Ekkokardiografi transkripsjon

For uttalelsen av den angitte diagnosen, vil kardiologen ta anamnese, foreskrive en ekstra undersøkelse og den behandlingen som er optimal for hvert enkelt tilfelle.

Dekode resultater av hjerte ultralyd

Hei, Edward Romanovich!
Vennligst hjelp meg med resultatene fra ultralydet i hjertet:
Aorta36.3 i stigende divisjon. Veggene er forseglet.
Aortisk ventil: tricuspid, AK -17.6mm åpning
Venstre atrium er 42,2 mm
МЖП 12мм
ZSLZH12,3. Veggene til venstre ventrikulær hypokinetisk, hovedsakelig MZHP. Hypokinesis av det fremre segmentet av LV
Myokardmasse 292gr.
Morfometri: КДР57мм, КСР45,1, slagvolum 69 ml.
Myokardial kontraktilitet er redusert. Utslippsfraksjon på 43%, brøkdel av forkortelse på 21%.
Diastolisk funksjon: brutt etter type: uregelmessig avslapping.
Høyre deler av hjertet endres ikke: PZh29,8mm, LA25,3mm
Gjennomsnittstrykket er 13,8 mm. Hg. Art.
Hjerteventiler: MK-klaffene er forseglet, PSMK prolabiruet til 5 mm, flappene beveger seg i antifase.
Sash TC tynn.
Vmax i hovedområdene innenfor normale grenser
I hulrommet til venstre ventrikel ekstra akkorder
Perikardium er ikke endret. Patologiske strømmer i hjertehulene er ikke definert.
Konklusjon: Hypertrofi av LV-veggen, Forstyrrelse av LV-diastolisk funksjon.
Overtredelse av den lokale og globale LV-funksjonen. PMK 1 grad.

Så langt, jeg gjennomgår undersøkelse, tidlig sykdom, høyt blodtrykk 3 ss.
Hvor alvorlige er mine problemer?

Hei, Edward Romanovich! Hjelp vær så snill! I 2008-2009 begravte jeg foreldrene mine fra ulike, ikke hjertesykdommer, og nå ble jeg tatt opp av en ny BEDA. Min 13 år gamle datter har satt opp CHD! Jeg har ingen, men henne! Jeg vet ikke hva jeg skal gjøre.
Ingenting plaget noen gang en jente, men begynte nylig å klage på et hjerteslag. Under en medisinsk undersøkelse for skolen ble testen av Rufé-14 sendt til en kardiolog. EKG, la doktoren vegetativ-vaskulær dystheni og sendt til ultralyd.
Ultralyd resultater:
AORTA: ikke utvidet (LVOT = 1,7 cm; på bunnnivået: 2,4 cm; soloppgang = 2,1 cm; buen AO = 2,0 cm; aksjeselskapets bukseseksjon er ikke utvidet.
VENSTRE AUDIO: ikke forstørret, LP = 3,2 cm

KVALITET AV VENSTRE VENTRIKEL: ikke forstørret
I M-MODE: KDO = 110 ml; KSO = 42 ml; EF = 61%
MYCARDIAL REDUCTION LV: Tilfredsstillende
ZONER: hypo-, hyper-, a-, dyskinesier: ikke identifisert
INTERVENTJONAL PARTISJON (diastole): Ikke tykket (TMZHP = 0,7 cm)
Bakvegg til venstre ventrikel (i diastol): Ikke tykket (TZST = 0,7 cm)
AORTISK VENTE: 3 ganger, ikke endret, systolisk åpning = 1,6 cm, ikke redusert
TRANSAORTAL FLOW: (LVOT) Vmax = 1,4 m / s; / P = 7,6 mm Hg
MITRALVENTIL: Bevegelsen av ventiler er M-formet, multidireksjonell. Det er ingen prolaps. Mobilitet er bra. Omvendt strøm innen fysiologisk opphisselse
TRANSMITRAL FLOW: topp E = 1,4 m / s; / P = 8,2 mm HG
topp A = 0,7 m / s; / P = 2,1 mm Hg
TRIKUSPIDAL VALVE: ikke endret, omvendt strøm minimum til moderat
TRANSTRICUSPID FLOW: Vmax-1,0m s; / P = 4,3 mm Hg
RIGHT VENTRICLE: i diastol, ikke økt (PZR = 2,9 cm), i stillingen på venstre side), vegg: normal, kontraktilitet: tilfredsstillende.
VENTIL PÅ PULMONÆR ARTERIEN: Ikke endret, invers innen fysiologisk opphisselse. Vmax til LA = 1,2 m / s; / P = 6,1 mmHg; LA diameter = 1,9 cm
TEKNIKER AV PULMONÆRE HYPERTENSJON: nr.
LEL: ikke utvidet, sammenfallende.
HVAD CDK BLOOD FLOW IN THE ABDOMINAL AORT: pulserende.
DOPPLEGROGRAPHY (patologiske strømmer i hjertehulene) er identifisert.
TEKNISK UTSIKTIGHET: tricuspid ventil.
PERICARD: Ingen patologi oppdaget
LV diastolisk dysfunksjon (transmitral strøm): nei

Konklusjon: PRT: DMPP med en diameter på -4,5 mm (skille med et åpent ovalt vindu), en høyre-venstre kaste kan ikke utelukkes.
Relativ mangel på TC I-II-grad
Brudd på strukturen og funksjonene til høyre og venstre ventrikler ble ikke detektert, kaviteten til ventriklene er ikke forstørret.
Ventilsammenstilling uten uttalt ultralydsendringer
Veggene er ikke tykkere, ingen brudd på lokal overflod har blitt identifisert, global kontraktilitet er ikke redusert.

Fortell oss hva du skal gjøre? Hvordan behandles? Hvordan være fysisk og skolebelastning? Skummelt!

Alt om mitralventilen: anatomi, fysiologi og sykdommer

Ventilapparatet i hjertet er representert ved to atrioventrikulære hull som er plassert mellom atria og ventrikkene. Den venstre sommerfuglventilen kalles mitral. Medfødte eller oppkjøpte sykdommer forårsaker feil, stenose eller en kompleks kombinert mangel. Kliniske symptomer avhenger av graden av sirkulasjonsforstyrrelser. Gitt den høye frekvensen av kardiovaskulære komplikasjoner, dødelig arytmier og risikoen for dødelighet, er alle pasienter vist en diagnostisk undersøkelse av en lege eller kardiolog.

Hva er en mitralventil og hvor ligger den?

Hovedfunksjonen til hjerteventilapparatet er å overvinne motstanden i perifere og store store beholdere, som normalt opprettholder et visst trykk. I venstre halvdel er det bicuspid og aorta ventiler, i høyre halvdel er det tricuspid og lunge arterie ventiler. Disse strukturene utfører hovedoppgaven ved å opprettholde stabil hemodynamikk, lede blodstrømmen og forhindre tilbakeløp.

Avhengig av fasen av kontraktilitet i hulrommene, virker den venstre atrioventrikulære åpningen som en klaff for å forhindre regurgitasjon (retur blod til atriumet) eller en trakt som forenkler strømmen fra spyttventilen til aorta.

topografi

Hjertet er et firekammerorgan delt av partisjoner i to ventrikler og atria, som kommuniseres gjennom atrioventrikulære åpninger. Mitralventilen er plassert mellom venstre hjerte. Det projiseres på nivået av avstanden til den fjerde og femte ribben. Under auscultatory lytter med en phonendoscope, er fysiologiske toner bestemt i det femte intercostal rommet, i hjertet av hjerte apex, som er i kontakt med brystveggen.

struktur

Mitralventilen i hjertet (MK) består av en fibrøs åpning og sashes som er montert langs omkretsen. Strukturen til MK inkluderer tendinøse akkorder, papillære papillære muskelfibre i tilknytning til hjerte-myokardiet i venstre ventrikel og sin egen fiber-muskulære ring. Hvert element sikrer normal drift av MK.

Anatomi av venstre atrioventrikulær åpning:

• MK er delt inn i to vinger med kommisjonelle partisjoner, hvorav den fremre er mer rund og lang, den bakre er kort og ligner noe på en firkant;
• i noen tilfeller kan ventilene være fra 3 til 5;
• Antallet av ekstra elementer avhenger av størrelsen på fiberringen (FC);
• Papillære muskelfibre er festet på steder hvor ventilene lukkes (normalt har en person opptil 3 foran og 1-5 tilbake muskler);
• festet til den fibrøse overflaten av MC, rettet inn i hulrommet til venstre ventrikel, er senfibre (akkorder) festet, som videre er delt inn i tråder på hver brikke;
• bevegelsen av strukturer avhengig av fasen av kontraktilitet er jevn og presis;
• alle elementene gir en fullstendig åpning av hjertebicuspidralventilen i fasen av diastol antiphase - multidireksjonell fysiologisk bevegelse av ventiler, noe som letter utstrømningen av blod.

Histologisk struktur av mitralventilen

De viktigste stoffkomponentene til MK:

• klaff dannet av et tre-lags bindevev festet til den atrioventrikulære åpningen;
• egen ventilring av fibrøst og muskulært vev;
• den indre overflaten er foret med en membran i hjertet, endokardium;
• Mellomdel av svampete stoff.

Hva mitralventilen i venstre hjerte og hvordan den ser ut, vises i bildet nedenfor:

Mekanisme og funksjoner i arbeidet

Hovedfunksjonen til den bicuspidale atrioventrikulære ventilen er å hindre tilbakestrømning (regurgitasjon) i venstre atrium og retningen av strømmen inn i ventrikkelen.

MK funksjoner

Alle ventilbladene er mobile og formbare strukturer som beveger seg i faser av sammentrekninger under påvirkning av retningsbestemt blodstrøm. I øyeblikket av diastolen slapper musklene i hjertehulene og fyller seg med blod, og den store frontflaten på MC lukker aortakeglen, og forhindrer dermed kaste i aorta.

I systole, med sammentrekning av atriumet og ventriklene, blir elementene i den venstre atrioventrikulære åpningen komprimert langs fortykkede ventillinjer som holdes av akkorder. Dette forhindrer opphissning og opprettholder hemodynamikk i blodets store blodsirkulasjon under normale forhold.

Normal ventil ytelse

En ekkokardiografisk studie (ultralyd av hjertet) gir gjennomsnittlige normale verdier:

• diameter av den fibromuskulære ringen 2,0-2,6 cm, ventil opptil 3 cm;
• MK område opp til 6,5 cm 2;
• Tykkelsen på ventilene er 1-2 mm;
• bevegelsen av alle ventiler aktiv og jevn;
• overflaten er jevn og jevn;
• i systolefasen er avbøyning av elementer inn i ventrikulærhulen ikke mer enn 1,5-2 mm;
• akkorder i form av lange, lineære og tynne fibre.

Grunnleggende patologier og metoder for diagnose

Hovedårsakene til overførte MK-defekter: reumatiske og aterosklerotiske lesjoner, alder og degenerative endringer, konsekvensene av infeksiøs inflammatorisk endokarditt i nærvær av sepsis. Disse sykdommene fører til innsnevring og dysfunksjon av atrioventrikulær åpning, utvikling av insuffisiens eller stenose. Kompliserte blemmer manifesteres oftere som et resultat av en alvorlig sykdom i reumatisk sykdom.

Hyppige sykdommer i mitralventilen

Prolapse MK - (bulging eller sagging) av ventilene i atriumhulen under systolisk sammentrekning. Mangelen er mer vanlig hos nyfødte, detekteringsspissen forekommer i alderen 5-15 år.

Det kan være primært (av ubestemt opprinnelse) eller sekundær - resultatet av en inflammatorisk prosess eller skade på brystbenet, oftere hos idrettsutøvere. Dysplasi av bindevevet indikerer en arvelig genetisk sykdom.

For brudd er karakteristisk:

1. Regurgitering av bicuspid mitralventilen forstyrrer blodstrømmen, som manifesteres ved utvikling av pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungene) og reduserte frekvenser i perifere arterier.
2. Kliniske symptomer avhenger av graden av prolaps og årsaken til defekten.
3. I de første stadiene kan tilstanden forverres minimalt, oftere i løpet av sport.
4. Progressiv regurgitasjon fremgår av økende svakhet og svimmelhet, hodepine og bevissthetstap. Ofte bekymret for kortpustethet, pusteproblemer ved minste anstrengelse, følelse av mangel på luft.
5. Høy risiko for å utvikle arytmier og hjertestans.

Mitralventilinsuffisiens - kjennetegnes ved ufullstendig lukking av ventiler eller deres prolaps (fallende inn i hulrommet), som følge av at venstre atrioventrikulær åpning under systolen ikke overlapper helt og blod blir kastet inn i atriumet.

1. Dette er en medfødt eller anskaffet ventilfeil.
2. Defekt lukking forårsaker lesjoner av ventiler, egne bindevevskord eller papillære muskler, strekker seg av den fibrøse ringen.
3. Sjelden oppstår en isolert anomaløs MC, ofte en kombinert defekt.
4. Vanlige årsaker: brudd eller brudd på grunn av skade eller hjerteinfarkt, utfall av en inflammatorisk sykdom med reumatisk eller autoimmun natur.
5. Prolapse kan føre til feil.
6. Fatal insufficiency utvikles under oppblåsing av mer enn 55-90% blod i sammentrekningsfasen.
7. Når det er en defekt høyre ventrikulær svikt med en økning i volumet og utvidelsen av hjertehulen i hjertet.
8. Klinikken vises når blodstrømmen er begrenset til mer enn 40%.
9. Pasienter er bekymret for hoste med dyspné og hemoptysis, hjertebank, tilbakefallende hjertesmerter.
10. En hyppig farlig komplikasjon er atrieflimmer.

Mitralventil stenose: med en lignende patologi, reduseres og smalter området og diameteren til den venstre atrioventrikulære åpningen, noe som begrenser blodstrømmen gjennom MC og deretter inn i aorta. Det er en anskaffet defekt, i 45% tilfeller er det kombinert med slike ventildefekter: mitral insuffisiens, skade på aorta eller høyre (tricuspid) ventil.

De viktigste egenskapene ved stenose:

1. Den revmatiske karakteren av utdanning. Etter de første tegn på inflammatorisk sykdom i alderen 18-25 år, utvikler stenose innen 10-25 år.
2. Ventilfeil kan skyldes infeksiøs endokarditt og sepsis, en konsekvens av opiumavhengighet, en komplikasjon av alvorlig syfilis eller aterosklerose.
3. I sjeldne tilfeller utvikler seg etter operasjon på ventilen, med en hjertesvikt, progressiv forkalkning av elementene i MC.
4. Kliniske symptomer oppstår med en reduksjon i området og diameteren av hullet med 50% i henhold til klassifiseringen, som signifikant bryter mot hemodynamikken.
5. Kompenserende for justering av blodsirkulasjonen øker volumet og muskelveggene i venstre atrium, hypertrofi utvikler seg.
6. Trykket øker i venstre øvre del av hjertet, noe som manifesteres av pulmonal hypertensjon.
7. Det fører til en reduksjon i kontraktiliteten til venstre nedre del av hjertet, ventrikulær dilatasjon utvikler seg med nedsatt blodgass i en stor sirkel.
8. Høy risiko for arytmi, hjertesvikt med lungeødem.
9. Klinisk manifestert alvorlig svakhet, kortpustethet med hoste, utseende av sputum med strekker av blod indikerer forverring av tilstanden.
10. Karakterisert av rødhet av kinn og nese, cyanose av fingrene og neglene. Hevelse i underlivet av mage, ben og føtter.

Hvilke diagnostiske metoder kan brukes til å bestemme sykdommen?

