Word blokkering

Word-blokkering i engelske bokstaver (transliteration) - blokkator

Ordet blocker består av 8 bokstaver: a b k l oo r t

• Bokstaven a er funnet 1 gang. Ord med 1 bokstav a
• Bokstaven b er funnet 1 gang. Ord med 1 bokstav b
• Bokstaven k forekommer 1 gang. Ord med 1 brev til
• Bokstaven l er funnet 1 gang. Ord med 1 bokstav l
• Brevet o skjer 2 ganger. Ord med 2 bokstaver om
• Bokstaven p er funnet 1 gang. Ord med 1 bokstav s
• Bokstaven T er funnet 1 gang. Ord med 1 T

Betydningen av ordet blocker. Hva er en blokkering?

BETA-BLOCKER, en type medisiner som blokkerer impulser til bestemte nerveender (beta-reseptorer) i forskjellige kroppsvev, inkludert hjertemuskulatur, luftvei og perifere arterier.

Vitenskapelig og teknisk encyklopedisk ordbok

ALPHA BLOCATOR (alpha blacker), ALPHA ADRESS UNIT (alphaadrenergic blacker) - et stoff som forhindrer stimulering av alpha-adrenerge reseptorer av nervesender i sympatisk nervesystem ved hjelp av adrenalinlignende...

Transkripsjonsblokker er et DNA-bindende protein som påvirker graden av gentranskripsjon med RNA-polymerase. Formet proteinkompleks forhindrer passasje gjennom matrisen av forlengelseskomplekset.

Zaid A. Bioteknologi Ordliste

Calorie Blocker Fase 2

Calorie Blocker Phase 2Latin navn Fase 2 Farmakologisk gruppe: Tilskudd - produkter av plante-, animalsk eller mineralsk opprinnelse. Nosologisk klassifisering (ICD-10) >> E66.0 Fedme...

Ordbok av medisiner. - 2005

Kaloriblokker Fase 2 Kontraindikasjoner: Individuell intoleranse over komponentene i produktet; graviditet; amming. Bruk under graviditet og amming: Kontraindisert under graviditet.

Betablokker (beta blacker)

Beta-BLOCKER (beta blacker) er en medisinsk substans som forhindrer stimulering av beta-adrenerge reseptorer i nervesystemet i nervesystemet og dermed svekker hjerteaktiviteten.

BETA-BLOCKER er et adrenerge blokkeringsmiddel som påvirker hjerte-karsystemet, som brukes til å behandle visse sykdommer i kardiovaskulærsystemet, for eksempel høyt blodtrykk og arytmi.

Forklarende ordbok av polygraph eksaminator. - M., 2008

Beta-blokkere (Beta Blacker) er en medisinsk substans som forhindrer stimulering av beta-adrenerge reseptorer av nervesystemet i det sympatiske nervesystemet og dermed svekker hjerteaktiviteten.

Medisinske termer fra A til Å

Alpha Blocker, Alpha Adrenoblocker (Alpha Blacker, Alpha-Adrenergic Blacker)

Alpha Blocker, Alpha Blocker (Alpha Blacker, Alpha-Adrenergic Blacker) Alpha Blocker (Alpha Blacker), Alpha Blocker (Alpha-Adrenergic Blacker) - medisinsk stoff...

Medisinske termer fra A til Å

Alpha-Blocker (Alpha Blacker), Alpha-Adrenerg Blacker er et medisinsk stoff som forhindrer stimulering av alfa-adrenerge reseptorer av nervesender i sympatisk nervesystem ved hjelp av adrenalinlignende hormoner.

Medisinske termer. - 2000

Betablokkere: legemiddelliste

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

liste

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, og om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassifisering. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.

Betablokkere, eller beta-adrenerge reseptor blokkere, er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenerge reseptorer og blokkerer virkningen av katecholaminer (adrenalin og norepinefrin) på dem. Betablokkere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell arteriell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Discovery History

I 1948 beskriver R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I løpet av de neste 10 årene var bare alfa adrenoreceptor antagonister kjent. I 1958 ble dikloisoprenalin oppdaget, kombinert egenskapene til en agonist og antagonist av beta-reseptorer. Han og flere andre oppfølgingsmedikamenter var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 mottok J. Black, G. Elion, G. Hutchings for utvikling av nye prinsipper for medisinbehandling, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det bør bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble han ansett som en tilfeldig, langt fra alltid ønskelig handling. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Virkemekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta-adrenoreceptorene i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkningen av disse legemidlene.

• Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og styrke av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilken myokardiell oksygenforbruk reduseres, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
• Redusere hjertefrekvensen. I denne forbindelse optimaliserer diastoles total koronar blodstrøm og støtter metabolismen av det skadede myokardiet. Betablokkere, "beskytte" myokardiet, er i stand til å redusere infarktssonen og hyppigheten av komplikasjoner av hjerteinfarkt.
• Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere reninproduksjon av de juxtaglomerulære celler.
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Økt produksjon av vasodilaterende faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
• Reduksjon av reabsorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuk og karotid (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserende effekt - reduserer membranets permeabilitet for natrium- og kaliumioner.

Sammen med antihypertensiva har beta-blokkere følgende effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som er forårsaket av deres inhibering av virkningen av katekolaminer, senking av sinusrytmen og reduksjonen i impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurransedyktig blokkering av beta-1 adrenerge reseptorer i myokardiet og blodårene, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, samt en økning i lengden av diastol og en forbedring av koronar blodstrøm. Generelt, for å redusere behovet for hjertemuskulatur for oksygen, øker toleransen for fysisk stress, blir iskemisk periodene redusert, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduseres.
• Antiplatelet evne - senker blodplateaggregeringen og stimulerer syntesen av prostacyklin i endemet i vaskulær veggen, reduserer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Redusert oksygenbehov for ytterligere metabolisme.
• Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og sirkulerende plasmavolum.
• Reduser insulinsekretjonen ved å hemme glykogenolyse i leveren.
• De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenoreceptorer finnes overveiende i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende virkning, noe som resulterer i økning i hjertefrekvens og styrke.

Klassifisering av beta-blokkere

Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, er adrenoreceptorer delt inn i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av deres evne til å oppløse seg i lipider eller vann, er betablokkere farmakokinetisk fordelt på tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes oralt, absorberes det raskt og nesten helt (70-90%) i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I motsetning til lipofile beta-blokkere, når de brukes oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metabolisert i leveren, har en lang halveringstid. Ekskretiseres hovedsakelig gjennom nyrene, og derfor brukes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
3. Lipo- og hydrofile betablokkere eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i både lipider og vann, etter oral administrasjon er 40-60% av legemidlet absorbert. De opptar en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-blokkere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er legemidler som er innebygd i mekanismene til den hypotensive virkningen av begge blokkene.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er i sin tur delt inn i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

1. Kardioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), sammen med den antihypertensive effekten, reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, ikke forårsaker bronkospasmer.
2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerge reseptorer av bronkiene i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst anti-anginal effekt, derfor blir de hyppigere foreskrevet for pasienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blokkerer ikke bare, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Legemidler i denne gruppen reduserer hjertefrekvensen i mindre grad, reduserer atrioventrikulær ledning og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt og sjeldnere puls.

Hjerteselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer som er lokalisert i hjertemuskulaturens celler, det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, fettvev, hjerteledningssystemet og tarmene. Men selektiviteten til beta-blokkere avhenger av dosen og forsvinner når høye doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig er blokkaden av beta-2 adrenoreceptorer forbundet med negative effekter (bronkospasme, perifer vasospasme, glukose og lipid metabolisme) av ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, bronkial astma og andre sykdommer i bronkopulmonalt system, ledsaget av bronkospasme, diabetes, intermitterende claudikasjon.

