Aterosklerose: Etiologi, patogenese, klinikk (symptomer), diagnose, behandling, forebygging

I dag lider en stor del av den voksne befolkningen av lipidmetabolisme og relaterte sykdommer. En av disse patologiene er aterosklerose. Dette er en skadelig sykdom som påvirker det vaskulære endotelet og fører til forstyrrelse av blodtilførselen til organene og vevene i hele organismen.

For å forstå hva som skjer med begynnelsen og utviklingen av denne patologien, er det nødvendig å studere i detalj patogenesen av aterosklerose.

Mekanismen for opprinnelsen til patologi

De patogenetiske aspektene ved dannelsen og utviklingen av aterosklerose er ganske vanskelig for en vanlig person å forstå. Som en annen sykdom, skjer ikke aterosklerotisk skade på vaskulærsengen. Ateroskleros etiologi består i systematisk eksponering av organismen for risikofaktorer:

• spiser for mye dyrefett
• mangel på vanlig fysisk aktivitet, trening av kardiovaskulær system;
• lidenskap for alkohol og tobakk;
• Overvekt, noe som fører til en betydelig økning i BMI;
• problemer med karbohydratmetabolismen;
• tilstand av kronisk stress;
• kjønn og alder faktorer;
• Tilstedeværelsen av aterosklerose i nære slektninger.

Etter å ha studert kapittel 10 i læreboken "Normal Physiology", redigert av V. Pokrovsky, er det mulig å danne en ide om stoffskifte og energi i menneskekroppen. Under påvirkning av uønskede faktorer utløses prosesser relatert til patofysiologi. Ved patologiske forhold forstyrres fettmetabolismen. Det første tegn på disse endringene er en vedvarende økning i blodkolesterol, spesielt den "dårlige" fraksjonen (LDL).

Under normale forhold blir alt kolesterolet som kommer fra mat og produsert av kroppen, utnyttet av leveren. I patologi slutter leveren å klare den funksjonen som er tildelt den, slik at lipidpartiklene i overflødig mengde fortsetter å sirkulere fritt i blodet. Over tid utløser vedvarende hyperlipidemi prosessen med dannelsen av aterosklerotiske lag på veggene i arteriene. En typisk sekvens av endringer i atherogenese er karakterisert ved en patanatomi som bare er i denne prosessen.

Plakkdannelsesprosess

Ifølge teorien om patogenesen av lipidinfiltrering har aterogenese et ledende sted i utviklingen av aterosklerose. Dette er en kompleks prosess med aterosklerotisk plakkdannelse som utvikler seg i henhold til et bestemt mønster. Den består av flere stadier med en klar sekvens. Dens klinikk er avhengig av hvilket stadium av patogenesen sykdommen er i, og følgelig behandlingsregimet.

Utseendet på fete flekker og striper

Dette er den første fasen i patogenesen av aterosklerose. Den primære fasen av sykdommen kalles lipoidose. På dette tidspunktet dannet skumceller. Deretter setter de seg på endotel-foringen av store fartøy i form av knapt merkbare fettdeponeringer, som ser ut som gulaktige flekker. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir det gradvis fusjon av flekkete elementer, noe som fører til utseendet av lipidbånd på intima blodkar.

På bakgrunn av endringer som er karakteristiske for den primære patogenesen av aterosklerose, øker permeabiliteten av veggene i vaskulærsengen. Fartøyets patenter endres ikke, blodtilførselen til organene utføres i vanlig modus, slik at pasientene fortsatt ikke ser noen symptomer på sykdommen.

Primær blokkering

Den andre fasen i patogenesen av aterosklerose kalles liposklerose. Morfogenese av dette stadiet ligger i det faktum at i de tidligere dannede fettbånd begynner prosessen med spredning av bindevev, noe som fører til deres fibrose. Fiberplakk har en kjerne, som er representert av en klynge av lipidpartikler.

Aterosklerotisk plakk har en tett tekstur, øker betydelig i volum, kjøper en avrundet form. Disse negative endringene fører til det faktum at fettlaget utstråler seg i lumen i karet, og blir et hinder for blodstrømmen. På dette stadiet av patogenesen blir diagnosen av sykdommen informativ - ved hjelp av instrumentelle metoder er det mulig å visualisere tilstedeværelsen av patologiske vekst inne i karene for å oppdage blodstrømssykdommer i den berørte delen av karet.

