Cerebral iskemi hos spedbarn: Hva er årsaken, hvordan å behandle og hva du kan forvente neste

Diagnosen av cerebral iskemi hos nyfødte, er dessverre ofte gjort i dag. Denne sykdommen er en tilstand hvor hjerneceller ikke mottar den nødvendige mengden oksygen. En slik diagnose for barn er som regel forhåndsinnstilt på barselshospitalet etter den spesielle testen. Det innebærer å score barnets generelle tilstand på Apgar-skalaen. Denne undersøkelsen gjør det nyfødte umiddelbart etter fødselen. Den endelige diagnosen med bestemmelse av graden av iskemi kan imidlertid kun opprettes etter en rekke instrumentelle studier.

Omfanget av sykdommen

Sykdommen har flere andre navn: perinatal hypoksisk-iskemisk hjerneskade og hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE).

Hjernens iskemi er 3 grader. Hver av disse grader har sine egne kliniske manifestasjoner. I første grad ser de ut svake, i den andre og tredje er de uttalt. Cerebral iskemi 1 grad i nyfødt er mild og krever ikke innlagt sykehusinnleggelse. Med den andre og tredje HIE trenger barnet pasientbehandling. Og jo raskere det starter, jo færre helsekomplikasjoner et barn vil få i fremtiden.

Årsaker til GIE

Iskemi hos nyfødte er ikke en uavhengig sykdom, men en konsekvens av oksygen sult i hjernen (hypoksi). Med sin utvikling i hjernecellene forstyrres metabolske prosesser, og det gjennomgår ulike lidelser. Slike forstyrrelser forårsaker død av nevroner, utvikling av nekrose og andre forhold som negativt påvirker hjernens funksjonalitet. Og jo høyere grad av oksygenmangel, jo verre er tilstanden til barnet.

Og årsakene til hypoksi kan være forskjellige faktorer. De viktigste og ofte møtte av dem er:

1. Fosterhypoksi. En av de vanligste årsakene. Det skjer på bakgrunn av et brudd på blodstrømmen fra moderen til moderkaken, eller omvendt.
2. Asfeksi av barnet. Det skjer intranatal og postnatal. I det første tilfellet oppstår asfyksi under barnets passering gjennom fødselskanalen, i den andre - i de første minuttene etter fødselen.
3. Åndedrettssyndrom. En alvorlig tilstand der ikke-kardiogen (ikke forbundet med hjertets funksjonelle evner) lungeødem og et brudd på prosessen med ekstern respirasjon.
4. Apnea-angrep. Toppet faller på søvnperioden og følger med åndedrettsstanse.
5. Medfødt hjertesykdom. Når det er til stede, forstyrres blodstrømmen til hjernen, noe som fremkaller hypoksi. OAD (åpen arteriell kanal) forekommer hyppigst hos små barn.
6. Hemodynamisk systemsvikt. Hos nyfødte fører denne tilstanden til en kraftig nedgang i blodtrykket, som følge av at den cerebrale blodstrømmen reduseres.

Det bør også bemerkes at utviklingen av hypoksi hos et barn kan oppstå av andre grunner relatert til moderens tilstand under graviditeten. For eksempel:

• respiratoriske virussykdommer;
• lave nivåer av hemoglobin i blodet (jernmangel anemi);
• forhøyet blodsukker (diabetes);
• Underernæring (mangel på nødvendig mengde mikro- og makroelementer i dietten);
• avhengighet (røyking, alkoholmisbruk, stoffbruk, etc.);
• alder (etter 35 år er kvinner mer sannsynlig å ha barn med HIE, og jo eldre de er, jo høyere er risikoen for å utvikle denne sykdommen).

Det er også den såkalte periventrikulære iskemi hos nyfødte. Hva er det Denne tilstanden er også preget av oksygen sult av hjernen, den eneste grunnen til dette er oftest tidlig fødsel. Egenheten ved denne lesjonen er at deler av hjernen rundt dens ventrikler er involvert i den.

Hvordan manifesterer han seg?

Kliniske manifestasjoner av sentral iskemi kan ses fra de første dagene av et barns liv. Graden av alvorlighetsgrad avhenger av sykdomsstadiet. Oftest har barn med en slik diagnose følgende endringer i tilstanden deres:

1. redusert muskel tone;
2. Spenningen i nervesystemet, som manifesterer seg som skudd i søvnen, skjelving av kjeve og lemmer;
3. svekkelse sugende reflekser;
4. sløvhet, nedsatt aktivitet;
5. barnehemming;
6. asymmetri av etterligne muskelbevegelser;
7. kramper;
8. hovevolumøkning.

1 grad

Hjernens iskemi hos en nyfødt i første grad manifesteres av milde symptomer. På dette stadiet i utviklingen av barnets sykdom, kan hodepine og en følelse av tyngde i hodet være urolig. I dette tilfellet blir babyen trist, spiser dårlig og sover.

Under søvnen kan du legge merke til hyppige begynnelser, og etter et sterkt gråte, risting av underkjeven og lemmer, som ikke forsvinner lenge etter at babyen har roet seg ned. Det siste tegnet er veldig viktig, fordi når gråt og normalt, kan mange barn ha en hakebeing.

