Sereinfarkt - årsaker, første symptomer, diagnose og behandlingsmetoder

Forstyrrelser av cerebral blodtilførsel av hemoragisk eller iskemisk natur, som fører til brennvidde eller omfattende nekrotiske forandringer i hjernevæv, kalles hjerteinfarkt, hjerneslag eller apoplekseslag. Patologien manifesterer som regel en plutselig svakhet i lemmer, svimmelhet, ansiktets asymmetri, nedsatt bevissthet, tale og syn. Diagnose et brudd på hjernecirkulasjon på grunnlag av inspeksjonen, resultatene av kliniske studier.

Hva er hjerneinfarkt

Denne termen refererer til en akutt vaskulær katastrofe som utvikler seg på grunn av kroniske patologier eller abnormiteter i cerebral kar. Avhengig av utviklingsmekanismen er det to hovedtyper: hemoragisk og iskemisk.

I det første tilfellet er vaskulær insuffisiens forårsaket av ruptur av fartøyet, og i det andre, patensen av cerebrale arterier. Iskemisk hjerneinfarkt står for ca 80% av alle tilfeller av patologi, det er vanligvis observert hos pasienter over 50 år. Den hemorragiske formen for uorden er karakteristisk for personer i alderen 30-40 år.

Omfattende hjerneinfarkt forårsaker nekrotiske forandringer i store områder av vev på grunn av forstyrrelser av trofisk og oksygenforsyning. Som regel oppstår patologi på grunn av opphør av blodstrømmen i en av de indre karotisarterier. Avhengig av plasseringen av lesjonen, kan et hjerteinfarkt ha forskjellige konsekvenser. I denne typen cerebrovaskulær ulykke er prognosen dårlig.

klassifisering

Avhengig av etiologi og plassering er følgende former skilt ut:

1. Aterotrombotisk. Hovedårsaken til en slik lesjon er atherosklerose. Aterotrombotisk hjerneinfarkt forekommer oftere enn andre (ca. 70% av alle tilfeller av patologi), som hovedsakelig påvirker eldre kvinner.
2. Cardioembolic. Sereinfarkt forårsaket av trombose av cerebrale arterier. Denne form for hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser utvikler seg på bakgrunn av hjerte-lesjoner ledsaget av parietal trombi.
3. Hemodynamisk. Det utvikler seg som et resultat av en kraftig nedgang i blodtrykket. Angrep av hemodynamisk hjerteinfarkt kan utvikle seg dramatisk, mot bakgrunnen til en persons velvære.
4. Lacunar. Det er omtrent 20% av alle tilfeller av patologi. Det er preget av utvikling av et lite (opptil 2 cm) nekrotisk fokus i de dype vevene i hjernehalvene eller i stammen. Årsaken til denne lesjonen er en blokkering av de små hjernearteriene. Ofte dannes en cyste med væske ved nekrose, noe som ikke påvirker hjernens virkemåte negativt.
5. Gemoreologicheskih. Denne form for infarkt er en konsekvens av et brudd på blodkoagulasjonssystemet. Ofte påvirker flere arterier samtidig, og forårsaker et omfattende fokus på nekrose. Krever umiddelbar kombinasjonsbehandling med trombolytika og antikoagulantia.

stadium

Sværheten av lesjonen og de kliniske manifestasjonene avhenger av diameteren av den blokkerte eller bristede beholderen, dens lokalisering. Betinget patologisk prosess er delt inn i flere faser:

1. Fullstendig overlapping av fartøyets lumen med en trombose, aterosklerotisk plakk eller brudd på en arterie.
2. Forstyrrelse av trofisme i hjernevæv.
3. Destruksjon og mykning av strukturen til nevroner (funksjonelle nerveceller), deres død.
4. Dannelsen av en sone av nekrose, dvs. irreversible endringer i strukturen av hjernevæv, noe som medfører brudd på motoriske, kognitive funksjoner.

Symptomer på cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser begynner å vises umiddelbart etter den første fasen av den patologiske prosessen. Med rettidig medisinsk behandling (sykehusinnleggelse, antikoagulantia, etc.), som vil gjenopprette blodtilførselen til vev og celler, vil det ikke bli videreutviklet patologi, komplikasjoner, konsekvensene av apoplekseslag vil være minimal.

årsaker

Hovedårsakene til hjerneinfarkt er aterosklerotisk vaskulær skade og høyt blodtrykk. Stress, nervøs overbelastning, høyt kolesterol, etc. kan provosere et apopleksisk slag. Iskemisk eller hemorragisk hjerneinfarkt, som regel, forekommer ikke plutselig, men utvikler seg over flere måneder eller år.

Slaget på hjerneskibene er ofte en konsekvens av dysfunksjonen av flere organer og systemer. Blant hovedårsakene til utviklingen er følgende:

• aterosklerotiske endringer;
• venøs trombose;
• systematisk hypotensjon
• kronisk subkortisk encefalopati;
• fedme;
• diabetes;
• dårlige vaner (røyking, alkoholmisbruk);
• langvarig bruk av hormonelle prevensjonsmidler;
• genetisk predisposisjon;
• medfødt og anskaffet patologi av hjerteventiler;
• iskemisk sykdom;
• lungvevskader;
• revmatisme;
• systemisk lupus erythematosus;
• revmatoid artritt;
• hypertyreose;
• blødningsforstyrrelser;
• binyrene sykdommer;
• Moya-Moya sykdom.

Symptomer på cerebral iskemi

Det kliniske bildet av patologien er avhengig av etiologien, plasseringen og omfanget av nekrotiske forandringer i hjernevæv. Vanlige symptomer inkluderer:

• svakhet;
• bevissthetstap
• nummenhet av den berørte halvdelen av kroppen;
• kvalme;
• oppkast;
• tap av følelse i lemmer;
• nedsatt tale, hørsel;
• hodepine;
• brudd på orientering i tid og rom;
• døsighet;
• svimmelhet.

effekter

Enhver type hjerneinfarkt kan forårsake en rekke bivirkninger som reduserer pasientens levestandard eller fører til funksjonshemning. Disse inkluderer:

• delvis eller fullstendig lammelse
• demens, kognitive forstyrrelser;
• vanskeligheter med å svelge;
• sløret syn eller fullstendig blindhet;
• utvikling av epilepsiangrep, anfall
• dysfunksjon av bekkenorganene;
• urininkontinens.

diagnostikk

Med henblikk på effektiv behandling må legen vurdere graden av hjerneskade, dens natur og plassering av det nekrotiske fokuset. For mistanke om hjerneinfarkt foreskrives følgende instrumentelle og laboratorietester:

• Magnetisk resonans (MR), datatomografi (CT). Studien bidrar til å nøyaktig bestemme tilstedeværelsen av en lesjon, dens plassering, størrelse.
• Dopplerografi av karoten arterier. Takket være denne studien vurderes patenter av karoten arterier, forekomsten av blodpropper oppdages.
• Analyse av blodets biokjemiske sammensetning. Viser den generelle tilstanden til kroppen (lever, nyre, etc.).
• Analyse av cerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske). Hjelper med å bestemme stadium av infarkt, natur og sannsynlig årsak.
• Koagulasjon. Utført for å identifisere brudd i blodkoaguleringssystemet.
• Serebral angiografi. Detekterer tilstedeværelse av spasmer, blodpropper av cerebrale arterier, deres beliggenhet, natur.

