Hoved

Dystoni

aterosklerose

Aterosklerose er en systemisk lesjon av arterier av stor og medium kaliber, ledsaget av akkumulering av lipider, spredning av fibrøse fibre, dysfunksjon av endemet i vaskulærvegget og fører til lokale og generelle hemodynamiske lidelser. Aterosklerose kan være patologisk basis CHD, iskemisk slag, okklusiv lesjoner i de nedre lemmene, kronisk mesenterisk vaskulær okklusjon og andre. Et diagnostisk algoritme omfatter å bestemme nivået av blodlipider, utføre ultralyd hjerte og blodårer, angiografiske undersøkelser. I aterosklerose utføres medisinsk terapi, diettbehandling og om nødvendig revaskularisering av kirurgiske inngrep.

aterosklerose

Aterosklerose er en lesjon av arteriene, ledsaget av kolesterolavsetninger i indre indre av blodkar, en innsnevring av deres lumen og en funksjonsfeil i blodtilførselen til organet. Aterosklerose i hjertekarene manifesteres hovedsakelig ved angina pectorisangrep. Leder til utvikling av hjertesykdom (CHD), hjerteinfarkt, kardiosklerose, vaskulær aneurisme. Aterosklerose kan føre til uførhet og tidlig død.

I aterosklerose er arteriene av middels og stor kaliber, elastiske (store arterier, aorta) og muskel-elastiske (blandede: karotider, arterier i hjernen og hjerte) påvirket. Derfor er aterosklerose den vanligste årsaken til hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom, hjerneinfarkt, sirkulasjonsforstyrrelser i underekstremiteter, abdominal aorta, mesenterisk og nyreneår.

I de siste årene har forekomsten av atherosklerose blitt voldsom, utvide årsakene til skade, smittsomme og onkologiske sykdommer med risiko for å utvikle funksjonshemning, funksjonshemning og dødelighet. Aterosklerose forekommer hyppigst hos menn eldre enn 45-50 år (3-4 ganger oftere enn kvinner), men det forekommer hos yngre pasienter.

Mekanismen for aterosklerose

I aterosklerose oppstår en systemisk arteriell lesjon som følge av forstyrrelser i lipid og protein metabolisme i blodkarets vegger. Metabolske sykdommer er preget av en endring i forholdet mellom kolesterol, fosfolipider og proteiner, samt den overdrevne dannelsen av p-lipoproteiner.

Det antas at aterosklerose i utviklingen går gjennom flere faser:

Fase I - lipid (eller fett) flekk. For avsetning av fett i vaskemuren spiller en viktig rolle av mikrodammer av arterievegger og lokal blodstrømmer avtar. Arealene av vaskulære grener er mest utsatt for aterosklerose. Vaskulæren løsner og sveller. Arterielle vegg enzymer har en tendens til å oppløse lipider og beskytte dets integritet. Når beskyttende mekanismer er utarmet, dannes komplekse områder av forbindelser som består av lipider (hovedsakelig kolesterol) og proteiner i disse områdene, og de blir avsatt i arteriens intima (indre membran). Varigheten av lipidfargestadiet er forskjellig. Slike fete flekker er bare synlige under et mikroskop, de kan oppdages selv hos spedbarn.

Trinn II - liposklerose. Det er preget av veksten av ung bindevev i områdene fettforekomster. Gradvis dannes en aterosklerotisk (eller atheromatøs) plakk, som består av fett og bindevevsfibre. På dette stadiet er aterosklerotiske plaketter fortsatt flytende og kan oppløses. På den annen side er de farlige, siden deres løse overflate kan briste, og fragmenter av plakk - for å tette lumen av arteriene. Beholderveggen på festeplaten til den atheromatiske plakk mister sin elastisitet, sprekker og sår, noe som fører til dannelse av blodpropper, som også er en kilde til potensiell fare.

Trinn III - atherokalcinose. Ytterligere dannelse av plakk er forbundet med dens komprimering og avsetning av kalsiumsalter i den. Aterosklerotisk plakk kan oppføre seg stabilt eller gradvis vokse, deformere og begrense lumen av arterien, forårsaker en progressiv kronisk forstyrrelse av blodtilførselen til organet som er berørt av arterien. Samtidig er det stor sannsynlighet for akutt okklusjon (okklusjon) av karet lumen med en trombose eller fragmenter av et desintegrerte aterosklerotisk plakk med utvikling av et infarktsted (nekrose) eller gangren i blodtilførselen til legemet i lemmen eller organet.

Dette synspunktet på mekanismen for utvikling av aterosklerose er ikke den eneste. Det er meninger om at smittsomme agenter spiller en rolle i utviklingen av aterosklerose (herpes simplex virus, cytomegalovirus, klamydial infeksjon, etc.), arvelige sykdommer ledsaget av økning i kolesterolnivå, mutasjoner av vaskulære veggceller, etc.

Faktorer av aterosklerose

Faktorer som påvirker utviklingen av aterosklerose er delt inn i tre grupper: ikke-flyttbare, disponibel og potensielt disponibel.

Fatal faktorer inkluderer de som ikke kan utelukkes ved hjelp av volatil eller medisinsk påvirkning. Disse inkluderer:

  • Age. Med alderen øker risikoen for atherosklerose. Aterosklerotiske endringer i blodårene observeres mer eller mindre hos alle mennesker etter 40-50 år.
  • Paul. Hos menn oppstår utviklingen av aterosklerose ti år tidligere og overstiger forekomsten av aterosklerose blant kvinner 4 ganger. Etter 50-55 år utjevnes forekomsten av atherosklerose hos kvinner og menn. Dette skyldes en nedgang i produksjonen av østrogener og deres beskyttende funksjon hos kvinner i overgangsalderen.
  • Burdened familien arvelighet. Ofte utvikler aterosklerose hos pasienter hvis slektninger lider av denne sykdommen. Det er bevist at arvelighet i aterosklerose bidrar til tidlig (opptil 50 år) utvikling av sykdommen, mens etter 50 år ikke har genetiske faktorer en ledende rolle i utviklingen.

Eliminere faktorer av aterosklerose er de som kan utelukkes av personen selv ved å endre den vanlige livsstilen. Disse inkluderer:

  • Røyking. Dens effekt på utviklingen av aterosklerose er forklart av negative effekter av nikotin og tjære på karene. Langvarig røyking flere ganger øker risikoen for hyperlipidemi, hypertensjon, koronararteriesykdom.
  • Ubalansert ernæring. Å spise store mengder animalsk fett akselererer utviklingen av aterosklerotiske vaskulære forandringer.
  • Fysisk inaktivitet. Opprettholde en stillesittende livsstil bidrar til brudd på fettmetabolismen og utviklingen av fedme, diabetes, vaskulær aterosklerose.

