Hoved

Aterosklerose

Intervertebral plate prolapse

Forløpet av intervertebralskiven er den første fasen av dannelsen av en intervertebral brokk, når bare de første forstyrrelsene og endringene i skivens struktur oppstår, uten å forstyrre integriteten til fiberringen. Disse endringene er helt reversible hvis behandlingen påbegynnes omgående. Størrelsen på prolapse kan variere fra 1 til 3 mm. Oftest er denne tilstanden funnet hos kvinner 30-35 år. I 49% av tilfellene er lumbale vertebrae påvirket, i 46-47% av disse er brystkirtlene, og halsen er minst sannsynlig å bli påvirket. Ved forsinket behandling av medisinsk hjelp, blir prolaps kronisk og progressivt kurs i intervertebral brokk.

årsaker til

De første endringene i strukturen til intervertebralskiven kan utvikles i nærvær av en rekke årsaksfaktorer:

  • Metabolske lidelser;
  • Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer i ryggsøylen (revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt, osteokondrose, krumning i ryggraden, etc.);
  • Langvarig brudd på riktig næringsteknologi (mangel på næringsstoffer, vitaminer, mineraler);
  • Spinalskader (sprains, brudd, blåmerker, etc.);
  • Hyppige belastninger på ryggraden (arbeid ved dacha, yrkesfare - lastere, etc.);
  • Fedme og overvekt
  • Alder endres.

Risikoen for utvikling av intervertebral disks prolaps øker ved eksponering for en person av enkelte predisponerende faktorer:

  • Kvinne sex;
  • Ren vegetarianisme (fullstendig avvisning av animalsk mat);
  • Alder fra 30-40 år;
  • Diabetes mellitus;
  • Røyking og alkoholmisbruk;
  • Redusert skjoldbruskfunksjon
  • Stillesittende livsstil;
  • Uniform bevegelser i ryggraden i lang tid.

Under påvirkning av alle predisponerende og årsaksfaktorer begynner intervertebralskiven å miste sin elastisitet, tetthet og styrke. Det etterlater nødvendig for normal funksjon av væsken, sporstoffer og næringsstoffer. Som et resultat begynner veggen på den intervertebrale skiven å bøye seg (fra latin. "Prolapse" - prolaps) og gå utover grensene til vertebraen. Den fibrøse ringen beholder fortsatt sin integritet og forblir intakt.

klassifisering

Hovedtyper av prolapse av intervertebralskiven i henhold til plasseringen av patologien:

  • Posterior lateral prolaps - skivebukking skjer på siden av ryggraden;
  • Sentral prolaps (median) - fremspring forekommer i retning av ryggraden, mot midten av vertebrale legemer;
  • Anterolateral prolaps - utbulingen av platen oppstår i retning av de roterende prosessene og den fremre ledd i ryggen, utover;
  • Lateral prolapse (lateral) - fremspring av platen oppstår utenfor ryggraden, på den ene siden av vertebraen.

I henhold til prosesslokaliseringen er diskopplapene delt inn i:

  • Prolapse i livmoderhalsen;
  • Prolapse i thoracic region;
  • Prolapse i lumbale ryggraden.

Symptomer på intervertebral plate prolaps

De kliniske tegnene på intervertebral plate prolapse er ganske svake og ofte pasienten ikke legger noen oppmerksomhet til dem. Uavhengig av den berørte ryggraden, føler pasienten de samme symptomene:

  • Økt tretthet fra vanlig belastning;
  • Korte og milde smerter i ryggen;
  • Periodisk nummenhet i huden og "krypende goosebumps";
  • Ubehag etter å ha sovet i en kjent seng.

diagnostikk

Diagnose av en prolabised disk er ekstremt sjelden. Ofte er dette en tilfeldig gjenkjenning av patologi i diagnosen av en annen sykdom. Den eneste informative metoden som pålidelig bestemmer forekomsten av disk prolabirovaniya, er MR (magnetisk resonansbilder). Med denne metoden er det mulig å oppdage selv de mest minimale endringene i intervertebralskiven og begynne raskt og øyeblikkelig behandling.

Behandling av intervertebral plate prolaps

Behandling av prolaps er ekstremt konservativ og hjelper pasienten til å fullstendig slippe av med den videre utviklingen av patologien.

Narkotikabehandling

  • Kondroprotektorer: Mukosat, Teraflex, Hondroksid. Eliminer hovedårsaken til sykdommen, gjenopprett ødelagt brusk og eliminere prosessene ved ødeleggelsen. Behandlingsforløpet er individuelt og avhenger av pasientens alder, effekten av predisponerende faktorer på den og hastigheten på gjenopprettingsprosessene.
  • Biogene stimulanter: Aloe, PhybS, Plazmol, etc. Fremskynde metabolske og regenerative prosesser, utløse de naturlige mekanismene for vevsreparasjon.
  • Vitaminer: Multi-tabs, Neyrobion, etc. Forbedre kroppens beskyttende egenskaper, normaliser metabolisme, nerveoverføring og forbedre blodsirkulasjonen.

fysioterapi

Fysioterapi er den viktigste behandlingen for denne fasen av dannelsen av en intervertebral brokk. Hver av disse tiltakene bidrar til å normalisere metabolske prosesser, øke blodstrømmen gjennom karene, gjenopprette transmisjonen av nerveimpulser, slappe av muskelfibre, øke avstanden mellom de berørte vertebrae. De viktigste metodene for fysioterapi behandling av intervertebral plate prolapse:

komplikasjoner

Komplikasjoner på scenen av intervertebral plate prolapse oppstår ikke fordi de grunnleggende strukturer i ryggraden ikke påvirkes. I fravær av rettidig behandling fortsetter platen prolaps til fremspringstrinnet og videre før dannelsen av en herniert plate.

forebygging

For å unngå forekomst av intervertebral plate prolapse og videre utvikling i en herniated plate, er det nødvendig å følge en rekke vilkår og regler:

  • Hvis det oppstår klager i ryggraden, må du ikke selvmedisinere;
  • Bekjempelse av hypodynami (i nærvær av stillesittende arbeid, ordne mobilbrudd, gå på jobb til fots, etc.);
  • Styr muskelrammen på ryggen (gymnastikk, mosjon, treningsutstyr);
  • Følg stillingen fra barndommen;
  • Spis på matsteknologi, bruk alle nødvendige mineraler, proteiner og fett.

Hva er menisk forlengelse?

Jeg var på utkikk etter HVA ER MEKANISM MEDIA MEDLEMSPLAN. FUNNET! I dag så jeg på knærørene med bøyet tilstand i sidestykker, og jeg så deres prolaps opp til 2/3, men. Menisk medial, jeg fant en protokoll. Jeg studerte i 2000 (det var en enklere klassifisering) og c.