Førstehjelp

Viktig i tilfelle av cerebral infarkt er førstehjelp til offeret. Med riktig og rettidig tiltak kan du redusere risikoen for død og farlige komplikasjoner betydelig. Det er følgende anbefalinger for tilveiebringelse av førstehjelp for hjerteinfarkt:

1. Legg offeret på ryggen, legg noe under skuldrene og hodet. Unclip klær, unbutton knapper og stropper.
2. I fravær av bevissthet, puls, puste, begynner umiddelbart gjenopplivning.
3. Gi frisk luft.
4. Kald kompress på hodet.
5. Vri offerets hode til siden for å forhindre oppkast av oppkast eller spytt.
6. Ring umiddelbart en ambulanse som indikerer tilstedeværelsen av symptomer som er karakteristiske for hjerneinfarkt. I noen tilfeller (i nærvær av en personlig bil, nærhet til medisinsk institusjon), blir pasienten innlagt på sykehuset uavhengig av hverandre.
7. Ikke gi medisiner til pasienten selv, fordi det kan forverre hans tilstand.

outlook

På grunn av den raske død av funksjonelle hjerneceller, utvikler nevrologiske lidelser. Avhengig av type infarkt, volumet av det nekrotiske fokuset, kan lesjonen ha følgende resultater:

1. Gunstig. I dette tilfellet gjenopprettes offerets bevissthet etter kort tid (1-2 timer), motor, kognitive funksjoner er ikke svekket.
2. Intermitterende. Ved rettidig diagnose, sykehusinnleggelse og igangsatt behandling og rehabilitering, er nesten alle funksjonshemmede gjenstand for gjenoppretting. I dette tilfellet oppstår ofte tilbakefall av slag, sekundære patologier i respiratoriske og kardiovaskulære systemer blir med. For å opprettholde pasientens helse er det nødvendig å ha medisinsk tilsyn, regelmessig inntak av antiplatelet, antipyretiske legemidler, vanndrivende legemidler, normalisering og kontroll av blodtrykk.
3. Progressive. De forandrede funksjonelle vev og celler i hjernen kan ikke gjenopprettes. Alle terapeutiske tiltak er rettet mot å forhindre forverring av pasientens tilstand.

Sannsynligheten for død i de første ukene etter lesjonen er ifølge statistikk ca. 20% i den iskemiske typen patologi og ca 55% i hemorragisk. Hovedårsakene til døden er komplikasjoner (hjertesvikt, tromboembolisme, hjerteinfarkt). Betydningen av pasientens alder og tilstedeværelsen av kroniske sykdommer.

forebygging

For å unngå hjerneinfarkt, er det nødvendig å opprettholde en sunn livsstil, regelmessig gjennomgå medisinske undersøkelser og behandle kroniske sykdommer i rette tid. For å forhindre utvikling av en slik farlig patologi er det en rekke anbefalinger:

1. Hvis dine slektninger lider av hjerteinfarkt, gå gjennom en omfattende undersøkelse og start forebyggende medisinering.
2. Gi opp dårlige vaner (røyking, alkohol).
3. Unngå stress.
4. Følg modusen for motoraktivitet.
5. Begrens bruken av salt, fettmat, røkt kjøtt, pølser.
6. Reduser kaffekonsumet.
7. Hvis du har en predisponering for høyt blodtrykk, må du kontrollere blodtrykket.

Cerebral infarkt

Sereinfarkt (I63 i henhold til ICD-10 klassifisering) er en alvorlig patologisk tilstand preget av nekrose (nekrose) i hjernevævet. Det oppstår som et resultat av iskemisk berøring, et brudd på blodtilførselen i hjernens arterier, noe som fører til oksygen sult i hjernen, forårsaker vevskader på et bestemt hjerneområde og nedsatt funksjonsevne. Av denne grunn kalles iskemisk slagtilfelle iblant et hjerneinfarkt. Denne sykdommen er en av de ledende dødsårsakene.

Hvorfor utvikler hjerneinfarkt, hva er det og hvordan er det forskjellig fra et slag?

årsaker

Hva er et hjerneinfarkt? Den umiddelbare årsaken er akutt iskemi, det vil si utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Det kan skyldes blokkering, spasmer, komprimering av arteriene som gir blod til hjernen. Emboli, blodpropper eller, mindre vanlig, luftbobler eller fettfett, kan ta av karene. Noen ganger er blodtilførselen til hjernen forårsaket av kardiovaskulær svikt, noe som fører til iskemi og hypoksi i hjernen. Trombose i aterosklerose av cerebral fartøy eller som et resultat av kardiogen emboli regnes som den vanligste årsaken til iskemisk berøring.

Uavhengig av hva som ble utløseren av iskemi, utvikler den patologiske prosessen på samme måte: nedsatt blodgass fører til nedsatt proteinsyntese og glukoseklovering i nerveceller. Troficitet i hjernen er forstyrret, oksygen sult oppstår. I den delen av hjernen hvor oksygen har sluttet å strømme, begynner prosessen med celledød, det vil si nekrose utvikler seg. Men hvis blodtilførselen til det berørte området raskt gjenopprettes, gjenopprettes nervecellene. Ellers oppstår et omfattende cerebral infarkt.

På grunn av energisjålet kan nervecellene ikke opprettholde bestandighet av stoffskiftet og gjennomgå nekrose. Utviklet hjernesvulst. På grunn av hevelse, er hjernen inne i skallen presset, dets strukturer er forskjøvet, det er mulig inntrykk av cerebellum, innsetting av medulla oblongata i occipital foramen. Det er ofte dødelig.

De viktigste risikofaktorene som bidrar til utviklingen av hjerneinfarkt er:

I tillegg til disse sykdommene er det risikofaktorer forbundet med livsstil, individuelle egenskaper og dårlige vaner:

• alkoholmisbruk;
• lang røyking;
• fedme;
• stillesittende livsstil;
• genetisk predisposisjon;
• avansert alder;
• metabolske forstyrrelser;
• akutte eller kroniske infeksjoner.

klassifisering

Avhengig av de patogenetiske egenskapene, utmerker seg følgende typer hjerneinfarkt:

• tromboembolisk - et hjerteinfarkt forårsaket av cerebral arterie trombose, det vil si assosiert med okklusjon av et intrakranielt kar med trombotisk masse eller aterosklerotisk formasjon;
• reologisk - forårsaket av endringer i blodkoagulasjonssystemet. Blokkering av blodkar med blodpropper i dette tilfellet skyldes økning i viskositet og økning i blodproppene på grunn av polycytemi eller erytrocytose;
• lacunar - dannet ved blokkering av små intrakranielle arterier, oppstår vanligvis som følge av arteriell hypertensjon. Karakterisert av utviklingen av små infarktfokuser.

Tromboembolisk infarkt inkluderer aterotrombotisk og kardioembolisk. I aterotrombotisk infarkt oppstår trombose eller emboli i arterielle kar fra fokalitet av aterosklerose av intracerebrale arterier. Kardioembolisk hjerneinfarkt utvikler seg på grunn av kardiokerebral emboli i hjertesykdommer. I dette tilfellet blir emboliene dannet i hjertens hulrom brakt inn i hjernens arterielle system med blodstrøm.

Den tromboemboliske typen inkluderer også hemodynamisk hjerneinfarkt, som oppstår med en kraftig reduksjon av blodtrykket mot bakgrunnen av brutto stenose av cerebral fartøy eller nakke.

Symptomer på hjerneinfarkt

Symptomer på hjerneinfarkt avhenger av lokalisering av lesjonen. Sykdommen kan være akutt eller subakutt, vanligvis progressiv (mindre bølgeaktig) karakter. I de fleste tilfeller skjer alt innen få minutter, mindre ofte - timer eller dager.

