Hoved

Diabetes

Påvisning og behandling av atriell septaldefekt hos barn

Defekt av interatrialseptum hos nyfødte er en ekstremt sjelden sykdom, som tilskrives medfødt hjertefeil (CHD).

Det medfører en enorm mengde konsekvenser.

Slik gjenkjenner du problemet i tide og hvordan du takler det? Vi vil fortelle i denne artikkelen.

beskrivelse

Atrial septal defekt - medfødt anomali i hjertet (medfødt defekt). I tilfelle ufullstendig feil, er det et hull mellom partisjonene, og i det hele tatt er det ingen partisjon i det hele tatt. Sykdommen er preget av tilstedeværelsen av en melding mellom høyre og venstre atria.

Årsaker og risikofaktorer

Atrial septal defekt er en genetisk sykdom. Hvis et barn har nære slektninger som lider av hjertesykdom, er det nødvendig å være mer oppmerksom på hans helse.

Også denne sykdommen kan utvikles på grunn av ytre årsaker. Under svangerskapet bør du slutte å røyke og drikke alkohol, ta kun medisiner under oppsyn av behandlende lege. Medfødte feil kan oppstå i tilfeller hvor barnets mor under svangerskapet var syk med diabetes, fenylketonuri eller rubella.

form

Feil er preget av størrelsen og formen på hullene mellom atriene:

    Primær.

Vanligvis preget av en stor størrelse (fra tre til fem centimeter), lokalisering i nedre del av partisjonen og fravær av nedre kant. Underutviklingen av primær interatrialseptum og bevaring av primærmeldingen tilskrives denne feilformen. Oftest har pasientene en åpen antiventrikulær kanal og spalting av tricuspid og bicuspid ventiler.

Sekundær.

Den er preget av en underutviklet sekundær septum. Dette er vanligvis en liten størrelse skade (fra en til to centimeter), som ligger i området av hulene i hulene eller i midten av septum. Totalt fravær av en partisjon.

Denne feilen kalles et trekammerhjerte. Dette skyldes det faktum at, på grunn av det totale fraværet av septum, dannes et enkelt felles atrium, som kan være forbundet med anomalier av anthriscoventrikulære ventiler eller med aspleni.

Komplikasjoner og konsekvenser

Små feil er ganske vanskelig å oppdage - noen mennesker lærer kun om sykdommen deres bare i alderen. Med en stor feil kan forventet levealder reduseres til 35-40 år.

Dette problemet over tid fører til utmattelse av hjertets regenerative ressurser, som kan forårsake utvikling av lungesykdommer, hjertesvikt, lunghypertensjon, og også føre til privat synkope eller til og med slag.

symptomer

I barndom og ungdom er det ofte ganske vanskelig å gjenkjenne en liten og medium feil, siden det ikke gir noen åpenbare ulemper. Det er mye lettere å gjenkjenne en stor defekt, siden med det ser ut som ganske uttalt symptomer:

  • kortpustethet som oppstår under trening;
  • følsomhet mot luftveisinfeksjoner;
  • plager eller til og med cyanose av huden;
  • svakhet, tretthet;
  • hjerterytmeforstyrrelse.

Hvis pasienten observerer et av de ovennevnte symptomene, eller foreldrene tar hensyn til barnets lunefullhet, tearfulness, mangel på ønske om å leke lenge sammen med andre barn, bør du kontakte en barneleger eller en lege. Deretter skal legen foreta en primær undersøkelse og gi om nødvendig anvisninger for videre undersøkelse.

Hva er forskjellen mellom den interventrikulære septaldefekten i fosteret og den interatriale defekten? Finn ut fra denne artikkelen.

diagnostikk

Ulike metoder brukes til å oppdage sykdommen. For ytterligere instruksjoner, bør du kontakte din barneleger eller allmennlege som, basert på en analyse av klager fra pasienten eller foreldrene hans, kan henvise deg til en kardiolog.

For det første samles en historie om pasientens liv (om hans slektninger har medfødte hjertefeil, som for eksempel mors graviditet), og deretter gir de anvisninger for følgende tester: urinalyse, biokjemisk og generell blodanalyse. Basert på de oppnådde resultatene, er det mulig å finne ut hvordan andre indre organer fungerer, og om dette er knyttet til hjertearbeidet.

Også en generell undersøkelse, auskultasjon (lytter til hjertet), percussion (hjerte perkusjon). De to siste metodene lar deg finne ut om det er forandringer i form av hjertet og om det er lyder som er karakteristiske for denne feilen. Etter forskningen bestemmer en barneleger eller terapeut om det er grunnlag for videre diagnose.

I tilfelle en lege mistenker en pasient med medfødt hjertesykdom, brukes mer komplekse forskningsmetoder:

  • Røntgenundersøkelse av brystorganene lar deg se forandringer i form av hjertet.
  • Elektrokardiografi (EKG) gjør det mulig å observere hos pasienten en abnormitet i konduktivitet og hjertefrekvens, samt økning i de riktige seksjonene.
  • Ekkokardiografi (EchoCG), eller ultralyd. Når du bruker den todimensjonale (Doppler) metoden, kan man se hvor defekten i septum er lokalisert og dens størrelse. I tillegg tillater denne metoden deg å se retningen av utslipp av blod gjennom hullet.
  • Probing (innsetting av et kateter) bidrar til å bestemme trykket i hulene i hjertet og karene.
  • Angiografi, ventrikulografi og magnetisk resonansavbildning (MR) er foreskrevet i tilfeller der andre forskningsmetoder ikke var veiledende.

Behandlingsmetoder

En av måtene å behandle mindre defekter som ikke hindrer pasientens liv, er en konservativ behandlingsmetode. I tillegg er denne typen behandling også brukt i tilfeller hvor en operasjon som ikke ble utført i tide var et resultat av utviklingen av slike sykdommer som hjerteinfarkt og hjertesvikt.

Kirurgi anbefales for pasienter i alderen 1 til 12 år. Dette skyldes at i denne alderen har kroppen allerede tilpasset seg de endringene som har skjedd i kroppen på grunn av atrialseptalefekten, og det er allerede ingen mulighet for å stenge feilen alene. For øyeblikket er det to måter å lukke feilen på.

Åpen drift

Hvis hullets størrelse ikke overstiger fire centimeter, kan åpent hjerteoperasjon utføres. Under operasjonen brukes hjertelungen, oftest med hjerteinfarkt.