Komplisert plakett

I tilfelle at ingen terapeutiske tiltak ble tatt, fortsetter patogenesen av aterosklerose til neste stadium, som er preget av en viss patologisk anatomi. Kjernen, som består av fett, økes betydelig i størrelse. Dette fremkaller skade på det vaskulære nettverket av aterosklerotisk formasjon, noe som fører til blødninger i hulrommet. Den fibrøse kapsel blir utsatt for tynning, ødelagt, på overflatenes defekter blir det gradvis dannet: sprekker, sår.

På dette stadiet av patogenesen av sykdommen er pasienter som lider av aterosklerose i fare for trombotiske komplikasjoner. På grunn av ruptur av en plakk, går den utvidede lipidkjernen inn i lumen i det vaskulære nettverket. Med blodstrømmen kan fettballen tette et eller annet fartøy, forårsaker iskemisk skade på organet som leverer blod til dette området av karet. Den endelige fasen av patogenesen av aterosklerose er avsetning av kalsiumsalter i aterosklerotiske tumorer, så vel som i veggene til de berørte karene.

Hva er en komplisert og ukomplisert plakk

Ifølge en av de moderne teoriene om forekomsten av en slik sykdom som aterosklerose, er etiologien og patogenesen av dannelsen av alle plakkene de samme. Imidlertid er det en adskillelse av plaques i komplisert og ukomplisert. Det første alternativet er den såkalte "gule" plakken, som preges av tilstedeværelsen av en kraftig kjerne og et tynt skall. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, oppstår en signifikant spredning av det indre innholdet i plakkene, destruktive forandringer vises i sin kapsel (sår, tårer). Skader på bindevevsreservoaret fører til frigjøring av fettkjernen, som kan forårsake trombotiske komplikasjoner.

Det andre alternativet er "hvite" plaketter. Patogenesen av deres dannelse er den samme som for de "gule" segene. Imidlertid er denne typen formasjon omgitt av et sterkt skall som inneholder en stor mengde kollagen og elastiske fibrøse stoffer. Selv med en økning i størrelsen på fettkjernen er integriteten ikke ødelagt. En egenskap av denne type kroppsfett er deres evne til å nå ganske store størrelser. Dette er fulle av utviklingen av signifikant stenose av det skadede området av vaskulærsengen, som er en betydelig hindring for blodstrømmen.

Patogenesen av aterosklerose er en kompleks, multikomponent prosess, hvor studien og forståelsen gir legene og pasientene mulighet til å forhindre sykdomsprogresjon, for å unngå forekomst av dødelige komplikasjoner. Personer over 40 år må gjennomgå en årlig undersøkelse og føre en sunn livsstil for ikke å bli offer for denne farlige sykdommen!

Kliniske manifestasjoner av aterosklerose og dets etiologi

Aterosklerose - en kronisk, progressiv, og i de fleste tilfeller, irreversible sykdom som påvirker arteriene og bidrar til avleiring på innsiden av mantelveggen av aterosklerotiske plakk.

Kolesterolplakk som danner over lang tid, ødelegger vaskulære vegger og svekker blodtilførselen til de tilsvarende organer og vev, noe som fører til utseendet av karakteristiske kliniske tegn.

Klinisk bilde

Hva sier leger om hypertensjon

Jeg har behandlet hypertensjon i mange år. Ifølge statistikken, i 89% av tilfellene, slutter hypertensjon med hjerteinfarkt eller hjerneslag og død av en person. Om lag to tredjedeler av pasientene dør nå innen de første 5 årene av sykdommen.

Det neste faktum er at trykket kan bli slått ned og nødvendig, men dette helbreder ikke selve sykdommen. Det eneste medisin som offisielt anbefales av Helsedepartementet til behandling av hypertensjon og brukes av kardiologer i deres arbeid, er NORMIO. Legemidlet påvirker årsaken til sykdommen, noe som gjør det mulig å fullstendig kvitte seg med hypertensjon. Videre, innenfor rammen av det føderale programmet, kan alle bosattne i Russland føle det gratis.

