Manifestasjoner og behandling av underarmen arteritt

Arteritt refererer til patologiene av en inflammatorisk natur, ledsaget av en lesjon av arterielle kar. Den patologiske prosessen kan utvikle seg i ulike deler av kroppen. Ulike i praktisk angiologi kalles denne sykdommen også for vaskulitt og angiitt. I praksis finnes det en rekke typer arteritt: tidsmessig, ledsaget av skade på de små øyefartøyene, ryggradens arteritt, Takayasu, som er preget av betennelse i arteriekarene i de øvre ekstremitetene og karene som går til hjertet, nyrene og tarmene og karene i underekstremiteter. Denne artikkelen vil diskutere det siste skjemaet hvor det arterielle vaskulære nettverket av beina påvirkes.

Patogenetisk mekanisme

Lokaliseringen av den patologiske prosessen på lår- og underbenets arterier skyldes gradvis okklusjon av disse karene. Som et resultat, mottar muskelsystemet og integgene i dette området ikke den nødvendige ernæringen, og det utvikles alvorlige komplikasjoner.

Patologi er primær eller sekundær. I den første varianten dannes den inflammatoriske prosessen i arterielle kar som en uavhengig sykdom, og i det andre virker den som en komplikasjon av prosessen som allerede er dannet hos mennesker.

Sykdommen tilhører komplekse og lumske patologier, siden listen over årsaksfaktorer ikke er fastslått, tror leger at den sekundære formen kan skyldes visse virale og bakterielle midler. Ikke den siste rollen i predisponering til vaskulitt er tildelt arvelige tendenser. Det er kjent at den beskrevne patologien til nedre ekstremiteter ofte dannes blant ivrig tobakselskere og blant dem som fører en passiv livsstil og har skadelige matvarer i deres dietter. Fordi snakk om farene ved nikotin er jordet, er det ikke tomme ord. Godkjennelsen av visse medisiner og individets immunoreaktivitet tilhører også årsakslisten.

Begynnelsen av den patologiske prosessen er immunforsvaret i arterieveggene. På grunn av utviklingen i hemmet av immunkomplekser og autoantistoffer som legger seg på overflaten av arterievegget, dannes en inflammatorisk prosess i karene. Skadede celler produserer inflammatoriske mediatorer som utløser utviklingen av inflammatoriske foci.

Obliterating endarteritt

Grunnlaget for okklusiv skade på leddarteriene er utslettende endarteritt. Patologi har vært kjent i lang tid, men den første detaljerte beskrivelsen refererer til 1800-tallet. Til tross for det store antallet eksperimenter og kliniske studier som er viet til utryddet endarteritt, er det en stor mengde uforklarlig i sitt etiopathogenetiske spørsmål.

I patologiens opprinnelse er hovedstedet opptatt av ugunstige miljøfaktorer (kjøling, røyking, gjentatte skader på ekstremiteter, smittsomme sykdommer). I utviklingen av patologi er kroppens indre tilstand, den gjensidige funksjonen av nevroendokrine forbindelser (tilstanden av hypofysen-adrenalsystemet) viktig. De fleste innenlandske forskere foreslår en teori om corticovisceral opprinnelse av sykdommen. Essensen av sistnevnte er et brudd i NS for korrekt refleksjon av impulser som karakteriserer løpet av forskjellige prosesser i arterieveggen, på grunn av virkningen av eventuelle skadelige faktorer på arteriene (rusprosess, gjentatt kjøling, allergisk respons). Som et resultat oppstår sentripetaltransmisjon fra hjernebarken, noe som fører til utvikling av stabil arteriespasma. Alt dette provoserer væv trofiske lidelser og morfologiske transformasjoner av selve vaskulærveggen. Det er en ond sirkel som fører til dysfunksjonen av høyere reguleringssystemer, og dette fører til det kaotiske arbeidet med subkortiske sentre.

I moderne angiologi refererer utryddet endarteritt til autoimmune allergiske patologier. Den mest utbredte teorien i dag er polyetiologiske, eksterne faktorer som forkjøling og røyking påvirkes spesielt av den ugunstige løpet av endarteritt.

Symptomatisk bilde

• Det første symptomet, som forblir i lang tid, er en smertefull følelse i beina, ganske spesifikk, som manifesterer seg utelukkende mens du går i en avstand på 100-200 m. I dette tilfellet føles pasienten plutselig smerte i kalvområdet, tvinger den ham til å pause. Etter en kort pause, begynner pasienten å bevege seg igjen og igjen, og bryter om 100 meter, blir tvunget til å stoppe igjen.
• Denne situasjonen kalles "intermittent claudication", som i tillegg til ømhet, ledsages av avkjøling av nedre ekstremiteter - jo mer pasienten beveger seg, jo kaldere føtter føles, og det kan til og med være et tap av følelse. Temperaturen på nedre ekstremiteter i denne patologien varierer vanligvis fra kroppstemperaturen med en rekke grader.
• Chilliness i beina av permanent karakter. I tider med varme kan en person ha på seg sokker eller dra på et teppe mens du er i sengen. Disse manipulasjonene lagrer imidlertid ikke situasjonen, det er fortsatt kaldhet.
• Det er et tap av hår på underekstremiteter.
• Det er en hyppig innfelt av negleplaten, sistnevnte er preget av langsom vekst.
• I tilfelle av den patologiske prosessens fremgang er bevegelsen av pasienten ekstremt vanskelig, han er ikke i stand til å gå selv en liten avstand.

Diagnostisk kompleks

Diagnostiske tiltak inkluderer følgende handlinger:

• Forsiktig innsamling av anamnestisk informasjon og pasientklager.
• Angiografiske studier.
• Generelle og biokjemiske blodprøver.
• Måling av blodtrykk.
• Ultralyd undersøkelse av arteriell og venøs kar av underekstremiteter.
• Forsiktig fysisk undersøkelse av pasienten. I dette tilfellet er smerte evaluert (tilstedeværelsen eller fraværet av det), pulsfrekvensen måles ved hjelp av et fonendoskop, lungene og hjertets rytme er auskulterte
• I særlig alvorlige tilfeller, når det er umulig å foreta den riktige diagnosen, blir det tatt en biopsi av det skadede arterielle fartøyet.

Behandlingsmetode

Fibologer er engasjert i behandling av arteritt. Drogbehandling av den inflammatoriske prosessen i arteriene sørger for hormonbehandling, som involverer bruk av høyere doser GCS. Varigheten av behandlingsforløpet er ca. 12 måneder.

I tilfelle av en komplisert variant, behandles kirurgisk behandling.

Nedre lemmer arterier

Anatomi - Arterier av underekstremiteter.

Den felles iliac arterien - på nivå av sacroiliac artikulasjon, er det delt inn i indre og eksterne.

Ekstern iliac arterie (fortsatt Felles iliac) - gjennom vascular lacuna sendes til låret, der den fikk navnet Femoral arterie. Forgreninger av den ytre iliac arterien: - Den nedre epigastriske arterien, som går inn i tykkelsen av vagina av rectus abdominis muskelen og i navlestrengene anastomoser med den overlegne epigastriske arterien - en dyp arterie som bøyer seg rundt iliacbenet (kun den ytre ytre ryggraden). Anastomose med grener av ilio-lumbar arterien.

Intern iliac arterie (fortsatt Felles iliac) - går ned langs lumbale muskler inn i hulet i det lille bekkenet og på den øvre kanten av den store sciaticåpningen som skal deles inn i forreste og bakre grener. Grener av den indre iliac arterien: a) Parietal grener: Iliac lumbale arterie, Lateral sacral artery, Obturator artery, Lower og Upper Gluteal artery. b) Viscerale grener: Umbilical artery, Artery av vas deferens, Uterine arterie, Midtre rektal arterie, Intern genital arterie.

Arterier av nedre ekstremiteter. Den femorale arterien (ligger i vaskulær lacuna og er en fortsettelse Ekstern iliac arterie): Den passerer under inngangsleden og arterien går videre til Ledningskanal (Adductor-kanalen er dannet av medial bred muskel, den store adductoren og membranen mellom dem), og etterlater den i popliteal fossa.

Den vaskulære lacuna er skilt fra muskelslakkanen, hvor nerven ligger, den halvmåne kanten av den brede fasciaen av låret. Over inngangsleden.

Grene av lårarterien: - overfladisk epigastrisk - overfladisk arteriehylse iliacben - ekstern genitalarterie - dyp femoral arterie:

Fra den dype arterien av lårbenet avgår: - Lateral og medial arterie, lårbenets konvolutt - nettverket av penetrerende arterie (første, andre og tredje)

Popliteal arterie (er en fortsettelse av femoral arterien) - Starter i adductor-kanalen og ender med den interosseøse membranen, hvor det er to hull. I området av øvre åpning er arterien delt inn i anterior og posterior tibial arterie (Lower popliteal artery).

Fra poplitealarterien er det fem arterier i knæleddet: - den øvre laterale / mediale midtre knærarterien - den nedre laterale / mediale midtre knærarterien - den midtre knærarterien. - bakre tibialarterie

Anterior og posterior tibial arterie.

Posterior tibial arterie. Den går i poplitealkanalen mellom overfladiske og dype muskler i den bakre overflaten av underbenet. Så går det rundt medialanken og langs den korte akselen av fingerens flexor.

