Feil av interventricular septum hos en nyfødt: dødsdom eller sjanse for gjenoppretting?

Menneskets hjerte har en kompleks firekammers struktur, som begynner å danne fra de første dagene etter unnfangelsen.

Men det er tilfeller når denne prosessen forstyrres, på grunn av hvilke store og små feil som oppstår i strukturen til et organ som påvirker arbeidet til hele organismen. En av dem kalles en ventrikulær septal-defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfeil er en medfødt (noen ganger ervervet) hjertesykdom (CHD), som er preget av tilstedeværelsen av en patogen åpning mellom hulrommene til venstre og høyre ventrikel. Av denne grunn går blod fra en ventrikel (vanligvis fra venstre) inn i den andre, og forstyrrer dermed funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet.

Dens prevalens er omtrent 3-6 tilfeller per 1000 fullfødte nyfødte, og teller ikke barn som er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første årene av livet.

Årsaker og risikofaktorer

Vanligvis utvikler en interventrikulær septaldefekt i et foster i de tidlige stadier av graviditet, fra ca 3. til 10. uke. Hovedårsaken til dette er kombinasjonen av eksterne og interne negative faktorer, inkludert:

• genetisk predisposisjon;
• virusinfeksjoner overført i barneperioden (rubella, meslinger, influensa);
• alkoholmisbruk og røyking;
• tar antibiotika som har en teratogen effekt (psykotrope stoffer, antibiotika, etc.);
• eksponering for giftstoffer, tungmetaller og stråling;
• alvorlig stress.

klassifisering

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte og eldre barn kan diagnostiseres som et uavhengig problem (isolert defekt), samt en integrert del av andre kardiovaskulære sykdommer, for eksempel Cantrell pentad (klikk her for å lese om det).

Størrelsen på defekten er estimert på grunnlag av dens størrelse i forhold til diameteren av aortahullet:

• en defekt opp til 1 cm i størrelse er klassifisert som mindre (Tolochinov-Roger sykdom);
• store defekter anses å være 1 cm eller de som er større enn halvparten av aortaåpningen.

Til slutt, ifølge lokaliseringen av hullet i septum av VSD, er det delt inn i tre typer:

• Muskulær defekt av interventricular septum i en nyfødt. Hullet befinner seg i den muskulære delen, i avstand fra hjertesystemets ventiler, og i små størrelser kan de lukkes uavhengig.
• Membran. Defekten er lokalisert i det øvre segmentet av septum under aortaklappen. Vanligvis har den en liten diameter og dokkes selvstendig når barnet vokser.
• Nadgrebnevy. Det regnes som den vanskeligste typen defekt, siden åpningen i dette tilfellet ligger på grensen til de utstrømmende fartøyene til venstre og høyre ventrikler, og lukker spontant svært sjelden.

Fare og komplikasjoner

Med en liten hullstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke spesielt farlig for barnets helse, og krever kun regelmessig overvåking av en spesialist.

Store feil er en annen sak. De forårsaker hjertesvikt, som kan utvikle seg umiddelbart etter at barnet er født.

I tillegg kan VSD forårsake følgende alvorlige komplikasjoner:

• Eysenmenger syndrom som følge av lungehypertensjon;
• dannelsen av akutt hjertesvikt;
• endokarditt, eller infeksjonell betennelse i intrakardial membran;
• slag og blodpropp;
• Krenkelse av ventilapparatet, som fører til dannelsen av ventrikulær hjertesykdom.

symptomer

Store defekter av interventricular septum vises allerede i de første dagene av livet, og er preget av følgende symptomer:

• Den blå av huden (hovedsakelig i ekstremiteter og ansikt), forverret under gråt;
• appetittforstyrrelser og fôringsproblemer;
• lavt tempo i utvikling, brudd på vektøkning og høyde;
• konstant døsighet og tretthet;
• hevelse, lokalisert i lemmer og mage;
• hjerterytmeforstyrrelser og kortpustethet.

Små defekter har ofte ingen utprøvde manifestasjoner og bestemmes når de lytter (grov systolisk murmur høres i pasientens bryst) eller andre studier. I noen tilfeller har barn et såkalt hjertebukk, det vil si en brystbukke i hjertet av hjertet.

Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i barndom, da med utviklingen av hjertesvikt hos et barn på 3-4 år, er det klager på hjertebank og brystsmerter, en tendens til neseblødning og bevissthetstap utvikles.

Når skal du se lege

VSD, som enhver annen hjertesykdom (selv om den kompenseres og ikke forårsaker ulempe for pasienten), krever nødvendigvis konstant overvåkning av en kardiolog, da situasjonen kan forverres når som helst.

For ikke å gå glipp av de alarmerende symptomene og tidspunktet da situasjonen kan korrigeres med minimal tap, er det svært viktig for foreldrene å observere oppførselen til barnet fra de aller første dagene. Hvis han sover for mye og i lang tid, ofte uhyggelig, uten grunn og sviktende, er dette en alvorlig grunn til å konsultere en barnelege og barnekardiolog.

Ulike symptomer på CHD er lik. Lær mer om symptomene på medfødt hjertesykdom, for ikke å gå glipp av en eneste klage.

diagnostikk

De viktigste metodene for diagnose av VSD er:

• Elektrokardiogram. Studien bestemmer graden av ventrikulær overbelastning, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. I tillegg kan tegn på arytmi og hjerteledningsavvik oppdages hos eldre pasienter.
• Phonocardiography. Ved hjelp av PCG kan du ta opp høyfrekvent systolisk murmur i det 3-4 interkostale rommet til venstre for brystbenet.
• Ekkokardiografi. Ekkokardiografi gir deg mulighet til å identifisere et hull i interventricular septum eller å mistenke dets tilstedeværelse, basert på sirkulasjonsforstyrrelser i karene.
• Ultralyd undersøkelse. Ultralyd undersøker myokardets arbeid, dets struktur, tilstand og permeabilitet, samt to meget viktige indikatorer - trykk i lungearterien og mengden blodutslipp.
• Radiografi. På røntgen på brystet, kan du se det økte lungemønsteret og pulsering av lungens røtter, en signifikant økning i hjertestørrelsen.
• Lyding av hjerteets høyre hulrom. Studien gir en mulighet til å identifisere økt trykk i lungearterien og ventrikken, samt økt oksygenering av venøst ​​blod.
• Pulsoksymetri Metoden bestemmer graden av metning av blod med oksygen - lave priser er et tegn på alvorlige problemer med kardiovaskulærsystemet.
• Kateterisering av hjertemuskelen. Med hjelpen vurderer legen tilstanden til hjertets strukturer og bestemmer trykket i cellene sine.

behandling

Små defekter av septumet, som ikke gir uttalt symptomer, krever vanligvis ingen spesiell behandling, da de er forsinket med 1-4 år eller senere.

I vanskelige tilfeller, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker nærværet av en defekt barnets velvære eller er for stor, oppstår spørsmålet om kirurgi.

Som forberedelse til kirurgi brukes konservativ behandling for å regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og støtte myokardfunksjonen.

Kirurgisk korreksjon av VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operasjoner utføres på spedbarn med alvorlig hypotrofi og flere komplikasjoner for å forberede seg på radikal intervensjon. I dette tilfellet oppretter legen en kunstig stenose av lungearterien, noe som i stor grad letter pasientens tilstand.

