Andre medfødte misdannelser i sirkulasjonssystemet (Q28)

Ekskluderer:

• medfødt aneurisme:
  • BDU (Q27.8)
  • koronar (Q24.5)
  • perifer (Q27.8)
  • pulmonal (Q25.7)
  • netthinnen (Q14.1)
• revet:
  • cerebral arteriovenøs misdannelse (I60.8)
  • misdannelse av precerebrale fartøyer (I72.-)

Venøs arteriovenøs pre-cerebral aneurisme (ubrutt)

medfødt:

• unormalitet av precerebrale fartøy NOS
• pre-cerebral aneurisme (ubrutt)

Arteriovenøs abnormitet i hjernens utvikling

Medfødt arteriovenøs cerebral aneurisme (ubrutt)

medfødt:

• cerebral aneurisme (ubrutt)
• unormalitet av cerebral fartøy NOS

Medfødt aneurisme spesifisert lokalisert NKDR

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av den nye revisjonen (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Arteriovenøs misdannelse

Arteriovenøs misdannelse (AVM) er en patologisk forbindelse mellom venene og arteriene, vanligvis innfødt. Denne patologien er allment kjent på grunn av sin forekomst i sentralnervesystemet, men det kan danne hvor som helst i kroppen, for eksempel mellom lungestammen og aorta (åpen arteriell kanal).

Genetisk predisposisjon til AVM og fakta ved overføring ved arv er ukjent. Det antas at AVM ikke er en arvelig sykdom.

I arterio-venøse misdannelser er det oftest ikke noe kapillært nettverk, noe som resulterer i at direkte blodsjakt fra arterialbassenget til overflaten og overflaten av dyp vener utføres.

Hovedmekanismer for den patologiske innflytelsen av arterio-venøs misdannelse på hjernen:

- Ruptur av patologisk endrede tangles eller aneurysmer av arteriene som matretter AVM.

- Kronisk sirkulasjonssvikt som følge av arteriovenøs shunting.

- Syndrom gjennombrudd normalt perfusjonstrykk.

innhold

Klinikk av arteriovenøse misdannelser

1. Hemorragisk type av sykdommen - i 50 - 70% av tilfellene. Denne typen strømning er preget av tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon hos pasienten, den lille størrelsen på malformasjonsstedet, dens drenering i dype vener, og også AVM i den bakre kranial fossa.

2. Torpid-type flyt, karakteristisk for pasienter med stor AVM, lokalisering i cortex, blodtilførsel av grenene til den midtre cerebrale arterien.

I 50% av tilfellene er det det første symptomet på AVM-manifestasjon, som forårsaker død i 10-15% (med aneurysmer opptil 50%) og funksjonshemming hos 20-30% av pasientene. (N. Martin et al., 1994).

Årlig risiko for blødning fra AVM er 1,5 - 3%. I løpet av det første året etter blødning er risikoen for tilbakefall 6% og øker med alderen. (R. Braun et al., 1990).

I løpet av livet oppstår blødning hos 34% av pasientene som overlevde den første, og blant de som har gjennomgått et sekund (opp til 29% dødelighet) - 36% lider av den tredje. (G. Rasmussen 1996).

Blødning fra AVM er årsaken til 5-12% av all maternal dødelighet, 23% av alle intrakranielle blødninger hos gravide kvinner. (B. Karlsson et al., 1997)

Bildet av subarachnoid blødning observeres hos 52% av pasientene (V. V. Lebedev, V. V. Krylov, 2000).

Kompliserte blødninger forekommer hos 47% av pasientene: med intracerebral dannelse (38%), subdural (2%) og blandet (13%) hematomer, utvikles ventrikulært hematologisk selskap i 47%.

Konvulsivt syndrom (hos 26 - 67% av pasientene med AVM)

Cluster hodepine.

Progressivt nevrologisk underskudd, som med hjernesvulster.

Diagnose av AVM

For å diagnostisere en vaskulær sykdom som arteriovenøs misdannelse, brukes ulike diagnostiske metoder.

• Angiografi ("gullstandarden" for diagnose av vaskulære patologier)
• CT angiografi (mindre invasiv, men mindre informativ enn angiografi)
• Herr angiografi (uninformative, kun i stand til å vise bare store misdannelser)
• Ultralyd doppler sonografi (billig og heller informativ metode, ikke brukt til diagnose av cerebral fartøy)

behandling

Mest behandles med endovaskulær kirurgi.

Prinsipper for kirurgisk behandling for pasienter med AVM.

1. Fullverdig behandling av pasienter med AVM krever mulighet for å utføre tre hovedbehandlingsalternativer - kirurgisk, embolisering, radiokirurgisk.

2. Beslutningen om behandlingstaktikk og kirurgi på en AVM bør utføres av en kirurg som har personlig erfaring på dette feltet.

3. Når man drøfter spørsmålet om indikasjoner på aktive behandlingsmetoder for pasienter med AVM, fortsetter man fra forholdet mellom risikoen for spontan sykdom og sykdommenes risiko for komplikasjoner av en bestemt behandlingsmetode.

4. Hovedformålet med enhver form for inngrep er den fullstendige utelukkelsen av misdannelse for forebygging av intrakraniell blødning.

Graden av radikalisme av ulike behandlingsmetoder for AVM

-Kirurgisk behandling - teknisk mulig radikal utryddelse av AVM med et volum på opptil 100 ml.

-Embolisering - radikal nedleggelse av AVM fra blodet er mulig hos 10-40% av pasientene, i andre tilfeller - utelukking av AVM forekommer med 15-75%.

-Radiosirurgisk behandling - Fullstendig utrydding av SM med en diameter på mindre enn 3 cm er mulig hos 85% av pasientene (i 2 år).

For tiden blir kombinert behandlingsmetoder aktivt brukt (embolisering + kirurgi og / eller radiokirurgi og andre kombinasjoner). Dette kan redusere risikoen for komplikasjoner betydelig og øke inngrepets radikale karakter.

Arteriovenøse hjernesviktdannelser

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2013

Generell informasjon

Kort beskrivelse

godkjent
Protokoll fra ekspertkommisjonens møte
om helsepolitiske problemstillinger ved Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan
№23 fra 12.12.2013

- er en medfødt anomali av utviklingen av hjernens vaskulære system og representerer en annen form og størrelse på spolene, dannet som et resultat av tilfeldig sammenføyning av patologiske kar. I arteriovenøse misdannelser er kapillærnettverket oftest fraværende, noe som resulterer i at direkte blodsjakt fra arterialbassenget til overflatiske og dype vener utføres.

Protokollnavn: Arteriovenøse hjernesvikt

ICD-10 kode (r):
Q28.2 - Arteriovenøs misdannelse av utviklingen av cerebral fartøy

Dato for utvikling av protokollen: 2013.

Forkortelser brukt i protokollen:
AVM - arteriovenøs misdannelse
BP - blodtrykk
AlT-alaninaminotransferase
AsT-aspartataminotransferase
HIV - humant immundefektvirus
CT-skanning - computertomografi
MRA - Magnetic Resonance Angiography
MR - Magnetic Resonance Imaging
ESR - erytrocytt sedimenteringshastighet
EGD-fibrogastroduodenoskopi

Pasientkategori: Pasienter i nevrokirurgisk avdeling med diagnose av arteriovenøs misdannelse.

