Delvis brudd på intraventrikulær ledning

Delvis brudd på intraventrikulær ledning

Kapittel 2. De viktigste nevrologiske syndromene

Spastisk tetraplegi oppstår når lesjoner øvre ryggmargssegmenter som følge av komprimering (tumorfragmenter virvler craniovertebral koblingsforstyrrelser, kronisk atlantoaxial forskyvnings) i multippel sklerose. Spastiske tetraplegi kan være en manifestasjon av amyotrofisk lateral sklerose, multippel sklerose sideledninger, og resultatet av en fødsel traumer.

Hemispastiske lidelser oppstår når halvkule eller halvdel av hjernestammen er påvirket.

Cerebratstivhet positur karakterisert ved økt spastisitet av antigravitasjons muskler og mer representert i de ekstensorene, noe som resulterer i stammen forlengelse, indre rotasjon av de øvre og nedre ekstremiteter. Dette kombineres ofte med opisthotonus. Dette kalles noen ganger det appalliske syndromet. Årsaken til denne tilstanden er lesjonen av midbrainen på nivået av passasjen gjennom cerebellarmerket. Observert med supratentorielle prosesser, slik som tinnings tumor, blødning i hjernen med blod inn i det ventrikulære systemet, da alvorlige bloduttredelse i hjernen, blødning i hjernestammen, med encefalitt, hypoksi eller forgiftning. Appallisk syndrom kan utvikles med akutt tverrlig ryggskade.

Stivhet oppstår når ekstrapyramidsystemet påvirkes. Samtidig er ulike typer Parkinsons syndrom (kombinert med akinesi, et cogwheel fenomen og ofte med tremor) bestemt. Stivhet kan være ensidig. Det skjer også ved andre degenerative sykdommer som Parkinsons-lignende, slik som olivopontocerebellar atrofi, ortostatisk hypotensjon, sykdommer Kroyttsfeldta-Jakobs sykdom.

Fra det ovennevnte er det nødvendig å skille mellom andre alternativer for å forbedre muskeltonen.

■ Neuromyotoni - øke muskeltonen av permanent karakter. Vises i barndommen eller i alderen 20 til 40 år. I begynnelsen er muskelspenningen mer uttalt i flexorene til de distale ekstremiteter. Etter hvert sprer spenningen seg til musklerne i de proksimale lemmer, trunk, nakke, ansikt, svelg, tygge og ytre øye muskler. Spente muskler forblir selv i en drøm. Over tid dannes bøyninger i hender og føtter. Karakterisert av stor fascikulasjon myokimii. Gjentatte frivillige bevegelser øker stivheten i anstrengte muskler. Til berøring er musklene tette, hypertrofierte. På grunn av den konstante muskelspenningen beveger pasientene seg på en "stiv måte", som en armadillo (armadillo syndrom). Dypreflekser er redusert eller fravær, observere akrocyanose, hyperhidrose. Intellekt lider ikke. Sykdommen utvikler seg sakte. Redusert kolinesteraseaktivitet. På EMG i hvile, konstant uregelmessig spontan volleyaktivitet i form av gruppe bioelektriske utladninger. Det antas at dette syndromet er beskrevet Isaacs (1961), knyttet til genmutasjon på kromosom 12 og nedsatt funksjon av kaliumkanaler i de perifere nerver. Lignende forstyrrelser observert i syndromet Schwartz-Yampelya (kompleks genetiske avvik med lav vekst, myotoni, dysplasi av hofteben, stive ledd, blefarospasme, Hypertrikose alder, nærsynthet, stivhet av ansiktsuttrykk, høy gane, hypoplasi i strupehodet med stridor, kjøl bryst, dårlig utviklede muskler, svak sfinkter med intermitterende urininkontinens, avføring).

Er brudd på intraventricular ledning av hjertet farlig?

Hovedmetoden for å detektere ulike forstyrrelser av atrioventrikulær og intraventrikulær ledning er EKG. Vanligvis, med en patologisk endring i konduktivitet i AV-noden, observeres en forlengelse av P-R-intervallet, utseendet av ytterligere patologiske tenner, samt andre lidelser. Ved alvorlig AV-blokkering observeres blokkering av multiple impulser, i tilfelle ufullstendig blokkering, observeres bare isolerte brudd.

For å finne årsaken til sykdommen, bør du kontakte kardiologen for å utføre en full diagnose. For å gjøre dette kan en person tilordnes følgende undersøkelsesmetoder:

fysisk undersøkelse, auscultation av hjertet; fullføre blodtall, urin; blod biokjemi av elektrolytter, kolesterol, sukker; analyse av skjoldbruskhormoner; Holter EKG-overvåking; Ultralyd av hjertet med doppler; EFI hjerter; radiografi av lungene, etc.

For å vurdere alvorlighetsgraden og søke etter detaljerte karakteristika av intraventrikulære og atrioventrikulære ledningsforstyrrelser, er Holter-metoden den mest informative. Det bidrar til å vurdere maksimal grad av blokkering, fikserer episoder av bradykardi, bidrar til å knytte patologi til å ta medisiner, med tiden på dagen og andre data.

Behandlingsmetoder

Terapi vil helt avhenge av hvilken grunn provocert patologien til hjerteledning. Så ved akutt myokardinfarkt foreskrives patogenetisk behandling for å eliminere akutt myokardisk iskemi, og det er ingen spesiell effekt på ledningsforstyrrelser. Når myokarditt tar antibiotika og glukokortikosteroider, som ikke tillater fremdriftsforstyrrelser i atrioventrikulær og intraventrikulær ledning. Hvis problemer utvikles på grunn av å ta medisiner, bør de umiddelbart kanselleres.

Forkortelsen av ledningen i fravær av organisk hjertesykdom, krever som regel ikke behandling. Hvis sykdommen er ledsaget av forskjellige arytmier, inkludert paroksysmal, brukes en pacemakeroperasjon eller radiofrekvens kateterablation. I dette tilfellet er antiarytmiske stoffer ofte ubrukelige, men som en palliativ, er de fortsatt vist. Andre mulige rettsmidler for intraventrikulær ledningsforstyrrelser kan omfatte:

kalsiumkanalblokkere; anti-iskemiske stoffer; vitaminer; preparater av kalium, magnesium; trombolytiske midler; antikoagulanter; beta blokkere; beta adrenomimetika.

Ved plutselig utvikling av komplett atrioventrikulær blokk, brukes en midlertidig elektrostimuleringsteknikk - det er påkrevd for impulsen å raskt gjenopprette hjertets normale ledning. I fremtiden må nesten alle pasientene installere EX.

Egenskaper ved behandling hos barn og gravide

Ifølge studier er omtrent 5% av barna som er sunne, noen slags myokardielle ledningsforstyrrelser. Hvis vi snakker om 1 grad AV blokkering, så kan det gå videre til senere grader av sykdommen. Årsaker er infeksjoner, andre patologier i hjertet som kan oppstå i fremtiden. Mer alvorlige ledningsforstyrrelser kan utvikles etter reumatisme, hjerteoperasjoner, medfødte misdannelser, etc.

Symptomene på sykdommen hos barn er redusert minne, oppmerksomhet, dårlig ytelse, svakhet, kortpustethet og hjertesmerter.

Behandling hos barn med hjerteledningsfeil vil, som voksne, avhenge av årsaken til sykdommen. Første grad blokkeringer krever dynamisk observasjon uten behandling. Hvis den andre graden kan anbefales til støtte for narkotika, anbefales det sjelden at man stiller pacemakeren. Ved blokkering av 3. grad skal barnet gjennomgå en operasjon ved implantasjon av en EKS-kunstig pacemaker. Noen ganger har barn tilfeller av spontan fullstendig gjenoppretting som de blir eldre.

Gravide kvinner utvikler oftest funksjonelle ledningsforstyrrelser som ikke krever medisinering og overføres spontant. Men i tilfelle av alvorlige ledningsforstyrrelser, må en kvinne ta medisiner, som er utvalgt av en kardiolog sammen med en fødselslege-gynekolog med hensyn til minimumskaden for babyen. Oftest anbefales vitaminer, urtemidler, kaliumpreparater. Implantasjon av et EKS bør være aktuelt og utføres, om nødvendig, før levering. Fødsler hos kvinner med organiske patologier i hjertet og AV-blokkeringer bør kun planlegges av keisersnitt, for ikke å provosere alvorlige forstyrrelser i hjerterytmer.

Ecg rate, tolkning av indikatorer og forskningsresultater

Dekoding EKG er et spørsmål om en kunnskapsrik lege. Med denne metoden for funksjonell diagnostikk vurderes:

hjerte rytme - tilstanden til generatorer av elektriske impulser og tilstanden til hjertesystemet som utfører disse impulser, tilstanden til hjertemuskelen selv (myokard), tilstedeværelsen eller fraværet av betennelse, skade, fortykkelse, oksygen sult, elektrolyt ubalanse

Imidlertid har moderne pasienter ofte tilgang til deres medisinske journaler, særlig til elektrokardiografiske filmer, der medisinske rapporter skrives. Mangfoldet av disse postene kan føre til panikk frustrasjon, selv den mest balansert, men uvitende personen. Tross alt er det ofte ikke sikkert for en pasient å vite hvor farlig det som er skrevet på baksiden av en EKG-film til en funksjonell diagnostiker, er for liv og helse, og noen dager før det tas av en terapeut eller kardiolog.

For å redusere lidenskapene, vil vi umiddelbart advare leserne om at den funksjonelle diagnostiske pasienten ikke vil slippe pasienten ut av rommet, med en alvorlig diagnose (hjerteinfarkt, akutt rytmeforstyrrelse), og i det minste bli sendt til en spesialistkollega for konsultasjon der. På resten av "mysteriene til Pischinine" i denne artikkelen. Ved alle uklare tilfeller av patologiske endringer, EKG-kontroll, daglig overvåking (Holter), ECHO-kardioskopi (ultralyd i hjertet) og stresstest (tredemølle, sykkel ergometri) tilordnes EKG.

Tall og latinske bokstaver i EKG-dekoding

Når du beskriver EKG, angir du som regel hjertefrekvensen (HR). Normen er fra 60 til 90 (for voksne), for barn (se tabell.) Følgende angir de forskjellige intervaller og tenner med latinske betegnelser. (EKG med dekoding, se figur)

PQ - (0,12-0,2 s) er tiden for atrioventrikulær ledningsevne. Ofte utvidet mot bakgrunnen av AV-blokkeringer. Det er forkortet i CLC og WPW syndromer.

P - (0,1s) høyde 0,25-2,5 mm beskriver atriell sammentrekning. Kan snakke om hypertrofi.

QRS - (0,06-0,1 s) - ventrikulært kompleks

QT - (ikke mer enn 0,45 s) forlenges med oksygen sult (myokardisk iskemi, infarkt) og trusselen om rytmeforstyrrelser.

RR - avstanden mellom toppene i ventrikulære komplekser gjenspeiler hjerteslagets regelmessighet og gjør det mulig å beregne hjertefrekvensen.

Dekoding EKG hos barn er vist i figur 3.

Varianter av beskrivelsen av hjerterytme

Sinusrytme

Dette er den vanligste påskriften som finnes på EKG. Og hvis ingenting annet legges til og frekvensen (HR) fra 60 til 90 slag per minutt (for eksempel HR 68`) er angitt, er dette det mest vellykkede alternativet som indikerer at hjertet fungerer som en klokke. Dette er rytmen satt av sinusnoden (hovedpacemakeren som genererer elektriske impulser som får hjertet til å trekke sammen). Samtidig antar sinusrytmen velvære både i tilstanden til denne noden og helsen til hjerteledningssystemet. Fraværet av andre poster negerer de patologiske endringene i hjertemuskelen og betyr at EKG er normalt. I tillegg til sinusrytme kan det være atrielt, atrioventrikulært eller ventrikulært, noe som indikerer at rytmen er satt av celler i disse delene av hjertet og anses patologisk.

Sinus arytmi

Dette er en variant av normen hos unge og barn. Dette er en rytme der impulser kommer ut av sinusnoden, men intervaller mellom hjertekontraksjoner er forskjellige. Dette kan skyldes fysiologiske endringer (respiratoriske arytmier, når sammentrekninger av hjertet er redusert ved utløp). Ca. 30% av sinusarytmier krever observasjon fra en kardiolog, da de er truet med å utvikle mer alvorlige rytmeforstyrrelser. Dette er arytmier etter revmatisk feber. På bakgrunn av myokarditt eller etter det, på bakgrunn av smittsomme sykdommer, hjertefeil og hos personer med belastet arvelighet for arytmier.

Sinus bradykardi

Dette er rytmiske sammentrekninger av hjertet med en frekvens på mindre enn 50 per minutt. I sunn bradykardi er det for eksempel i en drøm. Også bradykardi er ofte manifestert i profesjonelle idrettsutøvere. Patologisk bradykardi kan indikere et sykt sinus syndrom. Samtidig er bradykardi mer uttalt (hjertefrekvens fra 45 til 35 slag per minutt i gjennomsnitt) og observeres når som helst på dagen. Når bradykardi forårsaker pauser i hjertesammentrekninger på opptil 3 sekunder i løpet av dagen og ca. 5 sekunder om natten, fører til nedsatt oksygenforsyning til vev og manifester, for eksempel svimning, utfører operasjonen for å etablere en elektrostimulator i hjertet som erstatter sinusnoden, en normal kontraksjonsrytme til hjertet.

Sinus takykardi

Hjertefrekvens over 90 per minutt - delt inn i fysiologisk og patologisk. Ved sunn sinus takykardi, følges fysisk og følelsesmessig stress, og kaffe tas iblant med sterk te eller alkohol (spesielt energidrikker). Det er kortvarig og etter en episode av takykardi, går hjertefrekvensen tilbake til normal innen kort tid etter at treningen er stoppet. Med patologisk takykardi slår hjertet til pasienten i ro. Dets årsaker er temperaturstigninger, infeksjoner, blodtap, dehydrering, tyrotoksikose, anemi, kardiomyopati. Behandle den underliggende sykdommen. Sinus takykardi stoppes bare med hjerteinfarkt eller akutt koronarsyndrom.

Ekstarsistoliya

Dette er rytmeforstyrrelser, hvor foci utenfor sinusrytmen gir ekstraordinære hjerteslag, hvoretter det er en doblet pause, kalt kompenserende. Generelt blir hjerteslag oppfattet av pasienten som ujevn, rask eller langsom, noen ganger kaotisk. Mest bekymret for feil i hjertefrekvens. Det kan være ubehag i brystet i form av jolter, tingler, følelser av frykt og tomhet i magen.

Ikke alle ekstrasystoler er helsefarlige. De fleste av dem fører ikke til signifikante sirkulasjonsforstyrrelser og truer ikke verken liv eller helse. De kan være funksjonelle (mot bakgrunn av panikkanfall, cardioneurose, hormonforstyrrelser), organisk (for IHD, hjertefeil, hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt, myokarditt). Også, de kan føre til rus og hjertekirurgi. Avhengig av opprinnelsesstedet er ekstrasystoler delt inn i atriell, ventrikulær og antrioventrikulær (forekommer ved noden ved grensesnittet mellom atria og ventriklene).

Enkelt ekstrasystoler er oftest sjeldne (mindre enn 5 per time). Som regel er de funksjonelle og ikke forstyrrer den normale blodtilførselen. Paired extrasystoles i to følger med en rekke normale sammentrekninger. En slik rytmeforstyrrelse snakker ofte om patologi og krever ytterligere undersøkelse (Holter-overvåking). Alorytmier er mer komplekse typer ekstrasystoler. Hvis hver andre forkortelse er ekstrasystole - dette er bi-genese, hvis hver tredje er triinemi, hvert fjerde er quadrigene.

Bravadin (bravadin) - bruksanvisning, sammensetning, analoger av stoffet, dosering, bivirkninger

Ivabradin er et stoff som bremser hjerterytmen, virkemekanismen som er den selektive og spesifikke inhiberingen av Sinus-nodens If-kanaler, som kontrollerer spontan diastolisk depolarisering i sinusnoden og regulerer hjertefrekvensen. Ivabradin har en selektiv effekt på sinusnoden uten å påvirke impulsernes lengde langs intraatriale, atrioventrikulære og intraventrikulære veier, så vel som myokardial kontraktilitet og ventrikulær repolarisering. Ivabradin kan også samhandle med Ih-kanalene i retina, som ligner på hvis-kanalene i hjertet, som er involvert i forekomsten av en midlertidig forandring i det visuelle perceptionssystemet på grunn av endring i retina-responsen til lyse lysstimuli.

Under provoserende omstendigheter (for eksempel en rask lysendring i synsfeltet), forårsaker delvis inhibering av Ih-kanaler av ivabradin fenomenet forandring i lysoppfattelse (fotopsi). Fotopsien er preget av en forbigående forandring i lysstyrke i et begrenset område av det visuelle feltet (se "Bivirkninger"). Den viktigste farmakologiske egenskapen ved ivabradin er evnen til doseavhengig reduksjon i hjertefrekvensen. Analyse av avhengigheten av HR-reduksjonen på dosen av ivabradin ble utført med en gradvis økning i dosen til 20 mg to ganger daglig og viste en tendens til å oppnå en platåeffekt (ingen økning i terapeutisk effekt med ytterligere økning i dose), noe som reduserer risikoen for alvorlig bradykardi (HR-hastighet / min ) (se "Bivirkninger").

Ved forskrivning av ivabradin i anbefalte doser, avhenger graden av reduksjon i hjertefrekvens av initialverdien og er ca. 10-15 slag per minutt i hvile og under trening. Som et resultat avtar arbeidet i hjertet og myokardiell oksygenbehov reduseres.

Ivabradin påvirker ikke intrakardiell ledning, myokardial kontraktilitet (forårsaker ikke en negativ inotrop effekt) og prosessen med hjertekarsens repolarisering.

I kliniske elektrofysiologiske studier påvirket ivabradin ikke varigheten av impulser langs de atriale ventrikulære eller intraventrikulære veier, så vel som det korrigerte QT-intervallet.

I studier med pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon (LVEF 30-45%) ble det vist at ivabradin ikke påvirker myokardial kontraktilitet.

Det ble funnet at ivabradin i en dose på 5 mg, 2 ganger daglig, forbedret ytelsen til stresstester etter 3-4 ukers behandling. Effekten ble bekreftet for en dose på 7,5 mg 2 ganger daglig. Spesielt ble en tilleggseffekt med økende doser fra 5 til 7,5 mg 2 ganger daglig etablert i en sammenlignende studie med atenolol. Treningstiden økte med ca. 1 minutt etter 1 måned ved bruk av ivabradin i en dose på 5 mg 2 ganger daglig, mens en ytterligere økning i denne indikatoren ble observert etter et ytterligere 3-måneders forløb av ivabradin i en dose på 7,5 mg 2 ganger daglig. 25 sekunder Anti-anginal og anti-iskemisk aktivitet av ivabradin ble også bekreftet hos pasienter i alderen 65 og over. Ivabradin effekt ved bruk i doser på 5 og 7,5 mg 2 ganger daglig ble observert i forhold til alle indikatorer for stresstester (total varighet av fysisk aktivitet, tid til et begrensende angina angrep, tid til begynnelsen av utviklingen av angina pectoris angrep og 1 mm), og ble også ledsaget av en reduksjon i forekomsten av angina angrep med ca. 70%. Bruken av ivabradin 2 ganger daglig gav en konstant terapeutisk effekt i 24 timer.

Pasienter som tok ivabradin viste ytterligere effekt av ivabradin i forhold til alle indikatorer for stresstester når de ble tilsatt maksimal dose atenolol (50 mg) under en nedgang i terapeutisk aktivitet (12 timer etter inntak).

Forbedring av effekten av ivabradin ved tilsetning av amlodipin til maksimal dose av terapeutisk aktivitet (12 timer etter inntak) er ikke vist, mens maksimal aktivitet (3-4 timer etter inntak) har vist seg å være ytterligere effektiv med ivabradin. I studier av klinisk effekt av stoffet ble effekten av ivabradin helt bevart i løpet av 3- og 4-måneders behandlingsperioder. Under behandlingen var tegn på utvikling av toleranse (redusert effektivitet) fraværende, og etter seponering av behandlingen ble tilbaketrekningssyndromet ikke observert. De anti-anginale og anti-iskemiske effektene av ivabradin var forbundet med en doseavhengig reduksjon i hjertefrekvensen, samt med en betydelig reduksjon i kunstverket (HR × sAD), både i ro og under trening. Effekten på BP og OPSI var ubetydelig og klinisk ubetydelig. En jevn reduksjon i hjertefrekvens ble observert hos pasienter som tok ivabradin i minst 1 år. Ingen effekt på karbohydratmetabolismen og lipidprofilen ble observert.

Hos pasienter med diabetes var effekten og sikkerheten til ivabradin lik de i den generelle pasientpopulasjonen.

I en studie hos pasienter med koronar hjertesykdom uten kliniske manifestasjoner av hjertesvikt (LVEF over 40%) på bakgrunn av vedlikeholdsbehandling, ble bruk av ivabradin i doser høyere enn anbefalt (innledende dose på 7,5 mg 2 ganger daglig (5 mg 2 ganger daglig i alderen over 75 år), som deretter ble titrert til 10 mg 2 ganger daglig) hadde ingen signifikant effekt på det primære kombinerte sluttpunktet (død på grunn av en kardiovaskulær årsak eller utviklingen av ikke-dødelig myokardinfarkt). Forekomsten av bradykardi hos gruppen pasienter som fikk ivabradin var 17,9%; 7,1% av pasientene i løpet av studien tok verapamil, diltiazem eller potente hemmere av CYP3A4 isoenzymet.

Hos pasienter med angina klasse II eller høyere på den kanadiske Cardiovascular Society klassifisering viste det statistisk signifikant økning i lite antall tilfeller av forekomst av det kombinerte primære endepunktet ved påføring ivabradin, som ikke ble observert i gruppen av pasienter med angina pectoris (I og klasse ovenfor).

I en studie som involverte pasienter med stabil angina pectoris og venstre ventrikulær dysfunksjon (LVEF mindre enn 40%), hvorav 86,9% fikk beta-blokkere, var det ingen forskjeller mellom de pasientgruppene som tok ivabradin mot bakgrunnen for standardterapi og placebo for total dødelighetsfrekvens utfall fra hjerte-og karsykdommer, sykehusinnleggelse for akutt hjerteinfarkt, sykehusinnleggelse for forekomst av nye tilfeller av hjertesvikt eller økning i symptomer på CHF. Hos pasienter med symptomatisk angina var det ingen signifikante forskjeller i dødsfallet på grunn av kardiovaskulære årsaker eller sykehusinnleggelse på grunn av utviklingen av ikke-dødelig myokardinfarkt eller hjertesvikt (forekomst 12% i ivabradin-gruppen og 15,5% i placebogruppen). Bruk av ivabradin hos pasienter med hjertefrekvens på minst 70 slag per minutt viser en reduksjon i hyppigheten av innleggelser for dødelig og ikke-dødelig myokardinfarkt med 36% og revaskulariseringsfrekvens med 30%. Hos pasienter med angina pectoris i pasienter som får ivabradin redusert relativ risiko for forekomst av komplikasjoner (rate av kardiovaskulær død, sykehusinnleggelse for akutt hjerteinfarkt, sykehusinnleggelse for fremvekst av nye tilfeller av hjertesvikt eller forbedre de CHF nåværende symptomer) til 24%. Den nevnte terapeutiske fordel oppnås først og fremst ved å redusere hyppigheten av sykehusinnleggelse for akutt myokardinfarkt med 42%.

Reduksjonen i sykehusinntaket for dødelig og ikke-dødelig myokardinfarkt hos pasienter med hjertefrekvens over 70 slag / min er enda mer signifikant og når 73%. Generelt er god tolerans og sikkerhet for stoffet.

Klinisk og statistisk signifikant reduksjon i den relative risikoen for komplikasjoner (forekomst av dødsfall fra kardiovaskulære sykdommer og en reduksjon i antall innlagt sykehus på grunn av økte symptomer på CHF) med 18%. Den absolutte risikoreduksjonen var 4,2%. En utpreget terapeutisk effekt ble observert etter 3 måneder fra starten av behandlingen.

En reduksjon i dødeligheten fra hjerte-og karsykdommer og en reduksjon i antall innlagt på grunn av økte symptomer på CHF ble observert uavhengig av alder, kjønn, funksjonsklasse for CHF, bruk av beta-blokkere, iskemisk eller ikke-iskemisk etiologi av CHF, tilstedeværelse av diabetes mellitus eller arteriell hypertensjon i anamnese.

Pasienter med CHF symptomer på sinusrytme og hjertehastighet på ikke mindre enn 70 u. / Minutt fikk standardbehandling, inkludert bruk av beta-blokkere (89%), ACE-hemmere og / eller angiotensin II (91%), diuretika (83%), aldosteronantagonister (60%).

Det har vist seg at bruk av ivabradin i 1 år kan forhindre en død eller en sykehusinnleggelse på grunn av kardiovaskulær sykdom for hver 26 pasient som tar stoffet.

På bakgrunn av bruken av ivabradin er forbedring av funksjonell klassen av CHF i henhold til NYHA-klassifiseringen vist.

Hos pasienter med hjertefrekvens på 80 slag / min ble det observert en reduksjon i hjertefrekvens med gjennomsnittlig 15 slag / min.

Coraxan - bruksanvisninger, analoger, bivirkninger

Før du kjøper stoffet Coraxan, må du nøye lese bruksanvisningen, bruk og dosering, samt annen nyttig informasjon om legemidlet Coraxan. På nettstedet "Encyclopedia of Diseases" finner du all nødvendig informasjon: instruksjoner for riktig bruk, anbefalt dosering, kontraindikasjoner, samt vurderinger av pasienter som allerede har brukt dette legemidlet.

Coraxan - Struktur og sammensetning

Tablett, filmbelagt.

1 tablett inneholder:

- Aktivt stoff: ivabradinhydroklorid 5,39 mg (8,085 mg), som tilsvarer 5,0 mg (7,5 mg) av basen.

- hjelpestoffer: laktosemonohydrat, magnesiumstearat, maisstivelse, maltodextrin, vannfri silisiumdioxidkolloid.

I pakken 14 stk.

Coraxan - farmakologisk virkning

Coraxan - et medikament, noe som senker hjertefrekvensen, som virkningsmekanismen er selektiv og spesifikk sinusknuten Hvis hemming kanaler, kontroll av spontan diastolisk depolarisering i sinusknuten og regulering av hjertefrekvensen.

Coraxan har en selektiv effekt på sinusnoden, uten å påvirke impulsernes lengde langs atrielle, atrioventrikulære og intraventrikulære veier, så vel som myokardial kontraktilitet og ventrikulær repolarisering.

Coraxan kan også samhandle med Ih-retinalkanaler, som ligner på Hvis-kanaler i hjertet, som er involvert i forekomsten av en midlertidig endring i det visuelle perceptionssystemet på grunn av en endring i retina-responsen til lyse lysstimuli.

Under provoserende omstendigheter (for eksempel en rask forandring av lysstyrken i synsfeltet), forårsaker delvis inhibering av Ih-kanaler av ivabradin fenomenet en endring i lysoppfattelse (fotopsi). Fotopsien er preget av en forbigående forandring i lysstyrken i et begrenset område av det visuelle feltet.

Den viktigste farmakologiske egenskapen til ivabradin er evnen til doseavhengige kutt i hjertefrekvens. Analyse av avhengigheten av HR-reduksjonen på dosen av legemidlet ble utført med en gradvis økning i dosen av ivabradin til 20 mg 2 og viste en tendens til å oppnå en platåeffekt (ingen økning i terapeutisk effekt med ytterligere økning i dose), noe som reduserer risikoen for alvorlig bradykardi (HR mindre enn 40 slag / min ).

Ved forskrivning av legemidlet i anbefalte doser avhenger graden av reduksjon i hjertefrekvens av den opprinnelige verdien og er ca. 10-15 slag / min i hvile og under trening. Som et resultat avtar arbeidet i hjertet og myokardiell oksygenbehov reduseres.

Coraxan påvirker ikke intrakardiell ledning, myokardial kontraktilitet (forårsaker ikke en negativ inotrop effekt) eller prosessen med hjertekarsens repolarisering. I kliniske elektrofysiologiske studier påvirket ivabradin ikke varigheten av impulser langs de atrioventrikulære eller intraventrikulære veiene, så vel som de korrigerte QT-intervaller.

I studier med pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon (LVEF) 30-45%) ble det vist at ivabradin ikke påvirker myokardial kontraktilitet.

Det ble etablert at ivabradin i en dose på 5 mg 2p / dag. forbedret ytelse av belastningstester etter 3-4 ukers behandling. Effekt ble bekreftet for en dose på 7,5 mg 2p / dag. Spesielt en ytterligere effekt når dosen økes fra 5 mg til 7,5 mg 2p / dag. ble etablert i en sammenlignende studie med atenolol. Treningstiden økte med ca. 1 minutt etter 1 måned etter bruk av ivabradin i en dose på 5 mg 2p / d, mens etter ytterligere 3 måneders behandling med ivabradin i en dose på 7,5 mg 2p / dag. innad, en ytterligere økning i denne indikatoren med 25 sek. Anti-anginal og anti-iskemisk aktivitet av ivabradin ble også bekreftet hos pasienter i alderen 65 og over. Effekten av ivabradin ved bruk i doser på 5 mg og 7,5 mg 2p / dag. Det ble notert i disse studiene i forhold til alle indikatorer for stresstester (total varighet av fysisk aktivitet, tid til et anginasjonsangrep, tid til begynnelsen av angina angrep og tid til utvikling av ST-segmentdepresjon med 1 mm) og ble også ledsaget av en reduksjon av forekomsten av anginaangrep med ca. 70 %. Søknad ivabradin 2p / dag. ga konstant terapeutisk effekt i 24 timer.

Pasienter som tok ivabradin viste ytterligere effekt av ivabradin i forhold til alle indikatorer for stresstester når de ble tilsatt maksimal dose atenolol (50 mg) under en nedgang i terapeutisk aktivitet (12 timer etter inntak).

Forbedring av effekten av ivabradin ved tilsetning av amlodipin til maksimal dose terapeutisk aktivitet (12 timer etter inntak) vises ikke, mens maksimal aktivitet (3-4 timer etter inntak) har vist seg å være ytterligere effektiv for ivabradin.

I studier av klinisk effekt av stoffet ble effekten av ivabradin helt bevart i løpet av 3 og 4 måneders behandling. Under behandlingen var tegn på utvikling av toleranse (tap av effektivitet) fraværende, og etter seponering av behandlingen ble syndromet for "kansellering" ikke observert. De anti-anginale og anti-iskemiske effektene av ivabradin var forbundet med en doseavhengig reduksjon i hjertefrekvensen, samt en betydelig reduksjon i arbeidet (hjertefrekvens × systolisk blodtrykk), både i ro og under trening. Effekten på BP og OPSI var ubetydelig og klinisk ubetydelig.

En jevn reduksjon i hjertefrekvensen har blitt påvist hos pasienter som tar ivabradin i minst 1 år. Ingen effekt på karbohydratmetabolismen og lipidprofilen ble observert.

Hos pasienter med diabetes var effekten og sikkerheten til ivabradin lik de i den generelle pasientpopulasjonen.

Det var ingen forskjeller mellom pasientgruppene som fikk Coraxan på grunnlag av standardterapi, og hos pasienter med stabil angina pectoris og venstre ventrikulær dysfunksjon (LVEF mindre enn 40%), fikk 86,9% beta-blokkere og placebo i henhold til total dødelighet fra hjertesvikt. vaskulære sykdommer, sykehusinnleggelse for akutt myokardinfarkt, sykehusinnleggelse for forekomst av nye tilfeller av hjertesvikt eller økning i symptomene på kronisk hjertesvikt og hos en undergruppe av pasienter med en hjertefrekvens på minst 70 bpm.

Bruk av ivabradin hos pasienter med hjertefrekvens på minst 70 slag per minutt viser en reduksjon i hyppigheten av innleggelser for dødelig og ikke-dødelig myokardinfarkt med 36% og revaskulariseringsfrekvens med 30%.

Pasienter med angina under koraksanadministrasjon viste en reduksjon i den relative risikoen for komplikasjoner (dødsfrekvens fra hjerte-og karsykdommer, innlagt inntak av akutt myokardinfarkt, sykehusinnleggelse for nye tilfeller av hjertesvikt eller økte symptomer på kronisk hjertesvikt) med 24 %. Den nevnte terapeutiske fordel oppnås først og fremst ved å redusere hyppigheten av sykehusinnleggelse for akutt myokardinfarkt med 42%.

Redusere hyppigheten av sykehusinnleggelse for dødelig og ikke-dødelig hjerteinfarkt hos pasienter med hjertefrekvens over 70 slag / min. enda mer signifikant og når 73%. Generelt er god tolerans og sikkerhet for stoffet.

Bruk av ivabradin hos pasienter med CHF II-IV funksjonsklasse i henhold til NYHA-klassifiseringen med LVEF mindre enn 35%, viser en klinisk og statistisk signifikant reduksjon i den relative risikoen for komplikasjoner (dødsfall fra hjerte-og karsykdommer og redusert inntak av sykehus på grunn av økte symptomer på CHF) med 18%. Den absolutte risikoreduksjonen var 4,2%. En utpreget terapeutisk effekt ble observert etter 3 måneder fra starten av behandlingen.

En reduksjon i dødeligheten fra kardiovaskulære sykdommer og en reduksjon i hyppigheten av sykehusinnleggelser på grunn av økte symptomer på CHF ble observert uavhengig av alder, kjønn, funksjonell klasse av CHF, bruk av beta-blokkere, iskemisk eller ikke-iskemisk etiologi av CHF, tilstedeværelse av diabetes mellitus eller arteriell hypertensjon i historien.

Pasienter med symptomer på CHF med sinusrytme og hjertefrekvens på minst 70 slag / min mottatt standardbehandling, inkludert bruk av beta-blokkere (89%), ACE-hemmere og / eller angiotensin II-reseptorantagonister (91%), diuretika (83%) og aldosteronantagonister (60%).

Det har vist seg at bruk av ivabradin i 1 år kan forhindre en død eller en sykehusinnleggelse på grunn av kardiovaskulær sykdom for hver 26 pasient som tar stoffet. På bakgrunn av bruken av ivabradin er forbedring av funksjonell klassen av CHF i henhold til NYHA-klassifiseringen vist.

Hos pasienter med hjertefrekvens på 80 slag / min ble det observert en reduksjon i hjertefrekvens med gjennomsnittlig 15 slag / min.

Coraxan - farmakokinetikk

Ivabradin er en S-enantiomer uten biokonversjon i henhold til in vivo-studier. Den viktigste aktive metabolitten av stoffet er et N-desmetylert derivat av ivabradin.

Ivabradin farmakokinetikk er lineær i doseområdet fra 0,5 til 24 mg.

Coraxan absorberes raskt og nesten fullstendig i fordøyelseskanalen etter oral administrering. Cmax i plasma oppnås ca. 1 time etter inntak i tom mage. Biotilgjengeligheten er ca. 40%, på grunn av "første pass" -effekten gjennom leveren. Spise øker absorpsjonstiden med ca. 1 time og øker plasmakonsentrasjonen fra 20% til 30%. For å redusere variabiliteten av konsentrasjonen av stoffet anbefales det å tas samtidig med et måltid.

Kommunikasjon med proteiner av blodplasma gjør ca 70%. Vd i likevekt - ca 100 liter. Cmax i plasma etter langvarig bruk ved anbefalt dose på 5 mg 2 er ca. 22 ng / ml (variasjonskoeffisient = 29%). Den gjennomsnittlige Css i plasma er 10 ng / ml (variasjonskoeffisient = 38%).

Ivabradin metaboliseres i stor grad i leveren og tarmene ved oksidasjon som bare involverer cytokrom P450 3A4 (CYP3A4 isoenzym). Den viktigste aktive metabolitten er N-desmetylert derivat (S 18982), som står for 40% av dosen av ivabradinkonsentrasjon. Metabolismen av den aktive metabolitten av ivabradin forekommer også i nærvær av CYP3A4 isoenzymet. Ivabradin har lav affinitet for CYP3A4 isoenzymet, ikke induserer eller hemmer det. I denne forbindelse er det usannsynlig at ivabradin påvirker stoffskiftet eller konsentrasjonen av substratene av CYP3A4 isoenzym i blodplasmaet. På den annen side kan samtidig bruk av kraftige hemmere eller inducere av cytokrom P450 signifikant påvirke konsentrasjonen av ivabradin i blodplasmaet.

T1 / 2 ivabradin er i gjennomsnitt 2 timer (70-75% AUC), effektiv T1 / 2-11 timer. Total clearance er ca. 400 ml / min, renal - ca. 70 ml / min. Utskillelse av metabolitter skjer i samme takt gjennom nyrene og tarmene. Ca 4% av den aksepterte dosen utskilles av nyrene uendret.

Farmakokinetikk i spesielle kliniske situasjoner

Pasienter med eldre og senile alder. Farmakokinetiske parametere (AUC og Cmax) er ikke vesentlig forskjellig i pasientgruppene 65 år og eldre, 75 år og eldre, og den generelle befolkningen hos pasienter.

Nedsatt nyrefunksjon. Effekten av nyresvikt (CC fra 15 til 60 ml / min) på kinetikken av ivabradin er minimal, da bare ca 20% av ivabradin og dets aktive metabolitt S 18982 utskilles av nyrene.

Leverdysfunksjon. Hos pasienter med mild nedsatt leverfunksjon (opptil 7 poeng på Child-Pugh-skalaen) er AUC for gratis ivabradin og dets aktive metabolitt 20% mer enn hos pasienter med normal leverfunksjon. Data om bruk av ivabradin hos pasienter med moderat (7-9 poeng på Child-Pugh-skalaen) leversvikt er begrenset, og lar oss ikke konkludere om egenskapene til stoffets farmakokinetikk hos denne pasientgruppen. Data om bruk av ivabradin hos pasienter med alvorlige (mer enn 9 poeng på Child-Pugh-skalaen) leverfeil er foreløpig ikke tilgjengelig.

Forholdet mellom farmakokinetiske og farmakodynamiske egenskaper

En analyse av forholdet mellom farmakokinetiske og farmakodynamiske egenskaper gjorde det mulig å fastslå at reduksjonen i hjertefrekvensen er direkte i forhold til økningen i konsentrasjonen av ivabradin og den aktive metabolitten S 18982 i blodplasmaet når det tas i doser opp til 15-20 mg 2p / dag. Ved høyere doser av legemidlet er avtakelsen av hjerterytmen ikke proporsjonal med konsentrasjonen av ivabradin i blodplasmaet og er preget av en tendens til å oppnå et platå.

Høye konsentrasjoner av ivabradin, som kan oppnås med en kombinasjon av stoffet med kraftige hemmere av CYP3A4-isoenzymet, kan føre til en kraftig reduksjon i hjertefrekvensen, men denne risikoen er lavere når den kombineres med moderate inhibitorer av CYP3A4-isoenzymet.

Coraxan - Indikasjoner

• Behandling av stabil angina hos pasienter med normal sinusrytme:

- med intoleranse eller tilstedeværelse av kontraindikasjoner til bruk av beta-blokkere;

- i kombinasjon med beta-blokkere med utilstrekkelig kontroll av stabil angina mot bakgrunnen for den optimale dosen av beta-blokkere.

• Kronisk hjertesvikt:

- å redusere forekomsten av kardiovaskulære komplikasjoner (dødelighet fra hjerte-og karsykdommer og sykehusinntak på grunn av økte symptomer på CHF) hos pasienter med kronisk hjertesvikt, med sinusrytme og hjertefrekvens på minst 70 slag / min.

Coraxan - Doseringsregime

Coraxan bør tas oralt 2p / dag., Om morgenen og kvelden under måltidet.

Med stabil angina er den anbefalte startdosen av legemidlet 10 mg / dag. (1 tablett 5 mg 2p / dag.). Avhengig av terapeutisk effekt, etter 3-4 ukers bruk, kan dosen av legemidlet økes til 15 mg (1 tablett 7,5 mg 2p / dag). Hvis hjertefrekvensen under behandling med Coraxan reduseres til mindre enn 50 slag / minutt, eller pasienten utvikler symptomer forbundet med bradykardi (som svimmelhet, økt tretthet eller en markert reduksjon av blodtrykket), er det nødvendig å redusere dosen av Coraxan (for eksempel, 2,5 mg (1/2 tablett 5 mg) 2p / dag.). Hvis hjertefrekvensen i en redusert dose av Coraxan forblir mindre enn 50 bpm / min eller symptomer på alvorlig bradykardi vedvarer, bør bruk av legemidlet stoppes.

Ved kronisk hjertesvikt er den anbefalte startdosen av legemidlet 10 mg / dag (1 tablett 5 mg 2p / dag). Etter to ukers bruk kan den daglige dosen av Coraxan økes til 15 mg (1 tablett 7,5 mg 2p / dag) hvis hjertefrekvensen i ro er stabil over 60 slag / min.

Hvis hjertefrekvensen stabilt ikke overstiger 50 slag / minutt eller hvis symptomer på bradykardi oppstår, som svimmelhet, tretthet eller hypotensjon, kan dosen reduseres til 2,5 mg (1/2 tablett 5 mg) 2p / dag.

Hvis verdien av hjertefrekvensen ligger i området fra 50 til 60 slag / min, anbefales det å bruke legemidlet Coraxan i en dose på 5 mg 2 p / dag.

Hvis ved bruk av legemidlet er hjertefrekvensen i ro konsekvent mindre enn 50 slag / minutt eller hvis pasienten har symptomer på bradykardi, for pasienter som får legemidlet Coraxan i en dose på 5 mg 2 p / dag. eller 7,5 mg 2 p / dag, bør dosen reduseres.

Hvis pasienter får legemidlet Coraxan i en dose på 2,5 mg (1/2 tablett 5 mg) 2 p / dag. eller 5 mg 2 p / dag. Hjertefrekvensen er stabil over 60 slag per minutt, dosen av legemidlet kan økes.

Hvis hjertefrekvensen ikke overstiger 50 slag per minutt eller pasienten har symptomer på bradykardi, bør bruken av legemidlet stoppes.

Hos pasienter i alderen 75 år og eldre er den anbefalte startdosen av Coraxan 2,5 mg (1/2 tablett 5 mg) 2 p / dag. I fremtiden kan det øke dosen av stoffet.

Pasienter med nedsatt nyrefunksjon med QC mer enn 15 ml / min, den anbefalte startdosen av Coraxan er 10 mg / dag. (1 tablett med 5 mg 2 p / dag.). Avhengig av terapeutisk effekt, etter 3-4 ukers bruk, kan dosen av legemidlet økes til 15 mg (1 tablett 7,5 mg 2 p / dag.).

På grunn av mangel på kliniske data om bruk av stoffet Coraxan hos pasienter med QA mindre enn 15 ml / min, bør legemidlet brukes med forsiktighet.

Pasienter med mild nedsatt leverfunksjon (opptil 7 poeng på Child-Pugh-skalaen) anbefales å bruke det vanlige doseringsregimet. Den anbefalte startdosen av Coraxan er 10 mg / dag. (1 tablett med 5 mg 2 p / dag.). Avhengig av terapeutisk effekt, etter 3-4 ukers bruk, kan dosen av legemidlet økes til 15 mg (1 tablett på 7,5 mg 2 p / dag.).

Forsiktighet må utvises når du bruker legemidlet hos pasienter med moderat leversvikt (7-9 poeng på Child-Pugh-skalaen).

Coraxan er kontraindisert hos pasienter med alvorlig leversvikt (mer enn 9 poeng på Child-Pugh-skalaen), siden bruk av stoffet hos disse pasientene ikke er studert (en signifikant økning i plasmakonsentrasjon av legemidlet kan forventes).

Coraxan - bivirkninger

Bruk av legemidlet er studert i studier som involverer nærmere 14.000 pasienter. De vanligste bivirkningene av ivabradin var doseavhengige i naturen og var forbundet med virkningsmekanismen av stoffet.

Hyppigheten av bivirkninger som ble observert i kliniske studier er gitt i form av følgende gradasjon: svært ofte (> 1/10); ofte (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,

På sansens side: svært ofte - endringer i lysoppfattelse (fotopsi): Det ble registrert hos 14,5% av pasientene og ble beskrevet som en forbigående forandring i lysstyrke i et begrenset område av synsfeltet. Som regel ble slike fenomener provosert av en skarp forandring i intensiteten av belysning i synsfeltet. Generelt oppstod fotopsi i de første 2 månedene av behandlingen, etterfulgt av gjentakelse. Alvorlighetsgraden av fotopsi var som regel mild eller moderat. Utseendet til fotopsien ble stoppet på bakgrunn av fortsettelsen av behandlingen (i 77,5% tilfeller) eller etter ferdigstillelsen. I mindre enn 1% av pasientene var fotopsi grunnen til å nekte behandling; ofte - sløret syn. Uvanlig - svimmelhet.

Siden kardiovaskulærsystemet: ofte - bradykardi (hos 3,3% av pasientene, spesielt i de første 2-3 månedene av behandlingen, utviklet 0,5% av pasientene alvorlig bradykardi med hjertefrekvens på ikke over 40 slag / min), AV-blokkert I-grad, ventrikulær ekstrasystole, kortsiktig økning i blodtrykket; sjeldent - hjertebank, supraventrikulær ekstrasystol; svært sjelden - atrieflimmer, AV blokk II og III grad, SSS; sjeldent - uttalt reduksjon i blodtrykk, muligens forbundet med bradykardi.

På fordøyelsessystemet: sjelden - kvalme, forstoppelse, diaré.

CNS: ofte - hodepine (spesielt i første behandlingsmåned), svimmelhet, muligens forbundet med bradykardi; uspesifisert frekvenssynkope, muligens forbundet med bradykardi.

På den delen av luftveiene: sjeldne tilfeller - kortpustethet.

Fra muskel-skjelettsystemet: sjeldent - muskelspasmer.

Fra laboratorie- og instrumentparametrene: sjeldent - hyperurikemi, eosinofili, økt plasmakreatininkonsentrasjon, forlengelse av QT-intervallet på EKG.

På huden og subkutan fett: Uspesifisert frekvens - hudutslett, kløe, erytem, ​​angioødem, urtikaria.

Generelle lidelser: uspesifisert frekvens - asteni, tretthet, ubehag, muligens forbundet med bradykardi.

Coraxan - Kontraindikasjoner

- bradykardi (hjertefrekvens i hvil mindre enn 60 slag / min (før behandlingsstart));

- akutt myokardinfarkt

- alvorlig arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. Art. og diastolisk blodtrykk under 50 mm Hg. Art.);

- alvorlig leversvikt (mer enn 9 poeng på Child-Pugh-skalaen)

- ustabil eller akutt hjertesvikt

- Tilstedeværelsen av en kunstig pacemaker som opererer i modusen for konstant stimulering

- AV-blokkering av III-graden;

- samtidig anvendelse av sterke inhibitorer av cytokrom P450 3A4, slik som soppmidler gruppe azoler (ketokonazol, itrakonazol), antibiotiske makrolider (klaritromycin, erytromycin for oral, josamycin, telitromycin), HIV proteasehemmere (nelfinavir, ritonavir) og nefazodon;

- Laktasemangel, laktoseintoleranse, glukose-galaktosemalabsorpsjonssyndrom;

- alder opp til 18 år (virkningen og sikkerheten til legemidlet i denne aldersgruppen er ikke studert);

- Overfølsomhet overfor ivabradin eller noen av hjelpestoffene til legemidlet.

Med forsiktighet bør foreskrives stoffet for moderat nedsatt leverfunksjon (mindre enn 9 poeng på Child-Pugh-skalaen); alvorlig nyresvikt (CC mindre enn 15 ml / min); medfødt forlengelse av QT-intervallet; samtidig med medisinen, forlengelse av QT-intervallet; samtidig med administrering av moderate inhibitorer og induktorer av CYP3A4 isoenzymer og grapefruktjuice; med AV blokk II grad; siste slag retinal pigment degenerasjon (retinitis pigmentosa); hypotensjon; kronisk hjertesvikt i IV-funksjonsklassen i henhold til NYHA-klassifisering; mens du tar blokkere av langsomme kalsiumkanaler som reduserer hjertefrekvensen, for eksempel verapamil eller diltiazem; samtidig med inntak av ikke-kalsiumbesparende diuretika.

Coraxan under graviditet og amming

Coraxan er kontraindisert for bruk under graviditet. For øyeblikket er det utilstrekkelig mengde data om bruk av stoffet under graviditet.

I prekliniske studier av ivabradin ble embryotoksiske og teratogene effekter påvist.

Bruk av stoffet Coraxan under amming er kontraindisert. Det foreligger ingen informasjon om penetrasjon av ivabradin i morsmelk.

Coraxan med unormal leverfunksjon

Det krever ingen endringer i doseringsregimet av legemidlet for mild leversvikt.

Forsiktighet bør utvises med moderat leversvikt.

Ved alvorlig leversvikt er stoffet kontraindisert, siden denne gruppen av pasienter ikke ble studert.

Coraxan i nyre-dysfunksjon

Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon og QC over 15 ml / min, anbefales det vanlige doseringsregimet.

På grunn av mangel på kliniske data med en CC under 15 ml / min, bør legemidlet administreres med forsiktighet.

Coraxan - Spesielle instruksjoner

→ Hjerte rytmeforstyrrelser

Coraxan er ikke effektivt i behandling eller forebygging av arytmier. Dens effektivitet avtar med utvikling av takyarytmier (for eksempel ventrikulær eller supraventrikulær takykardi). Legemidlet er ikke anbefalt for pasienter med atrieflimmer (atriell fibrillasjon) eller andre typer arytmier forbundet med funksjonen av sinusnoden.

Under behandlingen bør klinisk overvåking av pasienter for atrieflimmer (paroksysmal eller permanent) utføres. Ved kliniske indikasjoner (for eksempel forverring av stiokardi, utseende av en følelse av hjerteslag, uregelmessig hjerterytme), bør et EKG inkluderes i den nåværende kontrollen. Risikoen for å utvikle atrieflimmer kan være høyere hos pasienter med kronisk hjertesvikt som tar Coraxan. Atrieflimmer var vanlig hos pasienter som sammen med ivabradin tok Amiodarone eller klasse I antiarytmiske legemidler.

Pasienter med kronisk hjertesvikt og forstyrrelser i intraventrikulær ledning (blokkering av venstre eller høyre bunt av His-bunten) og ventrikulær dyssynkroni bør overvåkes nøye.

→ Bruk hos pasienter med bradykardi

Coraxan er kontraindisert dersom hjertefrekvensen i ro er mindre enn 60 slag / min før behandling påbegynnes. Hvis hjertefrekvensen under behandlingen reduseres til mindre enn 50 bpm / min, eller pasienten utvikler symptomer forbundet med bradykardi (som svimmelhet, tretthet eller hypotensjon), reduser dosen av legemidlet. Hvis hjertefrekvensen ved lavere doser forblir mindre enn 50 slag / minutt, eller symptomer assosiert med bradykardi vedvarer, bør administrasjonen av Coraxan stoppes.

→ Kombinert bruk som en del av antianginal terapi

Bruk av Coraxan i kombinasjon med langsomme kalsiumkanalblokkere som reduserer hjertefrekvensen, som verapamil eller diltiazem, anbefales ikke.

Med kombinert bruk av ivabradin med nitrater og blokkere av langsomme kalsiumkanaler - derivater av dihydropyridinserien, slik som amlodipin, var det ingen endring i sikkerhetsprofilen for behandlingen som ble administrert. Det er ikke fastslått at samtidig bruk av langsomme kalsiumkanaler med blokkere øker effektiviteten av ivabradin.

→ Kronisk hjertesvikt

Før du bestemmer deg for bruk av Coraxan, bør hjertesviktet være stabilt. Coraxan skal brukes med forsiktighet hos pasienter med kronisk hjertesvikt i IV-funksjonsklassen i henhold til NYHA-klassifiseringen, på grunn av begrensede data om bruk av stoffet i denne pasientkategori.

Det anbefales ikke å foreskrive stoffet direkte etter et slag, fordi det ikke foreligger data om bruk av legemidlet i denne perioden.

→ Funksjoner av visuell oppfatning

Coraxan påvirker funksjonen av netthinnen. Til dags dato er det ikke identifisert toksiske effekter av ivabradin på netthinnen, men effekten av stoffet på retina med langvarig bruk (over 1 år) er for tiden ukjent. Hvis det oppstår brudd på visuelle funksjoner som ikke er beskrevet i denne håndboken, er det nødvendig å vurdere å avbryte Coraxan. Pasienter med retinalpigmentdegenerasjon (retinitis pigmentosa) bør ta Coraxan med forsiktighet.

Preparatet inneholder laktose, derfor anbefales ikke Coraxan til pasienter med laktasemangel, laktoseintoleranse, glukose-galaktosemalabsorpsjonssyndrom.

På grunn av utilstrekkelig mengde kliniske data, bør legemidlet foreskrives med forsiktighet hos pasienter med arteriell hypotensjon.

Coraxan er kontraindisert i alvorlig hypotensjon (systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg. Art. Og diastolisk blodtrykk mindre enn 50 mm Hg. Art.).

→ Atrieflimmer (atrieflimmer) - hjertearytmier

Det er ingen tegn på økt risiko for å utvikle alvorlig bradykardi mens du tar Coraxan mens du gjenoppretter sinusrytmen under farmakologisk kardioversjon. På grunn av mangel på tilstrekkelige data, hvis det er mulig å utsette planlagt elektrisk kardioversjon, bør behandling med Coraxan stoppes 24 timer før den er gitt.

→ Bruk hos pasienter med medfødt langt QT-intervallssyndrom eller pasienter som tar medisiner som forlenger QT-intervallet

Coraxan bør ikke foreskrives for medfødt langt QT-syndrom, så vel som i kombinasjon med legemidler som forlenger QT-intervallet. Om nødvendig krever en slik terapi streng EKG-overvåking.

En reduksjon i hjertefrekvensen på grunn av koraksan kan forverre forlengelsen av QT-intervallet, som igjen kan utløse utviklingen av en alvorlig form for arytmi, spesielt polymorf ventrikulær takykardi av typen "pirouette".

→ Pasienter med arteriell hypertensjon som trenger å bytte til et annet legemiddel for å kontrollere blodtrykket

I SHIFT-studien var økt blodtrykk mer vanlig hos gruppen pasienter som tok Coraxan (7,1%) sammenlignet med placebogruppen (6,1%). Disse tilfellene oppsto spesielt ofte kort tid etter endring i antihypertensiv terapi; De var midlertidige og påvirket ikke effekten av Coraxan. Ved endring av antihypertensiv behandling hos pasienter med kronisk hjertesvikt, ved bruk av Coraxan, er det nødvendig med blodtrykksovervåkning med passende intervaller.

→ Mild leversvikt

Med moderat nedsatt leverfunksjon (mindre enn 9 poeng på Child-Pugh-skalaen), bør behandling med Coraxan utføres med forsiktighet.

→ Alvorlig nyresvikt

Ved alvorlig nyresvikt (CC mindre enn 15 ml / min), bør Coraxan behandling utføres med forsiktighet.

→ Påvirkning av evnen til å kjøre kjøretøy og kontrollmekanismer

En spesiell studie som evaluerte effekten av Coraxan på evnen til å kjøre bil ble utført med deltakelse fra friske frivillige. Ifølge resultatene endret evnen til å kjøre bil ikke. I etterregistreringsperioden var det imidlertid tilfeller av forringelse av evnen til å kjøre bil på grunn av symptomer forbundet med synshemming.

Coraxan kan forårsake en midlertidig endring i lysoppfattelsen, hovedsakelig i form av fotopsi. Den mulige forekomsten av en slik forandring i lysoppfattelsen bør tas i betraktning når du kjører motorkjøretøyer eller andre mekanismer med en skarp forandring i lysintensiteten, særlig om natten.

Coraxan - Overdose

Symptomer: alvorlig og langvarig bradykardi.

Behandling: Sterk bradykardi bør være symptomatisk og utføres i spesialiserte enheter. Ved utvikling av bradykardi i kombinasjon med nedsatt hemodynamiske parametre, blir symptomatisk behandling gitt med IV-injeksjon av beta-adrenomimetika som isoprenalin. Om nødvendig er det mulig å sette opp en kunstig pacemaker.

Coraxan - narkotikainteraksjoner

Uønskede stoffkombinasjoner

Det bør unngå den samtidige anvendelse av ivabradin og medikamenter forlenge intervallet QT (antiarytmika, for eksempel kinidin, disopyramid, bepridil, sotalol, ibutilid, amiodaron, og ikke antiaritmikam eksempel, pimozid, ziprasidon, sertindol, meflokin, halofantrin, pentamidin, cisaprid, erytromycin for på / i introduksjonen) fordi reduksjonen i hjertefrekvensen kan føre til ytterligere forlengelse av QT-intervallet. Hvis det er nødvendig, bør felles utnevnelse av disse legemidlene overvåkes nøye. EKG.

Det skal brukes med forsiktighet Coraxan med ikke-palliddiuretika (tiazid og "loop" diuretika), fordi hypokalemi kan øke risikoen for å utvikle arytmier. Siden ivabradin kan forårsake bradykardi, er en kombinasjon av hypokalemi og bradykardi en predisponerende faktor for utviklingen av en alvorlig form for arytmi, spesielt hos pasienter med syndromet som forlenger QT-intervallet, både medfødt og forårsaket av eksponering for noen stoffer.

Ivabradin metaboliseres i leveren med deltagelse av isoenzym i cytokrom P450-systemet (CYP3A4 isoenzym) og er en svært svak inhibitor av dette isoenzymet. Ivabradin har ingen signifikant effekt på metabolisme og plasmakonsentrasjon av andre substrater (sterke, moderate og svake hemmere) av cytokrom CYP3A4. Samtidig kan inhibitorer og inducere av CYP3A4 isoenzymet samhandle med ivabradin og ha en klinisk signifikant effekt på stoffets metabolisme og farmakokinetiske egenskaper. Det har vist seg at CYP3A4 isoenzymhemmere øker, mens CYP3A4 isoenzyminduktorer reduserer plasmakonsentrasjonen av ivabradin. Økende plasmakonsentrasjoner av ivabradin kan øke risikoen for å utvikle bradykardi.

Samtidig bruk av ivabradin og moderate inhibitorer av CYP3A4 isoenzym diltiazem eller verapamil (betyr at hjertefrekvensen reduseres) hos friske frivillige, og pasienter ble ledsaget av en økning i AUC for ivabradin med 2-3 ganger og en ytterligere reduksjon i hjertefrekvensen med 5 slag / min. Disse kombinasjonene anbefales ikke.

Kontraindikasjoner kombinasjoner av legemidler

Samtidig bruk av ivabradin og potente hemmere isoenzymet CYP3A4, slik som soppmidler gruppe azoler (ketokonazol, itrakonazol), antibiotiske makrolider (klaritromycin, erytromycin for oral, josamycin, telitromycin), HIV proteasehemmere (nelfinavir, ritonavir) og nefazodon, er kontra. Sterke hemmere av isoenzym CYP3A4-ketokonazol (200 mg 1 time / dag) eller josamycin (1 g 2 p / dag) øker gjennomsnittlig plasmakonsentrasjon av ivabradin i 7-8 ganger.

Narkotikakombinasjoner som krever forsiktighet

Bruk av ivabradin i kombinasjon med andre moderate hemmere av isoenzym CYP3A4 (for eksempel flukonazol) er mulig, forutsatt at hjertefrekvensen i ro er over 60 slag / min. Den anbefalte startdosen av ivabradin er 2,5 mg 2 p / dag. Hjertefrekvenskontroll er nødvendig.

CYP3A4 isoenzyminduktorer, for eksempel rifampicin, barbiturater, fenytoin og urtemidler som inneholder St. John's wort, kan brukes til å redusere blodkonsentrasjon og ivabradinaktivitet og kreve en høyere dose av ivabradin. Ved felles bruk av ivabradin og preparater som inneholder St. John's wort, ble det observert en dobbel reduksjon i AUC for ivabradin. Under behandling med Coraxan, om mulig, unngå bruk av medisiner og produkter som inneholder St. John's wort.

Kombinert bruk med andre legemidler

Fraværet av klinisk signifikant effekt på farmakodynamikken og farmakokinetikken til ivabradin ved samtidig bruk av følgende legemidler ble vist: protonpumpehemmere (omeprazol, lansoprazol), PDE5-hemmere (for eksempel sildenafil), HMG-CoA-reduktasehemmere (for eksempel simvastatin), kobberhemmere, - derivater av dihydropyridin-serien (for eksempel amlodipin, lacidipin), digoksin og warfarin. Ivabradin har ikke vist seg å ha klinisk signifikant effekt på farmakokinetikken til simvastatin, amlodipin, lacidipin, farmakokinetikken og farmakodynamikken til digoksin, warfarin og farmakodynamikken til acetylsalisylsyre.

Ivabradin ble brukt i kombinasjon med ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister, beta-blokkere, diuretika og aldosteronantagonister betyr. Bruken av legemidlene ovenfor ble ikke ledsaget av endring i behandlingsprofilens sikkerhetsprofil.

Andre interaksjoner som krever forsiktighet ved bruk sammen.

Mens du tok grapefruktjuice, var det en 2-ganger økning i konsentrasjonen av ivabradin i blodet. Under behandlingstiden med Coraxan bør grapefruktjuice unngås når det er mulig.

Analoger Coraxan

Strukturelle analoger av det aktive stoffet: Ivabradin; Ivabradinhydroklorid.

Analoger på terapeutisk effekt (behandling for angina): Altiazem PP; amiodaron; amlodipin; Inderal; Asparkam; Aspirin Cardio; atenolol; betalok; Biol; validol; verapamil; hypoxen; diltiazem; Izoket; Izolong; Isoptin; Inosieus F; Kalchek; karvedilol; kokarboksilaza; Concor; Korvitol; Kordaflex RD; cordipin; Corinfar; Corinfar retard; Lokren; Metokard; metoprolol; mildronat; Monolong; Monosan; monocinque; Monochinkve retard; nitroglyserin; Nitromintum; nitrong; nifedipin; Nifecard; normodipin; papaverin; Plavix; Preductal MW; Prestancia; propranolol; Stamlo; Sustak forte; Sustonit; Tenoks; trimetazidine; egilok; Egilok Retard; Efox Long

Vilkår for lagring

Legemidlet bør holdes utilgjengelig for barn. Spesielle lagringsforhold er ikke nødvendig. Holdbarhet - 3 år. Ikke bruk etter utløpsdatoen som er angitt på pakningen.

Leveringsbetingelser fra apotek: legemiddelet er utgitt på resept.

Vi ønsker å være spesielt oppmerksom på at beskrivelsen av stoffet Coraxan presenteres utelukkende for informasjonsformål! For mer nøyaktig og detaljert informasjon om stoffet Coraxan, vennligst henvises kun til produsentens merknad! Ikke selvmedisinere! Du må konsultere en lege før du bruker stoffet!