Buerger's sykdom (tromboangiitis obliterans): årsaker, symptomer og behandling

I denne artikkelen vil du lære hvorfor Buerger sykdom dukker opp, og hvilke typer det eksisterer. Symptomer, diagnose og behandling av patologi.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Burger sykdom er en betennelse i blodkarene forbundet med autoimmune prosesser i kroppen. Med denne patologien forekommer utryddelse av karene (deres innsnevring opp til fullstendig blokkering) og risikoen for blodpropper øker. Sykdommen rammer hovedsakelig arterier av liten og stor kaliber, samt vener i ekstremiteter (vanligvis bena). Et annet navn for Buerger's sykdom er tromboangiitis obliterans.

Burger's Disease Hand

Sykdommen er farlig fordi den provoserer mangel på blodtilførsel til vevet. Over tid fører dette til alvorlige metabolske forstyrrelser i dem, deres nekrose, gangren. Hvis ubehandlet, forårsaker sykdommen i ung alder.

Gangrene ervervet på grunn av Burger's sykdom

Fullstendig kurere denne forferdelige patologien i dag er veldig vanskelig, fordi den er kronisk. Men etter å ha adressert til legen i tide og nøyaktig observere alle hans forskrifter, kan du øke livene til fartøyene dine betydelig.

Hvis symptomene oppstår, kontakt en lege og henvis til en reumatolog eller en vaskulær kirurg.

Årsaker til sykdom

Sykdommen oppstår når det humane immunforsvaret begynner å produsere antistoffer mot endotelcellene (indre veggen) av egne blodkar. Buerger sykdom forverres også av vasospasmer på grunn av økt produksjon av hormoner ved binyrene og spesifikke endringer i nervesystemet.

Nesten alltid har de syke en lang røykhistorie. Sykdommen oppstår hovedsakelig hos menn, men på grunn av den økende forekomsten av røyking blant kvinner har tilfeller av tromboangiittobliterans blant kvinner blitt hyppigere. For første gang gir tromboangiitis obliterans effekt i en alder av 45 år. På grunn av dette er det i engelsklitteraturen enda en slik definisjon av Buerger sykdom, som "sykdom hos unge tobaksrøyere", som betyr "sykdom hos unge røykere".

Faktorer som øker risikoen for å utvikle sykdommen:

• Arvelig predisposisjon Det er en mulighet for eksistensen av genetiske egenskaper som forutbestiller tilbøyelighet til denne uorden av immunitet. Sykdommen er mer vanlig blant folk i asiatisk og middelhavsstig.
• Sterk røyking fra tidlig alder. Forskere har en tendens til å tro at tromboangiitis obliterans oppstår på grunn av kronisk forgiftning med to komponenter av sigarettrøyk: karbonmonoksid (karbonmonoksyd) og cotinin (tobakksalkohol).
• Kaldskader. Ifølge observasjoner fra leger, for mange pasienter, forekommer symptomene på utrydding av tromboangiitt for første gang noen gang etter hypotermi eller frostbit.
• Kronisk arsenforgiftning.

Tre hovedtyper av patologi

Det er mulig å skille mellom hovedtyper av sykdommen:

1. Distal (i 65% av tilfellene). Dette er en lesjon av små og mellomstore fartøy som ligger i føttene, hender, ben, underarmer.
2. Proksimal (i 15% av tilfellene). Sykdommen fører til endringer i de store arteriene: iliac, femoral, aorta og andre.
3. I 20% av tilfellene diagnostiseres en blandet type Burger sykdom, som er preget av skade på både små og store fartøy.

Hvordan sykdommen manifesterer seg på forskjellige stadier

Intensiteten av symptomene på sykdommen øker etter hvert som den utvikler seg.

Stadier og symptomer på sykdommen:

De samme symptomene (chilliness, smerte, svakhet i puls, endringer i hud, negler, muskler, sår og i siste stadium - gangrene) gjelder også for hendene.

diagnostikk

For å identifisere Buerger's sykdom, vil legen utføre følgende funksjonstester:

• Oppel test. Når det berørte lemmet løftes oppover, begynner den fjerneste delen av den (foten) å bli blek.
• Goldflame test. Pasienten blir bedt om å ligge på ryggen og utføre så mange komplette flekker og forlengelser av bena (i knær og hofteledd) som han kan. Når blodsirkulasjonen svekkes, oppstår tretthet i 10-20 repetisjoner.
• Eksempel Panchenko. Du vil bli fortalt å sitte ned og kaste ett ben over den andre. Ved sirkulasjonsforstyrrelser i noen få sekunder eller minutter vil du føle smerte i kalven, nummenhet og "gåsebumper" i foten, som ligger på toppen.
• Test Shamova. Leg fri fra klær. Du løfter det opp. På låret pålegg en spesiell mansjett. Luft pumpes inn i det til grensen når trykk på beinet er høyere enn det arterielle systoliske trykket i det. Ben lagt i horisontal stilling. Legg mansjetten i 4-5 minutter, og fjern deretter raskt. Et halvt minutt etter fjerning, må fingrene på ryggen bli rød. Hvis dette skjer bare etter 60-90 sekunder, har du en svak sirkulasjonssuffisiens; på 1,5-3 minutter - moderat sirkulasjonsforstyrrelse; etter mer enn 3 minutter - en betydelig mangel på blodtilførsel.

For nøyaktig diagnose, vil legen sende deg til røntgenangiografi og ultralyd dupleksskanning - moderne høyprøksjonsmetoder for undersøkelse av blodkar. Rheovasography - en metode for å vurdere blodsirkulasjonen i lemmer. Doppler flowmetri - en diagnostisk prosedyre som du kan undersøke mikrosirkulasjonen i små fartøyer.

De utfører også en blodprøve for sirkulerende immunkomplekser.

På armens angiogram ses mange okklusjoner i arteriene og en ufullstendig palmarbue. Pasienten har gangren på pekefingeren

Behandlingsmetoder

Fullstendig kurere denne patologien er veldig vanskelig.

Konservativ behandling

1. For å lindre den inflammatoriske autoimmune prosessen, foreskrives kortikosteroider, oftest Prednison.
2. For å utvide de små arteriene, forbedre blodsirkulasjonen og forhindre dannelsen av blodpropper, bruk Vazaprostan, Iloprost.
3. De kan også sende en pasient til plasmaferese, hemosorption - blodrensingsprosedyrer.
4. Noen ganger administreres perfluorkarboner: Perftoran, Oxyferol. Disse emulsjonene fungerer som en slags "blodsubstitutt", da de er i stand til å transportere oksygen.
5. En forutsetning er å slutte å røyke. Hvis pasienten ikke forlater vanen, reduseres effektiviteten av behandlingen kraftig.

Kirurgisk behandling

Når tromboangiitis obliterans er slike operasjoner effektive:

• Lumbal sympathectomy. Med det nøytraliserer nervefibrene som sender impulser til beinene i beina, noe som får dem til å krympe. Operasjonen bidrar til å utvide karene i nedre ekstremiteter og forbedre blodsirkulasjonen i dem.
• Thoracic sympathectomy. Utført på samme prinsipp, bare på andre nerver. Normaliserer blodsirkulasjonen i hendene.