Potensielt og delvis flyttbare risikofaktorer inkluderer de kroniske lidelsene og sykdommene som kan korrigeres ved foreskrevet behandling. De inkluderer:

  • Hypertensjon. På bakgrunn av høyt blodtrykk oppstår forholdene for økt bløting av vaskulærvegg med fett, noe som bidrar til dannelsen av en aterosklerotisk plakk. På den annen side bidrar en reduksjon i elastisiteten til arteriene i aterosklerose til opprettholdelsen av forhøyet blodtrykk.
  • Dyslipidemi. Forstyrrelse av fettmetabolismen i kroppen, manifestert av høyt innhold av kolesterol, triglyserider og lipoproteiner, spiller en ledende rolle i utviklingen av aterosklerose.
  • Fedme og diabetes. Øk sannsynligheten for atherosklerose med 5-7 ganger. Dette skyldes et brudd på fettmetabolismen, som er grunnlaget for disse sykdommene, og er utløsermekanismen for aterosklerotiske vaskulære lesjoner.
  • Infeksjon og beruselse. Smittsomme og giftige stoffer har en skadelig effekt på de vaskulære veggene, noe som bidrar til deres aterosklerotiske endringer.

Kunnskap om faktorene som bidrar til utviklingen av aterosklerose er spesielt viktig for forebygging, da påvirkning av unødvendige og potensielt unngårbare forhold kan svekkes eller elimineres helt. Eliminering av uønskede faktorer kan betydelig redusere og lette utviklingen av aterosklerose.

Symptomer på aterosklerose

I aterosklerose er thorax- og abdominaldelene av aorta, koronar, mesentera, nyrekarter, samt arteriene i nedre ekstremiteter og hjernen oftere påvirket. I utviklingen av aterosklerose er det prekliniske (asymptomatiske) og kliniske perioder. I den asymptomatiske perioden påvises et forhøyet nivå av p-lipoproteiner eller kolesterol i blodet i fravær av symptomer på sykdommen. Klinisk begynner aterosklerose å manifestere seg når det arterielle lumen er innsnevret med 50% eller mer. I klinisk periode er det tre stadier: iskemisk, trombonekrotichesky og fibrøs.

I stadiet av iskemi utvikles utilstrekkelig blodtilførsel til et organ (for eksempel myokardisk iskemi skyldes aterosklerose i koronarbeinene manifesteres av angina). Trombonekrotisk stadium er ledsaget av trombose av de endrede arteriene (for eksempel kan koronar ateroskleroseforløp bli komplisert ved hjerteinfarkt). I fase av fibrotiske endringer forekommer proliferasjon av bindevev i dårlig forsynte organer (for eksempel fører aterosklerose av kranspulsårene til utvikling av aterosklerotisk kardiosklerose).

De kliniske symptomene på aterosklerose er avhengig av typen berørte arterier. En manifestasjon av aterosklerose i koronarbeinene er angina, myokardinfarkt og kardiosklerose, som gjenspeiler stadiene av hjertesirkulasjonsfeil i hjertet.

Aortisk aterosklerose er lang og asymptomatisk i lang tid, selv i alvorlige former. Aterosklerose i thoracale aorta er klinisk manifestert av aortalgi - trykke eller brennende smerte bak brystbenet, som utstråler til armene, rygg, nakke, underliv. I motsetning til smertene i angina pectoris, kan aortalgi vare i flere timer og dager, periodisk svekket eller økende. En reduksjon i elastisiteten til aortaveggen forårsaker en økning i hjertearbeidet, noe som fører til hypertrofi i venstre ventrikulær myokardium.

Aterosklerotisk lesjon av abdominal aorta manifesteres av magesmerter av forskjellig lokalisering, flatulens og forstoppelse. Ved aterosklerose av bifurkasjon av abdominal aorta, følelsesløshet og kaldhet i beina, ødem og hyperemi i føttene, nekrose og tårsår, observeres intermittent claudikasjon.

Manifestasjoner av atherosklerose hos mesenteriske arterier er angrep av "abdominal pad" og nedsatt fordøyelsessystem som følge av utilstrekkelig blodtilførsel til tarmen. Pasienter opplever skarpe smerter noen timer etter å ha spist. Smerte lokalisert i navle eller øvre underliv. Varigheten av et smertefullt angrep er fra flere minutter til 1-3 timer, noen ganger er smertestrømmen stoppet ved å ta nitroglyserin. Det er oppblåsthet, kløe, forstoppelse, hjertebank, økt blodtrykk. Senere blir fetid diaré med fragmenter av ufordøyd mat og ufordelt fett.

Aterosklerose av nyrearteriene fører til utvikling av renovaskulær symptomatisk hypertensjon. Erytrocytter, protein, sylindere bestemmes i urinen. Med ensidig aterosklerotisk lesjon av arteriene, er det en langsom progresjon av hypertensjon, ledsaget av vedvarende endringer i urinen og jevnt høyt blodtrykk. Bilateral lesjon av nyrearteriene forårsaker ondartet arteriell hypertensjon.

Ved aterosklerose av cerebral fartøy er det en reduksjon i minne, mental og fysisk ytelse, oppmerksomhet, intelligens, svimmelhet og søvnforstyrrelser. I tilfeller av markert aterosklerose i hjernen endres pasientens adferd og psyke. Aterosklerose av hjernens arterier kan være komplisert ved en akutt brudd på hjernecirkulasjon, trombose, blødning.

Manifestasjoner av atherosklerose obliterans av underarmen arterier er svakhet og smerte i benets kjeve muskler, nummenhet og chilliness av bena. Karakteristisk utvikling av syndromet "intermittent claudication" (smerte i kalvemuskulaturen oppstår når man går og avtar i ro.). Kjøling, blekhet i lemmer, trofiske forstyrrelser (desquamation og tørrhet i huden, utvikling av trofasår og tørre gangrene) er notert.

Komplikasjoner av aterosklerose

Komplikasjoner av aterosklerose er kronisk eller akutt vaskulær insuffisiens hos blodforsyningsorganet. Utviklingen av kronisk vaskulær insuffisiens er forbundet med gradvis innsnevring (stenose) av arteriell lumen ved aterosklerotiske forandringer - stenotisk aterosklerose. Kronisk mangel på blodtilførsel til organet eller dets del fører til iskemi, hypoksi, dystrophic og atrofiske forandringer, spredning av bindevev og utvikling av småsklerose.

