronarbeinene, som tilfører blod til myokardiet, forstyrres, noe som resulterer i symptomer på koronar sykdom, ytterligere forverrende dystrofiske forandringer.
6. I det siste stadiet ekspanderer venstre ventrikel så mye at den begynner å strekke aorta og ytterligere forverre sin ventilmangel. Lignende endringer skjer med mitralventilen (mellom venstre ventrikel og atrium). De kalles relativ mitral insuffisiens - returflyten av blod fra ventrikkelen inn i atriumet. Dette medfører økt trykk og stagnasjon av blod i lungene.
7. Mindre og mindre blod blir kastet inn i aorta, noe som fører til oksygen sult av alle organer og vev (hovedsakelig hjernen).

Årsaker til patologi

Aortisk ventilmangel er inkludert i gruppen av kjøpte hjertefeil - forekomsten er knyttet til de negative virkningene av ulike årsaker på kroppen i ferd med vital aktivitet.

De vanligste årsakene er:

1. Reumatisme - i 60% av aortainsuffisiens er en komplikasjon av denne sykdommen - betennelse i hjertet i ventilens område.
2. Aortisk aterosklerose - Kolesterolplakkene skader ventilblaarene.
3. Bakteriell endokarditt - Betennelse i det indre laget av hjertet i 80% ender med akutte valvulære defekter, inkludert aorta.
4. Forskjellige sykdommer i aorta, ledsaget av utvidelsen: hypertensjon, aneurisme, koarctasjon i Marfan syndrom, aorto-arteritt.
5. Systemiske sykdommer som involverer bindevev og hjerteinfarkt: reumatoid artritt, lupus, vaskulitt er svært sjeldne årsaker (2-3%).
6. Destruksjon av ventilen på bakgrunn av tertiær syfilis, som ikke har blitt behandlet i mange år.

Symptomer og alvorlighetsgrad av vice

På et tidlig stadium har aortaventilinsuffisiens på 50-60% ingen manifestasjoner. Jo større sin grad, jo mer uttalt symptomene. Deres generelle beskrivelse er gitt i tabellen.

En beskrivelse av symptomene på grunnlag av hvilken aortainsuffisiens kan mistenkes, men også dens grad:

Nøyaktig diagnose

Aortisk mangel med en presis definisjon av sin grad kan diagnostiseres på et ultralyd i hjertet:

• Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukkingen av ventilbladene, myokardets struktur, hulrommens volum og funksjonen til andre hjerteventiler.
• Doplerometri og dupleksskanning - bestemmer hvor mye blod pumpes fra aorta til venstre ventrikel.

• EKG,
• Generell blodprøve
• Biokjemiske tester,
• Blodpropp
• Koronar angiografi.

Disse studiene er nødvendige for å vurdere generelle endringer i kropp og hjerte.

Hvis de kliniske symptomene svært sjelden kan diagnostiseres med milde former for blemish, er det til og med minimal manifestasjoner tilgjengelig ved ultralyddiagnostikk. Tabellen beskriver ultralydskriteriene som du kan bestemme hvilken grad av aorta mangel:

Er det mulig å kurere sykdommen

Det er umulig å bedømme om aortainsuffisiens er herdbar. På den ene side kan symptomene elimineres, men på den annen side er det umulig å gjenopprette den naturlige normale strukturen til ventilen og aorta helt. Medisinsk taktikk kardiologer og hjertekirurger bestemmer seg. Det avhenger av graden av mangel og økningsgrad: taktikk kan være konservativ og operativ (kirurgisk).

Behandling av mild til moderat, sakte utviklingssvikt

Behandlingsvolumet hos pasienter med 1-2 grader av aortainsuffisiens:

1. Kosthold - restriksjon av salt, krydret, flytende, animalsk fett, fokus på grønnsaker, frukt, vegetabilske oljer, omega-3 (innenfor rammen av diettbordet nummer 10).
2. Dosert last - unntatt tung fysisk arbeid, begrensende aktivitet avhengig av pasientens faktiske evner, treningsbehandling.
3. Sunn søvn, utelukkelse av arbeid om natten, psyko-emosjonell fred.
4. Regelmessig besøk til en spesialist og ultralyd i hjertet (minst 2 ganger i året).
5. Medisininntak:

• Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
• ACE-hemmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglyserin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).

Behandling av alvorlig, alvorlig og raskt progressiv svikt

Hvis aortaventilinsuffisiens truer irreversible endringer i myokardiet og blodsirkulasjonen hos mennesker uten alvorlige komorbiditeter, er kirurgisk behandling indisert. Dens essens er å erstatte den berørte ventilen med en kunstig protese.

