Hoved

Hypertensjon

Arteriell hypertensjonsklassifisering

Begrepet "arteriell hypertensjon", "arteriell hypertensjon" refererer til syndromet av økt blodtrykk (BP) ved hypertensjon og symptomatisk arteriell hypertensjon.

Det bør understrekes at det er praktisk talt ingen semantisk forskjell i begrepet "hypertensjon" og "hypertensjon". Som følger av etymologi, hyper - fra gresk. ovenfor, over - prefikset angir et overskudd av normen; tensio - fra lat. - spenning; tonos - fra gresk. - spenning. Således betyr uttrykkene "hypertensjon" og "hypertensjon" i det vesentlige det samme - "overstress".

Historisk (siden GF Langs tid) skjedde det at termen "hypertensjon" og følgelig "arteriell hypertensjon" brukes i Russland, er begrepet arteriell hypertensjon brukt i utenlandsk litteratur.

Hypertensiv sykdom (GB) forstås vanligvis som en kronisk flytende sykdom, hvis hoved manifestasjon er hypertensjonssyndrom, som ikke er forbundet med forekomst av patologiske prosesser der en økning i blodtrykk (BP) skyldes kjent, i mange tilfeller unødvendige årsaker ("symptomatisk arteriell hypertensjon") (Anbefalinger VNOK, 2004).

Arteriell hypertensjonsklassifisering

I. stadium av hypertensjon

  • Hypertensive hjertesykdom (GB) stadium I innebærer fravær av endringer i "målorganene".
  • Hypertensjon (GB) stadium II er etablert i nærvær av endringer fra ett eller flere "målorganer".
  • Hypertensive hjertesykdom (GB) stadium III er etablert i nærvær av assosierte kliniske tilstander.

II. Grader av arteriell hypertensjon:

Gradene av arteriell hypertensjon (blodtrykks (BP) nivåer er presentert i tabell nr. 1. Hvis verdiene for systolisk blodtrykk (BP) og diastolisk blodtrykk (BP) faller inn i forskjellige kategorier, etableres en høyere grad av arteriell hypertensjon (AH). Mest nøyaktig kan graden av arteriell hypertensjon (AH) bli etablert ved ny diagnostisert arteriell hypertensjon (AH) og hos pasienter som ikke tar antihypertensive stoffer.

Arteriell hypertensjonsklassifisering

Arteriell hypertensjon er en sykdom i hjertet og karene i det kroniske kurset. Det preges av en økning i trykk i arteriene over 140/90 mm Hg. Grunnlaget for patogenesen er en forstyrrelse av nevrohumoral og nyremekanisme, som fører til funksjonelle forandringer i vaskulærveggen. Følgende risikofaktorer spiller en rolle i utviklingen av hypertensjon:

  • alder;
  • fedme;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • spiseforstyrrelser: spise store mengder raske karbohydrater, redusere kostholdet med frukt og grønnsaker, høyt saltinnhold i mat;
  • mangel på vitaminer og sporstoffer;
  • alkoholbruk og røyking;
  • mental overbelastning;
  • lav levestandard.

Disse faktorene er håndterbare, påvirkning på dem kan forhindre eller redusere utviklingen av sykdommen. Imidlertid er det ukontrollable risikoer som ikke er egnet til korreksjon. Disse inkluderer alderdom og arvelig disposisjon. Alderdom er en ukontrollabel risikofaktor, da over tid er det en rekke prosesser som predisponerer utseendet av ateroskleroseplakker på fartøyets vegg, dens innsnevring og utseendet av et høyt trykknivå.

Sykdomsklassifisering

Over hele verden brukes en enhetlig moderne klassifikasjon av hypertensjon i henhold til nivået av blodtrykk. Den utbredte introduksjonen og bruken er basert på data fra studier fra Verdens helseorganisasjon. Klassifiseringen av arteriell hypertensjon er nødvendig for å bestemme videre behandling og mulige konsekvenser for pasienten. Hvis du berører statistikken, er hypertensive sykdommer i første grad vanligere. Men over tid øker økningen i trykknivået, som faller i en alder av 60 år eller mer. Derfor bør denne kategorien ha økt oppmerksomhet.

Divisjonen i grader inneholder i utgangspunktet forskjellige tilnærminger til behandling. For eksempel kan behandling av mild hypertensjon begrenses til diett, mosjon og utelukkelse av dårlige vaner. Mens behandlingen av den tredje graden krever bruk av antihypertensive legemidler daglig i betydelige doser.

Blodtrykksklassifisering

  1. Det optimale nivået: Trykket i systolen er mindre enn 120 mm Hg, i diastol - mindre enn 80 mm. hg
  2. Normal: diabetes innen 120 - 129, diastolisk - fra 80 til 84.
  3. Forhøyede nivåer: systolisk trykk i området 130 - 139, diastolisk - fra 85 til 89.
  4. Trykketivået relatert til arteriell hypertensjon: DM over 140, DD over 90.
  5. Isolert systolisk variant - diabetes over 140 mm Hg, DD under 90.

Klassifiseringen av sykdommen:

  • Arteriell hypertensjon i første grad - systolisk trykk innenfor 140-159 mm Hg, diastolisk - 90 - 99.
  • Arteriell hypertensjon i andre grad: diabetes fra 160 til 169, trykket i diastol er 100-109.
  • Arteriell hypertensjon i tredje grad - systolisk over 180 mm Hg, diastolisk - over 110 mm Hg.

Klassifisering etter opprinnelse

Ifølge WHO-klassifikasjonen av hypertensjon, er sykdommen delt inn i primær og sekundær. Primær hypertensjon er preget av vedvarende økning i trykk, hvor etiologien fortsatt er ukjent. Sekundær eller symptomatisk hypertensjon forekommer i sykdommer som påvirker arteriesystemet og derved forårsaker hypertensjon.

  1. Nerves patologi: skade på blodkarene eller parankymen av nyrene.
  2. Patologi av det endokrine systemet: utvikler seg i sykdommer i binyrene.
  3. Nedfallet i nervesystemet, med økningen av intrakranielt trykk. Intrakranialt trykk kan muligens være et resultat av en skade eller en hjerne svulst. Som et resultat er deler av hjernen som er involvert i å opprettholde trykk i blodkarene skadet.
  4. Hemodynamisk: i patologien til det kardiovaskulære systemet.
  5. Narkotika: er preget av forgiftning av kroppen med et stort antall medikamenter som utløser mekanismen for toksiske effekter på alle systemer, først og fremst den vaskulære sengen.

Klassifisering i henhold til stadier av utvikling av hypertensjon

Den første fasen. Refererer til forbigående. En viktig egenskap ved den er den ustabile indikatoren for trykkøkning i løpet av dagen. Samtidig er det perioder med økende normale trykk og perioder med skarpe hopp i den. På dette stadiet kan sykdommen bli savnet, siden pasienten ikke alltid kan klinisk mistenke en økning i trykk, med henvisning til været, dårlig søvn og overanstrengelse. Målorganskader vil være fraværende. Pasienten føles bra.

Stabilt stadium. Samtidig øker indikatoren jevnt og i en ganske lang periode. Når denne pasienten klager over å føle seg ubehag, uklare øyne, hodepine. I løpet av dette stadiet begynner sykdommen å påvirke målorganene, og utvikler seg med tiden. I dette tilfellet lider hjertet først.

Sklerotisk stadium. Det er preget av sklerotiske prosesser i arterievegget, samt skade på andre organer. Disse prosessene byr på hverandre, noe som ytterligere kompliserer situasjonen.

Risikoklassifisering

Klassifiseringen av risikofaktorer er basert på symptomer på vaskulær og hjerteskader, samt involvering av målorganer i prosessen, de er delt inn i 4 risikoer.

Risiko 1: Kjennetegnes av manglende involvering i prosessen med andre organer, er sannsynligheten for død i de neste 10 årene ca 10%.

Risiko 2: Sannsynligheten for død i det neste tiåret er 15-20%, det er en lesjon av et organ som tilhører målorganet.

Risiko 3: Risikoen for død i 25 - 30%, tilstedeværelsen av komplikasjoner som forverrer sykdommen.

Risiko 4: Fare for liv på grunn av involvering av alle organer, risikoen for død er over 35%.