De første tegnene som observeres ved akutt cerebrovaskulær ulykke av lokalisering:

• hodepine;
• forvirring;
• Svimmelhet, som øker når hodet kastes tilbake;
• dobbeltsyn, sløret syn;
• smerte i øyebollene;
• tørr munn;
• inkoordinering, ustabil gang
• slurred tale

Følgende symptomer oppstår på den ene siden av kroppen, motsatt den berørte halvkule, dvs. hvis lesjonen befinner seg i høyre halvkule, så vil symptomene vises på venstre side av kroppen:

• fullstendig lammelse, parese (hemiparesis) eller en signifikant reduksjon i styrke (hemiplegi) av lemmer på den ene side;
• en kraftig reduksjon i følsomhet i den ene halvdelen av kropp og ansikt;
• ansikt asymmetri: et hjørne av munnen går ned, nasolabial-folden glatter.

Noen ganger, ved manifestasjoner av hjerteinfarkt, er det mulig å bestemme hvilken cerebral arterie som ble påvirket. Med nederlaget av den fremre cerebrale arterien observeres ufrivillige gripeflekser, parese av beina, forstyrrede øyebevegelser, motorafasi. Når blodstrømmen forstyrres i den midtre cerebrale arterien, parese og følsomhetsforstyrrelse i øvre lemmer og den nedre halvdel av ansiktet, sensorisk og motorphasia, hengende av hodet. Når blodsirkulasjonen svekkes i den bakre hjernearterien, oppstår synlige forstyrrelser, problemer med taleforståelse og minne. Når brudd i vertebro-basiljebassenget, blir pasientens syn forverret, det er problemer med å svelge mat, uttalen av individuelle bokstaver. Tale blir stille og hes, det er parese eller lammelse, et brudd på følsomheten av lemmer.

Hvis du raskt gjenoppretter blodtilførselen til det berørte området, gjenopprettes nervecellene. Ellers oppstår et omfattende cerebral infarkt.

diagnostikk

Diagnosen bør gjøres så snart som mulig. Brukt instrumental diagnostikk. Beregnet tomografi er en nøyaktig og effektiv metode, siden det gjør det mulig å skille en blødning fra et hjerteinfarkt i de fleste tilfeller. Magnetic resonance imaging brukes også, men forskjellen er at MR ikke brukes til nøddiagnostikk. For å studere tilstanden til fartøyene, brukes tosidig skanning og Doppler sonografi.

Fra laboratoriediagnostiske metoder blir en viktig rolle gitt til studien av cerebrospinalvæske tatt ved bruk av lumbale punktering. I de fleste pasienter med intracerebral blødning i cerebrospinalvæsken oppdages blod.

behandling

Behandlingen av infarkt bør startes så tidlig som mulig, det er svært ønskelig at dette skal skje senest tre timer etter manifestasjonen. Tidlig førstehjelp gitt betydelig reduserer risikoen for komplikasjoner og den etterfølgende utviklingen av sykdommen, og reduserer effekten av hjerneinfarkt til et minimum.

Første omhu:

• vri pasienten på høyre side og løft hodet over kroppsnivået med 30 grader;
• Unzip sjenert klær;
• måle trykk;
• bruk stoffet, normaliserende trykk, som vanligvis brukes av pasienten;
• plasser et brett under underkjeven hvis det er en emetisk trang.

Det første trinnet bør imidlertid være å ringe en ambulanse.

Legemidler brukes på sykehuset for å redusere blodpropp, forhindre eller redusere hevelse i hjernen. Terapeutiske tiltak er rettet mot å stabilisere blodtrykk, respirasjon, pulsfrekvens, restaurering og vedlikehold av vitale funksjoner.

Den umiddelbare årsaken er akutt iskemi, det vil si utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Det kan skyldes blokkering, spasmer, komprimering av arteriene som gir blod til hjernen.

I fremtiden kan behandling av hjerteinfarkt brukes kirurgi. Ved hjelp av operasjonen er det mulig å eliminere de faktorene som førte til blokkering av blodkar, noe som reduserer risikoen for tilbakefallende hjerteinfarkt med 70%. Dessuten kan kirurgisk behandling brukes til å øke blodperfusjonen, redusere intrakranialt trykk, opprettholde cerebral blodstrøm.

Av stor betydning er rehabilitering av pasienten - restaurering av talevansker, fysisk aktivitet, retur av muskeltonen. Det er også viktig psykologisk rehabilitering og tilpasning av pasienten.

Hva er farlig hjerneinfarkt? Konsekvensene av hjerneinfarkt med manglende tilstrekkelig medisinsk behandling kan være svært alvorlig, inkludert død. Denne sykdommen tar det andre stedet i dødelighetsstrukturen etter hjerteinfarkt og tilhører kategorien sykdommer som krever langsiktige rehabiliteringsforanstaltninger.

video

Vi tilbyr for å vise en video om emnet i artikkelen.

Sereinfarkt - en tilstand som truer menneskelivet

Iskemisk slag eller hjerneinfarkt er et klinisk syndrom der det oppstår skade på en hjerneområde. Siden dette orgelet spiller den viktigste rollen og er ansvarlig for alle vitale funksjoner i kroppen, fører en nedgang i blodsirkulasjonen, selv i visse soner, til alvorlige funksjonshemninger som fører til uførhet og til og med død.

Hva er det

I den internasjonale kvalifikasjonen av sykdommer (ICD-10) er hjerneinfarkt under kode I63. I dette tilfellet er det flere undergrupper basert på årsakene til denne sykdommen:

• trombose av pre-cerebral arterier - I63.0;
• emboli av pre-cerebral arterier - I63.1;
• uspesifisert okklusjon eller stenose av de tidligere cerebrale arteriene - I63.2;
• cerebral arterie trombose - I63.3;
• cerebral arterieemboli - I63.4;
• uspesifisert okklusjon eller stenose av cerebrale arterier - I63.5;
• ikke-biogen hjerne trombose - I63.6;
• et annet hjerneinfarkt - I63.8;
• Uspesifisert hjerneinfarkt - I63.9.

Generelt er patologiske prosesser i hjernen forårsaket av oksygen sult og ernæringsmessige mangler. Dette skyldes blokkering av blodårer. Den skyldige i brudd på vaskulær patency kan være en kuttet blodpropp eller den resulterende aterosklerotiske plakk på kargen veggen, samt en lang spasme. Etter 5-7 minutter uten oksygen begynner hjernevævet å myke, og dets cellulære struktur ødelegges. Samtidig er prosessen irreversibel, derfor er det nødvendig å ta pasienten til et medisinsk anlegg så snart som mulig for å gi kvalifisert hjelp.

Hvordan er sykdommen?

I medisin er det 4 stadier av iskemisk slag:

1. Den første. Det er en akutt sykdomssyklus. Varer ca 3 uker. Nekrotiske forandringer forekommer i hjernen.
2. Den andre. Karakterisert av tidlig gjenoppretting. Dens varighet er 6 måneder. Nær det berørte området begynner å sirkulere blodsirkulasjonen.
3. Tredjedel. Dette er en periode med sen gjenoppretting, som varer opptil 1 år.
4. Fjerde. Varer fra flere år til slutten av menneskelivet og ledsages av gjenværende virkninger av sykdommen.

Separat oppmerksomhet er fortjent ved utbruddet av et hjerteinfarkt, som avhenger av to parametere - arten av den iskemiske prosessen og størrelsen på arterien der den nåværende forstyrrelsen oppstod. Så det kan være av tre typer:

• Sharp. Symptomatologi utvikler seg raskt - om 1-2 timer. I dette tilfellet kommer pasientene i intensivavdelingen i en bevisstløs tilstand. Etter et slikt angrep lider personen av lammelse, nedsatt hjerneaktivitet og andre lidelser.
• Bølgete. Tilstanden forverres gradvis. Hvis du kan diagnostisere et hjerteinfarkt i tide, kan du helt gjenopprette alle hjernens funksjoner.
• Svulst. Utviklingshastigheten er ikke forskjellig fra den forrige typen, men i dette tilfellet utløses angrepet ikke av hjernehypoksi, men ved å utvikle vevsødem og en økning i intrakranielt trykk.