Akutt vaskulær insuffisiens skyldes akutt vaskulær okklusjon med trombose eller embolus, som manifesteres av klinikken for akutt iskemi og myokardinfarkt. I noen tilfeller kan brudd på arterieaneurysmen være dødelig.

Diagnose av aterosklerose

Initial data for aterosklerose er etablert ved å fastslå pasientklager og risikofaktorer. Anbefalt konsultkardiolog. Ved den generelle undersøkelsen oppdages tegn på aterosklerotisk lesjon av karene i indre organer: ødem, trofiske lidelser, vekttap, adiposevev på kroppen, etc. Auskultasjon av hjertekar, aorta avslører systoliske murmurer. For aterosklerose indikerer en endring i pulsering av arteriene, økt blodtrykk, etc.

Laboratoriefunnene indikerer forhøyede nivåer av blodkolesterol, lavdensitetslipoprotein, triglyserider. Røntgen på aortografi viser tegn på aorta-aterosklerose: dets forlengelse, komprimering, forkalkning, ekspansjon i buk- eller brystregioner, tilstedeværelse av aneurysmer. Tilstanden av kranspulsårene bestemmes av koronar angiografi.

Brudd på blodstrømmen i andre arterier bestemmes av angiografi - kontrast røntgen av blodkar. Ved aterosklerose av arteriene i nedre ekstremiteter, i henhold til angiografi, registreres deres utrydding. Ved hjelp av USDG av nyreskip, oppdages aterosklerose av nyrene og den tilsvarende nyresvikt.

Metoder for ultralyddiagnose av hjertets arterier, nedre lemmer, aorta, karotisarterier registrerer en nedgang i hovedblodstrømmen gjennom dem, tilstedeværelsen av atheromatøse plakk og blodpropper i blodkarets lumen. Redusert blodgjenvinning kan diagnostiseres ved bruk av nedre lemreveografi.

Aterosklerose Behandling

Ved behandling av aterosklerose holder seg til følgende prinsipper:

  • restriksjon av kolesterol som kommer inn i kroppen og reduksjon av dets syntese av vævceller;
  • økt utskillelse av kolesterol og dets metabolitter fra kroppen;
  • bruk av østrogenerstatningsterapi hos kvinner i overgangsalder;
  • eksponering for smittsomme patogener.

Kolesterolinntaket er begrenset ved å foreskrive en diett som utelukker kolesterolholdig mat.

For medisinsk behandling av aterosklerose ved bruk av følgende grupper av legemidler:

  • Nikotinsyre og dets derivater - effektivt redusere innholdet av triglyserider og kolesterol i blodet, øke innholdet av høy tetthetslipoproteiner med anti-atherogene egenskaper. Reseptbeløpet for nikotinsyre er kontraindisert hos pasienter med leversykdommer.
  • Fibrates (clofibrate) - redusere syntesen i kroppens egne fettstoffer. De kan også forårsake forstyrrelser i leveren og utviklingen av kolelithiasis.
  • Gallsyresekvestranter (kolestyramin, kolestipol) - binder og fjerner gallsyrer fra tarmen, og derved senker mengden fett og kolesterol i cellene. Ved bruk kan det bli merket forstoppelse og flatulens.
  • Preparater av gruppen statiner (lovastatin, simvastatin, pravastatin) er mest effektive for å senke kolesterolet, siden de reduserer sin produksjon i kroppen selv. Påfør statiner om natten, fordi om natten øker syntesen av kolesterol. Kan føre til unormal leverfunksjon.

Kirurgisk behandling av aterosklerose er indikert i tilfeller av høy trussel eller utvikling av arterie okklusjon med en plakk eller trombus. Både åpen kirurgi (endarterektomi) og endovaskulær kirurgi utføres på arteriene med dilatasjon av arterien ved hjelp av ballonkateter og installasjon av en stent på stedet for innsnevring av arterien som forhindrer at fartøyet blokkerer.

Hos pasienter med alvorlig aterosklerose i hjertekarrene, som truer utviklingen av hjerteinfarkt, utføres koronararterien bypass kirurgi.

Prognose og forebygging av aterosklerose

På mange måter bestemmes prognosen for aterosklerose av pasientens oppførsel og livsstil. Eliminering av mulige risikofaktorer og aktiv medisinbehandling kan forsinke utviklingen av aterosklerose og oppnå forbedring i pasientens tilstand. Med utviklingen av akutte sirkulasjonsforstyrrelser med dannelsen av nekrose i organene, forverres prognosen.

For å forhindre atherosklerose, røykeslutt, eliminering av stressfaktoren, bytte til mat med lavt fett og kolesterol, systematisk fysisk aktivitet som står i forhold til muligheter og alder, og normalisering av vekt er nødvendig. Det er tilrådelig å inkludere i kostholdet av matvarer som inneholder fiber, vegetabilsk fett (linfrø og olivenoljer), som oppløser kolesterol innskudd. Progresjonen av aterosklerose kan reduseres ved å ta kolesterolsenkende legemidler.

Vaskulær aterosklerose: utvikling, tegn og lokaliseringer, diagnose, hvordan å behandle

Aterosklerose i den moderne verden øker hvert år sin andel i antall kardiovaskulære sykdommer. Dette skyldes ulike grunner, og først og fremst en endring i folks livsstil, økologiske situasjoner og nokså en økning i velferden, fordi den daglige menyen til en person av den nåværende generasjonen til våre forfedre unntatt i drømmer kan drømme eller drømme. Det er sant at noen av "kolesterolglassene" kunne smakes på påske og jul.

Til tross for den nådeløse kampen for globale helseforetak, gir aterosklerose ikke opp, og borgerne selv hjelper ham med dette, fordi de i de fleste tilfeller ikke følger de anbefalte kardiologene.

Det skal bemerkes at når det gjelder aterosklerose, er det ingen spesiell grunn til sedering i ung alder, bør den ikke bare forveksles med arteriosklerose (arteriokincinose), når bindevev vokser med alderen, og kalsiumsalter deponeres, og som et resultat oppbygges alle lagene i arterievallen og fartøyet mister funksjonelle evner.

Aterosklerose er ikke et resultat av den naturlige aldringen av alle organer og systemer, sykdommen er en uavhengig enhet hvor mannlig kjønn er en preferanse, og den unge alderen er ikke en hindring.

Utbruddet av den aterosklerotiske prosessen

Aterosklerose har valgt veggene til store og mellomstore arterielle fartøy som stedet for studien. Ved atherosklerotisk prosess mener vi deponering og akkumulering av lipoproteiner med lav og svært lav tetthet (LDL, VLDL - "skadelige" kolesterolfraksjoner) og fettene i dem i ømme og elastisk endotel (indre beholderforing).