Pasienter med en kunstig ventil for livet bør holde seg til et sparsomt diett, diett og ta antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i ekstreme tilfellet Cardiomagnyl eller andre stoffer acetylsalisylsyre.

Hvis operasjonen ikke kan utføres, er i tillegg til grunnleggende behandling foreskrevet narkotika:

• Diuretisk - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
• Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glykosider - Digoxin;
• Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

I alle fall er behandlingen livslang, men volumet kan utvides eller reduseres avhengig av effektiviteten av behandlingen og forbedringen av pasientens tilstand.

Mulige komplikasjoner og prognose

Aortisk insuffisiens er en lumsk hjertesykdom, siden den kan skaffe seg et uforutsigbart kurs, som hovedsakelig avhenger av årsaken til forekomsten:

• I lang tid manifesterer den seg ikke i det hele tatt, som flyter for livet i henhold til type forandringer som er karakteristiske for første fase - det oppdages ved et uhell under diagnose eller etter undersøkelse av en lege (15-20%).
• Det er skjult og umiddelbart manifestert av tegn på hjertesvikt på scenen av uttalte omlegginger i hjertet (10-15%).
• Går gradvis framover (gjennom årene, årtier), og går kontinuerlig fra lys til sluttgrader (60-70%).
• Alvorlig aortaklaffinsuffisiens (5%) oppstår med bakteriell endokarditt og truer med fulminant hjertesvikt, lungeødem, kardiogent sjokk.
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt (15-20%).

Utfallet av sykdommen er gunstig ved 85-90% hvis behandlingen påbegynnes i et tidlig stadium og utføres for livet i den nødvendige mengden. Medisiner kan bare støtte hjertet, redusere progresjonsgraden av patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% av dette er nok for en person å leve med mindre begrensninger av fysiske evner.

Bytting av ventilen med en kunstig løsning løser fullstendig problemet med aortainsuffisiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererte pasientene er også tvunget til å ta medisiner for livet og begrense seg til fysisk anstrengelse.

Akutt, terminal, samt aortainsuffisiens hos eldre, eller personer med andre alvorlige sykdommer i hjertet og indre organer, resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% til tross for at behandlingen blir gitt.

Hvis du på en eller annen måte er forbundet med de mulige årsakene til aortaventilinsuffisiens, vær oppmerksom på at feilen alltid oppstår uventet. Derfor må du regelmessig observere en spesialist - tidlig deteksjon kan garantere bevaring av liv og helse!

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Livsprognose for aortaklaffinsuffisiens og hva er det?

Aortisk insuffisiens betraktes som en form for hjertesykdom. En slik avvik er vellykket, men samtidig krever det en radikal endring i pasientene i deres livsstil.

Det er ikke så mye selve brudddet som er farlig, men konsekvensene det kan føre til. Spesielt gjelder dette kronologisk form for patologi. Derfor må du vite hvilke symptomer du må ta hensyn til i tide for å få medisinsk hjelp.

Hva er denne sykdommen?

La oss se nærmere på hva dette er aorta mangel. Sykdommen er preget av en svikt i aortaklappen. Et slikt avvik ledsages av blodavvisning (oppkast) i hjerteets venstre hjertekammer.

Denne patologiske prosessen skaper en ganske intens belastning på venstre ventrikel, noe som resulterer i hjertesypertrofi. Dette provoserer dysfunksjonen av hele orgel som helhet, som er ledsaget av ganske utprøvde kliniske symptomer.

Sykdommen oppdages ofte hos mannlige pasienter, men ofte lider kvinner også av det. Hos 4% av pasientene forekommer isolert AN, men kombinasjonen av denne sykdommen med andre oppdages i 10% tilfeller.

Etiologi og patogenese

Aortisk ventilmangel kan være kronisk eller akutt. Også sykdommen er medfødt og ervervet. Med medfødt AN har aortaklaffen ikke tre, men en, to eller fire folder.

Denne misdannelsen av ventilapparatet kan forekomme under påvirkning av arvelige sykdommer:

• aortoannulær ektasi;
• Marfan syndrom;
• cystisk fibrose;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• medfødt osteoporose av bein, etc.

I denne sykdomsformen observeres vanligvis prolaps eller ufullstendig lukking av hjerte-aorta-ventilen. I 80% av tilfellene er årsaken til NA revmatisme.

Det er imidlertid umulig å ekskludere virkningen av andre patologiske faktorer. Så denne form for den patologiske prosessen kan observeres i følgende sykdommer:

• septisk endokarditt;
• syfilitisk lesjon av kroppen;
• aterosklerotisk vaskulær sykdom;
• systemisk lupus erythematosus.