Former av sykdommen

Følgende former for farlig syndrom utmerker seg:

• Aterotrombotisk. En provokatør for forekomsten av hjerteinfarkt er aterosklerose hos store og mellomstore arterier. Skjemaet manifesteres i etapper, tegn øker gradvis.
• Cardioembolic. Det er forårsaket av tilstopping av fartøyet med en trombose, som dannes i hjerteslageren, og deretter med blodbanen går inn i hjernebeholderen. I dette skjemaet oppstår uventet uventet når pasienten er våken.
• Hemodynamisk. Det oppstår med en kraftig reduksjon i trykk eller en plutselig reduksjon i minuttvolumet av hjertehulene, uavhengig av fysisk anstrengelse.
• Lacunar. Dette skjemaet er derimot forbundet med høyt blodtrykk - hypertensjon. Det fører til nederlaget til de midtre perforerende arteriene.
• Gemoreologicheskih. Det er forbundet med et brudd på blodproppene.

Årsaker til sykdom

Blant de viktigste årsakene til sykdommen, kan identifiseres:

• Aterosklerose er en kronisk vaskulær sykdom forårsaket av et brudd på protein, karbohydrat og lipid metabolisme. Aterosklerotiske plakker dannes inne i karene, noe som begrenser lumen.
• Hypertensjon, det vil si vedvarende høyt blodtrykk (opptil 150/100 mm Hg. Art.). Det forsterker aterosklerose og forårsaker et brudd på de adaptive reaksjonene av arteriene.
• Sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Pasienter med hjerteinfarkt er mer utsatt for denne sykdommen. Ifølge statistikken utvikler 8% av sykdommen innen en måned, og 25% av pasientene utvikler seg innen 6 måneder. I tillegg kan en rekke vaskulære sykdommer, hjertesvikt eller hjerteinfarkt utløse et hjerneinfarkt.
• Tykt blod. Ved høyt blodpropp øker risikoen for blodpropper.
• Lidelser i det endokrine systemet. Ofte er et angrep en følge av diabetes.
• Atrieflimmer eller atrieflimmer.

Å provosere utviklingen av sykdommen kan og slike grunner:

• dårlige vaner - røyking (spesielt hvis du tar orale prevensjonsmidler parallelt), alkoholmisbruk, tar narkotiske stoffer;
• konstant stress eller følelsesmessig stress;
• vektig;
• stillesittende livsstil;
• arvelighet;
• alder (jo eldre personen, desto større er risikoen for denne sykdommen).

Tegn på

Det er to grupper av tegn - vanlig og fokusert. Den første av dem blir observert i varierende grad i hver person, og sistnevnte er avhengige av nederlaget til en viss del av hjernen.

felles

• alvorlig hodepine som kan forårsake kvalme og oppkast
• forvirring eller tap av det, er det en mulighet for å falle inn i koma;
• smerte i øyebollene;
• lammelse av musklene i tungen;

• lammelse eller svekkelse av armer og ben
• tap av kropps- og ansiktsfølsomhet;
• Asymmetri i ansiktet - en av hjørnene i munnen faller ned.

focal

En pasient med en lesjon av hjernen i vertebrobasilar sonen er notert:

• koordinasjonsforstyrrelse;
• Svimmelhet, som øker når du kaster hodet;
• sløret syn, selv blindhet;
• problemer med svelging refleks;
• Manglende evne til å uttale individuelle bokstaver, tale er stille med heshet;
• utvikling av lammelse eller parese.

Tegn knyttet til skade på arteriene:

• når den fremre arterien er blokkert, oppstår lammelse av beina, øyebevegelse forstyrres, tale, griper reflekser oppstår;
• Når den bakre arterien er skadet, oppdages en forstyrrelse av den visuelle funksjonen, pasienten glemmer mange ord, men forstår samtidig andres tale og snakker seg selv;
• Hvis det oppstår en obstruksjon i hjernens midtre slagaar, opptrer lammelsen, følsomheten av armene og den nedre delen av ansiktet går tapt, pasienten mister evnen til å forstå muntlig tale (han hører bare usammenhengende lyder) og bruker ord for å uttrykke sine egne tanker.

Konsekvenser av sykdommen

Av de alvorlige konsekvensene av sykdommen, merker de:

• cerebralt ødem er en vanlig komplikasjon som fører blant annet og er ofte årsaken til pasientens død innen 7 dager etter et slag.
• kongestiv lungebetennelse - sykdommen oppstår vanligvis en måned etter den underliggende sykdommen på grunn av pasientens lange liggende stilling;
• bedsores, som også oppstår på grunn av pasientens lengre liggende tilstand;
• utvikling av akutt hjertesvikt og pulmonal tromboembolisme.

Fra fjernkomplikasjoner avgir:

• brudd på taleapparatet;
• nedsatt motorfunksjon av armene og bena;
• redusert følsomhet i ansiktet;
• bevegelsesforstyrrelse;
• mental forandring og fremveksten av ulike lidelser;
• psykisk funksjonsnedsettelse;
• forekomsten av epilepsi;
• problemer med å svelge mat.

Diagnostiske tiltak

For å differensiere hjerneinfarkt fra hemorragisk slag og forbigående iskemisk angrep, er det nødvendig med en rekke studier:

• Magnetic resonance imaging (MR). Prosedyren tillater å få informasjon om alle fartøy og lokalisering av lesjoner.
• Beregnet tomografi. Den mest pålitelige måten å oppdage blødninger, hjerneslag og forbigående angrep. Det utføres sjelden, siden tilsvarende utstyr ikke er tilgjengelig i alle medisinske institusjoner.

• Doppler sonografi av karoten arterien. Det er en type ultralyd og lar deg få den samme informasjonen som med en MR.
• Studien av cerebrospinalvæske. Hvis det ikke er blod i det, og symptomene utvikler seg, er det mulig å bedømme et hjerneinfarkt.

Behandlingsmetoder

Det viktigste er å ta pasienten til sykehuset innen 180 minutter fra starten av et hjerteinfarkt. Først da er det håp for minst en delvis gjenoppretting. Som pasienten blir hjulpet, vil vi forstå videre.

Førstehjelp

Under transport må pasienten legge inn et trombolytisk middel - et stoff som raskt oppløser blodpropp. Etter 3 timer er det allerede ubrukelig å gå inn i det, siden irreversible endringer allerede forekommer i hjernen. Når du går inn i et legemiddel, må legen sørge for at personen har hjerneinfarkt, og ikke et slag, ellers vil denne terapi føre til døden.

Konservativ terapi

Gjennomført for å gjenopprette den svekkede hjernecirkulasjonen. Legen kan foreskrive:

• antikoagulantia for blodfortynning, slik som heparin;
• antiplatelet midler for forebygging av blodpropper og vaskulær utblodning;
• medisiner for trombolyse (trombotisk terapi), som bidrar til resorpsjon av allerede dannede blodpropper.

I tillegg utføres symptomatisk terapi, som er rettet mot å eliminere abnormiteter som har oppstått i kroppen.