Protokollbrukere: Nevrokirurger.

klassifisering

diagnostikk

METODER, TILFØLGER OG DIAGNOSTISKE PROSEDURER

Liste over hoved- og tilleggsdiagnostiske tiltak

Minimumseksamen for planlagt sykehusinnleggelse:

1. Magnetisk resonans avbildning av hjernen,

3. Fluorografi av brystet

4. Blodprøve for hepatitt B og C markører (HBsAg, AntiHCV)

5. Blodprøve for HIV

7. Undersøkelsen av avføring på ormens egg

8. Urinalyse

9. Fullstendig blodtelling:

10. Bestemmelse av kapillær blod koaguleringstid

11. Blodtype og Rh-faktor

12. Konsultasjon av en nevrokirurg

13. Konsulterende terapeut

14. Konsultasjon av en nevrolog hvis angitt

De viktigste diagnostiske tiltakene på sykehuset:

1. Selektiv cerebral angiografi

Ytterligere diagnostiske tiltak på sykehuset:

1. CT angiografi og CT-skanning i henhold til indikasjoner

2. MR i hjernen på straffer

3. ECHO-kardiografi i henhold til indikasjoner

4. Optometrist ifølge indikasjoner

5. Neurolog etter indikasjoner

6. EEG i henhold til indikasjoner

7. Koagulogram i henhold til indikasjoner

8. ENT i henhold til indikasjoner

Arteriovenøse misdannelser i 5-10% er årsaken til ikke-traumatisk intrakraniell blødning. Brudd på en arteriovenøs misdannelse skjer vanligvis mellom 20 og 40 år. I 50% av tilfellene er blødning det første symptomet på arteriovenøs misdannelse, noe som fører til død i 10-15% og funksjonshemning hos 20-30% av pasientene. Årlig risiko for blødning fra arteriovenøse misdannelser er 1,5-3% (R.Braun et al., 1988). I løpet av livet oppstår blødning hos 34% av pasientene (Braun et al., 1988). Blødning fra en arteriovenøs misdannelse er årsaken til 5-12% av all maternal dødelighet, 23% av alle intrakranielle blødninger hos gravide kvinner. (B. Karlsson et al., 1997).

Fokale nevrologiske symptomer

Stroke i historien

Eventuelle eksterne endringer i fravær av samtidig patologi blir ikke observert.

Det er ingen spesifikke endringer i laboratorieparametere for arteriovenøs misdannelse av hjernen.

Arteriovenøse misdannelser i hjerneskarene er preget av karakteristiske tegn på MR. MR er preget av høy følsomhet ved å detektere arteriovenøs misdannelse, med et tomrom i T1 og T2 modi, ofte med spor av hemosiderin (Brown RD et al., 1996). CT-skanning har lav følsomhet ved å påvise arteriovenøs misdannelse, men CTA er svært informativ. Angiografi er gullstandarden for å oppdage arteriell og venøs anatomi av arteriovenøs misdannelse.

Indikasjoner for ekspertråd:

Indikasjoner for ekspertråd:

Neurolog med nevrologiske symptomer, konvulsive manifestasjoner eller mistanke om samtidig nevrologisk patologi.

Terapeuten og kardiologen som forberedelse til kirurgi og patologi i hjertet.

Oculist med synshemming.

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister oppstår når en annen patologi er identifisert.

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose

Å gjennomgå behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Kontakt lege

Å gjennomgå behandling i Korea, Tyrkia, Israel, Tyskland og andre land

Velg en utenlandsk klinikk

Gratis konsultasjon om behandling i utlandet! Legg igjen en forespørsel nedenfor

Kontakt lege

behandling

Målet med behandlingen er å slå av arteriovenøs misdannelse fra blodet for å redusere risikoen for blødning. Å stenge AVM fra blodbanen kan utføres i ett stadium (eksisjon eller embolisering) eller delt i flere stadier under endovaskulær embolisering.

Behandlingstaktikk:
Metoder for behandling av arteriovenøse misdannelser.
1. Kirurgisk: åpen kirurgi, endovaskulær inngrep.
2. Radiosurgical.
3. Kombinert behandling (embolisering + eksisjon, embolisering + radiokirurgi).
4. Dynamisk observasjon (med arteriovenøs misdannelse 5 karakterer med minimal symptomatologi).

Ikke-medisinsk behandling:
Kosthold i fravær av comorbidities - i henhold til alder og behov i kroppen.

Narkotikabehandling:
Drogbehandling for endovaskulær behandling:

Viktige medisiner:
1. Analgetika i den postoperative perioden fra den første dagen (tramadol, ketoprofen) i henhold til indikasjoner i aldersdosen.
2. Dexametason intraoperativt opp til 16 mg, etter operasjon 4-12 mg i henhold til skjemaet i opptil 3 dager.

Komplementære legemidler:
3. Antikonvulsiv terapi (karbamazepin, valprosyre medikamenter) i individuelle terapeutiske doser. Lette anfall: diazepam 2 ml intramuskulært eller intravenøst.
4. Nimodipin: med tegn på cerebral vasospasme (3-14 dagers brudd, postoperativ periode med mikrokirurgisk operasjon): nimodipin 3-5 ml / time døgnet rundt i de første 7-10 dagene av cerebral vasospasme; nimodipin 30 mg 1 tab opp til 3-6 ganger / dag før lindring av cerebral vasospasme.
5. Gastroprotektorer i den postoperative perioden i terapeutiske doser i henhold til indikasjoner (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Drogbehandling for mikrokirurgisk behandling:
Viktige medisiner:
1. Antibakteriell profylakse - 1 time før kirurgi. Intravenøs administrering av Cefazolin 2 g i 1 time før snittet eller Cefuroxim 1,5 eller 2,5 g i 1 time før snittet. Hvis operasjonen varer mer enn 3 timer - gjentatte ganger etter 6 og 12 timer fra den første dosen i samme dose.
2. Analgetika i den postoperative perioden fra den første dagen (tramadol, ketoprofen) i henhold til indikasjoner i aldersdosen.

Ekstra medisiner:
3. Antikonvulsiv terapi (karbamazepin, valprosyre medikamenter) i individuelle terapeutiske doser i henhold til indikasjoner. Relief convulsions: Relanium 2 ml intramuskulært eller intravenøst.
4. Nimodipin: med tegn på cerebral vasospasme (3-14 dagers brudd, postoperativ periode med mikrokirurgisk operasjon): nimodipin 3-5 ml / time døgnet rundt i de første 7-10 dagene av cerebral vasospasme; nimodipin 30 mg 1 tab opp til 3-6 ganger / dag før lindring av cerebral vasospasme.
5. Gastroprotektorer i den postoperative perioden i terapeutiske doser i henhold til indikasjoner (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Andre behandlinger:
Indikasjoner for radiokirurgi:
1. Malformasjoner med en diameter på mindre enn 3 cm, utilgjengelig for direkte kirurgisk fjerning eller embolisering.
2. Rester av arteriovenøs misdannelse av samme størrelse etter direkte eller endovaskulær operasjon.

Det er også mulig å foreta en kombinert behandling av arteriovenøs misdannelse: embolisering + eksisjon, embolisering + radiokirurgi.
Ikke-medisinsk behandling: med utelatelse av arteriovenøs misdannelse fra blodbanenes restriksjoner i regimet og diett er ikke gitt i fravær av samtidig behandling. Ved intrakraniell blødning er nevrologisk behandling angitt i henhold til indikasjoner. Mellom stadier av embolisering og etter radiokirurgi er det planlagt et beskyttende regime inntil fullstendig trombose av arteriovenøs misdannelse.