Mekanismen for utvikling av aterosklerose er ganske komplisert, den er basert på et brudd på metabolismen av lipider og lipoproteinkomplekser som endrer strukturstrukturen til endotelet i arterielle kar, derfor er det mer hensiktsmessig å presentere patogenesen i en skjematisk form:

  • I begynnelsen begynner intima strukturelle og cellulære forandringer som resulterer i bindevevsproliferasjonens respons.
  • Den LDL som passerer gjennom blodbanen, blir fanget av hovne intima celler og deponert på den indre foringen av arteriefartøyet;
  • En atheromatøs plakk dannes, hvis basis er LDL. Utviklingen av en aterosklerotisk prosess langs fartøyets lengde kalles ikke-nestende aterosklerose, som bare er karakteristisk for begynnelsen og er vanligvis ikke betraktet som en diagnose;
  • Med akkumulering av skadelige kolesterolkomponenter begynner plaques å stige over overflaten av intima, bevege seg inn i fartøyets lumen og dermed begrense det.

utviklingen av aterosklerose: normal, dannelsen av plakk, forekomsten av blodpropper

Dette er allerede stenoserende aterosklerose, som truer med å senere blokkere fartøyet, siden lumen av arterien fortsetter å synke med tiden, til den er helt lukket. Interessant, innsnevring til 70% kan gå ubemerket, og prosessen er asymptomatisk. Kun okklusjon av kar, som fører til akutt iskemi (som en variant av virkningene av stenosering aterosklerose), kan bli "torden ut av det blå";

  • Ved senere stadier kan fibrøse plakkene såres og forkalkes, noe som ytterligere forverrer situasjonen, siden gode forhold oppstår for dannelse av blodpropper.
  • Aterosklerotiske endringer er bokstavelig talt alle arterielle fartøy av stor og medium kaliber. Funksjoner av dannelsen og løpet av den patologiske prosessen, vil dens komplikasjoner bli diskutert i andre deler av artikkelen. Men før det er verdt å ta hensyn til slike viktige punkter som årsakene til atherosklerose og dets risikofaktorer.

    Hvem er i fare først?

    Omstendighetene som skaper forholdene for risikoen for atherosklerose har skapt behovet for klassifisering, med tanke på ulike faktorer. Dette gjorde det mulig å systematisere flere former for aterosklerose, dets faser og stadier. Ateroskleroseformene er vanligvis sett fra utgangspunktet av deres opprinnelse, det vil si hovedårsaken til aterosklerose.

    Hemodynamiske varianter av den aterosklerotiske prosessen skyldes:

    1. hypertensjon;
    2. Angiospasmer, som permanent oppstår av forskjellige årsaker, for eksempel under hypertensive kriser, langvarig nervespenning, eller i nærvær av en så dårlig vane som røyking;
    3. Vasomotoriske forstyrrelser forårsaket av en annen patologi (vegetativ-vaskulær dystoni, cervikal migrene, hekseparti i vertebral arterien, cervikal osteokondrose, etc.).

    Metabolske former for aterosklerose er provosert av andre situasjoner:

    • Genetisk historie (arvelige konstitusjonelle lidelser av fettmetabolismen: kolesterol diatese, xanthomatose);
    • Alimentarforstyrrelser forårsaket av overdreven konsum av fettstoffer og karbohydrater, noe som resulterer i fedme, forårsaker en økning i blodkolesterol og dets fraksjoner;
    • Hypodynamisk, som ofte fører til akkumulering av overflødig vekt;
    • Endokrine patologi (diabetes mellitus, skjoldbruskkjertel insuffisiens, ubalanse av kjønnshormoner);
    • Nyrer og leverlidelser (nefrotisk syndrom, fett hepatose, gallestein - kolelitiasis, etc.);

    Risikofaktorene, og noen ganger årsakene til atherosklerose, som nevnt ovenfor, inkluderer kjønn: sykdommen rammer ofte menns kar. I tillegg er tilstedeværelsen av bare en provokatør et ganske sjeldent tilfelle, oftere er de til stede av "selskapet", og derved forverrer situasjonen og øker sannsynligheten for utviklingen av multifokal aterosklerose, og fortsetter som en multi-vaskulær aterosklerotisk lesjon med karakteristiske konsekvenser for det.

    Formen av aterosklerose, hvor både hemodynamiske og metabolske provokatører kalles blandet, utgjør de de fleste pasienter som ødelegger statistikken over slag, hjerteinfarkt og ikke bare dem...

    Habitat klassifisering

    Prosessen med akkumulering av kolesterolkomplekser og dannelsen av atheromatøse plakkene gir først tegn på atherosklerose. Likevel slår i det hele tatt alle kroppens kar, noen gir han spesiell preferanse. Fra patogenesens synspunkt kan dette antas basert på karakteristiske trekk ved visse patologiske forhold. Den foretrukne lokalisering av den aterosklerotiske prosessen kan indikere kliniske manifestasjoner av kranspulsårssykdom, hvis det ikke er bevist en annen grunn for dannelsen (koronar og ikke-koronar opprinnelse), eller de typiske symptomer på aterosklerose i nedre ekstremiteter. Avhengig av den foretrukne lokaliseringen av prosessen, utelukkes disse typer aterosklerose derfor:

    1. Aterosklerose av hjertekarene;
    2. Aterosklerose av aorta;
    3. Aterosklerose av cerebral fartøy;
    4. Aterosklerose av nyrearteriene;
    5. Aterosklerose i abdominal aorta og dens grener;
    6. Aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter.

    Imidlertid, slik det er kjent, kronisk aterosklerose - en systemisk sykdom, og dette fører ofte til det faktum at i en organisme gruppe påvirker forskjellige fartøyer, f.eks, koronar og cerebral (opp til 40% av pasienter som allerede har en slik kombinasjon). Denne typen aterosklerose kalles multifokal. Multifokal aterosklerose er farligere, krever komplisert terapi, forverrer prognosen og påvirker forekomsten av postoperative komplikasjoner, og komplikasjoner av aterosklerose er i dette tilfellet også svært farlige (hjerteinfarkt, akutt brudd på hjernecirkulasjon).