Operativ inngrep

Å gjenopprette nedsatt patency av arteriene kan være slike operasjoner:

• shunting (en ekstra bane er opprettet for å omgå det berørte området ved hjelp av shunts - vaskulære proteser);
• stenting (satt av en stent som utvider fartøyet);
• karotid endarterektomi (en trombus eller et atherosklerotisk plakk er fjernet sammen med en arterieveggseksjon).

Disse operasjonene utføres ekstremt sjelden i spesialiserte klinikker. Oftere foreskrevet medisinering.

Rehabiliteringsterapi

Etter streiken er det svært viktig å starte rehabilitering:

• i tilfelle taleforstyrrelser, studere med en taleterapeut
• å gjenopprette motorfunksjonene ved hjelp av massasje, fysioterapi, fysioterapi;
• Hvis du har problemer med å svelge mat, bruk spesielle enheter som stimulerer arbeidet med å svelge muskler.

Med hjerneinfarkt er sannsynligheten for død høy, så det er ekstremt viktig å ringe en ambulanse i tide. Bare en spesialist kan gi riktig hjelp for å forhindre en rekke komplikasjoner. Etter et angrep er det ekstremt viktig å gjennomgå rehabiliteringsbehandling og ta alle medisiner som foreskrives av en lege.

Sereinfarkt - hva det er og hvor farlig det er, hvordan identifisere og kurere på kort tid

Den menneskelige hjerne er et virkelig unikt organ. Alle livsprosesser styres av ham.

Men dessverre er hjernen svært utsatt for noen form for skade, og selv tilsynelatende ubetydelige endringer i arbeidet kan føre til alvorlige og irreversible konsekvenser.

La oss snakke om hjerneinfarkt - hva det er og hvordan iskemisk berøring manifesterer seg.

beskrivelse

Den menneskelige hjerne består av svært spesifikt vev, som har et konstant behov for en stor mengde oksygen, hvor mangelen fører til negative endringer.

Sereinfarkt (eller iskemisk berøring) kalles iskemisk skade på områder av hjernesubstansen, som senere oppstår sirkulasjonsforstyrrelser. Det er også et hemorragisk hjerneinfarkt, men vi snakker om det i en annen artikkel.

utbredelsen

Iskemisk hjerneinfarkt er en av de vanligste sykdommene i verden. I en alder av 40 år er det sjelden i gjennomsnitt 100 personer, det er 4 ganger. Etter 40 øker denne tallet betydelig og er allerede 15 prosent av befolkningen.

Folk som har krysset det femti dusin lider enda mer av konsekvensene av denne sykdommen - 30%. Etter 60 år forekommer hjerneinfarkt hos så mange som 50% av mennesker.

Klassifisering og forskjeller

Avhengig av årsakene som medførte hjerneinfarkt, bestemte eksperter å skille flere av dens former:

• aterotrombotisk;
• cardioembolic;
• hemodynamisk;
• lakunære;
• Gemoreologicheskih.

Vurder hver av varianter.

aterotrombotisk

En atherotrombotisk form av iskemisk slag utvikler seg i aterosklerose av store eller mellomstore cerebrale arterier.

Denne form for hjerneinfarkt er preget av gradvis utvikling. Symptomatologien til sykdommen er sakte men sikkert økende. Fra begynnelsen av sykdomsutviklingen til utbruddet av uttalt symptomer, kan det ta ganske mange dager.

Kardioembolitichesky

Denne form for hjerneslag oppstår på bakgrunn av delvis eller fullstendig tilstopping av arterier med blodpropper. Ofte oppstår denne situasjonen i en rekke hjertesvikt som oppstår når veggproppene dannes i hjertehulen.

I motsetning til forrige form oppstår cerebral infarkt forårsaket av trombose av cerebrale arterier, uventet når pasienten er våken.

Det mest typiske området av denne typen sykdom er området for blodtilførselen til hjernens midterarterie.

hemodynamisk

Det skjer på bakgrunn av en kraftig nedgang i trykk eller som følge av en plutselig reduksjon i minuttvolumet av hjertehulene. Angrepet av hemodynamisk slag kan begynne både skarpt og inkrementelt.

lakunære

Det oppstår på betingelse av lesjoner av de midtre perforerende arteriene. Det antas at lacunar slag ofte oppstår med høyt blodtrykk av pasienten.

Lesjoner er lokalisert hovedsakelig i hjernens subkortiske strukturer.

gemoreologicheskih

Denne form for hjerneslag utvikler seg mot bakgrunnen av endringer i normale blodkoagulasjonsparametere.

Avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand er slag berettiget i henhold til tre grader:

Også hjerteinfarkt er delt inn i klassifisering i henhold til lokaliseringsområdet for det berørte området. Pasienten kan ha skade:

• i området av den indre side av halspulsåren;
• i hovedarterien, så vel som hos ulike vertebrater og deres utgående grener;
• i området av hjernens arterier: fremre, midtre eller bakre.

stadium

Offisiell medisin skiller 4 stadier av sykdommen.

Den første fasen er den akutte sykdommen. Den akutte fasen av et slag varer tre uker fra øyeblikk av slag. Friske nekrotiske forandringer i hjernen dannes de første fem dagene etter angrepet.

Den første fasen er den mest akutte av alle. I løpet av denne perioden er cytoplasma og karyoplasmskrem, symptomer på perifokalt ødem notert.

Den andre fasen er perioden med tidlig gjenoppretting. Varigheten av denne fasen er opptil seks måneder, under hvilken pannekrotiske forandringer forekommer i cellene.

Ofte skjer returprosessen med en nevrologisk mangel. I nærheten av lokaliseringen av den berørte lesjonen, begynner blodsirkulasjonen å bli bedre.

Den tredje fasen er en sen gjenopprettingsperiode. Varer fra seks måneder til et år etter cerebral infarkt. I løpet av denne tiden utvikles glialær eller ulike cystiske defekter i pasientens hjerne.

Det fjerde stadiet er perioden for gjenværende manifestasjoner av infarkt. Det begynner 12 måneder etter slag og kan vare til slutten av pasientens liv.

årsaker

Faktisk er årsakene til utviklingen av en eller annen form for hjerneinfarkt i stor grad konsekvensene av ulike patologiske forhold i menneskekroppen.

Men blant de viktigste årsakene til slag er:

• aterosklerotiske endringer;
• Tilstedeværelsen av trombose i blodårene;
• systematisk hypotensjon
• sykdom av den tidlige arteritt
• nederlag av store intrakranielle arterier (Moya-Moya sykdom);
• subkortisk encefalopati av kronisk natur.

Røyking provoserer trombose, så en dårlig vane må nødvendigvis glemmes hvis du mistenker helseproblemer.

Å ta hormonelle prevensjonsmidler øker også risikoen for cerebral infarkt.

Se videoen om hovedårsakene til sykdommen:

Fare og konsekvenser

Sykdommen er ekstremt farlig. I 40% av tilfellene er det dødelig i de første timene etter et angrep. Imidlertid er pasienten i stand til ikke bare å overleve, men også etterfølgende å lede en normal livsaktivitet med rettstilt forsynt førstehjelp.

Konsekvensene av hjerneinfarkt kan være svært forskjellige, alt fra nummenhet i lemmer, og slutter med fullstendig lammelse og til og med død.

Her skal vi snakke om alle stadier av rehabilitering av pasienter med hjerteinfarkt.

Hvorvidt en funksjonshemningsgruppe er gitt for hjerteinfarkt, vil du lære separat.

Symptomer og tegn

I det overveldende flertallet av tilfellene føles et slag straks: Ubærelig hodepine begynner abrupt i en person, som oftest bare påvirker en side, ansiktets hud får en tydelig rød nyanse under et angrep, kramper og oppkast begynner, pusten blir hes.