Kirurgisk inngrep:
Det er mulig å utføre kirurgisk excision av AVM, endovaskulær embolisering, radiokirurgisk behandling eller en kombinasjon av disse metodene.

Mikrokirurgisk behandling
Hensikten med operasjonen er komplett ekskisjon av arteriovenøs misdannelse.
Endovaskulær behandling.
Superselektiv embolisering og trombose av arteriovenøs misdannelse. Etylenvinylalkohol (onyx) eller N-butylcyanoakrylat (histoakryl) brukes som embolisater. Embolisering kan bestå av flere stadier. Intervallet mellom stadier av embolisering bestemmes av en nevrokirurg, avhengig av graden av embolisering, frekvensen av gjenværende blodstrøm og arteriovenøs risting, arten av venøs utstrømning, tilstedeværelsen av intranielle aneurysmer.

Arteriovenøs misdannelse av cerebral fartøy

Hva er arteriovenøs misdannelse av cerebral fartøy?

Arteriovenøs misdannelse (ICD kode 10 Q27.3, Q28.0, Q28.2) er en medfødt patologi av blodkarets struktur, der det er en patologisk forbindelse mellom arteriene og venene. Vanligvis utvikler en slik sykdom i sentralnervesystemet, det vil si den menneskelige hjerne, som bestemmer graden av fare. I sjeldne tilfeller danner en slik formasjon en patologisk forbindelse mellom aorta og lungestammen, som kalles det åpne ovale vinduet. En annen lokalisering av denne vaskulære formasjonen er mulig. Arteriovenøs misdannelse av hjernen er en anatomisk kompleks patologisk interlacing av arteriene og venene, og et stort antall forskjellige broer forbundet med hverandre, inkludert shunts og fistler.

Med denne formasjonen i malformasjonskjernen strømmer arterielt blod direkte inn i venene, da det i dette tilfellet ikke er en kapillær seng som bidrar til å redusere blodstrømmen og redusere trykk. Tilstedeværelsen av økt trykk i dette området fører til utvidelse av venene, dannelsen av tynnvegger, som bidrar til brudd på blodkar og ofte fører til intracerebral blødning.

For tiden er det ikke kjent hva som egentlig forårsaker utviklingen av denne patologien. Det er kjent at en lignende patologisk struktur av blodårene legges i perioden før fødselen. Etter langvarig observasjon av pasientene og studiet av historien og graviditeten til deres mødre ble det påvist at følgende negative effekter og sykdommer under graviditeten er blant de sannsynlige årsakene til utviklingen av arteriovenøs misdannelse hos fosteret:

• diabetes;
• intrauterin infeksjoner;
• økt stråling bakgrunn;
• bronkial astma;
• alkoholmisbruk og røyking;
• tar medisiner
• alvorlig forgiftning;
• kronisk glomerulonephritis.

Til tross for det faktum at arteriovenøse misdannelser oftest ligger i hjernen, kan lignende patologiske plexus av blodkar forekomme i huden, lungene, nyrene og i ryggmargen. Det er verdt å merke seg at den vanligste patologiske choroid plexus er lokalisert i den bakre delen av kranial fossa. En slik formasjon har som regel 1 eller 2 sanne arterier, 1 drener en blodåre og en tangle av unormale blodkar som danner arteriovenøs misdannelse. For tiden er det ikke kjent hvilke prosesser som foregår i fosteret under dannelsen av arteriovenøs misdannelse. Samtidig er det som har blitt gjort med slik utdanning gjennom pasientens liv allerede godt nok studert. I lang tid kan slik utdanning ikke påvirke pasientens liv.

Som regel kan karene rundt arteriovenøs misdannelse i lang tid kompensere for mangel på oksygenforsyning til vevet, men med alder kan en person begynne å oppleve alle problemene knyttet til nærværet av en slik formasjon. Saken er at fartøyene som pumper blod, gradvis ekspanderer under påvirkning av trykk som påvirker dem, noe som fører til utseendet på en rekke karakteristiske symptomatiske manifestasjoner. Veggene i blodkar som danner arteriovenøs misdannelse, blir gradvis tynnere, og dette kan føre til brudd og omfattende blødning, og til dannelsen av en aneurisme, noe som ikke er mindre farlig, spesielt hvis den ligger i hjernen eller ryggmargen.

Hva er arteriovenøs misdannelse av cerebral fartøy og sykdomskoden i henhold til ICD-10

Arteriovenøs misdannelse av hjernen er en patologi av blodårene, som er et brudd på sammenhengen mellom venene og arteriene. Vanligvis er en slik sykdom medfødt, men den genetiske predisponering eller overføring av AVM ved arv er ikke bekreftet. Egenskapen av blodstrømmen i dette tilfellet er fraværet av et kapillært nettverk, på grunn av hvilken direkte kontakt av venene med arteriene dannes. I dette tilfellet blir karene utvidet, de kan ikke gi opp oksygen og glukose, samt bære karbondioksid.

Det finnes to typer hjerneventiler:

Den første typen er en lettere variant av sykdomsforløpet. I dette tilfellet er AVM-noden liten og lokalisert i den bakre kraniale fossa. Hos pasienter med dette er det høy risiko for blødning fra AVM, som kan gjentas innen ett år etter første gang. Dette kan føre til utvikling av komplikasjoner og utseende av hematomer.

Torpid-typen av sykdomsforløpet er vanligvis ledsaget av klyngens hodepine og konvulsiv syndrom. Samtidig kan symptomer som ligner hjernesvulster bli observert.

Arteriovenøs misdannelse av hjernen er en patologi av blodårene, som er et brudd på sammenhengen mellom venene og arteriene. Vanligvis er en slik sykdom medfødt, men den genetiske predisponering eller overføring av AVM ved arv er ikke bekreftet. Egenskapen av blodstrømmen i dette tilfellet er fraværet av et kapillært nettverk, på grunn av hvilken direkte kontakt av venene med arteriene dannes. I dette tilfellet blir karene utvidet, de kan ikke gi opp oksygen og glukose, samt bære karbondioksid.

Det finnes to typer hjerneventiler:

Den første typen er en lettere variant av sykdomsforløpet. I dette tilfellet er AVM-noden liten og lokalisert i den bakre kraniale fossa. Hos pasienter med dette er det høy risiko for blødning fra AVM, som kan gjentas innen ett år etter første gang. Dette kan føre til utvikling av komplikasjoner og utseende av hematomer.

Torpid-typen av sykdomsforløpet er vanligvis ledsaget av klyngens hodepine og konvulsiv syndrom. Samtidig kan symptomer som ligner hjernesvulster bli observert.

De viktigste symptomene på sykdommen

Ofte har sykdommen ikke alvorlige symptomer. Det kan gå ubemerket til pasienten finner det under CT-undersøkelse eller MR. Patologi kan manifestere seg som hodepine eller redusert arbeidsevne, som en person anser som tretthet. I dette tilfellet utvikler sykdommen, og den tapte tiden kan føre til negative konsekvenser, inkludert død.

Hvis AVM utvikler seg, kan disse symptomene bli lagt merke til:

• redusert intelligens;
• koordinering av bevegelser er forstyrret, svimlende gang er observert;
• tale kan bli forstyrret;
• følsomhet for lukter, smaker osv.
• strabismus kan utvikle seg.