Cerebral iskemi hos barn i første grad er relativt lett å behandle. Som regel utføres terapi på poliklinisk basis.

2 grader

Cerebral iskemi 2 grader i nyfødte er preget av lokale lesjoner hos hjernens barn og krever barnas innlegging av barn. Symptomer på dette stadiet av sykdomsutviklingen blir mer uttalt.

I tillegg har babyen symptomer på intrakranial hypertensjon og autonome-viscerale lidelser. Det vil si, blanchering av huden oppstår, blir de "marmor". Samtidig er arbeidet i organene i mage-tarmkanalen forstyrret - svekket avføring, flatulens, etc.

3 grader

Cerebral iskemi 3 grader hos barn utvikler seg på bakgrunn av perinatal asfyksi eller langvarig intrauterin oksygenmangel. Med sin utvikling i det nyfødte er det en rask reduksjon i cerebral aktivitet. Det er tilfeller når babyer selv faller inn i koma. Videre er det en kortsiktig økning i aktivitet, og igjen sin skarpe depresjon.

Også forekommer symptomer på autonomisk-viscerale lidelser og økt intrakranielt trykk. I tilfeller der stor hjerneskade oppstår, endres barnet utad. Hans kropp er forlenget på grunn av den maksimalt reduserte muskeltonen, det er et syndrom med intern rotasjon på lemmer, ofte rullende øyne og dilaterte elever.

Mulige konsekvenser

Konsekvensene av hjernens iskemi kan være svært forskjellige. Og oftest er de tunge. Det er derfor grunnen til at behandlingen skal startes umiddelbart etter at diagnosen er utført.

De vanligste effektene av cerebral iskemi er følgende forhold:

• hyppig hodepine;
• søvnforstyrrelser;
• irritabilitet;
• mental retardasjon;
• epilepsi.

Foreldrene skal imidlertid forstå at jo lenger de utsetter behandlingen, jo vanskeligere blir det, mens risikoen for helsekomplikasjoner øker.

diagnostikk

For diagnose brukes følgende diagnostiske metoder:

• OAM (urinalyse);
• KLA (generell avføring analyse);
• biokjemisk blodprøve;
• MR (magnetisk resonansbilder);
• CT (computertomografi);
• NSG (neurosonografi);
• DEG (dopler-encefalogram).

Basert på dataene som er innhentet og ekstern undersøkelse av barnet, kan legen detektere ikke bare tilstedeværelsen av cerebral iskemi, men også fastlegge omfanget av hjerneskade. På grunn av dette kan han bestemme seg for videre behandlingstaktikk, noe som gjør at du raskt kan legge barn på føttene.

Terapeutisk terapi

Hovedmålet med medisinsk terapi for cerebral iskemi er normalisering av cerebral sirkulasjon og eliminering av de resulterende effekter på grunn av oksygen sult i hjernen. Iskemi hos barn behandles individuelt. I dette tilfellet blir graviditetsperioden, graden av skade på barnets hjerne, tilstedeværelsen av andre helseproblemer, etc. tatt i betraktning.

Behandling av den første fasen av cerebral iskemi i hjernen krever ikke bruk av medisiner. På dette stadiet koster bare terapeutisk massasje. Under implementeringen er det en økning i muskeltonen og forbedring av blodsirkulasjonen gjennom hele kroppen, noe som har en positiv effekt på det nyfødte generelt. Etter massasje normaliserer barnet søvn, sin fysiske aktivitet øker.

Det anbefales ikke å massere selv. I dette tilfellet må du kontakte en ekspert som kjenner alle detaljer. Massasje trenger kurs. Deres varighet velges individuelt, men oftere overstiger det ikke 10 sesjoner. Bare ett år skal være 3-4 kurs med massasje. Intervallet mellom dem bør ikke overstige 3 måneder.

I tilfelle, selv om cerebral iskemi i første grad ble kurert hos et barn, trenger barnet fortsatt konstant overvåking av legene.

Behandlingen av denne sykdommen i 2. og 3. trinn i nyfødte utføres ved bruk av vanndrivende, neotropiske og vasokonstriktormedikamenter. Mottak av slike legemidler skal oppstå under nøye tilsyn av en lege, og derfor må behandlingen bare utføres under stasjonære forhold.

Det må forstås at cerebral iskemi er en svært farlig sykdom som kan manifestere seg ved ulike symptomer. De første 2-3 månedene etter fødselen av barnet, må foreldrene nøye overvåke sin oppførsel. Og i tilfelle barnet er bekymret for noe, skal han straks vises til barnelege.

Hvis legen, etter å ha undersøkt barnet, avslører noen unormaliteter i ham, er det nødvendig å umiddelbart passere alle tester. Og etter bekreftelse av diagnosen for å utføre terapeutisk terapi.

Cerebral iskemi hos nyfødte - symptomer, behandlinger, effekter

Sykdommer i nervesystemet hos barn i halvparten av tilfellene er årsaken til funksjonshemming, og som et resultat avbrudd av normal interaksjon med andre. Omtrent 70% av tilfellene av patologi er forbundet med iskemisk hjerneskade som oppnås i perinatal perioden. De skyldes oksygen sult og metabolske sykdommer. Behandlingen av denne sykdommen utføres ved medisinske og fysioterapeutiske metoder.

Cerebral iskemi hos nyfødte er en nevrologisk sykdom forbundet med nedsatt blodsirkulasjon i hjernevevet og deres utilstrekkelige oksygenforsyning (hypoksi). Vanligvis forekommer fostrets iskemiske prosess i isolasjon, utvikler ofte kompleks syndrom-hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE).

Utbredelsen av denne sykdommen i Russland blant fullfødte nyfødte varierer fra 8 til 38 tilfeller per 1000 barn. Blant premature babyer er denne tallet høyere - opptil 88 pasienter per 1000 nyfødte. Andelen HIE med lesjoner i sentralnervesystemet i perinatal perioden (fra 22 ukers svangerskap til 7 dager etter fødselen) er halvparten av det totale antallet CNS-patologier hos barn i disse perioder av livet. Imidlertid er diagnosen perinatal hypoksisk iskemisk encefalopati hos mange medisinske institusjoner i Russland, som det fremgår av den kjente populariseringen av pediatrisk Komarovsky, gjort urimelig ofte - opptil 70% av nyfødte. Så i USA er denne indikatoren ikke over 3%.

Utilstrekkelig oksygenforsyning av hjernen fører til langsommere vekst av de små blodkarene i dette organet og øker permeabiliteten til veggene sine. Som et resultat forstyrres blodets syre-base-tilstand, aminosyrer akkumuleres, vevsekemi utvikler seg med svekkede intracellulære metabolske prosesser.

Forringelsen av blodmikrocirkulasjon i hjernen og metabolisme forårsaker to hovedkomplikasjoner: iskemisk vevnekrose og skade på hvite stoffet i hjernen, som i alvorlige tilfeller kan føre til cerebral parese. Styrke disse prosessene bidrar til noen medisinske manipulasjoner som er tvunget til å bli utført for premature babyer i de første timene i deres liv.

I utviklingen av HIE forårsaker årsaker og effekter ofte steder - brudd på makro og mikrosirkulering av blod i hjernen fører til ulike metabolske forstyrrelser, noe som igjen forverrer forverringen av blodsirkulasjonen og ernæring av nerveceller, kan forårsake hevelse i hjernen. Døden av nerveceller kan forekomme både i den raske formen av nevronnekrose og forsinket, noe som gjør det mulig å stoppe denne mekanismen ved hjelp av terapeutiske midler.

Det er flere grader av alvorlighetsgrad av GIE: mild, moderat og alvorlig, som hver har sitt eget symptomkompleks.

I de senere år har rollen til ulike faktorer i utviklingen av cerebral iskemi blitt avslørt i perinatal nevrologi:

• frie radikaler og oksidativ skade på hjernecellemembraner;
• økt konsentrasjon av kalsiumioner, øker væskens oksygenbehov;
• energi "sult" av intracellulære elementer observert under cerebral iskemi.

Basert på disse studiene, brukes egnede terapeutiske stoffer - antioksidanter og nevrobeskyttende midler, peptider og nootropiske stoffer, stoffer for å eliminere energiforbruket i hjerneceller.

Hovedårsakene til cerebral iskemi er:

• fødselsakse (oksygen sult i hjernen når de øvre luftveiene overlapper) - opptil 95% av tilfellene;
• medfødt hjertesykdom;
• åpen arteriell kanal i premature babyer;
• traumatisering av cervical eller thoracic ryggraden i et barn under fødsel;
• placenta insuffisiens
• sepsis av den nyfødte;
• genetisk predisposisjon til sykdommer i sentralnervesystemet.

Årsaken til asfyksi kan være mekonium i luftveiene eller respirasjonsfeil hos fosteret som følge av prematuritet, sammenføyning av navlestrengen, langvarig alvorlig fødsel.

Det er følgende risikofaktorer for forekomsten av denne patologien knyttet til tilstanden til moren og barnet:

• abnormiteter i normal utvikling av moderkaken;
• materiell skjoldbrusk sykdom;
• giftose i sen graviditet;
• virus sykdommer av moren;
• moderat til alvorlig blødning under graviditet;
• rask levering;
• bekkenpresentasjon av fosteret;
• bruk av fødselspulver under fødsel;
• akutt keisersnitt, generell anestesi for moren;
• prematuritet (fødselsfristen er tidligere enn den 37. uke) eller forlengelse av graviditet i mer enn 42 uker;
• lav fødselsvekt av barnet;
• sen medisinsk behandling for nyfødte.

Ved cerebral iskemi hos spedbarn oppdages følgende neurologiske syndromer og endringer:

• brudd på muskel tone;
• autonom dysfunksjon syndrom;
• neuro-refleks excitability;
• torticollis assosiert med ensidig muskelspenning;
• hyper-irritabilitetssyndrom;
• lammelse av ansiktsnerven;
• vertebro-basilær insufficiency syndrom;
• hevelse i hjernen;
• konvulsiv syndrom;
• Dyushen-Erbe venstre sidet parese (svekkelse av brachial plexus muskler).

Avhengig av alvorlighetsgraden av GIE, observeres følgende symptomer oftest hos syke barn:

• 1 grad. Økt nervøs spenning, barns angst, følsomhet overfor ytre stimuli, skjelving av hender, ben, hake, takykardi, dilaterte elever. For tidlig babyer har CNS depresjon, som varer 5-7 dager. Den videre psykofysiske utviklingen av barnet i de neste 3 årene kan fortsette uten avvik fra normen.
• 2 grader. Døsighet, redusert tone i ekstremiteter, å finne et barn i føtale stilling, depresjon av reflekser, sakte hjertefrekvens, pupillary constriction, overdreven salivasjon, kortsiktige anfall, hypertensjon (bukende, pulserende vår på barnets hode). Når elektroencefalografi avslørte kramperaktivitet. Endringer i hjernevev er reversible, men varigheten kan nå 3 uker. Hos barn under 3 år manifesterer man minimal forstyrrelse i hyperaktivitet, økt tårefrekvens og søvnforstyrrelser. Utseendet av anfall fastslår en dårlig prognose i utviklingen av sykdommen.
• 3 grader (tung). Komplett immobilitet, en svært svak reaksjon på ytre stimuli, inkludert smerte, koma med kort oppstart av våkenhet, mangel på reflekser, repeterende anfall, muskelmotstand når du prøver å gjøre passiv bevegelse. Det er også to poser - bøyde, armer presset til brystet eller rettede lemmer og hode kastet tilbake med knyttede kjever. Tap av aktivitet observeres mer enn 10 dager etter fødselen. Progressiv intrakranial hypertensjon. Barn i de første 3 årene av utviklingen har et lag i utvikling, i noen tilfeller - cerebral parese. En alvorlig tilstand i perinatal perioden og skade på vitale organer kan være dødelig.

Diagnosen av cerebral iskemi hos nyfødte er etablert på grunnlag av følgende studier:

• Fullstendig blodtelling (oppdaget anemi, endringer i leukocytformel).
• Urinalyse (protein, leukocytter, bakterier).
• Neurosonografi (ultralyd av hodet gjennom åpne fontaneller), hvor asymmetrien av hjernen strukturerer, utvidede brennevin, formasjoner som er lettere enn de omkringliggende vevene, oppdages. Denne metoden er "gullstandarden" ved diagnosen denne sykdommen hos nyfødte.
• Ultralyd av blodkarene i hjernen ved hjelp av Doppler. Dette kan avsløre en forandring i blodstrømningshastigheten i den fremre cerebrale arterien.
• Elektroencefalografi (bestemte paroksysmale forandringer i bioelektrisk aktivitet, disorganisering av kortikal rytme).
• MR i hjernen. Det utføres i unntakstilfeller, siden små barn krever bruk av generell anestesi. Denne metoden brukes til mistanke om alvorlige misdannelser i hjernen.
• Beregnet tomografi av hjernen, med mistanke om blødning eller med en skalleskader.
• Undersøkelse av fundus, som bidrar til å identifisere intrakranial hypertensjon.
• Genetisk forskning.

I den akutte perioden etter fødselen med iskemisk hjerneskade, er behandlingen av barn rettet mot å opprettholde kroppens vitale funksjoner:

• kunstig lung ventilasjon;
• innføring av glukose-elektrolyttløsninger for å opprettholde vann-saltbalanse og fylle opp energi i vevet;
• antikonvulsiva midler (fenobarbital, difenin, midazolam og andre).

I det følgende brukes følgende grupper av legemidler:

• Medisiner for å forbedre vaskulær blodsirkulasjon og cellemetabolisme (Vinpocetine, Nicergolin, Cinnarizin), varigheten av behandlingen er 1 måned.
• Diuretika for å redusere intrakranielt og intraokulært trykk (acetazolamid, glycerol, diacarb).
• Metabolisk terapi, gjenoppretting av elektrolyttbalanse med kalium og magnesium asparaginatpreparater (Asparkam, Panangin).
• Nootropiske stoffer for å forbedre høyere hjernefunksjoner og øke stabiliteten når de blir utsatt for stressfaktorer:
  • Polypeptidene i hjernebarken av husdyr (Cortexin, Cerebrolysin).
  • Cholinakelfosfat (Gliatilin, Nooholin).
  • Gopantheninsyre (Pantogam, Pantokalcin).
  • Nootropic drug Semax, som har en kompleks effekt på hjernen - psykogogisk, nevrotoksisk, antioksidant og antihypoksisk.
  • Syntetisk analog av asparaginsyre - acetylamino-ravsyre.
  • Magne B6 i sirup.

Rehabilitering, ikke-medisinering, består av følgende prosedyrer:

• avslappende og toning massasje (antall kurs avhenger av graden av CNS skade);
• terapeutiske øvelser (for spedbarn - i kombinasjon med massasje);
• fysioterapi;
• hydroterapi;
• elektroforese, parafinbehandling, magnetisk terapi og annen fysioterapi i henhold til indikasjoner.

Rehabiliteringsperioden avhenger av alvorlighetsgraden av hjerneskade og varer i gjennomsnitt henholdsvis 2, 3 og 18 år, i henhold til graden av HIE.

Ifølge pediatricen Komarovsky, etter virkningen av en skadelig faktor på barnets hjerne, som et resultat av hvilken cerebral iskemi utvikler, begynner den akutte fasen av encefalopati. Dens varighet er 3-4 uker. Det er på dette punktet at legemiddelbehandling er den mest effektive. I den senere perioden bør bare fysioterapi og massasje brukes til å behandle barnet.

De mulige konsekvensene av cerebral iskemi er avhengig av flere faktorer:

• Graden av skade på hjernestrukturer. Iskemi 1 og 2 grader er godt korrigert i begynnelsen av et barns liv.
• Frist for rehabilitering. Jo før behandlingen ble startet, jo mindre alvorlige sykdommer i sentralnervesystemet vil være. Fenomen som hyperaktivitet, oppmerksomhetsforstyrrelser, utviklingsforsinkelse, kan ses hos barn i en senere alder - 3 år og eldre. Den mest effektive perioden for behandling av encefalopati på grunn av iskemiske sykdommer i hjernen er alderen på et barn under 1 år. Derfor er det viktig å identifisere sykdommen i tide og følge anbefalingene fra legen.
• Den systematiske karakteren av rehabiliteringsprosedyrer, de nødvendige re-kursene.

Konsekvensene av iskemisk hjerneskade i klasse 1-2 hos nyfødte inkluderer følgende patologier:

• godartet hypertensive syndrom (økt intrakranielt trykk);
• forstyrrelser i det autonome nervesystemet (funksjonsfeil i hjertet og andre organer, endringer i blodtrykk);
• hyperexcitability, hyperaktiv oppførsel og oppmerksomhetsunderskuddsforstyrrelse;
• motorisk funksjonsnedsettelse;
• kramper, bevissthetstap i kort tid;
• kombinasjoner av flere av de ovennevnte fenomenene.

I en eldre alder manifesteres effekten av iskemisk hjerneskade i nevropsykiatriske lidelser, forsinket psykisk og fysisk utvikling av barnet, forverring av motoriske funksjoner, atferdsforstyrrelser. Skolebarn har problemer med læring og peer-relasjoner (10-25% av barna som har hatt denne sykdommen).

Grad 3 iskemi har den verste prognosen, noe som fører til alvorlig funksjonshemning, cerebral parese, organisk hjerneskade, hydrocephalus, epilepsi og barnedød.

Cerebral iskemi og dens konsekvenser for nyfødte

Hjernens iskemi hos nyfødte er en av hovedårsakene til alvorlige helseproblemer hos spedbarn. Hva er konsekvensene av cerebral iskemi og hva kan foreldre gjøre for å forhindre det?

Årsaker til cerebral iskemi

Cerebral iskemi er en tilstand hvor blodtilførselen til hjernestrukturene er forstyrret. I forhold til barn i de første årene av livet brukes begrepet "hypoksisk-iskemisk hjerneskade" vanligvis. Dette betyr at patologien i det nyfødte skyldes dårlig blodtilførsel og uunngåelig mangel på oksygen. Konsekvensene av iskemi kan være veldig trist og mest negativt påvirke barnets skjebne.

Cerebral iskemi kan forekomme selv i utero. Årsakene til denne patologien kan være følgende tilstander:

• flere graviditet;
• alvorlig preeklampsi
• kroniske mødre sykdommer;
• dårlige vaner av moren;
• infeksjonssykdommer.

Hver av disse faktorene kan føre til utvikling av placentainsuffisiens. Som et resultat kan morkaken ikke fullt ut utføre funksjonene som er tildelt den og gi barnet oksygen. Hypoksi utvikler seg - mangel på oksygen i alle organer og vev. Hjerneceller har mest ut av hypoksi. Ikke får nok oksygen, fosterhjernen kan ikke fungere normalt, noe som fører til utseendet på alle symptomene på sykdommen.

Under arbeid og postpartum kan cerebral iskemi skyldes følgende årsaker:

• preterm arbeidskraft;
• alvorlig under fødselsprosessen;
• rask eller langvarig arbeidskraft;
• traumer i fødsel;
• alvorlige føtale sykdommer (hjertefeil, lunger og andre indre organer);
• blødning i fødsel
• langsiktig mekanisk ventilasjon og annen gjenopplivning.

Hoved manifestasjoner

Det er tre alvorlighetsgrader av sykdommen.

Cerebral iskemi I grad (mild)

• moderat økning i muskel tone;
• styrking av hovedrefleksjonene;
• angst;
• hyppig gråt;
• dårlig søvn;
• dårlig appetitt, avvisning av brystet.

Rostløs oppførsel av det nyfødte kan være et tegn på ulike sykdommer. Kontakt lege!

Symptomer på iskemi I-grad er ikke så spesifikke og finnes i mange perinatale lesjoner i nervesystemet. Lignende manifestasjoner kan være forbundet med andre årsaker som ikke er relatert til patologien i hjernen. Slike ikke-spesifisitet av symptomer fører til overdiagnose og feil resept av sterke stoffer.

Cerebral iskemi II grad (gjennomsnittlig)

• redusert muskel tone;
• svekkelse av reflekser;
• episoder av apné (pust holdning);
• sløvhet, svakhet;
• dårlig søvn og appetitt
• kramper er mulige.

Tegn på klasse II iskemi forekommer vanligvis umiddelbart etter fødselen. Problemer med diagnosen patologi, som regel, oppstår ikke. Alvorlighetsgraden av symptomer og deres hurtige utvikling tyder tydelig på en perinatal lesjon i nervesystemet. Å finne den eksakte årsaken til sykdommen er ganske vanskelig.

Cerebral iskemi III grad (alvorlig)

• muskelhypotoni;
• uttalte reduksjon eller fullstendig fravær av reflekser;
• forstyrrelser av bevissthet (stupor, koma);
• luftveissvikt (mekanisk ventilasjon kreves);
• hjerterytmeendringer, hjertesvikt;
• konvulsiv syndrom.

Med cerebral iskemi III-graden forblir tilstanden til barnet svært vanskelig. En slik baby kan være i intensivavdelingen eller intensivvitenskapen. Konsekvensene av alvorlig iskemi påvirker alle organer og vev, noe som fører til irreversible forandringer i kroppen.

komplikasjoner

Konsekvensene av cerebral iskemi vil avhenge av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen. Iskemi mild kan passere helt uten spor for babyen. I det første år av livet, kan en slik baby gå litt i mental og fysisk utvikling. I fremtiden kommer barnet ofte raskt i gang med sine jevnaldrende. År senere, kan foreldre ikke huske at når barnet ble gjort så ubehagelig diagnose.

Konsekvensene av moderat iskemi kan være ganske signifikante:

• hyperaktivitet;
• oppmerksomhetsunderskuddsforstyrrelse;
• minne tap;
• økt intrakranielt trykk;
• fysisk og mental retardasjon;
• kramper.

Cerebral iskemi alvorlig i 30-50% av tilfellene fører til død av det nyfødte i de første timene eller dagene av livet. Blant de overlevende barna er det ganske alvorlige konsekvenser av sykdommen:

• Cerebral parese;
• alvorlig mental retardasjon;
• autisme.

diagnostikk

En foreløpig diagnose er laget av en neonatolog i de første dagene av et nyfødt liv. En typisk forandring i muskelton og senereflekser gjør at man mistenker perinatal skade på nervesystemet og foreslår graden av alvorlighetsgrad. I fremtiden undersøkes barnet av en nevrolog - i barnehage, klinikk eller spesialisert avdeling. En baby med en etablert diagnose vil ligge under oppsyn av en lege i lang tid selv etter uttak fra sykehuset.

Følgende teknikker bidrar til å gjenkjenne en nyfødtes patologi.

Ultralyd i hjernen tillater ikke å stille en nøyaktig diagnose. Denne diagnostiske metoden er hjelpemiddel og brukes til å finne årsaken til iskemi. Når du utfører en ultralyd, kan legen oppdage hevelse, blødningsfokus eller andre forandringer i hjernen. I noen tilfeller er ingen bestemt patologi under studien ikke oppdaget.

EEG utføres under cerebral iskemi II og III grader. Metoden lar deg vurdere hvor sterkt skadet hjernen, så vel som å identifisere foci av konvulsiv aktivitet. Etter EEG kan barnet få spesiell antikonvulsiv terapi.

MR i hjernen kan oppdage foci av blødning og andre patologiske prosesser som ikke er synlige under ultralyd. Metoden brukes i henhold til strenge indikasjoner ved moderat og alvorlig iskemi.

Behandlingsmetoder

Ved behandling av cerebral iskemi hos nyfødte, forblir mange kontroversielle problemer. For øyeblikket er det ingen garanterte terapier som kan reparere skadede hjerneceller. Alt det legene kan gjøre er å suspendere prosessen og aktivere de skjulte ressursene i kroppen. Hva kan en lege gjøre for å forhindre de negative effektene av iskemi?

I den akutte perioden holdes følgende hendelser:

• opprettholde hjerteaktivitet;
• Mekanisk ventilasjon;
• bruk av antikonvulsive legemidler.

Hypoksi i hjernen fører uunngåelig til forstyrrelse av alle andre organer. Et barn med alvorlig form for hypoksi kan ikke puste selvstendig, opprettholde ønsket rytme i hjertet og kroppstemperaturen. En slik baby blir overført til en spesialisert avdeling hvor han får den nødvendige hjelpen. Barnet er etablert døgnet overvåking, og eventuelle endringer i tilstanden hans overvåkes umiddelbart av en lege.

Iskemi av moderat alvorlighetsgrad krever også tilsyn av en spesialist. I de første dagene av livet blir barnet med mor overført til neonatale patologiavdelingen, der all nødvendig behandling utføres. I gjennomsnitt tar det ca 2 uker for en baby å komme seg. Med en gunstig sykdomssykdom blir det nyfødte hjemmet under tilsyn av en nevrolog.

Mild iskemi er ikke spesielt farlig for spedbarnet. Et slikt barn blir vanligvis utladet hjemme i 3-5 dager. I løpet av de første månedene av livet er barnet registrert hos en nevrolog. Hvis barnets tilstand forblir stabil eller forbedrer, kan legenes observasjon lindres.

rehabilitering

For å redusere effekten av iskemi er restorativ behandling av stor betydning. Etter utslipp fra sykehus eller sykehus viser:

• massasje;
• terapeutiske øvelser;
• medisinering.