Arteriene beveger seg bort: - arterien som bøyer den fibulære bein - fibulærarterien - ankelgrenene - kalkane grenene

Anterior tibial arterie. Går på den fremre benmuskulaturgruppen. Fortsettelsen er arterien av den bakre foten. Det anastomoses med den buede arterien, og fra den kommer de vanlige digitale dorsale arteriene og de faktiske digitale arteriene. I de interdigitale rom er en dyp arterie.

Arteriene beveger seg bort: - de fremre og bakre tibial tilbakevendende arterier - de muskulære grenene - de mediale og laterale ankelarterier

Anastomoser som skyldes at vi holder balanse: - Kalkanal anastomose mellom lateral og medial calcaneus arterie - Dorsal anastomose mellom dorsalartene i foten og de buede dype arteriene som går og gjør oss til en vertikal anastomose

Øvre og nedre vena cava.

Superior vena cava. Den består av to brysthodene: Venstre og Høyre. Subclavian vein + indre jugularvein = brakiocephalic venen.

Samler blod fra 4 blodårer: - blodårer i thoracic og delvis bukhule - blodårer i hode og nakke - vener på begge øvre lemmer

Vene i hode og nakke. Intern jugularvein.

Intrakraniale bifloder av den indre jugularvenen: (synonym for venøs utstrømning av hjernen)

- danner den indre jugularvenen - sinusvenen er dura materen som avviste sine kronblad og presset mot knivene til kranialhvelvet. - Dibloiske vener - Venøse emissaries, eller Emissive vener - Øvre og nedre øyetår - Labyrintårer Ekstra kraniale bifloder av den indre jugularvenen: - overordnet skjoldbruskkjertel - ansikts - lingual - pharyngeal - submaxillary

Ekstern jugularvein (gjentar innstrømning av den eksterne halspulsåren)

Vener i øvre ekstremiteter. Nedre vena cava. Tributar av den dårligere vena cava: a) Parietal tilstrømning av den dårligere vena cava - dannet i bukhulenes og bekkenhulens vegger: - lumbale årer - dårlige diafragmatiske vener b) Visceral tilstrømning av den dårligere vena cava - bærer blod fra indre organer. - testikelvein - renalve - adrenalven - levervein

Sykdommer i arteriene i nedre ekstremiteter: okklusjon, lesjon, blokkering

De på lårene arteriene i de lavere ekstremiteter fortsette arteria iliaca og trenge inn i popliteal fossa på hvert ben femoral foran fure og femoropoplitiale aksler. De dype arteriene er de største grenene av femorale arterier som leverer blod til musklene og huden på lårene.

innhold

Arteri struktur

Anatomien til femorale arteriene er kompleks. Basert på beskrivelsen, i området med ankel-fotkanalen, er hovedarteriene delt inn i to store ribber. Den fremre muskler i benet gjennom den interosseøse membranen vaskes med blod i den fremre tibialarterien. Deretter går den ned, går inn i fotens arterie og føles på ankelen fra baksiden. Formulerer arteriebuen til sålen av gren av arterien på den bakre foten, som passerer til sålen ved hjelp av det første mellomrom.

Stien til den bakre tibialarterien i nedre ekstremiteter går fra topp til bunn:

• i ankel-knekanalen med avrunding av medialanken (i stedet for puls);
• foten med delingen i to arterier av sålen: medial og lateral.

Sårets laterale arterie knytter seg til grenen av dorsalarterien i foten i det første interplusareal gapet med dannelsen av sårets arteriebue.

Det er viktig. Årene og arteriene i underdelene gir blodsirkulasjon. De viktigste arteriene leveres til fremre og bakre grupper av benmusklene (lår, skinner, såler) og huden med oksygen og ernæring. Vene - overfladisk og dyp - er ansvarlig for blodproppene i venet. Årene på foten og underbenet - dypt og paret - har en retning med de samme arteriene.

Arterier og vener i nedre ekstremiteter (på latin)

Sykdommer i arteriene i nedre ekstremiteter

Arteriell insuffisiens

Hyppige og karakteristiske symptomer på arteriell sykdom er smerte i bena. Sykdommer - emboli eller trombose av arterier - forårsaker akutt arteriell insuffisiens.

Vi anbefaler å studere artikkelen om et lignende emne "Behandling av dyp venetrombose av underekstremiteter" innenfor rammen av dette materialet.

Skader på underarmsarteriene fører først til intermittent claudication. Smerte kan være av en viss natur. For det første er kalvene ømme, siden en stor blodstrøm er nødvendig for muskelbelastning, men det er svakt, siden arteriene er patologisk innsnevret. Derfor føler pasienten behovet for å sitte på en stol for hvile.

Ødem i arteriell insuffisiens kan eller ikke forekomme. Med forverring av sykdommen:

• pasienten reduserer stadig gangavstanden og søker å hvile
• hypotrichose begynner - håravfall på bena;
• muskler atrofi med konstant oksygen sult;
• smerter i bena plager i ro under nattens søvn, da blodstrømmen blir mindre;
• i sitteposisjon blir smerte i beina svak.

Det er viktig. Hvis du mistenker arteriell insuffisiens, må du umiddelbart sjekke arteriene for ultralyd og gjennomgå en behandling, fordi det fører til utvikling av en alvorlig komplikasjon - gangrene.

Obliterating sykdommer: endarteritt, tromboangiitt, ​​aterosklerose

Obliterating endarteritt

Unge menn i alderen 20-30 blir sykere oftere. Karakteristisk dystrofisk prosess, innsnevring av lumen av arteriene i den distale kanalen av beina. Deretter kommer iskemi av arterien.

Endarteritt oppstår på grunn av langvarig vasospasme på grunn av langvarig eksponering for overkjøling, ondartet røyking, stressende forhold og så videre. På samme tid, mot bakgrunnen av sympatiske effekter:

• bindevev vokser i kargen veggen;
• vaskulær vegg tykkere;
• elastisitet er tapt;
• blodpropper dannes;
• puls forsvinner på foten (distal ben);
• puls på lårarterien er bevart.

Tidligere skrev vi om hjernens arterier og anbefalt å legge denne artikkelen til bokmerkene dine.

Rheovasografi utføres for å detektere arteriell tilstrømning, ultralyds ultralydsskanning for fartøysundersøkelse og / eller tosidig skanning - ultralydsdiagnostikk med Doppler-undersøkelse.

• utføre lumbal sympathectomy;
• bruke fysioterapi: UHF, elektroforese, Bernard-strømmer;
• kompleks behandling utføres med antispasmodik (no-spa eller halidor) og desensibiliserende stoffer (claritin);
• eliminere etiologiske faktorer.

Obliterating torobangitt (Buerger's sykdom)

Dette er en sjelden sykdom som manifesterer som utslettende endarteritt, men er mer aggressiv på grunn av tromboflebitt i migrerende overflatervein. Sykdommer har en tendens til å gå inn i kronisk stadium, periodisk forverres.

Terapi brukes som med endarteritt. Hvis venøs trombose oppstår, bruker de:

• antikoagulantia - legemidler for å redusere blodpropp
• antiplatelet midler - antiinflammatoriske stoffer;
• flebotropiske legemidler;
• trombolyse - injiser medisiner som løser trombotiske masser;
• i tilfelle av en flytende trombus (festet i en del) - tromboembolisme (et cava filter er installert, utføres pluraliseringen av den dårligere vena cava, lårbenen er bundet);
• foreskrive elastisk kompresjon - ha på seg en spesiell strømpe.

Aterosklerose obliterans

Ateroskleroseutslettelse forekommer hos 2% av befolkningen, etter 60 år - opptil 20% av alle tilfeller

Årsaken til sykdommen kan være nedsatt lipidmetabolismen. Ved forhøyede nivåer av kolesterol i blodet infiltrerer de vaskulære veggene, spesielt hvis lavdensitetslipoproteiner dominerer. Vaskemuren er skadet av immunologiske lidelser, hypertensjon og røyking. Kompliserte tilstander kompliserer sykdommen: diabetes mellitus og atrieflimmer.

Symptomene på sykdommen er forbundet med dens femte morfologiske stadier:

• Dolipid - øker permeabiliteten til endotelet, det er en ødeleggelse av kjellermembranen, fibre: kollagen og elastisk;
• lipoid - med utvikling av fokal infiltrasjon av arterielle intimale lipider;
• liposklerose - under dannelsen av en fibrøs plakk i intima av arterien;
• atheromatøs - et sår dannes under plakkedestinasjon;
• atherokalsinøs - med kalsifiseringsplakk.

Smerte i kalvene og intermitterende claudikasjon forekommer først når man går for relativt lange avstander, minst 1 km. Ved økt iskemi av musklene og med vanskelig tilgang til blod fra arteriene, vil pulsene i beina opprettholdes eller svekkes, hudfargen vil ikke forandres, muskelatrofi vil ikke oppstå, men hårveksten i distale ben (hypotrichose) vil falle, neglene blir sprø og utsatt for sopp.

Aterosklerose kan være:

• Segmental - prosessen dekker et begrenset område av fartøyet, enkeltplakater dannes, så er fartøyet helt blokkert;
• diffus - aterosklerotisk lesjon dekket distal kanal.