Etiologien, eller årsakene til aterosklerose, kan være svært forskjellig. Predisponerende faktorer inkluderer:

• økt mengde kolesterol i blodet;
• genetisk (arvelig) predisposisjon;
• en historie med diabetes mellitus av første eller andre typer;
• en reduksjon i produksjonen av skjoldbruskhormoner - hypothyroidisme (skjoldbruskinsuffisiens);
• gikt;
• vektig;
• lav fysisk aktivitet;
• gallesteinsykdom;
• tobakk røyking;
• hyppig bruk av drikkevarer som inneholder alkohol
• høyt blodtrykk eller hypertensjon
• alder over 40 år;
• mannlig kjønn, som er mer utsatt for denne sykdommen;
• drikker mykt drikkevann;

Tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer kan også være en faktor som bidrar til utviklingen av aterosklerose.

Pathogenese av aterosklerose

Ateroskleros etiologi og patogenese er svært nært beslektet. Den ledende etiologiske faktoren i utviklingen av den ovennevnte sykdommen er hyperkolesterolemi og forhøyede nivåer av lipoproteiner med lav og meget lav tetthet (de kalles atherogene).

Akkumuleringen av disse substanser i den arterielle intima fremmer en økning i vaskulær permeabilitet, sin skade, endringer i blod koagulasjon og antikoagulerende systemer. På det indre skallet begynner kolesterolestere å bli avsatt. I utgangspunktet har de form av gulaktige flekker eller striper som ikke forstyrrer normal blodstrøm. Over tid begynner monocytter å strømme inn i arterien med økt permeabilitet, som prøver å "fjerne" de avsatte lipidene, og danner derved de såkalte skumcellene. De er innkapslet kolesterol.

Ifølge de patogenetiske mekanismene dannes mer enn en slik skummende celle. De er tidlige gule plakk som er eksentriske og ofte ikke oppdaget under diagnostiske studier. Da kan de tidligste kolesterolplakkene vokse, vokse i størrelse, dekomponere, dekkes av nydannet bindevev.

Dette danner senke, hvite eller fibrøse plaketter som er konsentriske, tårnhøye i fartøyets lumen og forhindrer blodstrømning. Dette er den farligste scenen, hvor utfallet kan være ganske annerledes. Fiberplakk kan sprekke og alt innholdet kommer inn i arterien.

Kolesterolprodukter, som et minimum, vil føre til forgiftning av kroppen, og kan også forårsake emboli, dvs. fartøy okklusjon. I tillegg kan en del av en revet plakk legges på seg selv de dannede elementene i blodrøde blodceller, blodplater, og også koagulasjonsfaktoren - fibrin. Sammen danner de blodpropp. Trombose er i sin tur fulle av et hjerteinfarkt, hjerneslag og gangre i underekstremiteter.

Ifølge det patofysiologiske bildet er 6 stadier av aterosklerose preget:

1. Dolipid - blir ikke oppdaget i diagnosen, er preget av økt permeabilitet av vaskulærvegg, akkumulering av proteiner og glykosaminoglykaner og manifesterer ikke klinisk.
2. Lipoidose er et stadium av gule flekker som består av lipider, lipoproteiner og skumceller.
3. Liposklerose - sen fibrøs plakk bryter ut i karet lumen, det er omgitt av bindevev.
4. Atheromatose - plakk begynner å bløde, ulcerat, parietal trombi er bestemt.
5. Ulceration - utseendet av dype ulcerative defekter på plakk.

Den siste fasen er atherokinose - lipidavsetninger er dekket med kalsiumsalter.

Aterosklerose av aorta, koronar og cerebral kar

Avhengig av lesjonens plassering, isoleres aterosklerose av aorta, nyre, koronar, cerebral, mesenterisk og lungartarier.

Ifølge tilstedeværelsen av kliniske manifestasjoner er det to perioder - preklinisk og klinisk. Prekliniske periode tilsvarer vasomotoriske forstyrrelser og avvik i målingene mens klinisk omfatter tre trinn - iskemisk, trombonektroticheskuyu og stivnet.

I henhold til strømmen går prosessen i utgangspunktet, stabiliserer seg og begynner gradvis å avta.