Klassifisering etter sykdommens art

I løpet av høyt blodtrykk er delt inn i langsomt (godartet) og ondartet hypertensjon. Disse to alternativene varierer ikke bare mellom dem, men også et positivt svar på behandlingen.

Godartet hypertensjon oppstår i lang tid med en gradvis økning i symptomer. I dette tilfellet føles personen bra. Det kan være perioder med forverringer og tilbakekallelser, men over tid tar eksacerbasjonsperioden ikke lang tid. Denne typen hypertensjon behandles med hell.

Malign hypertensjon er en variant av den verste prognosen for livet. Den går raskt, kraftig, med rask utvikling. Den ondartede formen er vanskelig å kontrollere og vanskelig å behandle.

Hypertensjon ifølge WHO dreper årlig over 70% av pasientene. Den vanligste dødsårsaken er dissecting aortic aneurysm, hjerteinfarkt, nyre- og hjertesvikt, hemorragisk slag.

For tjue år siden var arteriell hypertensjon en alvorlig og vanskelig å behandle sykdom, som hevdet livet til et stort antall mennesker. Takket være de nyeste diagnostiske metoder og moderne legemidler er det mulig å diagnostisere den tidlige utviklingen av sykdommen og kontrollere kurset, samt hindre en rekke komplikasjoner.

Med rettidig komplisert behandling kan du redusere risikoen for komplikasjoner og forlenge livet ditt.

Komplikasjoner av hypertensjon

Komplikasjoner inkluderer involvering i den patologiske prosessen til hjertemusklene, blodkar, nyre, øyeboll og hjerneskip. Med hjertefallet kan hjerteinfarkt, lungeødem, hjerteaneurisme, angina pectoris, hjerteastma forekomme. Hvis øynene er skadet, opptrer retinal detachement, noe som resulterer i blindhet.

Hypertensive kriser kan også forekomme, som er akutte forhold, uten medisinsk behandling som til og med kan drepe en person. Det provoserer deres stress, belastning, langvarig trening, skiftende vær og atmosfærisk trykk. I denne tilstanden er det hodepine, oppkast, synsforstyrrelser, svimmelhet, takykardi. Krisen utvikler seg kraftig, bevissthet er mulig. Under krisen kan andre akutte tilstander utvikle seg, for eksempel hjerteinfarkt, hemorragisk slag, lungeødem.

Hypertensjon er en av de vanligste og alvorlige sykdommene. Hvert år øker antall pasienter jevnt. Oftere er disse eldre mennesker, for det meste menn. Klassifikasjonen av hypertensjon la mange prinsipper som hjelper diagnostisere og behandle sykdommen i tide. Det skal imidlertid huskes at sykdommen er lettere å hindre enn å kurere. Herfra følger at forebygging av sykdommen refererer til den enkleste måten å forhindre hypertensjon på. Regelmessig trening, unngår dårlige vaner, et balansert kosthold og en sunn søvn, kan spare deg for hypertensjon.

Hypertensjon: hovedklassifisering

  • Arteriell hypertensjonsklassifisering
  • Risikoklassifisering
  • Ytterligere karakteriserende poeng
  • Noen symptomer

Arteriell hypertensjon klassifisering av sykdommer beskriver som en kronisk kardiovaskulær sykdom, tilbøyelig til progresjon og påvirker kvaliteten og varigheten av menneskelivet. Synonymer av sykdommen - arteriell hypertensjon, hypertensjon, sekundær arteriell hypertensjon.

Kontroll av blodtrykk er en obligatorisk prosedyre for personer som har minst en gang hatt en økning i trykk. Dette er en av de billigste og rimelige måtene å forebygge mange kardiovaskulære sykdommer, samt dødelighet fra dem.

Som du vet, svarer normalt blodtrykk til figurene: systolisk - 110-139 mm Hg. diastolisk - 70-89 mm Hg

Nivå på normalt blodtrykk:

  • optimal - opp til 120/80 mm Hg;
  • normal - opp til 130/85 mm Hg;
  • høy normal - opptil 140/90 mm Hg

Eventuelle tall under disse indikatorene kalles hypotensjon, og over - hypertensjon.

Arteriell hypertensjonsklassifisering

I henhold til graden av høyt blodtrykk:

  • 1 grad - systolisk 140-159, diastolisk 85-89;
  • Grad 2 - systolisk 160-179, diastolisk 100-109;
  • 3 grader - systolisk mer enn 180, diastolisk mer enn 110;
  • isolert systolisk hypertensjon - systolisk trykk mer enn 140, diastolisk mindre enn 90.

Av grunnlag for utvikling:

Avhengig av organskade:

Fase 1 - tegn på objektiv skade på "målorganer" nr.

Fase 2 - Det er tegn på skade på organer som hjerte, nyrer og / eller kar:

  1. Økningen i muskelmasse i venstre ventrikel (påvist ved røntgenkontroll eller EKG eller ekko-CS).
  2. Generell eller lokal innsnevring av retinalfartøy (oppdaget når undersøkt av en øyelege).
  3. Endringer i urinen: mikroalbuminuri, proteinuri eller en liten økning i plasmakreatininkonsentrasjon.
  4. Aterosklerotiske endringer i blodkar, inkludert forekomst av plakk (med ultralydsundersøkelse, angiografi i karoten arterien, aorta eller femoral arterie).

Fase 3 - i tillegg til tegn på andre stadium av arteriell hypertensjon, er det minst ett tegn:

  1. Hjertesykdom - stenokardi, hjerteinfarkt, hjertesvikt.
  2. Hjerneskade - cerebrale infarkt, forbigående iskemiske angrep, hypertensive encefalopati, demens.
  3. Lesjoner av fundus og netthinnen selv.
  4. Nyreskader - plasmakreatinin over 177 mmol / l og / eller nyresvikt;
  5. Vaskulær skade i form av en stratifisert aorta-aneurisme, okklusjon av arterier med klinisk bilde.

Risikoklassifisering

Denne parameteren bestemmes av risikobeskrivelsestabellen i henhold til 2007s europeiske retningslinjer.

  1. Risikoen for 1. grad (lav) - sannsynligheten for kardiovaskulære komplikasjoner er mindre enn 15% i løpet av de nåværende 10 årene.
  2. Risikoen for 2. graders (gjennomsnittlig) komplikasjoner kan utvikles i 15-20% av tilfellene innen 10 år.
  3. Risikoen for 3. grad (høy) - utviklingen av komplikasjoner i de neste 10 årene, tilsvarer 20-30%.
  4. Risikoen for klasse 4 (veldig høy) - mer enn 30% av komplikasjoner i de nåværende 10 årene.

For å identifisere mulige kardiovaskulære ulykker har kriteriene blitt vedtatt som viser prosentandelen av komplikasjoner i de neste 10 årene.

Risikofaktorer for sykdom:

  • alder (kvinner over 65 år, over 55 år);
  • røyking,
  • endringer i blodlipidprofilen (økt total kolesterol og triglyserider og en reduksjon i lipoproteiner med lav densitet);
  • hjertesykdom i ung alder i familien;
  • fedme og abdominal fedme;
  • brudd på glukoseopptaket (blodsukker 5,6-6,0 mmol / l).
  • tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i henhold til instrumentelle studier;
  • pulstrykk er lik eller større enn 60 mm Hg;
  • ankel / brachial arterieindeks er mindre enn 0,9;
  • reduserer graden av nyretilfiltrering til 60 ml / min og under;
  • Tilstedeværelsen av aterosklerotiske vaskulære forandringer;
  • mikroalbuminuri.
  • diabetes;
  • hjertesykdom - iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt 2A-3 Art. angina, hjerteinfarkt;
  • cerebrale endringer - akutt cerebrovaskulær ulykke, forbigående iskemisk angrep;
  • Nyreskader - proteinuri, diabeteskader, økt plasmakreatinin;
  • alvorlig retinopati.