I segmentalterosklerose utføres en shunting-operasjon på fartøyet. Med en diffus type "vinduer" for å utføre shunting eller implantasjon av protesen, forblir ikke. Slike pasienter får konservativ terapi for å utsette gangrene.

Det er andre sykdommer i underarmsarteriene, som åreknuter. Behandling med leeches i dette tilfellet vil hjelpe til i kampen mot denne sykdommen.

koldbrann

Det manifesterer seg i fase 4 av cyanotisk foci på føttene: hæler eller tær, som senere blir svarte. Foci har en tendens til å spre seg, slå sammen, engasjere seg i prosessen med den proksimale foten og underbenet. Gangren kan være tørr eller våt.

Tørre gangrene

Det er distribuert i en nekrotisk region tydelig avgrenset fra andre vev og strekker seg ikke lenger. Pasienter har smerte, men det er ingen hypertermi og tegn på beruselse, selvspredning av stedet med vevnekrose er mulig.

Det er viktig. Behandling i lang tid utføres konservativt slik at det operative traumer ikke forårsaker en forbedret nekrotisk prosess.

Tilordne fysioterapi, resonans infrarød terapi, antibiotika. Behandling med Iruksol salve, pneumo-terapi (apparat lymfatisk dreneringsmassasje, etc.), og fysioterapi.

Våt gangrene

• blålige og svarte flekker av hud og vev;
• hyperemi nær det nekrotiske fokuset;
• purulent utslipp med en motbydelig lukt;
• forgiftning med utseendet av tørst og takykardi;
• hypertermi med febrile og subfebrile verdier;
• rask progresjon og spredning av nekrose.

I en komplisert tilstand:

• utskåret vev med lesjoner: amputerte døde områder;
• øyeblikkelig gjenopprette blodtilførselen: ved å flytte direkte blodstrøm rundt det berørte området, koble en kunstig shunt til arterien bak det skadede området;
• en trombendarterektomi utføres: aterosklerotiske plaques fjernes fra karet;
• Bruk dilatasjon av arterien med en ballong.

Plakk-innsnevrede arterier utvides med angioplastikk

Det er viktig. Endovaskulær intervensjon ligger i å lede ballonkateteret til det smale området av arterien og oppblåse det for å gjenopprette normal blodstrøm. Når ballong dilatasjon installerer stenten. Det vil ikke tillate at arteriene smals i det skadede området.

ritt

Tilstanden til arteriene og karene som gjennomsyrer hele menneskekroppen påvirker den generelle helsen til personen. Det kan sies at betennelsen i arteriene i noen del av kroppen kalles arteritt. Med alderen slites kroppen ut, på grunn av hvilken det finnes ulike patologier og lidelser. Eldre er syke for det meste, noe som er normalt for en slitt kropp. En av disse sykdommene er arteritt, hvorav alt kan finnes på stedet vospalenia.ru.

Arteritt - hva er det?

Hva kalles arteritt? De kalles autoimmun inflammatorisk prosess som oppstår i aorta, arterier og grener. Det hele starter med immunforsvarets reaksjon, som begynner å utskille autoantistoffer og immunkomplekser avsatt på arteriene. De infiserte cellene begynner å utskille mediatorer, noe som provoserer prosessen med betennelse.

Av opprinnelsesårsaker utmerker seg følgende arter:

1. Primær - oppstår som en uavhengig sykdom;
2. Sekundær - det utvikler seg mot bakgrunnen av andre sykdommer, samtidig påvirker både store og små fartøy.

Vanlige typer arteritt på plass (noen del av kroppen kan bli et berørt område):

1. Temporal (gigantisk celle, eller Hortons sykdom) - påvirker arteriene i templet, øynene og ryggraden. Eldre mennesker er ofte rammet.
2. Takayasus arteritt (ikke-spesifikk aortoarteritt) er en sjelden sykdom der stor aorta, blodkar i hendene og hjernens arterier påvirkes. Manifisert i personer under 30 år.
3. Nedre lemmer arteritt (polyarteritis nodosa) forekommer hos personer med stillesittende livsstil, røykere.
4. Testikkulær arteritt.
5. Wegeners granulomatose - inflammatoriske respiratoriske arterier, små kar, nyretapillærer.
6. Arteritt Churga-Strossa - nederlaget til små fartøy i kombinasjon med bronkial astma.
7. Mikroskopisk polyangiitt er en betennelse i svært små kar.

1. akutt;
2. subakutt;
3. Kronisk - temporal arteritt i fravær av behandling.

Av arten av betennelse:

Ifølge prosessen er det typer:

Årsaker til artrose

Årsakene til arteritt har ennå ikke blitt studert, noe som tvinger forskere til å spekulere på hva som forårsaker sykdommen:

• Virus og bakterier som smitter organer og forårsaker andre sykdommer;
• Arvelig disposisjon, som er kjent i det faktum at nære slektninger blir syke med de samme sykdommene;
• Langsiktig medisinering;
• Svak immunitet.

En av årsakene til arteritt er alder og livsstil. I løpet av årene blir fartøyets vegger mindre elastiske, noe som kan føre til ulike forstyrrelser. En stillesittende livsstil eller provoserende utviklingen av blodpropper i dem kan være en ekstra faktor som forårsaker betennelse.

Symptomer og tegn

Symptomene og tegnene på arteritt av arterieveggene avhenger av selve sykdommens type:

1. Når den tidsmessige formen er, er det en uttalt bankende smerte i templene, ubehag, hengende øyelokk, tap av appetitt, uskarpt eller dobbeltsyn, feber, smerte i det berørte området.
2. Med lavere lemmer arteritt, er det smerter i beina, forværret etter turgåing, chilliness i lemmer, hårtap og langsommere vekst av neglene, vekttap og feber.
3. Med Takayasus arteritt blir pulsasjonen tapt i det berørte området, svakhet oppstår i hendene, hodepine og svimmelhet oppstår.
4. Når testikulær arteritt kan spores utålelig smerte i pungen.
5. I Wegeners arteritt, rus, hemoptysis, smerte i munn og nesofarynks kan spores, blod eller pus kommer ut av nesen. Mulig hel eller delvis tap av syn. Ved nyreskade blir nyresvikt observert.
6. Med kartartet arteritt oppstår symptomer på bronkial astma, vekttap, urtikaria og andre utslett, respiratorisk eller hjertesvikt oppstår.
7. Mikroskopisk polyangiitt begynner med symptomer, som ved luftveissykdom: utslett og blødninger forekommer på huden, syn reduseres, nyresvikt blir observert.

Vanlige tegn på betennelse i aorta, arterier og grener er:

1. Oppsigelse av blodsirkulasjon i de berørte fartøyene;
2. Mangel på puls;
3. Smerter i de berørte områdene;
4. Svimmelhet og tap av bevissthet;
5. Muskelatrofi i de berørte områdene.

Arteritt hos barn

Arteritt hos barn blir ikke observert, med mindre det er isolerte tilfeller basert på genetisk predisponering.

Arteritt hos voksne

Arteritt blir ofte en sykdom hos voksne. Det spiller ingen rolle hva slags person er kjønn. Det påvirker både kvinner og menn. Ofte utvikler kvinner nedre lemmer arteritt, mens menn vanligvis har testikulær arteritt. Utseendet til den tidsmessige sykdommen manifesteres imidlertid hos mennesker etter å ha nådd de eldre. Hos kvinner er denne sykdommen ofte forbundet med kroppens hormonelle funksjoner.

Diagnose av betennelse i arterievegger

Diagnose av betennelse i arterieveggene begynner med en generell undersøkelse, symptomer og historie er samlet. Pulsen kontrolleres, hjertet og lungene lyttes gjennom fonendoskopet, tærskelgrensen er kontrollert.

1. Målt blodtrykk;
2. En blodprøve utføres;
3. Vaskulær ultralyd utføres;
4. Angiografi er gjort;
5. Hvis det er umulig å gjøre en nøyaktig diagnose, utføres en arteriebiopsi;
6. Pasienten blir konsultert av en oftalmolog med en tidsmessig form for sykdommen.

behandling

Hvordan behandle arteritt? Her, uten hjelp av en lege, kan det ikke. Han vil foreskrive medisinering og symptomatisk behandling basert på type sykdom. Hovedbehandlingen for arteritt er narkotikabruk:

• Glukokortikoider i store doser eller andre hormonelle stoffer;
• prednisolon;
• Vasodilator og vaskulær styrke legemidler;
• Anti-inflammatoriske stoffer;
• Blodfortynnende legemidler, aspirin for å forbedre blodsirkulasjonen;
• Heparin administreres subkutant for å forhindre trombose.

Kirurgisk inngrep anbefales kun for spesielle forhold:

1. Aneurysme eller trombus observeres;
2. Årsaken til sykdommen var onkologiske problemer;
3. Nødvendige proteser.

Hjemme er sykdommen ikke behandlet. Det er mulig å utføre forebyggende arbeid for å forbedre helsetilstanden, for eksempel å utføre fysiske øvelser uten tung belastning, å utføre oppvarmingsprosedyrer, for å utføre pusteøvelser. Det er viktig å følge en diett som skal omfatte frukt og grønnsaker (full av fiber og vitaminer). Siden sykdommen har en autoimmun karakter, er det nødvendig å styrke sin egen immunitet.

Livsprognose

Livets prognose i arteritt er helt avhengig av tidspunktet da diagnosen ble gjort og behandlingen startet. I de tidlige stadiene av sykdommen blir levetid normal. Men identifisering og behandling av sykdommen på et senere tidspunkt blir mindre gunstig.

Sykdommen anses å være sakte progressiv, og derfor garanterer fraværet av behandling ikke fullstendig eliminering. Hvor mange lever med arteritt? Avhenger av helsetilstanden. Eldre mennesker kan leve i løpet av måneder, yngre mennesker kan leve i årevis.

Plasseringen og massiviteten til det berørte området spiller også en rolle i gjenoppretting. Behandlingen varer ikke mindre enn ett år. Men hvis det er vanlig og påvirker viktige arterier, varer det i mer enn et år, og pasienten er under konstant tilsyn.

Nedre lemmer arteritt

Sykdommer i arteriene i nedre ekstremiteter. Obliterating endarteritt

Blant organisk eller med andre ord utrydding av sykdommer i perifere arterier, aterosklerose og utslettende endarteritt, som er mer riktig kalt ikke-spesifikk arteritt, er de viktigste. Det er ganske mange forsøk på å klassifisere utslettende sykdommer i arteriell trunks. Dessverre eksisterer det ikke en enhetlig klassifisering som vil bli vedtatt av de fleste kirurger. Det er nødvendig at de siste vitenskapelige prestasjonene i angiologi reflekteres i klassifiseringen, på den annen side vil den tilfredsstille de praktiske behovene til kirurgi, det vil si tjene som grunnlag for å bygge en omfattende individuell diagnose, som riktig behandling avhenger av. På grunn av dette er det nødvendig at etiologien til utslettingsprosessen, den nøyaktige lokaliseringen av lesjonen og graden av lemkemi skal være fullt spesifisert i diagnosen. Basert på disse prinsippene, er en klassifisering av okklusale arterielle lesjoner blitt utviklet hos All-Union Scientific Center for Surgery.

Etiologi. aterosklerose, ikke-spesifikk arteritt, blandet form av arteritt og aterosklerose, postembolisk, posttraumatisk, iatrogen (som følge av medisinsk manipulasjon) okklusjon, etc.

Naturen til nederlaget. kronisk okklusjon eller stenose, akutt trombose.

Lokalisering. alle berørte lemmer er listet opp.

Graden av sirkulasjonsforstyrrelser. relativ kompensasjon, subkompensasjon, dekompensering.

Grunnlaget for oppdeling av lidelser av regional sirkulasjon av lemmer i tre grader er basert på alvorlighetsgraden av intermittent claudication og mengden blodtilførsel til lemmer når det gjelder eografiske indikatorer. I henhold til den angitte klassifikasjonen kan en detaljert diagnose ta for eksempel følgende form: aterosklerose, stenose av høyre felles femorale arterie, okklusjon av høyre popliteale og bakre tibiale arterier, dekompensering av blodsirkulasjon i underben og fot, trofasår av første tå på høyre fot.

Obliterating endarteritt

Blant okklusive lesjoner av leddene i legemene er utslettende endartritis en av de vanligste. Denne sykdommen har vært kjent i lang tid, men den første detaljerte beskrivelsen dateres tilbake til 1800-tallet. Til tross for det store antallet eksperimentelle og kliniske studier på regional endarteritt er det mange uklare problemer i sin etiologi og patogenese. I opprinnelsen til sykdommen er et stort sted okkupert av uønskede miljøfaktorer, som inkluderer kjøling, røyking, gjentatte skader på lemmer, infeksjon. Tilstanden for kroppens indre miljø, interaksjonen mellom endokrine og neurogene forbindelser, særlig tilstanden i det hypofysiske adrenalsystemet, er spesielt viktig for utviklingen av utryddet enlarternitt. VL Oppel (1928) mente at denne tilstanden skyldes hyperadrenalinemi på grunn av hyperfunksjon av binyrene.

Mange russiske forskere støtter teorien om cortico-visceral opprinnelse av utslettende endarteritt. Dens essens ligger i det faktum at det er forstyrret i sentralnervesystemet som følge av eksponering for arteriene av ulike skadelige faktorer (forgiftning, gjenkjøling, allergiske reaksjoner), korrekt refleksjon av impulser som kjennetegner forløpet av ulike prosesser i arterievegget. Som et resultat oppstår sentripetaltransmisjoner fra hjernebarken, forårsaker forekomsten av vedvarende arteriell spasme. Sistnevnte forårsaker ikke bare trofiske lidelser og vev som lider av mangel på blod, men også morfologiske forandringer av selve kargenmuren. Den onde sirkelen som oppstår på denne måten fører til brudd på høyere reguleringsmekanismer, noe som medfører den kaotiske aktiviteten til subkortiske sentre.

Ifølge moderne synspunkter vil utslettende endarteritt ha en tendens til å autoimmune allergiske sykdommer. Den tilsvarende opprinnelsen er bekreftet av en rekke allergiske reaksjoner som avdekker sensibilisering av pasienter med endarteritt til deres egne vaskulære antigener. Den mest vanlige er fortsatt den polyetiologiske teorien om sykdomsutbrudd, og den negative sykdommen er særlig berørt av miljøfaktorer som gjentatt kjøling og røyking.

Obliterating endarteritt rammer hovedsakelig menn, og i den mest aktive alderen - fra 20 til 40 år. Kronisk forlengelse av prosessen med flerårige eksacerbasjoner og remisjoner er karakteristisk. Klinisk kan sykdommen oppstå på forskjellige måter. Hos enkelte pasienter utvikler prosessen seg raskt, noe som fører til alvorlig funksjonshemning over flere måneder. I andre varer sykdommen i mange år uten noen signifikante trofiske lidelser. Skade og infeksjon i alle former for endartment kan dramatisk komplisere og forverre sykdomsforløpet.

I begynnelsen av sykdommen går pasienter sjelden til legen, da det ikke er smerte syndrom. Bare ved nøye undersøkelse hos slike pasienter kan det oppdages mindre symptomer som bekrefter forekomsten av sykdommen. Disse inkluderer kjøling og følelsesløp av føttene, reduserer pulsering av perifere arterier. Denne sykdomsperioden tilsvarer det spastiske stadium av sykdommen. Utseendet til smerte i kalvemuskulaturen når du går, indikerer allerede en utprøvd sirkulasjonssuffisiens i nedre ekstremiteter. Intermittent claudication er et svært karakteristisk symptom på obnariruyuschego endarteritt. Utseendet svarer vanligvis til forekomsten av okklusjon av hovedarteriene i foten, underbenet eller låret. I dette stadiet av sykdommen er det en skarp blek, og i tvert imot, stagnerende cyanose av føttens hud, er trofisk vev forstyrret med forekomsten av hyperkeratose, deformering av negleplatene og tap av hår på bena. Med videre fremskritt sykdom, forekommer sprekker, trofasår av de distale delene av nedre ekstremiteter, begrenset nekrose av føttens tær. Gangrene utvikler seg i sluttfasen av obligatorisk endarteritt.

Diagnose obliruyuschego endarteritt er basert på det kliniske bildet, de karakteristiske objektive tegn på sykdommen og dataene fra instrumentelt funksjonelle forskningsmetoder: oscillografi, rheografi, termometri, kapillaroskopi etc.

Den viktigste metoden for aktuell diagnose av vaskulær sykdom er angiografi. En røntgenkontrastundersøkelse av fartøyene har gjort det mulig å fastslå at i tilfelle av utryddet endarteritt, er ikke bare arteriene av føttene og beina involvert i den patologiske prosessen, som det ble antatt, men ofte popliteal, femoral og selv iliac arterier.

Innholdsfortegnelse for temaet "Behandling av vaskulær patologi i kirurgi":

Arteriesykdommer (Arteritt)

Her vil vi fokusere på behandling av slike vaskulære sykdommer som

utrydder endarteritt, utryddet

ledende aterosklerose. tromboangiitis obliterans (Buerger's sykdom). Pasienter med slike sykdommer, for det meste menn, kommer ofte til vårt medisinske senter. I disse sykdommene er den patologiske prosessen som dekker hele kroppen, fokusert i arteriene. Fremveksten av slike sykdommer bidrar til feil livsstil. røyking, spesielt overdreven; overdreven bruk av alkoholholdige drikker, og fremfor alt sterk; spiser for mye dyrefôr, og fremfor alt kjøtt og fett; feil tenkning, feil handlinger som ikke overholder naturens lover (Guds bud), gjentatt og langvarig avkjøling av beina.

I ortodokse medisin. basert på medisiner og skalpeller, anses disse sykdommene å være herdbare eller generelt uhelbredelige. Ofte fører de pasientene til amputasjoner av tærne eller til og med hele foten, og noen ganger til amputasjoner under eller over kneet, opp til lyskenivået. Ortomedicin, ved diagnostisering av en arteritt, tar vanligvis bare hensyn til lesjonen av nedre ekstremiteter. Vi, som Dr. Zalmanov, tror at med lavere lemmer arteritt påvirker ikke bare underarmen arterier, men også tarmarterier, hjerne, hjerte og andre organer, om enn i mindre grad. Det vil si at noen arteritt er en vanlig sykdom hos hele organismen, og bare lokal behandling rettet utelukkende på de store arteriene av beina vil ikke gi det ønskede resultatet.

Høyre, fra vårt synspunkt. Behandlingen av arterielle sykdommer bør bestå i å gjenopprette kapillær sirkulasjonen i hele kroppen, rense cellene og vevene i den fysiske kroppen, rense sjelen og opplysende ånden til den syke personen. Bare en slik integrert tilnærming lover ham en fullstendig gjenoppretting, som han hemmelig drømmer om, selv jubler mye

år og er allerede på kanten av avgrunnen. Vi liker ikke uttrykket uhelbredelig sykdom, vi gjenkjenner det ikke. Desperate situasjoner skjer ikke. Det kan bare være stædig uvilje for å være sunn, mistillit til mulighetene for selvregulering av ens egen organisme og fravær av Gud i sjelen.

Den viktigste metoden for fysisk behandling av arteritt er kapillærbad. For behandling av arterielle sykdommer foreskriver vi vanligvis veksling av hvite og gule kapillærbad i forholdet 3: 1, det vil si at behandlingen skal utføres hovedsakelig med hvite bad, da de er i stand til å gjenopprette blodsirkulasjonen i blodårene i arteriene. Hvite bad har en gunstig effekt på kapillærene som fôrer syke arterielle fartøy, revitaliserer disse kapillærene, gjør dem ekspanderende, kontrakt, aktivt pulserer, renses av stillestående slag og skyver blod gjennom dem som bringer arteriell oksygen og nyttige stoffer og bærer vekk cellulære vitale aktivitetsprodukter som hindrer dem de lever og puster. Hvite bad aktiverer metabolisme i arterielle celler.

Gult terpentinbad hjelper pasientens kropp til å løse blodpropper som blokkerer arterier; Oppløs fettplakk og vekst av bindevev som dekker dem fra innsiden; mobiliseringen av slaggavsetninger, som er lokalisert både i arteriene selv og i det omkringliggende vev og mellomliggende væsker, mobiliseres, tvunget til å bevege seg "mot utgangen". Gule bad aktiverer også metabolisme i cellene i arteriene og gjennom hele kroppen som helhet. Resten er Mor Nature, som vil fortsette å utføre sitt eget sakrament av helbredelse.

Noen ganger forandrer vi forholdet mellom hvite og gule terpentinbad i nærvær av noen tilknyttede sykdommer.

Generelt er det en medisinsk kunst som korrekt tildeler terpentinbad til en bestemt pasient med sin spesifikke "bukett" av sykdommer, derfor oppfordrer jeg deg til ikke å snakke om medisinsk rådgivning. Vi tilbyr heltids konsultasjoner når du kommer til vårt medisinske senter, og etter korrespondanse, det er, via telefon, skriftlig og via e-post. Medisinsk konsultasjon er en instruksjon for bruk av kapillærbad for deg.

For å øke effektiviteten av behandlingen, anbefaler vi at pasienter med arteriell sykdom også bruker varme brystpakker, kule benbryter, varme benbryter, moderat varmtvannsbereder på leveren, medisinske urter som hjelper til med å rense kroppen, Birher-Benner frukt og grønnsaker diett, mineral vann.

Sykdommer i venene, inkludert de såkalte utvidede kapillærene i bena

Blant sykdommene i venene er vanligste åreknuter (åreknuter), flebitt og tromboflebitt. Utviklingen av disse sykdommene er forbundet med en svekkelse av funksjonene i venøse ventiler og den etterfølgende stagnasjon av blod i venøse kar. Varicose sykdom, i tillegg, er også forbundet med vedvarende strekking av venøs vegger, så vel som med utvidelse og forlengelse av venøse kar. Forsvinnelsen av venøse ventiler skyldes hovedsakelig kapillaropati og metabolske forstyrrelser i selve ventiler.

Utvikling av varicose sykdom kan fremmes, for eksempel ved daglig forlenget stående på beina, spesielt på ett sted, eller langvarig sitte, spesielt på noe hardt, stillesittende, livsstil, overvekt, hyppig overløp i tyktarmen, kronisk forstoppelse, overdreven mosjon, spesielt ledsaget av klemme med forskjellige bandasjer eller tette klær på bestemte områder av kroppen.

Bidra også til utvikling av åreknuter på bena røyking, alkoholisme, hjertesvikt. leversykdommer, bruk av hormonelle stoffer, arvelig disposisjon. Hos kvinner kan en ekstra grunn være graviditet, spesielt gjentatt. Den inflammatoriske prosessen i venene i blodårene - flebitt eller tromboflebitt - er forbundet med stagnasjon av venøst ​​blod i venøs lumen.

Vi anbefaler å behandle vene sykdommer hovedsakelig med gule terpentin bad og bad med brus og alumium-kalium alum. I tillegg anbefaler vi kald oppvarming og vann-eddik komprimerer på underekstremiteter, en moderat varm varmepute i leveren, et Bircher-Benner frukt- og grønnsaksdiet, mineralvann, terapeutiske øvelser, leeches. fytoterapi (rensende urter).

Oppskriften på sodavannbad er som følger: 200 g natron og 70 g aluminium-kaliumalum er tatt. Varmt vann helles i badet med en temperatur på 38-39CC. Soda og alum blir vekselvis oppløst i vann. Ta et bad 15 minutter, 2-3 ganger i uka. Det ønskede temperaturnivået opprettholdes ved konstant jetting av varmt vann. Hvis, når det nedsenkes i et bad, føles behandlingsløsningen med en temperatur på 38 ° C varm, senk den opprinnelige temperaturen med 0,5 - ГÑ, og øk deretter temperaturen på ca. 2 minutter til anbefalt temperatur. Soda-alun-bad er vanlige, det vil si at hele kroppen trenger å bli nedsenket i dem, ikke bare underbenet. Aluminium-kaliumaluminium kan kjøpes på apoteket til vårt medisinske senter.

Kald oppvarming (XC) komprimerer (wraps) gjør det. De tar fire sengetøy eller våffelhåndklær (to for hvert ben), bretter dem i halvveis og ruller dem i en rulle, som et bandasje. Deretter er en av dem gjennomvåt i vann ved 18-20 ° C, helles i bekkenet, viklet ut og vikle benet fra fot til kne. På toppen av et vått håndkle tørk bandasjen, og sett deretter på benet med en ullduk eller et teppe. På samme måte påkalle en kald kompress på det andre benet. Vi anbefaler at du legger komprimerer på begge underarmene, selv om det bare er åreknuter på en av dem. Hvis det er åreknuter på hoftene, er det tilrådelig å bruke kolesterolkomprimerer på hele benet fra foten til øvre del av låret. I dette tilfellet må håndklær ta dobbelt så mye. I stedet for håndklær kan du ta to par enkle bomullsstrømper og ett par ull. Ett par er gjennomvåt i samme kjølige vann, skrudd ut og satt på, legg på et tørt par på toppen, og deretter ullstrømper. Våt og tørt strømper kan pakkes inn fra knær til skinne.

Varigheten av kolesterolinnpakningene for nedre ekstremiteter er fra 30 minutter til 1-2 timer. Hvis du går i søvn under disse prosedyrene, kan du trygt forlate omslaget til morgenen. XC wraps forårsaker refleks dilatasjon av karene i nedre ekstremiteter og forbedrer blodsirkulasjonen i dem, samt bidrar til utvikling av kollaterale (ekstra perifere) blodkar. Vann-eddik-kompresser er laget som dette. I en bolle skal du lage en vandig løsning av bordseddik med en spiseskje på 9% eddik per 3-4 ss kokt vann. De tar et gasbind ark, bretter det 4 ganger, suge det i den forberedte eddikløsningen, press det forsiktig ut og legg det på det syke benet, hvor det er åreknuter eller tromboflebitt. Topp gaze er dekket med et tynt lag av bomull og ikke tett bandasje. En slik komprimering kan holdes fra 1 til 7-8 timer (det vil si hele natten).

Kroniske utslettende sykdommer i underarmsarterier - diagnostikk og behandlingstaktikk

Obolensky V.N. Yanshin D.V. Isaev G.A. Plotnikov A.A.

Kronisk arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter lider 2-3% av befolkningen, blant annet andel av arterielle aterosklerose obliterans står for 80-90% [1,2]. Av alle pasienter som lider av denne sykdommen. hver andre person dør innen 10 år fra de første symptomene, dersom pasienten ikke begynner å bli behandlet av en lege; hvert år forårsaker denne sykdommen amputasjon av ekstremiteter i 35 tusen pasienter. Den sosiale betydningen av problemet med å behandle disse pasientene bestemmes ikke bare av forekomsten av denne patologien, men også av et betydelig antall personer i arbeidsalder blant disse pasientene og deres funksjonshemming.

Den mest nøyaktige definisjonen bør betraktes som HOZANK (kronisk utslettende sykdommer i underarmsarterier). Begrepene "perifer arterielle sykdommer", "perifer vaskulære sykdommer", "aterosklerose obliterans" og andre termer er mer vage og er utenfor omfanget av den aktuelle patologi.