Systemisk lupus erythematosus

I tilfelle av reumatisk etiologi av sykdommen, oppstår gradvis deformasjon av ventilventilene. De blir tykkere og mister sin tone. Disse avvikene fører til ufullstendig nedleggelse på tidspunktet for diastol. Ofte, med en slik patologisk opprinnelse, oppstår en kombinasjon av mitral sykdom med AN.

Det er en annen form for denne sykdommen - relativ aortainsuffisiens, som påvirker aorta. Det kan skyldes hypertensiv sykdom, dissekere aorta aneurysm, ankyloserende spondylitt, etc. Disse patologiene er også preget av en divergens av ventilcusps i diastolperioden.

Med den nevnte patologien oppstår en svikt i prosessen med hemodynamikk. På grunn av oppblåsthet av blod i LV begynner musklene gradvis å strekke seg og mister deres elastisitet. Graden av strekk i ventrikulære muskler avhenger direkte av volumet av blod som kommer tilbake til LSG.

klassifisering

Gradueringspatologi er basert på å bestemme graden av hemodynamiske lidelser. I følge dette kriteriet skiller fem stadier av sykdomsutvikling seg ut.

• Steg 1 regurgitation er det enkleste bruddet. Pasienten klager ikke over manifestasjonen av angstsymptomer.
• En klasse 2 er ledsaget av utviklingen av latent hjertesvikt. Under pasientens undersøkelse er det en nedgang i kroppens toleranse mot fysisk anstrengelse. På EKG er en overbelastning av LSG med de første tegnene på hypertrofi notert.
• Den tredje fasen av NA kalles scenen for subkompensasjon av den patologiske prosessen. I løpet av denne perioden lider pasienten av uttalt angina smerte, han må begrense fysisk aktivitet. På roentgenogrammet og kardiogrammet er det tydelige tegn på LV hypertrofi, som er ledsaget av manifestasjoner av koronarinsuffisiens.
• Det fjerde trinnet dekompenseres. Pasienten plages av vedvarende, uttalt anfall av kortpustethet, som er forbundet med symptomene på hjerteastma. Parallelt er det en økning i leverstørrelsen.
• Det femte, terminale, stadiet av AH er det vanskeligste. Det preges av en økning i symptomene på hjertesvikt, samt hypertrofi av alle vitale organer.

Kliniske manifestasjoner

Mild sykdom forårsaker ikke pasienten subjektive symptomer. Samtidig kan latent kurset trekke seg i flere år. Men hvis AN var forårsaket av dannelsen av stratifiserende aorta-aneurisme, infeksiøs endokarditt eller andre CVD-sykdommer, vil i dette tilfelle de kliniske manifestasjoner av patologien avhenge av den primære patologien.

Så, med en mindre lesjon av aortaklappen, kan pasienten lide av:

• bankende følelser i hodet og nakken;
• utviklingen av sinus takykardi, feilaktig for økt hjerterytme;
• få hjertet til å presse.

Med en betydelig deformasjon av aorta klanen, vil symptomene være noe annerledes, og kan forekomme:

• svimmelhetstanker;
• cephalgia;
• støy, pip eller ring i ørene;
• visuelle funksjonsforstyrrelser;
• synkope.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir malaise i form av angina pectoris, ekstrasystol, kortpustethet og hyperhidrose sammen med de viktigste kliniske manifestasjonene. Med en mild grad av oppblåsthet, oppstår disse abnormalitetene bare når de utfører fysiske aktiviteter, og i senere stadier - selv når pasienten er i en tilstand av absolutt hvile.

Det er viktig! Hvis pasienten begynte å utvikle ødem i beina, så vel som en følelse av tyngde og smerte i riktig hypokondrium, kan dette tyde på utvikling av høyre ventrikulær svikt.

Diagnostiske teknikker

Først og fremst utfører kardiologen en grundig fysisk undersøkelse av pasienten. Basert på resultatene, samt på dataene som er oppnådd i løpet av historien, tar doktoren en beslutning om å gjennomføre en rekke instrumentelle diagnostiske tiltak:

• EKG;
• phonocardiography;
• Røntgenundersøkelse;
• ekkokardiografi;
• magnetisk resonans eller computertomografi;
• hjerte kateterisering.

Røntgenpatologi

Omfattende diagnose hjelper ikke bare med å klargjøre diagnosen, men også å nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, på grunnlag av hvilken det vil bli bestemt hvilken terapeutisk taktikk som skal brukes i hvert enkelt tilfelle.