    Den patologiske prosessen

    Manifestasjoner av noen patologi i kroppen, og enda mer, er de direkte tegn på atherosklerose i ganske lang tid ubemerket, men den patologiske prosessen pågår, som det fremgår av lange og kontinuerlige kliniske studier på dette området. Takket være dem ble følgende stadier av aterosklerose identifisert i dannelsen av patologiske forandringer:

    • Uforutsigbar i tid, noen ganger betydelig i varighet, skjult (preklinisk) periode. I mellomtiden kan iskemiske endringer i karene i velværefasen allerede bestemmes ved hjelp av ulike diagnostiske metoder, som skal startes med et besøk til laboratoriet. Studien av lipidprofil (kolesterolfraksjoner og triglyserider) og beregning av den atherogene koeffisienten vil kunne "fange" utviklingen av aterosklerose i utgangspunktet;
    • Fase av aterosklerose med nervøse, vasomotoriske og metabolske forstyrrelser, som allerede er klinisk manifest, om enn svakt. I tillegg til laboratorieforskyvninger (hyperkolesterolemi) begynner det å bli registrert iskemiske endringer i elektrokardiogramopptaket hos pasienter etter trening (sykkel ergometri).
    • Fase I av kliniske manifestasjoner kalles iskemisk og er karakterisert ved vasokonstriksjon, noe som fører til underernæring av de tilsvarende organene og starten på dystrofiske forandringer i dem;
    • Trinn II kalles trombonekrotichesky, det er ledsaget av nekrose, stort eller lite brennpunkt, som ofte ledsages av vaskulær trombose;
    • III-fibrøs eller sklerotisk stadium er preget av dannelse av arr i parenkymat (nyrer, lever) og andre organer med atrofiske forandringer av seg selv.

    I tillegg er det i utviklingen av aterosklerose tre faser: aktiv eller progressiv fase, stabiliseringsfase og regresjonsfase.

    Symptomer på atherosklerose vurderes best i samsvar med lokaliseringen, det vil si å beskrive manifestasjonene av en isolert form av sykdommen. Dette gir dem litt detalj, fordi det ikke kan være tegn på aterosklerose av aorta og perifere fartøy er nøyaktig det samme.

    Skader på nakkekarene forårsaker hodeproblemer

    Hvis vi snakker om aterosklerose i nakkekarene eller aterosklerose i halspulsåren, mener vi atherosklerotisk skade på karene som fôrer hjernen og sikrer normal funksjon. Fra dette følger at hvis problemet oppstod med hensyn til disse arteriene, så vil alle strukturer i sentralnervesystemet (CNS) lide, så det gir ingen mening å behandle dem separat, det er bedre å bare ta og kombinere til en sykdom (som imidlertid er gjort foran oss). aterosklerose av cerebral fartøy.

    1 - cervical aterosklerose, 2 - cerebral arteriosklerose

    Årsakene til denne typen er de samme som andre former, den utvikler seg i henhold til lignende lover, selv om her cervical osteochondrosis også bidrar. I mellomtiden er symptomene på denne typen aterosklerose utmerket, her faller hele byrden på hodet. På grunn av at aterosklerose av cerebral fartøy fører til dannelse av kronisk hjerneinfarkt, vil resultatet av denne prosessen være ubehagelige konsekvenser i form av hjernens iskemi, eller rettere, dens individuelle områder som manifesterer seg klinisk.

    Forløpende iskemi eller et forbigående iskemisk angrep (TIA) oppstår vanligvis som følge av angiospasm (cerebral vasospasme). En alvorlig komplikasjon av TIA er en ganske alvorlig tilstand - iskemisk berøring, men TIA er en komplikasjon av atherosklerose, derfor kan en cerebral infarkt (= slag) også betraktes som en komplikasjon av atherosklerose.

    Utviklingen av cerebral arteriosklerose er typisk for den kroniske aterosklerotiske prosessen:

    1. I første etappe registrerer pasienten en reduksjon i ytelse, tretthet, fravær, det blir vanskelig for ham å fokusere oppmerksomhet, for å huske hendelsene for en uke siden, selv om profesjonelt minne ikke lider ennå. Hodepine med tilbakevendende svimmelhet, tyngde og støy i hodet, søvnforstyrrelser, irritabilitet, angst, dårlig humør er også symptomer på cerebral arteriosklerose;
    2. For andre etappe er de samme tegnene karakteristiske, men de utvikler seg, blir uttalt og allerede egentlig forhindrer en person i å ikke bare jobbe, men også tilpasse seg til det vanlige liv;
    3. Den tredje fasen kan karakteriseres som følger: encefalopati, en merkbar reduksjon i intellektuelle evner, utseendet av cerebellarforstyrrelser (tap av koordinering av bevegelser) og symptomer på parkinsonisme (stivhet, mangel på ansiktsuttrykk, skjelving).

    Myokardium mottar ikke ernæring og oksygen

    Aterosklerose av hjerteskarene i latent tid oppfører seg derfor uten å avsløre noe selv med en utviklet atherosklerotisk prosess, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere det tidlig (pasienter klager ikke over noe). Disse forholdene presser tilbake profylaksen som kan stoppe sykdomsprogresjonen, så behandlingstiltakene begynner når diagnosen IHD allerede finner sted.

    Neste begynner det karakteristiske kurset i den patologiske prosessen:

    • Iskemisk, det vil si det første stadiet manifesterer seg som et syndrom av angina pectoris toxion med sine karakteristiske symptomer: smerte bak brystbenet, assosiert med fysisk aktivitet eller psyko-emosjonell stress, kortpustethet, rytmeforstyrrelse, ødem, som tegn på hjertesvikt. CHD dannes på bakgrunn av aterosklerose. Sykdommen er forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon i hjertets kar, som fører til skade på hjertemuskelen, fordi myokardiet slutter å motta den nødvendige mengden næringsstoffer og oksygen. IHD kan være akutt (MI) eller oppstå som en kronisk prosess, ledsaget av periodiske angina angrep
    • Det andre (trombonekrotichesky) scenen gir et myokardinfarkt også med iboende egenskaper som er beskrevet i de relevante materialene;
    • Det endelige stadiet (sklerotisk) forekommer i tilfelle et gunstig utfall av hjerteinfarkt og blir til en diagnose: aterosklerotisk kardiosklerose.

    Aorta og aterosklerose

    Den atherosklerotiske prosessen som påvirker hovedarteriet, aorta, er veldig livstruende, fordi dets grener forsyner hele kroppen med blod. Aterosklerose av aorta, spesielt thoraxområdet, er ikke uvanlig, men i lang tid lever pasientene og mistenker ikke noe, fordi symptomene er svært knappe, hvis ikke fraværende. Fra tid til annen kan det være smertefulle opplevelser bak brystbenet (aortalgi), som gir til den interscapulære regionen. Aterosklerotisk prosess i aorta over tid kan føre til alvorlige konsekvenser - atrofiske endringer i muskellaget i det berørte området, noe som resulterer i en enda mer alvorlig konsekvens - en aorta-aneurisme.

    aterosklerose av aorta med dannelse av aneurysmen. A - i området av aortabuen, B - på bukhøyde

    Aorta aneurisme er preget av smerte, som avhenger av sin plassering:

    1. Med aneurysmen til den stigende delingen - smerte bak brystbenet;
    2. Arcs - brystsmerter som strekker seg til ryggen, nakken, skulderen;
    3. Når aneurysmen av nedstigende aorta gjør vondt vondt.