Ytterligere karakteriserende poeng

Ifølge anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon er definisjonen av primær og sekundær arteriell hypertensjon som følger:

  1. Vesentlig arteriell hypertensjon (synonymer - primær hypertensiv sykdom) - en økning i blodtrykket over normalt uten tilsynelatende grunn. Men det er faktorer som øker risikoen for høyt blodtrykk: en stillesittende livsstil, fedme, inkludert abdominal, familiær følsomhet, økt blodkolesterol, alkoholmisbruk og røyking, kronisk stress.
  2. Sekundær arteriell hypertensjon (synonym - symptomatisk) - En økning i blodtrykk over normen mot bakgrunnen av enhver patologisk tilstand eller sykdom, derfor er hypertensjon bare et symptom på den underliggende sykdommen.

Årsaken til utviklingen av sekundær arteriell hypertensjon kan være sykdommer:

  • nyresykdom - medfødte nyresvikt, polycystisk sykdom, nephroptose, systemisk vaskulitt, akutt og kronisk pyelo- og glomerulonephritis, urolithiasis, kreft, kronisk nyresvikt, diabetisk nyreskade;
  • endokrine sykdommer: feokromocytom, Kona og Cushings syndrom, hormonproduserende svulster i binyrene, akromegali, økt og redusert produksjon av skjoldbrusk og parathyroidhormoner, fedme;
  • graviditetskomplikasjoner;
  • kardiovaskulære sykdommer: vaskulær aterosklerose, aorta coarctation, hjertehvirvelsessuffisiens, pulmonal hjerte, fullstendig atrioventrikulær blokk;
  • stressende situasjoner: akutt og kronisk stress, postoperative tilstander, brenne sykdom;
  • lesjon av sentralnervesystemet: svulster og hjerneskade, slag, neuroinfections - encefalitt;
  • eksogene årsaker: misbruk av salt og alkohol, arbeider i skadelige planter med bly, tallium, tar visse stoffer (hormonelle prevensjonsmidler, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, hormoner).

Noen symptomer

Høyt blodtrykk og utvikling av hypertensjon kan angis ved følgende klager:

  • alvorlig hodepine, spesielt i de tidlige og parietale områdene
  • Svimmelhet, "flyr" foran øynene;
  • tinnitus, hjertebank, kortpustethet under fysisk arbeid, generell svakhet og nedsatt arbeidsevne;
  • hevelse i nedre ekstremiteter, nummenhet i hender, ansikt, trunk;
  • endringer i mental tilstand, som manifesteres av angst, panikkanfall, irritabilitet, søvnforstyrrelse, svette.

Symptomene er ganske forskjellige, men det gjør at du mistenker en økning i blodtrykket.

Legen vil etter en full undersøkelse kunne identifisere årsaken og foreskrive individuell behandling.

hyperton sykdom

Hypertensjon (GB) - (essensiell, primær arteriell hypertensjon) er en kronisk forekommende sykdom, hvis viktigste manifestasjon er en økning i blodtrykk (arteriell hypertensjon). Viktig arteriell hypertensjon er ikke en manifestasjon av sykdommer der en økning i blodtrykk er et av de mange symptomene (symptomatisk hypertensjon).

Klassifisering GB (WHO)

Fase 1 - Det er en økning i blodtrykket uten å endre de indre organene.

Fase 2 - En økning i blodtrykk, det er endringer i de indre organene uten dysfunksjon (LVH, IHD, endringer i fundus). Har minst ett av følgende tegn på skade

- Venstre ventrikulær hypertrofi (ifølge EKG og EchoCG);

- Generell eller lokal innsnevring av retinalarteriene;

- Proteinuri (20-200 mg / min eller 30-300 mg / l), kreatinin mer

130 mmol / l (1,5-2 mg /% eller 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultralyd eller angiografiske tegn

aterosklerotisk aorta, koronar, karotid, ileal eller

Trinn 3 - økt blodtrykk med endringer i indre organer og brudd på deres funksjoner.

-Hjerte: angina, hjerteinfarkt, hjertesvikt;

-Hjerne: forbigående brudd på cerebral sirkulasjon, hjerneslag, hypertensive encefalopati;

-Funnet i øyet: Blødninger og ekssudater med hevelse i brystvorten

optisk nerve eller uten det;

-Nyre: tegn på CRF (kreatinin> 2,0 mg / dL);

-Fartøy: dissekere aorta aneurisme, symptomer på okklusiv perifer arteriell sykdom.

Klassifisering av GB når det gjelder blodtrykk:

Optimal blodtrykk: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Isolert systolisk hypertensjon diabetes> 140 (= 140), DD

Generell perifer vaskulær motstand

Generell sentral blodstrøm

Siden ca 80% av blodet blir avsatt i venøs sengen, fører til og med en liten økning i tone til en signifikant økning i blodtrykket, dvs. Den mest signifikante mekanismen er en økning i total perifer vaskulær motstand.

Dysregulering som fører til utviklingen av GB

Neurohormonal regulering i hjerte-og karsykdommer:

A. Pressor, antidiuretisk, proliferativ forbindelse:

RAAS (AII, aldosteron),

Plasminogenaktivatorhemmere

B. Depressiv, vanndrivende, antiproliferativ lenke:

Natriuretisk peptidsystem

Plasminogenvevsaktivator

Den viktigste rollen i utviklingen av GB er økningen i det sympatiske nervesystemets tone (sympatikotoni).

Forårsaken som regel av eksogene faktorer. Mekanismer for sympatikotoniutvikling:

lettelse av ganglionisk overføring av nerveimpulser

krenkelse av norepinefrins kinetikk ved synapsnivået (brudd på gjenopptaket av n / a)

endring i følsomhet og / eller mengde adrenoreceptorer

redusert følsomhet av baroreceptorer

Effekt av sympatikotoni på kroppen:

-Økt hjertefrekvens og kontraktilitet i hjertemuskelen.

-Økt vaskulær tone og som en konsekvens en økning i total perifer vaskulær motstand.

-Økt vaskulær tone - økt venøs retur - økt blodtrykk

-Stimulerer syntesen og frigjøringen av renin og ADH

-Insulinresistens utvikler seg

-endotelstatus er forstyrret

-Forbedrer Na reabsorpsjon - Vannretensjon - Økt blodtrykk

-Stimulerer vaskulær hypertrofi (fordi det er en stimulator for spredning av glatte muskelceller)

Nyrernes rolle i reguleringen av blodtrykk

-regulering av Na homeostase

-regulering av vann homeostase

syntese av depressor og pressor stoffer, i begynnelsen av GB, fungerer både trykkor og depressorsystem, men så er depressorsystemene utarmet.

Effekt av angiotensin II på kardiovaskulærsystemet:

-virker på hjertemuskelen og bidrar til hypertrofi

-stimulerer utviklingen av kardiosklerose

-stimulerer Aldosteronsyntese - En økning i Na reabsorpsjon - En økning i blodtrykk

Lokale faktorer for patogenesen av GB

Vasokonstriksjon og hypertrofi av vaskemuren under påvirkning av lokale biologisk aktive stoffer (endotelin, tromboxan, etc.)

I løpet av GB endrer påvirkningene av ulike faktorer, vil først nevrohumorale faktorer stoppe, da når trykket stabiliseres ved høye tall, virker lokale faktorer overveiende.

Komplikasjoner av hypertensjon:

Hypertensive kriser - en plutselig økning i blodtrykk med subjektive symptomer. fornem:

Neurovegetative kriser er nevrogen dysregulering (sympatikotoni). Som et resultat, en signifikant økning i blodtrykk, hyperemi, takykardi, svette. Beslag er vanligvis kortvarig, med et raskt svar på behandlingen.

Edematous - forsinket Na og H 2 Om i kroppen utvikler det sakte (over flere dager). Manifisert i puffiness av ansiktet, pastositet i beinet, elementer av hjerneødem (kvalme, oppkast).

Konvulsiv (hypertensive encefalopati) - Forstyrrelse av reguleringen av cerebral blodstrøm.

Øyens fundus - blødning, hevelse i nippelen til optisk nerve.

Stroker - under påvirkning av et kraftig økt blodtrykk, forekommer små aneurismer av GM-kar og kan bryte videre etter hvert som blodtrykket stiger.

1. Måling av blodtrykk i en rolig tilstand, i en sittestilling minst to ganger med

med intervaller på 2-3 minutter, på begge hender. Før måling for ikke

mindre enn en time for å unngå tung fysisk anstrengelse, ikke røyk, ikke drikk

kaffe og ånder, så vel som ikke å ta antihypertensive stoffer.