Radikale operasjoner som brukes til behandling av diabetes mellitus inkluderer:

• Lukking av patogene åpninger med U-formede suturer;
• plastfeil ved hjelp av plastre av syntetisk eller biologisk vev, utført under ultralydkontroll;
• Åpent hjerteoperasjon er effektivt for kombinert mangler (for eksempel Fallot's tetrad) eller store hull som ikke kan lukkes med en enkelt patch.

Denne videoen beskriver en av de mest effektive operasjonene mot VSD:

Prognoser og forebygging

Små defekter i intervensjonsseptumet (1-2 mm) har vanligvis en gunstig prognose. Barn med denne sykdommen lider ikke av ubehagelige symptomer og går ikke tilbake i utviklingen fra sine jevnaldrende. Med mer signifikante feil, ledsaget av hjertesvikt, forverres prognosen betydelig, siden uten passende behandling kan de føre til alvorlige komplikasjoner og til og med døden.

Forebyggende tiltak for å forebygge VSD bør følges i planleggingsfasen av graviditet og fødselsdød: de består i å opprettholde en sunn livsstil, i gang med å delta i antenatal klinikker, gi opp dårlige vaner og selvmedisinering.

Til tross for alvorlige komplikasjoner og ikke alltid gunstige prognoser, kan diagnosen av en interventrikulær septalfeil ikke betraktes som en setning til en liten pasient. Moderne behandlingsmetoder og resultater fra hjertekirurgi kan forbedre barnets livskvalitet betydelig og utvide det så mye som mulig.

Hva er defekten i interventricular septum i fosteret. Hovedsymptomer, behandlingsprinsipper

Defekten av interventricular septum i et barn (VSD) eller ventrikulær kanal er dannet i fosteret i utero og etter fødselen av barnet regnes som en medfødt hjertefeil.

Nærmere om hva som er VSD i fosteret, årsakene til avvik og etterfølgende behandling, vil vi fortelle i denne artikkelen.

VSD er av flere grunner:

• Genetisk predisposisjon.
• Intoxikasjon under moderens graviditet.
• Smittsomme og virale sykdommer.
• Krenkelse av miljøet.
• Alkohol og nikotin.

Anomali klassifisering

Anatomisk mzhp delt inn i tre deler:

På grunnlag av denne strukturen klassifiseres uregelmessighetene til ICF som følger:

• Subarterial, lokalisert under lunge- og aortaklaffens arterie. Vanligvis stengt uten medisinsk inngrep.
• Perimembranøs, diagnostisert i muskelvev. De anses å være en kombinert defekt, oftest med DMPP (defekt av inter-atriell septum).
• Anomali i muskeldelen, ikke i kontakt med ventiler.
• Partisjonen er helt fraværende.
• Nadgrebnevy-defekt som påvirker området over ventrikkelen.

Slit-lignende VSD i fosteret fra 1,5 mm til 1,7 overgrodde seg selv og krever ikke behandling. Store åpninger krever kirurgi.

Defekten av interventricular septum ved 20 uker med fosterutvikling diagnostiseres ved ultralyd, med en kombinert mangel som ikke er kompatibel med livet, anbefales kvinnen å avslutte graviditeten.

Behandling av alvorlige ventrikulære septaldefekter

Med et stort hull kan feilen ikke overgroe, i dette tilfelle utføres kirurgisk inngrep i de første tre månedene av barnets liv.

Mangler med moderat alvorlighetsgrad fungerer i de første seks månedene etter fødselen, lettere - opp til ett år.

Hvis VSD er bekreftet ved fødselen, og er stor i størrelse, er det farlig for barnets liv. Med det første pustet er det en overbelastning av lungens fartøy, de øker trykket.

Data om overbelastning og størrelsen på utslipp av blodstrøm gir ultralyd og avkjenning av hjertets indre områder.

Høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen indikerer begynnelsen på prosessen med pulmonal hypertensjon. Prosessen med å kompensere for lidelsen: veksten av ventriklene, fortykkelsen av arterieveggene og tap av deres elastisitet.

Under denne perioden føles barnet mye bedre, men utsettelse av behandling er en feil da situasjonen blir farlig. Utladning gjennom feilen stopper, trykket i høyre ventrikel stiger og utstrømning av venøst ​​blod begynner i systemisk sirkulasjon. Det kommer en tid når det blir umulig å utføre operasjonen, hjertet kan ikke takle det endrede blodsirkulasjonsbildet.

Det kliniske bildet av vice hos nyfødte og små barn

Hovedsymptomet er mangelen på vektøkning hos nyfødte, det er vanskelig for dem å suge, de er plaget av kortpustethet, slik at barna er rastløse og tårefulle.

Eldre barn lider ofte av forkjølelse som blir lungebetennelse. Slike pasienter bør overvåkes av en barnelege og kardiolog.

De behandles konservativt ved å foreskrive narkotika: digitalis og digoksin, samt diuretika. Imidlertid må den defekte delen av septum før eller senere bli betjent, selv om symptomene er redusert.

Kirurgisk inngrep og postoperativ periode

Kirurgi utføres på et åpent hjerte ved hjelp av en hjerte-lunge maskin. Et hull er sutert eller en lapp er installert. Syntetisk eller biologisk materiale brukes til lappen.

Svake nyfødte med mangel på åpen hjerteoperasjon er kontraindisert, så kirurgisk inngrep er delt inn i to deler. Første trinn er å opprettholde barnets liv og forbedre hemodialysen, den andre fasen eliminerer defekten ved operasjon.

Planen for kirurgiske tiltak av den første operasjonen inkluderer å redusere nivået av blodutladning fra falsk til pannen, og øke motstanden mot utstrømning. For å gjøre dette, plasseres en spesiell mansjett på lungens arterie over ventilen. Den andre operasjonen er planlagt i to eller tre måneder.

Prosedyren for å begrense arterien er ikke bare vanskelig i seg selv, gjenopprettingen etter at det er vanskelig, derfor forsøker medisinen i dag å utføre intervensjonen i ett stadium.

Operasjonen beskrevet ovenfor betraktes som polyaktiv og utføres bare for de barna som ikke kan etterlades etter radikal intervensjon.

På siste stadium fjernes mansjetten og defekten er lukket med en lapp. Korreksjon utføres ved hjelp av kunstig blodsirkulasjon og er relativt trygg.

Etter rehabilitering anses det opererte barnet å være sunt og tilhører ikke den funksjonshemmede gruppen. Han trenger god fysisk anstrengelse og sosial kommunikasjon som alle barn.

Mulige postoperative komplikasjoner

Intervensjonen gir en liten prosentandel av dødelighet, den langsiktige prognosen er positiv. De fleste pasientene som har gjennomgått mangelen i skolens alder, fører et aktivt liv og kan spille sport.

Hjertets størrelse vender vanligvis tilbake til normal etter noen måneder etter at en lapp er suturert eller lappet, men en økning i lungearterien kan vedvare. Ved organt hyperplasi kan et barn utvikle en arytmi, en funksjonsfeil i myokardiet.

Den pågående prosessen med utstrømning av blod fra bukspyttkjertelen forårsaker støy, noe som er et tegn på et brudd på trykket i det og lungenes stamme. Gradvis blir støyen mindre hørbar, med langvarig bevaring, kan kardiologen mistenke en innsnevring av lungearterien og nedsatt blodsirkulasjon i lungene.