Avhengig av størrelsen på defekten, er metoden for å eliminere den også bestemt: suturing av defekten (ikke over 120 millimeter) eller installering av en lapp fra sitt eget hjertebark.

Gjenopprettingsperioden varer omtrent en måned. På dette tidspunktet må du overvåke ernæring og avstå fra fysisk anstrengelse.

Endovaskulær okklusjon (lukket)

Denne operasjonsmetoden innebærer innsetting av et kateter med en okkluderer (plate) gjennom lårbenen, som deretter sendes til høyre atrium. Deretter lukker okkludereren hullet, "forsegler" det.

Denne operasjonsmetoden har flere fordeler over en åpen operasjon: det er ikke behov for generell anestesi, få skader, en rask gjenopprettingstid - bare noen få dager.

Hva er dextrocardia i hjertet, og kan riktig hjerte folk leve et normalt liv? Detaljer her.

Prognoser og forebyggende tiltak

For å forhindre utvikling av atriell septaldefekt hos barn, må moren være registrert i tide i antitaklinikken under graviditet.

Det er nødvendig å utelukke røyking, bruk av alkohol, å følge et sunt kosthold og bare ta medisiner på legens resept. Det er også verdt å fortelle gynekologen som fører graviditeten din om tilstedeværelsen av slektninger som lider av medfødt hjertesykdom.

I dag er det ganske enkelt å identifisere atriell septaldefekt hos barn, i de fleste tilfeller oppdages hjertesykdom hos nyfødte under en ultralydsundersøkelse. Hvis sykdommen ikke ble oppdaget umiddelbart etter fødselen, men du er mistenksom, bør du konsultere legen din.

Atrial septal defekt

Atrial septal defekt er en medfødt anomali i hjertet, preget av nærvær av en åpen forbindelse mellom høyre og venstre atria. Forkammerseptumruptur manifestert ved åndenød, tretthet, forsinket fysisk utvikling, hjertebank, blekhet på huden, bilyder, tilstedeværelsen av "hjerte hump", hyppige luftveisinfeksjoner. Defekt av interatrialseptum diagnostiseres basert på EKG, PCG, EchoX, hjertekateterisering, atriografi, angiopulmonografi. I tilfelle en atriell septal-defekt, er dens lukning gjort, plastisk eller endovaskulær okklusjon.

Atrial septal defekt

Atriell septalfeil (ASD) - ett eller flere hull i septum som adskiller venstre og høyre atriumhulrom, hvis tilstedeværelse forårsaker unormalt blodtap, nedsatt intrakardiell og systemisk hemodynamikk. I kardiologi forekommer atriell septalfeil hos 5-15% av personer med medfødt hjertefeil, og 2 ganger oftere hos kvinner.

Sammen med defekter av interventricular septum, coarctation av aorta, åpen arteriell kanal, er atriell septaldefekt blant de vanligste medfødte hjertefeil. Forkammerseptumruptur kan isoleres medfødt hjertesykdom eller kombinert med andre intrakardielle anomalier: ventrikkelseptumdefekt, anomale lungevenene, mitral eller trikuspidal insuffisiens.

Årsaker til atriell septaldefekt

Dannelsen av defekten er knyttet til underutviklingen av primær- eller sekundær atrialseptum og endokardiale ruller i embryonal perioden. Genetiske, fysiske, miljømessige og smittsomme faktorer kan føre til nedsatt organogenese.

Risikoen for å utvikle en atriell septaldefekt hos et ufødt barn er betydelig høyere hos de familier der det er slektninger med medfødte hjertefeil. Tilfeller av familiære atriale septaldefekter i forbindelse med atrioventrikulær blokk eller underutvikling av håndbein (Holt-Oram syndrom) er beskrevet.

Dessuten arvelig, til utseendet atrieseptumdefekt kan resultere virale sykdommer i svangerskapet (røde hunder, vannkopper, herpes, syfilis, og andre.), Diabetes og andre endocrinopathies, tar visse medikamenter og alkohol under graviditet, industriell fare, ioniserende stråling, svangerskapskomplikasjoner (giftose, truet abort, etc.).

Egenskaper av hemodynamikk i atriell septaldefekt

På grunn av forskjellen i trykk i venstre og høyre atria, med atriell septal-defekt, oppstår arteriovenøs blodsøking fra venstre til høyre. Mengden utslipp av blod avhenger av størrelsen på den interatriale meldingen, forholdet mellom motstanden til de atrioventrikulære åpningene, plastmotstanden og fyllvolumet til hjerteets ventrikler.

Den venstre høyre blodsangering er ledsaget av en økning i fylling av lungesirkulasjonen, en økning i volumbelastningen til høyre atrium og en økning i arbeidet i høyre ventrikel. På grunn av uoverensstemmelsen mellom området av ventilåpningen i pulmonal arterien og volumet av frigjøring fra høyre ventrikel, oppstår utviklingen av relativ stenose av lungearterien.

Langvarig hypervolemi av lungesirkulasjonen fører gradvis til utvikling av pulmonal hypertensjon. Dette observeres kun når pulmonal blodstrøm overstiger normen med 3 ganger eller mer. Pulmonal hypertensjon med atrialseptalefekt utvikler seg vanligvis hos barn over 15 år, med sen sklerotiske endringer i lungekarrene. Alvorlig pulmonal hypertensjon, svikt i høyre hjertekammer og bevirker endring av den shunt, som manifesterer seg innledningsvis forbigående venoarterialnym nullstilles (under fysisk anstrengelse, strai, hoste, etc.), og så motstandsdyktig ledsaget av cyanose DC alene (Eisenmengers syndrom).

Klassifisering av atriale septaldefekter

Atriale septaldefekter varierer i antall, størrelse og plassering av åpningene.

I lys av graden og arten av underutvikling av den primære og sekundære atrial skilleveggene henholdsvis avgir primære, sekundære defekter, så vel som den fullstendige mangel på atrial septal som gjør felles, enkelt atrium (tre kammere på hjerte).

Tilfeller av underutvikling av primær interatrialseptum med bevaring av den primære interatriale meldingen refereres til den primære DMPP. I de fleste tilfeller er de kombinert med splitting av klaffene i to- og tricuspideventiler, åpen atrioventrikulær kanal. Den primære defekten i det interatriale septum er som regel preget av en stor størrelse (3-5 cm) og er lokalisert i den nedre delen av septum over atrioventrikulære ventiler og har ikke en nedre kant.