Aterosklerose i thoracale aorta manifesteres av smerter som ligner angina pectoris: av brennende eller undertrykkende natur, brystsmerter. Men deres forskjell fra angina i at de varer hele tiden, må ikke svekkes og fjernes ikke ved å ta nitrater. Jeg kan gi smerte til høyre og venstre hånd, tilbake, epigastrisk, cervical region. Hvis det påvirker aortabuen kan være dysfagi (vanskeligheter med å svelge), en hes stemme, pasienter klager over at de følte seg svimmel og svimmelhet. Ved å måle blodtrykket kan det oppdages et økt systolisk, men normalt diastolisk trykk.

Nedfallet av cerebral fartøy er ledsaget av delvis tap av følsomhet, nedsatt tale, hørsel, syn, bevegelse. Pasientene blir veldig lunefull, de vil ikke kunne huske hva som skjedde i går, men de husker de gamle hendelsene perfekt. Tenkende er forverrende. Aterosklerotiske endringer i hjerneskip kan føre til slag.

Aterosklerose i koronarbeinene fører til undertrykkende brystsmerter, som gir til baksiden, armer, venstre skulder. Dette er et typisk angina pectoris-angrep, som er ledsaget av sterk frykt, dødsfrykt, pustevansker, svimmelhet og noen ganger oppkast og smerte i hodet. Fjernet ved å ta nitroglyserin under tungen.

En signifikant innsnevring av lumen i koronararteriene kan føre til dannelse av en sone av nekrose - iskemisk infarkt i hjertemuskelen og kardiosklerose.

Aterosklerose i abdominal aorta, nyrearterier og perifere kar

For aterosklerose i abdominal aorta er preget av smerter av forskjellig natur i magen, gassakkumulering, avføring. Den hyppigst rammede aorta bifurkasjon, som fører til atherosklerose obliterans av nedre ekstremiteter.

Etiologi og patogenese av aterosklerose, teori om sykdom

Aterosklerose er en kronisk sykdom som er ledsaget av dannelsen av kolesterolplakk på veggene i de midterste store arteriene. De hindrer blodstrømmen gjennom karene, og i alvorlige tilfeller stopper det helt. De direkte konsekvensene av aterosklerose er myokardinfarkt, slag, hjerteinfarkt, hjerne, ben, tarm, aterosklerose hos nyrene.

Mer enn 50% av mennesker dør av komplikasjoner av sykdommen i utviklede land. Men etiologien, patogenesen av aterosklerose er fortsatt utilstrekkelig studert. Vurder den grunnleggende teorien om opprinnelse, utvikling av sykdommen.

Årsaker til sykdom

Etiologien (årsaker til utvikling) av aterosklerose er ikke fullt ut forstått. Det er fortsatt ukjent når sykdommen begynner å utvikle seg. Noen forfattere hevder at begynnelsen av kolesterolplakkene dukker opp i åtteårige, andre indikerer en alder av 10 år.

Siden den nøyaktige årsaken til aterosklerose ikke er fastslått, identifiserer legene risikofaktorer for utviklingen av sykdommen - ulike forhold som øker sannsynligheten for dannelsen av kolesterolplakk. Blant dem er:

• røyking,
• forbruker transfett
• fedme;
• høyt kolesterol, LDL;
• diabetes;
• hypertensjon;
• en diett basert på stekt mat, fastfood, kjøtt;
• eldre alder;
• kjønn (menn);
• familiær disposisjon;
• genetiske abnormiteter
• alkoholisme.

En mindre innflytelse på utviklingen av aterosklerose har:

• kronisk stress;
• høyt C-reaktivt protein, homocystein;
• kronisk søvnmangel;
• kroniske inflammatoriske sykdommer;
• luftforurensning;
• skjoldbrusk insuffisiens
• stillesittende livsstil;
• hyperinsulinemi.

Jo flere risikofaktorer en person har, desto større er sannsynligheten for å utvikle aterosklerose.

Teorier om opprinnelse

En av grunnene til at legene finner det vanskelig å nevne årsaken til aterosklerose er overflod av teorier om forekomst. Hver av dem har en god bevisbase og fortjener retten til liv. De viktigste teoriene om aterosklerose er som følger:

• kolesterol (lipid);
• neuro-metabolske;
• trombogen;
• autoimmun;
• peroxidation;
• monoklonale (mutasjonelle);
• fokal monoklonal aldring;
• lysosomal.

kolesterol

De russiske forskerne Anichkov, Khalatov la merke til forholdet mellom utviklingen av aterosklerose og kolesterol for 80 år siden. Fans av kolesterolteori tror at kolesterol er startfaktoren for dannelsen av aterosklerotiske plakk, noe som er i samsvar med mange studier.