Av de langsiktige konsekvensene av operasjonen for å lukke åpningen, er den patologiske tilstanden til mitralventilen (prolaps) mest vanlig.

Å avsløre prolaps etter korrigering av defekten er ekstremt viktig, siden utviklingen kan være komplisert av bakteriell endokarditt.

En av de alvorligste postoperative komplikasjonene er alvorlig mitral insuffisiens, i slike tilfeller utføres ventilproteser.

Et stort antall opererte barn har hjertesvikt, dets alvorlighetsgrad avhenger av størrelsen på den lukkede åpningen og nivået på stabiliteten til lungekarrene.

Sen total hjerteblokk er en langsiktig effekt i voksen alder.

Forebygging av VSD i fosteret. Ernæring av den forventende moren

Riktig ernæring av en gravid kvinne tillater deg å unngå et så alvorlig problem som foster VSD. Mangel på folsyre fører til unormal utvikling av kardiovaskulærsystemet. Motta folsyre i de første månedene av svangerskapet forhindrer ventrikulær septaldefekt.

Normen for den fremtidige moren er 400 mcg per dag, den kan fås som et ferdig produkt eller med mat: friske grønnsaker, salat, sitrusjuice, erter, bønner, nøtter.

Vitamin B12 spiller en stor rolle i å forebygge medfødte misdannelser. Dens norme for en gravid kvinne er 3 mikrogram per dag. Kilden til vitamin B12: Meieri og meieriprodukter, egg, kjøtt. Veganskvinder er utsatt for VPS.

Noen produkter som bidrar til riktig tabulering av barnets indre organer:

• melk;
• rømme;
• hytteost;
• yoghurt;
• diett fjærfe kjøtt;
• egg, spesielt vaktel;
• fisk;
• leveren;
• nøtter.

Hovedbyggematerialet for fosteret er proteiner. Proteinmangel fører til unormal hjertedannelse i prenatalperioden.

En kvinne som bærer et barn trenger minst hundre gram protein per dag, og i tredje trimester minst 120 gram protein. Halvparten av proteindelen skal være animalske produkter.

Dette er minst 150 gram diettfjærfe eller kaninekjøtt, fisk, ost, hytteost. På dagen må du spise ett egg.

Manglende mottak av næringsstoffer av den fremtidige moren fører til brudd på barnets kardiovaskulære system, så for kvinner vegetarianere anbefales det å gi opp sine prinsipper i denne viktige perioden for å bevare fostrets helse.

Alt om ventrikulær septalfeil hos nyfødte, barn og voksne

Fra denne artikkelen vil du lære om misdannelsen av hjertet i form av ventrikulær septaldefekt. Hva er denne utviklingsproblemet når det oppstår og hvordan det manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling av sykdommen. Hvor lenge bor de med en slik vice.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Feil i interventricular septum (VSD) er et brudd på veggens integritet mellom hjerteets venstre og høyre ventrikler, som skjedde under utviklingen av embryoet ved dreng 4-17 uker.

En slik patologi i 20% av tilfellene er kombinert med andre misdannelser i hjertemuskelen (Fallo, fullstendig åpning av atrioventrikulærkanalen, transponering av hovedhjertekarene).

Med en defekt i septumet blir det dannet en melding mellom to av de fire hjemmemusklerne, og blodet blir "droppet" fra venstre til høyre (venstre-høyre shunt) på grunn av det høyere trykket i denne halvdelen av hjertet.

Symptomer på en signifikant isolert defekt begynner å manifestere seg ved 6-8 uker av et barns liv når det økte trykket i det pulmonale vaskulære systemet (fysiologisk for denne levetiden) normaliseres og arterielt blod kastes i venøst ​​blod.

Denne unormale blodstrømmen fører gradvis til følgende patologiske prosesser:

• utvidelsen av hulrommene i venstre atrium og ventrikkel med en betydelig fortykkelse av den sistnevnte vegg;
• økning av trykk i lungesirkulasjonssystemet med utvikling av hypertensjon i dem;
• progressiv økning i hjertesvikt.

Vinduet mellom ventrikkene er en patologi som ikke oppstår i en persons livsstil, slik at en defekt kun kan utvikles under graviditet, derfor kalles det medfødte hjertefeil.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en slik mangel vedvare hele livet, forutsatt at meldingen mellom ventriklene er liten og (eller) behandlingen er effektiv. Det er ingen forskjell i sykdommens kliniske manifestasjoner mellom barn og voksne, bortsett fra stadier av normal utvikling.

Faren for å vise er avhengig av størrelsen på feilen i partisjonen:

• små og mellomstore nesten aldri ledsaget av et brudd på hjertet og lungene;
• store kan føre til at et barn dør fra 0 til 18 år, men oftere utvikles dødelige komplikasjoner i barndom (barn i det første år av livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologien kan tilpasses: noen av defektene er spontant lukket, andre forekommer uten kliniske manifestasjoner av sykdommen. Store defekter blir vellykket fjernet kirurgisk etter preparatfasen av medisinering.

Alvorlige komplikasjoner som kan forårsake døden utvikles vanligvis med kombinert form for et brudd på hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Barnelege, pediatrisk kardiologer og vaskulære kirurger er engasjert i diagnose, oppfølging og behandling av pasienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Brudd på veggenes struktur mellom ventrikkene okkuperer det andre stedet i hyppigheten av forekomsten blant alle hjertefeil. Defekter registreres hos 2-6 barn per 1000 levendefødte. Blant barn født til sikt (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis det tekniske utstyret til barneklinikken tillater ultralydundersøkelse av alle spedbarn, blir brudd på integriteten til septum registrert hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste av disse feilene er av mindre størrelse, slik at de ikke oppdages av andre diagnostiske metoder og ikke påvirker utviklingen av barnet.

En intervensjonell septalfeil er den hyppigste manifestasjonen i strid med antall gener i et barn (kromosomale sykdommer): Downs syndrom, Edwards, Patau, etc. Men mer enn 95% av defektene er ikke kombinert med kromosomforstyrrelser.

Mangelen på integriteten til veggen mellom hjertets ventrikler i 56% tilfeller oppdaget hos jenter og 44% hos gutter.

Hvorfor gjør det

Forstyrrelser av septumdannelse kan oppstå av flere grunner.

Diabetes mellitus med dårlig korrigert sukkernivå

Fenylketonuri - en arvelig patologi av utveksling av aminosyrer i kroppen

Infeksjoner - røde hunder, vannkopper, syfilis etc.

I tilfelle av tvillinger

Teratogener - legemidler som forårsaker fosterutviklingsforstyrrelse

klassifisering

Avhengig av lokalisering av vinduet, er det flere typer flass:

symptomer

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte (barn i de første 28 dagene av livet) manifesterer seg bare i tilfelle av et stort vindu eller kombinasjon med andre defekter. Hvis ikke, oppstår de kliniske symptomene på en signifikant feil bare etter 6-8 uker. Alvorlighetsgrad avhenger av volumet av blodutløp fra venstre kamre fra hjerte til høyre.