Sekundær DMPP dannet av underutviklingen av sekundær septum. Vanligvis har de små størrelser (1-2 cm) og ligger i midten av det interatriale septumet eller i munnen av de hule venene. Sekundære atriale septaldefekter kombineres ofte med en anomaløs lungevene sammenblanding inn i høyre atrium. I denne typen defekt er det interatriale septum beholdt i sin nedre del.

Det er kombinert mangel på det interatriale septum (primær og sekundær, DMPP i kombinasjon med en defekt av venus sinus). Dessuten kan atrieseptumdefekt inkluderes i strukturen komplekset IPN (triader og pentader tetrade) eller i kombinasjon med alvorlig hjertefeil - Ebsteins anomali, hypoplastisk hjertekamrene, transposisjon av de store arterier.

Dannelsen av et felles (enkelt) atrium er forbundet med en underutvikling eller det komplette fraværet av primære og sekundære partisjoner og tilstedeværelsen av en stor defekt som dekker hele området av det interatriale septum. Strukturen av veggene og begge atrielle ører er bevart. Det trekammerhjerte kan kombineres med abnormiteter i de atrioventrikulære ventiler, samt med asplenia.

Et av alternativene for interatriell kommunikasjon er et åpent ovalt vindu, på grunn av underutviklingen av sin egen ventil oval ovn eller dens mangel. Siden den åpne ovalåpningen ikke er en ekte mangel i septum forbundet med mangel på vev, kan denne anomali imidlertid ikke tilskrives atriale septaldefekter.

Symptomer på atriell septaldefekt

Defekter av det interatriale septum kan forekomme med langvarig hemodynamisk kompensasjon, og deres klinikk er preget av betydelig mangfold. Sværheten av symptomene bestemmes av størrelsen og plasseringen av defekten, varigheten av eksistensen av CHD og utviklingen av sekundære komplikasjoner. I den første måneden av livet er den eneste manifestasjonen av atriell septal-defekt vanligvis forbigående cyanose med gråt og angst, som vanligvis er forbundet med perinatal encefalopati.

Med mangler i interatrialseptum av mellomstore og store størrelser, oppstår symptomene allerede i de første 3-4 månedene. eller ved slutten av det første år av livet og er preget av vedvarende hudfarv, takykardi, et moderat lag i fysisk utvikling, utilstrekkelig vektøkning. For barn med atriale septalfeil er den typiske forekomsten av respiratoriske sykdommer typisk - tilbakevendende bronkitt, lungebetennelse, som forekommer ved langvarig våthoste, vedvarende dyspné, rikelig fuktig rale osv. Forårsaket av hypervolemi av lungesirkulasjonen. Barn i det første tiåret av livet har hyppig svimmelhet, en tendens til besvimelse, rask tretthet og kortpustethet ved anstrengelse.

Små defekter i det interatriale septumet (opptil 10-15 mm) forårsaker ikke nedsatt fysisk utvikling av barn og karakteristiske klager. Derfor kan de første kliniske tegnene på defekten utvikle seg bare i andre og tredje tiår av livet. Pulmonal hypertensjon og hjertesvikt med atriell septalfeil dannes etter ca 20 år, når det er cyanose, arytmier, sjelden - hemoptyse.

Diagnose av atriell septaldefekt

En objektiv undersøkelse av en pasient med atriell septaldefekt avslører hudens hud, et "hjertebukk", moderat vekst og vektlag. Slagverk bestemmes av økningen i hjertet til venstre og høyre; Under auskultasjon til venstre for brystbenet i II-III-intercostalene, høres en moderat intens systolisk murmur, som i motsetning til en interventrikulær septal-defekt eller stenose i lungearterien, aldri er grov. Over lungearterien blir splittelse av II-tonen og aksentuering av dens lungekomponent detektert. Auskultasjonsdata bekreftes ved fonokardiografi.

I sekundære defekter i interatrialseptumet reflekterer EKG-endringer en overbelastning av høyre hjerte. Ufullstendig blokkering av den rette bunten av hans, AV-blokkert, sykt sinus syndrom kan registreres. Radiografi av brystorganene gjør det mulig å se en økning i lungemønsteret, fremspringet i lungartaristammeret og en økning i skyggen av hjertet på grunn av hypertrofi i høyre atrium og ventrikel. Med fluoroskopi finnes et spesifikt symptom på atriell septaldefekt - økt pulsering av lungens røtter.

En ekkokardiografisk studie med farger Doppler kartlegging avslører en venstre-høyre blodutslipp, tilstedeværelsen av atriell septal-defekt, gjør det mulig å bestemme størrelsen og lokaliseringen. Når det høres hjertens hulrom, oppdages det en økning i blodtrykk og oksygenmetning i høyre hjerte og lungearterier. Ved diagnostiske vanskeligheter er undersøkelsen suppleret med atriografi, ventrikulografi, jugular venflebografi, angiopulmonografi og hjertes hjertemikt.

Atrial septal defekt skal differensieres fra ventrikulær septaldefekt, åpen arteriell kanal, mitral insuffisiens, isolert pulmonal arterie stenose, Fallot triad, anomaløs lungevene sammenløp inn i høyre atrium.

Behandling av atriell septaldefekt

Behandling av atriale septalfeil er bare kirurgisk. Indikasjoner for hjerteoperasjon er identifisering av hemodynamisk signifikant arteriovenøs utslipp av blod. Den optimale alderen for korrigering av blemish hos barn er fra 1 til 12 år. Kirurgisk behandling er kontraindisert i tilfeller av høy lungehypertensjon med veno-arteriell utladning av blod på grunn av sklerotiske endringer i lungekarrene.

I tilfelle av atriale septal-defekter benyttes forskjellige metoder for lukning av dem: lukking, plast ved hjelp av en perikardial flap eller et syntetisk plaster under hypotermi og infrarøde forhold. Røntgen endovaskulær okklusjon av atrialseptalefekten gjør det mulig å lukke åpningene på ikke mer enn 20 mm.

Kirurgisk korrigering av atriale septalfeil ledsages av gode langsiktige resultater: hos 80-90% av pasientene er normalisering av hemodynamikk og fravær av klager notert.

Forutsetning av interatriale septaldefekt

Mindre atriale septalfeil er kompatible med livet og kan oppdages selv i alderen. Hos noen pasienter med en liten atriell septalfeil er spontan åpning av åpningen mulig i løpet av de første 5 årene av livet. Forventet levetid for personer med store mangler i det interatriale septumet med det naturlige løpet av defekten er i gjennomsnitt 35-40 år. Pasientens død kan oppstå ved hjertefrekvens i hjerte, hjertearytmier og ledning (paroksysmal takykardi, atrieflimmer, etc.), mindre ofte fra en høy grad av lungehypertensjon.

Pasienter med atriale septaldefekter (operert og ikke-operert) bør overvåkes av en kardiolog og hjertekirurg.

Feil i hjerteinteratriumseptum hos barn og voksne: årsaker, symptomer, hvordan å behandle

Atrial septal defekt (ASD) er en medfødt hjertesykdom forårsaket av tilstedeværelsen av et hull i septum som adskiller atriale kamre. Gjennom dette hullet dumpes blod fra venstre til høyre under en relativt liten trykkgradient. Syke barn tolererer ikke fysisk anstrengelse, deres hjertefrekvens er forstyrret. Det er en sykdom med kortpustethet, svakhet, takykardi, tilstedeværelse av et "hjertebukk" og lekkasje av syke barn i fysisk utvikling fra friske. Behandling av DMPP - kirurgisk, som består i å utføre radikale eller palliative operasjoner.

Små DMPP forekommer ofte asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet under en ultralyd i hjertet. De vokser uavhengig og forårsaker ikke utvikling av alvorlige komplikasjoner. Mellomstore og store feil bidrar til blanding av to typer blod og utseendet til de viktigste symptomene hos barn - cyanose, kortpustethet, smerte i hjertet. I slike tilfeller er behandlingen bare kirurgisk.

DMPP delt inn i:

  • Primær og sekundær
  • kombinert,
  • Enkelt og flere,
  • Totalt fravær av en partisjon.

Ved lokalisering av DMPP er delt inn: sentral, øvre, nedre, bakre, front. Perimembranøse, muskulære, ottochny, innstrømningstyper av DMPP utmerker seg.

Avhengig av hullets størrelse er DMPP:

  1. Stor - tidlig påvisning, alvorlige symptomer;
  2. Sekundær - funnet hos ungdom og voksne;
  3. Liten asymptomatisk kurs.

DMPP kan fortsette isolert eller kombineres med andre CHD: VSD, koarctasjon av aorta, åpen arteriell kanal.

Video: Video om DMPP fra Union of Pediatricians of Russia

årsaker

DMPP er en arvelig sykdom, hvorav alvorlig avhenger av den genetiske tilbøyelighet og effekten på fosteret av uønskede miljøfaktorer. Hovedårsaken til dannelsen av DMPP - et brudd på utviklingen av hjertet i de tidlige stadier av embryogenese. Dette oppstår vanligvis i første trimester av svangerskapet. Fosterets hjerte består vanligvis av flere deler, som i løpet av utviklingen er riktig sammenlignet og tilstrekkelig forbundet med hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres, forblir en mangel i det interatriale septumet.

Faktorer som bidrar til utviklingen av patologi:

  • Økologi - kjemiske, fysiske og biologiske mutagene,
  • Arvelighet - pek endringer av et gen eller endringer i kromosomer,
  • Virussykdommer gjennomført under graviditet
  • Diabetes i moren,
  • Gravid kvinne bruk av medisiner,
  • Alkoholisme og moravhengighet,
  • eksponering
  • Industriell skade,
  • Graviditetstoksikose,
  • Far er over 45 år gammel, mor er over 35 år gammel.

I de fleste tilfeller er DMPP kombinert med Downs sykdom, nyreanomalier, kløvle.

Egenskaper av hemodynamikk

Fosterutvikling har mange funksjoner. En av dem er placentasirkulasjon. Tilstedeværelsen av DMPP bryter ikke funksjonen til hjertet av fosteret i prenatalperioden. Etter at barnet er født, lukker åpningen spontant, og blod begynner å sirkulere gjennom lungene. Hvis dette ikke skjer, dumpes blodet fra venstre til høyre, høyre kamre er overbelastet og hypertrofiert.

Med stor DMPP endres hemodynamikk 3 dager etter fødselen. Lungekarrene overløper, høyre hjertekamre er overbelastet og hypertrofiert, blodtrykket stiger, pulmonal blodstrøm øker og pulmonal hypertensjon utvikles. Congestion i lungene og infeksjon fører til utvikling av ødem og lungebetennelse.

Deretter begynner lungebærene å spasme, og et overgangsstadium av lungesypertensjon. Barnets tilstand forbedres, han blir aktiv, slutter å være syk. Stabiliseringsperioden er den beste tiden for en radikal operasjon. Hvis dette ikke er gjort i tide, begynner lungene å irreversibelt sklerose.

Hos pasienter er hjertets ventrikler hypertrofiert kompenserende, veggene i arterier og arterioler tykkere, de blir tette og uelastiske. Gradvis flater trykket i ventriklene, og venøst ​​blod begynner å strømme fra høyre ventrikel til venstre. Et nyfødt utvikler en alvorlig tilstand - arteriell hypoksemi med karakteristiske kliniske tegn. Ved sykdomsutbrudd forekommer venoarteriell utladning midlertidig under belastning, hoste, fysisk anstrengelse, og blir deretter vedvarende og ledsages av kortpustethet og cyanose i ro.

symptomatologi

Små DMP har ofte ikke en bestemt klinikk og forårsaker ikke helseproblemer hos barn. Nyfødte kan oppleve forbigående cyanose med gråt og angst. Symptomer på patologi vises vanligvis hos eldre barn. De fleste barna har en aktiv livsstil i lang tid, men når de blir eldre, begynner kortpustethet, tretthet og svakhet å forstyrre dem.

Mellomstore og store DMPP manifesterer klinisk i de første månedene av et barns liv. Hos barn blir huden blek, hjerteslaget øker, cyanose og kortpustet forekommer selv i ro. De spiser dårlig, ofte kommer av brystet for å puste, stryke under fôringsprosessen, forbli sulten og rastløs. Et sykt barn legger seg bak sine jevnaldrende i fysisk utvikling, og det er praktisk talt ingen vektøkning.

cyanose i et barn med en defekt og fingre som en trommelpinne i en voksen med DMPP

Etter å ha fylt 3-4 år, klager barn med hjertesvikt av kardialgi, hyppig blødning fra nesen, svimmelhet, besvimelse, akrocyanose, pustenhet i ro, hjerteslag, intoleranse mot fysisk arbeidskraft. Senere har de atrielle rytmeforstyrrelser. Ved barn deformeres falangene av fingrene og tar form av "trommestikker" og neglene - "brillene". Ved utførelse av en diagnostisk undersøkelse av pasienter avslører: uttalt "hjertebukk", takykardi, systolisk murmur, hepatosplenomegali, kongestiv raler i lungene. Barn med DMPP lider ofte av luftveissykdommer: tilbakevendende betennelse i bronkiene eller lungene.

Hos voksne er lignende symptomer på sykdommen mer tydelige og mangfoldige, noe som er forbundet med økt belastning på hjertemuskulaturen og lungene i løpet av årene av sykdommen.

komplikasjoner

  1. Eisenmenger syndrom er en manifestasjon av langvarig nåværende pulmonal hypertensjon, ledsaget av blodutløp fra høyre til venstre. Pasienter utvikler vedvarende cyanose og polyglobuli.
  2. Infeksiv endokarditt er en betennelse i det indre fôr og ventiler i hjertet forårsaket av en bakteriell infeksjon. Sykdommen utvikler seg som følge av endokardiell skade ved en stor blodstrøm mot bakgrunnen av smittsomme prosesser i kroppen: karies, purulent dermatitt. Bakterier fra infeksjonskilden kommer inn i systemisk sirkulasjon, koloniserer innsiden av hjertet og interatrialseptumet.
  3. Stroke komplicerer ofte kurset av CHD. Mikroemboli forlater venene på underekstremitetene, migrerer gjennom den eksisterende feilen og okkluderer hjernens kar.
  4. Arrytmier: atrieflimmer og flutter, ekstrasystol, atriefakykardi.
  5. Pulmonal hypertensjon.
  6. Myokardisk iskemi - mangel på oksygen til hjertemuskelen.
  7. Revmatisme.
  8. Sekundær bakteriell lungebetennelse.
  9. Akutt hjertesvikt utvikler seg som følge av manglende evne til høyre ventrikkel til å utføre pumpefunksjonen. Blodstasis i bukhulen manifesteres av magesmerter, tap av appetitt, kvalme og oppkast.
  10. Høy dødelighet - uten behandling, ifølge statistikk, lever bare 50% av pasientene med DMPP til 40-50 år.

diagnostikk

Diagnose av DMPP inkluderer en samtale med pasienten, en generell visuell inspeksjon, instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder.

Ved undersøkelse oppdager eksperter et "hjertebukk" og hypotrofi av barnet. Hjertetrykket beveger seg ned og til venstre blir det spent og mer merkbart. Ved hjelp av auscultation detekterer splittelse II tone og vekten av lungekomponenten, moderat og ikke-grov systolisk murmur, svekket pusting.

Diagnostisk DMPP hjelper resultatene av instrumentelle metoder for forskning:

  • Elektrokardiografi reflekterer tegn på hypertrofi hos høyre hjertekamre, samt ledningsforstyrrelser;
  • Fonokardiografi bekrefter auscultatory data og lar deg registrere lydene som er produsert av hjertet;
  • Radiografi - en karakteristisk forandring i form og størrelse på hjertet, overflødig væske i lungene;
  • Ekkokardiografi gir detaljert informasjon om arten av hjerteavvik og intrakardiale hemodynamikk, oppdager DMPP, setter sin plassering, antall og størrelse, bestemmer de karakteristiske hemodynamiske forstyrrelsene, vurderer myokardets arbeid, dets tilstand og konduktivitet i hjertet.
  • Kateterisering av hjertets kamre utføres for å måle trykket i hjertekamrene og store fartøyene;
  • Angiokardiografi, ventrikulografi, flebografi, pulsoksymetri og MR er hjelpemetoder som brukes ved diagnostiske vanskeligheter.

behandling

Små DMPP kan lukke spontant i barndommen. Hvis patologien ikke er symptomatologisk, og mangelstørrelsen er mindre enn 1 centimeter, blir kirurgisk inngrep ikke utført, og begrenset til dynamisk observasjon av barnet med en årlig ekkokardiografi. I alle andre tilfeller er det nødvendig med konservativ eller kirurgisk behandling.

Hvis barnet raskt blir sliten mens du spiser, ikke legger vekt, har kortpustethet mens du gråter, som følger med cyanose av lepper og negler, bør du umiddelbart konsultere lege.

Konservativ terapi

Drogbehandling av patologi er symptomatisk og består i forskrift av hjerteglykosider, diuretika, ACE-hemmere, antioksidanter, beta-blokkere, antikoagulantia til pasienter. Med hjelp av medisiner kan hjertefunksjonen forbedres og normal blodtilførsel kan sikres.

  1. Hjerteglykosider har en selektiv kardiotonisk effekt, reduserer hjerteslag, øker kraften i sammentrekning, normaliserer blodtrykket. Legemidlene i denne gruppen inkluderer: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
  2. Diuretika fjerner overflødig væske fra kroppen og senker blodtrykket, reduserer venøs tilbakegang til hjertet, reduserer alvorlighetsgraden av interstitial ødem og stagnasjon. I tilfelle akutt hjertesvikt, intravenøs administrering av Lasix, foreskrives furosemid, og i tilfelle kronisk hjertesvikt administreres indapamid og spironolakton tabletter.
  3. ACE-hemmere har en hemodynamisk effekt forbundet med perifer arteriell og venøs vasodilasjon, ikke ledsaget av en økning i hjertefrekvensen. Hos pasienter med kongestiv hjertesvikt reduserer ACE-hemmere hjerteutvidelse og øker hjerteutgangen. Pasienter foreskrevet "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
  4. Antioksidanter har kolesterolsenkende, hypolipidemisk og anti-sclerotisk effekt, styrker veggene i blodkarene, fjerner frie radikaler fra kroppen. De brukes til å forhindre hjerteinfarkt og tromboembolisme. De mest nyttige antioksidanter for hjertet er vitaminer A, C, E og sporstoffer: selen og sink.
  5. Antikoagulanter reduserer blodpropp og forhindrer blodpropper. Disse inkluderer "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
  6. Kardioprotektorer beskytter myokardiet mot skade, har en positiv effekt på hemodynamikk, optimaliserer hjertefunksjonen under normale og patologiske forhold, og forhindrer virkningen av skadelige eksogene og endogene faktorer. De vanligste kardioprotektorer er Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulær kirurgi

Endovaskulær behandling er for tiden svært populær og anses som den tryggeste, raskeste og smertefri. Dette er en minimal invasiv og lav-effektmetode beregnet for behandling av barn utsatt for paradoksal emboli. Endovaskulær lukning av defekten utføres ved bruk av spesielle okklusjoner. Store perifere fartøy er punktert, hvorved en spesiell "paraply" leveres til defekten og åpnes. Over tid blir den dekket av vev og dekker helt den patologiske åpningen. En slik intervensjon utføres under kontroll av fluoroskopi.

Endovaskulær intervensjon er den mest moderne metode for feilkorreksjon.

Barnet etter endovaskulær kirurgi forblir helt sunt. Hjertekateterisering gjør det mulig å unngå utvikling av alvorlige postoperative komplikasjoner og gjenopprette raskt etter operasjonen. Slike tiltak garanterer et helt sikkert resultat av behandlingen av CHD. Dette er en intervensjonsmetode for å lukke en DMPP. Plassert på åpningsnivå lukker enheten uregelmessig kommunikasjon mellom de to atriene.

Kirurgisk behandling

Åpen operasjon utføres under generell anestesi og hypotermi. Dette er nødvendig for å redusere kroppens behov for oksygen. Kirurger forbinder pasienten med et kunstig hjerte-lungeapparat, åpner brystet og pleuralhulen, dissekerer perikardiet anteriorly og parallelt med phrenic nerve. Da er hjertet kuttet, en aspirator fjerner blod og fjerner feilen umiddelbart. Et hull mindre enn 3 cm er ganske enkelt suturert. En stor defekt er lukket ved å implantere en klaff av syntetisk materiale eller en del av perikardiet. Etter suturing og dressing blir barnet overført til intensiv omsorg for en dag, og deretter til generalavdelingen i 10 dager.

Forventet levetid i DMPD avhenger av størrelsen på hullet og alvorlighetsgraden av hjertesvikt. Prognosen for tidlig diagnose og tidlig behandling er relativt gunstig. Små defekter lukkes ofte på egenhånd med 4 år. Hvis det er umulig å utføre operasjonen, er utfallet av sykdommen ugunstig

forebygging

Forebygging av DMPP inkluderer nøye planlegging av graviditet, prenatal diagnose, utelukkelse av uønskede faktorer. For å hindre utviklingen av patologi hos et barn må gravid kvinne observere følgende anbefalinger:

  • Balansert og full ernæring,
  • Følg regimet av arbeid og hvile,
  • Deltar kvinnelig rådgivning regelmessig
  • Eliminer dårlige vaner
  • Unngå kontakt med negative miljøfaktorer som har giftige og radioaktive effekter på kroppen,
  • Ikke ta medisin uten lege resept.
  • Ta straks rubellaimmunisering,
  • Unngå kontakt med syke mennesker.
  • Under epidemier, ikke besøk overfylte steder,
  • Gå gjennom medisinsk og genetisk rådgivning som forberedelse til graviditet.

For et barn med en medfødt defekt og under behandling, er det nødvendig med forsiktig forsiktighet.

Feil i hjerteinterstitusjonssept hos barn (DMPP) - hjerteaneurisme

Hvis legene diagnostiserte en defekt i septum som adskiller atriumet, fører dette til at foreldrene har angst på barnets liv. Men i stedet for panikk vil det være mer konstruktivt å finne ut mer om den feilen som finnes i spedbarnet for å få informasjon om hvordan du skal hjelpe barnet og hvordan en slik hjertepatologi truer ham.

Hva er atriell septal defekt?

Såkalte en av de medfødte hjertefeilene, som er et hull i septumet, hvorav blodutløpet fra venstre halvdel av hjertet til høyre. Dens størrelse kan være annerledes - og liten, og veldig stor. I alvorlige tilfeller kan septum være helt fraværende - et 3-kammerhjerte blir oppdaget i barnet.

Også, noen barn kan ha et hjerte-aneurisme. Det bør ikke forveksles med et slikt problem som en hjertesykdommer aneurysm, da en slik aneurisme i nyfødte er et fremspring av skillet atrium av septumet med sterk uttining.

Denne feilen utgjør i de fleste tilfeller ikke en spesiell fare, og med liten størrelse anses den ubetydelig anomali.

årsaker

Utseendet til DMPP skyldes arvelighet, men manifestasjoner av defekten er også avhengig av fostrets påvirkning av negative eksterne faktorer, blant annet:

  • Kjemisk eller fysisk miljøpåvirkning.
  • Virussykdommer under graviditet, spesielt rubella.
  • Bruk av fremtidig mor av narkotiske eller alkoholholdige stoffer.
  • Strålingseksponering.
  • Arbeid gravid under farlige forhold.
  • Mottak under svangerskapet av farlig for fosterdroger.
  • Tilstedeværelsen av diabetes hos mamma.
  • Den fremtidige morens alder er over 35 år gammel.
  • Giftighet under svangerskapet.

Under påvirkning av genetiske og andre faktorer blir utviklingen av hjertet forstyrret i sine tidligste stadier (i 1 trimester), noe som fører til utseende av en defekt i septumet. Denne feilen blir ofte kombinert med andre patologier i fosteret, for eksempel kløe eller nyresvikt.

Hemodynamikk i DMPP

  1. I utero påvirker tilstedeværelsen av et hull i septumet mellom atriene ikke hjertefunksjonen, siden gjennom blodet blir blodet kuttet inn i systemisk sirkulasjon. Dette er viktig for krummens liv, fordi lungene ikke virker, og blodet som er ment for dem, går til de organene som jobber mer aktivt i fosteret.
  2. Hvis defekten forblir etter levering, begynner blodet i hjertet sammentrekninger å strømme inn i høyre side av hjertet, noe som fører til overbelastning av høyre kamre og deres hypertrofi. Også et barn med DMPP over tid er det en kompenserende ventrikulær hypertomi, og veggene i arteriene blir tettere og mindre elastiske.
  3. Med svært store åpninger observeres endringer i hemodynamikk allerede i den første uka i livet. På grunn av blodinntaket i det høyre atriumet og overfylling av lungene, er det en økning i pulmonal blodstrøm, noe som truer barnet med lungehypertensjon. Lungekramming og lungebetennelse er også en konsekvens av lungesykdom.
  4. Deretter utvikler barnet et overgangsstadium, hvor fartøyene i lungene spasmerer, som klinisk manifesteres av en forbedring i tilstanden. I løpet av denne perioden er det optimalt å utføre operasjonen for å forhindre vaskulær sklerose.

Feil i septum som adskiller atria, er:

  • Primær. Den har en stor størrelse og plassering på bunnen.
  • Sekundær. Ofte liten, lokalisert i sentrum eller i nærheten av utløpet av de hule venene.
  • Kombinert.
  • Small. Ofte asymptomatisk.
  • Gjennomsnitt. Vanligvis oppdages i ungdomsår eller hos en voksen.
  • Stor. Det oppdages ganske tidlig og preges av en utpreget klinikk.
  • Enkelt eller flere.