Hvis pasienten har utviklet gangrene, er det ofte nødvendig med amputasjon av lemmen.

forebygging

For ikke å bli syk med tromboangiitis obliterans:

• Ikke røyk og prøv å ikke være på steder der luften er forurenset av sigarettrøyk.
• Kles varmt på kaldt vær.
• Bruk kun drikkevann av høy kvalitet. I enkelte drikkevann oppdager laboratorier små doser arsen. Kronisk inntak kan forårsake sykdom.

Hvis din far, bestefar eller bestefar lider av denne sykdommen, ta forebyggende tiltak svært nøye.

outlook

Relativt gunstig hos pasienter som gjennomgår riktig behandling og slutter å røyke.

65 prosent av alle pasientene kan unngå amputasjon og funksjonshemning. Hvis du slutter å røyke, vil du ikke inhalere andres sigarettrøyk, og vil gjennomgå et behandlingsforløp forskrevet av lege, du har all sjanse til å gå inn i denne 65%.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Berger sykdom: symptomer, behandling.

Berger sykdom er en nyresykdom preget av tilbakevendende episoder av makro- eller hematuri, den vanligste årsaken til hematuri. Diagnosen er basert på immunfluorescensmikroskopi data: påvisning av omfattende IgA-forekomster i mesangiumet.

Syke unge menn etter influensa-lignende influensalignende sykdom eller intens fysisk trening.

Symptomer på Berger's sykdom

Pasienter klager over uspesifiserte symptomer. Mengden utskillet protein fra urin er mindre enn 3-5 g per dag, noen ganger innenfor normale grenser, og nefrotisk syndrom utvikler sjelden. Blodtrykk, glomerulær filtreringshastighet, serumalbuminkonsentrasjon, spesielt i de tidlige stadier av sykdomsutviklingen innenfor normale verdier. Serum IgA er forhøyet hos ca. 50% av pasientene, innholdet i komposittets komponenter er normalt. En studie av hudbiopsi fra den palmariske siden av underarmen avslører IgA, C3-forekomster som ligner dem i hemorragisk vaskulitt.

Berger sykdom kan være en monosymptomatisk form av Schönlein-Genoch sykdom. Lysmikroskopi avslører diffus mesangial proliferativ eller fokal og segmental proliferativ glomerulonephritis, noen ganger er glomerulær morfologi normal, diffus mesangial forekomster av IgA, NW-komponenten av immunfluorescensmikroskopien er funnet. IgA IgG-komplekser sirkulerer i blodet.

Berger sykdom behandling

Annerledes. Som regel går sykdommen sakte. 50% av pasientene utvikler kronisk nyresvikt i sluttstadiet 25 år etter diagnosen. Terapi som har en effektiv effekt på sykdomsforløpet, er ikke utviklet. Kortikosteroider kan redusere forekomsten av episoder av brutto hematuri og bidra til remisjon av proteinuri.

Symptomer og behandling av Burger sykdom

Årsaker til Burger's sykdom

Den eksakte årsaken til Buerger's sykdom er ukjent. Det er imidlertid kjent at det utvikler seg i røykere. Røyking virker som en utløser som forårsaker sykdomsutbruddet. Fortsatt røyking medfører også forverring i løpet av Buerger's sykdom. I sjeldne tilfeller kan utviklingen av denne sykdommen skyldes tauetobak. Forskere mener at immunforsvaret er involvert i utviklingen av tromboangiitis obliterans. Faktisk kan Buerger sykdom være en autoimmun prosess som utløses av nikotin.

Spredningen av Buerger's sykdom

Tromboangiitis obliterans er sjelden hos mennesker av europeisk nedstigning. Det er mer sett i innbyggere i Sørøst-Asia, India og Midtøsten. Burger sykdom er spesielt vanlig i Bangladesh innbyggere som røyker hjemmelagde tobakk sigaretter. I de fleste pasientene utvikler sykdommen mellom 19 og 55 år. Det er mer vanlig hos menn. Med en økning i kvinnelige røykesatser begynte sykdomsfall også å forekomme i dem.

Symptomer på Buerger's sykdom

Symptomer utvikles som følge av utilstrekkelig blodtilførsel til hender og føtter på bena. De blir kalde, noen ganger litt hovne, de kan ha en blek, rødaktig eller blåaktig farge. Det viktigste symptomet ved å utrydde tromboangiitt er smerte i hender og føtter, som kan ha en brennende følelse. For det første øker smerten i beina når den går, og får personen til å stoppe - det er en såkalt intermittent claudication.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner smertsyndromet å bli observert i ro, det forverres ofte om natten. En person kan også legge merke til nummenhet eller prikken i hender eller føtter. Symptomer har en tendens til å forverres under kaldt vær. Med en alvorlig løpet av Burger's sykdom, kan pasienten utvikle smertefulle sår på hender og føtter, som noen ganger er kompliserte av infeksjoner. På grunn av mangel på blodtilførsel, er det høy risiko for gangrene, hvor det berørte vevet og huden blir svarte.

Diagnose av Burger's sykdom

Tromboangiitis obliterans er noen ganger vanskelig å diagnostisere fordi det ikke er noen undersøkelsesmetode som er spesifikk for denne sykdommen. Leger utelukker alle andre sykdommer som kan forårsake lignende symptomer. Eksempler på slike sykdommer er:

• Diabetes mellitus.
• Problemer med blodpropp.
• Autoimmune sykdommer.
• Sykdommer i perifere arterier.
• Emboli av arterier.

For å utelukke dem holdes de:

• Blodprøver, med hjelp av hvilken sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, koagulasjonsforstyrrelser, diabetes mellitus kan utelukkes.
• Allens test, som brukes til å evaluere sikkerhetsblodstrømmen på hendene.
• Doppler ultralyd undersøkelse, som brukes til å evaluere blodstrømmen i armene og beinene.
• Angiografi er en radiopaque undersøkelse som kan brukes til å oppdage vaskulær okklusjon.

Buerger sykdom behandling

Det er ingen kur mot Buerger's sykdom. Derfor er målet med behandling å sakte og stoppe sykdomsprogresjonen, samt lindre symptomene. Til dette formål, gi råd:

• Slutte å røyke Dette er den viktigste delen av en behandlingsplan for Burger's sykdom. Selv røyking en sigarett per dag holder sykdommen aktiv og gjør det mulig å utvikle seg.
• Mottak av medisiner. I en person med tromboangiitis obliterans bør enhver smittsom prosess på huden på hender og føtter behandles med antibiotika. Noen ganger kan du trenge smertestillende midler (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler).
• Kirurgiske inngrep. Surgeries for Buerger's sykdom er rettet mot å åpne blokkerte arterier. Men hvis en person fortsetter å røyke, kan han ha okulær vaskulær okklusjon, sår og gangren. I gangrene er kirurgisk amputasjon av nekrotisk vev vanligvis nødvendig. Noen ganger utføres en kirurgisk sympathektomi - en operasjon hvor nerver som innerverer det berørte området, blir kuttet med henblikk på anestesi.

Forskning fortsetter på stoffet Iloprost, som administreres til pasienter med intravenøs tromboangiitt obliterans. Det hjelper å slappe av i blodkarets vegger og forbedrer blodstrømmen. Hos noen pasienter som slutte å røyke, ble Iloprost:

• Forbedret symptomene.
• Senket utviklingen av sykdommen.
• Redusert behovet for amputasjon.

I tillegg anbefales det at folk med Burger's sykdom:

• Unngå kaldt.
• Bruk egnede sko for å unngå fotskader. Du kan ikke gå barfot.
• Utfør lette øvelser som kan forbedre blodsirkulasjonen.
• Lett massasje og varme, noe som også øker blodstrømmen.
• Unngå langvarig sitte eller stå i en posisjon.
• Ikke bruk tette eller tette klær.

Burger sykdom

Buerger sykdom er en betennelsessykdom i mellom- og småårene og arteriene. Med sykdomsprogresjonen er lukningen av lårene i arteriene og blodårene med blodpropper, noe som forårsaker betennelse. Samtidig påvirkes omløp av vevsbeholdere, blir blodsirkulasjonsprosessen forstyrret.

Ellers kalles sykdommen tromboangiitis obliterans.

Sykdommen har et bølge-lignende kurs, og dets symptomer reduseres til iskemiske skader på bena, som er manifestert av deres følelsesløshet, tretthet, parestesi, kramper, smerte, sår, nekrose, føttene i føttene.

For diagnosen av denne sykdommen brukes immunologiske, Doppler, termografiske, angiografiske studier.

Behandling av Buerger's sykdom kan være konservativ eller kirurgisk, avhengig av sykdomsstadiet.

Årsaker til Burger's sykdom

For tiden er den eksakte årsaken til Burger's sykdom ikke blitt fastslått, men det er kjent at utviklingen er bestemt av følgende faktorer:

• genetisk, fordi det er en endemisk sykdom. Tromboangiitis obliterans er vanlig blant innbyggerne i Middelhavsregionen og de asiatiske landene, som har spesifikke haplotyper av humane leukocyttantenner, som er en mulig årsak til denne sykdommen.
• smittsomme. Sykdommen ligner i sin retning til salmonella, viral, rickettsial, streptokok, klamydial infeksjoner;
• nevroendokrin. På grunn av det høye innholdet av adrenalin, som produseres som følge av økt adrenalfunksjon, oppstår en spasme i blodmikro-sirkulasjonssystemet;
• autoimmun. I Buerger's sykdom produseres autoantistoffer for elastin, kollagen, laminin, endotelcellytter med dannelsen av sirkulerende immunkomplekser og antifosfipolipid syndromet;
• nevrogen. Spastisk dystrofi og okklusjon av arteriene oppstår på grunn av organiske endringer i nervebuksene;
• tobakk røyking. Å ha en toksisk og hypoksisk effekt på endotelceller, fører til å redusere produksjonen av vasoaktive peptider, utviklingen av spasmer og blokkering av perifere arterier.
• skadelige faktorer - skader, allergier, arsenforgiftning, frostbit.

Forskere i nyere tid er mer tilbøyelige til å tro at sykdommen er mer på grunn av autoimmune og genetiske faktorer.

Klassifisering og symptomer på Burger sykdom

Avhengig av plasseringen av området av arteriell sengen hvor blodstrømmen er blokkert, utmerker seg tre typer Buerger sykdom:

• distal. Det er en blokkering av de små arteriene i underarmen, hånden, foten, underbenet (ca. 65% av tilfellene);
• proksimalt. Arteriene av stor og middels diameter er påvirket: femoral, aorta og ileal (ca. 20% av tilfellene).
• blandet. Det er en kombinasjon av ovennevnte to typer sykdommen (15% av tilfellene).

Burger sykdom kan utvikle sakte, inkluderer lette perioder som kan vare i flere år, eller raskt utvikler seg og raskt fører til endrene i ekstremiteter.

Det er tre stadier av tromboangiitis obliterans:

• angiospastic;
• angiotromboticheskuyu;
• angiosklerotisk (gangrenøs).

Symptomene på sykdommen utvikles gradvis. For det første føles pasienten trøtt i lemmer, hyppig prikking i fingrene, en følelse av kulde.

Deretter er det smerte når du går, som ikke avtar under hvile. Med nederlaget i hendene er det smerter i underarmene og hendene under utførelsen av deres handlinger. Det er cyanotiske fingre, økt følsomhet på føttene og hender til kaldt, smertefulle knuter og blødninger på fingertuppene.

Alvorlige iskemiske lesjoner i ekstremiteter manifesteres ved fravær av pulsering på hendene og føttene, smerter i ro, sårdannelser, fingrene i gangrene.

Med involvering av kranspulsårene i prosessen med å utvikle angina, hjerteinfarkt.

Tapet av mesenteriske arterier fører til skarpe magesmerter, blødninger i fordøyelseskanalen, sår og nekrose i tarmveggene.

Med involvering av cerebral fartøy kan utvikle en hjerneslag, iskemisk nevitt i de optiske nerver.

Ved trombose i nyrearterien forekommer infarktendringer i nyreparenkymen.

Forløpet av sykdommen forverres av røyking og hypotermi.

Diagnose av Burger's sykdom

For diagnose, generelle og biokjemiske blodprøver, utføres immunologiske studier, foreskrives et koagulogram, samt varmemåling og termografi.

I løpet av radioisotop skanning, rheovasography, USDG, radiopaque angiography, er graden av mikrocirkulasjonsforstyrrelser spesifisert.

Buerger sykdom behandling

Konservative og kirurgiske metoder brukes til behandling av denne sykdommen.

Drogbehandling for Burger's sykdom er indikert i spastisk stadium. Den inkluderer:

• bruk av legemidler som lindrer vasospasme (antispasmodik, ganglioblokatorov), perifere anticholinergics; ikke-steroide analgetika; legemidler som forbedrer de reologiske egenskapene til blod, væv trofisme;
• Utnevnelsen av sedativer, anxiolytika, som normaliserer funksjonen i sentralnervesystemet.
• administrasjon av antibakterielle legemidler til pasienter med sekundær infeksjon;
• bruk av kortikosteroider.

I tillegg er fysioterapibehandling (diatermi på lumbalområdet, diadynamiske strømmer) indisert for pasienter med tromboangiitis obliterans; hyperbarisk oksygenering, plasmaferese, dosert vandring for utvikling av sikkerhetsbeholdere i ekstremiteter, fotokjemoterapi, sanatoriumbehandling.

Hvis konservativ terapi er ineffektiv, er sykdommen gjenstand for kirurgisk behandling.

Kirurgisk behandling av Burger sykdom kan omfatte:

• radikale operasjoner: bypass kirurgi (opprettelse av en shunt arterie omkjøring), endarterektomi (fjerning av endotelet), proteser, stenting;
• amputasjon i nærvær av nekrose av de berørte fingrene eller fotgangrene;
• palliative operasjoner: fjerning av den ytre foring av hovedarteriene (Leriche's operasjon), lumbale Dietz sympathectomy, periarterial sympathectomy, arterialisering av venøs seng, transplantasjon av større omentum til shin.

Således er Buerger's sykdom en alvorlig progressiv vaskulær sykdom med en tilfredsstillende prognose for pasienten.

Sykdommen er provosert av røyking, arvelige og autoimmune faktorer. Pasienter med tromboangiitis obliterans opplever smerte, nummenhet, brennende i lemmer, vanskeligheter med å bevege seg. Forløpet av sykdommen fører til utvikling av sår og sår på huden. En alvorlig komplikasjon av sykdommen er gangrene, som kun kan behandles ved amputasjon. Ved rettidig innledende medisinsk behandling kan implementeringen av passende øvelser, skikkelig hudpleie, røykeslutt, slike konsekvenser unngås.

Burger sykdom

Buerger sykdom er tromboangiitis obliterans - en innsnevring av vener og arterier av medium og liten størrelse i øvre og nedre ekstremiteter som følge av inflammatorisk prosess. I sjeldne tilfeller manifesteres patologien i koronar, cerebral og visceral arterier.

Sykdommen ble beskrevet av den tyske legen Leo Burger i 1908, som hypotesiserte at denne sykdommen var årsaken til de 11 amputasjonene han utførte.

Tradisjonelt er det antatt at Burgers sykdommer hovedsakelig er utsatt for røyking hos menn i alderen 20-40 år. Men de siste årene har tilfeller av diagnostisering av sykdommen hos kvinner blitt hyppigere, noe som forklares av utbredelsen av røyking blant kvinner.

Til tross for spesialisters forutsetninger er sykdomsets etiologi ikke fullt utklart. Det er indikasjoner på effekten på pasientens arvelige kropsforhold, spesielt bæreren av HLA-antigenene B5 og A9, samt tilstedeværelsen av antistoffer rettet mot laminin, elastin og kollagen I, III hos pasienter og IV typer.

Det kliniske bildet av sykdommen Burger

Patomorfologisk er det en gradvis reduksjon i blodsirkulasjonen av armene eller bena, fra de distale delene (fingertuppene) og spredning proximalt (opp). Inflammasjoner av arteriene er preget av celleinfiltrative prosesser i alle tre lagene i vaskulærmuren: intimal lesjon, splittelse av cellemembraner, endotelial hyperplasi og alvorlig trombose.

Det er to hovedformer av skade: perifert og blandet. I den første formen av Buerger's sykdom er karene eller hovedartene i ekstremitetene karakterisert ved karakteristiske symptomer på beinets arteriell iskemi, migrerende tromboflebitt, akrocyanose, sårdannelse. I blandet form, sammen med tegn på vaskulære lesjoner i ekstremiteter, observeres symptomer på skade på hjertet, hjerneskap, nyrer, endringer i lungene, abdominale symptomer.

I den første perioden av Buerger sykdom, observeres funksjonelle endringer i ekstremiteter: chilliness av bena, følelse av følelsesløshet, tannkjøtt. Pasienter oppdaget tap av følsomhet av fingrene, blå i ansiktet og smerte. Med nederlaget på beinene på bena, oppstår et symptom på intermitterende claudikasjon - skarpe smertefulle opplevelser i kalvemuskulaturen mens du går.

På bakgrunn av utviklingen av Buerger's sykdom kan man observere trofiske sykdommer: hyperhidrose, anhidrose, hyperpigmentering, ødem, atrofi i huden, muskler, nekrose, trofasår, gangrene.

Diagnose av Burger's sykdom

Ofte er diagnosen Buerger's sykdom eksklusiv i naturen (i tilfeller hvor umuligheten av eksistensen av andre sykdommer med symptomene ovenfor) er bevist. Diagnosen av tromboangiitis obliterans kan gjøres i nærvær av følgende aspekter:

• Pasienten er yngre enn 40-45 år gammel;
• Tilstedeværelsen av tegn på utilstrekkelig blodsirkulasjon i vevene i lemmer med smerte, claudikasjon, sår, oppdaget ved hjelp av ikke-invasive forskningsmetoder (for eksempel ultralyd med Doppler-effekten);
• Utelukkelse av sykdommer forbundet med blødningsforstyrrelser, autoimmune sykdommer, diabetes mellitus;
• Patologiske prosesser av lignende art oppdages både i pasienten og i det tilsynelatende sunne lemmet.

Med hensyn til funksjonstester som vil indikere brudd på blodtilførselen til ekstremiteter, gjelder følgende:

• Symptom på plantar iskemi Oppel (blanchering hevet opp den berørte lemmen);
• Goldflams test (pasienten i den bakre posisjonen utfører øvelser for å bøye og unbøye knær og hofteledd. Ved merkbar nedsatt blodsirkulasjon føles pasienten trøtt etter 10 manipulasjoner);
• Panchenkos knæfenomen (en pasient i sitteposisjon, kaster sitt vondt ben på en sunn, begynner å oppleve følelser av nummenhet, smerte i det berørte lemmet).

Buerger sykdom behandling

For tiden er det ingen effektive behandlinger for Burger's sykdom. I de tidlige stadier av tromboangiitis obliterans anbefaler eksperter implementeringen av konservativ behandling i forbindelse med:

• Eliminering av virkningen på sykdommen av etiologiske faktorer (særlig røykestopp);
• Lindre smerte;
• Eliminering av vasospasme med ganglioblockere og antispasmodik;
• Normalisering av blodproppingsprosesser, forbedring av reologiske egenskaper;
• Forbedring av metabolske prosesser i vev.

I fravær av en positiv effekt fra konservativ terapi er det forutsetninger for kirurgi. For å lindre spasmer av perifere arterier utfører kirurger lumbal sympathectomy. Ved involvering i den patologiske prosessen av karene i de øvre delene utføres thoracic sympathectomy. Det er også informasjon om den positive effekten på Bürger's sykdom med hyperbarisk oksygenering og plasmautveksling. Disse metodene er imidlertid ikke akseptert.

Effektiviteten av en alternativ behandling for Burger's sykdom som gjennomgår kliniske forsøk - stamcelleinjeksjon - har ennå ikke blitt offisielt bekreftet.

Utseendet til nekrose og gangren på de berørte lemmer er en indikasjon på amputasjon. Ifølge statistikken kan ca 35% av pasientene med denne diagnosen ikke unngå kirurgisk fjerning av lemmer.

anbefalinger

En person som lider av Burger's sykdom, bør straks slutte å røyke - ellers vil sykdommen bare utvikles. I tillegg bør pasienten unngå hudskader på grunn av eksponering for høye eller lave temperaturer, kjemikalier, lesjoner forbundet med å ha ubehagelige sko, utføre mindre operasjoner (f.eks. Fjerning av mais), soppinfeksjoner.

Alle pasienter (unntatt pasienter med forekomst av sår og gangren på de berørte lemmer) anbefales å gå i kort tid (20-30 minutter) flere ganger om dagen.

YouTube-videoer relatert til artikkelen:

Informasjonen er generalisert og er kun til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

Buerger's Sykdom: Hva er manifestert og hvordan å behandle

Buerger's sykdom (et annet navn for tromboangiitis obliterans) refererer til sjeldne former for vaskulitt, utvikler oftere hos unge mannlige røykere 20-40 år gammel.

Buerger's sykdom (et annet navn for tromboangiitis obliterans) er en systemisk kronisk sykdom med betennelse i arterieveggene (mellom og små kaliber) i øvre og nedre ekstremiteter. Omtrent i den tredje delen av den syke, er det en parallell migrerende overflateflebitt (betennelse i blodveggveggen). Alvorlige tilfeller fører til uførhet fordi det er nødvendig å amputere øvre og / eller nedre lemmer. Viscerale og blandede former er mye mindre vanlige når karene i indre organer er involvert i inflammatorisk prosess: hjernen, tarmene, nyrene, retina. Dette skjemaet kan være dødelig.

Tromboangiitis obliterans (Buerger's sykdom): symptomer og behandling

Provokative faktorer for sykdomsutbrudd og utvikling: røyking, hypotermi, infeksjon.

Mekanismene for utvikling av Buerger's sykdom er ikke fullt ut forstått. Men tobaksrøykrollen er uten tvil. Det er tegn på immunologisk dysfunksjon, forringede prosesser i endotelet (indre "foring" av blodkar). Det kan være en genetisk link.

Hva skjer i fartøyene?

En av de ledende faktorene som utfordrer utviklingen av Burger's sykdom er røyking.

Endringer observeres i alle tre lagene i vaskemuren, men i større grad i det indre laget (den såkalte intima), noe som fører til en intimal vekst og innsnevring av fartøyets lumen til de lukkes. Prosessene i de sonene som mate de berørte fartøyene, blir forstyrret. Som et resultat oppstår chilliness, smerte, misfarging av huden og senere sårdannelse.

Hvordan mistenker denne sykdommen?

Pasientene kan være forstyrret:

chilliness, prikking i fingre og / eller føtter;

smerte i fingrene (ofte kutting, brennende karakter);

smerte i gastrocnemius muskler og føtter (først når du går, og til slutt med hvile), med sykdomsprogresjonen, er smerten dårlig fjernet med smertestillende midler;

overtredelse av trofisme (tørrhet, grovhet av huden vises, hårveksten forverres, vekst og tykkelse av negler endres);

bleke føtter og / eller hender (muligens med en lilla eller blåaktig tinge), kan fargen endres med temperatur.

Videre observerte:

atrofi av subkutan fettvev og muskler;

iskemisk nekrose (ikke-helbredende sår) av fingre, tær, fingre.

Overfladisk tromboflebitt (overfladisk venetrombose) kompliserer nesten halvparten av alle tilfeller.

diagnostikk

Hjemme er det ikke mulig å diagnostisere tromboangiitis obliterans. Hvis symptomer på sykdommen oppstår, bør du konsultere en lege, familie lege eller reumatolog. Videre, etter gjennomføring av en rekke studier, blir pasienten henvist til konsultasjon til en vaskulær kirurg (angiosurgeon).

Det er ingen spesifikke laboratorietester som lar deg bekrefte diagnosen.

Diagnosen er etablert etter utelukkelse av andre årsaker til sirkulasjonsfeil (diabetes, systemiske autoimmune sykdommer, aterosklerose, koagulopati, etc.)

Omfattende laboratorieundersøkelse inkluderer:

klinisk blodprøve;

biokjemisk blodprøve;

immunologisk undersøkelse (variasjoner etter legens skjønn er mulige: lupus antikoagulant, komplement titer, antiphospholipid screening, c-reaktivt protein, antistreptolysin-O, reumatoid faktor, etc.);

immunogram (om nødvendig).

I tillegg kan det utføres:

Ultralyd av den vanlige halspulsåren;

Ultralyd med farger Doppler kartlegging (ultralyd med DDC) av arteriene i øvre / nedre ekstremiteter, abdominal aorta og dets grener;

Multispiral computertomografi.

Ovennevnte metoder tillater å bestemme innsnevringen av blodkarets lumen, tykkelse av blodkarets vegger og å identifisere brudd på blodstrømmen i karene.

behandling

Det første trinnet i behandlingen slutter å røyke. Røyking til og med 1-2 sigaretter om dagen kan provosere sykdomsprogresjonen. Med rettidig opphør av røyking og tilstrekkelig konservativ terapi, er det en ganske høy sjanse for å unngå limambutasjon. Ifølge resultater fra enkelte studier, hvis en pasient med tromboangiitt fortsetter å røyke, er risikoen for lem amputasjon i de neste 8 år opp til 43%.

Doserte fysiske øvelser er også påkrevet (for å forbedre blodsirkulasjonen). Dette kan være en daglig tur i et lavt tempo på 15-30 minutter.

Hvordan kan du ellers hjelpe deg hjemme? For å forhindre eksacerbasjoner bør hypotermi i ekstremiteter unngås, kontakt med kjemikalier skal minimeres, mekanisk skade på huden bør unngås, og ubehagelige sko bør ikke brukes.

Konservativ behandling

Daglig trening, spesielt gå langsomme tempo, vil forbedre blodsirkulasjonen i lemmer, noe som vil gjøre pasientens tilstand lettere.

Vanligvis foreskrevet:

antitrombotisk (acetylsalisylsyre);

antikoagulantia (for eksempel Fraxiparin);

ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;

glukokortikoider og cytostatika (avhengig av aktivitet i prosessen).

Med ekstrem sirkulasjonssuffisiens, når smerter ikke stoppes, er det nekroser (sår), relativt "nye" vasodilatorer bidrar til å forbedre tilstanden betydelig.

Valget av medisiner for behandling av Burger's sykdom, varigheten av administrasjonen (eller løpet av injeksjoner) og doseringen kan variere hos forskjellige pasienter. Det avhenger av hvert enkelt tilfelle, stadium av sykdommen og tilhørende sykdommer i pasienten.

I alvorlige tilfeller er lemmer amputert på forskjellige nivåer.

For å unngå amputasjon, reduser smerte, forbedrer helbredelsen av eksisterende sår, kan legen anbefale andre behandlinger.

1. Diverse restorative vaskulære operasjoner (bypass kirurgi, endarterioektomi, stenting). Hvilke av dem er å foretrekke å utføre en vaskulær kirurg. Dessverre er de ikke alltid effektive, siden tromboangiitis har flere vaskulære lesjoner. Etter slike operasjoner er re-innsnevring av fartøyets lumen og trombose mulig.

2. Lumbal sympathectomy (kirurgen krysser gangliaen (noder) av sympatisk trunk (del av det autonome nervesystemet) i lumbale ryggraden). Slik behandling er rettet mot å forbedre sikkerheten (omgå de berørte fartøyene) blodsirkulasjon i lemmer.

3. Metode for intraøsøs implantasjon av eiker med deres doserte bevegelse. Grovt sett er eksene implantert i benbenet, der det er en lesjon av fartøyene, så blir de målt. Denne teknikken aktiverer lokale prosesser for regenerering og økt blodgjennomstrømning. Slike operasjoner utføres i sentre for ortopedi og rehabiliterende traumatologi og krever langvarig behandling av pasienten.

4. Amputasjon av lemmer (med utvikling av gangrene).

5. Nylig har muligheten for bruk av celleteknologi til behandling av tromboangiitt blitt studert aktivt. En pasient blir transplantert med egne stamceller. Denne metoden er lovende og har vist høy effektivitet. Likevel forblir uløste spørsmål angående antall og "kvalitet" av celler for dannelse av nye fartøy, så langsiktige studier er nødvendig. Publisert på econet.ru.

Hvis du har spørsmål, spør dem her.

Berger sykdom (IgA-type nefropati) - symptomer, diagnose, behandling og forebygging

Berger sykdom er en nyresykdom assosiert med avsetning av antistoffer i nyrene, kalt type A immunoglobulin (IgA).

Dette forringer nyrernes evne til å drenere og filtrere giftige stoffer. Over tid kan Berger sykdom føre til utseende av blod og protein i urinen, høyt blodtrykk, ødem.

Berger sykdom utvikler seg ofte sakte gjennom årene, og i enkelte tilfeller oppnår pasienten fullstendig remisjon. Andre utvikler alvorlig nyresvikt.
Det er ingen radikal behandling for Berger's sykdom, men noen medisiner kan redusere sykdomsprogresjonen.

Opprettholde normalt blodtrykk og senke kolesterol kan bidra til å holde sykdommen under kontroll.

Årsaker til Berger's sykdom

Menneskelige nyrer er to små, fiststørrelsesorganer, som hver er forsynt med et tett nettverk av blodårer. I renale nefroner foregår en slags filtrering av blodet - blodet er renset fra giftige stoffer, overflødig elektrolytter og vann.

Filtrerte produkter danner urin, og utskilles i blæren, og deretter forlates kroppen når en person urinerer.

Type A-immunoglobuliner er antistoffer som spiller en viktig rolle i en persons immunforsvar ved å angripe ulike fremmede stoffer.

Men med Berger's sykdom akkumuleres type A-immunoglobuliner i nyrene, og ødelegger dem gradvis. Forskere vet fortsatt ikke nøyaktig årsaken som forårsaker avsetning av immunoglobulin A i nyrene.

Sykdommer og faktorer som kan være forbundet med IgA-type nefropati inkluderer:

1. Genetiske faktorer. Berger sykdom er mer vanlig i noen familier og i enkelte etniske grupper, noe som tyder på den arvelige naturen til sykdommen.

2. Cirrhosis er en tilstand hvor friske leverceller dør og erstattes av bindevev.

3. Køliaki, eller cøliaki - en tilstand der en person ikke kan tolerere gluten (et protein som er tilstede i korn).

4. Dermatitt herpetiformis, eller Dührings sykdom - en hudlesjon som ligner herpes og er forbundet med cøliaki.

5. Infeksjoner, inkludert HIV / AIDS og mange bakterielle infeksjoner.

Risikofaktorer

Risikoen for forekomsten av Berger sykdom øker med følgende faktorer:

1. Alder. Sykdommen rammer mennesker i alle aldre, men oftere - unge i alderen 15-25 år.

2. Paulus. I Vest-Europa og Nord-Amerika er Berger sykdom 2 ganger vanlig hos menn enn hos kvinner.

3. Nasjonalitet. IgA-type nefropati er mest karakteristisk for befolkningen i Kaukasus og Asiater, mindre karakteristisk for folk fra Afrika.

4. Familiehistorie. Ofte kan Berger sykdom spores i et bestemt slekt, over flere generasjoner.

Symptomer på Berger's sykdom

I begynnelsen gir Berger sykdom ingen symptomer. Sykdommen kan passere ubemerket i mange år, til det ved et uhell oppdages under en annen grunn.

Symptomer på Berger sykdom inkluderer:

1. Gjentatte episoder av mørk (tefarget) urin - dette er et tegn på et stort antall røde blodlegemer i urinen. Dette kan skje mot bakgrunnen av forkjølelse.

2. Smerte i nyrene.

3. Utseende av ødem i armer og ben.

4. høyt blodtrykk

5. Subfebrile temperatur.

Når du oppdager blod i urinen, bør du definitivt konsultere en lege. Blod i urinen kan være forårsaket av andre sykdommer eller intens trening, men undersøkelsen vil ikke være overflødig.

Du bør også kontakte legen din hvis du har ødem, som kan snakke om en rekke sykdommer.

Diagnose av Berger's sykdom

Hvis legen mistenker en IgA-type nefropati, kan han foreskrive slike tester:

Tilstedeværelsen av protein og blod (erytrocytter) i urinen kan være et tegn på Berger's sykdom. Dette kan oppdages i en vanlig urintest. Legen kan foreskrive en ekstra 24-timers urinsamling for tester.

Med Berger's sykdom kan en blodprøve avsløre et forhøyet nivå av kreatinin, noe som indikerer nyresvikt.

3. Biopsi av nyrene.

Den eneste måten å bekrefte diagnosen på er å utføre en biopsi av nyrene. Under prosedyren tar legen en vevsprøve med en spesiell nål. En nyreprøve undersøkes deretter for å bestemme akkumuleringen av immunoglobulin A.

Berger sykdom behandling

Det er ingen radikal behandling for denne sykdommen. Det er heller ikke mulig å vite hvordan sykdommen vil strømme i en bestemt pasient.

Noen pasienter, av ukjente årsaker, oppnår langvarig remisjon og lever normalt, har en liten grad av protein og røde blodlegemer i urinen. Men nesten halvparten av pasientene med Berger sykdom utvikler nyresykdom i sluttstadiet.

Behandling av Berger's sykdom bør være rettet mot å redusere utviklingen av nyresvikt og redusere risikoen for komplikasjoner forbundet med det.

For å gjøre dette, bruk disse stoffene:

1. Narkotika som senker blodtrykket. Bruk av ACE-hemmere (perindopril, ramipril) og AT-II reseptorantagonister (losartan, valsartan) kan redusere trykket og redusere utskillelsen av protein i urinen.

2. Immunosuppressive midler (legemidler som undertrykker immunforsvaret). Kortikosteroidhormoner (metylprednisolon) og andre legemidler brukes til å beskytte nyrene. Disse stoffene har en rekke alvorlige bivirkninger, slik at legen veier alle risikoene før du foreskriver dem.

3. Omega-3 fettsyrer. Disse næringsstoffene, som er tilstede i fiskeoljer og andre matvarer, kan hemme nyrebetennelse uten å forårsake alvorlige bivirkninger. Brukes som et tilsetningsstoff.

4. Mykofenolatmofetil. Dette er det nyeste, svært kraftige stoffet som undertrykker immunitet. Brukes med ineffektivitet på andre måter.

I alvorlige tilfeller, i tilfelle nyresvikt, får pasienter dialyse - renser blodet av giftstoffer med et spesielt apparat som omgår nyrene. Ved alvorlig skade anbefales en nyretransplantasjon.

Livsstil og kosthold

Pasienter kan ta følgende trinn for å hjelpe kroppen deres:

1. Gå på lavt salt diett. Dette vil bidra til å holde blodtrykket under kontroll, og trykket vil i sin tur ikke skade nyrecellene. Et slikt kosthold vil bidra til å minimere væskeretensjon, og fjerne ødem.

2. Spis mindre protein. En diett som er lav i protein og kolesterol bidrar til å redusere utviklingen av Berger's sykdom og beskytter nyrene.

3. Overvåk ditt hjem press. Det er nødvendig å måle blodtrykket daglig, skrive resultatene i en dagbok og vise dem til legen slik at han kan evaluere effektiviteten av behandlingen.

Komplikasjoner av Berger's sykdom

Forløpet av sykdommen kan være forskjellig. Noen mennesker har ikke hatt noen komplikasjoner i mange år. Mange vet ikke engang om sykdommen deres.

Andre pasienter kan utvikle slike komplikasjoner:

Skader på nyrecellene fører til en økning i blodtrykket, og det fortsetter å forårsake skade på nyrene. Former en slags "ond sirkel".

2. Akutt nyresvikt.

Som et resultat av Berger's sykdom, mister nyrene deres evne til å filtrere toksiner. Pasienten er tvunget til å være på hemodialyse, ellers fører nyresvikt til døden.

3. Kronisk nyresvikt.

Utviklingsmekanismen er den samme som ved akutt mangel, men forverring av nyrefunksjon skjer gradvis. I begge tilfeller kan pasienten trenge en nyretransplantasjon.

4. Nephrotisk syndrom.

Dette er en gruppe symptomer forårsaket av skade på nyreglomeruli - forhøyede nivåer av protein og røde blodlegemer i urinen, høyt kolesterolnivå og hevelse.

Berger sykdom forebygging

Årsaken til Berger's sykdom er ukjent, så det finnes ingen metoder for forebygging. Hvis en person i familien har tilfeller av denne sykdommen, bør du snakke med legen din om dette.

Det anbefales at slike personer overvåker nyrene, gjennomgår regelmessig urintester, opprettholder normalt kolesterolnivå og blodtrykk.

Buerger sykdom - symptomer og årsaker til sykdommen, diagnosen, terapien og prognosen

I medisin kalles denne sykdommen tromboangiitis obliterans. Med denne sykdommen forekommer okklusjon av perifere små og mellomstore arterier. Som et resultat av deres blokkering utvikler lemkemi, dvs. deres vev begynner å dø av. På et tidlig stadium blir smerter, kramper, trofasår observert i bena eller armene. Diagnose av sykdommen er rettet mot å vurdere tilstanden og graden av skade på blodårene. Behandlingen utføres hovedsakelig på en konservativ måte, men i alvorlige tilfeller utføres kirurgisk inngrep opp til amputasjonen av den berørte lemmen.

Hva er Buerger's sykdom?

I 1879 oppdaget Dr. Vinivarter Burger at fartøyene amputert på grunn av gangren av beinets bein har åpenbare tegn på betennelse, innsnevring av lumen og trombose. En detaljert beskrivelse av denne sykdommen ble gitt bare 30 år senere, men sykdommen ble fortsatt oppkalt etter den tyske legen. Buerger syndrom er en tromboangiitis obliterans, der det er betennelse i arterieveggene. Sykdommen og dens komplikasjoner utvikler seg som følger:

1. Arteries hovne, noe som resulterer i en innsnevring av lumen av blodkar og blodpropper som helt kan blokkere blodstrømmen.
2. Konsekvensen av betennelse i arteriene er oksygen sult av vevet, og derfor begynner de å dø av.
3. Tilstanden forverres av det faktum at immunforsvaret begynner å produsere antistoffer mot cellene i indre veggen av sine egne kar - endotelcytter.
4. Forete blodpropp kan komme ut og komme inn i hvilken som helst del av kroppen med blod, for eksempel hjernen, lungene eller hjertet.
5. De beskrevne prosessene fører til tromboembolisme - en sykdom som truer ikke bare helse, men også menneskeliv.

årsaker

Trombangiitisburger påvirker ofte karene i nedre ekstremiteter, i det minste - hjerne-, koronar, visceral. Sykdommen skjer hovedsakelig hos menn eldre enn 40 år. Ofte er det diagnostisert hos ungdom. Årsaker til Buerger syndrom:

• kronisk arsenforgiftning;
• røyking fra tidlig alder, noe som øker risikoen for utvikling på grunn av virkningen av nikotin vaskulær trombose;
• genetisk predisposisjon;
• økt produksjon av visse hormoner som forårsaker vasospasme;
• kald skade;
• infeksjoner forårsaker innsnevring av det vaskulære lumen;

klassifisering

Buerger syndrom på grunn av vasokonstriksjon forårsaker gradvis forverring i blodsirkulasjonen av armene eller bena. Gitt lokaliseringen av de betente fartøyene, presenteres sykdommen i en av følgende former:

• Distal. I denne typen tromboangiitt, ​​perifere arterier i fjerntliggende områder - tårene eller hendene, føttene, hendene, bena, underarmene - inflame. Det oppstår i tidlig stadium av trombangiitt. Dette skjemaet er diagnostisert hos 65% av pasientene.
• Proksimale. Vaskulær betennelse utvikler seg, på grunn av hvilken forverring av blodsirkulasjonen sprer seg proximalt (oppover). Slike betennelser i arteriene er notert i 15% av Burger's tromboangiitis. Store arterier er berørt: femoral, aorta, ileal.
• Blandet. I denne form for Buerger-syndrom, i tillegg til tegn på vaskulære lesjoner i ekstremiteter, opptrer symptomer på vaskulære lesjoner i hjernen, hjertet, nyrene og lungene.