De tidlige stadiene av Khozank er asymptomatiske; utseende og økning av kliniske tegn - følelsesløp og chilliness av føttene, redusert følsomhet av distale føtter, redusert kroppshår i beina, muskelatrofi, intermitterende claudikasjon (smerte i beinmuskulaturen under treningen), smerte i ro med den horisontale posisjonen til lemmen. Dannelsen av smertefulle trofasår (oftest lokalisert på fingrene på baksiden av foten, på den fremre-laterale overflaten av tibia) og utviklingen av gangrene, indikerer en forsømt prosess. Samtidig klaget pasientene om smerte, nummenhet og kramper i underlempene. i forbindelse med plasseringen av kroppen, smerte i ro i en oppreist stilling, er tilstedeværelsen av trofiske magesår andre steder kan være en manifestasjon av visse sykdommer - brokk plate med radicular syndrom, isjias og andre nevrologiske lidelser, kronisk venøs insuffisiens, Martorell syndrom, cryoglobulinemic vaskulitt, komplikasjoner ved diabetes, angiodysplasi, etc.

Ifølge en rekke studier er hyppigheten av det vanligste symptomet på HOZANK (intermittent claudication) mellom 0,4 og 14,4% av befolkningen, prevalensen er relatert til kjønn og alder (menn blir syke 1,5-2 ganger oftere enn kvinner); kritisk iskemi (smerte i ro, trophic ulcers, gangrene) er ca 0,25% av befolkningen; den asymptomatiske scenen er mye mer vanlig - fra 0,9 til 22% av mennesker [3].

Det skal også bemerkes at tilstedeværelsen av HOZANK indikerer en høy sannsynlighet for aterosklerotiske lesjoner av andre arterier. spesielt koronar og trøtt. Risikoen for hjerteinfarkt og iskemisk berøring hos disse pasientene er flere ganger høyere; blant pasienter med kritisk iskemi er dødeligheten i løpet av året 20-22%, innen 5 år - opptil 70%, og dødeligheten fra kardiovaskulær potologi er 5 ganger høyere enn med andre sykdommer.

Risikofaktorer for utviklingen av Khozank

Tobaksrøyke øker risikoen for å utvikle sykdommen med 3 ganger, forekomsten av diabetes - med 2-4 ganger, arteriell hypertensjon - med 2,5 ganger kronisk inflammatorisk prosess - med 2 ganger; Det er identifisert en svak korrelasjon mellom risikoen for utvikling av HOZANK og fedme, hyperlipidemi og hypodynami. Ifølge ulike forfattere blir menn syke med en HOZANK i gjennomsnitt 1,5 ganger oftere enn kvinner.

Klassifisering HOZANK presentert i tabell 1 og 2.

diagnostikk

Når man samler anamnese, er det nødvendig å finne ut om risikofaktorer, tidligere utførte diagnostiske og terapeutiske tiltak, arten og plasseringen av smertsyndrom, faktorer som lindrer smerte og spekteret av smertefri gangavstand.

Fysisk undersøkelse bør være oppmerksom på fargen på lemmens hud og dens forandring når du øker og senker beina, naturen og symmetrien av hårveksten, tilstedeværelsen av trofiske forandringer, sprekker og sår. Palpasjon bestemmes av pulsens tilstedeværelse og natur på den femorale, popliteale, bakre tibialarterien og den bakre fotens arterie, samt temperaturen på huden. Auskultasjon kan avsløre vaskulær støy som skyldes turbulent blodstrøm i steder av stenose og aneurysmer.

I de fleste tilfeller, for diagnostisering av en tilstrekkelig historie med innsamling og fysisk undersøkelse; for dens verifisering - bestemmelse plodyzhechno-arm-indeks (ABI) og som definerer med LPI utøvelse (tredemølletest), måling av segment lem trykk, duplex ultralyd angioscanning (UzACI) og / eller Doppler-ultralyd (ultralyd). Om nødvendig, brukes en mer detaljert diagnose av lesjonens natur og nivå, bestemmelse av behandlingstaktikk (konservativ eller operativ, type og omfang av inngrep), dynamisk kontroll, tilleggs laboratorie- og instrumentforskningsmetoder.

Blant annet instrumentelle metoder for undersøkelse anvendes for transkutan måling av oksygenspenning (TsrO2) og karbondioksyd i vev, invasive røntgenkontrast angiografi (PKA) og digitale subtraksjon (DSA), Multispiral computertomografi angiografi (MSCTA), magnetisk resonans vaskulær avbildning ( MRA, 3D - MRA), radionuklidteknikker (scintigrafi, positron-utslippstomografi), intravaskulær ultrasonografi, laserstrømmetri, plethysmografi; i noen tilfeller er det nødvendig med Holter-overvåkning og blodtrykksovervåking.

Sykdommer som HOZANK av aterosklerotisk genese skal differensieres mellom, kan deles inn i to grupper: disse er andre sykdommer i arteriene som ikke er forbundet med aterosklerose, og sykdommer som ikke er forbundet med arteriens patologi.

Den første gruppen kan omfatte medfødte strukturelle forandringer (koarktasjon av aorta atresien arterier), bindevevssykdom, inflammatorisk sykdom (Takayasus arteritt), arterielle tromboembolier lem kompresjonssyndromer (syndrom popliteal arterien), arteriell sklerose etter strålebehandling og andre.

Den andre gruppen inkluderer nevrologiske problemer på grunn av spinalstenose eller komprimering av sciatic nerve, cola eller gonarthrosis, venøs hypertensjon i lemmen, som hindrer strømmen av arterielt blod inn i vevet.

Den differensielle diagnose av sykdommer som fører til symptomer på arteriell insuffisiens i de lavere ekstremiteter, i tillegg til standard laboratorieanalyse, ved anvendelse av histologiske og cytologiske undersøkelser Revmoproby, bestemmelse av antistofftiter og ANCA kryoglobuliner, og ytterligere instrumentelle undersøkelsesmetoder som er beskrevet ovenfor.

Diagnostisk verdi av ulike

Det vil forstås at følsomheten av Doppler-ultralyd i vurderingen av tibia av skip og lår når den uttrykkes stenose eller okklusjon av de overliggende seksjoner (iliofemoral segment) er ikke mer enn 73%, noe som ofte fører til svikt i angioplasti og holde utilbørlig amputasjoner og godt utviklet Sikkerhetssirkulasjon i bassenget i underbenets arterier er en vanlig årsak til falsk positiv vurdering og feilaktig indikasjon på gjenoppbygging av iliac og femorale arterier. I tillegg er resultatene av ultralydforskningsmetoder "operatøravhengige", dvs. til en viss grad subjektiv [4,5].

Sensibiliteten til dupleks-ASD i deteksjon av stenose av underarmsarterier er 95%, spesifisitet - 99%; i diagnose av okklusjoner - henholdsvis 92% og 97%. Ulempene ved fremgangsmåten inkluderer umuligheten av differensiering av dobbeltstenoser, oppnåelse av bilder av blodkar i knæleddet og flere andre.

TcPO2-metoden er heller ikke uten feil, siden PO2-verdien avhenger av partialtrykket av oksygen i arterielt blod og hjerteutgang og kan reduseres betydelig ved hjertesykdom, lunger eller anemi.

Invasiv RCA og dens mer progressive modifikasjon av CSA betraktes fortsatt som "gullstandarden" for å undersøke pasienter med HOZANK og bestemme taktikken angiosurgery og endovaskulær intervensjon. Imidlertid er de resulterende bildene todimensjonale og tillater ikke å identifisere eksentriske plaques, noe som fører til et falsk-negativt resultat; bare fartøyets lumen er visualisert, så en aneurisme som er fylt med blodpropp eller plakett kan gå ubemerket. Strukturen til en plakett eller trombus blir heller ikke diagnostisert. I tillegg er invasiviteten og risikoen for arterielle adgangskomplikasjoner, det hyppige behovet for pasientsedasjon, også ulemper ved fremgangsmåten.

Følsomheten til 3D-MPA sammenlignet med CSA er 90%, spesifisitet - 95%. Fordelene ved metoden inkluderer ikke-invasivitet, fravær av ioniserende stråling, vurdering av anatomien til det omkringliggende vevet og evnen til å lagre data oppnådd på elektroniske medier. Resultatene er imidlertid også ofte "operatøravhengige"; Tilstedeværelsen av pasientens pacemaker, implantater av ferromagnetiske legeringer pålagt aneurisme av klipsene, samt uttalt fedme, klaustrofobi er kontraindikasjoner for studien; Tilstedeværelsen av stenten i fartøyet tillater ikke å evaluere dens patency.

Diagnostisk verdi av MSCTA sammenlignet med alle andre metoder er høyere: følsomheten er 92%, spesifisitet er 99% (data for den fjerde detektoren CTA). Studien er også minimal invasiv (i / i infusjon av kontrast), tar minimum tid, forårsaker ikke angrep av klaustrofobi; de oppnådde tynne seksjoner tillater differensiering av trombotisk okklusjon fra aterosklerotisk; tilgjengelig detaljert vurdering av bein, ledd og bløtvev; 3D-rekonstruksjoner av fartøy, frigjort fra overlappende beinstrukturer, tillater deg å utvide bildet i ethvert perspektiv og på hvilken som helst skala. Alt dette gjør det mulig å vurdere patologien som ikke er tilgjengelig for diagnose ved hjelp av andre metoder: spesielt for å vurdere patenteren til de installerte stentene, diagnostisere patologien til vaskemuren og tilstedeværelsen av trombosed aneurysmer. I tillegg er arterio-venøs shunts, angiodysplasias; om nødvendig, estimert venøs seng (venøs fase av studien).