Hvis pasienten undersøkes for første gang, for å kunne

For å unngå "utilsiktede økninger", anbefales det å måle på nytt

i løpet av dagen. Hos pasienter som er yngre enn 20 år og eldre enn 50 år med den første avdekket

hypertensjon anbefales å måle blodtrykket på begge bena.

Normalt blodtrykk under 140/90 mm Hg. Art.

2. Fullstendig blodtelling: om morgenen på tom mage.

Med langvarig hypertensjon er det mulig å øke.

antall røde blodlegemer, hemoglobin og indikatorer

| Indikatorer | menn | kvinner |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Røde blodlegemer | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. Urinalyse (morgendel): med utvikling av nephroangiosklerose og

CKD - ​​proteinuri, mikrohematuri og sylindruri. Mikroalbuminuri (40-

300 mg / dag) og glomerulær hyperfiltrering (normalt 80-130 ml / min x 1,73

m2) angir den andre fasen av sykdommen.

4. Prøve Zimnitsky (daglig urin samles inn i 8 krukker med et intervall på 3

timer): med utvikling av hypertensive nefropati - hypo og isostenuri.

5. Biokjemisk analyse av blod: om morgenen på tom mage.

Adherens av aterosklerose fører ofte til hyperlipoproteinemi II og

IIA: økning av totalt kolesterol, lavt densitet lipoprotein;

IIB: økning i totalt kolesterol, lipoprotein med lav densitet,

IV: normal eller økt kolesterol, økning

Med utvikling av kronisk nyresvikt - øke nivået av kreatinin, urea.

Norm-Kreatinin: 44-100 μmol / L (M); 44-97 μmol / l (W)

-Urea: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG-tegn på lesjon i venstre ventrikel (hypertensivt hjerte)

I. - Tegn på Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell-attributten: R (aVL) + S (V3)> 28 mm for menn og> 20 mm for

-Tegn på Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplituden til R-bølgen (V5-V6)> 27 mm.

II. Hypertrofi og / eller overbelastning av venstre atrium:

-PII tannbredde> 0.11 s;

-Overvektigheten av den negative fasen av P-bølgen (V1) med en dybde på> 1 mm og

varighet> 0,04 s.

III. Romhilta-Estes scoring system (en sum på 5 poeng indikerer

definert venstre ventrikulær hypertrofi, 4 poeng - mulig

-amplituden til s. R eller S i lemmer fører> 20 mm eller

amplituden til s. S (V1-V2)> 30 mm eller amplitude h. R (V5-V6) -3 poeng;

-venstre atrial hypertrofi: negativ fase P (V1)> 0,04 s - 3

-uoverensstemmende forskyvning av ST-segmentet og h. T i bly V6 uten

bruk av hjerte glykosider - 3 poeng

mot bakgrunnen av behandling med hjerte glykosider - 1 poeng; - Avvik fra EOS

0,09 sekunder til venstre - 1 poeng; -time

internavvik> 0,05 s i bly V5-V6 - 1 poeng.

7. EchoCG tegn på hypertensive hjerte.

I. Hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel:

-tykkelse SLFL> 1,2 cm;

-tykkelse på MWP> 1,2 cm.

II. Økningen i massen av myokardiet i venstre ventrikkel:

150-200 g - moderat hypertrofi;

> 200 g - høy hypertrofi.

8. Endringer i fondet

- Etter hvert som økningen i venstre ventrikulær hypertrofi reduseres

Amplituden til den første tonen i hjertepunktet, med utviklingen av fiasko

Den tredje og fjerde tonen kan bli registrert.

- Accent av den andre tonen på aorta, kan virke stille

systolisk støy ved toppunktet.

- Høy vascular tone. symptomer:

- flattere anakrot;

- incisura og decrotic prong skiftet til toppet;

- Amplituden til den decrotiske spissen reduseres.

- Med godartet strømning blir blodstrømmen ikke redusert, og med en krise

strømningsredusert amplitude og geografisk indeks (tegn på nedgang

1. Kronisk pyelonefrit.

I 50% av tilfellene ledsaget av hypertensjon, noen ganger ondartet kurs.

- historie av nyresykdom, blærebetennelse, pyelitt, anomalier

- symptomer som ikke er karakteristiske for hypertensjon: dysursyre

- smerte eller ubehag i nedre rygg;

- konstant subfebril eller intermitterende feber;

- pyuria, proteinuri, hypostenuri, bakteriuri (diagnostisk titer 105

bakterier i 1 ml urin), polyuri, tilstedeværelsen av Sternheimer-Malbin-celler;

- Ultralyd: asymmetri av størrelsen og funksjonaliteten til nyrene;

- isotop-radiografi: flatering, asymmetri av kurver;

- ekskretorisk urografi: forlengelse av koppene og bekkenet;

- Beregnet tomografi av nyrene;

- nyrebiopsi: fokalitet av lesjonen;

- angiografi: en visning av "brent tre";

- av de vanlige symptomene: en dominerende økning i diastolisk trykk,

sjeldenhet av hypertensive kriser, fravær av koronar, cerebral

komplikasjoner og relativt ung alder.

2. Kronisk glomerulonephritis.

- lenge før utbruddet av arteriell hypertensjon, oppstår urinsyndrom;

- en historie med bevis på nefritt eller nefropati

- tidlig forekommende hypo- og isosturi, proteinuri mer enn 1 g / dag,

hematuri, sylindruri, azotemi, nyresvikt;

- venstre ventrikulær hypertrofi er mindre uttalt;

- neuroretinopati utvikler seg relativt sent, bare med arteriene

litt trange, normale årer, sjelden blødninger;

- anemi utvikler ofte;

- Ultralydsskanning, dynamisk syntigrafi (symmetri av dimensjoner og

nyres funksjonelle tilstand);

- nyrebiopsi: fibroplastisk, proliferativ, membranøs og

sklerotiske endringer i glomeruli, tubuli og karene i nyrene, så vel som

deponering av immunglobuliner i glomeruli.

Dette er et sekundært hypertensivt syndrom, årsaken til dette er

stenose av de viktigste nyrearteriene. karakterisert ved:

- hypertensjon holder stadig på høye tall, uten

spesiell avhengighet av ytre påvirkninger;

- relativ motstand mot antihypertensiv terapi;

- auskultasjon kan høres systolisk murmur i navlestrengen

områder bedre når du holder pusten etter dyp utløp, uten en sterk

- hos pasienter med aterosklerose og aortoarteritt er det en kombinasjon av to

kliniske symptomer - systolisk murmur over nyrearteriene og

asymmetri av blodtrykk på hendene (forskjellen er mer enn 20 mm Hg);

- i fundus-skarp felles arteriolospasme og neuroretinopati

forekommer 3 ganger oftere enn ved hypertensjon;

- ekskretorisk urografi: en nedgang i nyrefunksjonen og en nedgang i størrelsen ved

- sektoriell og dynamisk scintigrafi: asymmetri av størrelse og funksjon

nyre med homogeniteten til den intraorganiske funksjonelle tilstanden;

- 60% økt plasma reninaktivitet (positiv test med

captopril - med introduksjonen av 25-50 mg reninaktivitet øker med mer enn

150% av den opprinnelige verdien);

- 2 topper av daglig plasma reninaktivitet (kl 10 og 22 timer) og ved

hypertensjon 1 topp (ved 10 timer);

- angiografi av nyrene arterier med aorta kateterisering gjennom femoral

arterie ifølge Seldinger: innsnevring av arterien.

En medfødt anomali karakterisert ved innsnevring av aorta isthmus, som

skaper forskjellige sirkulasjonsforhold for øvre og nedre halvdel av kroppen

. I motsetning til hypertensjon er det karakteristisk:

- svakhet og smerte i bena, følsomhet i føttene, kramper i beinmuskulaturen;

- overflod av ansikt og nakke, noen ganger hypertrofi av skulderbelte og lavere

lemmer kan være hypotrofisk, blek og kald til berøring;

- i brystets laterale deler er det synlig pulsering av den subkutane vaskulære

collaterals, osbenno når pasienten sitter, lener seg fremover med strukket

- puls på de radiale arteriene er høy og intens, og på nedre lemmer

liten fylling og spenning eller ikke håndgripelig;

- HELL på hendene øker kraftig, på beina - senket (normalt på beina, HELL er 15-

20 mmHg høyere enn på hendene);

- auscultatory brutto systolisk murmur med maksimalt i II-III intercostal plass

på venstre side av brystbenet, velholdt i interskapulært rom; aksent II

- radiografisk bestemt alvorlig krusning litt forlenget

aorta over koarctasjonsstedet og tydelig poststenotisk dilatasjon

aorta, bemerket utelukkelsen av nedre kanter av IV-VIII ribben.