Det er bemerkelsesverdig at kramper påvirker den samme siden av kroppen, hvilken side av hjernen ble rammet av et slag. Det vil si at hvis lesjonen er plassert på høyre side, vil kramper bli mer uttalt på høyre side av kroppen og omvendt.

Imidlertid er det tilfeller der anfallet som sådan er helt fraværende, og bare en stund etter et slag, om hvilket pasienten ikke engang kunne mistenke, følsomheten av kinnene eller hendene (en slags en) følges, kvaliteten på taleendringer, synkronen minker.

Så begynner en person å klage på muskel svakhet, kvalme, migrene. I dette tilfellet kan et streg mistenkes i nærvær av stiv nakke, samt overdreven benmuskelspenning.

Hvordan er diagnosen

For å etablere en nøyaktig diagnose og resept for en effektiv behandling, brukes flere studier: MR, CT, EEC, CTG og doppler sonografi av karoten arterien.

I tillegg er pasienten foreskrevet en blodprøve for blodets biokjemiske sammensetning, samt en blodprøve for dens koagulering (koagulogram).

Førstehjelp

De første tiltakene for å forebygge irreversible effekter og død skal begynne i de første minuttene etter angrepet.

Fremgangsmåte:

• For å hjelpe pasienten til å ligge på sengen eller et annet fly slik at hodet og skuldrene er litt høyere enn kroppsnivået. Det er ekstremt viktig ikke å trekke for hardt den skadde.
• Bli kvitt hele kroppen klemme elementer.
• Gi maksimal mengde oksygen, åpne vinduene.
• Kald kompress på hodet.
• Ved hjelp av varmtvannsflasker eller sennepplastere for å opprettholde blodsirkulasjonen i lemmer.
• Å kvitte munnen av overflødig spytt og oppkast.
• Hvis lemmerne er lammet, bør de gnides med løsninger basert på olje og alkohol.

Video om hjerneinfarkt i hjernen og betydningen av å skaffe skikkelig førstehjelp:

Behandlingstaktikk

Sereinfarkt er en nødsituasjon som krever umiddelbar sykehusinnleggelse.

På et sykehus er hovedmålet med behandling å gjenopprette blodsirkulasjonen i hjernen, samt forhindre mulig celleskader. I de første timene etter utbruddet av patologien blir pasienten foreskrevet spesielle legemidler, hvis virkning er rettet mot oppløsning av blodpropper.

For å hemme veksten av eksisterende blodpropper og forhindre fremveksten av nye, brukes antikoagulanter, noe som reduserer graden av blodpropp.

En annen gruppe medikamenter som er effektive ved behandling av hjerneslag er antiplatelet-midler. Deres handling er rettet mot liming av blodplater. De samme medisinene brukes til å hindre gjentakende anfall.

Hva er prognosen?

Personer som har hatt hjerneinfarkt har en god sjanse til å gjenopprette og til og med gjenopprette seg fullt ut. Hvis pasientens tilstand forblir stabil innen 60 dager etter angrepet, betyr det at han vil kunne komme tilbake til det normale livet om et år.

For at denne sykdommen ikke skal påvirke deg, må du følge den riktige livsstilen, diett, mosjon, unngå stressende situasjoner, overvåke kroppsvekt, gi opp dårlige vaner.

Cerebral infarkt

Iskemisk berøring (hjerneinfarkt) er et klinisk syndrom som manifesterer seg som en akutt brudd på lokale hjernefunksjoner som varer mer enn en dag eller fører til døden i denne perioden. Et iskemisk slag kan skyldes utilstrekkelig blodtilførsel til et bestemt område av hjernen på grunn av en reduksjon av cerebral blodstrøm, trombose eller emboli forbundet med vaskulære, hjerte- eller blodproblemer. [1]

innhold

klassifisering

Det er ulike klassifikasjoner av iskemiske slag, avhengig av de etiopathogenetiske og kliniske aspektene, lokalisering av infarktssonen.

Ifølge tempoet i dannelsen av nevrologisk underskudd og dets varighet

• forbigående sykdommer i hjernesirkulasjonen (PNMC) er et klinisk syndrom som representeres av fokale nevrologiske og / eller hjerneforstyrrelser som utvikles plutselig på grunn av en akutt brudd på hjernecirkulasjonen. Det er en fullstendig restaurering av funksjonshemninger i løpet av dagen (i motsetning til det faktiske slag). Diagnosen av PNMK er etablert etterpå, etter 24 timer etter symptomstart.
• Et "mindre slag" er et klinisk syndrom som har utviklet seg som et resultat av en akutt brudd på hjernens sirkulasjon, hvor nevrologisk underskudd elimineres om 21 dager.
• total iskemisk slag er et komplett cerebral infarkt med et stabilt eller ufullstendig regresserende underskudd. [2]

I henhold til alvorlighetsgraden av pasientene

• mindre slag - nevrologiske symptomer uttrykt litt, regres innen 3 uker av sykdommen
• iskemisk slag av moderat alvorlighetsgrad - uten kliniske tegn på hjernesødem, uten bevissthetstilfelle, med overvekt av fokale nevrologiske symptomer i klinikken
• alvorlig hjerneslag - med alvorlige hjerneforstyrrelser, bevissthetsthet, tegn på hjerneødem, vegetrotrofiske lidelser, brutto fokalunderskudd, ofte dislokasjonssymptomer [2]

På patogenesen (Research Institute of Neurology RAMS, 2000)

• aterotrombotisk slagtilfelle (inkludert arteriell arteriell emboli)
• kardioembolisk slagtilfelle
• hemodynamisk slag
• lacunar slag
• hjerneslag som en hemorheologisk mikrooklusjon [3]

På lokalisering av hjerneinfarkt

I samsvar med de aktuelle egenskapene til fokale nevrologiske symptomer i det berørte arterielle bassenget: indre halspulsårer; hovedarterien og dens distale grener; midt, fremre og bakre cerebrale arterier. [2]

Etiologi og patogenese

Som lokale etiotropiske faktorer av et slag, kan følgende skiller seg ut: [4]

• aterosklerose av hoved- og intracerebrale arterier. Myke, løse atheromatøse plakk blir en kilde til emboli, tett innsnevring av lumen av arteriene, begrensende blodstrøm. Reduksjon av cerebral blodstrøm med 60% er kritisk for utviklingen av hjerneslag.
• trombedannelse. De viktigste stadiene av trombedannelsen: Skade til vaskulært endotel, og bremse av blodstrømningen turbulens ved stedet av stenose, økt aggregering av blodceller, fibrin, og koagulasjon reduksjon lokal fibrinolyse.
• hjertepatologi - årsaken til 30 til 60% av slag. Slike patologi inkluderer skade på hjerteventiler, venstre ventrikulær hypertrofi, blodpropp i hjertehulen, arytmier, myokardisk iskemi.
• degenerative og deformerende forandringer i nakkesøylen (Osteochondrose, spondylose deformans, anomalier kraniotserebralnoy region), som fører til kompresjon av de vertebrale arterie slag i vertebrobasilær bassenget.
• Sjeldne vaskulære patologi: Takayasus sykdom, Moyamaya, smittsom arteritt.