    I tillegg er andre tegn karakteristiske for aneurysmer: hodepine, hevelse i ansiktet på grunn av kompresjon av den overlegne vena cava, forandring i tømmer (heshet), hoste (komprimering av tilbakevendende nerve og luftrør).

    Aorta aneurisme gir en svært alvorlig komplikasjon - adskillelsen av veggen og dens brudd, som slutter med pasientens død. Tidlig diagnose kan redde pasientens liv dersom kirurgisk behandling av aterosklerose og dens konsekvenser (aneurisme) utføres i tide, men det er imidlertid også forbundet med betydelige vanskeligheter. Konservativ aneurismebehandling er umulig.

    Aterosklerose i abdominal aorta

    I aterosklerose av abdominal aorta og dets grener eller dannelsen av en aneurisme i den, er følgende symptomer tilstede:

    • Magesmerter;
    • Følelse av tyngde;
    • Fordøyelsesproblemer;
    • Kanskje tilstedeværelsen i bukhulenes pulserende utdanning (aneurisme).

    Den celiac stammen, som forlater mageseksjonen, gir leveren og milt med blod gjennom sine grener, mens overlegen og dårligere mesenteriske arterier mate tarmene. Avsetningen på veggene til slike store arterielle kar med atheromatøse plakk fører til en innsnevring (stenose) og utviklingen av stenoserende aterosklerose, og følgelig en funksjonsfeil i blodtilførselen til organene med begynnelsen av iskemi.

    Aterosklerose av de mesenteriske karene misliker ofte pasienten, fordi den ikke tillater å forstå: er det angina pectoris eller gastrointestinal patologi? Smerten som sprer seg gjennom overlivet minner om kardialgia (abdominal toad syndrom), men tilstedeværelsen av dyspeptiske symptomer, tegn på tarmdysfunksjon og vekttap gir pasienten noen grunn til å tenke på mageproblemer.

    Når de mesenteriske karene okkluderes med plakk eller blodpropp (mesenterisk trombose), lider den overordnede mesenteriske arterien oftest fra blodet som leverer en betydelig del av tarmen. Mesotrombose i tarmkarrene fører til intestinal gangren og krever nødoperasjon.

    Aterosklerose av perifere arterier

    Denne typen atherosklerose er ofte avgjort i arteriekarene som bærer mat til underekstremiteter, derfor kan man i litteraturen ofte finne en beskrivelse av aterosklerose i underekstremiteter enn skade på hendene i arteriene (de lider mindre). Som andre typer, fortsetter patologi som kronisk aterosklerose og går gjennom 3 faser:

    1. Manifestasjoner av det iskemiske stadium: intermittent claudication, smerte i beina mens du går (pasienten holder ofte for å hvile), svekkelse eller forsvunnelse av pulsering av perifere fartøy (på baksiden av foten), redusert hudtemperatur. Mangelen på pulsering av lårben og iliac arterier indikerer dannelsen av et kronisk iskemisk fokus, kalt Leriche syndrom;
    2. Trombonekrotichesky-scenen fortsetter med en vektningsbetingelse, pasienten kan praktisk talt ikke gå uten smerte, ofte er det en akutt arteriell obstruksjon som kan forvandle seg til gangren, og dette er kjent for å være en skuffende komplikasjon av atherosklerose;
    3. Sklerose og atrofisk vev endres i områder som er nærliggende til nekroseområder.

    Kirurgen behandler behandling av aterosklerose i nedre ekstremiteter, som i begynnelsen forsøker å stoppe progresjonen ved hjelp av konservativ terapi (salver, geler, vaskulære preparater, etc.), men når hovedkarene berøres, slutter det å hjelpe og legen er tvunget til å løfte spørsmålet om kirurgisk inngrep.

    Aterosklerose hos nyrene

    Konsekvensen av atherosklerose hos nyrearteriene er vedvarende nyresykdom (iskemisk stadium), noe som fører til en reduksjon av nyreblodstrømmen og stabil høy arteriell hypertensjon. Det er kjent at blodtrykk med et lignende problem er svært vanskelig å redusere, og patologiske forandringer i nyrene forverrer signifikant både tilstanden og prognosen. I de fleste tilfeller oppdager pasientene seg selv at nyrene blir årsaken til uopprettelig hypertensjon, og urinprøven (protein, hyalinsylindre og røde blodlegemer, om enn i små mengder) bekreftes kun av mistanke og indikerer behovet for videre undersøkelse og behandling, ikke bare hos en lege, men også av en nephrologist.

    Trombonekrotisk stadium av aterosklerose er preget av nyrearteriell trombose og nekrotisk nephrose.

    Tegn på det sklerotiske stadium av aterosklerose er: aterosklerotisk nekroklerose, primær skjelvende nyre og kronisk nyresvikt (CRF).

    Igjen om komplikasjonene

    Flow i lang tid, ikke å vise seg i årevis, spesielt ikke irriterende "verten", kan kronisk aterosklerose til slutt presentere noen "overraskelse", dens konsekvenser og komplikasjoner har langt fra gunstig prognose og slutter ofte i døden:

    • Iskemisk hjertesykdom;
    • Myokardinfarkt (i 95% av tilfellene oppstår mot bakgrunn av stenoserende aterosklerose i kranspulsårene);
    • Tranzitorno-iskemisk angrep;
    • Akutt brudd på cerebral sirkulasjon (hjerneinfarkt, hemorragisk slag);
    • Sekundær mesenterisk insuffisiens og mesenterisk trombose;
    • Aorta aneurisme, som kun kan behandles kirurgisk;
    • Gangrene i tarmen eller lemmer, som skyldes akutt obstruksjon av arteriell fartøy, som følge av stenotisk aterosklerose. Som et resultat er kirurgisk inngrep dessverre ikke alltid rettidig og vellykket;
    • Kronisk nyresvikt.

    Vanlige komplikasjoner av aterosklerose

    Pasienter som lider av aterosklerose kan ikke trøste, akutt og kronisk iskemi går ikke uten spor, så rettidig diagnose og behandling i dette tilfellet er ekstremt viktig.

    Kjenne blodkarens patologi...