Associert med en reduksjon av elasticiteten til aorta og dens store grener.

på grunn av atheromatose, sklerose og veggkalsifisering.

- alderdom preventer;

- økning i systolisk blodtrykk med normal eller redusert diastolisk,

puls trykk er alltid økt (60-100mm Hg);

- når pasienten flyttes fra en horisontal posisjon til en vertikal

systolisk blodtrykk reduseres med 10-25 mm Hg, og for hypertensive

sykdommen er preget av en økning i diastolisk trykk;

- posturale sirkulasjonsreaksjoner er karakteristiske;

- andre manifestasjoner av aterosklerose: rask, høy puls, retrosternal

krusning, ulik puls i karoten arterier, ekspansjon og

intens pulsering av den høyre subklaviske arterien, skiftende til venstre

perkusjon av den vaskulære bunten;

- Auskultasjon på aorta, aksent II tone med en timpanic tone og

systolisk murmur, forverret av hevede hender (Syrotinins symptom

- radiologiske og ekkokardiografiske tegn på indurasjon og

Hormonaktiv tumor kromaffinmedulla

binyrene, paraganglia, sympatiske noder og produksjon

signifikant mengde katecholaminer.

- med adrenosympatisk form på bakgrunn av normalt eller forhøyet blodtrykk

Hypertensive kriser utvikler seg, etter et fall i blodtrykket, er det registrert sterke symptomer

svette og polyuria; Egenskaper er en økning

urinutskillelse av vanilje-mandelsyre;

- med et skjema med konstant hypertensjon, ligner klinikken en ondartet

variant av hypertensjon, men det kan være betydelig vekttap og

utviklingen av åpen eller skjult diabetes;

- positive prøver: a) med histamin (intravenøst ​​histamin

0,05 mg forårsaker en økning i blodtrykk på 60-40 mm Hg. i løpet av de første 4 minuttene), b)

palpasjon av nyrene området provoserer hypertensive krise;

7. Primær aldosteronisme (Conn s syndrom).

Forbundet med en økning i aldosteronsyntese i det glomerulære barklaget

binyrene, hovedsakelig på grunn av ensom adenom i cortex

binyrene. Karakterisert av en kombinasjon av hypertensjon med:

-neuromuskulære lidelser (parestesi, økt konvulsiv

beredskap, forbigående para- og tetrapligia);

I laboratorietester:

- redusert glukosetoleranse;

- alkalisk urinreaksjon, polyuria (opptil 3 l / dag eller mer), isostenuri (1005-

- kan ikke behandles med aldosteronantagonister.

Positive prøver for renin-angiotensin-aldosteronsystemet:

- stimulerende effekt av en to-timers tur og vanndrivende (40 mg

- med introduksjonen av DOCK (10 mg per dag i 3 dager) nivået av aldosteron

forblir høy, mens i alle andre tilfeller av hyper aldosteronisme det

For aktuell svulstdiagnose:

- retropneumoperitoneum med tomografi;

- AH, alvorlig fedme og hyperglykemi utvikler seg samtidig;

- Funksjoner av fettavsetning: Månen ansikt, kraftig torso, nakke, mage;

armer og ben forblir tynne;

- seksuell dysfunksjon;

-lilla-violett striae på magesekken, lårene, brystene i området

- huden er tørr, akne, hypertrichose;

- redusert glukosetoleranse eller åpen diabetes;

- akutt sår i mage-tarmkanalen;

-polycytemi (erytrocytter mer enn 6 (1012 / l), trombocytose, neutrofile

leukocytose med lymfoid og eosinopeni;

- økt utskillelse av 17-oksykortikosteroider, ketosteroider,

-mangel på genetisk predisposisjon til hypertensjon;

- kronologisk forhold mellom kranialtrauma eller hode sykdom

hjerne og forekomsten av hypertensjon

- tegn på intrakranial hypertensjon (sterk, ikke tilsvarende nivået på

AD hodepine, bradykardi, stillestående nippler av de optiske nerver).

Navnet på sykdommen - Hypertensjon

Graden av økning i blodtrykk - 1,2 eller 3 grader av økning i blodtrykk

Risiko nivå - lavt, middels, høyt eller veldig høyt

Eksempel: Hypertensjon stadium II, 3 grader økt blodtrykk, veldig høy risiko.

Mål for behandling av arteriell hypertensjon.

Maksimal reduksjon av risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner og dødelighet fra dem ved hjelp av:

- normalisering av blodtrykk,

- korreksjon av reversible risikofaktorer (røyking, dyslipidemi, diabetes),

- beskyttelse av organer av masken (organbeskyttelse),

- behandling av comorbiditeter (assosierte tilstander og comorbiditeter).

Klassifisering av hypertensjon: stadier, grader og risikofaktorer

Klassifisering av hypertensjon (stadier, grader, risiko) er en slags kryptering, takket være hvilken legen kan fortelle prognosen for en bestemt person, velge behandling og evaluere effektiviteten.

Vår artikkel er laget for å gjøre alle disse stadiene, grader og risikofaktorer mer forståelige, og du kan kanskje vite hva annet du kan gjøre med diagnosen din. Samtidig advarer vi deg mot selvbehandling: tross alt, hvis kroppen opprettholde høyt trykk, betyr det at det trengte det for å opprettholde de indre organers funksjon. Å eliminere trykket øker symptomet alene vil ikke løse problemet, men tvert imot kan forverre tilstanden. Hvis hypertensjon ikke behandles, kan et slag, hjerteinfarkt, blindhet eller andre komplikasjoner utvikles - alt er farlig for hypertensjon.

Forfatteren av artikkelen: Intensive Care Physician Krivega MS

innhold

Klassifisering av hypertensjon

Ordet "hypertensjon" betyr at menneskekroppen måtte øke blodtrykket til en viss hensikt. Avhengig av årsakene som kan forårsake denne tilstanden, er det typer hypertensjon, og hver av dem behandles annerledes.

Klassifiseringen av arteriell hypertensjon, tar bare hensyn til årsaken til sykdommen:

  1. Primær hypertensjon. Dets årsak kan ikke identifiseres ved hjelp av en undersøkelse av de organene som krever en økning i blodtrykket fra kroppen. Det er på grunn av en uforklarlig årsak at hele verden kaller det essensielt eller idiopatisk (begge termer oversettes som "uklare grunner"). Institutt medisin kaller denne typen kronisk høyt blodtrykk hypertensjon. På grunn av det faktum at denne sykdommen må vurderes for livet (selv etter at presset normaliserer, må visse regler følges slik at den ikke stiger igjen), i populære sirkler kalles den kronisk hypertensjon, og den er delt inn i de som anses videre grader, stadier og risiko.
  2. Sekundær hypertensjon er en hvis årsak kan identifiseres. Hun har sin egen klassifisering - ifølge faktoren som "utløst" mekanismen for å øke blodtrykket. Vi snakker om dette nedenfor.

Både primær og sekundær hypertensjon har en oppdeling i henhold til type økt blodtrykk. Så, kan hypertensjon være:

  • Systolisk når bare "øvre" (systolisk) trykk økes. Så det er en isolert systolisk hypertensjon, når "øvre" trykk er over 139 mm Hg. Art., Og "bunnen" - mindre enn 89 mm Hg. Art. Dette er karakteristisk for hypertyreose (når skjoldbruskkjertelen produserer overskytende hormoner), så vel som for eldre mennesker som har en reduksjon i elastisiteten til aortaveggene.
  • Diastolisk, da tvert imot økt "lavere" trykk - over 89 mm Hg. Art og systolisk er i området 100-130 mm Hg. Art.
  • Blandet, systolisk-diastolisk, når den stiger og "øvre" og "lavere" trykk.