Som systemiske faktorer som bidrar til utviklingen av iskemisk slag, kalles:

1. brudd på sentrale hemodynamikk:
   • kardial hypodynamic syndrom - er vist sirkulasjonsforstyrrelser, hjertefrekvens, redusert blodminuttvolum og slagvolumet av blod, noe som fører til en reduksjon av blodstrømmen i den arterielle system i hjernen, nedbryting mekanismen for autoregulering av cerebral blodstrøm og dannelse av trombotiske slag eller hjerneutvikling av iskemi på den type av cerebrovaskulær insuffisiens ( hemodynamisk slag).
   • hypertensjon - intensiverer hemodynamikk og fører til utvikling av arterio-arteriell, kardiogent emboli, eller dannelse av små (lacunary, mikrosirkulatoriske) slag.
   • arytmier er en faktor i utviklingen av arterio-arteriell og kardiogen emboli. I kombinasjon med alvorlig arteriell hypertensjon er risikoen for emboli høyest.
2. Blant annet er systemiske faktorer koagulopati, erytrocytose og polyketemi.

Avhengig av etiopathogenic faktorer av iskemisk slag er delt inn i aterotrombotisk, cardioembolic, hemodynamiske, og lacunar slag på type reologiske mikrookklusjoner. [3]

• Aterotrombotisk slagtilfelle (34%) forekommer vanligvis på bakgrunn av aterosklerose av cerebrale arterier av stor eller middels kaliber. Aterosklerotisk plakk smaler fartøyets lumen og bidrar til trombose. Arterio-arteriell emboli er mulig. Denne typen slag utvikler seg i trinn, med en økning i symptomer over flere timer eller dager, ofte debuterer i en drøm. Ofte er atherotrombotisk berolighet foran transiente iskemiske angrep. Størrelsene på sentrum av iskemisk skade varierer. [3] [5]
• Kardioembolisk slagtilfelle (22%) oppstår ved fullstendig eller delvis okklusjon av hjernearterien med embolus. De vanligste årsakene til hjerneslag er kardiogen emboli i ventrikulær hjertesykdom, tilbakevendende revmatisk og bakteriell endokarditt, i andre lesjoner i hjertet som ledsages av dannelse av parietal trombus i hulrommene. Ofte utvikler embolisk hjerneslag på grunn av parofysmer av atrieflimmer. Utbruddet av et kardioembolisk slag er vanligvis plutselig i pasientens våkne tilstand. I debut av sykdommen er det nevrologiske underskudd mest uttalt. Oftere er stroke lokalisert i blodtilførselen til den midtre cerebrale arterien, størrelsen på kilden til iskemisk skade er middels eller stor, med en hemorragisk komponent. I historien om mulig tromboembolisme av andre organer. [3] [5]
• Gemodinamachesky slag (15%) er på grunn av hemodynamiske faktorer - lavere blodtrykk (saltløsning, for eksempel under søvn, ortostatisk, iatrogen arteriell hypotensjon, hypervolemi) eller faller minuttvolum (som følge av myokardiskemi, bradykardi, etc...). Utbruddet av et hemodynamisk slag kan være plutselig eller iscenesatt, i ro eller i en aktiv tilstand hos pasienten. Størrelsen på hjerteinfarkt er forskjellig, lokalisering er vanligvis i sonen til tilstøtende blodtilførsel (kortikal, periventrikulær, etc.). Hemodynamiske slag forekommer i bakgrunnen patologi ekstra- og / eller intrakranielle arterier (aterosklerose, septal arteriestenose, unormal blodåresystemet i hjernen). [3] [5]
• Lacunar stroke (20%) skyldes lesjoner av små perforerende arterier. Det skjer vanligvis på bakgrunn av høyt blodtrykk, gradvis, over flere timer. Lakunære slag lokalisert i subkortikale strukturer (subkortikale kjerner, indre kapsel, hvitt, fast stoff semiovalnogo sentrum bro base) foci dimensjoner som ikke overskrider 1,5 cm. Cerebral og meningeale skiltene er fraværende, er de karakteristiske symptomer på alopecia (rent motor eller rent sensitive lacunar syndrom, ataktisk hemiparese, dysartri eller monoparese). [6] [3] [5]
• Stroke av typen hemorheologisk mikrooksluksjon (9%) skjer mot bakgrunnen av fraværet av noen vaskulær eller hematologisk sykdom av etablerte etiologier. Årsaken til slag er uttalt hemorheologiske forandringer, lidelser i systemet med hemostase og fibrinolyse. Den skarpe nevrologiske symptomatologien i kombinasjon med signifikante hemorheologiske lidelser er karakteristisk. [3] [5]

Prosessen med cerebral iskemi er dynamisk, og som regel potensielt reversibel. Graden av iskemisk skade avhenger av dybden og varigheten av reduksjonen i cerebral blodstrøm. Når cerebral blodnivå under 55 ml for 100 g materiale pr minutt, er den primære reaksjon som er kjennetegnet ved inhibering av proteinsyntese i nevroner - "marginale sone av ischemi" Med cerebral blodstrøm under 35 ml per 100 g / min. anaerob glykolyse aktiveres. Denne sonen av dynamiske endringer metabolisme, såkalt "ischemisk penumbra" eller "penumbra" (Eng. Penumbra). Sammen med de eksisterende funksjonelle endringene i hjernekonstruksjoner, er morfologiske endringer i penumbra fraværende. Penumbra eksisterer i 3-6 timer med utseendet av de første kliniske manifestasjonene av cerebral iskemi. Denne perioden er et "terapeutisk vindu" der det er mulig å begrense forekomsten av et hjerteinfarkt; I denne perioden er terapeutiske tiltak mest lovende. Celledød i penumbra fører til utvidelse av infarkt. Den endelige dannelsen av infarktssonen er fullført i 48 til 56 timer. I området med å redusere cerebral blodstrøm under 20 ml per 100 g / min. en sentral sone av infarkt ("kjerne" av iskemi) dannes, som dannes i 6-8 minutter. I denne sonen er brudd på energimetabolisme irreversibel, med utvikling av nekrose av hjernevev. cerebral iskemi som fører til en serie sammenkoblede pathobiochemical endringer, kalt "pathobiochemical cascade" eller "ischemisk cascade" (Gusev EI et al., 1997). Ifølge Skvortsova V.I. (2000) er stadiene hans:

• reduksjon i cerebral blodstrøm.
• glutamat excitotoxicitet (excitatoriske mediatorer glutamat og aspartat har en cytotoksisk effekt).
• intracellulær kalsiumakkumulering.
• aktivering av intracellulære enzymer.
• økt NO syntese og utvikling av oksidativt stress.
• uttrykk for tidlige responsgener.
• Langtidseffekter av iskemi (lokal betennelsesreaksjon, mikrovaskulære lidelser, skade på blod-hjernebarrieren).
• apoptose er en genetisk programmert celledød.

Iskemiske prosesser i hjernevevet ledsages av hjerneødem. hjerneødem utvikler seg etter noen minutter med lokal iskemi, avhenger dens alvorlighet av cerebrale infarktstørrelsen. Startdreiemomentet av ødem er vanngjennomtrengning inn i cellene fra den intercellulære området på grunn av brudd av permeabiliteten av cellemembraner. Deretter blir intracellulær ødem det ekstracellulære (vasogen), som er på grunn av brudd av blod-hjernebarrieren til akkumulering av skader i den sone av oksiderte produkter som dannes ved anaerob glykolyse. Intracellulært og vasogen ødem resultere i en økning i hjernevolum og intrakranielle hypertensjon som fører til forvridning syndrom ( "øvre" else - else basal deler av tinnings i klipping cerebellar hjelmklede krenkelse av midthjernen, og "nedre" else - else i foramen magnum cerebellare mandlene med komprimering av de nedre delene av medulla oblongata - den vanligste dødsårsaken til pasientene). [4] [2]

Klinisk bilde

Det kliniske bildet av iskemisk slag består av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer.