Avhengig av plasseringen av patologien er sentral, øvre, fremre, nedre, bakre. Hvis det i tillegg til DMPP ikke er identifisert andre patologier i hjertet, blir defekten kalt isolert.

symptomer

Tilstedeværelsen av DMPP hos et barn kan manifestere seg:

  • Hjerte rytmeforstyrrelser med forekomst av takykardi.
  • Forekomsten av kortpustethet
  • Svakhet.
  • Cyanose.
  • Lag i fysisk utvikling.
  • Hjertesmerter.

Med en liten defektstørrelse i et barn kan eventuelle negative symptomer være helt fraværende, og DMPP selv virker som et tilfeldig "funnet" under en planlagt ultralydsskanning. Hvis det imidlertid forekommer et lite hull og kliniske symptomer, skjer det ofte under gråt eller fysisk aktivitet.

Med en stor og mellomstor feil kan symptomene oppstå i ro. På grunn av kortpustethet, spiser babyer knapt på brystene, vokser dårlig, ofte lider av bronkitt og lungebetennelse. Over tid har de deformerte negler (de ser ut som se på briller) og fingre (i utseende de ligner trommelpinner).

Mulige komplikasjoner

DMPP kan bli komplisert av slike patologier:

  • Alvorlig lungehypertensjon.
  • Infeksiøs endokarditt.
  • Hjerneslag.
  • Arytmier.
  • Revmatisme.
  • Bakteriell lungebetennelse.
  • Akutt hjertesvikt.

Hvis en slik mangel ikke behandles, lever ikke mer enn halvparten av barn født med cerebral parese i 40-50 år. I nærvær av en stor aneurisme av septum er det stor risiko for brudd, noe som kan resultere i et dødelig utfall for barnet.

diagnostikk

Ved undersøkelse vil barn med en slik mangel ha utilstrekkelig kroppsmasse, et fremspring på brystet ("hjertebukk"), cyanose med store hullstørrelser. Etter å ha lyttet til barnets hjerte, vil legen avgjøre tilstedeværelsen av støy og splittring av toner, samt svekkelse av pusten. For å avklare diagnosen av babyen vil bli sendt til:

  • EKG - symptomer på høyre hjertehypertrofi og arytmi vil bli bestemt.
  • X-ray - bidrar til å identifisere endringer i hjerte og lunger.
  • Ultralyd - vil vise feilen selv og avklare de hemodynamiske problemene som det forårsaket.
  • Hjertekateterisering - er tilordnet for å måle trykket i hjertet og blodkarene.

Noen ganger er også angio og flebografi foreskrevet for barnet, og for diagnostiske problemer utføres en MR-skanning.

Er kirurgi nødvendig?

Kirurgisk behandling er ikke nødvendig for alle barn med en defekt i septum som skiller atriene. Med en liten defektstørrelse (opptil 1 cm), observeres den selvavhengige overveksten ved 4 års alder. Barn med slik DMPP blir undersøkt årlig og observerer tilstanden deres. Samme taktikk er valgt med en liten aneurisme av septum.

Behandling av barn diagnostisert med medium eller stor DMPP, samt stor hjerteaneurisme, er kirurgisk. Det gir enten endovaskulær eller åpen kirurgi. I det første tilfellet er defekten lukket for barna med en spesiell okklusjon, som leveres direkte til barnets hjerte gjennom store fartøy.

En åpen operasjon krever generell anestesi, hypotermi og forbinder barnet med et "kunstig hjerte". Hvis feilen er middels, sugges den, og for store størrelser er hullet lukket med en syntetisk eller perikardial klaff. For å forbedre ytelsen til hjertet, hjerteglykosider, antikoagulanter, diuretika og andre symptomatiske midler, foreskrives også.

Følgende video vil gi deg nyttige tips til foreldre som står overfor denne sykdommen.

forebygging

For å forhindre forekomst av DMPP hos et barn, er det viktig å planlegge graviditeten nøye, ta hensyn til prenatal diagnose og forsøk å utelukke påvirkning av negative eksterne faktorer på den gravide kvinnen. Fremtidige mamma bør:

  • Fullt balansert å spise.
  • Nok å hvile.
  • Gå regelmessig til konsultasjonen og ta alle tester.
  • Unngå giftige og radioaktive effekter.
  • Ikke bruk medisiner uten lege resept.
  • Beskytt deg selv mot rubella i tide.
  • Unngå kontakt med personer med ARVI.

I en nyfødt med cerebral parese: Hva er en atriell septaldefekt og trenger barn kirurgi?

De siste årene, fødsel av barn med medfødt hjertesykdom av varierende alvorlighetsgrad. En av de vanligste patologiene er DMPP, en atriell septalfeil karakterisert ved tilstedeværelsen av en eller flere åpninger på septum mellom høyre og venstre atrium. I denne forbindelse kan livskvaliteten til krummene bli sterkt redusert. Jo raskere avviket er funnet, desto lykkeligere er resultatet.

Hva er DMPP og hva er symptomene?

Medfødt hjertesykdom (CHD) er diagnostisert ved unormal utvikling av hjertet i prenatalperioden. Dette er patologien til fartøy og ventiler. DMPP er også en medfødt defekt, men det er forbundet med en septum mellom høyre og venstre atrium. Diagnosen er laget i 40% av tilfellene med full undersøkelse av nyfødte. Legene forsikrer seg ofte om at åpninger (eller vinduer) i partisjoner over tid kan lukke seg selv. Ellers er det nødvendig med kirurgi.

Septum som separerer atria, dannes etter 7 uker med utvikling av foster. Samtidig i midten er det et vindu gjennom hvilket blodsirkulasjonen finner sted i krummene. Når en baby er født, bør vinduet lukke en uke etter fødselen. Ofte skjer dette ikke. Da snakker vi om CHD, defekten i det interatriale septumet. Denne saken anses ikke vanskelig hvis det ikke er tegn på alvorlig kombinasjon av CHD og DMPP.

Patologi er farlig fordi det noen ganger er asymptomatisk, som manifesterer seg om noen få år. I denne forbindelse, i mange perinatal sentre, inkluderte en liste over obligatoriske undersøkelser av nyfødte en ultralyd av hjertet og en kardiologs undersøkelse. Bare å lytte til hjerterytmer gir ikke det ønskede resultatet: Støy kan virke mye senere.