Det er en klassifisering og arten av sykdommen. Hun deler både primær og sekundær hypertensjon i:

  • godartede former. I dette tilfellet øker både systolisk og diastolisk trykk. Dette skjer sakte, som et resultat av de sykdommene hvor hjertet kaster ut den vanlige mengden blod, og den vaskulære tonen, hvor dette blodet går, er forhøyet, det vil si at fartøyene komprimeres;
  • ondartede former. Når de sier "ondartet hypertensjon", forstås det at prosessen med å øke blodtrykket utvikler seg raskt (for eksempel denne uken var 150-160 / 90-100 mmHg, og etter en uke eller to måler legen trykk 170-180 / 100 -120 mmHg i en person i en rolig tilstand). Sykdommer som kan forårsake ondartet hypertensjon, "i stand til" å tvinge hjertet til å trekke seg sammen, men i seg selv ikke påvirker vaskulær tone (diameteren av karene i begynnelsen eller normal, eller enda litt mer enn nødvendig). Hjertet kan ikke virke lenge i en økt rytme - det blir sliten. Da, for å gi de indre organene nok blod, begynner fartøyene å trekke seg sammen (spasmer). Dette fører til en overdreven økning i blodtrykket.

Ifølge en annen definisjon er malign hypertensjon en økning i trykk opp til 220/130 mm Hg. Art. og mer, når øyet fundus samtidig oppdager retinopati i grad 3-4 (blødning, retinal ødem eller hevelse av optisk nerve og vasokonstriksjon, og en nyrebiopsi diagnostiseres med fibrinoid arteriolonekrose. "

Symptomer på ondartet hypertensjon er hodepine, "flyr" foran øynene, smerte i hjertet av hjertet, svimmelhet.

Mekanismen for å øke blodtrykket

Før det skrev vi "øvre", "lavere", "systoliske", "diastoliske" trykk, hva betyr dette?

Systolisk (eller "øvre") trykk er den kraften som blodet presser mot veggene til store arterielle fartøy (det er hvor det utløses) under kompresjon av hjertet (systole). Faktisk bør disse arteriene med en diameter på 10-20 mm og en lengde på 300 mm eller mer "komprimere" blodet som kastes i dem.

Bare systolisk trykk stiger i to tilfeller:

  • når hjertet frigjør en stor mengde blod, som er karakteristisk for hypertyreoidisme, en tilstand der skjoldbruskkjertelen produserer en økt mengde hormoner som får hjertet til å trekke seg sterkt og ofte;
  • når aortal elastisitet er redusert, noe som observeres hos eldre.

Diastolisk ("lavere") er trykket av væske på veggene til store arterielle fartøy som oppstår under avslappingen av hjertet - diastolen. I denne fasen av hjertesyklusen oppstår følgende: store arterier må overføre blodet som har gått inn i systolen i arterier og arterioler med mindre diameter. Etter det må aorta og store arterier forhindre overbelastning av hjerte: mens hjertet slapper av og tar blod fra venene, må de store fartøyene ha tid til å slappe av mens de venter på reduksjonen.

Nivået på arteriell diastolisk trykk avhenger av:

  1. Tonen i slike arterielle fartøyer (ifølge Tkachenko BI "Normal human physiology." - M, 2005), som kalles motstandsskip:
    • for det meste de som har en diameter på mindre enn 100 mikrometer, arterioler - de siste fartøyene foran kapillærene (disse er de minste fartøyene, hvor stoffer trenger direkte inn i vevet). De har et muskulært lag av sirkulære muskler, som ligger mellom de forskjellige kapillærene og er en slags "trykk". Fra bryteren til disse "kraner" avhenger det av hvilken del av kroppen som nå vil motta mer blod (det vil si ernæring), og som - mindre;
    • i liten grad spiller tonen i midtre og små arterier ("distribusjonsbeholdere") en rolle som bærer blod til organene og ligger i vevet;
  2. Frekvenser av hjertesammensetninger: Hvis hjertet trekker seg for ofte, har fartøyene fortsatt ikke tid til å levere en del blod, som den neste gjør;
  3. Mengden blod som er inkludert i sirkulasjonen;
  4. Blodviskositet

Isolert diastolisk hypertensjon er svært sjelden, hovedsakelig i sykdommer av resistensbeholdere.

Oftest øker både systolisk og diastolisk trykk. Det skjer som følger:

  • aorta og store fartøy som pumper blod, slutter å slappe av;
  • For å skape blod inn i dem, må hjertet strekke seg veldig mye;
  • trykket stiger, men dette kan bare skade flertallet av organer, så fartøyene prøver å forhindre dette;
  • for dette øker de deres muskellag - slik at blodet vil strømme til organene og vevene ikke i en stor strøm, men i en "dråpe";
  • Arbeid med anstrengte vaskulære muskler kan ikke opprettholdes i lang tid - kroppen erstatter dem med bindevev, som er mer motstandsdyktig mot de skadelige effektene av trykk, men kan ikke regulere fartøyets lumen (som musklene gjorde);
  • På grunn av dette blir trykket, som tidligere var blitt justert, blitt stadig forhøyet.

Når hjertet begynner å arbeide mot økt trykk, skyver blodet inn i karene med en tykkere muskelvegg, øker også muskellaget (dette er en felles egenskap for alle muskler). Dette kalles hypertrofi, og påvirker hovedsakelig hjertets venstre hjerte, fordi det kommuniserer med aorta. Begrepet "venstre ventrikulær hypertensjon" i medisin er ikke.

Primær arteriell hypertensjon

Den offisielle vanlige versjonen sier at årsakene til primær hypertensjon ikke kan bli funnet ut. Men fysikeren V. Fedorov. og en gruppe leger forklarte økt trykk av slike faktorer:

  1. Dårlig nyrefunksjon. Årsaken til dette er en økning i kroppens slagg (blod), som nyrene ikke lenger takler, selv om alt er bra med dem. Dette oppstår:
    • på grunn av utilstrekkelig mikrovibrasjon av hele organismen (eller individuelle organer);
    • forsinket rensing fra dekomponeringsprodukter;
    • på grunn av økt skade på kroppen (både fra eksterne faktorer: ernæring, mosjon, stress, dårlige vaner osv., og fra indre: infeksjoner, etc.);
    • på grunn av utilstrekkelig motoraktivitet eller overspenning av ressurser (du må hvile og gjøre det riktig).
  2. Redusert evne til nyrene til å filtrere blod. Dette skyldes ikke bare nyresykdom. Hos personer eldre enn 40 år, reduseres antall arbeidsenheter av nyrene, og ved fylte 70 år forblir de (hos personer uten nyresykdom) kun 2/3. Den optimale, ifølge kroppen, måten å holde blodfiltrering på riktig nivå, er å øke trykket i arteriene.
  3. Ulike nyresykdommer, inkludert autoimmun natur.
  4. Økt blodvolum på grunn av større volum av vev eller vannretensjon i blodet.
  5. Behovet for å øke blodtilførselen til hjernen eller ryggmargen. Dette kan forekomme både i sykdommer i disse organene i sentralnervesystemet og i forringelsen av deres funksjon, noe som er uunngåelig med alderen. Behovet for å øke trykket fremkommer også i aterosklerose av blodårer gjennom hvilke blodet strømmer til hjernen.
  6. Ødem i brystkremen forårsaket av skiveherni, osteokondrose, skadesskade. Det er her som passerer nerver som regulerer lumen av arteriekarene (de danner arterielt trykk). Og hvis de blokkerer veien, vil kommandoer fra hjernen ikke komme i tide - det harmoniske arbeidet i nervesystemet og sirkulasjonssystemet vil bryte ned - blodtrykket vil øke.

Nøye studerer kroppens mekanismer, Fedorov VA med legene så de at fartøyene ikke kunne mate hver celle i kroppen - tross alt er ikke alle cellene nær kapillærene. De innså at næring av celler er mulig på grunn av mikrovibrasjon - en bølgeaktig sammentrekning av muskelceller, som utgjør mer enn 60% kroppsvekt. Slike perifere "hjerter" beskrevet av Academician N.I. Arincin sørger for bevegelse av stoffer og cellene selv i det vandige medium av det intercellulære fluidet, slik at det er mulig å nærme seg å fjerne stoffer som har blitt behandlet i prosessen med vital aktivitet, for å utføre immunreaksjoner. Når mikrovibrasjon i ett eller flere områder blir utilstrekkelig, oppstår sykdom.