Behandlingsmetoder

Patologisk behandling kan utføres både konservativt og kirurgisk. Men i begge tilfeller er forutsetningen pasientens korreksjon av deres livsstil og kosthold.

Konservativ tilnærming

Ikke-kirurgisk behandling av sykdommen utføres ved hjelp av følgende grupper av medisiner:

• Perifere vasodilatorer: Adelfan, Nitroglycerin, etc.
• Glykosider: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertensive stoffer: Captopril, Perindopril, og med takykardi - Bisoprolol, Propranolol, etc.
• Kalsiumkanalblokkere: Verapamil, Nifedipin, Farmadipina.
• Diuretika: Lasix, furosemid, indapamid.

Noen av de ovennevnte legemidlene kan provosere en kraftig nedgang i blodtrykket. For å forhindre dette må de kombineres med dopamin.

Kirurgisk taktikk

Hvis sykdommen er full av utvikling av komplikasjoner, er den eneste riktige veien ut av denne situasjonen kirurgi. Prostetisk reparasjon av aortaklappen ved hjelp av et mekanisk eller biologisk implantat er en vanskelig, men viktig prosedyre. Det utføres under generell anestesi, og varer minst 2 timer.

Siden det er stor sannsynlighet for å utvikle komplikasjoner i den postoperative perioden (spesielt ved bruk av en mekanisk hjerteventil), må pasienten foreskrives antikoagulantia - legemidler som fremmer blodfortynning. De må tas minst seks måneder, men den nøyaktige behandlingsplanen er utviklet av legen separat for hver pasient.

Prognoser og konsekvenser

Stabil progressiv sykdom kan bli komplisert ved:

• hjerteinfarkt;
• mitral insuffisiens av hjerteventilen;
• forekomsten av sekundær endokarditt av smittsom etiologi;
• hjertearytmi.

Prognosen for livet med denne sykdommen er direkte avhengig av utviklingsstadiet av patologien. Dermed er prognosen for full utvinning og overlevelse i de første stadier av sykdomsutviklingen den mest fordelaktige. Med utviklingen av komplikasjoner forverres de betydelig.

Kirurgisk behandling med erstatning av den berørte ventilen med et implantat i de sene stadiene av sykdommen bidrar til forlengelsen av livet med 10 år. Men bare under forutsetning av at pasienten regelmessig tar legemidlene foreskrevet av den behandlende legen, og følg nøye alle anbefalinger gitt til dem angående postoperativ oppførsel og korreksjon av livsstilen som helhet.

Hva er aortaklappen?

Artikkel publiseringsdato: 09/21/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 10/9/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Aortavlekkuffisiens, eller som det også kalles, er aortainsuffisiens en hjertesykdom der veggene til semilunarventilene ikke lukkes helt, så en del av blodet kommer tilbake fra aorta-munnen tilbake til venstre ventrikel.

Isolert aorta insuffisiens er ganske sjelden, i 4% av tilfellene, og i kombinasjon med andre feil - dens prevalens øker til 10%. Oftest er det en kombinasjon med aortastensose (55-60%).

Årsaker til utvikling

Etiologien til aortainsuffisiens er ganske variert. Fordel kjøpte og arvelige årsaker.

Fødselsfeil inkluderer:

• Brudd på klaffkonstruksjonen, hvor ventilen opphører å være to ganger, og antall ventiler endres til en høyere eller nedre side. Vanligvis i området fra en til fire.
• Marfan syndrom, som forårsaker degenerasjon av hele bindevevet, inkludert aortaklaffen. I tillegg til hjertet, påvirker patologi øynene og leddene, som er karakteristisk for triadet av Marfan.
• Inhibering av proteinsyntese, hvis konsekvens er mangel på kollagen og elastin, noe som gjør ventilveggene tynne og lett strekkbare.

Listen over ervervede etiologiske faktorer inkluderer:

• Infeksjoner som forårsaker betennelse i ventilbladene (syfilis, streptokokk og stafylokokkinfeksjon). De danner spesielle vorter på veggen av aortaklappen.
• Aortisk aterosklerose kan spre seg til ventilveggene og videre progresjon av plakkene.
• Alvorlige skader som fører til brudd på ventiler. Samtidig er det mulig å gå direkte til den akutte scenen.
• Økt blodtrykk og kompenserende hypertrofi i venstre ventrikkel forårsaker at ventilen blir for liten til å utføre sine funksjoner. Dette kalles relativ mangel. Fordi ventildimensjonene er normale, men i forhold til økende ventrikel er utilstrekkelig.
• Systemiske sykdommer i bindevevet. Som et resultat av autoimmune prosesser blir ventilvevet oppfattet som fremmed og ødelagt av sine egne leukocytter. (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt).