Den samme kontraindikasjonen for bruk av alle de tre siste metodene som vurderes, er en intoleranse eller en allergisk reaksjon på kontrasterende forbindelser og alvorlig nyresvikt.

Det er viktig å sammenligne økonomiske indikatorer - kostnadene ved forskning varierer flere ganger; gjennomføre en RCA (CSA) = 2 3D - MPA = 4 MSCTA = 7 dupleks ASB [3,6].

En av de nødvendige metodene for behandling og forebygging av HOZANK er fysioterapiøvelser - en trenings tur (45-60 minutter om dagen).

For det formål å korreksjon av koagulasjonssystemet og vasodilaterende effekter som er brukt angioprotectors, disaggregants og reologiske midler - acetylsalisylsyre, nikotinsyre og derivater derav, klopidogrel, pentoksifyllin (Trental), prostaglandin E1, ticlopidin, dipyridamol, et ekstrakt av Ginkgo biloba, heparin, lavmolekylære hepariner, er ikke krever kontinuerlig laboratorieovervåking, heparinsulfater - lomoporan, sulodexid, reopolyglukin; antispasmodik (papaverine, drotaverin (No - shpa), nikoshpan).

Som de viktigste antiplatelet-legemidlene brukte acetylsalisylsyre i en dose på fra 75 til 375 mg / dag og klopidogrel 75 mg / dag.

Pentoksifyllin (metylxantin-derivat) er en vasoaktiv forbindelse forbedrer de reologiske egenskaper for blod, og har en liten fibrinolytisk virkning, har en utpreget venotonic effekt, høy lymfatisk effekt, så vel som forhindrer migrering og aktivering av leukosyttadhesjon - et viktig patogenesen av trofiske forstyrrelser [LI Bogdanets et al.]. Pentoksifyllin forbedrer de plastiske egenskaper av erytrocytter ved å forbedre dem ATP faktor blokkerer de toksiske effektene av TNF-α tumor nekrose i endotelceller hemmer fosfodiesterase, undertrykker cytokin-mediert nøytrofil aktivering og adhesjon av leukocytter til endotelet, og reduserer også utskillelsen av frie radikaler; tar en aktiv del i reduksjon av blodplate-aggregering og adhesjon av erytrocytter, øke nivået av aktivitet til plasmin og plasminogen, antitrombin III, fibrinogen senke blodplasmanivå antiplasmin, antitrypsin, makroglobulin og [2].

Den opprinnelige pentoksifyllin (Trental) ble syntetisert i Tyskland av Hoechst. Fra 1967 til i dag brukes i klinisk praksis, og i USA er brukt siden 1984, og i Russland - siden 1976. Inntil nylig var det eneste stoffet godkjent av FDA for behandling av intermittent claudication. Pentoksifyllin er godt tolerert og har ikke "uttakssyndrom". På effektiviteten av behandlingen med pentoksifyllin negativt påvirket av røyking, som er forbundet med inhibering av metabolismen, manifestert ved en reduksjon i plasmakonsentrasjonen av legemidlet med 20%. Den optimale dosen av legemidlet er 1200 mg / dag. Flere forfattere anbefaler på det tredje stadiet KHAN gjelder pentoxifylline i en dose på 1600 til og med 2400 mg / dag kort løpet av 10 dager, men i Russland den maksimalt tillatte døgndose på 1200 mg [7,8].

For tiden, sammen med pentoksifyllin, anbefaler FDA Cilostazol for behandling av pasienter med HOZANK (ikke registrert i Russland). Hans sammenligning med pentoksifyllin viste at sistnevnte i større grad øker avstanden til smertefri vandring. Samtidig ble pasientens livskvalitet ikke praktisk forandret. Cilostazol forårsaket ofte bivirkninger (hodepine, hjertebank, gastrointestinale sykdommer), hjertesvikt er en kontraindikasjon for bruk. Med tanke på den akkumulerte erfaringen ble det anbefalt at pasientene først tar pentoksifyllin, og da, med god toleranse, Cilostazol [7].

Prostaglandiner ekspanderende småkalibrede arterier, øke blodstrømmen i kapillærene, øke blod fibrinolytisk aktivitet, inhiberer aggregering og adhesjon av blodplater og leukocytter. Påført dose av medikamentet alprostadil avhengig av alvorlighetsgraden HOZANK - fra 20 til 80 mg / dag i løpet av langsom / innledning; Prostaglandinbehandling krever EKG-overvåking.

Pentoksyfyllin og prostaglandiner anvendes vanligvis i behandlingen av kritisk iskemi i bena og trofiske sår assosiert med nedsatt blodsirkulasjon, for behandling av nevro-ischemiske danner SDS ved KGW, Martorell syndrom. Kroniske venøse sår, kan også betraktes som indikasjon for bruk av prostaglandiner og pentoksifyllin.

For å redusere lokal hypoksi i vev ved bruk av deproteiniserte derivat av kalveblod, som i betydelig grad øker oksygen absorpsjon og metabolisme av cellene har antioksidantegenskaper, forbedrer motstanden av vev til hypoksi [9].

Det er obligatorisk holesterinsnizhayuschaya terapi siden eliminering av dyslipidemi, ikke bare reduserer risikoen for HOZANK og kardiovaskulær sykdom, men også forsinke utviklingen av, redusere alvorligheten av symptomene på en eksisterende sykdom. Påfør ulike statiner (simvastin, pravastatin, etc.).

Det tas hensyn til normalisering av blodtrykk, ved hjelp av ACE-hemmere, p-blokkere, kalsiumkanalblokkere og diuretika. Også for å redusere stressreaksjoner og smertesyndrom anbefales bruk av antidepressiva.

I nærvær av diabetes mellitus er streng kontroll og korreksjon av glykemi nødvendig.

For å lette røykeavvenning nikotinerstatning som brukes nummer, for eksempel, bupropion, eller den nylig utgitte og mer effektiv agonist acetylkolinreseptorer til nikotin, vareniklin. Alle disse stoffene i Russland er ikke registrert [3].

Ekstra behandlinger

Hyperbarisk oksygenforstyrrelse forstyrrer vitale prosesser av mikrober og reduserer resistens mot antibakteriell terapi. Dette gjelder spesielt for anaerob flora. Også nevnt er den positive effekten av HBO på tilstanden til blodkoaguleringssystemet når det gjelder å redusere konsentrasjonen av fibrinogen og øke fibrinolytisk aktivitet [10].

Hyperbarisk kammer Kravchenko (lokalt negativt trykk-kammer) er vist ved okklusiv sykdom og aterosklerose i arterier ved KHAN I-II stadium, vasokonstriksjon, Raynauds syndrom. Kontra KHAN III og IV stadium CVI, ondartede svulster, tuberkulose, smittsomme sykdommer, kardial dekompensasjon, uttrykt fenomener sklerose cerebrovaskulær / hjerte / renal hypertensjon I og II scene med høytrykks figurer og tendens til hypertensive kriser, CHD, konsekvenser av hjerneslag.

Magnetisk undertrykkelse er foreskrevet for å gi en vasodilator, smertestillende, anti-edematøs og beroligende virkning.

Ozon terapi gir baktericid og bakteriostatisk virkning, forbedrer mikrosirkulasjon, forbedrer de reologiske egenskaper for blodet, renser sårene, og akselerasjon av helingen, og normaliserer forholdet mellom lipid peroksidasjon og antioksidantforsvar, anti-inflammatoriske og immunmodulerende virkning, øker blodoksygenering og reduserer Taneva hypoksi. 200-400 ml fysiologisk oppløsning med en ozonkonsentrasjon på 3-4 μg / ml injiseres i / inn.

NO - terapi brukes også til behandling av kroniske sykdommer i perifere kar. Eksogent nitrogenoksyd, oppnådd fra atmosfærisk luft, har en endotelbeskyttende effekt, stimulerer veksten av bindevev, og har også en bakteriedrepende effekt. Indikasjoner for NO-terapi er trofiske hudforstyrrelser og sår som utvikler seg på bakgrunn av kroniske sykdommer i perifere kar.

Minimalt invasive inngrep. Intravaskulær oksygenbehandling

Blant patogenetiske driftsmessige fordeler skal bemerkes lumbal sympathectomy (fjerning av L3-L4 ganglia av det sympatiske stammen) - Virkninger på tonen i det autonome nervesystemet, økningen i blodstrømning i foten, så vel som bypass av tynntarmen, anvendes for korreksjon av lipidmetabolismen.

Metoden for intra-arteriell perfusjon tillater regional infusjonsterapi av det berørte lemmet; Kontraindikasjoner er alvorlig generell infeksjon, lekkasje arterie okklusjon. For intra-arteriell perfusjon er det nødvendig å kateterisere det resulterende arterielle fartøy. Moderne metoder for kateterisering punktering ved hjelp av angiografi på grunn av mangelen på pålitelig fiksering av kateteret i et fartøy kan ikke alltid gi langvarig drift av kateteret, slik at hensiktsmessig kateterarterien åpen vei.