Men en mer detaljert studie av kolesterolet problemet har vist: Sterol er ikke alltid den sanne skyldige av problemet. Mer enn en gang har det vært antydet at kolesterolets rolle i utviklingen av aterosklerose er overvurdert. Denne hypotesen ble også bekreftet. Derfor er tvister over kolesterolets sanne rolle, ikke den optimale dietten avtar til nå.

Neuro-metabolske

Den sovjetiske terapeut Myasnikov tilbød en interessant forklaring på opprinnelsen til aterosklerose. Han hevdet at sykdommen er provosert av kronisk stress, konfliktsituasjoner. Konstant overstyring av nervesystemet forstyrrer reguleringen av proteinfettmetabolismen. Endringer i metabolisme av proteiner, lipider fører til dannelsen av aterosklerotiske plakk.

trombogenisitet

Forfatterne av den trombogene hypotesen Rokitansky, Dyugid foreslo følgende etiologiske modell. Aterosklerose utvikles som et resultat av traumatisering av komponenten av det indre laget av arteriene - endotelet. Endotelceller produserer stoffer som forhindrer blodpropp. Fartøyskader krenker forsvarsmekanismen, noe som forårsaker blodplatepinne. Prosessen er spesielt aktiv i stedet for skade på beskyttelseslaget.

Skader på endotelceller fører til økt penetrasjon av kolesterolholdige lipoproteiner. Det ser ut til at disse to prosessene er sammenhengende. Årsaken til patologien er imidlertid skadesskade.

autoimmun

I de fleste pasienter med aterosklerose forekommer lipoprotein-antistoffkomplekser i blodet. Et slikt mønster førte til forskere til ideen om sykdommenes autoimmune natur. Av en eller annen grunn slutter kroppen vår å oppleve lipoproteiner som en naturlig komponent. For å nøytralisere "fienden", angriper immunsystemet lipoproteinet med et antistoff. Det resulterende komplekset vil bli avsatt av andre beskyttende celler.

I følge autoimmunteorien er det slike komplekser som er mest involvert i prosessen med aterosklerotisk plakkdannelse. Mye mer aktiv enn vanlige lipoproteiner. Hypotesen ble bekreftet eksperimentelt. Forskere har oppnådd toleranse for immunsystemet til LDL og VLDL hos kaniner, og slike dyr har ikke lenger vært utsatt for aterosklerose.

peroxidation

Perikis teori foreslått av den amerikanske forskeren Kummerov. Han bemerket at administrering av store doser oksyderte steroler til dyr provoserer utseendet av endringer som er karakteristiske for arteriosklerose, aterosklerose og forkalkning. Ifølge peroksideteorien er oksyderte steroler giftige for celler. Endringene de forårsaker utløser aterosklerose.

Denne meldingen forårsaket en reell panikk. Tross alt inneholder oksyderte steroler vitamin D, som kunstig beriket melk, søtsaker og kjøtt. Videre er doser av vitaminer alltid overlegen til fysiologiske. Kanskje det var denne "fôring" av befolkningen med vitaminer som provoserte en kraftig økning i forekomsten av kardiovaskulære sykdommer.

monoklonale

To amerikanske forskere med samme navn Benditt antydet at aterosklerose er en neoplastisk prosess. Ifølge forfatterne er årsaken en mutasjon i muskelcellene i arteriene som utløser dannelsen av svulster, som ligner godartede svulster. Mutantceller inn i blodet, som sprer seg gjennom kroppen som metastaser.

Monoklonal teori fant histologisk bekreftelse. Legene har lagt merke til at mange aterosklerotiske plakk inneholder skumceller som har samme forløpercelle. Dette faktum er helt i samsvar med den grunnleggende ideen om mutasjonshypotesen. Også eksperimentelt klarte forskere å starte dannelsen av kolesterolplakk ved å introdusere mutagene stoffer i dyr.

Fokal monoklonal aldring

Hypotesen ble fremsatt av sovjetforskeren Davydovskiy, som foreslo at aterosklerose skyldes aldring og død av muskelveggceller. Slike celler akkumulerer mutasjoner, hvorav resultatet er opphør av produksjon av stoffer som fjerner vaskulære avsetninger. Resultatet av overtredelsen er starten på utviklingen av aterosklerose.

lysosomal

Lysosomer er små organeller som er komponenter i de fleste celler. De har formen av et hetteglass fylt med enzymer. Lysosomer trengs av cellen for intracellulær fordøyelse, spesielt store molekyler.

Forfatterne av lysosomale teorien om aterosklerose antyder at grunnlaget for patogenesen av sykdommen er lysosomfeil. Mangelen på intracellulære enzymer, spesielt kolesterolesterhydrolaser, fører til overdreven akkumulering av lipider av karvegveggen. Etter celledød blir hele akkumulert sterol "sprutet ut" på overflaten av karet. Dette starter prosessen med aterosklerotisk plakkdannelse.

Teorien bekrefter tendensen til atherosklerose hos pasienter med Wolmans sykdom, en sjelden patologi som er ledsaget av en mangel på lysosomal kolesterolesterhydrolase.

Pathogenese av aterosklerose

Aterosklerotiske plakker danner i svært lang tid. Vanligvis tar avsetningen flere tiår for å oppnå store størrelser og provosere hindring av blodstrøm gjennom arterien. Det er mange tilnærminger til klassifisering av stadier av sykdommen. Det klassiske skjemaet for patogenese av aterosklerose omfatter 6 stadier:

1. Dolipidnaya. Den første fasen der gunstige forhold er dannet for utbruddet av sykdomsutviklingen. Innholdet av dårlig kolesterol øker, permeabiliteten av kapillærene øker, parietal trombi dannes. Det er mikrotraumer av endotelet. Enzymer av det indre laget av blodkar så langt takler fjerning av utseende lag. Så snart ressursen er oppbrukt, vil sykdommen gå inn i andre etappe.
2. Lipoidoz. Innsiden av fartøyet begynner å lekke kolesterol, LDL, proteiner. Formet lipid flekker, band som ikke forstyrrer blodstrømmen. Dannelsen av skumceller er en forutsetning for utviklingen av en atherosklerotisk prosess. Skumcellene kalt blodmonocytter som absorberer kolesterolkrystaller. Under deres oppløsning setter sterolen "på overflaten av karet, og danner lipid flekker og striper.
3. Liposkleroz. Sedimentkomponenter begynner å forfall. Deres plass er okkupert ved å utvide bindevevet, som spirer av egne blodkar. Denne formasjonen kalles fibrøs plakett.
4. Atheromatose. Lipidkjerne av kolesterolplakk, begynner bindefibrene å desintegreres. Formet masse som inneholder kolesterolkrystaller, fiberrester, samt andre henfallsprodukter. Aterosklerotisk plakk begynner å vokse inn i karets tykkelse. Atheromatose-scenen sammenfaller vanligvis med utseendet til de første symptomene på aterosklerose.
5. Sårdannelse. Deponering av blodkar er ødelagt. Platen er belagt med en eller flere sår. De starter dannelsen av blodpropper. Hvis en trombose dannes over overflaten av sedimentet, kan den blokkere fartøyets lumen.
6. Aterokaltsinoz. Siste stadium av aterosklerose. Deponeringen siver i kalsiumsalter, noe som gir den en steintetthet. Kalkulerte plakk deformerer karet, som sammen med veksten av plakkene forstyrrer blodbevegelsen.

Bølgeteorien om dannelsen av kolesterolplakkene fikk stor støtte. Ifølge hypotesen forekommer veksten av sedimenter i bølger. Under hver bølge går passasjen gjennom flere stadier av utvikling. Ett fartøy kan inneholde flere plaketter av forskjellige grad av modenhet.

litteratur

1. Elena R Ladich. Aterosklerosepatologi, 2016
2. William Insull Jr. Patologi av aterosklerose: Plakkutvikling og respons på medisinsk behandling, 2009
3. T wang. Aterosklerose: patogenese og patologi, 2012

Material utarbeidet av prosjektets forfattere
i henhold til nettstedets redaksjonelle retningslinjer.

Åreforkalkning. Etiologi. Risikofaktorer. Pathogenese av aterosklerose. Clinic. Diagnose. Behandling.

aterosklerose - systemisk sykdom som påvirker de elastiske arteriene (aorta, iliac-kar) og muskulær (koronar, karotid, intracerebral, arterier i øvre og nedre ekstremiteter) type. Et aterosklerotisk plakk dannes, noe som er en trussel mot menneskelivet, siden plakk er i hovedsak et fremmedlegeme som ligger i fartøyets lumen og øker i størrelse over tid, noe som resulterer i at det kan tette okklusjonen, eller komme av og gå bort med nåværende blod i et hvilket som helst organ, hvis i hjernen, så er det et slag, hvis i hjertet er det et hjerteinfarkt, etc.

Eterologi av aterosklerose.

Aterosklerose er en multifaktoriell sykdom.

Risikofaktorer kan deles inn i modifiserbare og ikke-modifiserbare. Ikke-modifiserbare risikofaktorer er noe vi ikke kan påvirke.

modifiserbar:
1) Røyking er den farligste faktoren. Når røyking oppstår, fører den forbedrede syntesen av NO til vasokonstriksjon - GM-spasmer i blodkarene, som alle fører til svekket mikrocirkulasjon - generelt fører dette til endotelskader.

2) hyperlipoproteinemi - det vil si et forhøyet blodkolesterolnivå på mer enn 5 mmol / l, LDL (low density lipoprotein) mer enn 3 mmol / l. Deres konstante innhold i blodet fører til deres avsetning, og de er grunnlaget for AU-plakett.

3) arteriell hypertensjon

6) hypodynami (stillesittende livsstil)

8) feilaktig ernæring

9) hypothyroidisme (der det er en metabolsk forstyrrelse, som er et gunstig miljø for AU)

10) alkoholmisbruk

-kjønn (menn er mer utsatt for AS fordi kvinner har østrogen, som har en anti-aterosklerotisk effekt, og mannlig testosteron har ikke denne egenskapen. Etter 40 år når overgangsalderen oppstår, blir kvinner mer sårbare på grunn av en nedgang i østrogeninnholdet i blodet).

Foreslått mange teorier om utvikling av aterosklerose, blant hvilke de vanligste er følgende:

• Virusteori (herpesvirus)
• arvelighet
• Støy i koagulasjonssystemet
• Immunsystemet lidelser
• Godartet svulst
• Forstyrrelser av lipidmetabolismen og endotelskader - ENDOTHELIALTEORIEN.

Den siste av disse teoriene dominerer for tiden.

patogenesen ENDOTHELIAL TEORIEN.

Bunnlinjen er brudd på integriteten til endotelet, der de viktigste skadelige faktorene er karbonmonoksid som kommer inn i blodet under røyking, hypertensjon og dyslipidemi.

Strømmer i 3 perioder:

Periode 1 er en lipidfarge og er en preklinisk fase.

Periode 2 - Fibralt plakk, er den kliniske fasen (hemodynamisk signifikant).

Periode 3 - plakkens brudd.

Kliniske manifestasjoner av aterosklerose.

• Dyslipidemi syndrom - basert på laboratorieparametere av blodplasma lipidparametere (nivået av kolesterol, LDL og TG er evaluert), bør de økes.

-Den optimale verdien er ikke mer enn 5 mmol / l;

-normal verdi - ikke mer enn 1 mmol / l;

-Den optimale verdien er ikke mer enn 2 mmol / l;

• Fiberplakkssyndrom.

Klinikken for fibralt plakkssyndrom avhenger av graden av utsletting av arterien, lokalisering og stabilitet av plakkene. Karakterisert hovedsakelig ved nederlag av visse arterielle bassenger:

- hvis lesjonen av kranspulsårene - koronar insuffisiens, manifestert kranspulsårssykdom;

- hvis det er en lesjon av cerebrale arterier, så et slag

- skade på lemmer fartøyene - intermitterende kromat;

- skade på mesenteriske kar - tarminfarkt, etc.

Vi diagnostiserer dette syndromet klinisk og instrumentelt.

Klinisk betyr direkte undersøkelse av pasienten ved palpasjon av de tilgjengelige arteriene: karotid, stråling, skulder osv. Vi klapper symmetrisk, det er nødvendig for sammenligning. Påvisning av asymmetri kan være i form av svekkelse eller til og med forsvunnelse av pulsasjonen. Hvis fartøyet ikke kan klappes (stigende aorta, nyrearterier), og deretter lytte med et stetoskop - auskultasjon, kan det være en systolisk murmur.

Instrumental diagnostikk: ultralyd, kontrast vaskulær undersøkelse. På dette tidspunktet er det mulig å gjennomføre en kvantitativ intravaskulær ultralydsangiografi, noe som gjør at du nøyaktig kan bestemme lokaliseringen, størrelsen og tilstanden til fibrene plakk.

• Syndrom av eksterne manifestasjoner av dyslipidemi. Xanthelasma i øyelokkene, lipoidbue av hornhinnen, hud og sene xanthomer på ekstensorflatene på hendene.

Behandling av aterosklerose.

Det er nødvendig å starte behandlingen med å slutte å røyke, alkohol, starte en aktiv livsstil, opprettholde psykologisk komfort, redusere kroppsvekt hvis det er overvekt.

Overholdelse av kostholdet, som innebærer avvisning av produkter som inneholder mettede fettsyrer: faste fettstoffer, egg, animalsk kjøtt, sjokolade, kondensert melk, pølser, stekte poteter, iskrem. Det er nødvendig å inkludere i diettprodukter som inneholder store mengder flerumettede fettsyrer: fisk, sjømat; og produkter som inneholder fiber og komplekse karbohydrater: grønnsaker, frukt, frokostblandinger, frokostblandinger.

Følgende grupper av lipidsenkende legemidler blir brukt:

-HMGKoAreductase inhibitorer (statiner)

- Kolesterolabsorbsjonshemmere i tarmene

- Sequestrants av gallsyrer

- W-3 flerumettede fettsyrer

- Ekstrakorporeal behandling.

1. Statiner er mest effektive ved behandling av aterosklerose.

Dette skyldes i stor grad effekten av å stabilisere en aterosklerotisk plakk, som bare er karakteristisk for statiner. I denne forbindelse, i behandling av aterosklerose, brukes andre rusmidler primært når det er umulig å bruke statiner eller i kombinasjon med dem.

Statiner hemmer 3-hydroksy-3-metylglutaryl-coenzym-A-reduktase - et enzym direkte involvert i syntesen av kolesterol i leveren cellen. I tillegg har statiner pleiotropiske egenskaper som påvirker en rekke prosesser som ikke er relatert til deres lipidsenkende aktivitet.

I høye doser reduserer disse legemidlene nivået av CRP, hemmer blodplateaggregasjon og proliferativ aktivitet av glatte muskelceller i vaskulærveggen. Som et resultat, når statiner blir brukt, registreres en signifikant reduksjon i ny endotelial vaskulær skade, graden av utvikling av stenose, reduseres antall komplikasjoner som skyldes plaque ruptur betydelig.

Narkotika av denne gruppen:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg en gang daglig.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg en gang daglig.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg en gang daglig.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg en gang daglig.

Som regel er statiner foreskrevet en gang, i løpet av kvelden mottak, siden syntesen av kolesterol er mest intens om natten. Terapi anbefales for å starte med minimumsdosen av stoffet, og gradvis titrere den til det optimale, slik at man når målnivået for LDL-kolesterol (mindre enn 3 mmol / l i befolkningen og mindre enn 2,5 mmol / l hos IHD-pasienter). Statinbehandling kan redusere LDL-kolesterolet med 20-60%, TG med 8-15% og øke HDL-kolesterolet med 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - et stoff som hemmer absorpsjonen av kolesterol i tarmen.

Dette stoffet i det villøse epitelet av tynntarmen forbinder med glukuronsyre, blokkerer absorpsjonen av kolesterol. Monoterapi med ezitimib forårsaker en reduksjon av kolesterol i plasma med ikke mer enn 15-20%. Imidlertid øker kombinasjonen med statiner signifikant kolesterolsænkende effekt som følge av inhibering av to prosesser - kolesterolsyntese i leveren og absorpsjon av kolesterol i tarmen.

1. Nikotinsyre (niaspan, enduracin) - reduserer syntesen av VLDL i leveren, på grunn av undertrykkelsen av syntesen av apoprotein B-100.

Niaspan brukes i opprinnelig dose på 250 mg 3 ganger daglig, maksimal daglig dose på 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 ganger daglig, fenofibrat 200 mg 1 gang daglig.