I deres arbeid bruker muskelceller som skaper mikrovibrasjon elektrolytter til stede i kroppen (stoffer som kan føre elektriske impulser: natrium, kalsium, kalium, noen proteiner og organiske stoffer). Balansen av disse elektrolyttene opprettholdes av nyrene, og når nyrene blir syke eller i dem reduseres volumet av arbeidsvev med alderen, begynner mikrovibrasjon å mangle. Kroppen, som det er, prøver å eliminere dette problemet ved å øke blodtrykket - slik at mer blod strømmer til nyrene, men hele kroppen lider av dette.

Mikrovibrasjonsmangel kan føre til akkumulering av skadede celler og nedbrytningsprodukter i nyrene. Hvis de ikke fjernes i lang tid, blir de overført til bindevevet, det vil si at antall arbeidsceller minker. Følgelig reduseres produktiviteten til nyrene, selv om strukturen ikke lider.

Nyrene selv har ikke egne muskelfibre og mottar mikrovibrasjon fra nabo-arbeidende muskler i rygg og underliv. Derfor er fysisk anstrengelse først og fremst nødvendig for å opprettholde tonen i muskler i ryggen og magen, og derfor er riktig stilling nødvendig, selv i en sittestilling. Ifølge V.A. Fedorov, "øker den konstante spenningen i ryggen med en riktig stilling, mettet mikrofibrering av indre organer: nyrene, leveren, milten, forbedrer arbeidet og øker kroppens ressurser. Dette er et svært viktig faktum som øker betydningen av holdning. ". ("Kroppens ressurser - immunitet, helse, levetid." - AE Vasilyev, A.Yu.Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Veien ut av situasjonen kan tjene som en melding om ytterligere mikrovibrasjon (optimalt i kombinasjon med termiske effekter) til nyrene: deres ernæring er normalisert, og de returnerer elektrolytbalansen i blodet til "innledende innstillinger". Hypertensjon er således løst. I sin første fase er slik behandling nok til å senke blodtrykket naturlig uten å ta ekstra medisiner. Hvis sykdommen i en person har "gått langt" (for eksempel, den har en grad på 2-3 og en risiko for 3-4), så kan en person ikke uten å ta medisiner foreskrevet av en lege. Samtidig vil meldingen om ekstra mikrovibrasjon bidra til å redusere dosen av medikamentene som tas, og dermed redusere bivirkningene.

Effektiviteten av ytterligere mikrovibrasjonsoverføring ved hjelp av "Vitafon" medisinske enheter for behandling av hypertensjon støttes av resultatene av forskning:

Typer sekundær arteriell hypertensjon

Sekundær arteriell hypertensjon kan være:

  1. Neurogen (forårsaket av en sykdom i nervesystemet). Det er delt inn i:
    • sentrogen - det oppstår på grunn av brudd på arbeidet eller strukturen i hjernen;
    • refleksogen (refleks): i en viss situasjon eller med konstant irritasjon av organene i det perifere nervesystemet.
  2. Hormonal (endokrine).
  3. Hypoksisk - oppstår når organer som ryggmargen eller hjernen lider av mangel på oksygen.
  4. Renal hypertensjon, den har også sin oppdeling i:
    • Renovaskulær, når arterier som bringer blod til nyrene smale;
    • renoparenchymal, assosiert med skade på nyrevevet, på grunn av hvilket kroppen trenger å øke presset.
  5. Hemisk (på grunn av blodsykdommer).
  6. Hemodynamisk (på grunn av endring i "rute" av blodbevegelse).
  7. Doseringen.
  8. Forårsaget av alkoholinntak.
  9. Blandet hypertensjon (da det var forårsaket av flere grunner).

Fortell deg litt mer.

Neurogen hypertensjon

Hovedlaget til store fartøy, som tvinger dem til å krympe, øke blodtrykket, eller slappe av, redusere det, kommer fra det vasomotoriske senteret, som ligger i hjernen. Hvis hans arbeid er forstyrret, utvikler sentrogen hypertensjon. Dette kan oppstå på grunn av:

  1. Neurose, det vil si sykdommer, når strukturen i hjernen ikke lider, men under påvirkning av stress, dannes et fokus for arousal i hjernen. Det innebærer de viktigste strukturene, "inkludert" en økning i trykk;
  2. Hjerneskade: skader (hjernerystelser, anstrengelser), hjernesvulster, hjerneslag, betennelse i hjerneområdet (encefalitt). Å øke blodtrykket bør være:
  • eller strukturer som påvirker blodtrykket direkte, er skadet (vasomotorisk senter i medulla eller tilhørende hypotalamuskjerne eller retikulær formasjon);
  • eller en omfattende hjerneskade oppstår med en økning i intrakranielt trykk, når det er nødvendig for å øke blodtrykket, for å sikre blodtilførselen til dette vitale organet.

Refleks hypertensjon er også nevogenisk. De kan være:

  • betinget refleks, når det i begynnelsen er en kombinasjon av noe arrangement med å ta medisin eller en drink som øker trykket (for eksempel hvis en person drikker sterk kaffe før et viktig møte). Etter mange gjentakelser begynner trykket å stige bare ved tanken på å møte uten å ta kaffe;
  • ubetinget refleks, når trykket stiger etter opphør av konstante impulser fra inflammerte eller klemte nerver til hjernen i lang tid (for eksempel hvis en svulst som presset på skjelettet eller noen annen nerve ble fjernet).

Endokrine (hormonelle) hypertensjon

Disse er sekundær hypertensjon, årsakene til hvilke er sykdommer i det endokrine systemet. De er delt inn i flere typer.

Adrenal hypertensjon

I disse kjertlene som ligger over nyrene, produseres et stort antall hormoner som kan påvirke vaskulær tone, styrke eller frekvens av sammentrekninger av hjertet. Kan føre til økt trykk:

  1. Overdreven produksjon av adrenalin og norepinefrin, som er karakteristisk for slike tumorer som feokromocytom. Begge disse hormonene øker samtidig styrke og hjertefrekvens, øker vaskulær tone;
  2. En stor del av hormonet aldosteron, som ikke frigjør natrium fra kroppen. Dette elementet, som vises i blod i store mengder, "tiltrekker seg" vann fra vevet. Følgelig øker mengden blod. Dette skjer med en tumor som produserer den - ondartet eller godartet, med ikke-tumorvekst i vevet som produserer aldosteron, samt med stimulering av binyrene i alvorlige sykdommer i hjertet, nyrene og leveren.
  3. Økt produksjon av glukokortikoider (kortison, kortisol, kortikosteron), som øker antall reseptorer (det vil si spesifikke molekyler på cellen som fungerer som en "lås" som kan åpnes med en "nøkkel") til adrenalin og noradrenalin (de vil være den nødvendige "nøkkelen" for " Slott ") i hjertet og blodårene. De stimulerer også produksjonen av leverhormon angiotensinogen, som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av hypertensjon. Økende antall glukokortikoider kalles Itsenko-Cushing syndrom og sykdom (en sykdom - når hypofysen befaler binyrene for å produsere en stor mengde hormoner, et syndrom - når binyrene påvirkes).

Hypertyroid hypertensjon

Det er forbundet med overproduksjon av skjoldbruskkjertelen av dets hormoner, tyroksin og triiodothyronin. Dette fører til en økning i hjertefrekvensen og mengden blod som utløses av hjertet i en sammentrekning.

Produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner kan øke med slike autoimmune sykdommer som Graves sykdom og Hashimoto thyroiditt, med betennelse i kjertelen (subakut tyreoiditt) og noen av dets svulster.

Overdreven frigivelse av antidiuretisk hormon ved hypothalamus

Dette hormonet er produsert i hypothalamus. Dens andre navn er vasopressin (oversatt fra latin betyr "klemkasser"), og det virker på denne måten: ved binding til reseptorer på karene inne i nyrene, noe som får dem til å smale, noe som resulterer i mindre urin. Følgelig øker volumet av væske i karrene. Mer blod strømmer til hjertet - det strekker seg vanskeligere. Dette fører til økt blodtrykk.