Mindre feil

1. Det er ingen kliniske manifestasjoner.
2. Barnernæring, vektøkning og utvikling uten avvik fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestasjoner i prematur babyer forekommer mye tidligere. Eventuelle infeksjoner i luftveiene (nese, hals, luftrør, lunger) øker utbruddet av symptomer på hjerteproblemer på grunn av økt venet blodtrykk i lungene og en reduksjon i forlengelsen:

• moderat respiratorisk akselerasjon (tachypnea) - mer enn 40 per minutt hos spedbarn;
• deltakelse i pusten av hjelpemuskler (skulderbelte);
• svette;
• svakhet i fôring, tvunget til å ta hvilepauser;
• lav månedlig vektøkning mot bakgrunnen av normal vekst.

Stor feil

De samme symptomene som med en moderat defekt, men i en mer uttalt form, i tillegg:

• Blått ansikt og nakke (sentral cyanose) på bakgrunn av fysisk anstrengelse;
• permanent blåaktig farging av huden - et tegn på kombinert flekk.

Etter hvert som trykket i det pulmonale blodstrømssystemet øker, blir manifestasjoner av hypertensjon i lungesirkulasjonen:

1. Vanskelig å puste under belastning.
2. Brystsmerter.
3. For-bevisstløs og besvimelse.
4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostikk

Det er umulig å identifisere en ventrikulær septaldefekt hos barn, kun basert på kliniske manifestasjoner, da klager ikke er av en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøkelse, palpasjon og lytting

Forsterket apisk trykk

Andre tone splitting

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nedre tredjedel av venstre sternum

Det er påkjenningsbar brysttremming mens du reduserer myokardiet

Moderat forsterkning av den andre tonen

Kort systolisk murmur eller mangel på det

Pronounced aksent av den andre tonen, palpable selv med palpasjon

Patologisk tredje tone høres

Ofte er det wheezing i lungene og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med utviklingen av hjertesvikt - fortykkelse av høyre ventrikel

Fortynning av høyre atrium

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre

Ved alvorlig pulmonal hypertensjon er det ingen fortykning av venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrke lungemønsteret i de sentrale områdene

Utvidelse av pulmonal arterie og venstre atrium

Høyre ventrikulær forstørrelse

Når det kombineres med pulmonal hypertensjon, blir karet mønster svekket

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Lar deg identifisere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse på VSD. Studien gir tydelige tegn på myokarddysfunksjon basert på:

• Omtrentlig trykknivå i hjertekamrene og lungearterien;
• trykkforskjeller mellom ventrikkene;
• størrelser av hulrom av ventrikler og aurikler;
• tykkelsen av deres vegger;
• volumet av blod som utløser hjertet under sammentrekning.

Størrelsen på defekten er vurdert i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Brukes kun i vanskelige diagnostiske tilfeller, gjør det mulig å bestemme:

• type misdannelse;
• vindu størrelse mellom ventrikkene;
• nøyaktig vurdere trykket i alle hulrommene i hjertemuskelen og sentrale kar
• graden av utslipp av blod;
• utvidelse av hjertekamre og deres funksjonsnivå.

Beregnet og magnetisk tomografi

1. Dette er svært følsomme forskningsmetoder med høy diagnostisk verdi.
2. Lar deg helt eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
3. Ifølge resultatene er det mulig å konstruere en tredimensjonal rekonstruksjon av hjertet og blodårene for å velge den optimale kirurgiske taktikken.
4. Den høye prisen og spesifisiteten til studien tillater ikke at de utføres på strømmen. Diagnostikk av dette nivået utføres kun i spesialiserte vaskulære sentre.

Blemish komplikasjoner

• Pulmonal hypertensjon (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige komplikasjonene. Endringer i lungene i lungene kan ikke helbredes. De fører til reversering av blod fra høyre til venstre, som raskt manifesterer symptomer på hjertesvikt og fører til pasientens død.
• Sekundær aortaventilinsuffisiens - forekommer vanligvis hos barn over to år og forekommer i 5% av tilfellene.
• En signifikant innsnevring av utgangsdelen av høyre ventrikel er hos 7% av pasientene.
• Infeksiøs-inflammatoriske endringer i hjerteinnvendelsen (endokarditt) - forekommer sjelden før det toårige barnet. Endringer fanger begge ventrikkene, oftere sett ned i feilområdet eller på skodder av tricuspid ventilen.
• Okklusjon (emboli) av store arterier med bakteriell trombi på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen er en svært hyppig komplikasjon av endokarditt med en defekt i veggen mellom ventrikkene.

behandling

Liten VSD krever ikke behandling. Barn utvikler seg i samsvar med normer og lever et fullt liv.

Det har vist seg at antibakteriell profylakse av patogener som kommer inn i blodet, som kan forårsake endokarditt, ved behandling av tenner eller infeksjoner i munnhulen og luftveiene, er vist.

En slik mangel påvirker ikke livskvaliteten, selv om den ikke lukker seg selv. Voksne pasienter bør være oppmerksomme på deres patologi og advare den medisinske staben om sykdommen i enhver behandling av andre sykdommer.

Barn med moderate og store feil observeres av kardiologer gjennom hele livet. De blir behandlet for å kompensere for sykdommens manifestasjoner eller, i tilfelle kirurgi, kan kvitte seg med patologien. Det er moderate begrensninger på mobilitet og risikoen for betennelse i hjertets indre fôr, men forventet levealder, som hos personer uten blemish.

Narkotikabehandling

Indikasjoner: moderat og stor defekt i septum mellom ventrikkene.

• diuretika for å redusere belastningen på hjertemuskelen (furosemid, spironolacton);
• ACE-hemmere som hjelper myokardiet under forhold med økt belastning, dilaterer blodårene i lungene og nyrene, reduserer trykket (Captopril);
• hjerte glykosider som forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse av excitasjon (Digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Mangelen på effekt av narkotikakorreksjon i form av progressjon av hjertefeilfunksjon med svekket barnutvikling.
2. Hyppige infeksjons-inflammatoriske prosesser i luftveiene, spesielt bronkiene og lungene.
3. Store dimensjoner av septaldefekten med økt trykk i lungeblodstrømssystemet, selv uten å redusere hjertets arbeid.
4. Tilstedeværelsen av bakterielle innskudd (vegetasjoner) på de indre elementene i hjertekamrene.
5. De første tegn på aortaklafffeil (ufullstendig lukking av cusps i henhold til ultralydundersøkelse).
6. Størrelsen på muskeldefekten er mer enn 2 cm på stedet i hjertepunktet.

• Endovaskulær operasjon (minimalt invasiv, som ikke krever stor operativ tilgang) - Feste en spesiell patch eller okkluder i området av defekten.
  Det er umulig å bruke vinduet mellom ventrikkene med store størrelser, da det ikke er plass til fiksering. Brukt for muskel type defekt.
• Stor operasjon med skjæringen av brystbenet og tilkobling av hjertelungen.
  Med en moderat defektstørrelse er to klaffer koblet fra siden av hver ventrikel, og festes til vevet i septumet.
  En stor defekt er lukket med en stor patch av medisinsk materiale.
• En vedvarende økning i trykket i det pulmonale vaskulære blodstrømssystemet er et tegn på mangelfull funksjonsevne. I dette tilfellet er pasienter kandidater for en kardiopulmonal kompleks transplantasjon.
• Ved utvikling av aortaventilinsuffisiens eller kombinasjon med andre medfødte sykdommer i hjertekonstruksjonen, utføres samtidig operasjoner. Disse inkluderer nedleggelse av defekten, ventilproteser, korreksjon av utslipp av hovedkardiale fartøy.

Dødsrisikoen ved kirurgisk behandling i de to første månedene av livet er 10-20%, og etter 6 måneder er det 1-2%. Derfor forsøks enhver nødvendig kirurgisk korreksjon av hjertefeil i andre halvdel av det første år av livet.

Etter operasjonen, spesielt endovaskulær, er det mulig å gjenåpne defekten. Ved gjentatte operasjoner øker risikoen for dødelige komplikasjoner til 5%.

outlook

Isolert VSD er berettiget til korreksjon, utsatt for rettidig diagnose, overvåking og behandling.

• Med den muskulære varianten av defekten, hvis defekten er liten eller moderat i størrelse, i løpet av de to første årene, kan 80% av patologiske meldinger spontant lukke, ytterligere 10% kan lukke i senere alder. Store mangler i septum er ikke lukket, men reduseres i størrelse, slik at operasjonen kan utføres med lavere risiko for komplikasjoner.
• Perimembranøse defekter er lukket for seg selv hos 35-40% av pasientene, mens i noen av dem dannes en septum aneurisme i det tidligere vinduet.
• Den infundibulære typen av septumets integritet mellom ventrikkene kan ikke lukke seg selv. Alle mangler av moderat og stor diameter krever kirurgisk korreksjon i løpet av andre halvdel av det første året av et barns liv.
• Barn med små størrelser av defekten krever ingen terapi, men bare observasjon i dynamikk.

Alle pasienter med en slik hjertesykdom er vist antibakteriell profylakse under tannbehandling, på grunn av risikoen for å utvikle betennelse i hjertets indre innside.

Begrensningen på nivået av fysisk anstrengelse er vist for enhver type defekt med moderat og stor diameter før spontan fusjon eller kirurgisk lukning. Etter operasjonen overvåkes barn av en kardiolog og, i fravær av tilbakefall, innen ett år får lov til å gjøre noen form for stress.

Den totale dødeligheten i strid med murens struktur mellom ventriklene, inkludert postoperativ, er ca. 10%.

Medfødt hjertesykdom - ventrikulær septalfeil hos nyfødte: hva det er, symptomer, diagnose, behandlingsmetoder

Mange faktorer påvirker helsen til en fremtidig baby. Unormal fosterutvikling kan forårsake medfødte misdannelser av indre organer. En av sykdommene er en defekt i hjerteintervensjonens septum (JMP), som forekommer i en tredjedel av tilfellene.

funksjoner

Dmzhp er med medfødt hjertesykdom (ipx). Som et resultat av patologien, dannes et hull som forbinder de nedre kamrene i hjertet: dets ventrikler. Trykketivået i dem er annerledes, og derfor kommer blodet fra den kraftigere venstre side til det rette med hjertemuskelen. Som et resultat strekker sin vegg og øker, er blodstrømmen i den lille sirkelen brutt, for hvilken høyre ventrikel er ansvarlig. På grunn av økt trykk er venøskarene overbelastede, det er spasmer, seler.

Venstre ventrikkelen er ansvarlig for blodstrømmen i den store sirkelen, så den er kraftigere og har høyere trykk. Med den patologiske strømmen av arterielt blod inn i høyre ventrikel, reduseres det nødvendige trykknivået. For å opprettholde normal ytelse begynner ventrikkelen å arbeide med større kraft, noe som ytterligere legger til belastningen på høyre side av hjertet og fører til økningen.

Mengden blod i den lille sirkelen øker, og høyre ventrikel må øke trykket for å sikre normal hastighet av passasjen gjennom fartøyene. Så reverserer prosessen - trykket i den lille sirkelen blir nå høyere og blodet fra høyre ventrikel strømmer til venstre. Blodet beriket med oksygen er fortynnet med venøs (utarmet), i organer og vev er det mangel på oksygen.

Denne tilstanden observeres med store åpninger og er ledsaget av et brudd på respirasjon og hjertefrekvens. Ofte blir diagnosen gjort i de første dagene av babyens liv, og leger begynner omgående behandling, forbereder seg på kirurgi, og om mulig unngår kirurgi, overvåkes de regelmessig.

Liten størrelse liten størrelse sykdom kan ikke umiddelbart vises, eller er ikke diagnostisert på grunn av milde symptomer. Derfor er det viktig å vite om mulige tegn på tilstedeværelsen av denne typen CPD for å ta rettstendige tiltak og behandle barnet.

Blodstrømning hos nyfødte

Kommunikasjon mellom ventriklene er ikke alltid en patologisk abnormitet. I tilfelle av fosterutvikling, deltar lungene ikke i anrikning av blod med oksygen, så hjertet har et åpent ovalt vindu (ooo), gjennom hvilket blodet strømmer fra høyre side av hjertet til venstre.

Ved nyfødte begynner lungene å fungere og ooo blir gradvis overgrodd. Vinduet lukkes helt i en alder av ca 3 måneder, for noen er overgrowth med 2 år ikke betraktet som en patologi. Med noen avvik kan LLC observeres hos barn i alderen 5 - 6 år og eldre.

Normalt er ikke nyfødte ooo mer enn 5 mm, i mangel av tegn på kardiovaskulære sykdommer og andre patologier, dette bør ikke forårsake bekymring. Dr. Komarovsky anbefaler kontinuerlig å overvåke tilstanden til babyen, besøk regelmessig pediatrisk kardiolog.

Hvis hullets størrelse er 6-10 mm, kan dette være et tegn på dzhzhp, kirurgisk behandling er nødvendig.

Feiltyper

Hjerteseptumet kan inneholde ett eller flere patologiske hull med forskjellige diametre (for eksempel 2 og 6 mm) - jo mer av dem, jo ​​vanskeligere graden av sykdommen. Størrelsen varierer fra 0,5 til 30 mm. Med dette:

• Feil størrelse opp til 10 mm - regnes som liten;
• Hull fra 10 til 20 mm - medium;
• Feil over 20 mm er stor.

Ifølge den anatomiske separasjonen av dzhzhp i en nyfødt er tre typer og forskjellig i stedet for lokalisering:

1. I den membranøse (øvre delen av hjerte septum) oppstår åpningen i mer enn 80% av tilfellene. Feil i form av en sirkel eller oval når 3 cm, hvis de er små (ca. 2 mm), kan de lukke spontant i ferd med å vokse opp et barn. I noen tilfeller er 6 mm defekter overgrodd. Hvis det er nødvendig med kirurgi, bestemmer legen, med fokus på barnets generelle tilstand, og hvordan sykdommen utvikler seg.
2. Muskel jmp i midten av septum er mindre vanlig (ca 20%), i de fleste tilfeller runde, med en størrelse på 2-3 mm kan lukkes med barnets alder.
3. På grensen til de ventrikulære utstrømningsfartøyene dannes en suprakortisk defekt av septumet - det sjeldne (ca. 2%), og det stopper nesten ikke av seg selv.

I sjeldne tilfeller er det en kombinasjon av flere typer jmp. Defekten kan være en uavhengig sykdom, eller følge andre alvorlige abnormiteter i hjerteutviklingen: atriell septalfeil (DSP), problemer med arteriell blodstrøm, aorta-koarctasjon, aorta-stenose og lungearteri.

Årsaker til utvikling

Defekten dannes i fosteret fra 3 uker til 2,5 måneder med utvikling av foster. Med en ugunstig graviditet kan patologier forekomme i strukturen til de indre organene. Faktorer som øker risikoen for dszhp:

1. Arvelighet. Følsomheten til DMP er overførbar genetisk. Hvis noen av de nære slektninger hadde feil i ulike organer, inkludert hjertet, er det stor sannsynlighet for avvik i barnet;
2. Virussykdommer av smittsom natur (influensa, rubella), som kvinnen led i de første 2,5 månedene av svangerskapet. Herpes, meslinger er også farlige;
3. Ta medisiner - mange av dem kan forårsake forgiftning av embryo og føre til dannelse av ulike feil. Spesielt farlig er antibakterielle, hormonelle, legemidler mot epilepsi og påvirker CNS;
4. Skadelige vaner hos moren - alkohol, røyking. Denne faktoren, spesielt i begynnelsen av svangerskapet, øker risikoen for abnormiteter i fosteret flere ganger;
5. Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer hos en gravid kvinne - diabetes, problemer i nervesystemet, hjertesystemet og lignende kan provosere patologier hos en baby;
6. Avitaminose, mangel på essensielle næringsstoffer og sporstoffer, strenge dietter under graviditeten øker risikoen for medfødte misdannelser;
7. Alvorlig toksisitet i tidlig graviditet;
8. Eksterne faktorer - farlige miljøforhold, skadelige arbeidsforhold, tretthet, overbelastning og stress.

Tilstedeværelsen av disse faktorene forårsaker ikke alltid forekomsten av alvorlige sykdommer, men øker denne sannsynligheten. For å redusere det, må du begrense deres innflytelse. Tidsmessige tiltak for å forebygge problemer i utviklingen av fosteret er god forebygging av medfødte sykdommer hos et ufødt barn.

Mulige komplikasjoner

Defekter av liten størrelse (opptil 2 mm) i babyens normale tilstand er ikke en trussel for livet hans. Det krever regelmessig inspeksjon, observasjon av en spesialist og kan spontant stoppe over tid.

Storstormede hull forårsaker forstyrrelse i hjertearbeidet, som manifesterer seg i de første dagene av et barns liv. Barn med cerebral dystrofi lider av forkjølelse og smittsomme sykdommer, ofte med komplikasjoner for lungene, lungebetennelse. De kan utvikle seg verre enn sine jevnaldrende, vanskelig å tåle fysisk anstrengelse. Med alder oppstår kortpustethet selv i ro, er det problemer med indre organer på grunn av oksygen sult.

En inngripsdefekt kan forårsake alvorlige komplikasjoner:

• Pulmonal hypertensjon - økt motstand i lungene, noe som medfører retventrikulær insuffisiens og utviklingen av Eisenmenger syndrom;
• Forstyrrelsen av hjertet i den akutte form;
• Betennelse av den indre hjertemembranen av en smittsom natur (endokarditt);
• Trombose, trusselen om slagtilfelle;
• Feil i hjerteventiler, dannelse av hjertefeil i hjertehinne.

For å minimere de negative konsekvensene for babyens helse, er det nødvendig med rettidig assistanse.

symptomer

Kliniske manifestasjoner av sykdommen på grunn av størrelsen og plasseringen av patologiske hull. Små defekter av den membranøse delen av hjerteseptum (opptil 5 mm) forekommer i noen tilfeller uten symptomer, noen ganger oppstår de første tegn hos barn fra 1 til 2 år.

I de første dagene etter fødselen, kan babyen høre hjertemugling forårsaket av blod som strømmer mellom ventrikkene. Noen ganger kan du føle en liten vibrasjon, hvis du legger hånden på babyens bryst. Deretter kan støyen avta når barnet er oppreist eller har opplevd trening. Dette skyldes kompresjon av muskelvevet i hullets område.

Store fete kan bli funnet i fosteret selv før eller for første gang etter fødselen. På grunn av egenartene av blodstrømmen under intrauterin utvikling hos nyfødte, normalvekt. Etter fødselen blir systemet gjenoppbygget til normalt og avviket begynner å manifestere seg.

Spesielt farlig er små defekter som befinner seg i den nedre delen av hjerte-septum. De kan ikke vise symptomer i de første dagene av et barns liv, men for en stund dannes en forstyrrelse i pust og hjertefunksjon. Med forsiktig oppmerksomhet til barnet, kan du merke symptomene på sykdommen i tide og konsultere en spesialist.

Tegn på mulig patologi, som må rapporteres til barnelege:

1. Pallor i huden, blå lepper, hud rundt nesen, armer, ben under belastning (gråt, skrik, overbelastning);
2. Barnet mister sin appetitt, blir sliten, kaster ofte brystet under fôring, blir sakte i vekt.
3. Under fysisk anstrengelse har gråt i babyer kortpustethet;
4. Økt svette
5. Barnet er eldre enn 2 måneder trist, døsig, har redusert motoraktivitet, det er en forsinkelse i utviklingen;
6. Hyppige forkjølelser, som er vanskelige å behandle og flyter til lungebetennelse.

Hvis slike tegn oppdages, undersøkes en baby for å identifisere årsakene.

diagnostikk

Kontroller tilstanden og arbeidet i hjertet, for å identifisere sykdommen, tillater følgende undersøkelsesmetoder:

• Elektrokardiogram (EKG). Lar deg bestemme overbelastning av hjerteventriklene, for å identifisere tilstedeværelse og grad av pulmonal hypertensjon;
• Fonokardiografi (PCG). Som et resultat av studien er det mulig å oppdage hjertemormer;
• Ekkokardiografi (EchoCG). Kunne oppdage nedsatt blodgass og hjelper mistanke om dmbj;
• Ultralyd undersøkelse. Det bidrar til å evaluere myokardets arbeid, nivået av trykk i lungens arterie, mengden av utladet blod;
• Radiografi. Fra bildene av brystet er det mulig å bestemme endringer i lungemønsteret, øke størrelsen på hjertet;
• Høres hjertet. Lar deg bestemme nivået av trykk i lungene og hjertets ventrikel, økt oksygeninnhold i venøst ​​blod;
• Pulsoksymetri Hjelper med å finne ut oksygenivået i blodet - mangel på snakk om brudd i kardiovaskulærsystemet;
• Hjertekateterisering. Det bidrar til å vurdere tilstanden til hjertets struktur, finne ut trykket i hjerteventrikkene.

behandling

Dmzhp 4 mm, noen ganger opp til 6 mm - liten størrelse - i fravær av åndedrettsendringer, hjerterytme og normal utvikling av barnet tillater i noen tilfeller ikke å bruke kirurgisk behandling.

Med forverringen av det totale kliniske bildet, utseendet av komplikasjoner, er det mulig å planlegge en operasjon på 2 til 3 år.

Kirurgisk inngrep utføres med pasienten koblet til hjerte-lungemaskinen. Hvis defekten er mindre enn 5 mm, er den forseglet i form av P. Hvis hullet er større enn 5 mm, er det dekket med flekker av kunstig eller spesielt tilberedt biomateriale, som senere vokser med kroppens egne celler.

Hvis kirurgisk behandling er nødvendig for barnet i de første ukene av livet, men det er umulig for noen indikatorer på babyens helse og tilstand, blir en midlertidig mansjett plassert på lungearterien. Det bidrar til å utjevne trykket i hjertets ventrikler og lindrer pasientens tilstand. Etter noen måneder fjernes mansjetten og en operasjon utføres for å lukke feilene.