Indikasjoner for avtale:

• essensiell arteriell hypertensjon;
• sekundær arteriell hypertensjon;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
• samtidig koronararteriesykdom - anstrengende angina (selektive røykfrie beta-blokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteinfarkt, uavhengig av angina
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompensert hjertesvikt;
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død;
• arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
• Betablokkere er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikamisbruk.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blokk 2-3 grader;
• hypotensjon;
• akutt hjertesvikt;
• kardiogent sjokk;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronkial astma;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• perifer vaskulær stenoseringssykdom med lemmerisjemi i hvile.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• reduksjon i hjertefrekvensen;
• reduserer atrioventrikulær ledningsevne
• betydelig reduksjon i blodtrykket
• redusert ejektjonsfraksjon.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
• perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emosjonelle lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
• gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
• uttakssyndrom;
• Krenkelse av karbohydrat og lipid metabolisme;
• muskel svakhet, trening intoleranse;
• impotens og nedsatt libido;
• redusert nyrefunksjon på grunn av redusert perfusjon;
• redusert produksjon av tårer, konjunktivitt;
• Hudforstyrrelser (dermatitt, utslett, eksacerbasjon av psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus av den andre typen er preferanse gitt til selektive beta-blokkere, da deres dismetabolske egenskaper (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er mindre uttalt enn i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi med etterfølgende føtale hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen av beta-blokkere er bedre å bruke?

Når det gjelder beta-adrenerge blokkere som en klasse av antihypertensive stoffer, medfører stoffer som har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetiske aktiviteter (mer effektive) og vasodilaterende egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Mer nylig har en beta-blokkering dukket opp i vårt land med den mest optimale kombinasjonen av alle kvaliteter som er nødvendige for behandling av kroniske sykdommer (arteriell hypertensjon og hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og den lengste halveringstiden (15-20 timer), som tillater bruk en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til å redusere graden av morgenblodtrykksøkning. Ved behandling av Lokren hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, reduserte frekvensen av slag, evnen til å utholde fysisk anstrengelse økte. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan skiller seg ut er Nebilet (Nebivolol). Han har et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av sine uvanlige egenskaper. Nebilet består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på stimuleringen av syntesen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel.

På grunn av den dobbelte virkningsmekanismen kan Nebilet bli foreskrevet til en pasient med arteriell hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom, atherosklerose av perifere arterier, kongestiv hjertesvikt, alvorlig dyslipidemi og diabetes mellitus.

Når det gjelder de to siste patologiske prosessene, er det i dag betydelig vitenskapelig bevis på at Nebilet ikke bare påvirker lipid- og karbohydratmetabolisme negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyseridnivåer, blodsukker og glykert hemoglobin. Forskere forbinder disse egenskapene unike for klassen av beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blokkering tilbaketrekningssyndrom

Plutselig kansellering av beta-adrenoreceptorblokkere etter langvarig bruk, spesielt i høye doser, kan forårsake symptomer som er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, hjerteinfarkt og noen ganger plutselig død. Uttakssyndromet begynner å manifestere seg etter noen dager (mindre ofte - etter 2 uker) etter å ha stoppet beta-adrenoreceptorblokkene.

For å hindre de alvorlige konsekvensene av avskaffelsen av disse stoffene, bør de følge følgende anbefalinger:

• stopp bruk av beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uker i henhold til denne ordningen: 1. dag reduseres den daglige dosen propranolol med ikke mer enn 80 mg, på den femte dagen - med 40 mg, på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• pasienter med koronararteriesykdom under og etter seponering av beta-adrenoreceptorblokkere bør begrense fysisk aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
• Personer med kranskärelsessykdom som gjennomgår bypassoperasjon i kranspulsårene, avbryter ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operasjonen, 2 timer før operasjonen, er en halv daglig dose foreskrevet. Under operasjonen blir ikke beta-adrenerge blokkere administrert, men i 2 dager. etter at det administreres intravenøst.

blocker

Russisk-engelsk ordbok av biologiske vilkår. - Novosibirsk: Institutt for klinisk immunologi. VI Seledtsov. 1993-1999.

Se hva en "blocker" er i andre ordbøker:

blokker - blokkerer ator, og (kjære)... russisk stavelsesordbok

blokkering - a, h. Relearny pristrіy for de to telefonsettene av telefonnumre fra ett telefonnummer til en abonnent ligner... Ukrainsk ordlisteliste

blockeringen er den imennik av cholovoi familien... ortografisk ordbok av det ukrainske språket

Kaloriblokker Fase 2 - Latinnavn Fase 2 Farmakologisk gruppe: Tilskudd - Produkter av plante-, animalsk eller mineralsk opprinnelse Nosologisk klassifisering (ICD 10) >> E66.0 Fedme på grunn av overdreven energiinntak...... Ordbok om medisinske stoffer

Kanalblokker - Hypotensive legemidler som blokkerer kalsiumkanaler [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Bioteknologiproblemer EN-kanalblokker... Teknisk oversetters referanse

Kalsiumkanalblokkere - Kalsiumantagonister (midler som blokkerer kalsiumkanaler av L-typen, blokkere av langsomme kalsiumkanaler) er en heterogen gruppe medikamenter som har samme virkningsmekanisme, men varierer i flere egenskaper, inkludert...... Wikipedia

Slow Calcium Channel Blocker - Kalsiumantagonister (midler som blokkerer L-type kalsiumkanaler, langsomme kalsiumkanalblokkere) er en heterogen gruppe medikamenter som har samme virkningsmekanisme, men varierer i flere egenskaper, inkludert...... Wikipedia

BETA-BLOCKER - BETA-BLOCKER, en type medisiner som blokkerer impulser til bestemte nerveender (beta-reseptorer) i ulike kroppsvev, inkludert hjertemusklene, luftveiene og perifere arterier. Disse...... Vitenskapelig og teknisk Encyclopedic Dictionary

beta-blokkering - n., antall synonymer: 9 • acebutolol (3) • betaxolol (3) • bisoprolol (4)... Ordbok av synonymer

bronkial blokker - En enhet som er utformet for å bli satt inn gjennom luftrøret for å blokkere bronkulens lumen. [GOST R 52423 2005] Emner inhalator. anestesi, kunst. Ventilasjon. lungene EN bronkial blokkerbronkus blokker DE Bronchialblocker Bronchusblocker FR bloqueur...... Teknisk oversetterhåndbok

Bronchial blokker - 52. Bronchial blokker D. Bronchialblocker E. Bronchial blokker F. Bloqueur bronchique Enhet for innsetting i en av de viktigste bronkiene for å blokkere dens lumen Kilde: GOST 17807 83: Apparater for inhalasjonsbedøvelse og...... Referanse ordbok for regulatoriske termer dokumentasjon

Betablokkere hva det er bra og dårlig

For behandling av arteriell hypertensjon, brukes ulike legemiddelgrupper. Men den mest effektive sammen med diuretika er beta-blokkere (BAB). Dette er en ganske omfattende gruppe medisiner. Den inneholder mer enn 800 typer stoffer. De avviker noe i hverandre i handlingsmekanismen. Men kombinerer deres konkurransedyktige antagonisme mot adrenoreceptorer.

BAB brukt siden 60-tallet av det tjuende århundre. Det første stoffet var propranolol. Det ble skapt av D. Black og J. Stevenson (1963). I 1964 viste de første rapportene om effektiv bruk av dette middel for behandling av hypertensjon. D. Black ble tildelt Nobelprisen (1988) innen medisin for utvikling av narkotika som påvirker reseptorene.

De fleste BAB'er handler utelukkende på β1-adrenoreceptorer, som ligger i glatt muskelvev i hjertet. Men det er de som opptrer på β1, β2 reseptorene. Derfor er BAB delt inn i:

• selektive beta-blokkere som påvirker reseptorer som befinner seg i myokardiet;
• ikke-selektive, som påvirker β1-, β2-adrenoreceptorer.

Blokkere kan også ha en vasodilerende effekt. Derfor er de delt inn i:

1. BAB, som ikke har vasodilaterende egenskaper. De kan være ikke-selektive (propranolol, sotalol, nadolol) og selektive (atenolol, bisoprolol, metoprolol).
2. Vasodilator BAB. De er også delt inn i kardioselektive (nebivolol, carvedilol, celiprolol) og ikke-selektive (bucindolol, pindolol, labetalol).

De fleste hypertensive pasienter har økt vaskulær motstand, nedsatt hjertefunksjon. Derfor anbefales de selektive beta-blokkere. Valget av disse stoffene er svært bredt, de utvider blodkar på forskjellige måter. Det er 4 hovedmekanismer av deres handling:

1. De har en uttalt effekt på beta-reseptorer som er i karene (pindolol, tseliprolol). For langtidsbehandling er disse stoffene ikke egnet. De øker hjertefrekvensen, for det meste om natten. Derfor, kontraindisert hos pasienter med hjertekreft.
2. Også påvirke alfa-adrenerge reseptorer (carvedilol, labetalol).
3. Nitrogen blir frigjort fra endotelceller, som utvider blodkarene (nebivolol).
4. Ha direkte vasodilaterende virkning.

Et interessant faktum. Effekten av carvedilol ved behandling av hypertensjon hos hjertesviktspasienter med akutt myokardinfarkt ble undersøkt. Det har blitt funnet at bruk av dette stoffet reduserer dødeligheten med 49%.

Men du bør ikke begynne å ta det selv. Det kan forårsake depresjon, blødning. Legemidlet er kontraindisert hos pasienter med bronkial astma, angina pectoris. Derfor, før du begynner å drikke medisin, bør du konsultere legen din.

Hvordan BAB reduserer trykk

Betablokkere påvirker kroppen på flere måter:

1. Påvirke vasomotorisk senter som er ansvarlig for vaskulær tone. Påvirker reseptorene, BAB hemmer sin aktivitet, fremmer avslapning av glatt muskelvev. Fartøyene utvides, trykket på vegger minker.
2. Påvirke beta-reseptorene i myokardiet. På grunn av undertrykkelsen av hjertets arbeid reduseres volumet av sirkulerende blod, fyllingen av karene minker, trykket faller.
3. Blokker reninsyntesen i nyrene. Som et resultat dannes ikke angiotensin, noe som gjør at karene kan tone og øker presset.
4. Inhibitor frigjøring av norepinefrin. Det deltar i neuro-humoral regulering av trykk, har en hypertensive og vasokonstrictor effekt.

BAB, som virker på beta-reseptorer, reduserer produksjonen av enzymer. Som et resultat reduseres den intracellulære tilførselen av kalsiumioner. Dette fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet.

Etter at den første dosen av legemidlet i løpet av dagen øker vaskulær motstand, øker trykket. Etter et par dager går det tilbake til forrige nivå og reduseres bare med langvarig bruk av BAB.

Nedgangen i trykket skyldes:

• reduserer volumet av sirkulerende blod;
• dilatasjon av blodkar;
• reduksjon av reninaktivitet;
• hemmer aktiviteten av aorta baroreceptorer (ikke reagere på en reduksjon i trykk).

Den antihypertensive effekten er nådd i løpet av tre uker.

Bare esmolol virker umiddelbart. Det brukes til å behandle hypertensive kriser og akutte kranshinder.

Langsiktig bruk av legemidler som påvirker beta-reseptorer, reduserer venstre ventrikulær hypertrofi, forbedrer lipidmetabolismen. Selektive beta-blokkere som ikke har vasodilatoreffekt er mest egnet for langtidsbehandling. De har mindre innvirkning på vaskulær veggmotstand. I tillegg, etter kansellering av alfa-reseptoragonister, blir katecholaminer dannet i kroppen på grunn av diabetes, på grunn av røyking eller etter å ha drukket en kopp kaffe. De kolliderer blodårene, og kardio-selektive BAB-hemmer hemmer deres effekter.

Viktig å vite! BAB plutselig ikke anbefalt. Selv om du ikke tar en pille, bare glemmer å ta medisinen, kan du forårsake en kraftig økning i blodtrykket. Derfor må du aldri stoppe behandlingen uten å konsultere en lege. Selv om du føler deg bra og ikke ser behovet for piller.

Skader fra å ta betablokkere

Betablokkere kan påvirke lipidmetabolisme, glukosemetabolisme. Selv om kardioselektive stoffer i denne sammenheng anses å være sikrere. Men de har en mer uttalt hypotensiv effekt. Derfor kan de i stor grad redusere trykket. Og dette er også dårlig. En skarp nedgang kan føre til et slag, og utilstrekkelig blodtilførsel kan føre til hypoksi av hjerneceller og deres død.

Betablokkere virker også på pankreaseptorer. Signifikant redusere insulinsekresjon. Og mangelen fører til utvikling av diabetes.

Til tross for effektiviteten av behandling av hypertensjon med beta-blokkere, bør de forskrives nøye. Legen må ta hensyn til hvor mye skade disse stoffene kan forårsake.

1. Betraktelig redusere hjertefrekvensen. Årsak til vedvarende bradykardi, med en hjertefrekvens på mindre enn 50 slag per minutt.
2. De provoserer forstyrrelser i hjertets arbeid. Utviklet syk sinus syndrom. Kan forårsake forekomst av atrioventrikulær blokk 2-3 grader.
3. Ta BAB kan forårsake hypotensjon. Det øvre trykket vil være mindre enn 100 mm Hg. Art. Og dette er også en sykdom, med ikke mindre alvorlige konsekvenser enn hypertensjon.
4. Sykdommer i luftveiene kan forverres. I bronkial astma, anbefales ikke rusmidler i denne gruppen.
5. Som et resultat av å ta stoffet, kan insulinproduksjonen bli hemmet. Og pasienter med diabetes i kombinasjon med andre legemidler utvikler hypoglykemi.
6. I motsetning til alfa-reseptoragonisterne, forårsaker BAB et brudd på seksuell funksjon hos menn. Effektfrekvensen avhenger av dosen av legemidlet.
7. Ved avskaffelse av sentrale alfa-reseptoragonister (klonidin) eller med feokromocytom oppstår en vedvarende hypertensiv reaksjon.
8. BAB kan påvirke gastrointestinalt banen negativt. Reduser appetitten, forårsaker oppkast, diaré, et sår blir akutt, esophagitt oppstår.
9. Ta stoffet forårsaker svimmelhet, søvnløshet, mareritt, hallusinasjoner. Kan forårsake depresjon, sløvhet, svakhet.
10. Styrke sammentrekningen av livmorens muskler. Derfor er BAB kontraindisert hos gravide kvinner, da de provoserer et abort.
11. Påvirke blæren, ikke la den tømme. BAB er noen ganger foreskrevet for å behandle urininkontinens.

Hvis du vurderer alle tilknyttede sykdommer, reduseres risikoen for bivirkninger betydelig. Dermed blir pasienter med hjertesvikt foreskrevet minimale doser medisinering, gradvis under observasjon, øker den.

Legemidlet er ikke foreskrevet for ulike sammenhengende sykdommer og lidelser.

Legemidlet kan ikke bli full med følgende patologier:

1. Obstruktiv lungesykdom. BAB forårsaker kvelning. Det er strengt kontraindisert inntak av narkotika for bronkial astma, lungeødem.
2. Alvorlig bradykardi i ro. Siden medisinen reduserer hjertefrekvensen.
3. AV blokkering 2 og 3 grader. Unntaket er pasienter med en kunstig pacemaker.
4. Kardiogent sjokk.
5. Siden BAB-legemidler er antihypertensive, er de på ingen måte foreskrevet for pasienter med lavt blodtrykk.

Det finnes en rekke sykdommer der BAB tar uønsket, men i ekstreme tilfeller kan legen forskrive dem:

• diabetes;
• magesår og tarmsår;
• sirkulasjonsforstyrrelser;
• depresjon;
• graviditet og amming.

Viktig å vite! Noen BAB (sotalol, metoprolol, pendolol) brukes uten alvorlige konsekvenser for behandling av hypertensjon hos gravide kvinner. Men før du forskriver medisin, vil legen nødvendigvis vurdere balansen mellom fordeler og skader.

For å velge medisiner for behandling av hypertensjon, bør bare behandlende lege. Kun en spesialist vil korrekt vurdere forholdet mellom fordeler og bivirkninger. Og vær sikker på å ta hensyn til hvilke andre legemidler som er foreskrevet, fordi BAB, i kombinasjon med enkelte stoffer, kan forårsake alvorlige komplikasjoner.

Betablokkere er kun foreskrevet med reserpin og guanethidin under daglig medisinsk tilsyn. Når det kombineres med klonitidin, reduseres trykket for sterkt, vedvarende hypotensjon og bradykardi. Spesielt hvis pasienten lyver. Den abrupte avbrytelsen av klonitidin vil utløse en sterk økning i trykk, siden det vil være sterk stimulering av alfa-reseptorer. Dette vil føre til en økning i norepinefrin og vasokonstriksjon.

Det er uønsket å kombinere BAB med verapamil, amiodaron, hjerteglykosider. Et slikt kompleks av stoffer fører til en skarp bradykardi, et brudd på atrioventrikulær ledningsevne. Derfor er det nødvendig med konstant EKG-overvåking.

Betablokkere fungerer bedre i kombinasjon med nitrater og kalsiumkanalblokkere. De reduserer myokardial oksygenforbruk, redusert vaskulær tone, blir blodstrømmen stimulert.

BAB - narkotika som lenge har vært vellykket brukt til å behandle hypertensjon. Det er mange typer av dem. Derfor kan kun legen velge den mest effektive medisinen som ikke fører til komplikasjoner. Husk å konsultere ham.

Beta-adrenerge reseptor blokkere, kjent som betablokkere, er en viktig gruppe medikamenter for hypertensjon som påvirker sympatisk nervesystem. Disse stoffene brukes i medisin lenge siden 1960-tallet. Oppdagelsen av beta-blokkere økte effektiviteten av behandling av kardiovaskulære sykdommer, samt hypertensjon. Derfor ble forskerne som først syntetiserte og testet disse stoffene i klinisk praksis, tildelt Nobelprisen i medisin i 1988.

I praksis med behandling av hypertensjon er beta-blokkere fortsatt av største betydning sammen med diuretika, dvs. vanndrivende legemidler. Selv siden 1990-tallet har det oppstått nye grupper av legemidler (kalsiumantagonister, ACE-hemmere) som foreskrives når betablokkere ikke hjelper eller er kontraindisert for pasienten.

Trykkpiller: Spørsmål og svar

• Hvordan normalisere blodtrykk, blodsukker og kolesterol
• Trykkpillerene som ble ordinert av legen pleide å hjelpe godt, og nå har de begynt å handle svakere. Hvorfor?
• Hva å gjøre hvis selv de sterkeste pillene ikke reduserer trykket
• Hva om hypertensjon medisiner senker blodtrykket for mye
• Økt trykk, hypertensive krise - behandlingsegenskaper i ung, mellom og alder

Discovery History

På 1930-tallet oppdaget forskerne at det var mulig å stimulere hjertemuskulaturens evne til å trekke sammen hvis det ble pådratt seg spesielle stoffer - beta-adrenostimulerende midler. I 1948 ble konseptet om eksistensen av alfa- og beta-adrenoreceptorer hos pattedyr fremmet av R. P. Ahlquist. Senere i midten av 1950-tallet utviklet forskeren J. Black teoretisk en metode for å redusere frekvensen av slag. Han foreslo at det ville være mulig å oppfinne en medisin som effektivt beskytter beta-reseptorene i hjertemusklen fra virkningen av adrenalin. Tross alt stimulerer dette hormonet muskelceller i hjertet, noe som får dem til å krympe for intensivt og provosere hjerteinfarkt.

I 1962, under ledelse av J. Black, ble den første beta-blokkeren syntetisert - protenalol. Men det viste seg at det forårsaker kreft hos mus, så det ble ikke testet på mennesker. Den første medisinen for mennesker var propranolol, som dukket opp i 1964. For utviklingen av propranolol og "teorien" av beta-blokkere, mottok J. Black Nobelprisen i medisin i 1988. Det mest moderne stoffet i denne gruppen, nebivolol, ble lansert på markedet i 2001. Han og andre tredje generasjons beta-blokkere har en ekstra viktig nyttig egenskap - de slapper av blodkar. I alt ble mer enn 100 forskjellige beta-blokkere syntetisert i laboratoriene, men ikke mer enn 30 av dem ble brukt eller brukes fortsatt av praktiserende leger.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Hormoneadrenalin og andre katecholaminer stimulerer beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer, som finnes i forskjellige organer. Virkemekanismen for beta-blokkere er at de blokkerer beta-1-adrenerge reseptorer, som "skjermer" hjertet fra virkningen av adrenalin og andre "akselererende" hormoner. Som et resultat blir arbeidet i hjertet lettere: det samler seg mindre ofte og med mindre kraft. Dermed er frekvensen av slag og hjerterytmeforstyrrelser redusert. Sannsynligheten for plutselig hjertedød er redusert.

Under virkningen av beta-blokkere reduseres blodtrykket samtidig gjennom flere forskjellige mekanismer:

• Redusere frekvensen og styrken av hjertesammensetninger;
• Redusert hjerteutgang;
• Redusert sekresjon og redusert plasma reninkonsentrasjon;
• Restrukturering av baroreceptormekanismer i aortabuen og sinokarotid sinus;
• En depressiv effekt på sentralnervesystemet;
• Effekt på vasomotorisk senter - reduksjon av den sentrale sympatiske tonen;
• Redusert perifer vaskulær tone under blokkering av alfa-1-reseptorer eller frigjøring av nitrogenoksid (NO).

Beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer i menneskekroppen

Fra bordet ser vi at beta-1-adrenoreceptorer finnes for det meste i vevene i kardiovaskulærsystemet, samt skjelettmuskler og nyrer. Dette betyr at stimulerende hormoner øker hjertefrekvensen og styrken.

Betablokkere tjener som beskyttelse mot aterosklerotisk hjertesykdom, lindrer smerte og forhindrer videre utvikling av sykdommen. Den hjertebeskyttende effekten (beskyttelse av hjertet) er forbundet med disse stoffers evne til å redusere regresjonen av hjerteets venstre ventrikel for å få en antiarytmisk effekt. De reduserer smerte i hjerteområdet og reduserer forekomsten av angina angrep. Men beta-blokkere er ikke det beste valget av medisiner for behandling av hypertensjon, hvis pasienten ikke har noen klager på brystsmerter og hjerteinfarkt.

Dessverre, samtidig med blokkaden av beta-1-adrenerge reseptorer, faller beta-2-adrenoreceptorer også under "distribusjonen", og det er ikke nødvendig å blokkere dem. På grunn av dette er det negative bivirkninger fra medisinering. Betablokkere har alvorlige bivirkninger og kontraindikasjoner. Om dem i detalj nedenfor i artikkelen. Betablokkerselektivitet er hvor mye et stoff kan blokkere beta-1-adrenerge reseptorer uten å påvirke beta-2-adrenerge reseptorer. Andre ting som er like, desto høyere er selektiviteten, jo bedre, fordi det er færre bivirkninger.

klassifisering

Betablokkere er delt inn i:

• selektiv (kardioselektiv) og ikke-selektiv;
• lipofil og hydrofil, dvs. løselig i fett eller i vann;
• Det er beta-blokkere med og uten intern sympatomimetisk aktivitet.

Alle disse egenskapene vil bli diskutert i detalj nedenfor. Nå er det viktigste å forstå at betablokkere finnes i 3 generasjoner, og det vil være mer fordel hvis de behandles med moderne medisin, og ikke utdatert. Fordi effektiviteten blir høyere, og de skadelige bivirkningene - mye mindre.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner (2008)

Tredje generasjons beta-blokkere har ytterligere vasodilaterende egenskaper, dvs. evnen til å slappe av blodkar.

• Når du tar labetalol, oppstår denne effekten fordi stoffet blokkerer ikke bare beta-adrenerge reseptorer, men også alfa-adrenerge reseptorer.
• Nebivolol øker syntesen av nitrogenoksid (NO) - et stoff som regulerer vaskulær avslapping.
• Og carvedilol gjør begge deler.

Hva er kardio-selektive betablokkere?

I vevet i menneskekroppen er det reseptorer som reagerer på hormonene adrenalin og norepinefrin. For tiden utmerker alfa-1, alfa-2, beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Nylig har alfa-3 adrenoreceptorer også blitt beskrevet.

Kort presenterer plasseringen og verdien av adrenoreceptorer som følger:

• alfa-1 - er lokalisert i blodkarene, stimulering fører til deres spasmer og økt blodtrykk.
• alpha-2 - er "negativ tilbakemelding loop" for systemet for regulering av vev aktivitet. Dette betyr at deres stimulering fører til en reduksjon av blodtrykket.
• beta-1 - er lokalisert i hjertet, fører deres stimulering til økning i hyppighet og styrke av hjertesammensetninger, og øker også oksygenbehovet i myokardiet og øker arterielt trykk. Også, beta-1-adrenoreceptorer er rikelig tilstede i nyrene.
• beta-2 - lokalisert i bronkiene, forårsaker stimulering fjerning av bronkospasme. Disse reseptorene er plassert på leveren celler, effekten av hormonet på dem fører til omdannelse av glykogen til glukose og frigjøring av glukose i blodet.

Kardioselektive beta-blokkere er hovedsakelig aktive mot beta-1-adrenerge reseptorer, og ikke-selektive beta-blokkere blokkerer både beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer. I hjertemuskelen er forholdet mellom beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer 4: 1, dvs. energi stimulering av hjertet utføres hovedsakelig gjennom beta-1-reseptorer. Med en økning i dosen av beta-blokkere, reduseres deres spesifisitet, og det selektive stoffet blokkerer begge reseptorene.

Selektive og ikke-selektive beta-blokkere reduserer blodtrykket omtrent det samme, men kardio-selektive beta-blokkere har færre bivirkninger, de er lettere å bruke ved sammenhengende sykdommer. Så selektive stoffer er mindre sannsynlig å forårsake effekten av bronkospasme, siden deres aktivitet ikke vil påvirke beta-2-adrenerge reseptorer, som hovedsakelig ligger i lungene.

Kardioselektivitet av beta-blokkere: blokkeringsindeks for beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer

• Nebivolol (nebilet)

• Bisoprolol (Concor)

• metoprolol

• atenolol

• Propranolol (anaprilin)

Selektive beta-blokkere som er svakere enn ikke-selektive, øker perifer vaskulær motstand, slik at de oftest er foreskrevet til pasienter med perifer sirkulasjonsproblemer (for eksempel med intermittent claudication). Vær oppmerksom på at carvedilol (coriol) er, om enn fra den nyeste generasjonen av beta-blokkere, men ikke kardioselektive. Likevel er det aktivt brukt av kardiologer, og resultatene er gode. Carvedilol er sjelden foreskrevet for å senke blodtrykket eller behandle arytmier. Det er vanligere brukt til å behandle hjertesvikt.

Hva er den interne sympatomimetiske aktiviteten til beta-blokkere?

Noen betablokkere blokkerer ikke bare beta-adrenoreceptorer, men stimulerer dem samtidig. Dette kalles den indre sympatomimetiske aktiviteten til visse betablokkere. Legemidler som har intern sympatomimetisk aktivitet er preget av følgende egenskaper:

• disse betablokkene har en lavere hjertefrekvens i mindre grad
• de reduserer ikke pumpefunksjonen til hjertet betydelig
• i mindre grad øke den totale perifer vaskulære motstanden
• mindre provoserer aterosklerose, fordi de ikke har en signifikant effekt på kolesterolnivået i blodet

Du kan finne ut hvilke betablokkere som har egen sympatomimetisk aktivitet, og hvilke stoffer som ikke har det, i denne artikkelen.

Hvis beta-adrenerge blokkere med egen sympatomimetisk aktivitet tas i lang tid, oppstår kronisk stimulering av beta-adrenerge reseptorer. Dette fører gradvis til en nedgang i dens tetthet i vevet. Etter dette kan en plutselig opphør av medisiner ikke forårsake abstinenssymptomer. Generelt bør dosen av beta-blokkere reduseres gradvis: 2 ganger hver 2-3 dager i 10-14 dager. Ellers kan det være forferdelige tilbakeslagssymptomer: hypertensive kriser, økt frekvens av slag, takykardi, hjerteinfarkt eller plutselig død på grunn av hjerteinfarkt.

Studier har vist at beta-blokkere, som har intern sympatomimetisk aktivitet, ikke er forskjellig i effektiviteten av å redusere blodtrykk fra legemidler som ikke har denne aktiviteten. Men i noen tilfeller unngår bruk av narkotika med intern sympatomimetisk aktivitet uønskede bivirkninger. Nemlig bronkospasme i tilfelle obstruksjon av luftveiene av forskjellig natur, samt kald spasmer i aterosklerose i nedre ekstremiteter. I de senere årene (juli 2012) kom doktorer til den konklusjonen at man ikke bør legge stor vekt på om beta-blokkeren har egenskapen til intern sympatomimetisk aktivitet eller ikke. Praksis har vist at medikamenter med denne egenskapen reduserer frekvensen av kardiovaskulære komplikasjoner ikke mer enn de betablokkere som ikke har den.

Lipofile og hydrofile betablokkere

Lipofile betablokkere er veloppløselige i fett og hydrofile - i vann. Lipofile stoffer gjennomgår betydelig "behandling" under den første pasienten gjennom leveren. Hydrofile beta-blokkere metaboliseres ikke i leveren. De utskilles hovedsakelig i urinen, uendret. Hydrofile beta-blokkere varer lenger fordi de ikke er så fort som lipofile.

Lipofile beta-blokkere trenger bedre inn i blod-hjernebarrieren. Det er en fysiologisk barriere mellom sirkulasjonssystemet og sentralnervesystemet. Det beskytter nervevev fra mikroorganismer som sirkulerer i blodet, toksiner og "midler" av immunsystemet som oppfatter hjernevevet som utenlandsk og angriper det. Gjennom blod-hjernebarrieren kommer næringsstoffene inn i hjernen fra blodårene, og sløsingen av nervesystemet fjernes.

Det viste seg at lipofile beta-blokkere reduserer dødeligheten til pasienter med koronar hjertesykdom mer effektivt. Samtidig forårsaker de flere bivirkninger fra sentralnervesystemet:

• depresjon;
• søvnforstyrrelser;
• hodepine.

Aktiviteten av fettløselige beta-blokkere påvirkes som regel ikke av inntak av mat. Og det er tilrådelig å ta hydrofile preparater før måltider, drikke mye vann.

Legemidlet bisoprolol er bemerkelsesverdig ved at det har evne til å oppløse både i vann og i lipider (fett). Hvis leveren eller nyrene fungerer dårlig, tar systemet, som er mer sunt, automatisk over oppdraget å utskille bisoprolol fra kroppen.

Moderne betablokkere

For behandling av hjertesvikt anbefales kun følgende betablokkere (juni 2012):

• carvedilol (Coriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoprololsuccinat (Betalok LOK);
• Nebivolol (Nebilet, Binelol).

Andre betablokkere kan brukes til å behandle hypertensjon. Legene anbefales å foreskrive andre eller tredje generasjons legemidler til pasientene. Over i artikkelen finner du et bord der det står skrevet, hvilken generasjon hvert preparat tilhører.

Moderne betablokkere reduserer sannsynligheten for at en pasient dør av et slag, og spesielt fra et hjerteinfarkt. Samtidig viser studier siden 1998 systematisk at propranolol (anaprilin) ​​ikke bare reduserer, men øker også dødeligheten sammenlignet med placebo. Også motstridende bevis på effektiviteten av atenolol. Tusenvis av artikler i medisinske tidsskrifter hevder at det reduserer sannsynligheten for kardiovaskulære "hendelser" mye mindre enn andre beta-blokkere, og oftere forårsaker bivirkninger.

Pasienter bør forstå at alle beta-blokkere reduserer blodtrykket omtrent det samme. Nebivolol kan gjøre det litt mer effektivt enn alle andre, men ikke så mye. Samtidig reduserer de veldig forskjellig sannsynligheten for å utvikle kardiovaskulære sykdommer. Hovedmålet med behandlingen av hypertensjon er nettopp å forhindre komplikasjoner. Det antas at moderne beta-blokkere er mer effektive for å forhindre komplikasjoner av hypertensjon enn narkotika fra tidligere generasjoner. De tolereres også bedre fordi de forårsaker mindre bivirkninger.

Tilbake i begynnelsen av 2000-tallet, kunne mange pasienter ikke ha råd til å bli behandlet med høyverdig medisiner, fordi patenterte stoffer var for dyre. Men nå kan du kjøpe generiske medisiner i apoteket, som er veldig rimelige og effektive. Derfor er det økonomiske problemet ikke lenger grunnen til å forlate bruken av moderne beta-blokkere. Hovedoppgaven er å overvinne legens uvitenhet og konservatisme. Leger som ikke følger nyhetene, fortsetter ofte å foreskrive gamle medisiner som er mindre effektive og har merket bivirkninger.

Indikasjoner for avtale

Hovedindikasjonene for utnevnelse av beta-blokkere i hjertepraksis:

• arteriell hypertensjon, inkludert sekundær (på grunn av nyrebeskadigelse, økt skjoldbruskfunksjon, graviditet og andre årsaker);
• hjertesvikt;
• iskemisk hjertesykdom;
• arytmier (ekstrasystol, atrieflimmer, etc.);
• utvidet QT syndrom.

I tillegg er betablokkere noen ganger foreskrevet for vegetative kriser, mitralventil prolaps, tilbaketrekkssyndrom, hypertrofisk kardiomyopati, migrene, aorta-aneurisme, Marfan-syndrom.

I 2011 ble resultatene av studier av kvinner med brystkreft som tok beta-blokkere, publisert. Det viste seg at metastaser forekommer sjeldnere når de får betablokkere. I den amerikanske studien deltok 1400 kvinner i kirurgi for brystkreft og kjemoterapi. Disse kvinnene tok beta-blokkere på grunn av kardiovaskulære problemer som de hadde i tillegg til brystkreft. Etter 3 år var 87% av dem levende og uten kreft "hendelser".

Kontrollgruppen for sammenligning besto av pasienter med brystkreft av samme alder og med samme prosentandel av pasienter med diabetes. De fikk ikke beta-blokkere, og blant dem var overlevelsesraten 77%. Det er for tidlig å trekke noen konklusjoner, men i løpet av 5-10 år vil betablokkere bli en enkel og billig måte å øke effektiviteten av brystkreftbehandling.

Bruk av betablokkere for å behandle hypertensjon

Tilbake på 80-tallet av det 20. århundre viste studier at betablokkere hos middelaldrende pasienter reduserte risikoen for å utvikle hjerteinfarkt eller hjerneslag. For eldre pasienter uten åpenbare symptomer på hjertesykdom, er diuretika foretrukket. Men hvis en eldre person har spesielle indikasjoner (hjertesvikt, iskemisk hjertesykdom, myokardinfarkt), kan han foreskrive et medisin for hypertensjon fra klassen av beta-blokkere, og dette vil trolig forlenge livet. Les mer om artikkelen "Hvilke medisiner for hypertensjon er foreskrevet for eldre pasienter."

Ikke mer kortpustethet, hodepine, trykksving og andre symptomer på HYPERTENSION! Våre lesere for behandling av trykk bruker allerede denne metoden.

Betablokkere reduserer blodtrykket, generelt, ikke verre enn rusmidler fra andre klasser. Det anbefales spesielt å foreskrive dem for behandling av hypertensjon i følgende situasjoner:

• Samtidig iskemisk hjertesykdom
• takykardi
• Hjertesvikt
• Hypertyreoidisme - hypertyreose.
• migrene
• glaukom
• Hypertensjon før eller etter operasjonen

Betablokkere anbefales for behandling av hypertensjon (2005)

Cardio selektiv

1. Betablokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet

• Atenolol (tvilsom effekt)

• Betaxolol

• bisoprolol

• metoprolol

• nebivolol

2. Betablokker med inneboende sympatomimetisk aktivitet

• acebutolol

et ikke-kardioselektivt

1. Betablokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet

• nadolol

• Propranolol (utdatert, ikke anbefalt)

• timolol

2. Betablokker med inneboende sympatomimetisk aktivitet

• penbutolol

• pindolol

3. Betablokker med alfa blokkerende aktivitet

• karvedilol

• labetalol

Er disse medisinene egnet for diabetes?

Behandling med "gode gamle" beta-blokkere (propranolol, atenolol) kan nedbryte følsomheten til vev til effekten av insulin, det vil si øke insulinresistensen. Hvis pasienten er predisponert, øker sjansene for å bli syk med diabetes. Hvis pasienten allerede har utviklet diabetes, vil kurset forverres. Samtidig, med bruk av kardioselektive beta-blokkere, forringes vevets insulinfølsomhet i mindre grad. Og hvis du tildeler moderne betablokkere som slapper av blodkar, forstyrrer de som regel ikke i moderate doser metabolismen av karbohydrater og forverrer ikke sykdomsforløpet.

Ved Kiev-instituttet for kardiologi oppkalt etter Strazhesko i 2005 ble effekten av beta-blokkere på pasienter med metabolsk syndrom og insulinresistens undersøkt. Det viste seg at carvedilol, bisoprolol og nebivolol ikke bare forverres, men til og med øke følsomheten av vev til virkningen av insulin. Samtidig forverret atenolol signifikant insulinresistens. I en studie fra 2010 ble det vist at carvedilol ikke reduserte vaskulær insulinfølsomhet, og metoprolol forverret det.

Under påvirkning av å ta betablokkere hos pasienter, kan kroppsvekten øke. Dette skyldes økt insulinresistens, så vel som av andre årsaker. Betablokkere reduserer intensiteten av metabolisme og forhindrer nedbrytning av fettvev (hemmer lipolyse). På denne måten fungerte atenolol og metoprololtartrat ikke bra. Samtidig, i følge forskningsresultater, var carvedilol, nebivolol og labetalol ikke forbundet med en signifikant økning i kroppsvekt hos pasienter.

Bruk av beta-blokkere kan påvirke insulinsekretjon ved pankreas-beta-celler. Disse stoffene er i stand til å hemme den første fasen av insulinsekresjon. Som et resultat er hovedverktøyet for normalisering av blodsukker den andre fasen av insulinfrigivelse av bukspyttkjertelen.

Effekter av beta-blokkere på glukose og lipid metabolisme

Merknad til tabellen. Det bør understrekes at i moderne beta-blokkere er den negative effekten på glukose og lipid metabolisme minimal.

I insulinavhengig diabetes mellitus er et viktig problem at noen betablokkere kan maske symptomene ved å nærme seg hypoglykemi - takykardi, nervøsitet og skjelving (tremor). Dette økte svette. Også diabetikere som får betablokkere har problemer med å komme seg ut av den hypoglykemiske tilstanden. Fordi hovedmekanismer for å øke blodsukkernivået - glukagon sekresjon, glukogenolyse og glukoneogenese - er blokkert. Samtidig er type 2 diabetes hypoglykemi sjelden så alvorlig et problem som å nekte behandling med beta-blokkere på grunn av det.

Det antas at bruk av moderne beta-blokkere hos pasienter med diabetes er tilstede i nærvær av indikasjoner (hjertesvikt, arytmi og spesielt myokardinfarkt). I en studie i 2003 ble betablokkere foreskrevet for pasienter med hjertesvikt som hadde diabetes. Sammenligningsgruppen - pasienter med hjertesvikt uten diabetes. I den første gruppen ble dødeligheten redusert med 16%, i andre - med 28%.

Diabetikere anbefales å foreskrive metoprololsuccinat, bisoprolol, carvedilol, nebivolol-beta-blokkere med påvist effekt. Hvis pasienten ikke har diabetes, men det er økt risiko for utvikling, anbefales det kun å foreskrive selektive beta-blokkere og ikke bruke dem i kombinasjon med diuretika (vanndrivende legemidler). Det anbefales at du bruker stoffer som ikke bare blokkerer beta-adrenoreceptorer, men har også egenskapene til å slappe av blodårene.

Kontraindikasjoner og bivirkninger

Les mer i artikkelen "Bivirkninger av beta-blokkere". Finn ut hva som er kontraindikasjoner for deres formål. Noen kliniske situasjoner er ikke absolutte kontraindikasjoner for behandling med beta-blokkere, men krever økt forsiktighet. Detaljer finner du i artikkelen, lenken som er gitt ovenfor.

Økt risiko for impotens

Erektil dysfunksjon (fullstendig eller delvis impotens hos menn) er hva betablokkere oftest klandrer. Det antas at betablokkere og diuretika er en gruppe medikamenter for hypertensjon, som oftest fører til en forverring av mannlig styrke. Faktisk er alt ikke så enkelt. Studier viser overbevisende at nye moderne beta-blokkere ikke påvirker potens. For en komplett liste over disse legemidlene som passer for menn, se artikkelen "Hypertensjon og impotens." Selv om beta-blokkere av den gamle generasjonen (ikke kardioselektiv) faktisk kan forverre styrken. Fordi de forverrer fyllingen av blodet i penis og muligens forstyrrer prosessen med produksjon av kjønnshormoner. Ikke desto mindre hjelper moderne betablokkere menn å ta kontroll over hypertensjon og hjerteproblemer samtidig som de opprettholder styrke.