Hypertensjon kan også skyldes økt produksjon i kroppen av aktive stoffer som øker vaskulær tone (disse er angiotensiner, serotonin, endotelin, cyklisk adenosinmonofosfat) eller en reduksjon i antall aktive stoffer som må utvide karene (adenosin, gamma-aminosmørsyre, nitrogenoksid, noen prostaglandiner).

Climacteric hypertensjon

Utryddelsen av sexkjertelenes funksjon er ofte ledsaget av en konstant økning i blodtrykket. Inntaksalderen er forskjellig for hver kvinne (det avhenger av de genetiske egenskapene, levekårene og tilstanden til kroppen), men tyske leger har vist at alderen over 38 år er farlig for utviklingen av hypertensjon. Etter 38 år begynner antall follikler (hvor egg dannes) ikke å minke 1-2 ganger hver måned, men med dusinvis. Redusering av antall follikler fører til en reduksjon i hormonproduksjonen av eggstokkene, noe som resulterer i at vegetativ (svette, paroksysmal følelse av varme i overkroppen) og vaskulær (rødhet i øvre halvdel av kroppen under et varmeangrep, økt blodtrykk) utvikles.

Hypoksisk hypertensjon

De utvikler seg i strid med levering av blod til medulla oblongata, hvor vasomotorisk senter ligger. Dette er mulig med aterosklerose eller blodpropper som fører blod til det, samt med at blodkar blir presset på grunn av ødem i osteokondrose og brokk.

Nyresykdom

Som nevnt er de preget av to typer:

Vasorenal (eller renovascular) hypertensjon

Det er forårsaket av forverring av blodtilførselen til nyrene på grunn av innsnevring av arteriene som gir nyrene. De lider av dannelsen av aterosklerotiske plakk i dem, en økning i deres muskellag på grunn av en arvelig sykdom - fibromuskulær dysplasi, aneurisme eller trombose av disse arteriene, aneurysm i nyrene.

I hjertet av sykdommen er aktiveringen av hormonet, noe som fører til at pasientene spasmerer (kontrakt), natriumretensjon og en økning i væske i blodet, og sympatisk nervesystem stimuleres. Det sympatiske nervesystemet gjennom sine spesielle celler plassert på karene, aktiverer deres enda større komprimering, noe som fører til en økning i blodtrykket.

Renoparenchymatøs hypertensjon

Det står for bare 2-5% av tilfellene av hypertensjon. Det oppstår av sykdommer som:

  • glomerulonefritt;
  • nyreskade i diabetes;
  • en eller flere cyster i nyrene;
  • nyreskade;
  • nyre tuberkulose;
  • nyre hevelse.

I noen av disse sykdommene, reduseres antall nefroner (de grunnleggende arbeidsenhetene til nyrene gjennom hvilke blodet blir filtrert). Kroppen prøver å rette opp situasjonen ved å øke trykket i arteriene som bærer blod til nyrene (nyrene er orglet hvor blodtrykk er svært viktig, med lavt trykk de slutter å jobbe).

Medisinsk hypertensjon

Slike legemidler kan forårsake en økning i trykk:

  • vasokonstrictor dråper brukt i forkjølelse;
  • tabletter prevensiver;
  • antidepressiva;
  • smertestillende;
  • legemidler basert på glukokortikoidhormoner.

Hemisk hypertensjon

Som følge av en økning i blodviskositeten (for eksempel i Vázez sykdom, når antallet av alle cellene i blodet stiger) eller økning i blodvolum, kan blodtrykket øke.

Hemodynamisk hypertensjon

Såkalt hypertensjon, som er basert på endringer i hemodynamikk - det vil si bevegelsen av blod gjennom karene, vanligvis - som et resultat av sykdommer i store fartøy.

Den viktigste sykdommen som forårsaker hemodynamisk hypertensjon er aorta coarctation. Dette er en medfødt innsnevring av aortaområdet i hennes thorax (plassert i brysthulen). Som et resultat, for å sikre normal blodtilførselen til de vitale organer i brysthulen og i hulrommet i hodeskallen, har blod for å nå dem på en ganske smal fartøy som ikke er utformet for slike belastninger. Hvis blodstrømmen er stor og diameteren av karene er liten, vil trykket i dem øke, noe som skjer når aorta koartererer i øvre halvdel av kroppen.

Den nedre ekstremiteten er nødvendig av kroppen mindre enn organene i disse hulrommene, så blodet til dem når allerede "ikke under press". Derfor er beina til en slik person blek, kald, tynn (muskler er dårlig utviklet på grunn av utilstrekkelig ernæring), og øvre halvdel av kroppen har et "atletisk" utseende.

Alkoholhøytrykk

Etanolbaserte drikker forårsaker økt blodtrykk, men det er fortsatt uklart for forskere, men i 5-25% av de som konsumerer alkohol, stiger blodtrykket. Det er teorier som tyder på at etanol kan påvirke:

  • gjennom en økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, som er ansvarlig for innsnevring av blodkar, økt hjertefrekvens;
  • ved å øke produksjonen av glukokortikoidhormoner;
  • på grunn av at muskelceller aktivt absorberer kalsium fra blodet, og derfor er i en tilstand av konstant spenning.

Blandet hypertensjon

Når en kombinasjon av noen provokerende faktorer (for eksempel nyresykdom og smertestillende medisiner), blir de tilsatt (summasjon).

Noen typer hypertensjon som ikke er inkludert i klassifiseringen

Det offisielle begrepet "juvenil hypertensjon" eksisterer ikke. Økningen i blodtrykk hos barn og ungdom er hovedsakelig sekundær. De vanligste årsakene til denne tilstanden er:

  • Medfødte misdannelser av nyrene.
  • Innsnevringen av diameteren av nyrearteriene med medfødt natur.
  • Pyelonefritt.
  • Glomerulonefritt.
  • Cyst eller polycystisk nyresykdom.
  • Tuberkulose av nyrene.
  • Traumer til nyrene.
  • Coarctation av aorta.
  • Essensiell hypertensjon.
  • Wilms tumor (nephroblastoma) er en ekstremt ondartet svulst som utvikler seg fra nyrene i nyrene.
  • Lesjoner eller hypofysen eller binyrene, noe som resulterer i kroppen får en rekke hormoner glukokortikoider (syndrom og Cushings sykdom).
  • Trombose av arteriene eller blodårene i nyrene
  • Innsnevringen av diameteren (stenose) av nyrene arterier på grunn av medfødt økning i tykkelsen av muskellaget av blodkar.
  • Medfødt funksjonsfeil i adrenal cortex, hypertensive form av denne sykdommen.
  • Bronkopulmonal dysplasi er skade på bronkiene og lungene ved luften som er blåst av en kunstig åndedrettsvern som ble koblet for å gjenoppnå det nyfødte.
  • Feokromocytom.
  • Takayasus sykdom er en lesjon av aorta og store grener som strekker seg fra det som et resultat av et angrep på disse karrets vegger av egen immunitet.
  • Nodular periarteritt - betennelse i veggene av små og mellomstore arterier, som et resultat av hvilke de danner sakkulære fremspring - aneurysmer.

Pulmonal hypertensjon er ikke en type hypertensjon. Det er en livstruende tilstand der trykk i lungearterien stiger. Såkalte 2 fartøy inn i hvilke lungekroppen er delt (et fartøy som stammer fra hjerteets høyre hjerte). Den høyre lungearterien bærer oksygenfattig blod til høyre lung, venstre til venstre.

Pulmonal hypertensjon utvikler oftest hos kvinner 30-40 år, og utvikler seg gradvis, er en livstruende tilstand som fører til forstyrrelse av høyre ventrikel og for tidlig død. Det oppstår på grunn av arvelige årsaker, og på grunn av sykdommer i bindevevet og hjertefeil. I noen tilfeller kan årsaken ikke bestemmes. Manifisert av kortpustethet, besvimelse, tretthet, tørr hoste. I alvorlige stadier forstyrres hjerterytmen, hemoptysis oppstår.

Faser, grader og risikofaktorer

For å velge en behandling for personer som lider av høyt blodtrykk, har leger kommet opp med en klassifisering av hypertensjon i faser og grader. Vi presenterer det i form av tabeller.

Stadium hypertensjon

Stadiene av hypertensjon snakker om hvordan de interne organene led av stadig økt press: