Hoved

Ischemi

Aterosklerose (I70)

Inkludert er:

  • arteriosklerose
  • arteriosklerose
  • arteriosklerotisk vaskulær sykdom
  • atheroma
  • degenerasjon:
    • Arteriell.
    • arteriovaskulyarnaya
    • vaskulær
  • deformerer eller utrydder endarteritt
  • gammel:
    • ritt. endarteriit

Følgende tilleggskoder brukes til å indikere tilstedeværelse eller fravær av gangren, for valgfri bruk med de aktuelle underkategorier i I70.

  • 0 uten gangrene
  • 1 Med gangrene

Aterosklerose (I70)

Inkludert er:

  • arteriosklerose
  • arteriosklerose
  • arteriosklerotisk vaskulær sykdom
  • atheroma
  • degenerasjon:
    • Arteriell.
    • arteriovaskulyarnaya
    • vaskulær
  • deformerer eller utrydder endarteritt
  • gammel:
    • ritt. endarteriit

Følgende tilleggskoder brukes til å indikere tilstedeværelse eller fravær av gangren, for valgfri bruk med de aktuelle underkategorier i I70.

  • 0 uten gangrene
  • 1 Med gangrene

Utelukket: aterosklerose av nyrene arterioler (I12.-)

Sklerose (Medial) Menkeberg

Søk etter tekst ICD-10

Søk etter ICD-10 kode

Alfabetisk søk

ICD-10 klasser

  • Jeg Noen smittsomme og parasittiske sykdommer
    (A00-B99)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Aterosklerose i kranspulsårene - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), behandling.

Kort beskrivelse

Aterosklerose av kransarteriene på hemodynamisk signifikante stenose fører til forskjellige kliniske CHD utførelsesform (se. Den hjertesykdom er ischemisk) • tilsetning av aterosklerose (over 90% av koronar hjertesykdom), koronarsykdom kan være forårsaket arteritt, kollagenose, trombose og emboli, abnormiteter av koronarkarene og pr.

Koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

  • I25.1 Aterosklerotisk hjertesykdom

Frekvens - se. Iskemisk hjertesykdom.

årsaker

Etiologi, i de fleste tilfeller ukjente • Hovedrollen - tilsynelatende på grunn av ulike forstyrrelser i lipidmetabolismen (se Hyperlipidemia.), Synlig i nesten alle pasienter med koronarsykdom • I noen tilfeller atheromatose ledsager diffuse distal sklerose koronararteriene uten lokal lipid infiltrasjon sine vegger (X - syndrom).

Patofysiologi • Hjertet trenger 0,1-0,2 ml oksygen pr. Gram masse per minutt. En slik intensiv gass utveksling er mulig på grunn av den høye perfusjonstrykk i koronararteriene som strekker seg direkte fra munningen av aorta, høye volumstrømmer, er 5% BCC og forbedret utvinning hjerteinfarkt oksygen (større enn 75% ved hvile og nesten 100% ved maksimal belastning) • Når koronar arteriestenose mindre enn 70-75% av myokardial perfusjon lumen lidelser kun oppstår når anstrengelse, ved hvile og senking perfusjon, ikke overstiger 5% av de normale verdier • Selv med fullstendig tilstopping i en av de viktigste koronar art eri perfusjon "kompromittert" infarkt sone reduseres med bare 50% på grunn av sikkerhet sirkulasjon • I hemodynamisk signifikante stenose multivessel koronare bassenger avhengighetslidelser myokardial perfusjon i ro på graden av stenosis er nesten lineær, har så multivessel sykdom alltid vært forbundet med en dårligere prognose • Som en generell regel, Selv i infarktssonen, opprettholdes noen levedyktige myokardium (se Hjertesykdom er iskemisk), slik at revaskulariserende inngrep forbedrer hjertets kontraktile funksjon, selv i infarktområdet. • Når du vurderer omfanget av koronar sykdom med aterosklerose og valg av taktikk, bruk følgende klassifisering.

Klassifisering av koronar aterosklerose (Petrosian-Zingerman) • anatomisk hjerte perfusjonstype •• fordelaktig til venstre (ca 10%) •• Fortrinn høyre (85-90%) •• Balansert (ca 5%) • •• Lokal lesjoner i venstre hovedkoronar (CA) •• •• venstre fremre nedstigende gren av cirkumfleks grenen diagonal gren •• •• •• riktig CA stumpe marginal gren arterie •• Annet • forekomsten av lesjoner •• •• Lokal stenose diffuse stenose • Lokalisering av stenose •• Proxima ny arterie segment USA •• •• arterien distalt segment arterien segment • grad av stenose av lumen stenose •• •• Ingen Moderat (50% mindre) •• Uttrykt (mindre enn 75%) •• Sharp (fra 75% til delsum stenose) •• Collateral blod flyte okklusjon • •• anastomose mellom venstre fremre nedstigende og cirkumfleks grenen •• anastomose mellom cirkumfleks grenen og høyre satellitter •• anastomoser sirkel Vessena-Tebeziya •• Andre anastomoser.

Symptomer (tegn)

Det kliniske bildet og diagnosen.

• Klager og objektiv forskning - se iskemisk hjertesykdom.

• instrumentelle metoder •• EKG, røntgen thorax, ekkokardiografi, radioisotop studie, mosjon testing - se Heart Disease Koronar intravaskulær ultralyd •• ••• koronararteriene Indikasjoner: •••• stenting trange koronararteriene. •••• restenose etter stentimplantasjon; •••• utilfredsstillende resultater av perkutan transluminal koronar angioplasti; •••• tvilsomme stenoser, spesielt stammen til venstre CA; •••• stenose og stentimplantasjon i arterienes munn; •••• behovet for å vurdere omfanget av stenose og fartøydiameter før endovaskulære inngrep; •••• ytterligere indikasjoner er under utvikling ••• •••• teknikk representerer arealet til tverrsnittet av kransarterien, den grad av stenose, det tverrgående areal av de gjenværende hulrom i stenose maksimum, lengde og eksentrisitet plaqueindeksen •••• Hvis det er mulig, de tredimensjonal rekonstruksjon bestemme plakkens volum og dets struktur gjennom hele •••• Studien i modusen for fargedopp Doppler kartlegging utføres med vanskeligheter med å tolke lumenområdet av fartøyet som oppstår felt lipid plakk med en tynn dekk- og stenting romfartøy, romfartøy når målelumen ved implantering kan i vesentlig grad påvirke de ytterligere taktikk •• ultralyd koronare shunter ••• angivelser •••• transtorakal ultralyd koronare shunts ben operere alle pasienter i nær periode etter koronar-arterie bypass kirurgi •••• Intravaskulær ultralyd av koronar shunt utføres under endovaskulær korreksjon av postoperativ koronar shunt stenose •••• Ytterligere indikasjoner er i tadii utviklingsmetode ••• •••• Transtorakal ultralyd mammarokoronarnyh shunter på benet, koronar bypass-transplantater fra den gastro - omentfaktorene arterier i benet, så vel som intravaskulær ultralyd koronar bypass er gjennomførbare i nesten alle pasienter •••• transesophageal og transtorakal ultralyd autovenous aortocoronary bypass, tilsynelatende håpløs ••• Trans-esophageal og transthorak ultralyd av autoarterielle koronar-arterie-bypasser er under utvikling •• ultralyd av arterier og vener som brukes som koronar shunts ••• utføre alle pasienter før koronar bypass ••• fastslå at passende arterier, diameter, lengde, mulig i tilfelle av stenose av aterosklerotiske lesjoner eller andre patologiske prosesser av anomalier i blodårene, volumetrisk blodstrømningen i dette ••• Når den brukes som en koronar subkutane grafts underekstremitetene utføre diagnostisering variakøse ••• Når det brukes som shunter indre brystarterien blir utført som ultralyd subclavia arterier ••• i US lu evyh og ulnar arterie kompresjonstest blir utført for å bestemme den anatomiske Alain perfusjonstype børste •• Røntgen selektiv koronar angiografi ••• angivelser operere alle pasienter startet, dersom med MI diagnose gikk akutte koronare hendelser i kliniske symptomer hos pasienter med kronisk CAD, og også med positive belastningsprøveresultater ••• Metode •••• Vanligvis utføres radiopaque selektiv koronarangiografi fra transfemoral th tilgang, men aterosklerose femoral arterier kan det utføre andre tilganger •••• I de fleste sentre Hjartekateterisering av koronararteriene ble gjennomført som klarte kateter Judkins •••• Hvis forskning avdekket verdier i kategorien klassifisering av koronar aterosklerose •• • Ved planlegging av endovaskulær behandling, i tillegg til å vurdere lokaliseringen og graden av stenos av CA, er tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av forkalkning og angioarkitektur av kranspulsårene viktige (spesielt og. Zvitost arterie sidegrener, etc.) på en mulig korreksjon Kateter •••• Ved planlegging av koronar bypass motta informasjon om de strukturelle - morfologiske trekk av kransarterien distalt for stenose, hvor det kan bli vurdert koronar shunt, så vel som funksjonen av sikkerhet sirkulasjon i området nedsatt myokardial vaskularisering.