    Diagnose av aterosklerose begynner med et laboratorium som kan mistenke patologi i begynnelsen, når pasienten er helt trygg på sin upåklagelige helse.

    Bestemmelse av lipidspektret - atherogene lipoproteiner, inkludert nivået av totalt kolesterol, lavt og meget lavt densitet lipoproteiner, triglyserider og beregning av atherogen koeffisient, hvilket indikerer graden av aterosklerose.

    Instrumentalmetoder er av stor betydning for å etablere en diagnose, som som regel utføres på grunnlag av diagnosen antatt av legen og laboratoriedataene. For å fjerne tvil om atherosklerotisk prosess utføres:

    1. Rheoencephalography (REG) for å undersøke hodene i hodet og rheovasography (RVG) for å studere blodstrømmen i perifere fartøyer;
    2. Ultralyd (ultralyd) - rimelig, smertefri, informativ;
    3. CA (datastyrt angiografi) av fartøy; radiologisk invasiv metode med bruk av kontrast, som gjør det mulig å påvise atherosklerotisk prosess, samt konsekvenser og komplikasjoner av aterosklerose (stenose, aneurisme, trombose, slag);
    4. MRA (magnetisk resonansangiografi) kan utføres uten kontrast, informativ, lar deg se tegn på aterosklerose i de tidlige stadiene. Av særlig betydning ved diagnosen aterosklerose i nakken og hodet.

    ... og behandle henne

    Behandling av aterosklerose er vanligvis startet av terapeuten (allmennlege eller familie lege), så pasientene tar for seg selv:

    • En kardiolog, hvis prosessen innebærer i større grad hjertet, aorta og koronarfartøyene;
    • Neurolog når det gjelder fartøy i nakken og hodet;
    • Nephrologist med nyreskade;
    • Aterosklerotisk lesjon av perifere kar er vanligvis engasjert i angiosurgeon.

    Kampen mot den patologiske prosessen starter med en diett rettet mot aterosklerose. Nå er det også noen barn som besøker bestemte steder (og reklame er ikke stille), har hørt hvilken rolle ernæring spiller i dannelsen av aterosklerotiske plakk, så du bør nok ikke igjen oppgi akseptable og forbudte produkter (bare i tilfelle figuren nedenfor).

    mat høyt i kolesterol (figur: "ABC")

    Kosthold for aterosklerose presenterer ikke noen problemer, du trenger bare å huske det viktigste: Animalsk fett er hovedkilden til kolesterol, og overflødig vekt, fysisk inaktivitet og dårlige vaner hjelper det å forvandle seg godt til en "usunn" komponent som gir opphav til plakk. Produkter som inneholder kolesterol bør erstattes med fettfattig kjøtt, fisk, fjærfe, diversifisere menyen ved å legge til frukt og grønnsaker, mens du ikke glemmer å holde seg til dietten, og ikke å fange opp på farten. Det er alt.

    Narkotikabehandling av aterosklerose innebærer behandling av tilknyttede sykdommer: hypertensjon, diabetes, leversykdom, nyre, skjoldbruskkjertel, fedme. Preparater for behandling av aterosklerose kan representere forskjellige farmakologiske grupper:

    1. vitaminer;
    2. Antiplatelet midler;
    3. Angioprotectors;
    4. Antispasmodik og vasodilatatorer;
    5. Midler, bedre ernæring, blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon;
    6. Anti-angst narkotika;
    7. Lipid-normaliserende midler - statiner.

    Forfatteren tilsier ikke navnene på riktig måte, siden midlene rettet mot aterosklerose er valgt for hver pasient separat, idet man tar hensyn til lokaliseringen av prosessen, scenen, alderen, komorbiditeten og de individuelle egenskapene til organismen. Statin behandling alene er verdt noe! Derfor må pasienten først og fremst lytte til den tilstedeværende legenes mening og følge hans anbefalinger nøye.

    Folkemidlene og forebygging

    Forebygging mot aterosklerose er heller ikke vanskelig: følg dietten ovenfor, bekjempe overflødig vekt og fysisk inaktivitet, si et fast "Nei!" Dårlige vaner, spesielt røyking, kontroller blodtrykk og blodsukker. Separat materiale er viet til forebyggende tiltak, som for øvrig er behandling av aterosklerose med folkemessige virkemidler. Pasienter slutter imidlertid ikke å spørre om hensiktsmessigheten til slike tiltak. Behandling er akseptabel, men pasienter bør være godt oppmerksomme på at det bare kan være hjelpemiddel, men ikke det viktigste. Eller bli brukt som forebyggende tiltak når aterosklerose er i sin barndom.

    Nylig har klostert te blitt mye annonsert på Internett. Etter å ha studert sammensetningen av en slik samling for hjertet, kan vi anta at den er egnet for forebygging, i stedet for kaffe og den vanlige svart teen vil være nyttig, men det er usannsynlig å kunne ta på seg oppgaven med å løse aterosklerotiske plakk.

    For behandling av aterosklerose har folkemidlene basert på hvitløk blitt brukt siden antikken. Hvitløk tinktur kan i tillegg til hovedproduktet (hvitløk) inneholde honning og sitron. Ikke dårlig viste løk, kombucha, vokst i en krukke på kjøkkenet, bringebær og blåbær. De sier at det betyr rene skåler fra kolesterol.

    Som hjemme rettsmidler for aterosklerose er brukt:

    I kurset er bladene, røttene, fruktene (som registrert i oppskriften). Pasienter hevder at det også er deilige medisiner som kan erstatte ett måltid per dag. For eksempel, en salat av tørket frukt (tørket aprikoser, rosiner, fiken) - 200 gram og 20 valnøttkjerner.

    Aterosklerose - hva det er, forårsaker, tegn, symptomer, komplikasjoner, behandling og forebygging

    Aterosklerose er en systemisk lesjon av arterier av stor og medium kaliber, ledsaget av akkumulering av lipider, spredning av fibrøse fibre, dysfunksjon av endemet i vaskulærvegget og fører til lokale og generelle hemodynamiske lidelser.

    Sykdommer i det kardiovaskulære systemet truer menneskeheten med alvorlige komplikasjoner: hjerneslag og akutt myokardinfarkt. Årsakene til døden fra disse sykdommene er overlegne for alle andre. Aterosklerose er den viktigste patologien som påvirker vitale organer som er interessert i blodtilførsel.

    Nærmere om hva slags sykdom det er, hvorfor det påvirker mennesker og hvilke symptomer som er karakteristiske for det - senere i artikkelen.

    Hva er aterosklerose?