Feil i hjerteintervensjonsseptumet (VSD): årsaker, manifestasjoner, behandling

Feil i hjerteintervensjonsseptumet (VSD) er en ganske vanlig patologi, som er en intrakardiell anomali med et hull i veggen som skiller hjerteets ventrikler.

bilde: ventrikulær septal defekt (VSD)

Små defekter gir nesten ikke klager hos pasienter og vokser uavhengig av hverandre med alderen. Hvis det er åpninger i myokardiet av stor størrelse, utføres kirurgisk korreksjon. Pasienter klager over hyppig lungebetennelse, forkjølelse, alvorlig kortpustethet.

klassifisering

VSD kan tenkes som:

• Uavhengig CHD (medfødt hjertesykdom),
• En del av den kombinerte CHD,
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt.

Ifølge lokaliseringen av hullet utmerker seg tre typer patologi:

1. Perimembranøs defekt
2. Muskelfeil
3. Subarteriell defekt.

Ved hullstørrelse:

• Stor VSD - mer aorta lumen,
• Median VSD - halv aorta lumen,
• Liten VSD - mindre enn en tredjedel av aorta lumen.

årsaker

På scenen av tidlig fosterutvikling, vises et hull i muskelseptum som adskiller venstre og høyre kamre i hjertet. I første trimester av graviditeten utvikles hoveddelene, sammenlignes og kobles riktig til hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres av endogene og eksogene faktorer, vil en mangel forbli i septum.

Hovedårsakene til VSD er:

1. Arvelighet - risikoen for å ha et sykt barn øker i de familiene der det er personer med medfødte anomalier i hjertet.
2. Smittsomme sykdommer hos en gravid kvinne - ARVI, parotitt, kyllingpokke, rubella.
3. Godkjennelse av antibiotika eller andre legemidler med embryotoksisk virkning av en gravid kvinne - antiepileptika, hormoner.
4. Ufordelige miljøforhold.
5. Alkohol og rusmiddelforgiftning.
6. Ioniserende stråling.
7. Tidlig giftig graviditet.
8. Mangel på vitaminer og sporstoffer i diett av gravide, sultedieter.
9. Alderrelaterte endringer i kroppen til en gravid kvinne etter 40 år.
10. Endokrine sykdommer hos gravide kvinner - hyperglykemi, tyrotoksikose.
11. Hyppig stress og overarbeid.

symptomatologi

cyanose - et symptomtrekk ved alle "blå" hjertefeil

VSD forårsaker ikke problemer for fosteret og hindrer det ikke i å utvikle seg. De første symptomene på patologi opptrer etter fødsel: akrocyanose, mangel på appetitt, kortpustethet, svakhet, buk i buk og ekstremiteter, takykardi, forsinket psykofysisk utvikling.

Barn med tegn på VSD utvikler ofte alvorlige former for lungebetennelse, noe som er vanskelig å behandle. Legen, undersøker og undersøker et sykt barn, oppdager en forstørret hjerte størrelse, systolisk murmur og hepatosplenomegali.

• Hvis det er en liten VSD, endres ikke utviklingen av barn betydelig. Det er ingen klager, kortpustethet og liten tretthet oppstår bare etter trening. De viktigste symptomene på patologi er systolisk murmur, som er funnet hos nyfødte, sprer seg i begge retninger og er godt hørt på ryggen. I lang tid er det det eneste symptomet på patologi. I mer sjeldne tilfeller kan du føle svak vibrasjon eller tremor når du legger hånden på brystet. I dette tilfellet er symptomene på hjertesvikt fraværende.
• En uttalt mangel manifesterer seg hos barn akutt fra de første dagene i livet. Barn er født med hypotrofi. De spiser dårlig, blir rastløs, blek, de utvikler hyperhidrose, cyanose, kortpustethet, først med mat og deretter i ro. Over tid blir pusten rask og vanskelig, paroksysmal hoste oppstår, et hjertebukkform. Det er fuktig raler i lungene, leveren øker. Eldre barn klager over hjertebank og kardialgi, kortpustethet, hyppig neseblod og besvimelse. De ligger betydelig bakover i utviklingen av sine jevnaldrende.

Hvis et barn blir trøtt raskt, gråter ofte, spiser dårlig, nekter å amme, har ingen vektøkning, har kortpustethet og cyanose, bør du kontakte en lege så snart som mulig. Hvis kortpustethet og hevelse i ekstremitetene opptrer plutselig, blir hjerterytmen rask og uregelmessig, bør du ringe ambulanslaget.

Stadier av utvikling av sykdommen:

1. Den første fasen av patologi manifesteres av en økning i hjertestørrelsen og stagnasjon av blod i lungekarrene. I mangel av tilstrekkelig og rettidig behandling kan lungeødem eller lungebetennelse utvikle seg.
2. Den andre fasen av sykdommen er preget av krampe i lunge- og koronarbeinene som følge av overdreven spenning.
3. I fravær av rettidig behandling av CHD utvikles irreversibel sklerose i lungekarrene. På dette stadiet av sykdommen vises de viktigste patologiske tegnene, og hjertekirurger nekter å utføre operasjonen.

brudd i VSD

Nedstrøms er det 2 typer VSD.

• Asymptomatisk strømning oppdages av støy. Det er preget av en økning i hjertestørrelsen og en økning i lungekomponenten i 2-tone. Disse tegnene indikerer tilstedeværelsen av små mellomstore diabetes mellitus. Krever medisinsk tilsyn i 1 år. Hvis støyen forsvinner og ingen andre symptomer oppstår, vil defekten spontant lukkes. Hvis det er støy igjen, kreves lang observasjon og konsultasjon av kardiologen, er det mulig å operere. Små defekter forekommer hos 5% av nyfødte og lukkes alene av 12 måneder.
• Stor VSD har et symptomatisk kurs og manifesteres av tegn på hjertesvikt. Disse ekkokardiografiene indikerer tilstedeværelsen eller fraværet av tilhørende defekter. Konservativ behandling gir i noen tilfeller tilfredsstillende resultater. Hvis medisinering er ineffektiv, er kirurgisk inngrep angitt.

komplikasjoner

Den betydelige størrelsen på åpningen i interventrikulær septum eller mangel på adekvat terapi er hovedårsakene til alvorlige komplikasjoner.

1. Hypotrofi er en patologi forårsaket av et brudd på vevtrofisme og fører til tap av kroppsvekt. I dette tilfellet forstyrrer barnet riktig utvikling og funksjon av organer og systemer. Defekter av indre organer, inkludert hjertet, er en av hovedårsakene til underernæring. I alvorlige tilfeller, i nærvær av en stor defekt, går hypotrofi inn i dystrofi, som er forbundet med vevshypoksi og underernæring. Hennes behandling er rettet mot å gjenopprette vann-saltbalansen og tilførselen av næringsstoffer i kroppen i samsvar med barnets alder og kroppsvekt. Pasienter er foreskrevet enzymer, stimulerer og stimulerer appetitt, hormoner, legemidler for parenteral ernæring.
2. Eisenmenger syndrom er en konsekvens av vedvarende og irreversibel pulmonal hypertensjon, som i kombinasjon med VSD fører til utvikling av alvorlig hjertepatologi. I tillegg til symptomene på asteni, er sykdommen manifestert ved å trykke smerter i hjertet, bevissthetstab, hoste. Behandling av syndromet er kirurgisk.
   