I 2003 ble resultatene av en studie om forekomsten av erektil dysfunksjon med beta-blokkere, avhengig av pasientens bevissthet, publisert. Først ble mennene delt inn i 3 grupper. De tok alle en beta-blokkering. Men den første gruppen visste ikke hvilken medisin de fikk. Menn i den andre gruppen visste navnet på stoffet. Pasientene fra den tredje gruppen av leger fortalte ikke bare hvilken beta-blokkering de ble foreskrevet, men også informert om at svekkelsen av potens er en hyppig bivirkning.

I den tredje gruppen var frekvensen av erektil dysfunksjon høyest, så mye som 30%. Jo mindre informasjon pasientene fikk, desto mindre var hyppigheten av svekkelse av potens.

Deretter gjennomførte han den andre fasen av studien. Det involverte menn som klaget over erektil dysfunksjon som følge av å ta en beta-blokkering. De fikk alle en annen pille og fortalte at det ville forbedre deres styrke. Nesten alle deltakere opplevde en forbedring i ereksjonene, selv om bare halvparten fikk reell silendafil (Viagra), og andre halvdel ble gitt placebo. Resultatene av denne studien viser overbevisende at årsakene til svekkelsen av potens, mens de tar betablokkere, i stor grad er psykologiske.

I konklusjonen av avsnittet "Betablokkere og økt risiko for impotens", vil jeg gjerne igjen oppfordre menn til å studere artikkelen "Hypertensjon og impotens". Den gir en liste over moderne beta-blokkere og andre medisiner for hypertensjon, som ikke forverrer styrken, og kanskje til og med forbedre den. Etter det vil du bli mye roligere som foreskrevet av legen din for å ta trykkmedikamenter. Det er tåpelig å nekte behandling med beta-blokkere eller andre piller for hypertensjon på grunn av frykten for forringelse av potens.

Hvorfor skriver legene noen ganger motvillig betablokkere

Fram til de senere år har legene aktivt foreskrevet beta-blokkere til de fleste pasienter som krevde behandling for høyt blodtrykk og forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner. Betablokkere sammen med diuretika (vanndrivende legemidler) refereres til som de såkalte gamle eller tradisjonelle medisiner for hypertensjon. Dette betyr at de sammenligner med effektiviteten av nye piller som reduserer trykket, som stadig utvikles og går inn i det farmasøytiske markedet. Først og fremst sammenlignes ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere med beta-blokkere.

Etter 2008 var det publikasjoner at betablokkere ikke skulle være førstevalgsmedisiner for behandling av pasienter med hypertensjon. Vi vil undersøke argumentene som er gitt i dette tilfellet. Pasienter kan studere dette materialet, men de bør huske på at den endelige avgjørelsen om hvilken medisin du skal velge, er likevel til legen. Hvis du ikke stoler på legen din - bare finn en annen. Gjør alt du trenger for å konsultere den mest erfarne legen, fordi livet ditt er avhengig av det.

Så hevder motstandere av den brede terapeutiske bruken av beta-blokkere at:

1. Disse stoffene er verre enn andre stoffer for hypertensjon, reduserer sannsynligheten for kardiovaskulære komplikasjoner.
2. Det antas at betablokkere ikke påvirker stivhetene til arteriene, dvs. de suspenderer ikke og i tillegg ikke reverserer utviklingen av aterosklerose.
3. Disse stoffene er dårlig beskyttet målorganer fra skade som får dem til å øke blodtrykket.

Det er også bekymringer for at, under påvirkning av beta-blokkere, forstyrres metabolismen av karbohydrater og fett. Som et resultat øker sannsynligheten for å utvikle type 2 diabetes, og hvis diabetes allerede eksisterer, forverres kurset. Og at beta-blokkere forårsaker bivirkninger som forringer pasientens livskvalitet. Dette refererer først og fremst til svekkelsen av seksuell styrke hos menn. Emnene "Beta-blokkere og diabetes mellitus" og "Økt risiko for impotens" diskuterte vi detaljert over i de relevante avsnittene i denne artikkelen.

Det har blitt utført studier som viste at betablokkere er verre enn andre stoffer for hypertensjon, og reduserer sannsynligheten for kardiovaskulære komplikasjoner. Tilsvarende publikasjoner i medisinske tidsskrifter begynte å vises etter 1998. Samtidig er det tegn på enda mer pålitelige studier som oppnådde motsatte resultater. De bekrefter at alle større klasser av legemidler som senker blodtrykket, har omtrent samme effekt. Den allment aksepterte utsikten i dag er at betablokkere er svært effektive etter hjerteinfarkt for å redusere risikoen for reinfarkt. Og om utnevnelsen av beta-blokkere i hypertensjon for forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner - hver lege gir sin egen mening basert på resultatene av hans praktiske arbeid.

Hvis en pasient har alvorlig aterosklerose eller høy risiko for atherosklerose (se hvilke tester du må passere for å finne ut), bør legen være oppmerksom på moderne betablokkere som har vasodilatasjonsegenskaper, dvs. slapp av blodkar. Det er fartøyene som er et av de viktigste målorganene som påvirker hypertensjon. Blant personer som dør av hjerte-og karsykdommer, i 90% av tilfellene, er det vaskulær skade som fører til døden, mens hjertet forblir helt sunt.

Hvilken indikator karakteriserer graden og hastigheten av aterosklerose? Dette er en økning i tykkelsen av karotid intima-media (TIM) komplekset. Regelmessig måling av denne verdien ved hjelp av ultralyd brukes til å diagnostisere vaskulære lesjoner som følge av aterosklerose, og på grunn av hypertensjon. Med alderen øker tykkelsen på de indre og midtre skallene i arteriene, dette er en av markørene for menneskelig aldring. Under påvirkning av arteriell hypertensjon, er denne prosessen mye raskere. Men under påvirkning av narkotika som senker trykket, kan det bremse og til og med reversere. I 2005 gjennomførte vi en liten studie av effekten av beta-blokkere på utviklingen av aterosklerose. Deltakerne var 128 pasienter. Etter 12 måneder med å ta stoffet ble det observert en reduksjon i tykkelsen av intima-mediekomplekset hos 48% av pasientene behandlet med carvedilol, og hos 18% av de som fikk metoprolol. Det antas at carvedilol er i stand til å stabilisere aterosklerotiske plakk på grunn av dets antioksidanter og antiinflammatoriske effekter.

Funksjoner ved utnevnelsen av beta-blokkere for eldre

Legene frykter ofte å utnevne betablokkere til eldre mennesker. Fordi denne "vanskelige" pasientkategorien, i tillegg til problemer med hjerte og blodtrykk, ofte har comorbiditeter. Betablokkere kan forverre deres kurs. Ovenfor diskuterte vi hvordan beta-blokkere påvirker diabetes. Vi anbefaler også en egen artikkel "Bivirkninger og kontraindikasjoner av beta-blokkere". Den praktiske situasjonen er nå slik at betablokkere er 2 ganger mindre tilbøyelige til å bli foreskrevet til pasienter over 70 år enn yngre pasienter.

Med advent av moderne beta-blokkere har bivirkninger fra å ta dem blitt mye mindre vanlige. Derfor viser de "offisielle" anbefalingene at betablokkere kan bli dristigere administrert til eldre pasienter. Studier i 2001 og 2004 viste at bisoprolol og metoprololsuccinat også reduserte dødeligheten hos unge og eldre pasienter med hjertesvikt. I 2006 ble det gjennomført en studie med carvedilola, som bekreftet sin høye effekt ved hjertesvikt og god toleranse hos eldre pasienter.

Således, hvis det foreligger bevis, kan og kan betablokkere administreres til eldre pasienter. I dette tilfellet anbefales medisinen å starte med små doser. Hvis det er mulig, er behandling av eldre pasienter ønskelig å fortsette med små doser av betablokkere. Hvis det er behov for å øke dosen, bør dette gjøres sakte og forsiktig. Vi anbefaler oppmerksomheten til artiklene "Behandling av hypertensjon hos eldre" og "Hva medisiner for hypertensjon er foreskrevet for eldre pasienter."

Kan hypertensjon bli behandlet med beta-blokkere under graviditet?

For behandling av hypertensjon hos gravide, bruker leger nøye og bare i alvorlige tilfeller atenolol og metoprolol. Det antas at de er sikrere for det ufødte barnet enn andre beta-blokkere. Les mer om artikkelen "Behandling av hypertensjon hos gravide kvinner."

Hva er den beste betablokkeren

Det er mange stoffer i beta-blokkere gruppen. Det ser ut til at hver narkotikaprodusent produserer egne piller. På grunn av dette er det vanskelig å velge riktig medisin. Alle beta-blokkere har omtrent samme effekt på å senke blodtrykket, men de er signifikant forskjellige i deres evne til å forlenge pasienternes levetid og alvorlighetsgraden av bivirkninger.

Hvilken beta-blokkering å utnevne - velg alltid en lege! Hvis pasienten ikke stoler på sin lege, bør han konsultere en annen spesialist. Vi anbefaler absolutt ikke selvbehandling med beta-blokkere. Les artikkelen "Bivirkninger av beta-blokkere" - og sørg for at disse ikke er ufarlige piller, og derfor kan selvmedisinering forårsake stor skade. Gjør ditt beste for å behandle den beste legen. Dette er det viktigste du kan gjøre for å forlenge livet ditt.

Følgende hensyn hjelper deg med å velge medisin med legen din (.):

• Lipofile betablokkere er foretrukket for pasienter med samtidig nyreproblemer.
• Hvis pasienten har leversykdom, vil sannsynligvis i en slik situasjon foreskrive en hydrofil beta-blokkering. Angi i instruksjonene hvordan stoffet du skal ta (foreskrevet til pasienten), fjernes fra kroppen.
• Eldre beta-blokkere forverrer ofte styrken hos menn, men moderne medisiner har ikke denne ubehagelige bivirkningen. V. artikkel "Hypertensjon og impotens" du vil lære alle nødvendige detaljer.
• Det finnes stoffer som fungerer raskt, men ikke for lenge. De brukes i hypertensive kriser (labetalol intravenøst). De fleste beta-blokkere trer ikke i kraft umiddelbart, men de reduserer trykket i lang tid og mer jevnt.
• Det er viktig hvor mange ganger om dagen du må ta ett eller annet stoff. Jo mindre, jo mer praktisk for pasienten, og mindre sannsynlig at han vil kaste behandling.
• Det er å foretrekke å utnevne en ny generasjon beta-blokkere. De er dyrere, men har betydelige fordeler. Nemlig er det nok å ta dem en gang om dagen, de gir minst bivirkninger, tolereres godt av pasienter, forverrer ikke glukosemetabolismen og lipidnivået i blodet, så vel som styrken hos menn.

Leger som fortsetter å foreskrive beta-blokkere propranolol (anaprilin), fortjener fordømmelse. Dette er et utdatert stoff. Det er bevist at propranolol (anaprilin) ​​ikke bare reduserer, men til og med øker dødeligheten av pasientene. Det er også et kontroversielt spørsmål om å fortsette å bruke atenolol. I 2004 publiserte det prestisjetunge britiske medisinske tidsskriftet Lancet en artikkel "Atenolol i hypertensjon: er dette et klokt valg?". Det sies at foreskriving av atenolol ikke er en egnet medisin for behandling av hypertensjon. Fordi det reduserer risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner, men det gjør det verre enn andre beta-blokkere, samt medisinering "for trykk" fra andre grupper.

Over i denne artikkelen kan du finne ut hvilke spesifikke betablokkere som anbefales:

• å behandle hjertesvikt og redusere risikoen for plutselig død fra hjerteinfarkt;
• menn som ønsker å senke blodtrykket, men frykter forverring av potens;
• diabetikere og økt risiko for diabetes;

Igjen minnes vi om at det endelige valget, hvilken betablokker som skal utnevnes, kun er utført av legen. Ikke selvmedisinere! Vi bør også nevne den økonomiske siden av problemet. Mange farmasøytiske bedrifter produserer betablokkere. De konkurrerer med hverandre, så prisene på disse stoffene er ganske rimelige. Behandling med en moderne beta-blokkere vil trolig koste pasienten ikke mer enn $ 8-10 per måned. Dermed er prisen på stoffet ikke lenger en grunn til å bruke en utdatert beta-blokkering.

Betablokkere er ofte foreskrevet i tillegg, hvis du bruker diuretika (vanndrivende legemidler), er det umulig å få trykket tilbake til det normale. Det er nødvendig å starte behandling av hypertensjon ved hjelp av disse legemidlene med små doser, gradvis øke doseringen til blodtrykket faller til ønsket nivå. Dette kalles "titrering" dosen. Du bør også vurdere muligheten for behandling med beta-blokkere i kombinasjon med medisiner for hypertensjon i andre klasser, se artikkelen "Kombinert behandling av hypertensjon" for mer informasjon.

Betablokkere er stoffer som blokkerer kroppens naturlige prosesser. Spesielt stimulering av hjertemusklene med adrenalin og andre akselererende hormoner. Det er bevist at disse stoffene i mange tilfeller kan forlenge pasientens liv i flere år. Men de påvirker ikke årsakene til høyt blodtrykk og hjerte-og karsykdommer. Vi anbefaler oppmerksomheten til artikkelen "Effektiv behandling av hypertensjon uten narkotika." Magnesiummangel i kroppen er en av de vanligste årsakene til hypertensjon, hjertearytmi og vaskulær blokkering med blodpropper. Vi anbefaler magnesium tabletter, som du kan kjøpe på apoteket. De eliminerer magnesiummangel og, i motsetning til "kjemiske" stoffer, hjelper virkelig å senke blodtrykket og forbedre hjertefunksjonen.

Med hypertensjon er hagtornekstrakt på andre plass etter magnesium, etterfulgt av aminosyre taurin og god gammel fiskeolje. Disse er naturlige stoffer som er naturlig tilstede i kroppen. Derfor vil du oppleve "bivirkningene" ved behandling av hypertensjon uten medisinering, og alle av dem vil være nyttige. Søvnen din vil bli bedre, nervesystemet blir roligere, hevelse vil forsvinne, hos kvinner blir symptomene på PMS mye lettere.

For problemer med hjertet kommer coenzym Q10 ut etter magnesium. Dette er et stoff som er tilstede i hver celle i kroppen vår. Koenzym Q10 er involvert i energiproduserende reaksjoner. I vevet i hjertemuskelen er konsentrasjonen dobbelt så høy som gjennomsnittet. Dette er et fenomenalt nyttig verktøy for eventuelle problemer med hjertet. I den utstrekning at å ta koenzym Q10 hjelper pasienter unngår hjerteoverføringer og lever normalt uten det. Offisiell medisin har endelig anerkjent coenzym Q10 som en kur for hjerte-og karsykdommer. Kudesang og Valeokor-Q10-legemidler er registrert og solgt i apotek. Dette kan gjøres så tidlig som 30 år siden, fordi progressive kardiologer har forskrevet Q10 til pasientene sine siden 1970-tallet. Spesielt vil jeg merke at koenzym Q10 forbedrer pasientens overlevelse etter et hjerteinfarkt, det vil si i samme situasjoner når betablokkere ofte er foreskrevet.

Vi anbefaler at pasienter begynner å ta en beta-blokkering, som vil bli foreskrevet av en lege, sammen med naturlige helseprodukter for hypertensjon og hjerte-og karsykdommer. I begynnelsen av behandlingen, ikke prøv å erstatte beta-blokkeren med noen "populære" behandlingsmetoder! Du kan ha stor risiko for et første eller tilbakevendende hjerteinfarkt. I en slik situasjon sparer stoffet virkelig fra plutselig død på grunn av et hjerteinfarkt. Senere, etter noen uker, når du føler deg bedre, kan du forsiktig redusere doseringen av medisinen. Dette bør gjøres under tilsyn av en lege. Det endelige målet er å forbli helt på naturlige kosttilskudd, i stedet for "kjemiske" tabletter. Tusenvis av mennesker har vært i stand til å gjøre dette ved hjelp av materialene våre, og de er veldig fornøyd med resultatene av slik behandling. Nå er det din tur.

Medisinske tidsskriftartikler om behandling av hypertensjon og hjerte-og karsykdommer med koenzym Q10 og magnesium