    Aterosklerose er en kronisk sykdom i arteriene som oppstår som følge av forstyrrelser i lipidmetabolismen (en bred gruppe organiske forbindelser, inkludert fettsyrer) og er ledsaget av kolesterolavsetning i karets indre innside.

    Deretter blir denne "forurensningen", blodkarets vegger tykkere, og lumen reduseres, deres elastisitet går tapt og resulterer i blokkeringer. På grunn av deformasjon av fartøyene, er det en belastning på hjertet, fordi han trenger mer innsats for å pumpe blod.

    I aterosklerose er arteriene av middels og stor kaliber, elastiske (store arterier, aorta) og muskel-elastiske (blandede: karotider, arterier i hjernen og hjerte) påvirket. Derfor er aterosklerose den vanligste årsaken til:

    • hjerteinfarkt,
    • koronarsykdom,
    • hjerneslag
    • sirkulasjonsforstyrrelser i nedre ekstremiteter, abdominal aorta, mesenterisk og nyrearterier.

    Symptomer på aterosklerose i deres natur og intensitet avviger vesentlig fra hverandre avhengig av de berørte organene. Derfor kan bare en lege bestemme type sykdom og gjøre en nøyaktig diagnose.

    årsaker

    Først av alt merker vi at forekomsten og påfølgende dannelse av aterosklerose avhenger av følgende faktorer:

    • tilstanden der vaskulære vegger er plassert
    • relevansen av den genetiske arvelige faktoren;
    • forstyrrelser i fett (lipid) metabolisme.

    Den gjennomsnittlige alderen hvor aterosklerose oftest påvirker menneskekroppen er fra 40 til 45 år.

    Menn er utsatt for atherosklerose 3, og noen ganger 4 ganger oftere enn kvinner, skyldes dette at forebygging av atherosklerose i det sterkere kjønn ofte ikke tas alvorlig.

    Til nå er det fem hovedfaktorer som bidrar til utvikling og videre utvikling av aterosklerose, disse er:

    • arvelighet
    • Sedentary livsstil
    • Metabolske og endokrine sykdommer (er harbingers av sykdommen)
    • Næringsfaktor (med mat, mye fett, proteinfôr og kolesterol leveres til kroppen)
    • Nervesforstyrrelser (endre lipid-proteinbalanse)

    Årsakene til atherosklerose er:

    • høyt blodtrykk
    • røyking,
    • diabetes mellitus
    • forhøyet blodkolesterol.

    Men hovedårsaken til atherosklerose er et brudd på kolesterol metabolisme. Dannelsen av aterosklerose er en naturlig prosess som begynner om 10-15 år gammel. Med alderen kan den senke, og det kan akselerere.

    klassifisering

    Prosessen med akkumulering av kolesterolkomplekser og dannelsen av atheromatøse plakkene gir først tegn på atherosklerose. Likevel slår i det hele tatt alle kroppens kar, noen gir han spesiell preferanse. Fra patogenesens synspunkt kan dette antas basert på karakteristiske trekk ved visse patologiske forhold.

    Avhengig av aktiviteten til den aterosklerotiske prosessen utsender:

    • progressiv aterosklerose - dannelsen av ny eller vekst av atheromatøse plakk fortsetter, de kliniske manifestasjonene blir gradvis forverret, risikoen for komplikasjoner er høy;
    • stabilisert aterosklerose - utvikling og dannelse av nye plaketter stopper, kliniske manifestasjoner forblir uendret eller regres, risikoen for komplikasjoner er lav;
    • regressive - kliniske symptomer reduseres, generell tilstand og laboratorieblodparametere forbedres.

    Avhengig av den foretrukne lokaliseringen av prosessen, utelukkes disse typer aterosklerose derfor:

    • Aterosklerose av hjertekarene;
    • Aterosklerose av aorta;
    • Aterosklerose av cerebral fartøy;
    • Aterosklerose av nyrearteriene;
    • Aterosklerose i abdominal aorta og dens grener;
    • Aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter.

    Det generelle nederlaget på alle arterier i kroppen er ganske sjeldent. Det observeres ofte blokkering av blodkar i visse organer: hjerne og hjerte, underliv eller nyrer. Progresjonen av aterosklerose er uttrykt i det faktum at med intensiv funksjonell belastning på organet er blodstrømmen til den utilstrekkelig. Dette fører til ubehagelige opplevelser fra orgel.

    Tidspunktet og hastigheten på utvikling av aterosklerose er ganske vanskelig å forutsi. Det kan være år eller måneder. Alt avhenger av egenskapene til metabolisme, metabolsk hastighet, tilstedeværelse av en predisponering for atherosklerose og sykdommer som øker risikoen for utvikling, og mange andre faktorer.

    stadium

    I moderne kardiologi er følgende stadier av aterosklerose preget:

    1. Den første fasen. Redusere frekvensen av systemisk blodstrøm, veksten av fete flekker, fraværet av smertefulle symptomer.
    2. Andre etappe Liposklerose er ledsaget av vekst og spredning av fettvev, en høy sannsynlighet for blodpropp og et brudd på systemisk sirkulasjon.
    3. Den tredje fasen. Atherokalcinose ledsages av komprimering av aterosklerotiske plakker, kalsiumavsetning, fartøydeformitet og innsnevring av lumen med risiko for blokkering.

    Symptomer på aterosklerose

    Kliniske symptomer er knyttet til lokalisering og stadium av utvikling av aterosklerotiske lesjoner. Det er bevist at tegnene fremkommer med en lesjon på 50% eller mer av fartøyets lumen.

    Symptomer på atherosklerose vurderes best i samsvar med lokaliseringen, det vil si å beskrive manifestasjonene av en isolert form av sykdommen. Dette gir dem litt detalj, fordi det ikke kan være tegn på aterosklerose av aorta og perifere fartøy er nøyaktig det samme.

    Det er følgende klassifisering av vanlige symptomer:

    • iskemisk - ikke-permanent iskemi av vevene forekommer i form av slag (fra hjertet), intermittent claudication (i nedre ekstremiteter);
    • trombonekroticheskie - manifestere mer alvorlige komplikasjoner i form av et slag, hjerteinfarkt, fotgangrene;
    • fibrous - kardiologer har kjent tilfeller av gradvis erstatning av hjertets muskelfibre med fibrøst vev med dannelsen av områder av kardiosklerose.

    Aortisk aterosklerose, cerebrale fartøy, nedre ekstremitetskar, koronar (hjerte) hjerteslag i hjertet, mesenteriale og nyrene er mest utsatt for utvikling av aterosklerose. Symptomer på atherosklerotiske endringer i disse tilfellene er forskjellige og er direkte avhengige av lokaliseringen av den patologiske prosessen.