Det er viktig for behandlende lege å fastslå feilenes opprinnelse for å foreskrive riktig behandling.

Revmatisk etiologi bekreftes oftest av data fra anamnese, reumatiske lesjoner av andre organer, spesifikke blodforandringer.

Smittsomhet er bevist av blodkulturer og immunologiske studier.

Mangel på syfilitisk opprinnelse påvises ved serologiske tester eller andre manifestasjoner av syfilis. Også tilstede er radiografiske tegn på aortisk forstørrelse.

Tapet av aortaklappen kan være den eneste manifestasjonen av Marfan syndrom, derfor er etableringen av denne etiologien ganske vanskelig.

Hemodynamiske endringer

Hemodynamiske endringer er hovedlinjen i patogenesen av sykdommen. De er i stor grad avhengig av mengden blod som returnerer fra aorta til venstre ventrikel. Det vil si at venstre ventrikel er fylt fra to kilder, fra venstre atrium og fra aorta. Dette fører til en økning i kameraets volum.

Mengden blod som ventrikelen skal utstøtes, øker. Utfører ekstra arbeid, øker venstre ventrikel sin masse - myokard hypertrofi oppstår.

Til slutt fører dilatasjon av venstre ventrikel til en økning i den fibrøse ringen av venstre atrioventrikulær ventil og dens relative mangel oppstår. Dette er den såkalte mitraliseringen av vice.

Når dekompensasjonsprosessen begynner stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Øker trykket i pulmonal arteriesystemet. Dette fører til hypertrofi i høyre ventrikel og alvorlige konsekvenser av kortpustethet til lungeødem.

Gradklassifisering

Totalt er det fem grader feil:

• I første trinn er returvolumet ubetydelig og utgjør mindre enn 15 prosent av hjerteutgangen. Det er mulig å avsløre det auskultasjon på nærvær av diastolisk støy.
• Den andre fasen kjennetegnes av en økning i oppgang på opptil 30 prosent. Pasienten begrenser fysisk aktivitet på grunn av forverring. Ved utføring av elektrokardiografi viste tegn på overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi.
• I tredje trinn blir aorta blodstrømmen halvert og levende kliniske manifestasjoner begynner.
• I fjerde etappe strømmer ikke mer enn halvparten av blodet inn i den systemiske sirkulasjonen. Sult av indre organer begynner. Den patologiske prosessen inkluderer også høyre ventrikel og lungesirkulasjonen. Dyspnø oppstår selv i ro.
• I det femte terminalstadiet, på grunn av manglende evne til å gi næringsstoffer til de indre organene, utløses en kaskade med irreversible reaksjoner som fører til døden.

symptomer

Symptomer på sykdom utvikler seg i trinn.

Intensiteten av manifestasjonen er også delt inn i fem faser:

1. I første fase bryter symptomene ikke pasienten på grunn av komplett kompensasjon av hjerteaktiviteten.
2. Den andre fasen er preget av sykdom og rask hjertefrekvens, samt økt perifer puls på arteriene (pasienten kan føle at templene er pulserende), hodepine og tretthet.
3. I tredje fase begynner symptomene ovenfor å manifestere i ro. Manifestasjoner av angina pectoris, pustevansker og hoste med blodig sputum er inkludert.
4. Det fjerde stadiet er preget av ødem i lemmer og hele kroppen, en økning i underlivets størrelse og økt blodavsetning i depotet.
5. Ved begynnelsen av femte stadiet oppstår symptomer på forstyrrelse av alle kroppssystemer som fører til døden.

Med ineffektiviteten til terapi kan følgende komplikasjoner dannes:

• Kardial muskelinfarkt.
• Endringer i strukturen til mitralventilen.
• Rytmeforstyrrelser.

Diagnostiske metoder

Visuell undersøkelse av pasienten avslører blek hud eller akrocyanose. Den apikale impulsen (pulsering av den fremre brystveggen) blir merkbar, som skiftes til venstre og ned.

Auskultasjon bestemmes av den diastoliske murmuren i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet. I tillegg gir auskultasjon data om svekkelse av hjertelyder.

Det er også mange symptomer i undersøkelsen av perifere kar:

Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Hva er aorta insuffisiens

En unormalt fungerende aortaklapp fører til at venstre ventrikel opplever en økt belastning, ettersom blodvolumet overskrider normalt. På grunn av dette er hjertet hypertrophied, og det er derfor det begynner å fungere verre.