Kjære Eugene. Prolapse av medial meniskus utover kanten av fellesrommet er oftest et av tegnene. Smerter i knæleddet Smerte i skulderleddet Syklus Becker Knall og klikk i leddene.

Forløpet av den indre menisken inne i skjøten er et indirekte tegn på meniscus subchondrale brudd. Gitt at medial meniskus er festet til medial lateral ligament.

Årsaker til skade på kneleddets mediale menisk. Til tross for at kneleddets mediale meniskus er mindre mobil enn den laterale, er den skadet mye oftere.

Generelt er skader på kneleddets meniskus, spesielt skader på medial menisk, et ganske vanlig fenomen, som oftest påvirker menn.

Du har sikkert hørt hvordan bilen sammenlignes med en kropp av personen. Motoren kalles med hjertet, drivstofftanken med magen, motoren med hjernen. Sannt er anatomien til "organismer" lik. Er det en homosapient analog støtdempere?

Er det mulig å spille sport etter et brudd på kroppen av kneleddets mediale meniskus? Konservativ behandling av kneleddets meniskus er ekte. Ankelbindingsbrudd - årsaker, symptomer.

Lær om funksjonene i den fremre hornbrudd i medial menisken. Hva er prolaps av medial meniskus av kneledd? PROBLEMER IKKE MERE!

Konservativ og kirurgisk behandling av skader på fremre horn av den indre menisken i kneleddet.

Behandling og restaurering av kneleddets mediale meniskus. Den mediale menisken er den indre menisken av kneleddet, som er en halvmåneformet bruskpute.

Knærne. Trauma til knebensmenisken - symptomer og behandling. Knappenes struktur består av to typer menisk:

ekstern (lateral) og intern (medial).

Bruskskiver plassert mellom tibial og lårben kalles kné menisci. medial (eller intern) - har form av en vanlig halvcirkel.

Medial meniskus av kneleddet:

symptomer og behandling av skade. Medial (intern) menisk er et brusklag.

Årsaker og symptomer på skade på kneleddets menisk. Tradisjonell terapi og oppskrifter. Ofte diagnostiserer legene ikke en stikkende, men et brudd på den mediale menisken.

Rupturen av det bakre hornet på kneleddets mediale meniskus er ledsaget av visse symptomer som avhenger av formen på skaden og har følgende egenskaper

Skader på bakre horn av kneleddets mediale meniskus forekommer relativt ofte og følger hovedsakelig vedvarende skader på underbenet i knærne.

Brudd på den indre menisken av knæleddet. Knær smerte indikerer oftest at menisken er skadet. Den interne menisken, som også kalles medial menisk, er mindre mobil enn den eksterne, men oftere er skadet.

posttraumatisk hemarthrose av høyre kneledd 1 ss., indre tårer av medial meniskus, dens fragmentering, prolaps under ligamentet.

Mild skade på kneleddets mediale meniskus.

Hva er prolaps av medial meniskus i knæleddet - 100%!

For ikke-skadelige skader av brusk laget er. Tåre eller rive av kneleddets mediale meniskus.

Skader på knektens menisk. 23. mai 2015. Stillingen av meniskene med kneet bøyd og rotert medialt av tibia. Den mediale menisken er redusert og beveger seg bakover.

kileformede bruskhest "hestesko" er tykkere enn indre. Kneleddets mediale meniskus er større. Kobler med medialbåndet, fordi det er utsatt for skade.

Artroskopiske meniskbilder

Kneleddets meniski er brusk, halvmåneform som øker kongruensene av leddflatene, virker som støtdempere i leddet, er involvert i å fôre hybrinbrusk, samt stabilisere kneledddet. Når du beveger deg i kneleddet, beveger menisciene seg i forskjellige retninger, glir langs tibialplatået, og deres form og spenning kan endres. Kneleddets meniskus to:

- intern (medial) meniskus - ekstern (lateral) menisk

Menisci består av fibrøst brusk. Menisci har som regel en semi-lunar form, selv om det finnes varianter av discoid menisci (oftere ekstern). På tverrsnittet er formen på menisken nær trekanten, som vender mot fotkapselen.

Fordel karmen av menisken, foran og bak menisk horn. Den mediale menisken danner en større halvcirkel enn den laterale. Det smale fremre hornet legger seg til den midtre delen av den intermuskelformede høyden foran ACL (fremre korsbånd), og det brede bakre hornet er festet til den laterale delen av den intermuskelformede høyden foran PCS (bakre korsbånd) og bakre til lateralmenisken. Den mediale menisken er fast festet til leddets kapsel over og dermed mindre mobil, noe som medfører større skadefrekvens. Den laterale menisken er bredere enn medialet, har en nesten ringformet form. Den laterale menisken er også mer mobil, noe som reduserer bruddfrekvensen.

Blodforsyningen til menisken er fra leddene i ledkapselen. I henhold til graden av blodtilførsel er det 3 soner. Det mest blodforsyningsområde i menisken er plassert nærmere felleskapselen (rød sone). De indre delene av menisken har ikke egen blodtilførsel (hvit sone), denne delen drives av sirkulasjonen av det intraartikulære væsken. Derfor er skade på menisken ved siden av den felles kapsel (parakapsulære rupturer) mer sannsynlig å vokse, og brudd på den indre delen av menisken vokser som regel ikke sammen. Disse funksjonene bestemmer i stor grad taktikken for behandling av menisk skade, og evnen til å utføre en menisk sutur.

I følge lokaliseringen av skaden utmerker seg flere typer menisk skader: Menisk skader i kroppen (brudd som en "vannbehandler", langsgående brudd, tverrbrudd, horisontal ruptur, patchwork ruptur etc.), skade på den forreste eller bakre horn av meniskus, parakapsulære skader.

Det er både isolerte skader på den interne eller eksterne menisken, og deres kombinerte skade. Noen ganger er skader på menisken en del av mer komplisert skade på kneleddets strukturer.

Skader på menisken er den vanligste patologien til kneledd.

En typisk mekanisme for menisk skade er skade forårsaket av rotasjon av et bøyd eller halvbøyet ben, når det er funksjonell belastning, med en fast fot (spiller fotball, hockey, annen sport, kollisjoner, faller mens man går på ski).

Mindre vanlige skjer manisk tårer når de hakker, hopper, ikke koordinerer bevegelsen. På bakgrunn av degenerative endringer - kan skaden som forårsaker skade på menisken være mindre.

I det kliniske bildet av meniskskader er det vanlig å skille mellom en akutt og kronisk periode. Den akutte perioden begynner umiddelbart etter primærskaden. Pasienten ser alvorlig smerte i kneleddet, begrensning av bevegelse på grunn av smerte, noen ganger er underbenet festet i fleksjonsposisjonen (felles blokkad). I den akutte tilfelle blir menisk brudd ofte ledsaget av blødning i knæleddet (hemartrose). Det er hevelse i fellesområdet.