Tromboangiitt i nedre ekstremiteter er også klassifisert i etapper, etterhånden som sykdommen utvikler seg gradvis. Graden av vaskulær lesjon kan gjenkjennes av visse symptomer som manifesterer seg i hvert stadium av patologisk formasjon:

1. Det første stadiet er iskemisk. På dette stadiet begynner å fryse bena. Pasienten føler seg prikking, brenner i fingrene og føttene. Benene blir trette raskt, smerte kan dukke opp selv når du går for korte avstander. På føttene er det en svekkelse eller mangel på puls.
2. Den andre er scenen av trofiske lidelser. På grunn av smerten kan en person ikke engang gå 200 m. Huden på bena og føttene blir tørr. Dens elastisitet minker, peeling vises. På grunn av overdreven tørrhet, sprekker på hælene, blir blærer gniddt på.
3. Den tredje fasen er nekrotisk sår. På dette stadiet vises smerten i bena i ro. På grunn av finheten i huden er lett skadet. Mindre skader i lette blåmerker, kutt, gnidning fører til dannelsen av smertefulle og dårlig helbredende sår.
4. Det fjerde stadiet er gangrenous. Dette er den terminale fasen av utviklingen av sykdommen, hvor tåvevevet begynner å dø av. En person kan ikke lenger gå. Sår som form er skitne grå. Dette er gangren, som i den forsømte tilstanden krever amputasjon av lemmen.

Symptomer på Buerger's sykdom

Arteritt obliterans påvirker både øvre eller nedre ekstremiteter. Betennelse begynner i distale deler og blir gradvis proksimal. På hvert stadium av sykdomsprogresjonen i bena eller armene (med hensyn til lokalisering av vaskulær betennelse), oppstår visse symptomer:

• prikkende og brennende i lemmer;
• mangel på puls på føttene;
• chilliness, økt lem følsomhet for kaldt;
• intermittent claudication;
• pale og cyanotisk fargefarge;
• hevelse av lemmer;
• kramper i kalvemuskulaturen;
• peeling av huden;
• blødninger og smertefulle knuter på fingertuppens hud;
• kjedelige negler;
• smertefulle sprekker selv med mindre hudskader;
• atrofi av fettvev;
• smertefulle, ikke-helbredende sår;
• gangrene opp til selv-amputasjon av nekrotiske soner.

diagnostikk

Oftere etablerer legen diagnosen på en eksklusiv måte. Buerger syndrom er bekreftet dersom umuligheten av eksistensen av andre sykdommer er bevist. Følgende kriterier er tatt i betraktning:

• alder under 40-45;
• Tilstedeværelse av tegn på sirkulasjonsfeil i kombinasjon med smerte, sår, lameness og overfladisk tromboflebitt;
• symptomer blir observert i begge lemmer, selv om en av dem ser frisk ut;
• pasienten har ingen diabetes mellitus, autoimmune sykdommer eller blødningsforstyrrelser.

For å oppdage sirkulasjonsforstyrrelser, foreskriver legen en Doppler-studie. Dette er en vurdering av tilstanden til fartøyene gjennom ultralyd. Mer pålitelige resultater oppnås ved ultralyd duplex skanning. I tillegg brukes rheovasografi og røntgenangiografi til å vurdere blodsirkulasjonen. Følgende studier bidrar til å endelig bekrefte sykdommen:

• Oppel test. Den berørte lemmen løftes oppover. Den fjerneste delen av det begynner å bli blek.
• Eksempel Panchenko. Kjedelig å kaste ett ben over den andre. Når sirkulasjonsfeil etter noen få sekunder eller minutter i foten, noe som er høyere, vil nummenhet og tannkjøtt komme til syne.
• Goldflame test. Kjernen i prosedyren er bøyning / forlengelse av bena på knær og hofteledd i den bakre posisjonen. Hvis det er problemer med blodsirkulasjonen, vises tretthet etter 10-20 repetisjoner.
• Test Shamova. Før prosedyren frigjøres benet fra klær og løftes opp. Deretter legger du på en lemme mansjett for luftinjeksjon til det øyeblikk når trykket ikke overskrider den arterielle systolisk. Deretter returneres beinet til en horisontal posisjon og går i 4-5 minutter. Mansjetten er fjernet og vente ytterligere 0,5 minutter etter at den er fjernet. På dette punktet må fingrene på ryggen bli rød. Hvis dette skjer etter 60-90 sekunder, diagnostiseres en svak sirkulasjonsfeil, 1,5-3 minutter. - gjennomsnittlig, mer enn 3 min. - signifikant.

behandling

Det finnes ingen spesifikke behandlingsmetoder for Burger syndrom. På et tidlig stadium av sykdommen utfører leger konservativ terapi på følgende områder:

• smertelindring;
• eliminering av faktorene som forårsaket vaskulær betennelse;
• normalisering av blodpropp, vedheft og aggregering av blodplater;
• fjerning av vasospasme på grunn av antispasmodik og ganglioblokatorov;
• forbedret vevstoffskifte.

Burger sykdom er vanskelig å behandle. Dens effektivitet reduseres betydelig når du røyker, så du må definitivt gi opp en slik dårlig vane. Nikotin kan utløse fremdriften av sykdommen. For å forbedre blodsirkulasjonen anbefales pasienten å ta regelmessige turer. Buerger syndrom behandling inkluderer:

• Narkotika terapi. Legen foreskriver kortikosteroider, antispasmodik, ganglioblokatorisk, antitrombotisk, vasodilator og antiallergisk medisin.
• Utfør plasmaferese eller hyperbarisk oksygenering. Den første prosedyren bidrar til å rense blodet, det andre - å mette det med oksygen. Disse metodene er ikke generelt akseptert, men det er informasjon om deres positive effekter på pasienter med tromboangiitt.
• Kirurgisk behandling. Amputasjon utføres med nekrose og gangren. Før slike radikale operasjoner brukes mindre traumatiske kirurgiske teknikker for å normalisere blodsirkulasjonen.

Konservativ behandling

I tidlig stadium av Burger tromboangiitis gjennomføres konservativ behandling. Brukte stoffer er foreskrevet for å eliminere årsaken til sykdommen og avlaste symptomene. For å lindre spasmer og smerte, brukes antispasmodik og angioprotektive midler:

• Drotaverinum. Denne myotropiske antispasmodic, som har en vasodilerende effekt. Inne i stoffet tar 40-80 mg per dag. Subkutant eller intravenøst ​​administreres drotaverin i samme dosering 1-3 ganger i løpet av dagen.
• Cinnarizine. Utvider blodkar, forbedrer hjerne- og perifer sirkulasjon. Brukes kun til oral administrasjon. Ved brudd på perifer sirkulasjon er daglig dosering 25-50 mg 3 ganger.
• Alprostadil. Viser vasodilaterende og angioprotektive egenskaper, forbedrer perifer blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon. Det administreres intravenøst ​​1 gang daglig ved en dose på 50-200 mg. Til infusjon blir stoffet fortynnet med 200-500 ml saltvann.

Kortikosteroider hjelper med å lindre betennelsestillende autoimmune prosesser. Dette er hormonelle legemidler, blant annet Prednisone er mer vanlig brukt i Burger's syndrom. Den kommer i form av salver, tabletter og injeksjoner, slik at den kan brukes både eksternt og innad eller intravenøst. Doseringen av stoffet bestemmes individuelt, med tanke på alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. I avanserte tilfeller administreres Prednisolon intravenøst ​​over en periode på 3-5 dager, 1-2 g daglig.