Hvis pasienten har slike symptomer, betyr det at AVM allerede har nådd en betydelig størrelse, og samtidig ligger den i et av de funksjonelt signifikante områdene i hjernen. I dette tilfellet, et presserende behov for å diagnostisere og kirurgisk fjerning av blodkar.

I tilfelle at operasjonen ikke ble utført i tide, er det høy risiko for blødninger. Dette kan tyde på et kraftig angrep av hodepine, plutselig oppkast eller bevissthetstap.

Diagnostiske tiltak

De viktigste metodene for diagnose av arteriovenøs misdannelse av hjernen er angiografi og dopplerografi. Disse prosedyrene tillater deg å bestemme graden av funksjonsvanskeligheter. For dette må følgende sykdomskarakteristikker identifiseres:

• AVM størrelse;
• lokalisering;
• naturen av drenering.

Den mest gunstige for operasjonen med minimal risiko er misdannelse på opptil 3 cm i størrelse, lokalisert utenfor funksjonelt signifikant sone uten dype drenerårer. Hvis den arterio venøse misdannelsen har en størrelse større enn 6 cm og ligger innenfor et funksjonelt signifikant område, er det fare for funksjonshemning og død etter operasjon. Tilstedeværelsen av dype drenerår kan føre til komplikasjoner under operasjonen.

Den mest alvorlige varianten av sykdomsforløpet er tilstedeværelsen av flere misdannelser som ligger i forskjellige områder av hjernen. Ved utførelse av kirurgisk fjerning av blodkar i dette tilfellet øker risikoen for skade på vitale organer betydelig, noe som kan føre til irreversible prosesser, funksjonshemming og død. Under operasjonen er det svært viktig å måle risikoen for intervensjon med mulighetene for å utføre behandling uten det.

Patologi behandlingsmetoder

Behandling av AVM kan utføres både ved kirurgisk inngrep og metoder for konservativ behandling.

Under operasjonen kan et kirurgisk instrument eller en gamma kniv brukes. I dette tilfellet fjerner legen fullstendig misdannelsen, og etterlater ikke noe lite fragment. Ellers øker risikoen for blødning.

Kirurgisk inngrep utføres i tilfeller hvor misdannelsen når mer enn 3 cm. Hvis AVM ikke når den størrelsen, kan terapi utføres ved hjelp av endovaskulærmetoden. I dette tilfellet blokkerer legen ved hjelp av et kateter lumen av misdannelsen gjennom karet. I tillegg kan denne metoden brukes dersom AVM ikke ble fjernet helt i løpet av det kirurgiske inngrep, og dets rester må ekstraheres.

Dessverre finnes det ingen metoder for å forebygge denne sykdommen, siden AVM dannes under intrauterin utvikling og de første månedene av livet. Det er imidlertid svært viktig å gjennomføre de nødvendige forebyggende tiltakene etter at sykdommen har blitt diagnostisert. Dette vil bidra til å unngå blødninger og andre komplikasjoner. På dette stadiet er det nødvendig å overvåke pasientens fysiske belastning, samt regelmessig måle blodtrykket. Riktig forebygging kan forbedre livskvaliteten vesentlig og eliminere risikoen for sykdomstilfelle.

Arteriovenøs misdannelse

Arteriovenøs misdannelse er en medfødt vaskulær utviklingsdefekt, som er preget av tilstedeværelsen av et unormalt maske av arteriovenøse anastomoser. Oftest er arteriovenøse misdannelser lokalisert i den bakre kranialfossa og har en ganske typisk struktur - en eller to virkelige arterier, en AVM-tangle og en dreneringsår.

ICD-10 kode

patogenesen

Den farligste er brudd på malformasjonens vegger, som er ledsaget av spontan intrakranial blødning. Dette skyldes det faktum at blandet blod sirkulerer i malformasjonens fartøy under trykk nær arterietrykket. Og naturlig fører høyt trykk til å strekke degenerativt endrede kar, en økning i volum og tynning av veggen. Til slutt kommer et hull i det mest delikate stedet. Ifølge statiske data forekommer dette hos 42-60% av pasientene med AVM. Dødelighet ved første brudd på AVM når 12-15%. Resten av blødningen kan gjentas uten regelmessighet. Vi observerte en pasient som hadde elleve spontane intrakraniale blødninger i 8 år. En slik forholdsvis "godartet" for AVM brudd, sammenlignet med et gap av arterielle aneurismer forklares ved de særegenheter hemodynamiske forstyrrelser som oppstår etter bruddet. Det er kjent at brudd av en arteriell aneurisme fører ofte til subaraknoid blødning (SAH), og utvikling vasokonstriksjon, som i det første minuttet er beskyttende i naturen, noe som letter hurtig stans av blødning, men i det følgende er den primære fare for livet til pasienten.

Det er angiospasmen som fører til hjernens iskemi og dets ødem som bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og prognose. I motsetning til dette øker angiospasmen til AVM-ledende arterier, tvert imot blodtilførselen til hjernen på grunn av en reduksjon i arteriovenøs utslipp. Når AVM er revet, blir intracerebrale og subdale hematomer ofte dannet. Gjennombrudd av blod i subarachnoid tankene er sekundært. Blødning fra AVM-revet veggen stopper raskere, fordi blodtrykket i det er lavere enn i hovedarteriene og veggen er mer utsatt for klemme ved å kaste blod. Selvfølgelig utføres dette ikke alltid trygt for pasienten. Den farligste er brudd på en AVM nær hjernens ventrikler, i de subkortiske ganglia og i hjernestammen. Angiospasm av adductor arteriene i denne situasjonen bidrar til å stoppe blødningen.

Den avgjørende faktoren i patogenesen av AVM-brudd er volumet av blod som har strømmet ut og plasseringen av hematomet. Hemisferiske intracerebrale hematomer, selv med et volum på opptil 60 cm3, går relativt gunstig. De kan forårsake brutto fokal nevrologiske lidelser, men fører sjelden til brutto vitale lidelser. Gjennombruddshematom i hjernens ventrikler forverrer prognosen sterkt. På den ene siden, blod, provoserende ventrikulær ependymom, forsterker likvoroproduktsiyu, på den annen side, ved å virke på undersiden av ventrikkelen fører til grove forstyrrelser av vitale funksjoner sentre i hypothalamus. Spredningen av blod gjennom hele det ventrikulære systemet fører til den siste tamponaden, som i seg selv er uforenlig med livet.

Blod som har penetrert i subaraknoide tankene bryter også væskesirkulasjonen, noe som gjør det vanskelig for væsken å få tilgang til blodblokkede pachyongranuleringer. Som følge av dette reduseres resorpsjonen av cerebrospinalvæske og akutt CSF-hypertensjon kan utvikles, etterfulgt av intern og ekstern hydrocephalus. Som et resultat av oppløsning av de dannede elementene av spaltet blod dannes en stor mengde giftige stoffer, hvorav de fleste har en vasoaktiv effekt. På den ene siden fører dette til vasokonstriksjon av de små pialårene, på den annen side øker kapillærpermeabiliteten. Blodnedbrytningsprodukter påvirker også nerveceller, endrer sine biokjemiske prosesser og forstyrrer permeabiliteten av cellemembraner. Først og fremst endrer funksjonen til natrium-kaliumpumpen, og kalium begynner å forlate cellen, og på sin plass renner natriumkationen, som er fire ganger mer hydrofil enn kalium.