3. Bakteriell endokarditt er en betennelse i det indre av hjertet av en stafylokokk-etiologi. Sykdommen manifesteres av symptomer på rus, hudutslett, feber, luftveissvikt, myalgi og artralgi, asteni. Patologisk behandling - antibakteriell, avgiftning, trombolytisk, kardioprotektiv, immunostimulerende.
4. Pulmonal hypertensjon - en økning i blodtrykk i lungesirkulasjonen. Symptomene på sykdommen er ikke spesifikke: kortpustethet, tretthet, hoste, hjertesmerter, besvimelse.
5. Aortisk mangel er en medfødt eller ervervet patologi forårsaket av ufullstendig lukking av ventilbladene. Kirurgisk behandling av pasienter er angitt - plastikkirurgi eller utskifting av aortaklaff.
6. Aorta pseudoaneurysm.
7. Gjentatt lungebetennelse.
8. Arytmi.
9. Hjertesvikt.
10. Embolisering av koronar- og lungekarene som fører til hjerteinfarkt og lungeabsess.
11. Hjerneslag.
12. Plutselig død.
13. Hjerteblokk.

diagnostikk

Diagnose av sykdommen inkluderer en generell undersøkelse og undersøkelse av pasienten. Under auskultasjon oppdager spesialister et hjerteklump, noe som gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av en pasient med VSD. For å få en endelig diagnose og foreskrive en tilstrekkelig behandling, utføres spesielle diagnostiske prosedyrer.

• Ekkokardiografi utføres for å oppdage en defekt, bestemme dens størrelse og lokalisering, retningen av blodstrømmen. Denne metoden gir omfattende data om hjertesykdom og hjertesykdom. Dette er en trygg, svært informativ studie av hjertehulrom og hemodynamiske parametere.
• Kun i nærvær av en stor feil på EKG forekommer patologiske endringer. Den elektriske aksen i hjertet avviker vanligvis til høyre, det er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Hos voksne registreres arytmi og ledningsforstyrrelser. Dette er en uunnværlig metode for forskning, som gjør det mulig å identifisere farlige brudd på hjerterytmen.
• Fonokardiografi kan oppdage unormale lyder og endrede hjertelyder som ikke alltid bestemmes av auskultasjon. Dette er en objektiv kvalitativ og kvantitativ analyse, uavhengig av legenes hørsel. En fonokardiograf består av en mikrofon som konverterer lydbølger til elektriske impulser, og en opptaksenhet som registrerer dem.
• Doppler sonografi er den primære metoden for å lage en diagnose og å identifisere konsekvensene av ventilforstyrrelser. Den vurderer parametrene for den patologiske blodstrømmen forårsaket av CHD.
• På roentgenogrammet er hjertet i VSD betydelig forstørret, det er ingen innsnevring i midten, spasmer og overløp i lungekarrene, flatet og lavt stående av membranen, horisontal arrangement av ribbenene, væske i lungene i form av mørkdannelse over hele overflaten. Dette er en klassisk studie som lar deg oppdage en økning i skyggen av hjertet og en endring i konturene.
• Angiokardiografi utføres ved å introdusere et kontrastmiddel inn i hjertets hulrom. Det lar deg dømme lokaliseringen av en medfødt defekt, dens volum og utelukke tilhørende sykdommer.
• Pulseoksymetri er en teknikk for å bestemme mengden oksyhemoglobin i blodet.
• Magnetic resonance imaging er en kostbar diagnostisk prosedyre, som er et reelt alternativ til ekkokardiografi og dopplerografi og gjør det mulig å visualisere en eksisterende feil.
• Hjertekateterisering - En visuell inspeksjon av hjertehulene, som gjør det mulig å fastslå lesjonens eksakte natur og den morfologiske strukturen i hjertet

behandling

Hvis hullet ikke er stengt før året, men det er betydelig redusert i størrelse, utføres konservativ behandling og overvåking av barnets tilstand i 3 år. Mindre feil i muskeldelen vokser vanligvis uavhengig og krever ikke medisinsk inngrep.

Pasienter anbefales å begrense fysisk aktivitet og regelmessig besøke den behandlende legen.

Konservativ behandling

Medikamentterapi fører ikke til fusjon av defekten, men reduserer kun manifestasjoner av sykdommen og risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner.

1. Hjerteglykosider har en kardiotonisk og antiarytmisk effekt, øker effektiviteten av myokardiet og sikrer hjertets effektive funksjon. Denne gruppen medikamenter inkluderer: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
2. Diuretika reduserer blodtrykket, fjerner overflødig væske og salt fra kroppen, reduserer byrden på hjertet og forbedrer pasientens tilstand. Diuretika - et av hovedmidlene for behandling av hjertesykdom. De mest effektive blant dem er: "Furosemide", "Torasemide", "Indapamide", "Spironolactone".
3. Kardioprotektorer normaliserer hjertemetabolisme, forbedrer ernæringen, har en utprøvd beskyttende effekt - Trimetazidin, Riboxin, Mildronate, Panangin.
4. Antikoagulanter reduserer blodpropp og forhindrer blodpropper - "Warfarin", "Fenilin."
5. Betablokkere normaliserer puls, forbedrer generell helse, reduserer hjertesmerter - Metoprolol, Bisoprolol.
6. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere - Captopril, Enalapril.

Kirurgisk behandling

Indikasjoner for kirurgi:

• Tilstedeværelsen av samtidig medfødte hjertefeil,
• Mangelen på positive resultater fra konservativ behandling,
• Gjentatt hjertesvikt
• Hyppig lungebetennelse,
• Down syndrom,
• Sosiale indikasjoner
• Langsom økning i hodeomkretsen,
• Pulmonal hypertensjon,
• Grand VSD

endovaskulær patching er en moderne metode for å behandle en defekt

Radikal kirurgi - plastfødselsfeil. Det utføres ved hjelp av en kardiopulmonal bypass. Små defekter sutureres med U-formede sømmer, og store hull er dekket med en lapp. Skjær gjennom veggen til høyre atrium og gjennom tricuspidventil detektere VSD. Hvis slik tilgang ikke er mulig, åpnes høyre ventrikel. Radikal kirurgi gir vanligvis gode resultater.

Endovaskulær defektkorreksjon utføres ved å punktere lårbenen og sette den gjennom et tynt kateter inn i nettets hjerte som lukker åpningen. Dette er en lavvirksomhet som ikke krever langsiktig rehabilitering og pasientens opphold i intensiv omsorg.

Palliativ kirurgi - en innsnevring av lumen i pulmonal arterie mansjett, noe som gjør det mulig å redusere penetrasjonen av blod gjennom defekten og normalisere trykket i lungearterien. Dette er en mellomliggende operasjon som lindrer symptomene på patologi og gir barnet en sjanse for normal utvikling. Operasjonen utføres på barn i de første dagene av livet, for hvem konservativ behandling har vist seg ineffektiv, så vel som de som har flere mangler eller samtidig intrakardiale anomalier.

Prognosen av sykdommen er i de fleste tilfeller gunstig. Riktig behandling av graviditet og fødsel, tilstrekkelig behandling i postpartumperioden gir 80% av syke barn en sjanse til å overleve.