Sykdommen er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet og hyppig og uregelmessig hjerteslag. Konservative metoder brukes til å behandle aorta insuffisiens; I alvorlige tilfeller er plast eller prostetisk aortaklaff angitt.

Aortisk ventilmangel er oftest diagnostisert hos menn. Avhengig av hendelsene, blir denne lidelsen primær og sekundær. Utviklingsfaktorer er medfødte patologier eller sykdommer. Aortisk insuffisiens hos 80% av pasientene med revmatisk etiologi.

Årsaker til aorta insuffisiens

Krenkelser i ventilens struktur

Patologi i strukturen til aorta rot

• økning og strekking av aorta på grunn av aldersrelaterte endringer;
• systematisk økende blodtrykk
• aorta-veggdiseksjon;
• revmatiske sykdommer som deformerer bindevevet;
• hjertesykdom;
• bruk av rusmidler som undertrykker matbehov.

Arvelige sykdommer som påvirker bindevev

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sykdom;
• medfødt osteoporose.

Graden av aortainsuffisiens

1 grad - initial

Volumet av regurgitert blod overstiger ikke 15% av volumet av frigjøring fra ventrikkelen under den første sammentrekning. Initial aortainsuffisitet fremkaller ikke symptomer, en liten økning i tettheten av ventrikkens vegger og ventilen bestemmes. Sykdommen er diagnostisert ved ekkografi.

Aortisk mangelfullhet i første grad er farlig ved at hvis sykdomsutviklingen ikke blir forhindret i tide, går sykdommen til siste stadium, hvor irreversible prosesser begynner.

Grad 2 - latent aorta insuffisiens

Volumet av regurgitasjon når 30%. De fleste pasienter viser ingen tegn på nedsatt hjertefunksjon, men ultralyd avslører venstre ventrikulær hypertrofi. Med medfødt misdannelse er det funnet en aortaklaff med feil antall ventiler. Størrelsen på emisjonen bestemmes når det utføres avkjenning av hjertets hulrom. Noen ganger hos pasienter med 2 grader av aortaklempe, tretthet og kortpustethet under trening, bestemmes det.

3 grader - relativ aortainsuffisiens

I venstre ventrikel slippes 50% av blodet som leveres til aorta. Folk føler smerte i brystet. Med elektro-, ekkokardiografi er det funnet en signifikant fortykning av venstre ventrikel. Ved utførelse av brystradiografi er tegn på venøs blodstagnasjon i lungene bestemt.

Grad 4 - dekompensering

Over halvparten av blodvolumet går tilbake til ventrikkelen. Ekspresjonen av dyspné, akutt ventrikelsvikt, lungeødem, økning i leverens størrelse og tillegg av mitralinsuffisiens er karakteristiske. Pasienten trenger akutt sykehusinnleggelse.

5 grader - dødseng

Hjertefeil utvikler seg, det er stagnasjon av blod og dystrofiske prosesser i organene. Resultatet av denne graden er død av en person.

Symptomer på aorta insuffisiens

De første symptomene er følgende:

• følelse av økt sammentrekning av hjertet i brystet;
• følelse av puls i hodet, lemmer, langs ryggraden, som regel ligger på venstre side.

I det påfølgende medlemskapet og andre symptomer:

• angina pectoris;
• forstyrrelser i hjertets arbeid;
• Svimmelhet ved endring av kroppens stilling;
• besvimelse.

Avhengig av stadium av aortainsuffisiens er følgende symptomer mulige:

• tretthet,
• kortpustethet under fysisk anstrengelse;
• hjertebanken;
• svakhet;
• hjertesmerter;
• skinn av huden;
• nervøs tic;
• hjerteastma
• svetting.

Hvilke leger skal behandle for aorta insuffisiens

Behandling av aortainsuffisiens

Taktikken for behandling av sykdommen avhenger av scenen. Med stadier 1 og 2 av aortainsuffisiens er det ikke behov for behandling: pasienten bør konsulteres regelmessig av en kardiolog. Ved behandling av aorta insuffisiens, brukes medisinske og kirurgiske metoder.

Narkotikabehandling

Moderat aortainsuffisiens krever medisinsk korreksjon - foreskriver følgende grupper av legemidler:

For å forhindre en kraftig reduksjon av blodtrykket ved akutt aorta insuffisiens, brukes disse legemidlene i kombinasjon med dopamin.