Dette fører først til intracellulært ødem i området rundt blødningen, og deretter til cellehevelse. Utviklingen av ødem bidrar også til hypoksi, som uunngåelig går sammen på grunn av kompresjon av hjerneskipene med hematom og økt væsketrykk, som allerede er blitt sagt. Diencephalic dysfunksjon av hjernen og i særdeleshet reguleringen av væske- og elektrolyttbalansen forårsaker en forsinkelse i kroppsvæsken, kaliumtapet, hvilket også øker den ødematøse reaksjon av hjernen. Patogenesen av AVM-brudd er ikke begrenset til cerebrale lidelser. Ikke mindre farlige og ekstracerebrale komplikasjoner. Først av alt er det cerebro-hjertesyndrom, som på elektrokardiogrammet kan simulere akutt koronarinsuffisiens.

Pasienter med intracerebrale blødninger utvikler lungebetennelse og respiratorisk svikt ganske raskt. Dessuten spiller bakterieflora en sekundær rolle. En sentral primær effekt på lungene, er å spre bronkospasme, slimproduksjon og styrke slim iskemi på grunn av omfattende lunge parenchyma krampetrekning av små lungevenene, noe som raskt fører til dystrofiske lidelser, alveolar epitelial avskalling, redusert gassutveksling funksjon av lungene.

Hvis undertrykkelsen av hosterefleksjonen, bulbar type respiratorisk svikt, går sammen med dette, så er det en alvorlig trussel for pasientens liv. I de fleste tilfeller er den purulente trachio-bronkitt som følger dette dårlig utsatt for antibiotikabehandling og forverrer respiratorisk svikt, noe som umiddelbart påvirker forbedringen av hjernehypoksi. Dermed kan krenkelsen av ekstern respirasjon, selv med relativ kompensasjon av hjerneforstyrrelser, være dødelig. Ofte, pasienter etter koma kommer gjenvunnet bevissthet, men dø da av økt luftveissvikt og hypoksisk hjerneødem.

Dystrofiske forandringer utvikles raskt, ikke bare i lungene, men også i leveren, mageveien, binyrene og nyrene. Urinveisinfeksjon og trykksår, som utvikler seg raskt i fravær av god pasientbehandling, er en trussel mot pasientens liv. Men disse komplikasjonene kan unngås hvis leger husker dem og kjenner metodene for å håndtere dem.

Oppsummering av hensynet til patogenesen av AVM-brudd, bør det understrekes at dødeligheten i slike intrakranielle blødninger er lavere enn ved brudd på arterielle aneurysmer og hypertensive hemorragiske slag, selv om den når 12-15%. AVM er preget av gjentatte, noen ganger flere blødninger med forskjellig periodicitet, noe som er umulig å forutsi. Med en ugunstig løpet av post-hemorragisk periode kan de listede patogenetiske mekanismer være dødelige.

Symptomer på arteriovenøs misdannelse

Hemorragisk type sykdommen (50-70% av tilfellene). Denne typen er preget av tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon hos pasienten, den lille størrelsen på malformasjonsstedet, dets drenering i dype vener, arteriovenøs misdannelse av den bakre kranial fossa er ganske vanlig.

Hemorragisk type i 50% av tilfellene er det første symptomet på arteriovenøs misdannelse, forårsaker et detaljert resultat og 10-15% og funksjonshemningen hos 20-30% av pasientene (N. Martin et al.). Årlig risiko for blødning hos pasienter med arteriovenøs misdannelse er 1,5-3%. Risikoen for blødning i det første året når 8% og øker med alderen. Blødning fra arteriovenøse misdannelser forårsaker 5-12% av all maternal mortalitet og 23% av alle intrakranielle blødninger hos gravide kvinner. Et bilde av subarachnoid blødning observeres hos 52% av pasientene. Kompliserte blødninger forekommer hos 17% av pasientene: dannelsen av intracerebrale (38%), subdural (2%) og blandede (13%) hematomer, hematopoietiske ventrikler utvikler seg i 47%.

Torpid-typen av flyt er karakteristisk for pasienter med stor arteriovenøs misdannelse, lokalisert i cortex. Blodtilførsel av arteriovenøs misdannelse utføres av grenene til den midtre cerebrale arterien.

For torpid-type strømning er konvulsiv syndrom mest karakteristisk (hos 26-27% av pasienter med arteriovenøs misdannelse), klyngens hodepine og progressivt nevrologisk underskudd, som i hjernesvulster.

Varianter av den kliniske manifestasjonen av arteriovenøse misdannelser

Som allerede nevnt er den vanligste første kliniske manifestasjonen av AVM spontan intrakranial blødning (40-60% av pasientene). Det skjer oftere uten noen harbingers, blant full helse. De provokerende øyeblikkene kan være fysisk anstrengelse, stressende situasjon, psykisk stress, ta store doser alkohol osv. På tidspunktet for AVM-bruddet, føler pasientene en plutselig skarp hodepine, i henhold til type slag eller brudd. Smerten øker raskt, forårsaker svimmelhet, kvalme og oppkast.

Innen minutter kan det være et bevissthetstap. I sjeldne tilfeller kan hodepine være ikke-intensiv, pasienter mister ikke bevisstheten, men de føler at lemmer er svekkende og dumme (vanligvis kontralateral blødning), forstyrrelsen er tale. I 15% av tilfellene manifesteres blødningen av en utfoldet epipadiering, hvoretter pasienter kan forbli i koma.

For å fastslå alvorlighetsgraden av blødning fra AVM, kan Hunt-Hess-skalaen som er angitt ovenfor, tas til grunn, med noen endringer. På grunn av det faktum at blødninger fra AVM kan ha svært forskjellige symptomer, kan fokale nevrologiske symptomer seire over cerebralen. Derfor kan pasienter som er på nivå I eller II i skalaen ha grove fokale nevrologiske lidelser (hemiparese, hemihypestesi, aphasi, hemianopsi). Til forskjell fra aneurysmale blødninger, når det blir revet, blir AVM bestemt ikke av alvorlighetsgraden og utbredelsen av angiospasmet, men ved volum og lokalisering av intracerebralt hematom.

Meningeal syndrom utvikler seg etter noen timer, og dets alvorlighetsgrad kan være forskjellig. Blodtrykket stiger som regel, men ikke så skarpt og ikke så lenge som ved brudd på arterielle aneurismer. Typisk øker denne stigningen ikke over 30-40 mm Hg. Art. Hyperthermia av sentralgenese vises på den andre eller tredje dagen. Tilstanden til pasienter forverres naturlig ettersom ødemet i hjernen øker og oppløsningen av blodavløpene øker. Det varer opptil 4-5 dager. Med en gunstig kurs etter stabilisering på 6-8 dag, begynner pasientens tilstand å forbedre seg. Dynamikken til fokal symptomer avhenger av plasseringen og størrelsen på hematom.

Ved blødning i funksjonelt viktige områder av hjernen eller ødeleggelse av motorvogner, oppstår tegn på tap umiddelbart og vedvarer lenge uten dynamikk. Hvis symptomene på spredning ikke vises umiddelbart, men øker parallelt med hevelse i hjernen, kan vi forvente at underskuddet gjenopprettes etter 2-3 uker, når hevelsen fullstendig trekkes tilbake.

Det kliniske bildet av AVM-brudd er svært variert og avhenger av mange faktorer, hvor hoveddelen er: volum og plassering av blødning, alvorlighetsgraden av den edematøse reaksjonen av hjernen, graden av involvering av stamme-strukturer i prosessen.