Leger skiller to typer DMPP:

  • I tilfelle en primær defekt er et åpent vindu plassert nederst på partisjonen;
  • når sekundærhullene ligger nærmere senteret.

Symptomer på anomali er avhengig av alvorlighetsgrad:

  1. Et barn utvikler seg uten fysisk lag til et bestemt punkt. Allerede i skolen vil det bli merkbar tretthet, lav fysisk aktivitet.
  2. Barn med atriale septalfeil lider ofte av alvorlige lungesykdommer: fra enkel akutt respiratorisk virusinfeksjon til alvorlig lungebetennelse. Dette skyldes den konstante overføringen av blodstrømmen fra høyre til venstre og overfylt liten sirkel av blodsirkulasjon.
  3. Cyanotisk farge på huden i nasolabial trekant.
  4. Ved 12-15 år kan barnet begynne takykardi, alvorlig kortpustethet, selv med liten innsats, svakhet, klager på svimmelhet.
  5. Ved neste medisinske undersøkelse blir hjertestøy diagnostisert.
  6. Blek hud, stadig kalde hender og føtter.
  7. Hos barn med sekundær hjertesykdom er hoved symptomet alvorlig kortpustethet.
Som regel, hos spedbarn, er patologien asymptomatisk og vises allerede i skolealderen.

Årsaker til feil

Hjerteproblemer hos barn begynner mens i livmoren. Atriale septum og endokardiale puter ikke fullt utviklet. Det er en rekke faktorer som øker risikoen for å ha en baby med medfødt hjertesykdom. Blant dem er følgende:

  • genetisk predisposisjon;
  • I første trimester led den forventende mor en rubella, cytomegalovirus, influensa, syfilis;
  • I de tidlige stadier av graviditeten hadde en kvinne en viral sykdom med feber;
  • Tilstedeværelsen av diabetes;
  • tar under bære av fosteret legemidler som ikke er kombinert med graviditet;
  • Røntgenundersøkelse av en gravid kvinne;
  • forsømmelse av en sunn livsstil;
  • arbeide i høyrisikaproduksjon
  • ugunstig økologisk miljø
  • DMPP som en del av en alvorlig genetisk sykdom (Goldenhar, Williams syndrom, etc.).
Risikoen for å utvikle DMPP i fosteret øker dersom kvinnen har dårlige vaner eller har hatt alvorlige sykdommer under svangerskapet

Mulige komplikasjoner av sykdommen

Patologi i det interatriale septum gir komplikasjoner til barnets generelle trivsel. Barn i fare er mer sannsynlig å ha bronko-lungesykdommer, som er forlenget i naturen og ledsages av alvorlig hoste og kortpustethet. Sjelden, ekspektorering av blod.

Hvis feilen ikke ble oppdaget i barndommen, vil han la seg vite om seg nær 20 år, og komplikasjonene vil være ganske alvorlige og ofte irreversible. Alle mulige konsekvenser og komplikasjoner av DMPP er gitt i tabellen under.

Hvordan blir patologi avslørt?

I dag er det utviklet et helt kompleks av undersøkelser av en liten pasient for medfødt hjertesykdom. På mange måter ligner de på undersøkelsen av voksne. Diagnostiske metoder for septal defekt hos barn utføres ved hjelp av moderne metoder ved bruk av passende utstyr. Alt avhenger av barnets alder:

Er det mulig å kurere DMPP?

Cure DMPP mulig. Det viktigste er å raskt søke kvalifisert medisinsk hjelp. Dr. Komarovsky insisterer på at et barn som er i fare og som mistenkes for en defekt i septumet, bør undersøkes så mye som mulig. Konstant overvåking av tilstanden til babyen med medfødt hjertesykdom er den primære oppgaven til noen foreldre. Det skjer at anomali passerer med tiden selv, og det skjer at en operasjon er nødvendig.

Behandlingsmetoden avhenger av alvorlighetsgraden av patologien, dens type. Det finnes flere hovedmetoder for behandling: Medikamenter for mild blemish, kirurgi - for mer komplekse former for DMPP.

Kirurgisk metode

Til dags dato utføres manipulasjoner på to hovedveier:

  1. Kateterisering. Essensen av denne metoden er at en spesiell sonde settes inn gjennom en vene i låret, som er rettet til siden av vinduets formasjon. Installerer en slags lapp på det unclosed hullet. På den ene siden er metoden minimal invasiv, krever ikke penetrering i brystet. På den annen side har det ubehagelige konsekvenser i form av smerte i området med sondeinnsatsen.
  2. Åpent kirurgi, når en syntetisk lapp er sydd inn i hjertet gjennom brystet. Det er nødvendig å lukke det ovale vinduet. Denne manipulasjonen er vanskeligere enn den første på grunn av den lange perioden med rehabilitering av babyen.

Ny og moderne teknologi for kirurgisk behandling av atriell septal patologi - endovaskulær metode. Det dukket opp på slutten av 90-tallet, og blir stadig mer populært i dag. Essensen er at et kateter settes inn gjennom en perifer vene, som, når den åpnes, ligner en paraply. Kommer nær partisjonen, åpner enheten og lukker et ovalt vindu.

Operasjonen er rask, praktisk talt ingen komplikasjoner, krever ikke mye tid til å gjenopprette en liten pasient. Behandling av primær CHD med denne metoden utføres ikke.

Narkotikastøtte

Hver forelder bør forstå at ingen medisin kan gjøre vinduet nært. Dette kan skje med tiden alene eller på annen måte er kirurgi uunngåelig. Men å ta medisiner kan forbedre pasientens generelle tilstand, ro og normalisere hjerterytmen.

Følgende legemidler kan forbedre effekten av overgrov av hull:

  • digoksin;
  • legemidler som reduserer blodpropp
  • trykkreduserende betablokkere;
  • for ødem, diuretika og diauretika er foreskrevet for barn;
  • narkotika rettet mot utvidelse av blodårer.

Recovery Tips

Det er bare mulig å snakke om et vellykket resultat av operasjonen og behandlingen, avhengig av data om rettidig reseptbehandling. Det er viktig at ingen komplikasjoner oppstår før operasjonen. 95% av babyer født med septal patologi lever og utvikler seg som alle sunne barn.

Dødelighet i DMPP - et sjeldent fenomen. Uten behandling kan folk leve i 40 år, og videre funksjonshemning er projisert. Når du eliminerer en mangel i barndommen, kan en person regne med et fullt liv. Forekomst av arytmi er noen ganger observert i alderen 20-25 år.