behandling

BEHANDLING

Drug therapy - se iskemisk hjertesykdom.

Kirurgisk behandling.

Indikasjoner: Generelt settes indikasjoner av den anatomiske varianten av koronar aterosklerose, venstre ventrikulær funksjon og i mye mindre grad det kliniske bildet av sykdommen.

• Vanlige indikasjoner for endovaskulær behandling •• One - eller et kar sykdom av koronararteriene med stenose eller okklusjon av type A eller B klassifisering under •• Innføringen av nye metoder for endovaskulær behandling (stenting, laser revaskularisering) muliggjør inngrep i noen tilfeller med stenose av typen S.

• Angiografiske egenskaper av stenoser etter type •• Type A (minimumskompleks) ••• Lokal (mindre enn 10 mm) ••• Konsentrisk ••• Lett mulig ••• Ubent segment (90 °) ••• Totalt okklusjon, eksisterende mer enn 3 måned, med utviklede collaterals ••• Manglende evne til å omgå alle hovedgrenene i området med stenose ••• Trombose ••• Feil kontur ••• Forutsatt kalsifisering.

• Kontra for endovaskulær behandling •• Absolutt: sirkulasjonssvikt, ende-trinns relativ •• ••• ••• type C Stenosis nærmest ugunstig prognose for livet av - for andre sykdommer (f.eks maligniteter med fjern metastase) ••• distale Diffus sklerose kranspulsårer (X-syndrom).

• Spesifikke komplikasjoner endovaskulær behandlings •• perioperativ infarkt som følge av disseksjon, intimal bloat, krampe eller trombose, koronar arterie restenose etter •• progresjon av aterosklerose, arteritt eller hyperplastisk reaksjons stentimplantering sonen •• falsk aneurisme ved stedet for tilgangs •• bivirkninger forbundet med anvendelse av kontrastmedier.

• Vanlige indikasjoner for koronar bypass •• hemodynamisk signifikante stenose av den venstre hoved sonden •• hjernestammen lesjoner Option (stenose av den venstre fremre nedadgående gren av cirkumfleks gren, høyre-SC) •• Dvuhsosudistoe og enkelt kar sykdom med hemodynamisk signifikante stenose av den proksimale venstre fremre nedadgående gren •• kar sykdom uten proksimal anterior intervensjonell grene stenose med en reduksjon i kontraktile funksjonen i venstre ventrikel, alvorlig iskemi, toleranse for konservativ behandling, og stenotiske fartøy leverer blod når en stor mengde av levedyktig hjertemuskelen i løpet •• MI eller MI residiverende refraktære til intensiv medisinsk behandling •• infarkt, venstre ventrikkelsvikt ledsaget av tilstedeværelsen av stenose romfartøy gi blodstrøm til levedyktig hjertemuskelen nekrose utsiden av etablerte •• koronar bypass-kirurgi som primær reperfusjon Tidlige strategier (innen 6-12 timer) med hjerteinfarkt med ST-segmenthøyde •• En- eller tovaskulær skade som forårsaket risiko for livstruende ventrikulære arytmier, spesielt hvis pasienten gjennomgikk gjenopplivning for arytmisk hjertestans eller vedvarende ventrikulær takykardi eksisterer arterier i en posisjon som truer opphør av blodstrømmen •• Tolerant til medisinsk og endovaskulær korreksjon iskemi levedyktig myokard utenfor blodtilførselen til en fungerende mammakoronær shunt til den fremre intervensjonen.

• Kontraindikasjoner til bypassoperasjon i kranspulsårene •• Absolutt: Terminalt stadium av sirkulasjonsfeil •• Relativ: diffus distal sclerose i kranspulsårene (X-syndrom); ugunstig prognose for livet på grunn av samtidige sykdommer (for eksempel ondartede neoplasmer ved fjernmetastase).

• Spesifikke komplikasjoner koronare bypass •• •• perioperativ infarkt osteomyelitt sternum ved lappe fordele både interne thorax arterier •• Ischemi børste etter separering av den radielle arterie på fordelaktig stråle perfusjonstype børste.

Varsel • har en utpreget avhengighet av de anatomiske varianter av koronar arteriesykdom, venstre ventrikulær funksjon, tilstedeværelse av arytmier og komorbiditeter • Kirurgisk behandling har liten virkning på den syn på levealderen, med unntak av trohsosudistogo og stammen lesjoner • koronar bypasskirurgi har fordeler i forhold til den endovaskulære korreksjon i livskvalitet, frekvens av restenose og behovet for gjentatte inngrep • Endovaskulær behandling har fordelene rød koronar bypass kirurgi i forhold til varigheten av sykehusbehandling, kostnaden (i Russland er dette kun sant dersom intervensjon er nødvendig på ett fartøy).

Synonymer: Koronar hjertesykdom, koronar hjertesykdom (hjerte).

Forkortelser • CA - koronararterie

ICD-10 • I25.1 Aterosklerotisk hjertesykdom

Kode på ICD 10 koronar aterosklerose

Symptomer, behandling og komplikasjoner av atherosklerose obliterans av nedre ekstremiteter

Obstruktiv aterosklerose i bena kalles en kronisk lidelse som rammer store arterier, noe som resulterer i utilstrekkelig blodsirkulasjon. Som et resultat oppstår oksygen sult, hvilket vev er utsatt for, ikke bare under lasten av det lokomotoriske systemet, men også i ro. Dette er en av de vanligste patologiene i lemmer. Folk over 70 år er mer utsatt for denne sykdommen.

Ifølge statistikken lider blant hele befolkningen på planeten fra aterosklerose fra 15 til 20%, og for det meste er de representanter for det sterkere kjønn. Samtidig kan OASNK også dannes blant representanter for andre aldersgrupper.

Hvilke prosesser forekommer i aterosklerose

Aterosklerotiske prosesser kan påvirke absolutt alle arterier, men oftest er sykdommen lokalisert i store kar - aorta og hovedarterier i ekstremiteter. Hvis vi ser på bena, handler det vanligvis om popliteale og femorale arterier. Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer systematiserer aterosklerotiske sykdommer i det ukompliserte eller kompliserte kurset ved nummer 170. La oss snakke om hva som egentlig er atherosklerose obliterans av underarmsarteriene, som tildeles koden 170.2 i ICD 10. Med utviklingen av sykdommen på den indre arterievegg begynner dannelsen av plaques av kompleks struktur. Denne formasjonen består av voksende bindevev og lavdensitets lipoproteiner avsatt på den. Over tid begynner innskuddene å forkalkne, noe som fører til forkalkning av plakk.

Å vokse inn i fartøyets lumen, dannelsen av mer og vanskeligere blodsirkulasjon, henholdsvis strukturen, som før aterosklerose, takket være denne arterien mottok mat og oksygen, begynner å oppleve mangel på de nødvendige stoffene. Det neste trinnet er vevsekemi, som, hvis det ikke er behandlet, forverres på grunn av den økende overlappingen av aorta. Faren for patologi er at i begynnelsen, når problemet er lettest løst, er symptomene på atherosklerose obliterans bare liten smerte som følge av fysisk anstrengelse.

Med videre utvikling av patologien er det mulig å få en fullstendig overlapping av lumen, noe som fører til en irreversibel tilstand av nekrose. Det er en nekrose av vev plassert under utslipp av fartøyet, og i dette tilfellet er det allerede et spørsmål om gangren.

Avhengig av avstanden som offeret er i stand til å gå før smertene eller benet tretthet fremkommer, blir utrydding av aterosklerose i nedre ekstremiteter klassifisert i følgende faser:

  1. Når du starter uten smerte, kan du reise avstander over 1 kilometer. Ubehagelige opplevelser oppstår med betydelig fysisk anstrengelse.
  2. Med middels ubehag forekommer i avstander fra 50 meter til 1 kilometer.
  3. I det tredje kritiske stadiet av aterosklerose, oppstår smerte selv før offeret passerer 50 meter. I dette tilfellet oppstår ubehagelige opplevelser ikke bare under aktive handlinger, men også i ro.
  4. På et komplisert stadium vises nekrotiske soner på hæl og tær som kan provosere utviklingen av gangrene. I dette tilfellet forårsaker selv det minste små trinnet smerte.

Obliterating aterosklerose i nedre ekstremiteter er også klassifisert i henhold til graden av spredning av sykdommen:

  1. Første etappe er et begrenset område.
  2. Den andre - sykdommen beveger seg til femoral arterien.
  3. Den tredje - den popliteale arterien er involvert i sykdomsprosessen.
  4. I fjerde fase påvirkes både femoral og popliteale kar.
  5. I femte stadiet er det en dyp lesjon av begge arterier.

Også stadiene av aterosklerose obliterans kan variere avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer:

  • På det milde stadiet er det et brudd på lipidmetabolismen, der det ikke finnes andre symptomer.
  • Under overgangen til andre, mellomstadiet, er det opptatt av de første karakteristiske tegnene på patologi - følelsesløp i ekstremitetene, overdreven følsomhet overfor kulde og tannkjøtt oppstår.
  • På det alvorlige stadiet øker symptomene, det er betydelig ubehag.
  • Den neste fasen er progressiv, med utseende av ulcerative og gangrenøse lesjoner på beina med frigjøring av væske.

Obliterating sykdommer i arteriene av nedre ekstremiteter er i stand til å utvikle seg raskt, i dette tilfellet er symptomene akutte, og spredningen av gangren har en økt hastighet. Et slikt kurs av patologi krever tidlig intervensjon - sykehusinnleggelse av offeret og umiddelbar amputasjon. Med subakut utvikling utvikler eksacerbasjoner med perioder når symptomene blir nesten umerkelig. I dette tilfellet behandler spesialister utryddende aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter på sykehuset, terapi er utformet for å bremse dannelsen av sykdommen. Hvis det er en kronisk prosess, kan symptomene være fraværende i lang tid. Behandling av utrydding i dette tilfellet er medisinsk.

Faktorer som bidrar til utviklingen av patologi

Å være en offshoot av den universelle sykdommen, utrydder aterosklerose i nedre ekstremiteter, utvikler karene under påvirkning av de samme faktorene som den generelle patologien, øker risikoen for dannelsen av patologi i følgende tilfeller:

  1. Aldersgruppen - som regel begynner dannelsen av sykdommen etter en førti år.
  2. Kjønn - ifølge statistikk er oblater atherosklerose hos menn diagnostisert betydelig oftere enn hos kvinner.
  3. Forkjenning av dårlige vaner, spesielt røyking - studier har vist at nikotin kan provosere en spasme i det perifere vaskulære systemet, noe som fører til aterosklerose i arteriene og bidrar til dannelsen av sykdomsprosesser.
  4. Tilstedeværelsen av visse forhold - reduserer nivået av kjønnshormoner og stoffer fremstilt av skjoldbruskkjertelen, sukkersykdom, arteriell hypertensjon og andre patologiske prosesser.
  5. Eksponering av kroppen til konstant hypotermi.
  6. Utilstrekkelig fysisk aktivitet.
  7. Feil kompilert meny, som domineres av produkter med høyt innhold av animalsk fett.
  8. Overdreven kroppsvekt.
  9. Anstrengende fysisk arbeid og tilstedeværelsen av psyko-emosjonell overbelastning.
  10. Tidligere skadde lemmer og frostbit.
  11. Arv - refererer til situasjonen når nivået av visse lipidfraksjoner i blodet er genetisk bestemt.

Hvordan patologi manifesterer seg

Sykdommen som vurderes er vanligvis preget av langsom utvikling, med atherosklerose obliterans, er alvorlighetsgraden av symptomer avhengig av hvor mye fartøyet er blokkert, og hvor mye blodtilførselen til vevene den mater er sterkt svekket. Men det sikreste symptomet er smerte, som manifesterer seg som intermittent claudication. Poenget er at når utryddet vaskulære sykdommer finner sted, kan offeret, mens han går, overvinne en viss avstand uten problemer, hvoretter han føler smerte i beinmuskulaturen. Inntrykkene er så ubehagelige at personen blir tvunget til å stoppe - smerten går i hvilemodus, men når bevegelsen gjenopptas, kommer den tilbake.

Årsaken til dannelsen av smertesyndrom er et økt oksygenforbruk ved de muskulære lagene i beina i en tilstand av økt stress med utilstrekkelig blodtilførsel. Og siden musklene i dette tilfellet er berøvet ikke bare blodstrømmen, men også oksygen, øker konsentrasjonen av metabolske produkter raskt, noe som fører til utseende av smerte.

Sårhet i aterosklerose i nedre ekstremiteter forekommer vanligvis i et hvilket som helst ben. En bilateral limp kan utvikle seg gradvis, men i en lem vil smerten alltid være sterkere enn i den andre.

Stadiene av sykdomsutviklingen har allerede blitt vurdert ovenfor, avhengig av avstanden som offeret kan gå uten vanskeligheter. Men utover det, i hvert trinn er det visse eksterne tegn:

  1. På begynnelsestapet er det merket at platen på benets hud er merket, mens det går rask tretthet, mens ekstremitetene er kjølige, selv om det er varmt ute. På dette stadiet er avsetningen av kolesterol på de vaskulære veggene bare begynnelsen, noe som garanterer en vellykket medisinbehandling.
  2. Den andre fasen er preget av utseendet av korn, føttene på føttene er ikke lenger bare kalde, men de er også vanskelige å holde varme. Beinets hud taper sin elastisitet, den blir tørr og blabby. Kolesterollaget vokser, blodsirkulasjonen blir vanskeligere - i dette stadiet er det nødvendig å få en avtale med en spesialist så snart som mulig.
  3. Den tredje fasen av aterosklerose er lett nok til å bestemme ved å løfte bena opp. Huden på den berørte underbenet mister sin naturlige farge og får en blek farge. Etter å senke bena, rødmer huden klart. På dette stadiet vil bare kirurgi hjelpe.
  4. Den siste fasen er ikke bare alvorlig smerte og manglende evne til å bevege seg, men også utseendet av trofasår, nekrose og alvorlig hevelse i bein og føtter. Død av vev går i gangrene, metoden for behandling er bare amputasjonen av det skadede benet.

I tillegg kan vaskulære sykdommer i nedre ekstremiteter være ledsaget av feber og feber, forekomsten av sprekker i hælområdet, impotens hos menn når sykdommen går til femorale arterier. Det er tap av hår på lårene, beina, stratifisering av negleplaten, tetningen på huden. Under søvn kan anfall forekomme.

Trofiske forstyrrelser som utvikler seg under utryddet av aterosklerose av beinene i beina dannes på bakgrunn av hypoksi og nedsatt blodtilførsel, gradvis mykervevvet atrofi og de distale områdene, tærne, lider mer. Observert grovhet og tørrhet i huden, hyperkeratose, peeling, tap av elastisitet. Huden kan lett bli skadet, mens såret ikke heler i lang tid. Det er en tynning av fettvevslaget, en nedgang i muskelmasse - henholdsvis, ser beinet visuelt tynt ut, og når det sammenlignes med andre lemmer, er asymmetrien tydelig synlig.

Hvis det kommer til utseende av gangren, kan den behandlende legen diagnostisere den tørre eller våte typen av denne lesjonen:

  1. Den tørre formen er gunstigere, med dannelsen er det en distinkt grense mellom levende og døde vev. De områdene som er berørt av nekrose, mørkes ganske fort, ofte får man en svart farge, mister væske og tørker ut. Noen ganger er det avslag på det berørte fragmentet, mens smerten er moderat.
  2. Med redusert motstand vises en hyppigere form av gangren. Observerte en uttalt hevelse i distalbenet, skyggen av huden fra den blåaktige blir blåaktig-svart, smerte syndrom er tydelig uttalt. Det er ingen klare grenser, den nekrotiske prosessen sprer seg oppover langs beinet. Aktivt dannede giftige dekomponeringsprodukter begynner å bli absorbert av kroppen, noe som fører til raskt økende rusforgiftning.

Hvis undersøkelsen avslører fuktig gangren, er det nødvendig med umiddelbar kirurgisk inngrep. Ellers er det endelige resultatet av den voksende forgiftningen dødelig.

Patologi diagnose

Vurder hvordan diagnosen aterosklerose. Tilstedeværende spesialist etablerer en nøyaktig diagnose basert på resultatene av visuell inspeksjon og data oppnådd ved hjelp av ulike undersøkelsesmetoder:

  1. Først og fremst blir det tatt en blodprøve, slik at du kan se strukturen av fett i plasma og deres mengde, konsentrasjonen av proteinfibrinogen, glukose.
  2. Kompetent diagnose krever Doppler sonografi - denne studien gjør det mulig å vurdere fartøyets tilstand.
  3. Ved utførelse av magnetisk resonansavbildning bestemmes soner for lokalisering av sykdomsprosesser, selv om det er et innledende stadium i utviklingen av patologi.
  4. Ved utførelse av CT-angiografi oppnås et klart bilde av karene, karakteren av blodstrømmen blir evaluert.
  5. Treadmill-testen utføres med en gradvis økning i belastning når pasienten er på tredemølle - med sin hjelp blir definisjonen av "avstand uten smerte" utført.

Diagnose gjør det mulig å bestemme utryddet atherosklerose basert på listen over data oppnådd under undersøkelsen:

  • Tilstedeværelsen av karakteristiske klager av offeret - smerte i lemmer og utseendet av intermittent claudication;
  • deteksjon når man ser tegn på vevsatrofi;
  • redusert pulsering av arteriene av beina eller føttene, femorale, popliteale kar;
  • Doppler imaging bekrefter en forstyrrelse i blodtilførselen til de perifere områdene;
  • termometri med termografi viser en nedgang i vevets temperatur, nivået av infrarød stråling;
  • Arteriografi, hvor studier utføres med kontrast injisert i karene, demonstrerer området av arterieforstyrrelsen i beinet.

Når man utfører en studie, må man ikke glemme halshinnene og koronarbeinene - når de blir sjekket, kan det oppstå et farligere problem. I dette tilfellet bestemmes behandlingssekvensen for atherosklerosobliterans av tilstanden til disse arteriene, for eksempel er det først og fremst nødvendig å utføre kirurgisk gjennomføring av koronararterien, og først etter det - kirurgisk inngrep som påvirker karene i nedre ekstremiteter.

Sykdomsbehandling

Behandling av utryddet aterosklerose i nedre ekstremiteter avhenger av patologistadiet, henholdsvis, det kan være enten konservativt eller operativt. I det første tilfellet, kontroll av risikofaktorer, medisinering. Men en slik tilnærming er bare gyldig i begynnelsen av sykdommen.

Det er visse prinsipper som angir hvordan å behandle utryddet aterosklerose generelt:

  1. I tilfelle ikke-medikamentbehandling korrigeres risikofaktorene - de er engasjert i vekttap, hypertensjon og diabetes blir behandlet, og de slutter å røyke. Kolesterol er redusert ved diett og bruk av passende medisiner.
  2. De foreskriver vasoaktive midler ved bruk av medisinering i karene de reduserer aggregering av erytrocytter - Trental, Pentoxifylline, Reopolyglucin eller Reomacrodes.
  3. Bruk narkotika for å redusere blodplateaggregering, disse inkluderer aspiriner, hvis dose er 100-325 mg / dag. Mer effektive midler inkluderer Plavix.
  4. For å redusere viskositeten til blodet og redusere konsentrasjonen av visse lipider, fibrinogen, anbefales derivater av heparin - for eksempel Sulodexid, som har en klar positiv effekt.
  5. Blant proteolytiske enzymer er preferanse gitt til Wobenzym og Phlogenzyme. Disse stoffene brukes til å redusere alvorlighetsgraden av trofiske formasjoner og inflammatoriske prosesser.
  6. For utvidelse av blodkar brukte Xanthinol nikotinat.