Kirurgisk behandling

Hvis sykdommen utgjør en risiko for komplikasjoner, er det tatt avgjørelse til hjerteoperasjon - prostetisk aortaklaff erstatning med et mekanisk eller biologisk implantat. Operasjonen gir 10-årig overlevelse hos 75% av pasientene med aortaklappen.

Ventilutskifting er en åpen hjertekirurgi som varer minst 2 timer. Utskifting av aortaklappen skjer under konstant overvåking: transesofageal ekkokardiografi og kardiomonitoring. I det første året etter operasjonen er risikoen for komplikasjoner høy, slik at pasienter som gjennomgår proteser, foreskrives antikoagulantia.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Komplikasjoner som oppstår med aortainsuffisiens, hvis behandlingen ikke var effektiv:

• akutt myokardinfarkt;
• mitral ventil insufficiency;
• sekundær infeksiv endokarditt;
• arytmi.

Alvorlig dilatasjon av venstre ventrikel fører som regel til episodisk lungeødem, hjertesvikt og plutselig død. Den utviklede stenokardien fører til pasientens død i intervallet opptil 4 år, og hjertesvikt dræper om 2 år, dersom det ikke behandles kirurgisk i tide. Aortisk insuffisiens i akutt form fører til alvorlig venstre ventrikulær svikt og som et resultat tidlig død.

Diagnose av aortainsuffisiens

I tillegg utføres følgende diagnostiske tiltak:

I tillegg må pasienten passere blod og urintester for å bestemme tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Klassifisering av aortainsuffisiens

kurs

etiologi

• medfødt: overført fra foreldre til barn, dannet av fosteret;
• oppkjøpt - dannet når den er utsatt for sykdommer.

Utviklingsfaktorer

Prognose for aortainsuffisiens

I de innledende stadier er prognosen i fravær av dysfunksjon og dilatasjon av venstre ventrikkel generelt gunstig. Etter at klager vises, forverres tilstanden raskt. Innen 3 år etter diagnosen, forekommer klager hos 10% av pasientene, innen 5 år - i 19%, innen 7 år - i 25%.

Med mild til moderat aorta insuffisiens er tiårsoverlevelsesraten 85-95%. Med moderat aortainsuffisiens er den femårige overlevelsesgraden med narkotikabehandling 75%, den tiårige er 50%.

Den raske utviklingen av hjertesvikt oppstår med alvorlig aortaklaffinsuffisiens. Uten kirurgisk behandling dør pasienter vanligvis innen 4 år etter angina og innen 2 år etter utviklingen av hjertesvikt.

Men dersom aortaklempa er kurert av proteser, vil livsprognosen bli bedre, men bare hvis hjertesykurgenes anbefalinger for å begrense risikoen for postoperative komplikasjoner blir observert.

Forebygging av aortainsuffisiens

Primær forebygging av aorta insuffisiens inkluderer følgende tiltak:

• herding;
• undersøkelse av en kardiolog en gang i året;
• kontakt lege hvis du har smerte i hjertet;
• sunn livsstil;
• riktig ernæring.

I tillegg er forebygging forebygging og behandling av sykdommer der aortainsuffisiens oppstår:

• syfilis;
• aterosklerose;
• lupus erythematosus;
• revmatoid artritt;
• revmatisme.

Sekundære forebyggende tiltak:

Spørsmål og svar på "Aortic Insufficiency"

Spørsmål: Etter å ha erstattet aortaklappen og aorta-plastikk etter 2 år, alvorlig kortpustethet Hvorfor? Trykket er normalt.

Svar: Det kan være mange grunner, du må undersøkes.

Spørsmål: Jeg har en biologisk aortaklaff for 3,5 år siden. For 8 måneder siden gjorde jeg det siste ekkogramet hvor det ble avslørt oppgang på 3-4 grader. Er det mulig å kurere det med medisinske preparater? Jeg er 65 år gammel.

Svar: Det avhenger av mange faktorer, derfor er den tilstedeværende legenes mening avgjørende.

Spørsmål: God ettermiddag (eller kveld). Kunne en dysfunksjon av det autonome nervesystemet med episoder av paraxysmal angst være årsaken til aortainsuffisiens med ultralyd? Tusen takk.

Svar: Hei. Nei, ganske vanlige årsaker til begge.