Massasje er et viktig skritt i behandlingen av nyfødte. Flere massasjerkurs gir deg mulighet til å takle effekten av iskemi av mild til moderat alvorlighetsgrad, for å gjenopprette normal muskelton og refleksaktivitet. Massasje utføres i klinikken eller hjemme hos en kvalifisert tekniker. Foreldre vil trenge å lære de enkleste ferdighetene med massasje for å få fart på barnets utvinning.

Terapeutisk gymnastikk foregår hjemme eller i spesialiserte grupper. For den minste treningen består de enkleste øvelsene for å gjenopprette muskeltonen. Gymnastikk er gjort av foreldrenes hender. Ved eldre kan et barn selvstendig beherske alle nødvendige øvelser.

Narkotikabehandling er foreskrevet for moderat og alvorlig sykdom i sykdommen, så vel som om andre metoder ikke gir den ønskede effekten. I praksis er de mest brukte nootropiske, antikonvulsive legemidler og legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen. Varigheten av behandlingen bestemmes av nevrologen som ser på barnet. Det anbefales ikke å ta noen medisiner uten å konsultere lege.

Konsekvenser av cerebral iskemi hos barn

Etter å ha hatt cerebral iskemi (av en hvilken som helst grad), bør det nyfødte barnet ses av en nevrolog. Konsekvensene av cerebral iskemi kan være svært forskjellige - fra minimale avvik i utviklingen til ganske alvorlige.

Prognosen er i stor grad avhengig av alvorlighetsgraden av overført hypoksi og alvorlighetsgraden av encefalopati.

Så, når jeg grad av hypoksisk-iskemisk encefalopati, en gunstig prognose; med klasse II er det tvilsomt (det vil si mye av tilstedeværelsen eller fraværet av comorbiditeter og på egenskapene til barnets kropp); ved III-graden - prognosen for fullstendig gjenoppretting er som regel ugunstig.

Den russiske sammenslutningen av spesialister innen perinatal medisin har utviklet en klassifisering av virkningene av perinatale lesjoner i nervesystemet hos barn i det første år av livet.

I henhold til denne klassifiseringen er følgende typer virkninger av cerebral iskemi skilt:

• Konsekvensene av cerebral iskemi-hypoksi I-II-grad (perinatal transient hypoksisk-iskemisk encefalopati).

De viktigste kliniske formene av konsekvensene av cerebral iskemi I-II grad:

1. Godartet intrakranial hypertensjon;
2. Forstyrrelse i det autonome nervesystemet;
3. Hyperaktiv oppførsel, hyperexcitability;
4. Overtredelse / forsinkelse av motorutvikling;
5. Kombinerte former for forsinkelse, mental retardasjon ikke spesifisert;
6. Symptomatisk kramper og situasjonelt forårsaket paroksysmale lidelser.
7. Det skal bemerkes at i tilfelle perinatal transittisk hypoksisk iskemisk encefalopati, kompenseres de nevrologiske avvikene fullt ut i det første år av livet. I noen tilfeller kan ikke brutto funksjonsnedsettelse fortsette.

• Konsekvenser av cerebral iskemi-hypoksi II-III grad (perinatal resistent (organisk) posthypoksisk skade på sentralnervesystemet).

De viktigste kliniske formene av konsekvensene av cerebral iskemi II-III grad:

1. Ulike former for hydrocephalus;
2. Organiske former for nedsatt mental utvikling;
3. Cerebral parese (CP);
4. Symptomatisk epilepsi og epileptiske syndrom i tidlig barndom.
5. For perinatal stabil posthypoksisk skade på sentralnervesystemet er preget av det faktum at nevrologiske abnormiteter ikke kompenseres med 1 år. Samtidig fortsetter total eller delvis nevrologisk underskudd. Dette er hovedforskjellen forbigående (passerende) lesjoner i sentralnervesystemet fra resistent (organisk).

Konsekvenser av cerebral iskemi-hypoksi 1-2 grader

Godartet intrakranial hypertensjon

Kliniske manifestasjoner: løpet av dette symptomkomplekset er subakutt (økningen i symptomer skjer gradvis). Det er en økning i omkretsen av barnets hode i første halvdel av året, noe som er noe forskjellig fra normen. I fulltidsøkning er det registrert mer enn 1 cm (men ikke mer enn 3 cm), i for tidlig mer enn 2 cm (men ikke over 4 cm). Det er også en uoverensstemmelse mellom kranialsuturene, spenning og utbukking av en stor fontanel, oppblåsthet, ikke relatert til å spise, økt spenning og irritabilitet i et barn, vanskeligheter med å sovne, grunne søvn og gjenoppretting av tendonreflekser.

Eksamen for godartet intrakranial hypertensjon

• På NSG oppdager oftest en moderat utvidelse av væskeholdige mellomrom, økt pulsering av store cerebrale arterier.
• CT, MR - moderat utvidelse av laterale ventrikler, subaraknoide mellomrom, interhemisferisk fissur.
• Endringer på EEG, som regel, har ikke nosologisk spesifisitet.

På bakgrunn av behandlingen, med denne patologien, oppstår erstatning for nevrologiske lidelser med 3-6 måneders liv.