For behandling av patologi av nedre ekstremiteter kateteriseres enten den nedre epigastriske arterien eller den dype arterien som omgir iliacbenet. Den nedre epigastriske arterien utskilles av pararectal snittet langs den bakre perimediale overflaten av rectus abdominis muskelen i den nedre tredjedel. Arterien er bundet opp, kuttet av, skjelett og kateterisert. Kateteret er dypt tilbaketrukket i den felles femorale arterien, festet på karet og plassert horisontalt i det subkutane vev langs pupartar-ligamentet. Under huden blir arterien sammen med kateteret tømt gjennom prevensjonsvev og suturert. Vanligvis for intra-arteriell perfusjon brukes en infuzomat som er i stand til automatisk å opprettholde den nødvendige dosen medikamenter i lang tid.

I byens kliniske sykehus nr. 13 ble en kateterisering utført a. epigastrica inferior pararektal tilgang, etterfulgt av døgn intra-arteriell regional infusjon av legemidler og innføring av ozonisert saltvann. Sammensetningen av det infuserende, administrert intraarterielt, inkluderte: reopolyglukin 100-200 ml per dag; legemidler som påvirker blodets reologiske egenskaper (pentoxifyllin 10 ml per dag), antikoagulantia (heparin 2500-5000 IE per dag); prostaglandiner (alprostadil 20 mg per dag); aktivatorer av cellulær metabolisme (Actovegin 160-240 mg per dag); antispasmodik (No - Shpa, Papaverine); antibiotika i henhold til indikasjoner (lincomycin eller ceftriaxon); ozonisert fysiologisk løsning med en ozonkonsentrasjon på 3-4 μg / ml (20-40 ml per dag). Infusat ble administrert med en hastighet på 2 til 10 ml per time døgnet rundt uten avbrudd i 7-15 dager.

Ved behandling av arteriell insuffisiens i nedre lemmer er operasjonen av kateteriseringen av den ledende arterien ofte kombinert med lumbal sympathectomy på samme side. Eliminering av arteriell spasme etter lumbal sympathectomy bidrar både til forbedring av den sentrale fartøyets patency og til den ekstra åpningen av collaterals. Følgende er et kateteriseringsskjema a. epigastrica inferior i henhold til metoden som brukes i NIISP dem. NV Sklifosovsky (figur 1).

Innføringen av molekylært oksygen i en vene ble først beskrevet i litteraturen allerede i 1848, da Berg injiserte oksygen fra bertoletsalt til en ven for behandling av angina pectoris, med oppmuntrende resultater.

Den kombinerte effekten av oksygen og ultrafiolett stråling på blodet får kroppen til å aktivere prostacyklin syntese. Denne oppdagelsen av svenske forskere ble tildelt Nobelprisen i 1977.

Moderne metoder for blodoksygenering er svært forskjellige. Et bredt spekter av oksygeneringsmidler av forskjellige konstruksjoner ble foreslått, inkludert metning av både blodet med oksygen gjennom membranen og innføring av en oksygenert oppløsning i blodet. De to siste metodene er vellykket brukt i NIISP dem. NV Sklifosovsky i mer enn 10 år. Patenter og rasjonaliseringsbevis er oppnådd for oksygeneringsmetoder.

Metoden for intravaskulær oksygenering består i intravenøs administrering av en oksygenert oppløsning med dens aktivering ved modifisert ultrafiolett stråling. Løsningen, som kommer inn i blodet, aktiverer den, beriker med oksygen og aktive stoffer.

Blood erverver spesielle egenskaper. Den har bakteriedrepende, antiinflammatoriske og antistatiske egenskaper, er reologisk aktiv. Under påvirkning av ultrafiolett og oksygen i cellene i retikuloendotelsystemet, som er lokalisert på bifurkasjoner av arteriene, produseres prostacyklin. Ved å komme inn i distalkanalen, blir prostacykliner omdannet til prostaglandiner, noe som i sin tur reduserer blodkarets perifere motstand, åpner sikkerhetsnettverket, forbedrer mikrosirkulasjonen.

Som et resultat, til og med en enkelt eksponering på lang sikt forbedrer blodstrømmen til organer og vev. Å komme inn i vitale organer stimulerer aktivt blod deres aktivitet. Dette øker avgiften og syntetiske funksjoner i leveren, ekskretjonsfunksjonen til nyrene, forbedrer blodsirkulasjonen i myokardet, eliminerer lungehypertensjon.

Intravaskulær oksygenering er delt inn i intravenøs, intraarteriell oksygenering og retrograd intravenøs oksygenering i henhold til administreringsstedet og de fastsatte målene. Intraarteriell oksygenering utføres på samme måte som intravenøs. Metoden krever ikke en infusjonspumpe, siden trykket i oksygeninnretningen overstiger arterietrykket. Innføringshastigheten for den oksygenerte løsningen er samtidig en indikator på tilstanden av perifer vaskulær motstand. I prosessen med intraarteriell oksygenering, på grunn av aktivt oksygen, reduseres perifer spasm og collaterals åpne. En indikator for perifer vasospasm reduksjon er en økning i perfusjonshastigheten under det samme trykkregimet i oksygeninnretningen. Teknikken kan utføres daglig, og i intervaller mulig støttende medisinsk behandling med en infusjonspumpe.

Et spesielt sted i listen over intravaskulære oksygeneringer er utviklet i NIISP dem. NV Sklifosovskogo retrograd intravenøs oksygenert perfusjon (ROPP). Den kombinerer modellering av retrograd intravenøs anestesi, lossing av arterio-venøs risting og lokal administrasjon av rheologically aktive stoffer i lemmen (figur 2).

Teknikken består i punktering av en vene av en shin eller fot i tilbaketrukket retning under den doserte kompresjonen av en vene over punkteringsstedet. Intravenøst ​​administreres en løsning av antispasmodika og antibiotika med heparin i et volum på 400-600 ml gjennom moderat hyperbarium ved hjelp av en oksygenator - perfusor for sterile løsninger. Kontroll utføres ved pulsoksymetri. Effekten bestemmes av en vedvarende økning i kapillærmetningen med oksygen, utseendet på sikkerhet eller sentral blodstrøm og den kliniske effekten.

Retrograd oksygenert perfusjon blir vellykket, ikke bare i den tidlige postoperative perioden, men også i stedet for kirurgisk behandling, når vaskulær rekonstruksjon er umulig på grunn av utbredelsen av prosessen eller fraværet av en distal seng.

Med ineffektiviteten til konservativ terapi, fraværet av kontraindikasjoner, tilstedeværelsen av anatomiske muligheter, iskemi IIb - IV Art. Vaskulær rekonstruktiv kirurgi rettet mot revaskularisering av karene i den berørte lemmer-endarterektomi, bypass-kirurgi og proteser, installering av stenter, ballongangioplasti, arterialisering av venesengen ifølge metoden ifølge A.A. Pokrovsky et al. (2001). Også brukt revascularization rotor osteotrepanatsiya foreslått F.N. Zusmanovich i 1996, og dens modifikasjoner.

I klinisk praksis har Trental således en fordel i form av effektivitet, bevist av mange kliniske studier, tolererbarhet, allsidighet av virkning, overkommelighet, forholdet mellom effektivitet og kostnad, effektivitet og frekvens av bivirkninger.

1. Saveliev V.S. Koshkin V.M. Kritisk nedre lemmer iskemi. M. Medicine, 1997.

2. Bogdaniec L.I. Koshkin V.M. Kirienko A.I. Pentoxifyllins rolle i behandling og forebygging av trofasår av vaskulær opprinnelse. Vanskelig pasient. - 2006. - № 1.

3. Perifer arteriell sykdom. / Ed. ER Moler III, M.R. Jaffa; per. fra engelsk ved ed. MV Pisarev. - M. GEOTAR - Media, 2010. - 224 s.

4. Ultralyd Doppler diagnose av vaskulære sykdommer. / Ed. Nikitina Yu.M. Trukhanova A.I. - M. Vidar. - 1998. - 432 s.

5. Lelyuk V.G. Lelyuk S.E. Ultralyd angiologi. - M. sanntid - 1999. - 288 s.

6. Prokop M. Galansky M. Spiral og multilayer computertomografi. Lærebok: 2 tonn. Pr. fra engelsk ved ed. AV Zubareva, Sh.Sh. Shotemora. - M. Medpress - inform. - T. 1. - 2006. - 416 s. - T. 2. - 2007. - 712 s.

7. Koshkin V.M. Bogdaniec L.I. Nastavsheva OD Alekseeva, E.A. Trentals sted (pentoksifyllin) i programmet for behandling av kroniske utslettende sykdommer i arteriene i ekstremiteter og ulike vaskulære komplikasjoner. // brystkreft. - 2009. - bind 17 - nr. 5. - s. 354-456.

8. Pokrovsky A.V. Chupin A.V. Kalinin A.A. Markosyan A.A. Zamsky K.S. Kolosov R.V. Vazonit retard i behandlingen av pasienter med intermittent claudication i utrydding av sykdommer i underarmsarterier. // Angiologi og vaskulær kirurgi. - 2003. - Vol. 9. - Nr. 2.

9. Ushkalova E.A. Antioksidanter og antihypoksiske og actoveginegenskaper hos hjertepasienter. Vanskelig pasient. - 2005. - № 3.

10. Efunin S.N. Retningslinjer for hyperbarisk oksygenbehandling. / M. Medisin. - 1986.