Arteriovenøse misdannelser kan manifesteres ved epileptiforme anfall (30-40%). Hemocirkulatoriske forstyrrelser i nabolandene i hjernen på grunn av stjelefenomenet kan være årsaken til deres utvikling. I tillegg kan misdannelsen i seg selv irritere hjernebarken, generere epi-utslipp. Og vi har allerede snakket om enkelte typer AVM, rundt hvilke gliose av hjernevev utvikler seg, som også ofte manifesteres av epipadia.

For episyndroma, på grunn av tilstedeværelsen av AVM, preget av årsakssammenhengen av forekomst i voksen alder, ofte i det totale fravær av en provokerende faktor. Beslag kan generaliseres eller fokuseres. Tilstedeværelsen av en klar fokal komponent i epipaden i fravær av cerebrale symptomer bør gi opphav til ideen om en mulig AVM. Selv generaliserte anfall, hvis de begynner med anfall hovedsakelig i de samme lemmer med voldsom sving av hode og øyne i en eller annen retning, er ofte en manifestasjon av AVM. Mindre vanlig, pasienter har små anfall som fravær eller skumring bevissthet. Frekvensen og frekvensen av epipridalitet kan være forskjellig: fra enkelt til repetitivt.

form

VV Lebedev og så. identifiserte tre varianter av cerebro-hjertesyndrom i henhold til EKG-data:

• Type I - et brudd på funksjonene til automatisme og spenning (sinus tachy eller bradykardi, arytmi, atrieflimmer);
• Type II - endringer i repolariseringsprosesser, forbigående endringer i den endelige fasen av det ventrikulære komplekset ved type iskemi, myokardisk skade med en forandring i T-bølgen og stillingen av ST-segmentet;
• Type III - brudd på ledningsfunksjonene (blokkering, tegn på økt stress på høyre hjerte). Disse EKG-endringene kan kombineres og deres alvorlighetsgrad korrelerer med alvorlighetsgraden av pasientens generelle tilstand.

Diagnose av arteriovenøs misdannelse

Tilstedeværelsen av minst ett av de kliniske tegnene på AVM hos pasienten, som ble nevnt i symptomene, er en alvorlig grunn for en detaljert undersøkelse som utføres i henhold til en bestemt ordning. Du bør starte med en grundig historie. Samtidig blir sykdommer hos foreldre og nære slektninger undersøkt, siden arvelig disposisjon til AVM ikke er utelukket. Anamnesen til pasientens liv er funnet ut fra det øyeblikket han fødte: hvordan fødselen fant sted, hvilke sykdommer og skader som led i barndommen, da de første tegnene på sykdommen dukket opp, etc. Ved nevrologisk undersøkelse, med mindre pasienten har en pseudotumorøs og nonstroopliknende variant av det kliniske kurset av AVM, kan det ikke være grove brennpunktssymptomer.

Imidlertid kan selv ubetydelig anisorefleksi, reflekser av muntlig automatisme, dysfunksjon av kraniale nerver indikere organisk hjerneskade. Hvis pasienten føler en pulserende støy i hodet, er det nødvendig å lage auskultasjon over paranasal bihulene og i de tidlige områdene. En slik støy er imidlertid sjelden mulig å objektivere. Det forekommer bare med ekstranitielle og gigantiske AVMer. Spesiell undersøkelse av pasienten begynner med ikke-invasive metoder.

Dette er først og fremst en elektrofysiologisk undersøkelse. Rheoencefalografi (REG) gir ofte ikke en indikasjon på AVM, men asymmetrien av blodtilførselen til forskjellige arterielle bassenger, kan asymmetrien av vaskulær tone indirekte bekrefte den presumptive diagnosen. Elektroencefalografi (EEG) er mer informativ, det kan avsløre irriterende forandringer i bioelektrisk aktivitet med vekt på noe område av hjernen. I en pseudotumor eller et stroke-lignende kurs kan et fokus på patologisk bioaktivitet vises på EEG, oftere i form av registrering av langsomme høyamplitudebølger. Hos pasienter med epileptisk type strømning er det mulig å identifisere fokuset på epileptisk aktivitet, spesielt med funksjonelle belastninger (lungehyperventilasjon, lyd og lysstimuli).

Således kan de elektrofysiologiske metodene for å studere hjernen, selv om det ikke er spesifikt, med den korrekte tolkningen av resultatene bekrefte diagnosen AVM, men fraværet av endringer på REG og EEG utelukker ikke AVM.

I de siste årene har ultralydsmetoder blitt mye brukt i diagnosen av hjertesykdommer. Ultralyddopplerografi av ekstrakranielle arterier kan avsløre akselerasjon av blodstrømmen i en eller annen arteriebunn 1,5 ganger eller mer, siden med mellomstore og store AVM er blodstrømningshastigheten i de ledende arteriene mye høyere enn normale verdier. Imidlertid påvirker små-sized AVM ikke signifikant blodstrømshastigheten i ekstrakranielle arterier, derfor blir ikke ekstrakraniell doppler-sonografi detektert.

Mer informativ er metoden for transcranial doppler sonografi. Det kan avsløre ikke bare en betydelig akselerasjon av blodstrømmen i arteriene som leverer AVM, men også det såkalte "shuntingfenomenet".

Tilstedeværelsen av fri shunting forårsaker utseendet på en rekke hemodynamiske fenomener som registreres under Doppler-forskning i form av et mønster av lettvekts perfusjon eller bypass-kirurgi.

• en signifikant økning (hovedsakelig på grunn av diastolisk) lineær hastighet av blodstrømmen i forhold til nivået av arteriovenøs utladning;
• en signifikant reduksjon i nivået av perifer motstand (på grunn av organisk lesjon av vaskulærsystemet på nivået av resistive kar, som bestemte det lave nivået av sirkulasjonsmotstand i systemet);
• den relative sikkerheten til flytkinematikken;
• fraværet av utprøvde endringer i Doppler-spektret (ekspansjonen av spektrumet observeres i "storflytende" AVMer som forårsaker turbulent rotasjon i sonene av bifurcasjoner av hovedkarene i hodet, opp til dannelsen av ikke-pulserende turbulente mønstre);
• en kraftig reduksjon i cerebrovaskulær reaktivitet, på grunn av fraværet i AVM-systemet av fartøy med kontraktile egenskaper.

TCD-følsomheten ved diagnose av arteriovenøse misdannelser i henhold til det beskrevne kriteriet er 89,5%, med en spesifisitet på 93,3% og en nøyaktighet på 90,8%.

Den neste ikke-invasive forskningsmetoden er røntgen-tomografi. Det lar deg identifisere AVM fra 2 cm i diameter og mer, men det er bedre å identifisere store og gigantiske. Datamaskinbilder av AVM er ganske karakteristiske, de kan ikke sammenlignes med noen annen patologi. De ser ut som foci uensartet tetthet (hyper- og gipodensivnye) uregelmessig formet, noen ganger sammenvevde vermiform uten fenomener perifocal ødem og ingen masse effekt, dvs. uten forskyvninger og deformasjoner av hjerne ventriklene og subarachnoidal tanker.

Ofte i kroppen av misdannelser, blir det tydeligvis hyperintensive inneslutninger avslørt - disse er kjernefokus. De har nesten bentetthet, uregelmessig form og en rekke størrelser. Hvis alle disse symptomene oppstår - det er patognomonisk for AVM. Intravenøs administrering av et jodholdig kontrastmiddel muliggjør bedre visualisering av arteriovenøse misdannelser. Samtidig blir det hyperdensale fokuset enda tettere, og selv utvide dreneringsårer kan oppdages.