Forstyrrelse i det autonome nervesystemet

Ustabilitet (labilitet) av hjerterytme og blodtrykk (uten hensyn til fysisk aktivitet). Det er også en endring i hudfarge - "marbling", et symptom på "Harlequin" (den ene halvdelen av kroppen er rød, den andre er hvit), rød og hvit dermografi uttrykt, cyanose i nasolabialtrekanten, "blå" rundt øynene. Det kan være gastrointestinale dyskinesier - oppkast, oppkast, ustabil avføring (nå diaré, nå forstoppelse), flatulens. Mange har postnatal hypotrofi.

Samtidig bør det bemerkes at dette simptomokomplkes har diagnostisk verdi, bare utelukkelse av somatiske sykdommer hos barn.

• I dette skjemaet er EKG, blodtrykk og kroppstemperaturovervåking obligatorisk. Utfør kardiointervalografi, ekstern termografi.
• På EEG er endringene ikke-spesifikke, det kan være regulatoriske forstyrrelser i søvnvåkningssyklusen med varierende alvorlighetsgrad.
• På NSG - strukturelle endringer ikke oppdaget.
• Slike undersøkelsesmetoder som MR, CT-skanning av hjernen utføres bare i henhold til indikasjoner.

Kompensasjon for nevrologiske sykdommer kommer vanligvis til 3-6 måneder av livet, mot bakgrunnen av behandlingen.

Hyperaktiv oppførsel

Denne patologien er preget av: overdreven motorisk aktivitet, muskelsvikt, følelsesmessig labilitet. Barn har en ustabil konsentrasjon av oppmerksomhet og konsentrasjon, deres hurtige utmattelse. Barn sovner ikke bra, deres søvn er grunne, de våkner ofte. Ofte merket tremor og vekkelse av reflekser.

Undersøkelse av hyperirritasjonsevne og hyperaktivitetssyndrom

På EEG - det kan ikke være noen avvik fra aldersnormen. I en tilstand av rolig våkenhet, kan en senking og disorganisering av hovedkortisk rytme, tegn på forsinket BEA-modning, samt regulatoriske forstyrrelser fra subkortiske systemer av varierende alvorlighetsgrad, observeres.

På NSG oppdages strukturelle endringer vanligvis ikke.

Erstatning av nevrologiske lidelser, som nevnt i en alder av 3-6 måneder (på en bakgrunn av konservativ terapi).

Forringet motorutvikling

En liten forsinkelse med hensyn til reduksjon (utryddelse) av ubetingede motorautomater. En liten forsinket dannelse av aldersrelaterte fysiologiske motorreaksjoner i en barnjusterende reaksjon, visuell-motorisk interaksjon, manuell aktivitet (håndarbeid), rettereaksjoner (forberedelse til stående, gå), balansefunksjoner, gåing. Som et resultat begynner barna å holde hodene sine senere, sitte, krype, stå, gå. Forstyrrelser i muskeltonen i form av hypotensjon, hypertoni eller dystoni kan oppstå. Disse bruddene er forbigående i naturen og mot bakgrunnen av korrigerende tiltak kompenseres det med 1-1,5 år.

Ytterligere undersøkelsesmetoder

Ifølge vitnesbyrd (for å utelukke strukturell hjerneskade) tilbringer NSG, CT, MR.

EEG - å vurdere tilstanden av bioelektrisk aktivitet i hjernen.

ENMG - å vurdere tilstanden av nevromuskulær ledning.

Kombinerte former for utviklingsforsinkelse

Symptomer er tegn på en reduksjon i følelsesmessige reaksjoner, et svakt uttrykk for "revitaliseringskomplekset" (når et barn ikke reagerer følelsesmessig mot moren eller andre slektninger), og lav kognitiv aktivitet hos en baby. Det er en forsinkelse i tempoet i dannelsen av kommunikative reaksjoner, talevansker, frivillige motorhandlinger. Samtidig er brudd på muskeltonen sjeldne.

Dette simptomokopleks har diagnostisk verdi i tilfeller hvor andre grunner er utelukket (engelsk syke, metabolske forstyrrelser, etc.).

Symptomatisk kramper og situasjonelt forårsaket paroksysmale lidelser

Kliniske tegn: Kramper, paroksysmale lidelser, oppstod først etter nyfødt perioden. Årsaken til angrepet kan være: feber, overdreven opphisselse, smerte, giftose, eksikoz, smittsom prosess og andre. Angrep kan manifestere seg i form av forskjellige kramper (klonisk, tonisk, tonisk-klonisk), så vel som i form av atoniske paroksysmer.

Symptomatiske anfall er karakteristiske: de er forbigående i naturen, stopper seg raskt eller ved utnevnelse av symptomatisk behandling, det er ikke stereotyp utseende og forekomst av anfall (dette er typisk for epilepsi).

• EEG - å vurdere tilstanden av bioelektrisk aktivitet i hjernen.
• NSG - som regel blir det ikke registrert noen strukturelle endringer i hjernen.
• MR og CT utføres i henhold til indikasjoner.

Forløpende hypoksisk-iskemisk encefalopati er preget av at kramper (mot bakgrunnen av monoterapi med minimale doser av antikonvulsiva midler) er fraværende i tre måneder og ikke lenger og ikke gjentas i løpet av det første året av barnets liv.

Også bør vi ikke glemme at hjernen til små barn har enorme plastiske og reparative (restaurerende) evner, og med alle metoder for rehabiliteringsbehandling kan det oppnås meget gode resultater.