Ofte er skader på menisken i friske tilfeller ikke diagnostisert, og ofte blir det diagnostisert skader eller forankring. Som et resultat av konservativ behandling, hovedsakelig på grunn av fikseringen av beina og etableringen av fred, skjer en forbedring av tilstanden gradvis. Men med alvorlig skade på menisken - er problemet fortsatt.

Etter en tid, med gjenopptakelse av stress, eller med en mindre mindre skade, og ofte med en plagsom bevegelse, oppstår smerte, dysfunksjon i leddet, synovialvæske oppsamles i leddet (posttraumatisk synovitt), eller felles blokkade gjenopptrer. Dette er den såkalte kroniske perioden av sykdommen. I dette tilfellet kan vi snakke om foreldet eller kronisk skade på menisken.

Typiske symptomer: Pasienten klager over smerte i projeksjon av menisken under bevegelser, og kan vanligvis vise et smertepunkt ganske tydelig. Begrensning av bevegelsesområde (umulighet for full forlengelse av beinet, eller fullstendig hekling). bevegelsesforstyrrelse i knæleddet. Symptom på blokkaden av leddet, når den avskårne delen av menisken beveger seg i felleshulen og periodisk svekkes mellom leddflatene på lårbenet og tibialbenene. Pasienten er i noen tilfeller i stand til å eliminere den oppstodende blokk av ledd eller skianlegg til hjelp av utenforstående. Etter eliminering av blokkaden av fellesbevegelsen i det blir det igjen mulig fullt ut. Periodisk er det en reaktiv betennelse i den indre foringen av leddet, synovialvæske akkumuleres i joint-post-traumatisk synovitt. Gradvis utvikler svekkelse og nedsatt muskelkoordinasjon - muskelavfall, gangforstyrrelser.

En ekstra fare for kronisk skade på menisken er en gradvis skade på leddbrusk og utvikling av posttraumatisk artrose.

Diagnose av menisk skade inkluderer historisk opptak, klinisk undersøkelse av en spesialist, og instrumentelle undersøkelsesmetoder. For å utelukke skader på beinstrukturen og avklare forholdet mellom komponentene i leddet, utfører de som regel røntgenundersøkelse (skader på meniskene i bildene er ikke synlige, siden meniskene er gjennomsiktige for røntgenbilder). For visualisering av meniscus og andre intraartikulære strukturer, er den mest informative ikke-invasive metoden for øyeblikket magnetisk resonans imaging (MR). Beregnet tomografi (CT) og ultralyddiagnostikk (ultralyd) brukes også.

1 intakt meniski.
2 Skader på bakre horn av menisken.

Traumatiske skader på menisken er ofte kombinert med skade på andre strukturer i kneleddet: de korsbånd, laterale ledbånd, brusk, kapsel av kneledd.

Den mest nøyaktige og komplette diagnosen utføres når du utfører den første fasen av artroskopisk kirurgi, under undersøkelse og revidering av alle deler av leddet.

Konservativ behandling: Som en førstehjelp, utføres anestesi, punktering av leddet, fjerning av blod som akkumuleres i leddet, hvis nødvendig, blokkering av leddet fjernes. For å skape fred, brukes en festebånd eller en skinne. Begrepet immobilisering 3-4 uker. Utnevnt beskyttelsesmodus, kaldt lokalt, observasjon av dynamikken, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs). Etter litt tid blir fysioterapi, dosert belastning, fysioterapi lagt til. Med en gunstig kurs, oppnås funksjonalisering og tilbake til sportsbelastning i 6-8 uker.

Hvis det ikke er mulig å eliminere blokkaden i leddet, med tilbakesending av blokkad av ledd, dvelende smerte i leddet, smerte når du går, og begrenser muligheten for fysisk anstrengning, vises kirurgisk behandling.

I dag er artroskopisk kirurgi den mest effektive behandlingen.

Operasjonen utføres "lukket", etter 2 punkteringer (0,5 cm hver). Et artroskop og de nødvendige instrumentene settes inn i felleshulen. En inspeksjon av alle avdelinger av skjøten utføres, arten og omfanget av meniskeskader er spesifisert. Avhengig av naturen og lokaliseringen av skaden er spørsmålet om behovet for å fjerne den skadede delen av menisken, eller muligheten for en menisk sutur, løst.

/ En liten historie: I 1962 beskrev professor Watanabe M. teknikken og utførte den første endoskopisk kirurgi - delvis reseksjon av menisken. I 1971, O`Connor R.L. blir kjent med den nye meniscus reseksjonsteknikken og begynner å bruke den på sin klinikk. I 1975, O`Connor R.L. publisering av de første resultatene av artroskopiske operasjoner, og beskriver teknikken for endoskopisk reseksjon av det skadede fragmentet av menisken, etterfulgt av justering av den gjenværende del. De første arbeider på arthroskopisk sutur av menisken med beskrivelse av utstyr og instrumenter ble publisert av Wirth C.R., 1981; Stone R.G., Miller G., 1982. Disse arbeidene markerte en ny fase i menisk kirurgi, da tidligere disse operasjonene ble utført bare på en åpen måte. I N. tid utføres de fleste operasjoner for menisk skade, artroskopisk.

Den artroskopiske teknikken til operasjonen gjør det mulig å behandle det felles vevet med maksimal omhu. Som regel fjernes kun den skadede delen av menisken, og kantene på defekten er justert. Størstedelen av den intakte menisken kan bli lagret, jo mindre sannsynlig er utviklingen av posttraumatiske forandringer i leddet. Fullstendig fjerning av menisken fører til utvikling av uttalt artrose.
Med fersk skade og lokalisering av skade nærmere parakapsulærsonen, er det fornuftig å utføre operasjonen - artroskopisk menisk sutur.

Beslutningen om behandlingens taktikk, operasjonskirurgen tar under operasjonen, basert på studiet av de skadede meniskene og tekniske evner.

På grunn av den lave invasiviteten til operasjonen, tar behandlingsstadiet vanligvis 1-2 dager. I den postoperative perioden er treningsgrensen tildelt i 2-4 uker. I noen tilfeller anbefales det å gå på krykker og ha på et kneledd. Fra den første uken kan du begynne rehabiliteringsbehandling. Full gjenoppretting og retur til sportsbelastning skjer vanligvis når det gjelder 4-6 uker.

Med rettidig diagnose og kvalifisert kirurgi gir behandlingen utmerket funksjonelle resultater, og lar deg fullstendig gjenopprette fysisk aktivitet.

Hei, kneet gjør vondt vondt. Gjorde en MR: Beinene som utgjør det venstre kneledd har den vanlige konfigurasjonen og er plassert riktig. Leddskiven er ujevnt og moderat innsnevret. Leddbrusk i området med mediale kondyler er ujevn og moderat tynn, med en tykkelse på opptil 2 mm. Den ytre kontur av inter-mica høyder er spiss. På bakgrunn av subchondral sklerose i medial kondylen av tibialbenet, detekteres et moderat forhøyet MR-signal i FS-modusen på grunn av benmargsoppsvulming. I lateralmenisken visualiseres et moderat forhøyet MR-signal med en lineær form uten kommunikasjon med felleshulen. Medial menisk forlenger noe utover. I det bakre hornet på medial meniskus visualiseres et patologisk MR-signal med en lineær form, spredes til den nedre leddflaten. De fremre og bakre korsbåndene i knæleddet har normal tykkelse og signalegenskaper. Lateral collateral ligament har et normalt kurs, ikke endret. Væske oppdages rundt medial sivile ligament. I hulrommet i leddet, i den suprapatellære posen, detekteres væske i mediale og laterale torsjoner. På ytre kanten av medialhodet til gastrocnemius-muskelen, oppdages en multi-kammerbaker-cyste med dimensjoner: 13 * 14 * 43 mm. De myke vevene som omgir kneledd og blodårer som går forbi i nærheten, er fri for patologiske forandringer. Konklusjon: Mr-tegn på gonoarthrose til venstre. Moderat benmargsødem i projeksjon av tibia medial condyle. MR-tegn på skade på den bakre horn av medial meniskus i henhold til Stoller Grade 3a. Degenerative endringer i lateralmenisken i henhold til Stoller 1. Periligamentitt medial collateral ligament. Synovitt. Baker's cyste. Vrvch tilbød å legge ned injeksjoner Diprospan, hevder at sprekk i menisken zarubtsuetsya. Fortell meg, injeksjonene er så dyre, men er det noen garanti for at de vil hjelpe? Kan det være noen annen behandling?

Betydningen av ordet prolapse

Ordbok for medisinske vilkår

Navne, setninger og setninger som inneholder "prolabirovaniya":

Eksempler på bruken av ordet prolaps i litteraturen.

Blødning kan skyldes traumer, papillomatose, angiomatose, steiner, betennelse, jenter kan ha prolaps slimhinne i urinrøret.

Kilde: Maxim Moshkov Bibliotek

Transliteration: prolabirovanie
Tilbake til forsiden leser det som: markedsføring
Prolapse består av 14 bokstaver

Mitral ventil prolapse

Mitralventil prolaps er en patologi hvor funksjonen til ventilen som er lokalisert mellom hjerteets venstre ventrikel og venstre atrium, er svekket. Hvis det oppstår prolaps under sammentrekningen av venstre ventrikel, utløses en eller begge ventilblader og en omvendt blodstrøm forekommer (alvorlighetsgraden av patologien avhenger av størrelsen på denne omvendte strømmen).

innhold

Generell informasjon

Mitralventilen er to bindevevplater plassert mellom atriumet og ventrikkelen på venstre side av hjertet. Denne ventilen:

  • hindrer tilbakestrømning av blod (oppkast) i venstre atrium som oppstår under ventrikulær sammentrekning;
  • forskjellig oval form, størrelsen i diameter varierer fra 17 til 33 mm, og lengden er 23 - 37 mm;
  • har anterior og posterior cusps, mens fremre er bedre utviklet (med en sammentrekning av ventrikelbuene mot venstre venøs ring og sammen med bakre kusp lukker denne ringen, og når det er avslappet, lukker ventrikelen aortaåpningen ved siden av interventrikulær septum).

Den bakre kuspen av mitralventilen er bredere enn fremre. Variasjoner i antall og bredde på deler av bakre kusp er vanlige - de kan deles inn i sidene, midtre og mediale folder (den lengste er midtdelen).

Det er variasjoner i plasseringen og antall akkorder.

Med sammentrekningen av atriumet er ventilen åpen og blodet strømmer inn i ventrikkelen på dette punktet. Når ventrikelen er fylt med blod, lukkes ventilen, ventrikken samler seg og skyver blod inn i aorta.

Når hjertemuskelen endres eller i noen bivirkninger i bindevevet, blir strukturen i mitralventilen forstyrret, og som følge av at ventrikelene blir redusert, bøyer ventilbrikkene seg inn i hulrommet i venstre atrium, noe som gjør at noe av blodet kan strømme tilbake i ventrikkelen.

Patologi ble først beskrevet i 1887 av Cuffer og Borbillon som et auskultatorisk fenomen (oppdaget ved lytting til hjertet), manifestert i form av middels systoliske klikk (klikk) som ikke er forbundet med utvisning av blod.

I 1892 avslørte Griffith en forbindelse mellom apical sent systolisk murmur og mitral regurgitation.

I 1961 utgav J. Reid et papir hvor han overbevisende viste en forbindelse av middels systoliske klikk til den stramme spenningen av avslappede akkorder.

Det var mulig å identifisere årsaken til sen støy og systoliske klikk bare under en angiografisk undersøkelse av pasienter med de angitte lydsymptomene (utført i 1963-1968. J. Barlow og kollegaer). Eksaminatorene fant at med dette symptomet, under systolen i venstre ventrikel, er det en spesiell sagging av mitralventilene i hulrommet i venstre atrium. Den identifiserte kombinasjonen av ballongformet deformasjon av mitralventilen cusps med systolisk murmur og klikk, som er ledsaget av karakteristiske elektrokardiografiske manifestasjoner, forfatterne identifisert som auskultatorisk elektrokardiografisk syndrom. I løpet av videre forskning ble dette syndromet kalt click syndromet, slam-ventilsyndrom, klikk og støysyndrom, Barlow syndrom, Angles syndrom, etc.

Den vanligste betegnelsen "mitralventil prolapse" ble først brukt av J Criley.

Selv om det er allment akseptert at mitralventilapapse ofte settes hos unge, viser dataene fra Framingham-studien (den lengste epidemiologiske studien i medisinhistorien som varer 65 år) at det ikke er noen signifikant forskjell i forekomsten av denne lidelsen hos mennesker i ulike aldersgrupper og kjønn. Ifølge denne studien forekommer denne patologen i 2,4% av mennesker.

Frekvensen av detekterte prolaps hos barn er 2-16% (avhengig av deteksjonsmetoden). Det er sjelden observert hos nyfødte, oftest funnet i 7-15 år. Opptil 10 år observeres patologi like ofte hos barn av begge kjønn, men etter 10 år oppdages det oftest hos jenter (2: 1).

I nærvær av hjertepatologi hos barn oppdages prolaps i 10-23% av tilfellene (høye verdier observeres i arvelige sykdommer i bindevevet).

Det ble etablert at med en liten tilbakegang av blod (oppkast), manifesterer denne mest vanlige valvulære patologien seg, har en god prognose og trenger ikke behandling. Med en betydelig mengde omvendt blodstrøm kan prolapse være farlig og krever kirurgisk inngrep, siden noen pasienter utvikler komplikasjoner (hjertesvikt, akkordbrist, infektiv endokarditt, tromboembolisme med myxomatøse mitralventilene).

form

Mitralventil prolaps kan være:

  1. Primær. Det er forbundet med svakhet i bindevevet, som oppstår i medfødte sykdommer i bindevevet og overføres ofte genetisk. I denne form for patologi strekkes mitralventilene ut, og akkordholderdørene blir utvidet. Som følge av disse uregelmessighetene, når ventilen er lukket, bukker klaffene og kan ikke lukke tett. Medfødt prolaps i de fleste tilfeller påvirker ikke hjertearbeidet, men det er ofte kombinert med vegetarisk dystoni. Årsaken til symptomene som pasientene assosierer med hjertesykdom (periodisk bak brystbenet, funksjonelle smerter, hjerterytmeforstyrrelser).
  2. Sekundær (kjøpt). Utvikler med ulike hjertesykdommer som forårsaker et brudd på strukturen til ventilbladene eller akkordene. I mange tilfeller fremkalles prolapse av revmatisk hjertesykdom (inflammatorisk bindevevssykdom av infeksjonsallergisk natur), utifferentiert bindevevsdysplasi, Ehlers-Danlos og Marfan sykdommer (genetiske sykdommer), etc. forstyrrelser i hjertearbeidet, kortpustethet etter trening og andre symptomer. Når hjertekordet brytes ut som følge av kisteskade, kreves akuttmedisinsk behandling (gapet er ledsaget av hoste, hvoretter skummet rosa sputum skiller seg).

Primær prolaps, avhengig av nærvær / fravær av støy under auskultasjon, er delt inn i:

  • En "mute" form der symptomer er fraværende eller knappe er typisk for prolapse og "klikk" blir ikke hørt. Oppdaget bare ved ekkokardiografi.
  • Auskultasjonsformen, som når den høres, manifesteres av karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klikk" og lyder.

Avhengig av alvorlighetsgraden av avbøyning av ventiler, utmärker mitralventilapaps:

  • Jeg grad - sash bøye 3-6 mm;
  • II grad - en avbøyning opp til 9 mm observeres;
  • Grad III - foldene bøyer mer enn 9 mm.

Tilstedeværelsen av opphiss og alvorlighetsgrad tas i betraktning separat:

  • Jeg grad - regurgitation uttrykkes litt;
  • Grad II - moderat oppblåsing observeres;
  • Grad III - alvorlig oppblåsthet er tilstede
  • IV grad - regurgitation uttrykt i alvorlig form.

Årsaker til utvikling

Årsaken til fremspringet (prolapse) av mitralventil-cusps er myxomatøs degenerasjon av ventilkonstruksjoner og intrakardiale nervefibre.

Den eksakte årsaken til myxomatøse endringer i ventiler er vanligvis ikke kjent, men siden denne patologien ofte kombineres med arvelig bindeveske dysplasi (observert i Marfan, Ehlers-Danlos syndromer, brystmisdannelser, etc.), antas den genetiske årsakssammenheng.

Myxomatøse endringer manifesteres ved diffus lesjon av det fibrøse lag, ødeleggelse og fragmentering av kollagen og elastiske fibre, forbedret ved akkumulering av glykosaminoglykaner (polysakkarider) i den ekstracellulære matriksen. I tillegg, i ventiler av ventilen med prolaps, detekteres type III kollagen i overskudd. I nærvær av disse faktorene, reduseres tettheten av bindevev og rammen under komprimering av ventrikkelbukken.

Med alder øker myxomatøs degenerasjon, slik at risikoen for perforering av kuttene i mitralventilen og akkordbrudd hos personer over 40 år øker.

Forlengelse av mitralventilene kan forekomme med funksjonelle fenomener:

  • regionalt brudd på kontraktilitet og avslapping av venstre ventrikulær myokardium (lavere basal hypokinesi, som er en tvunget reduksjon i bevegelsesområdet);
  • unormal sammentrekning (utilstrekkelig sammentrekning av lang akse i venstre ventrikkel);
  • for tidlig avslapning av den fremre veggen til venstre ventrikel, etc.

Funksjonsforstyrrelser er en følge av inflammatoriske og degenerative forandringer (utvikle med myokarditt, asynkronisme, eksitasjon og impulsdrift, hjerterytmeforstyrrelse, etc.), lidelser i den autonome innerveringen av subvalvulære strukturer og psyko-emosjonelle abnormiteter.

Hos ungdom kan ventrikulær dysfunksjon forårsakes av nedsatt blodgass, noe som skyldes fibromuskulær dysplasi av de små kranspulsårene og topografiske anomalier i den venstre omkretsflensartarien.

Prolapse kan forekomme på grunn av elektrolyttforstyrrelser, som ledsages av interstitiell magnesiummangel (påvirker produksjonen av defekte kollagenfibroblaster i ventilens ventiler og er preget av alvorlige kliniske manifestasjoner).

I de fleste tilfeller vurderes årsaken til ventilens forlengelse:

  • medfødt bindevevsmangel i mitralventilstrukturen;
  • mindre anatomiske anomalier av ventilapparatet;
  • svekket neurovegetativ regulering av mitralventilfunksjonen.

Primær prolaps er et uavhengig arvelig syndrom, som har utviklet seg som følge av medfødte sykdommer i fibrillogenese (prosessen med produksjon av kollagenfibre). Det tilhører en gruppe av isolerte anomalier som utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte bindevevssykdommer.

Sekundær mitral ventil prolapse er sjelden, oppstår når:

  • Revmatisk mitral ventil sykdom, som utvikler seg som følge av bakterielle infeksjoner (for meslinger, skarlagensfeber, angina av ulike typer, etc.).
  • Unormaliteter av Ebstein, som er en sjelden medfødt hjertefeil (1% av alle tilfeller).
  • Brudd på blodtilførselen til papillærmuskulaturen (forekommer i sjokk, aterosklerose i kranspulsårene, alvorlig anemi, abnormaliteter i venstre kranspulsår, koronar).
  • Elastisk pseudoksantom, som er en sjelden systemisk sykdom forbundet med skade på elastisk vev.
  • Marfan syndrom - en autosomal dominerende sykdom som tilhører gruppen av arvelige patologier av bindevev. Forårsaget av en mutasjon av et gen som koder for syntesen av fibrillin-1 glykoprotein. Avviker i forskjellig grad av symptomer.
  • Ehlers-Danlow syndrom er en arvelig systemisk sykdom i bindevevet, som er forbundet med en defekt i syntesen av type III kollagen. Avhengig av den spesifikke mutasjonen, varierer syndromets alvorlighet fra mild til livstruende.
  • Effekter av toksiner på fosteret i siste trimester av fosterutvikling.
  • Iskemisk hjertesykdom, som kjennetegnes av en absolutt eller relativ myokardiell blodforsyningsforstyrrelse, som skyldes kranskärlssykdom.
  • Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er en autosomal dominerende sykdom kjennetegnet ved fortykning av veggen til venstre og noen ganger høyre hjertekammer. Oftest er det asymmetrisk hypertrofi, ledsaget av lesjoner av interventricular septum. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er den kaotiske (feil) plasseringen av myokardiumets muskelfibre. I halvparten av tilfellene oppdages en endring i systolisk trykk i utløpskanalen i venstre ventrikel (i noen tilfeller av høyre ventrikel).
  • Atrial septal defekt. Det er den nest vanligste medfødte hjertesykdommen. Manifestes ved tilstedeværelsen av et hull i septumet, som adskiller høyre og venstre atrium, noe som fører til utflod av blod fra venstre til høyre (et unormalt fenomen der normal sirkulasjonssirkel er forstyrret).
  • Vegetativ dystoni (somatoform autonom dysfunksjon eller neurokirkulær dystoni). Dette symptomkomplekset er en konsekvens av den vegetative dysfunksjonen av kardiovaskulærsystemet, forekommer i sykdommer i det endokrine systemet eller i sentralnervesystemet, i strid med blodsirkulasjon, hjerteskader, stress og psykiske lidelser. De første manifestasjonene blir vanligvis observert i ungdomsår på grunn av hormonelle forandringer i kroppen. Kan være tilstede konstant eller forekomme bare i stressende situasjoner.
  • Brystskader mv

patogenesen

Foldene i mitralventilen er trelagede bindevevformasjoner som er festet til den fibromuskulære ringen og består av:

  • fibrøst lag (sammensatt av tett kollagen og strekker seg kontinuerlig inn i det tendinøse akkordet);
  • svampete lag (består av en liten mengde kollagenfibre og et stort antall proteoglykaner, elastin og bindevevceller (danner forkantene på sashen));
  • fibroelastisk lag.

Ventilene til mitralventilen er normalt tynne, smidige strukturer som beveger seg fritt under påvirkning av blod som strømmer gjennom åpningen av mitralventilen under diastolen eller under påvirkning av sammentrekning av mitralventilringen og papillære muskler under systolen.

Under diastolen åpner den venstre atrioventrikulære ventilen og aortakonene overlapper (blodinnsprøytning i aorta blir forhindret), og under systolen lukkes mitralventilene langs den fortykkede delen av atrioventrikulære ventiler.

Det er individuelle egenskaper i strukturen til mitralventilen, som er forbundet med mangfoldet i hele hjerteets struktur og er variasjoner av normen (for smale og lange hjerter er enkel konstruksjon av mitralventilen typisk og for kort og bred, komplisert).

Med en enkel design er den fibrøse ringen tynn, med en liten omkrets (6-9 cm), det er 2-3 små ventiler og 2-3 papillære muskler, hvorav opptil 10 sårkord strekker seg til ventiler. Akkorder nesten aldri gren og er festet hovedsakelig til kantene på ventiler.

En kompleks konstruksjon kjennetegnes av en stor omkrets av den fibrøse ringen (ca. 15 cm), 4-5 flapper og fra 4 til 6 multihovedede papillære muskler. Sengekordene (fra 20 til 30) grener inn i en rekke tråder som er festet til kanten og legemet til ventiler, så vel som til den fibrøse ring.

Morfologiske endringer i mitralventil-prolaps er manifestert av spredning av slimhinne laget av ventilbladet. Fibrene i slimhinnet trer inn i det fibrøse laget og bryter med dets integritet (dette påvirker segmentene av ventilene som befinner seg mellom akkordene). Som et resultat bøyer ventiler av ventilen og under sokkelen til venstre ventrikel, dommekupolens bøyning mot venstre atrium.

Mye sjeldnere forekommer kuppelformet bøyning av ventiler når akkorder forlenges eller med et svakt akkordapparat.

Ved sekundær prolaps er lokal fibroelastisk fortykkelse av den nedre overflaten av bukeventilen og den histologiske bevaring av dens indre lag mest karakteristiske.

Prolapse av den fremre mitralventilen i både primær og sekundær form av patologi er mindre vanlig enn skade på bakre kusp.

Morfologiske endringer i primær prolaps er en prosess for myxomatøs degenerasjon av mitral cusps. Myxomatøs degenerasjon har ingen tegn på betennelse og er en genetisk bestemt prosess for ødeleggelse og tap av normal arkitektonikk av fibrillær kollagen og elastiske strukturer i bindevevet, som ledsages av akkumulering av syre mucopolysakkarider. Grunnlaget for utviklingen av denne degenerasjonen er en arvelig biokjemisk defekt i syntesen av type III kollagen, noe som fører til en reduksjon i nivået av molekylær organisering av kollagenfibre.

Fibrøslaget er hovedsakelig påvirket - dens tynning og diskontinuitet, samtidig fortykning av det løs svampete laget og nedgangen i ventilens mekaniske styrke blir observert.

I noen tilfeller er myxomatøs degenerasjon ledsaget av strekking og brudd på senekordene, dilatasjon av mitralringen og aorta rot, og skade på aorta- og tricuspideventiler.

Kontraktilfunksjonen i venstre ventrikel i fravær av mitral insuffisiens endres ikke, men på grunn av vegetative forstyrrelser kan det forekomme hyperkinetisk hjertesyndrom (hjertelyd økes, systolisk utstøtingsstøy observeres, en tydelig pulsering av karoten arterier, moderat systolisk hypertensjon).

I nærvær av mitral insuffisiens, reduseres kontraktiliteten til myokardiet.

Primær mitralventil prolaps i 70% ledsages av borderline pulmonal hypertensjon, som mistenkes i nærvær av smerte i riktig hypokondrium under langvarig løping og idrett. Oppstår på grunn av:

  • høy vaskulær reaktivitet av den lille sirkelen;
  • hyperkinetisk hjertesyndrom (forårsaker relativ hypervolemi i den lille sirkelen og nedsatt venøs utstrømning fra lungekarrene).

Det er også en tendens til fysiologisk hypotensjon.

Prognosen for forlengelse av borderline pulmonal hypertensjon er gunstig, men hvis det er mitral insuffisiens, kan borderline pulmonal hypertensjon bli til høy lungehypertensjon.

symptomer

Symptomer på mitral ventil prolapse varierer fra minimal (i 20-40% av tilfellene er helt fraværende) til betydelig. Graden av symptomer avhenger av graden av bindevevshjerte dysplasi, tilstedeværelsen av autonome og neuropsykiatriske abnormiteter.

Markører av bindevev dysplasi inkluderer:

  • nærsynthet;
  • flate føtter;
  • asthenisk kroppstype;
  • god vekst;
  • redusert ernæring;
  • dårlig muskelutvikling;
  • økt bøyelighet av små ledd;
  • brudd på holdning.

Klinisk kan mitral ventil prolaps hos barn manifestere seg:

  • Identifisert i tidlig alder tegn på dysplastisk utvikling av bindevevstrukturer av ligament og muskuloskeletalsystem (inkluderer hoftedysplasi, navlestang og inguinal brokk).
  • Predisposisjon til forkjølelse (hyppig sår hals, kronisk tonsillitt).

I fravær av subjektive symptomer hos 20-60% av pasientene i 82-100% av tilfellene, oppdages ikke-spesifikke symptomer på neurokirkulatorisk dystoni.

De viktigste kliniske manifestasjoner av mitral ventil prolapse er:

  • Hjertesyndrom, ledsaget av vegetative manifestasjoner (perioder med smerte i hjertet av hjertet som ikke er forbundet med endringer i hjertearbeidet, som oppstår under følelsesmessig stress, fysisk anstrengelse, hypotermi og ligner angina av naturen).
  • Palpitasjoner og hjerteavbrudd (observert i 16-79% av tilfellene). Subjektiv følelse takykardi (rask hjerterytme), "avbrudd", "fading". Extrasystoler og takykardier er labile og er forårsaket av angst, fysisk anstrengelse, te og kaffe. Oftest er sinus takykardi, paroksysmal og ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol oppdaget, sjeldnere sinus bradykardi, parasitt, atrieflimmer og atriell flutter, WPW syndrom detekteres. Ventrikulære arytmier i de fleste tilfeller utgjør ikke en trussel mot livet.
  • Hyperventilasjonssyndrom (et brudd i systemet for åndedrettsvern).
  • Vegetative kriser (panikkanfall), som er paroksysmale tilstander av ikke-epileptisk natur, og preges av polymorfe vegetative lidelser. Oppstår spontant eller situasjonelt, er ikke forbundet med en trussel mot livet eller sterk fysisk anstrengelse.
  • Synkopale tilstander (plutselig kortvarig tap av bevissthet, ledsaget av tap av muskel tone).
  • Termoregulasjonsforstyrrelser.

I 32-98% av pasientene er smerte i venstre side av brystet (kardialgi) ikke forbundet med skade på hjertens arterier. Det oppstår spontant, kan være forbundet med overarbeid og stress, stoppes ved å ta valokordin, Corvalol, validol eller passerer alene. Forutsigbart provosert av dysfunksjon av det autonome nervesystemet.

Kliniske symptomer på mitralventil prolaps (kvalme, følelse av koma i halsen, økt svette, synkopale tilstander og kriser) er vanlig hos kvinner.

Hos 51-76% av pasientene oppdages periodisk tilbakevendende hodepine, som ligner en spennings hodepine. Begge halvdelene av hodet påvirkes, smerten utløses av endringer i vær og psykogene faktorer. I 11-51% observeres migrene smerter.

I de fleste tilfeller er det ingen sammenheng mellom observerte dyspnø, tretthet og svakhet og alvorlighetsgrad av hemodynamiske forstyrrelser og treningstoleranse. Disse symptomene er ikke forbundet med skjelettdeformiteter (av psykoneurotisk opprinnelse).

Dyspné kan være iatrogen av natur eller kan være forbundet med hyperventilasjonssyndrom (det er ingen endringer i lungene).

I 20-28% observeres en forlengelse av QT-intervallet. Det er vanligvis asymptomatisk, men hvis mitralventilen forløper hos barn, ledsages av et syndrom med forlenget QT-intervall og besvimelse, er det nødvendig å bestemme sannsynligheten for å utvikle livstruende arytmier.

Auskultative tegn på mitral ventil prolapse er:

  • isolerte klikk (klikk) som ikke er knyttet til utvisning av blod ved venstre ventrikel og detekteres i løpet av perioden mesosystoler eller sen systole;
  • en kombinasjon av klikk med sen systolisk støy;
  • isolerte sent systoliske murmurs;
  • holosystolisk støy.

Opprinnelsen til isolerte systoliske klikk er forbundet med en overstretching av akkordene med maksimal avbøyning av mitralventil-cusps i det venstre atriumhulen og et plutselig fremspring av de atrioventrikulære cusps.

  • være singel og flere;
  • hør konstant eller forbigående;
  • endre intensiteten når du forandrer kroppens stilling (øk i vertikal stilling og svek eller forsvinner i utsatt stilling).

Klikk blir vanligvis hørt ved hjertepunktet eller ved V-punktet, i de fleste tilfeller holdes de ikke over hjertets grenser, de overstiger ikke den andre hjertetonen i volum.

Hos pasienter med mitralventil prolaps, blir utskillelsen av katecholaminer økt (adrenalin- og noradrenalinfraksjoner), og topplignende økninger observeres om dagen, og om natten reduseres produksjonen av katecholaminer.

Ofte er det depressive tilstander, sisteopatier, hypokondriakopplevelser, asthenisk symptomkompleks (intoleranse av sterkt lys, høye lyder, økt distraherbarhet).

Mitral ventil prolapse hos gravide kvinner

Mitral ventil prolapse er en vanlig patologi i hjertet, som oppdages under obligatorisk undersøkelse av gravide kvinner.

Forlengelsen av mitralventilen 1 grader under graviditeten er gunstig og kan reduseres, siden i løpet av denne perioden øker hjerteutgangen og perifer vaskulær motstand reduseres. I dette tilfellet oppdager gravid kvinner oftere hjertearytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulære ekstrasystoler). Med prolapse grad 1 oppstår fødsel naturlig.

Med mitral ventil prolaps med regurgitation og grad 2 prolapse, bør den forventende mor bli observert av en kardiolog i hele graviditetsperioden.

Narkotikabehandling utføres kun i unntakstilfeller (moderat eller alvorlig grad med høy sannsynlighet for arytmi og hemodynamiske lidelser).

En kvinne med mitralventil prolaps under graviditet anbefales:

  • unngå langvarig eksponering for varme eller kulde, ikke i et tett rom i lang tid;
  • ikke føre en stillesittende livsstil (langvarig sitteposisjon fører til stagnasjon av blod i bekkenet);
  • hvil i en liggende stilling.

diagnostikk

Diagnose av mitralventil prolaps inkluderer:

  • Studien av sykdommens historie og slektshistorie.
  • Auscultation (listening) av hjertet, som gjør det mulig å identifisere systolisk klikk (klikk) og sen systolisk murmur. Hvis du mistenker tilstedeværelsen av systoliske klikk, blir lytting utført i stående stilling etter litt fysisk anstrengelse (hakking). Hos voksne pasienter er det mulig å gjennomføre en test med innånding av amylnitritt.
  • Ekkokardiografi er den viktigste diagnostiske metoden som gjør det mulig å identifisere ventilens forlengelse (bare den parasternale lengdeposisjonen brukes, hvorfra ekkokardiografien startes), graden av regurgitasjon og tilstedeværelsen av myxomatøse endringer i ventilbladene. I 10% av tilfellene er det mulig å oppdage mitralventil prolaps hos pasienter som ikke har subjektive klager og auskultatoriske tegn på prolaps. Et bestemt ekkokardiografisk tegn er en sagging av ventilen i midten, enden eller gjennom systolen inn i hulrommet til venstreatrium. Dybden av sagging er for øyeblikket ikke spesifikt tatt i betraktning (det er ingen direkte avhengighet av tilstedeværelsen eller alvorlighetsgrad av graden av regurgitasjon og karakteren av hjerterytmeforstyrrelsen). I vårt land fortsetter mange leger å fokusere på 1980-klassifiseringen, som deler mitralventilens prolaps i grader, avhengig av dybden av prolaps.
  • Elektrokardiografi, som lar deg identifisere endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset, hjertearytmier og ledning.
  • Radiografi, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av mitralregurgitasjon (i fravær er det ikke observert utvidelse av skyggen av hjertet og dets individuelle kamre).
  • Fonokardiografi, som dokumenterer de hørbare fenomenene av mitralventilen, forløper under auskultasjon (den grafiske metoden for opptak erstatter ikke den sensoriske oppfatningen av lydvibrasjoner med øret, så auskultasjon foretrekkes). I noen tilfeller blir fonokardiografi brukt til å analysere strukturen av faseindikatorer for systole.

Siden isolerte systoliske klikk ikke er et spesifikt auskultativt tegn på mitralventil prolaps (observert med interatriale eller interventrikulære septum-aneurysmer, tricuspid-ventil-prolaps og pleuropericardial adhesjoner), er differensialdiagnose nødvendig.

Senest systoliske cliques blir bedre hørt i utsatt stilling på venstre side, forsterket under Valsalva-manøveren. Naturen til systolisk støy under dyp pusting kan forandres, tydeligst avslørt etter trening i oppreist stilling.

Isolert sen systolisk murmur observeres i ca 15% av tilfellene, høres ved hjertepunktet og utføres i okselområdet. Det fortsetter opp til den andre tonen, det preges av et grovt, "skrapende" tegn, bedre definert liggende på venstre side. Ikke et patognomonisk tegn på mitralventil prolaps (kan høres med obstruktiv lesjon i venstre ventrikel).

Golosistolisk støy, som i noen tilfeller forekommer under primær prolaps, er bevis på mitralregurgitasjon (utført i okselområdet, opptar hele systolen og forblir nesten uendret når kroppsposisjonen endres, øker med Valsalva-manøveren).

De valgfrie manifestasjonene er "squeaks" på grunn av vibrasjoner i akkord- eller cusp-området (oftest hørt med en kombinasjon av systoliske klikk med støy enn med isolerte klikk).

I barndommen og ungdommen, kan en myralventil prolaps høres som en tredje tone i fasen med rask fylling av venstre ventrikel, men denne tonen har ingen diagnostisk verdi (i magre barn kan det høres i fravær av patologi).

behandling

Behandling av mitralventil prolaps avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Mitralventilens prolaps på 1 grad i fravær av subjektive klager krever ikke behandling. Det er ingen begrensninger på klasser for fysisk utdanning, men det anbefales ikke å spille sport profesjonelt. Siden forlengelse av mitralventilen 1 grad med oppblåsthet ikke forårsaker patologiske endringer i blodsirkulasjonen, i nærvær av denne graden av patologi er kun vektløfting og øvelser på kraftsimulatorer kontraindisert.

Prolapse av mitralventilen 2 grader kan ledsages av kliniske manifestasjoner, derfor er det mulig å bruke symptomatisk medikamentbehandling. Fysisk utdanning og sport er tillatt, men kardiologen velger den optimale belastningen for pasienten under konsultasjonen.

Forlengelse av mitralventilen 2 grader med regurgitasjon 2 grader krever regelmessig overvåking, og i nærvær av tegn på sirkulasjonsfeil, arytmier og tilfeller av synkopioptilstander - ved individuelt utvalgt behandling.

Grad 3-mitralventilen manifesteres ved alvorlige endringer i hjertets struktur (ekspansjon av venstre atriell hulrom, fortykkelse av ventrikulære vegger, utseende av unormale forandringer i sirkulasjonssystemet), som fører til myralventilinsuffisiens og hjerterytmeforstyrrelser. Denne graden av patologi krever kirurgisk inngrep - lukking av ventiler eller proteser. Sport er kontraindisert - i stedet for kroppsopplæring anbefales pasienter spesielle gymnastikkøvelser valgt av legen av fysioterapi.

For symptomatisk behandling av pasienter med mitralventil prolaps, er følgende legemidler foreskrevet:

  • vitaminer i gruppe B, PP;
  • i tilfelle takykardi, beta-blokkere (atenolol, propranolol, etc.), eliminerer det hurtige hjerteslag og positivt påvirker syntesen av kollagen;
  • i kliniske manifestasjoner av vaskulær dystoni, adaptagenser (preparater av Eleutherococcus, ginseng, etc.) og preparater som inneholder magnesium (Magne-B6, etc.).

I behandlingen brukes også psykoterapeutiske metoder som reduserer følelsesmessig spenning og eliminerer manifestasjonen av symptomene på patologi. Det anbefales å ta beroligende infusjoner (infusjon av morwort, valerianrot, hagtorn).

Ved vegetative-dystonsykdommer brukes akupunktur og vannprosedyrer.

Alle pasienter med tilstedeværelse av mitralventil prolaps anbefales:

  • gi opp alkohol og tobakk;
  • regelmessig, minst en halv time om dagen, engasjere seg i fysisk aktivitet, begrenser overdreven fysisk anstrengelse;
  • observere søvnmønstre.

En mitral ventil prolapse identifisert i et barn kan forsvinne med alderen alene.

Mitral ventil prolapse og sport er kompatibel hvis pasienten mangler:

  • episoder av bevisstløshet;
  • plutselige og vedvarende hjertearytmier (bestemt ved daglig EKG-overvåking);
  • mitral regurgitasjon (bestemt av resultatene av ultralyd av hjertet med Doppler);
  • redusert kontraktilitet i hjertet (bestemt av hjertet ultralyd);
  • tidligere overført tromboembolisme;
  • familiehistorie av plutselig død blant slektninger med diagnostisert mitral ventil prolapse.

Egnethet for militærtjeneste i nærvær av prolaps avhenger ikke av grad av bøyning av ventiler, men på funksjonen til ventilapparatet, det vil si mengden blod som ventilen passerer tilbake i venstre atrium. Unge mennesker blir tatt til hæren med mitralventil prolaps på 1-2 grader uten å returnere blod eller med 1 graders oppblåsning. Army service er kontraindisert ved prolapse 2 grader med opphisselse høyere enn 2. grad eller i nærvær av nedsatt konduktivitet og arytmi.