Når AVM rupturer og spontane intrakranielle blødninger, er røntgencomputertomografi også svært informativ. Den viktigste betydningen er knyttet til lokalisering av intracerebral blødning, form og utseende. Så hvis aneurismiske blødninger ligger hovedsakelig i nærheten av de basale cisterner og hypertensive - nær basalgangliene, kan hematom som følge av ruptur av en AVM være lokalisert hvor som helst, som Convex, predlezhit til hjernebarken, og i nærheten av midtlinjen strukturer i hjernen.

Alt avhenger av lokaliseringen av AVM selv. I utseende har slike blødninger heterogen tetthet (på grunn av hyper-omfattende blødning, foki med normal eller lav tetthet bestemmes), uregelmessig form, ujevne konturer. På bakgrunn av blødning kan det ikke oppdages at selve AVM-kroppen selv, men i sjeldne tilfeller kan malformasjonslegemet se ut som en "defektfylling" av hematomkaviteten med blod. Det har lenge blitt bevist at spontane blødninger tar et visst volum, som stratifiserer hjernen. Derfor er deres grenser som regel jevn og klar, og skjemaene nærmer seg en ellipse eller ball. Når en AVM brytes, blir blodet som om det exfolierer medulla fra malformasjonens kropp, og derfor i midten eller på periferien av blødningen, er det ofte sporene av AVM selv som spores.

I tilfeller der arteriovenøs misdannelse er lokalisert nær hjernens ventrikler eller basale cisterner, når det går i brudd, kan blod strømme direkte inn i dem. I disse situasjonene oppgir bare datatomografi forekomsten av subaraknoid eller intraventrikulær blødning, men det er umulig å skille den fra aneurysmal eller hypertensiv.

Når AVM-brudd har, har computertomografi (CT) ikke bare diagnostisk, men også prognostisk verdi, og lar deg dermed velge adekvat behandlingstaktikk.

Ved evaluering av et dataprogram bør i tillegg til størrelsen på blødningen, hensynet til alvorlighetsgraden og forekomsten av perifokalt ødem, tilstanden til hjernekammerets ventrikler og graden av forskyvning, endringer i subaraknoide cisterner tas i betraktning. Hemisfæriske blødninger forårsaker vanligvis komprimering av den homolaterale laterale ventrikkelen til fullstendig ikke-visualisering, og de kontralaterale og III-ventrikler er forskjøvet i motsatt retning. Graden av forskyvning avhenger av volumet av hematom og alvorlighetsgraden av cerebralt ødem.

Fordelingen av hjernens medianstrukturer i retning motsatt hematomet med mer enn 10 mm indirekte indikerer en trussel mot pasientens liv, og hvis det skyldes et stort volum hematom (over 100 cm 3), er det nødvendig å løse problemet med nødoperasjon. Men hvis hematomomvolumet er mindre enn 60 cm 3, og forskyvningen av medianstrukturen overstiger 10 mm, skal den tolkes som følge av hjernesødem, og i denne situasjonen vil operasjonen bare forverre kurset og forverre prognosen. Mer fordelaktig i diagnoseplanen er tilfellet når et stort hematom (80-120 cm 3) forårsaker en moderat forskyvning av medianstrukturen (mindre enn 8 mm). Samtidig er perifokalt ødem som regel mild og dette tillater ikke å skynde seg med operasjonen.

En viktig prognostisk verdi er visualiseringen av dekkbrønnen. Så lenge det er tydelig synlig, kan du følge ventetaktikken. Men hvis en av sine sider ikke er anskueliggjort (amputasjon av halvparten av kledningen av tanken på den side av hematom), bør ta presserende tiltak for å redde pasientens liv, da dette bildet viser utviklingen av temporomandibulær tentorial prolaps (aksial forskyvning av hjerneprolaps gipokampovoy bukter seg inn i gapet mellom hjernestammen og kanten av den tentoriale åpningen), som representerer en direkte trussel mot pasientens liv. Hvis dokkingstanken ikke er synlig i det hele tatt - situasjonen er kritisk, og til og med nødoperasjon kan ikke lenger lagre pasienten.

Röntgenbasert tomografi er således en viktig metode i rutinemessig diagnose av arteriovenøse misdannelser og ved diagnostisering og forutsigelse av utfallet av intrakranial blødning på grunn av brudd på arteriovenøse misdannelser.

Den mest informative og hittil uunnværlig metode for diagnose av arteriovenøse misdannelser er angiografi. Cerebral angiografi - en invasiv metode for undersøkelser, som har en risiko for å utvikle et antall komplikasjoner (emboli av cerebrale arterier, vasokonstriksjon som reaksjon på innføring av et kateter inn i en arterie eller et kontrastmiddel, trombose arterien på stedet av punktering, en allergisk reaksjon på kontrasten, etc..). Derfor, for gjennomføringen bør det være et klart vitnesbyrd.

Angiografi er absolutt vist for alle pasienter med spontane intrakraniale blødninger, da det bare gjør det mulig å fastslå den sanne årsaken til blødning. De eneste unntakene er de pasientene som, uansett resultatet av angiografi, er operasjon ikke tilrådelig. Disse er pasienter i en terminal tilstand, pasienter med senil alder og med brutto dekompensert somatisk patologi.

Det er noe vanskeligere å sette indikasjoner på angiografi på en planlagt måte. Alle pasienter med et av de beskrevne alternativene for klinisk manifestasjon av AVM, med unntak av asymptomatisk, er underlagt alle ikke-invasive undersøkelsesmetoder.

Hvis dette avslører minst ett tegn som bekrefter forekomsten av arteriovenøs misdannelse, bør angiografi vurderes som vist. Hvis ingen av metodene indikerer mulig forekomst av en AVM, bør du ikke umiddelbart forlate angiografi. Det er nødvendig å evaluere det kliniske bildet. Så, hvis pasienten bare hadde en epipadiation og uten en fokal komponent, bør total cerebral angiografi kasseres.

På samme tid, selv en epipripadok, men med en klar fokal ingrediens (svakhet eller nummenhet i ett av de lemmer eller gemitipu, nummenhet halvdel av ansiktet, en kort pause eller type anfall tale Jackson ankommer hemianopsi et al.), Gir et grunnlag for angiografi. Det samme gjelder for migrene-lignende AVM. Hvis hemicranialgiangrep er sjeldne og forekommer med moderat alvorlighetsgrad, kan du avstå fra angiografi. Men hyppige og alvorlige migreneangrep, som praktisk talt deaktiverer pasienten, krever en angiografisk undersøkelse.

Et forbigående brudd på hjernecirkulationen (PNMK) i vertebrobasilaravdelingen er ofte et resultat av sirkulasjonsfeil i det på grunn av brudd på vertebrale arterier eller angiospasmer. Derfor er det ikke tilrådelig å angiografisk undersøke slike pasienter for AVM-deteksjon. Samtidig krever selv enkelt PNMK i en av hjernehalvene i ungdommen angiografi, siden de oftest forårsakes av arteriovenøs misdannelse i stedet for okklusiv-stenotisk lesjon av arteriene.

For pasienter med pseudotumorøse og slagtilfelle kliniske manifestasjoner av arteriovenøs misdannelse, viste de også angiografi.

Således krever enhver mistanke om forekomsten av AVM i de fleste tilfeller en angiografisk undersøkelse, unntatt i de situasjoner hvor kirurgisk behandling er kontraindisert.