I tillegg kan lasereksponering brukes til å stimulere nedbrytningen av fibrin. Også, ultrafiolette lasere bidrar til å redusere blodviskositeten. Hvis terapeutiske metoder for atherosklerose ikke produserer den forventede effekten, hvis karene i nedre ekstremiteter er skadet, kan behandlingen være basert på kirurgi:

  1. Endovaskulær operasjon er gjennomtrenging gjennom hud og muskellag til det berørte fartøyet ved hjelp av spesielle instrumenter. Etter dette skjer ekspansjonen og stenten - en spesiell ramme er installert i fartøyet, og hindrer lumen fra å begrense igjen.
  2. Med endarterektomi, en spesialist, som bruker åpen intervensjon, fjerner plakk og blodpropper fra arteriene.
  3. Shunting kan utføres, der en bypassbane er ordnet for blodet, vaskulær protese - i andre tilfelle er det nødvendig å fjerne en del av det berørte karet og installere protesen på plass.
  4. Sympathektomi er ikke så ofte brukt til behandling av aterosklerose obliterans - denne operasjonen er symptomatisk, med hjelp av arteriene beskyttet mot spasmer, de små arteriene blir utvidet og blodstrømmen gjenopprettes.
  5. En annen sjelden operasjon er osteotomi ved bruk av revaskularisering. For gjennomføringen er beinet i beinet bevisst skadet, som et resultat av hvilke nye mellomstore fartøyer opptrer, og omfordeler blodbanen.
  6. Amputasjon av beinet blir uønsket, men noen ganger nødvendig behandling, det er indikert i tilfelle det totale fravær av virkningen av andre terapeutiske metoder når gangren dannes.

Forebyggende tiltak for OASK

Som praksis viser, er enhver patologi lettere å forhindre enn å kurere. Obliteration av aterosklerose er ikke et unntak, det er nok å følge enkle regler for å opprettholde en vakker gang og ben. Effektiv forebygging av atherosklerose obliterans inkluderer følgende aktiviteter:

  1. Det er nødvendig å lære å begrense deg selv i mat og gi opp overflødig. Hvis vekten tilsvarer høyden, er belastningen på føttene betydelig lavere enn i tilfeller der det er tydelig fedme.
  2. Du må spise riktig, og for dette fjernes fete og tunge matvarer fra kostholdet, eller i det minste reduseres mengden i menyen så mye som mulig - med denne tilnærmingen vil nivået av kolesterol inn i kroppen bli betydelig redusert.
  3. Du må gi opp dårlige vaner - røyking og drikking av alkohol. Alkohol påvirker hjertemuskulaturen og sirkulasjonssystemet negativt, mens nikotin bidrar til utseende av vaskulære spasmer.
  4. Med åreforkalkning av benkarrene må du revurdere livsstilen din. Selv om arbeidet er stillesittende, er det nødvendig å gå i pauser og etter det - og så mye som mulig. Du kan nekte å bruke heis, offentlig transport og bil, husk om fordelene med fysisk utdanning og gjør øvelser om morgenen. Denne tilnærmingen vil ikke bare forbedre tilstanden til det vaskulære systemet, men også bevare skjønnheten i figuren.

Det skal huskes at i de tidlige stadiene av dannelsen er den aktuelle sykdommen helt reversibel. Men sjelden går noen til spesialisten hvis det er smerter i beina etter å ha passert lange avstander. I mellomtiden gjør den årlige ultralydsundersøkelsen av fartøyene i nedre ekstremiteter det mulig å identifisere patologien i tide. Også ultralyd i tillegg til utryddelse kan avsløre åreknuter - denne sykdommen komplikerer ofte betydelig forløpet av aterosklerotisk patologi.

Du kan gjøre en rimelig konklusjon - for å unngå atherosklerose av karene i ekstremitetene ved å følge en sunn livsstil, riktig ernæring og motorregime, og overgi destruktive vaner, samtidig som du opprettholder en ideell vekt. Bare i dette tilfellet vil det være mulig å opprettholde sin egen aktivitet i mange år.

Simvastol - bruksanvisning

På denne siden: Beskrivelse av stoffet Simvastol, alle bivirkninger, kontraindikasjoner og instruksjoner for bruk av stoffet Simvastol vurderes.

Simvastol - bruksanvisning

Navnet på stoffet på engelsk:

produsent:

GEDEON RICHTER ROMANIA S.A.

Utgivelsesskjema:

Tabletter, filmdrasjerte rosa farge, runde, bikonvekse; To lag er synlige i seksjonen - kjernen er jevnt hvit med et tynt rosa belegg på kanten av kjernen.
1 faneblad.
simvastatin
10 mg
[PRING] laktosemonohydrat, butylhydroksyanisol, ascorbinsyre, sitronsyremonohydrat, mikrokrystallinsk cellulose PH101, pregelatinert stivelse, magnesiumstearat.

Simvastol 10 mg

Skalsammensetning: Opadry II 33G24737 (hypromellose, laktosemonohydrat, titandioksid, makrogol, glyceroltriacetat, jernfargestoffoksid, aluminiumslakk basert på indigo karminfarve, jernfargestoff svart oksid).

14 stk. - blemmer (1) - pakker kartong.
14 stk. - blemmer (2) - pakker kartong.

Tablett, filmbelagt, gul, rund, bikonveks; To lag er synlige i seksjonen - kjernen er jevnt hvit med et tynt gult belegg på kjernekanten.
1 faneblad.
simvastatin
20 mg
[PRING] laktosemonohydrat, butylhydroksyanisol, ascorbinsyre, sitronsyremonohydrat, mikrokrystallinsk cellulose PH101, pregelatinert stivelse, magnesiumstearat.

Simvastol 20 mg

Skalsammensetning: Opadry II 39G22514 (hypromellose, titandioxid, laktosemonohydrat, makrogol, triacetin, jernfargestoffoksid, jernfarget guloksid, jernfargestoff svart oksid).

14 stk. - blemmer (1) - pakker kartong.
14 stk. - blemmer (2) - pakker kartong.

Brune filmdrasjerte tabletter, runde, bikonvekse; To lag er synlige i seksjonen: kjernen er jevnt hvit med et tynt brunt belegg på kanten av kjernen.
1 faneblad.
simvastatin
40 mg
[PRING] laktosemonohydrat, butylhydroksyanisol, ascorbinsyre, sitronsyremonohydrat, mikrokrystallinsk cellulose PH101, pregelatinert stivelse, magnesiumstearat.

Skalsammensetning: Opadry II 33G26729 (hypromellose, titandioxid, laktosemonohydrat, makrogol, glyceroltriacetat, jernfargestoffoksid, jernfarget guloksid, jernfargestoff svart oksid).

14 stk. - blemmer (1) - pakker kartong.
14 stk. - blemmer (2) - pakker kartong.

ingredienser:

Tabletter, filmdrasjerte rosa farge, runde, bikonvekse; To lag er synlige på kuttet: kjernen er jevnt hvit, med et tynt rosa belegg på kanten av kjernen.
1 faneblad.
simvastatin
10 mg
Hjelpestoffer: laktosemonohydrat, butylhydroksyanisol, askorbinsyre, sitronsyremonohydrat, mikrokrystallinsk cellulose PH101, pregelatinert stivelse, magnesiumstearat.

Skalsammensetning: Opadry II 33G24737 (hypromellose, laktosemonohydrat, titandioksid, makrogol, glyceroltriacetat, jernfargestoffoksid, aluminiumslakk basert på indigo karminfarve, jernfargestoff svart oksid).

14 stk. - blemmer (1) - pakker kartong.
14 stk. - blemmer (2) - pakker kartong.