Serebrale symptomer

Serebrale symptomer er karakteristiske for moderate og alvorlige slag. Karakterisert av nedsatt bevissthet - dumhet, døsighet eller agitasjon, mulig kortvarig bevissthetstap. Typisk hodepine, som kan være ledsaget av kvalme eller oppkast, svimmelhet, smerte i øyebollene, forverret av øyebevegelse. Mindre vanlige konvulsive fenomener. Vegetative symptomer er mulige: følelse av varme, svette, hjertebank, tørr munn. [7] [8]

Fokale nevrologiske symptomer

På bakgrunn av cerebrale symptomer på hjerneslag, vises fokale symptomer på hjerneskade. Det kliniske bildet er bestemt av hvilken del av hjernen som har lidd på grunn av skade på blodkaret som leverer det.

Arteria cerebri anterior (blå)
Arteria cerebri media (rød)
Arteria cerebri posterior (gul)

Okklusjon av den midtre cerebrale arterien (MCA)

For MCA okklusjon karakteristisk kontralaterale (motsatt okklusjon) hemiplegi gemigipesteziya, likelydende hemianopsi. Det er kontralaterale parese av øyet. Med nederlag den dominerende halvkule utvikler afasi, med nederlag av den ikke-dominante - apraksi, agnosia, asomatognoziya og anosognosi.

Når okklusjon forskjellige grener oppstår AGR delvise syndromer: logaphasia kombinert med kontralaterale lem parese øvre og ansiktsnerven lesjon ved de øvre grenene; sensorisk avasi med nederlaget på nedre grener. [9]

Okklusjon av den fremre cerebrale arterien (PMA)

Når PMA er okkludert, utvikler lammelsen av den kontralaterale nedre lemmer, kontralateral gripefleks. Karakterisert av spasticitet med ufrivillig motstand mot passive bevegelser, abulia, abasia, utholdenhet og urininkontinens. [9]

Blodstrømningsforstyrrelser i den indre halspulsåren (ICA)

Blodstrømningsforstyrrelser i BCA-bassenget har forskjellige manifestasjoner. Mulig asymptomatisk; Symptomer på sykdommen blod kan utvikle seg i AGR-systemet eller i områder nær blodtilførsel (vanligvis mellom ACA og MCA - svakhet eller parestesi i den kontralaterale side, sentral parese kontralaterale ansikts- og hypoglossus nerver). Kanskje utviklingen av monokulær blindhet med kontralateral hemiparesis (oculopyramidal syndrom). [9]

Okklusjon av den posterior cerebrale arterien (ZMA)

Når okklusjon av den bakre cerebrale arterie kan utvikle en av to syndromer: homonymous hemianopsi kombinasjon med hukommelsestap, dysleksi (uten dysgraphia) lys og med den kontralaterale hemiparesis hemianesthesia; eller en kombinasjon av skade på den ipsilaterale oculomotoriske nerven med kontralaterale ufrivillige bevegelser og kontralateral hemiplegi eller ataksi. [9]

Forringet blodgennemstrømning i de basilære og vertebrale arteriene

Når grener av den basilære arterien er okkludert (avhengig av lesjonens nivå), observeres følgende: ipsilateral ataksi; kontralateral hemiplegi og hemianestesi; ipsilateral parese av blikk med kontralateral hemiplegi; lesjon av den ipsilaterale ansiktsnerven; internukleær oftalmoplegi nystagmus i kombinasjon med svimmelhet, kvalme og oppkast; tinnitus og hørselstap; palatine myoklonus og oscillopsi.

Okklusjon stammen basilær arterie, eller begge vertebrale arterier observert tetraplegi, bilateral horisontal blikk parese, koma eller isolert syndrom ( "fast mann" born. Bundne i tilstand).

Lesjonen av den intrakranielle vertebralarterien eller den bakre lav cerebellararterien er ledsaget av syndromer av medulla oblongata. Det vanligste observerte laterale syndromet er medulla oblongata: nystagmus, svimmelhet, kvalme, oppkast, dysfagi, heshet; Ipsilateral sensorisk nedsatthet i ansiktet, Horners syndrom og ataksi; Kontralateral brudd på smerte og temperaturfølsomhet. [9]

Lacunar infarcts

For mindre, dybden av infarktet, lakunære syndromer karakterisert ved: Motoren slag isolert isolert berøring slag, dysartri / klosset børste syndrom, ipsilaterale ataksi med ben parese. [9]

diagnostikk

Tidlig diagnose og differensialdiagnose av iskemisk, hemorragisk slag og subaraknoid blødning er avgjørende for valg av behandlingstaktikk. Nøyaktig diagnose av slagtilfelle er klinisk mulig bare i 70% av tilfellene.

Beregnet og magnetisk resonansavbildning kan tydelig skille slagstypen. I de første timene av et slag kan det iskemiske fokuset gjenkjennes ved hjelp av MR-sensitive teknikker. CT-skanning i denne perioden med iskemisk berøring er mindre følsom (i de fleste pasienter er iskemisk berøring visualisert etter 12-24 timer), men det gjør det mulig å oppdage intracerebral eller subarachnoid blødning.

Hvis det er umulig å utføre neuroimagingstudier, er det nødvendig med ekko-økopi (M-Echo), og hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, utføres en lumbar punktering. I iskemisk slag er cerebrospinalvæsken vanligvis klart, med et normalt innhold av protein og cellulære elementer. Når blod oppdages i cerebrospinalvæsken, tre prøver tas for analyse. Om hemorragisk slag kan hevdes dersom økningen i innholdet av erytrocytter oppdages likt i alle tre rør. Hvis antall erytrocytter avtar fra rør til rør, er det mer sannsynlig at blod i cerebrospinalvæsken er forbundet med skade på små kar som følge av punktering (det såkalte "reisende blod").

Fysisk undersøkelse har et viktig sted i diagnosen og bestemmelsen av pasientens tilstand. Vurderes lungefunksjon og det kardiovaskulære systemet (primært forstyrrelser i sentral hemodynamikk om øyeblikkelig korreksjon), som i noen tilfeller gjør det mulig å bestemme den patogene karakter av slag (tilstedeværelse av arytmier og bilydens antyder cardioembolic slag, systolisk bilyd ved delinger av arteria carotis communis taler om sin stenose, forskjellen i blodtrykk og puls på motsatte sider indikerer stenose av aorta buen og subklave arterier).

En nevrologisk undersøkelse avklarer tilstanden og nivået av bevissthet; utført aktuell diagnose av hjerneslag.

Dupleks og triplex ultralydsskanning av de tidligere cerebrale arteriene i hodet og cerebral arterier utføres for å oppnå informasjon om årsaken til iskemisk berøring. Denne metoden lar deg visualisere karoten arterier, for å undersøke blodstrømmen ved hjelp av spektral Doppler. Transcranial Doppler lar deg bestemme statusen til noen intrakranielle arterier, indirekte vurdere hastigheten på blodstrømmen i dem.

Den mest informative diagnostiske metoden er angiografi, som kan oppdage smalning av lumen, aneurysmer og andre patologiske forandringer i arteriene. På grunn av risikoen for komplikasjoner (slag, kateterskader på arterien), brukes angiografi imidlertid strengt i henhold til indikasjoner, vanligvis ved planlegging av kirurgi. MR-angiografi eller CT-angiografi er mer vanlig brukt.

I tillegg til de ovennevnte metoder, er det nødvendig å bruke en EKG og ekkokardiografi for å utelukke samtidig hjerte patologi røntgenbilde lungene for diagnose av lungekomplikasjoner (lungebetennelse, lungeemboli, etc.), gjennomfører kliniske, biokjemiske blodprøver og andre rutineanalyser, koagulasjon, blodgass. Obligatorisk konsultasjon av en praktiserende læge og en oftalmolog. [2] [10]