Angiografisk undersøkelse av pasienter med AVM har en rekke funksjoner. Når du undersøker en pasient, er det nødvendig å huske at hastigheten på blodstrømmen i de ledende arterier av mellomstore og store AVMer kan være flere ganger høyere enn normale verdier, derfor bør angiografisk avbildningshastighet være høyere enn vanlig. Med multifistelmisdannelser, etter 2 sekunder, kan kontrast passere gjennom kroppen og dreneresårene. Moderne angiografiske enheter tillater sporing av kontrast i noen tidsperiode.

Dette gir svært viktig informasjon om retningen til de ulike strømningene i malformasjonens kropp, om sekvensen for fylling av fartøyene. Hver av de tilførende arteriene leverer kun en del av arteriovenøs misdannelse, mens de resterende karene av misdannelsen ikke er synlige. Derfor er det andre viktige trekket ved angiografi at det til tross for å motta informasjon om tilstedeværelsen av AVM i en av arterialpoolene, er nødvendig å kontrastere med andre bassenger. Hemodynamisk aktive AVM-er kan fylles ikke bare fra en karotid- og vertebrobasilarbasseng, men også fra den kontralaterale halspulsåren.

For å få fullstendig informasjon om størrelsen på AVM og kildene til blodtilførselen, er det derfor nødvendig å kontrastere både carotid- og vertebrobasilar-bassenger, som lettere oppnås ved selektiv angiografi. Det samme kan oppnås ved utførelse av høyre sidet aksillær og venstre sidet direkte carotid angiografi. I høyre sidet aksillografisk angiografi går kontrasten retrograd under trykk i brakiocephalisk stammen og samtidig kontrasterer vertebralarterien og karoten. En introduksjon av kontrast gjør at du umiddelbart får informasjon om de to bassengene. Den venstre karoten arterien avviker fra aortabuen alene, derfor kan direkte kontrastangiografi utføres for å kontrastere den. Denne partielle angiografien, selv om den er lengre sammenlignet med selektiv angiografi, er mer akseptabel hos pasienter med alvorlig aterosklerose i aorta og dets grener. Siden det er et kateter i slike situasjoner, har man på den ene side store tekniske vanskeligheter, og på den annen side er det fare for fare skade på aterosklerotisk plakk, eller separasjon av en parietal trombus med påfølgende emboli i hjernearteriene.

Ved vurdering av angiografi er det nødvendig å være oppmerksom på følgende punkter:

1. Størrelsen på en arteriovenøs misdannelse bestemmes i to fremspring ved å måle den største avstanden fra AVM-kroppens ytre kanter. Samtidig sammenlignes og suppleres dataene for kontrastering av alle bassenger. Så for eksempel, AVM, med en total størrelse på 8x8 cm, med karoten angiografi kontraster bare med 2/3 av sitt volum og med 1/3 fra den bakre cerebrale arterien. Sammenligning av disse bildene med overlegg tillater oss å få informasjon om sin sanne størrelse.
2. Ved å bestemme kildene til blodtilførsel er det nødvendig å etablere ikke bare bassengene, hvorav AVM er fylt med kontrast, men også de direkte addukterende arteriene: deres antall, diameter, plassering i forhold til hjernebarken og hovedfargene og -sisternene, egenskapene til deres forgrening og stedet for tilnærming til AVM-legemet. I noen tilfeller er to standard styling ikke nok, siden arteriene overlapper hverandre og samtidig på misdannelsens kropp, så angiografi kan gjentas med hodet 45 grader i en eller annen retning. Moderne angiografiske apparater tillater en enkelt injeksjon av et kontrastmiddel for å skaffe et bilde av hjernen arterier fra hvilken som helst vinkel, roterer bildet på skjermen rundt både vertikal og horisontal akse. Av alle ledende arterier er det nødvendig å velge hoved (vanligvis fra en til tre) og mindre. Sistnevnte kan være flere dusin. Dessuten er ikke alle arteriene detektert angiografisk. Noen av dem oppdages ikke på grunn av mindre diameter og mindre hemodynamisk betydning, men under operasjonen møter kirurgen uunngåelig dem og skal kunne koagulere og krysse uten å skade dem. Blødning i tilfelle skade på slike arterier med en spatel eller sugespiss gir kirurgen en masse problemer.
3. Ved å bestemme dreneringsårene beregnes deres antall, størrelse og venus bihulene, i hvilke disse årene strømmer.
4. Den romlige arrangementet av dreneringsårene og de ledende arteriene sammenlignes for å bestemme riktig kirurgisk taktikk.
5. Hemodynamisk aktivitet av AVM er bestemt. Jo mer aktiv den arteriovenøse misdannelsen er, jo mer uttalt "stjele" hjernen. Med store multifistel-AVM-er, kan bare ledende og drenerende AVM-fartøy og kroppen ses på et angiogram, og andre cerebrale arterier kontrast ikke i det hele tatt, noe som skaper en illusjon av deres fravær. Medium og små AVM-er forårsaker ikke et stort "ran", slik at de som regel kommer til syne på bakgrunn av et normalt vaskulært mønster i hjernen.
6. Det er nødvendig å huske om eksistensen av hemodynamisk inaktive AVM. Disse er vanligvis venøse misdannelser, telangixtasia, visse typer kavale malformasjoner, de såkalte grottene. Deres angiografiske deteksjon er svært vanskelig. Som regel er typiske angiografiske tegn i form av hypertrofiske addukterende arterier, dilaterte dreneringsårer, kontrastert i arteriefasen, fraværende. Men etter nøye undersøkelse av angiogrammer kan man se patologiske fartøy som ligner enten et fint nett, asterisker, en maneter eller individuelle fartøy, atypisk plassert, ujevnt i diameter og vridd på den mest bisarre måten. Samtidig kan dreneringsårene være fraværende. Det er også vanskelig å se mikromalformasjonen (mindre enn 5 mm); siden de ofte legges over på større hovedfartøyer, og summen av bildet tillater ikke at de blir avslørt.
7. Slitte arteriovenøse misdannelser kan trombose. Ved delvis trombose er misdannelsen fortsatt synlig på angiogrammet, men sanne dimensjoner kan i dette tilfellet være flere ganger større enn de påviselige angiografiske dimensjonene. Dette kirurgen må alltid huske, gå for en operasjon, og være forberedt på det faktum at misdannelsen vil bli mye større. I noen tilfeller (ifølge våre data, 12%), gjennomgår en bruddmisdannelse total trombose. Dette gjelder spesielt for små og mellomstore AVM. De blir ikke detektert angiografisk, eller en svakt motsatt dreneringsår kan ses i arteriefasen. I slike vanskelige situasjoner kan tenkning om muligheten for brudd på en AVM bli hjulpet av historien, pasientens alder, karakter og lokalisering i henhold til computertomografi, og påvisning av forbrenning i nærheten av hematom. Ved kirurgi, etter å ha fjernet hematom, må kirurgen alltid undersøke veggene for å oppdage AVM.
8. Angiografi utføres i postoperativ periode for å bekrefte den radikale utryddelsen. Tilstedeværelsen av minst en dreneringsvene identifisert i arteriefasen indikerer operasjonens ikke-radikale karakter.

Diagnose av arteriovenøse misdannelser krever fra legen, først og fremst kunnskap om klinikken, AVM-morfologi og evnen til eksisterende metoder. For riktig valg av behandlingstaktikk og vellykket kirurgisk behandling må informasjon om AVM være komplett og omfattende.