Tablett, filmbelagt, gul, rund, bikonveks; To lag er synlige i seksjonen - kjernen er jevnt hvit med et tynt gult belegg på kjernekanten.
1 faneblad.
simvastatin
20 mg
Hjelpestoffer: laktosemonohydrat, butylhydroksyanisol, askorbinsyre, sitronsyremonohydrat, mikrokrystallinsk cellulose PH101, pregelatinert stivelse, magnesiumstearat.

Skalsammensetning: Opadry II 39G22514 (hypromellose, titandioxid, laktosemonohydrat, makrogol, triacetin, jernfargestoffoksid, jernfarget guloksid, jernfargestoff svart oksid).

14 stk. - blemmer (1) - pakker kartong.
14 stk. - blemmer (2) - pakker kartong.

Brune filmdrasjerte tabletter, runde, bikonvekse; To lag er synlige på seksjonen: kjernen er jevnt hvit, med et tynt brunt belegg på kanten av kjernen.
1 faneblad.
simvastatin
40 mg
Hjelpestoffer: laktosemonohydrat, butylhydroksyanisol, askorbinsyre, sitronsyremonohydrat, mikrokrystallinsk cellulose PH101, pregelatinert stivelse, magnesiumstearat.

Skalsammensetning: Opadry II 33G26729 (hypromellose, titandioxid, laktosemonohydrat, makrogol, glyceroltriacetat, jernfargestoffoksid, jernfarget guloksid, jernfargestoff svart oksid).

14 stk. - blemmer (1) - pakker kartong.
14 stk. - blemmer (2) - pakker kartong.

tab., pokr. filmdeksel, 10 mg: 14 eller 28 stk.

tab., pokr. filmdeksel, 20 mg: 14 eller 28 stk.

tab., pokr. filmdeksel, 40 mg: 14 eller 28 stk.

Farmakologisk gruppe:

Farmakologisk virkning:

Det lipidsenkende legemiddel oppnådd syntetisk fra fermenteringsproduktet Aspergillus terreus. Det er en inaktiv lakton, det metaboliseres i kroppen for å danne et hydroksy-syre derivat. Den aktive metabolitten hemmer HMG-CoA reduktase, et enzym som katalyserer den første dannelsen av mevalonat fra HMG-CoA. Siden konverteringen av HMG-CoA til mevalonat er et tidlig stadium i syntesen av kolesterol, forårsaker bruken av simvastatin ikke akkumulering av potensielt giftige steroler i kroppen. HMG-CoA metaboliseres lett til acetyl-CoA, som er involvert i mange synteseprosesser i kroppen.

Forårsaker en reduksjon i plasmanivåene av TG, LDL, VLDL og total kolesterol (i tilfeller av heterozygote familiære og ikke-familiære former for hyperkolesterolemi, i blandet hyperlipidemi, når forhøyet kolesterol er en risikofaktor). Øker innholdet av HDL og reduserer forholdet mellom LDL / HDL og totalt kolesterol / HDL.

Begynnelsen av manifestasjonen av effekten - etter 2 uker fra mottakets start, oppnås maksimal terapeutisk effekt etter 4-6 uker. Effekten fortsetter med fortsatt behandling. Ved avslutning av terapi går kolesterolinnholdet gradvis tilbake til opprinnelig nivå.

farmakokinetikk:

Simvastatinabsorpsjon er høy. Det påvirkes av "første pass" gjennom leveren. Etter inntak oppnås Cmax i blodplasmaet i ca 1,3-2,4 timer og reduseres med 90% om 12 timer.

Plasmaproteinbinding er ca. 95%.

Det metaboliseres i leveren, hydrolyseres for å danne det aktive derivatet, beta-hydroksysyrene, og andre aktive så vel som inaktive metabolitter blir funnet.

T1 / 2 aktive metabolitter er 1,9 timer. Det elimineres hovedsakelig med avføring (60%) som metabolitter. Ca 10-15% utskilles av nyrene i en inaktiv form.
Beskriver hvordan stoffet kommer inn i kroppen, går gjennom vevet; Kan det samle seg i dem og i hvilke mengder, som det vises utenfor.

Dosering og administrasjon:

Før behandling med Simvastol påbegynnes, skal pasienten foreskrive et standard hypokolesterol diett som må følges i løpet av hele behandlingen.

Simvastol bør tas oralt en gang om dagen om kvelden, og drikker rikelig med vann.

Inntakstiden for medisiner bør ikke være forbundet med inntak av mat.

Varigheten av stoffet bestemmes av den behandlende legen individuelt.

Ved behandling av hyperkolesterolemi varierer den anbefalte dosen av Simvastol fra 10 mg til 80 mg 1 time per dag om kvelden. Den anbefalte startdosen for pasienter med hyperkolesterolemi er 10 mg. Maksimal daglig dose er 80 mg.

Endringer (utvalg) dosen skal utføres med intervaller på 4 uker. I de fleste pasienter oppnås den optimale effekten når du tar stoffet i doser opptil 20 mg / dag.

Med homozygot arvelig hyperkolesterolemi er den anbefalte daglige dosen av Simvastol 40 mg 1 time / dag om kvelden eller 80 mg i 3 doser (20 mg om morgenen, 20 mg i ettermiddag og 40 mg om kvelden).

Ved behandling av koronararteriesykdom eller med høy risiko for å utvikle kranspulsårene, er effektive doser av Simvastol 20-40 mg / dag. Derfor er den anbefalte startdosen hos slike pasienter 20 mg / dag. Endringer (utvalg) dosen skal utføres med intervaller på 4 uker, om nødvendig kan dosen økes til 40 mg / dag. Hvis innholdet av LDL er mindre enn 75 mg / dl (1,94 mmol / l), er det totale kolesterolinnholdet mindre enn 140 mg / dl (3,6 mmol / l), dosen av legemidlet bør reduseres.

Eldre pasienter og med nedsatt nyrefunksjon av mild og moderat alvorlighetsgrad av endringer i dosen av legemidlet er ikke nødvendig.

Hos pasienter med alvorlig kronisk nyresvikt (CC)

Økt trykk bidrar også til rask hevelse av endotelet i karet og dets infiltrering. Av denne grunn lider nesten alle voksne bosatt i planeten av aterosklerose.

De viktigste egenskapene til patogenesen av sykdommen

Sykdommenes patogenese har ennå ikke blitt studert grundig, men hovedstadiene er allerede avslørt. I det første dolipidstadiet er endringene skarpe - en svak oppsvulming av cellene, en økning i permeabiliteten av membranen, en økning i konsentrasjonen av transportlipider og deres ubalanse (for å opprettholde homeostase, forholdet mellom høy tetthetslipoproteiner og lavt i området 4: 1).

I stadium av lipoidose observeres dannelsen av fett xanthomceller (også kalt skumaktig), hvis cytoplasma er fylt med fettdråper og kolesterol. Makroskopisk, til det blotte øye, danner de gule flekker og striper i fartøyet.

I fibromatosetrinnet holder blodplater seg til lesjonen, angående den voksende plakk som et sted for skade og skynder å lappe det.

Men akkumulere frigjør de fibrin, som bare forverrer situasjonen. Plakkene øker i størrelse, blokkerer fartøyets lumen og påvirker blodstrømmen i et bestemt område eller organ.

Atheromatose er et avansert stadium, så komplikasjoner på dette stadiet bør behandles med medisinering. Spesiell oppmerksomhet bør utvises for muligheten for forekomsten av dissocierte sår og erosjon av fartøyets vegg.