Spørsmål: Hei. Aortisk regurgitasjon 2 grader med FB 83%. Ultralyd for fem år siden. Enda tidligere viste ultralydet en moderat utvidelse lzh. med FB 59%. Jeg er 60 år gammel. I sin ungdom løp han lange avstander. De sier at dette også kan være årsaken til "problemer" med l. Vel. i fremtiden. Hva kan være prognosen? For tiden, nesten alltid høyt "lavere" trykk (mer enn 90) med nesten normalt "øvre" trykk. Det er problematisk å gjenta ultralydet (det er en krig, Donbass, Debaltseve). Takk

Svar: Hei. I begynnelsen er prognosen vanligvis gunstig. Etter at klager oppstår, forverres tilstanden raskt, derfor er det nødvendig å overvåkes av en kardiolog.

Spørsmål: Hei. Kvinne, 41 år gammel. Mild aortaventilinsuffisiens med oppblåsning på 1-2 grader. Mitral, tricuspid og lungesvikt på 1 grad. Hjulene i hjertet er ikke utvidet. Sonen for brudd på lokal myokardial kontraktilitet er ikke lokalisert. I henhold til bevegelsesprofilen til IUP kan det ikke utelukkes svekkelse av ledningen langs bunden av His. Systolisk funksjon av venstre ventrikkel er ikke endret. Den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel er endret i en pseudonormal type. Her er en konklusjon. Fortell meg, vær så snill, hva er prognosen i min situasjon og er alt dette horror kurert?

Svar: Hei. Ved diagnostisering av en sykdom i begynnelsen, er det lettere å behandle, og prognosen er bedre.

Spørsmål: Kan aortisk oppblåsthet vare i 20-30 år eller mer. Om regurgitasjon påvirker trykk og forskjellen mellom diastolisk og systolisk trykk (for eksempel 130 til 115).

Svar: Hei. Prognosen for pasientens liv avhenger av den underliggende sykdommen, graden av oppblåsthet og form. Tidlig dødelighet er typisk for akutt patologi. I kronisk form bor 75% av pasientene i mer enn 5 år og halv - 10 og lenger. Med aortainsuffisiens reduseres diastolisk blodtrykk.

Spørsmål: Hei. Mann 54 år gammel. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenose. Aortisk regurgitasjon 3 ss. Dilatasjon av venstre ventrikel. Hypertrofi av veggene til venstre ventrikel. Er det nødvendig å utføre en ventilutskiftningsoperasjon? Hvis ikke, hva er konsekvensene?

Svar: Hei. Prosthetikk av aortaklappen er vist med en reduksjon i treningstoleranse og de første manifestasjonene av hjertesvikt. Mulige komplikasjoner her.

Spørsmål: Hei. Mann 21 år gammel. Medfødt misdannelse av dobbeltbladet aortaklaff. Brett brennbart. Regurgitation 2 cent sentral. Aortisk mangel 2 grader. Diagnosen er laget for første gang. Er ventilplast mulig? Fungerer operasjonen eller venter 3-4 grader?

Svar: Hei. Normalt utføres operasjonen ikke ved 1-2 grader. Aortisk ventilreparasjon er indisert for alvorlig aortainsuffisiens, som bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomene og sykdomsprogresjonen.

Spørsmål: Hei. Et barn på 15 år! Diagnosen av aortainsuffisiens 1 grad. Er det mulig med en profesjonell sportsarriere?

Svar: Hei. Som regel med 1 grad av aorta insuffisiens anbefales ikke overdreven fysisk anstrengning, bare moderat. Følg anbefalingene fra den behandlende legen.

Spørsmål: Hei. Med aortaventilinsuffisiens, settes en kunstig ventil inn. Hvis aorta insuffisiens er 1 grad, gjør kirurgi eller vent til 4 grader? Går operasjonen før barnets fødsel eller fødselen først? Hvordan støtte hjertet under arbeidskraft? Kvinne, 38 år gammel. Det er også venstre ventrikulær hypertrofi. Medisiner, unntatt urter og viburnum, er ikke egnede, da de forårsaker migrene.

Svar: Hei. Med 1 graders aorta insuffisiens er ikke betjent. Første grad vil ikke nødvendigvis utvikle seg. Hjertet under fødsel er ikke nødvendig for å opprettholde, hvis det er sunt. Hvis usunn og det er diagnostisert - diskuter med en kardiolog.

Spørsmål: Hei. 31 år gammel. Nylig gjorde jeg et hjerte-ultralyd, jeg ble diagnostisert med aorta-ventilinsuffisiens, MVP med regurgitasjon på 1 grad. Jeg tjener i hæren i flysposisjon. Fortell meg, er det egnet for flyarbeid med en slik diagnose?

Svar: Hei. PMK 1 grad er normen. Når det gjelder aortainsuffisiens, observeres alvorlighetsgraden i henhold til EchoCG-protokollen. Jeg tror at det ikke kommer noen problemer.