Den endelige av hele flertrinns patogenesepyramiden er metningen av plakkene med kalsiumsalter med sin etterfølgende forening, petrifisering.

De viktigste symptomene på sykdommen

Aterosklerose utvikler seg ikke bare på ett sted. Denne sykdommen er multifokal, har mange fokus på den patologiske prosessen gjennom hele kroppen. Manifestasjoner avhenger av lokalisering av plakk og utviklingsnivå.

Den største smerten og ulempen er forårsaket av å utrydde aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter, som ICD-10-koden er tildelt. 170.2 Samtidig dekker plakkens lumen av de store karene i beina, lemmen mottar ikke nok oksygen og næringsstoffer. Pasienten føles først og fremst dumhet i de distale delene, prikker i fingrene. Deretter, etter en lang tur, er det en sterk brennende følelse, som stopper bare etter stopp og kort pause. Bena skadet mye og pasienten er halten. På etterfølgende stadier vises trofiske sår og sår, generalisert spasme, kronisk lameness, atrofi, smerte blir uutholdelig. Utfallet av tilstanden er gangrene, påfølgende amputasjon, eller en emboli med en frittliggende plakk av kritiske kar.

Aorta påvirkes i første omgang, og dette har en generell forverring av blodsirkulasjonen i stor sirkulasjon. Hovedsymptomet hos slike pasienter er høyt blodtrykk. Aortisk aterosklerose kan resultere i aneurysm og massiv blødning.

Aterosklerose i hjertekarene er farlig. Med en slik lokalisering er iskemisk hjertesykdom (koronar hjertesykdom) sannsynligvis på grunn av en reduksjon i oksygenforsyningen til hjertemuskelen med slag. Koronar blodstrømmer er svekket, og sannsynligheten for hjerteinfarkt øker.

Aterosklerotiske endringer i cerebral fartøy er fulle av nedsatt hukommelse, koordinering, depresjon, søvnløshet. Hjernen er lett mottagelig for iskemi, og nevrale klynger blir ikke lenger gjenopprettet etter å dø.

Den viktigste komplikasjonen av hjerneformen - hjerneslag, er hovedårsaken til funksjonshemming blant sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Diagnose og behandling av utryddet aterosklerose i nedre ekstremiteter

Hvis du mistenker denne alvorlige sykdommen og forekomsten av primære symptomer, bør pasienten konsultere en phlebologist. Han skal gjennomføre en objektiv studie og utpeke en rekke instrument- og laboratorieundersøkelser.

Disse inkluderer generell og biokjemisk analyse av blod for kolesterol, LDL, HDL, chylomikroner, frie triglyserider.

En ultralyd utføres ved bruk av dopplerografi, rheovasografi, arteriografi, røntgenbehandling ved bruk av vaskulær kontrast.

Behandling av patologi utføres ved konservative metoder i de tidlige stadier og utelukkende ved kirurgisk inngrep i de senere.

En medisinsk løsning på problemet kan brukes til selv før starten av det alvorlige lunksymptomet.

Følgende stoffer brukes til dette:

  1. Zink-gelatinepasta Unna. Dette reseptet mister sin prevalens på grunn av apotekets nekte å produsere sine egne blandinger og preparater, men er svært effektive. Det forbedrer trofisme i muskelen, brukes mot trophic ulcers og utvider blodårene i applikasjonsområdet. Den er laget av en del gelatin, en del sinkoksyd, fire deler vann og fire deler glycerin. Lim blir påført etter oppvarming i et vannbad og deretter bandasjert.
  2. Legemidler som normaliserer totalt kolesterol og LDL. Disse inkluderer Zokor, kolestyramin, Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Kvantalan. Det er studier som viser fordelene med disse stoffene i behandlingen av aterosklerose, men dette gjelder kun de første stadiene av sykdommen. Kolesterolnivået er grundig korrigert av stoffet og det harde dietten, men hvis organiske endringer i karveggen allerede har skjedd, mister denne gruppen sin effektivitet.
  3. For å forbedre trofismen bruker de næringssalver og sirkulasjonsaktivatorer som akselererer metabolske prosesser i cellene. Disse er Actovegin, Trental, vitaminer i gruppe C, B, E i rollen som antioksidanter og forløperne til syntesen av nye stoffer for rask gjenoppretting av ødelagte strukturer.
  4. Angioprotektorer er foreskrevet for å hindre komplikasjoner og hemme progresjonen av den patologiske prosessen. Påfør Parmidin, Quercetin, Ditsinon.
  5. Symptomatisk behandling utføres med antispasmodik (Dibazol, Papaverine, No-Spa, Pentoxifylline) og smertestillende midler.

Kirurgiske metoder inkluderer angioplastikk under manuell kontroll, innsetting av en arteriell stent eller utvidelse av et berørt kar med en ballonsonde. Effektiviteten av disse metodene er ekstremt høy.

Det er mye lettere å forebygge en sykdom enn å behandle den. Ved utrydding av aterosklerose i nedre ekstremiteter, er diettbehandling angitt med unntak av en stor mengde bearbeidet animalsk fett og salt på over 6 g per dag. Det er nødvendig å kvitte seg med avhengighet, flytte mer og gå til fysioterapi.

Hvordan å behandle aterosklerose i nedre ekstremiteter er beskrevet i videoen i denne artikkelen.

  • Stabiliserer sukkernivået for lenge
  • Gjenoppretter insulinproduksjon av bukspyttkjertelen

Koronar aterosklerose - hva er det?

Ifølge WHO, blant alle sykdommer, opptar hjertesykdom et ledende sted, og blir dødsårsaken til mennesker over hele verden. En av disse sykdommene er aterosklerose i hjertets hjertekaronier. Denne sykdommen er farlig fordi symptomene i begynnelsen av utviklingen kan være helt fraværende.

Ofte oppstår symptomer når lesjonen av arteriene som leverer blod til myokardiet er omfattende. For å unngå dødelige konsekvenser, når de første tegnene på koronar aterosklerose dukker opp, bør du søke medisinsk hjelp så snart som mulig!

Hva er aterosklerose av hjertets hjertebeholdere

Pasienter som møter koronar aterosklerose, spør alltid deres behandlende lege spørsmål: "Hva er det?", "Hvordan er en sykdom farlig?", "Hvordan håndtere det?". Koronar aterosklerose (ICD-10 I kode 70.8) er en patologi som fører til delvis eller fullstendig stenose av koronararteriene. Utløseren for utviklingen av sykdommen er et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i et vedvarende høyt nivå av kolesterol i blodet.

Over tid avtar lipider seg på endotel-foringen av arterieveggene, og danner aterosklerotiske plakk. På bakgrunn av disse patologiske endringene, reduseres lumen av koronararteriene betydelig, noe som forårsaker forekomst av sirkulasjonsfeil. Krenkelse av blodstrøm i det vaskulære nettverket som fôrer myokardiet, fører til en svikt i tilførsel av oksygen og næringsstoffer til det. Før eller senere fører dette til oksygen sult (iskemi) i hjertemuskelen, som er full av dødelige konsekvenser. På avanserte stadier blir koronar aterosklerose kronisk kranspulsårsykdom.

Tegn og stadier av utvikling

Siden begynnelsen av koronar aterosklerose går gjennom flere stadier av utvikling. Det kliniske bildet avhenger av sykdomsstadiet. Den patologiske prosessen utvikler seg vanligvis i henhold til dette scenariet:

  • primær påvirkning er utseendet av en liten mengde kolesterol på endotelflaten av koronarbeholdere, som ikke påvirker bredden av deres lumen;
  • dannelsen av aterosklerotiske plakk - kolesterolstrimler øker gradvis i volum, og innhenter avrundede former. Disse negative endringene fører til en signifikant reduksjon i diameteren av koronararteriene, og forårsaker nedsatt blodtilførsel til myokardiet.
  • nekrotiske forandringer - på de avanserte stadier av sykdommen dannes en nekrose-sone på overflaten av kolesterol-forekomster. Døde flekker av plaketter bæres av blodbanen, noe som fører til trombose i ulike deler av karet.

På scenen av primær påvirkning er noen manifestasjoner av koronar aterosklerose fraværende. Pasientene vet ikke engang om den forestående faren. Det første symptomet på aterosklerose i kranspulsårene er angina. Disse er anfall av brennende smerte, lokalisert bak brystbenet. Hennes karakteristiske trekk er at den går raskt etter å ha brukt nitroglyserin.

Angina kalles også iskemisk smerte, som er kroppens respons på mangel på oksygen i myokardiet. Det kan oppstå under fysisk anstrengelse, når hjertemuskelen trenger mye oksygenbehandling, og i en tilstand av fullstendig hvile. Sistnevnte er et ugunstig prognostisk tegn i forhold til forekomsten av komplikasjoner av koronar aterosklerose.

Retrosternal smerte har vanligvis en klar lokalisering, men noen ganger kan gi i venstre øvre lem, venstre hjørne av mandibelen, venstre skråformede område. Dette skyldes innerveringen av hjertet. Sammen med smertsyndrom klager pasienter med koronar aterosklerose av dyspnø, ledsaget av mangel på luft, svimmelhet, generell svakhet, svette. Hvis du opplever disse symptomene, bør du besøke en lege så snart som mulig!

Årsakene til patologien

Koronar aterosklerose, som enhver annen sykdom, forekommer ikke uten god grunn. Moderne klinikere identifiserer en rekke faktorer som bidrar til utviklingen av denne sykdommen. Som en primær lenke er det mulig å identifisere brudd i leveren, som sannsynligvis vil lede risikofaktorer:

  • Tilstedeværelsen av skadelig avhengighet (drikker store mengder alkohol, røyktobak);
  • kjærlighet til mat som inneholder overflødig fett
  • ekstra pounds;
  • problemer med karbohydratmetabolismen;
  • genetisk avhengighet;
  • seksuelle egenskaper
  • alder etter 45 år;
  • hyppige stressende situasjoner

For å minimere sannsynligheten for koronar aterosklerose, bør du nøye overvåke din livsstil, endre det om nødvendig til det bedre.

Moderne diagnostiske metoder

Tilnærmingen til diagnosen koronar aterosklerose bør være omfattende. I utgangspunktet bør det være dialog mellom legen og pasienten, hvor spesialisten kvalitativt samler livets og sykdommens historie av personen som ba om det. Neste er scenen i laboratorieundersøkelser, der pasienten må passere en lipidprofil, en generell studie av blod, urin.

Blant de instrumentelle metodene som brukes til å diagnostisere koronarpatologi, i kardiologi, er ultralyd med Doppler foretrukket. Denne metoden lar deg vurdere blodstrømmen i koronarbeinene for å utforske myokardets funksjonalitet. Legen kan også tilby pasienten å gjennomgå et EKG, treningsforsøk (for å oppdage skjult mangel på blodtilførselen til hjertet).

For å identifisere volumet av aterosklerotiske lesjoner av koronarbeinene, brukes en angiografisk studie ofte med innføring av et kontrastmiddel. En kontrastmiddel er laget på basis av jod, derfor er angiografi ikke anbefalt for de som er allergiske mot jod. I slike tilfeller utføres magnetisk resonansavbildning.

Hvordan behandle koronar aterosklerose

Pasienter som står overfor en slik sykdom som koronar aterosklerose, bør umiddelbart innse at det er umulig å helbrede det helt! Men mulighetene for moderne medisin kan redusere utviklingen av den patologiske prosessen betydelig. I utgangspunktet anbefaler leger at de benytter terapeutiske behandlingsmetoder, som er basert på korreksjon av ernæring og medisinering.

For å behandle koronar aterosklerose brukes et balansert kosthold, som innebærer eliminering av produkter som er rike på animalsk fett og lett fordøyelige karbohydrater. Narkotikastøtte utføres ved å ta kolesterolsenkende stoffer (fibrater, statiner, anionbytterharpikser), antitrombotiske legemidler. For angrep av stenokardi anbefales det å bruke nitroglycerinbasert sublinguell spray. Det må huskes at alle legemidler skal forskrives av en lege. Selvbehandling i dette tilfellet er uakseptabelt!

Hvis konservativ behandling ikke gir det ønskede resultatet, anbefales pasienten kirurgi. Essensen av alle kirurgiske metoder for behandling av koronar aterosklerose er å gjenopprette blodsirkulasjonen til det berørte området av myokardiet. Til dette formål blir stenting brukt når en endogaskulær metode installerer en spesiell stent i fartøyet, som gjenoppretter patensen for blodstrømmen. Denne operasjonen henvises til blodløse metoder.

Hvis det er umulig å utføre stenting, utføres aortokoronær bypassoperasjon (CABG). Essensen av metoden i kunstig påføring av løsninger for restaurering av perfusjon i myokardiet som er berørt av aterosklerose. Dette kirurgiske inngrep består av flere stadier, hvor hoveddelen utføres på et åpent hjerte.

Komplikasjoner og livsprognoser

Ifølge statistikk forårsaker effekten av koronar aterosklerose døden til pasienter rundt om i verden. Oftest blant komplikasjoner av sykdommen er hjerteinfarkt. Det kan være fokalt (sonen av iskemi er tydelig avgrenset og har små grenser) eller transmural (total iskemisk skade av hele myokardietykkelsen). Det sistnevnte alternativet har nesten alltid en ugunstig prognose for en persons liv. Dette skyldes at hjertemuskelen helt mister sin evne til å kontrakt, noe som fører til et fullstendig tap av hovedfunksjonen.

Mindre vanlig er det såkalte Bogolepov syndromet. Dette er en kombinasjon av akutt myokardinfarkt med akutt cerebrovaskulær ulykke i iskemisk type (hjerneinfarkt). I dette tilfellet avhenger prognosen for pasientens liv av hvor raskt den korrekte diagnosen ble gjort og nødhjelp ble gitt.

Forebyggende tiltak

For å unngå skjebnen til koronar aterosklerose er det nødvendig å følge enkle forebyggende anbefalinger. Deres essens ligger i å bygge en sunn livsstil. Det er nødvendig å kvitte seg med skadelig avhengighet, minimere mengden animalsk fett i kostholdet ditt, utsett deg for regelmessig fysisk anstrengelse (jogging, gåing, svømming, sykling), opprettholde et normalt BMI, unngå stress og overdreven tretthet.

For å oppnå en moden alder, bør en årlig undersøkelse utføres av en praktiserende læge, og nødvendige tester skal tas (lipidogram, leverfunksjonstester, glykemisk profil). Hvis det oppdages problemer, vil legen foreskrive behandling og gi anbefalinger, hvoretter du kan opprettholde helsen din på riktig nivå!