For å identifisere patologiske endringer i mitralventilen, utfør:

1. Elektrokardiografi - lar deg bestemme hypertrofi i venstre hjerte, atrium eller ventrikel.
2. Ekkokardiografi - unormale lyder favoriserer stenose eller prolaps med mangel.
3. Bryst røntgen for å oppdage et forstørret hjerte.
4. Ultralyd i hjertet med dopplerografi av de store karene - vurderer blodstrømmen, dets retning, hemodynamisk stabilitet; lar deg evaluere driften av ventiler, graden av lukking og åpning av MK, prolapse, prolaps eller regurgitation.

Undersøkelse og undersøkelse av pasienten

Terapeuten eller kardiologen spør om pasientens klager, da tilstanden først forverret, oppstod symptomer som var karakteristiske for hver lidelse.

• auskultasjon (lytting) med et stetoskop av hjerteventiler, noe som tyder på mangel eller defekt;
• definere hjerteets grenser;
• puls telling, puls, blodtrykksmåling;
• undersøkelse av huden, vurdering av forekomsten av ødem, forstørrede årer i nakken.

Instrumental diagnostiske metoder

1. Høres hjertet. Etter innføring av kateteret gjennom fartøyet på hoften eller skulderen og fremskritt til de nødvendige avdelinger, vurderes intrakardialt trykk, tilstanden til ventiler og partisjoner blir undersøkt. Dette er en effektiv invasiv teknikk i en operasjonskirurgisk hjerteoperasjon.
2. Ventrikulografiske. I motsetning til sensing injiseres et røntgenkontrastmiddel etter kateterets tilgang. Dermed er det mulig å identifisere valvulære defekter, endringer i atriene eller ventrikkene.

funn

Stenose-, prolapse- eller mitralventilinsuffisiens reduserer pasientens livskvalitet betydelig. Graden av symptomer avhenger av graden av hemodynamiske lidelser. Kronisk progressiv kurs øker risikoen for uførhet med dårlig prognose, dødelighet i utviklingen av komplikasjoner. Når feilen avsløres, er alle pasienter foreskrevet behandling. Legemidler og legemidler er mindre effektive enn minimal invasiv kirurgi. Terapi utføres på et kardiologisk sykehus.

Hva er antifasen av hjertet

Hjertefeil, både ervervet og medfødt, forblir et av de nåværende områdene av klinisk kardiologi. I gjennomsnitt, i befolkningen er de funnet i ca 1% av befolkningen, og overveldende blir de anskaffet. Stor praktisk betydning av denne gruppen av sykdommer gir det faktum at de ofte forårsaker dannelse av kronisk hjertesvikt. Egenheten ved det kliniske kurset av hjertefeil ligger i det faktum at jo tidligere og mer nøyaktig diagnosen blir gjort i løpet av sykdommen, jo flere sjanser til rettidig tilveiebringelse av nødvendig hjelp, og følgelig, jo større er sannsynligheten for et gunstig resultat av behandlingen. Følgelig er den mest effektive bruken av svært informative diagnostiske metoder for pasienter med hjertefeil eller med mistanke om deres tilstedeværelse. Løftet om optimal klinisk bruk av ekkokardioskopiske data er en tilstrekkelig bevissthet om den behandlende legen til det grunnleggende og metodiske muligheter for denne metoden som anvendt på en spesifikk nosologi. Denne artikkelen tar sikte på å presentere en kort, praktisk orientert generalisering av evalueringen av resultatene av ekkokardioskopi i mitralstenose for almentpraksis, hvis daglige arbeid inkluderer tilsyn med pasienter med hjertefeil og kan kreve at de har relevant kunnskap på dette området.

Som de viktigste etiologiske faktorene ved dannelsen av mitralstenose, anses i hovedsak følgende.

1. Reumatisk carditt med overvektig involvering av det ventvære endokardiet er fortsatt den hyppigste årsaken til utviklingen av overførte feil. Mitral og aorta ventiler er oftest påvirket, tricuspid er mye mindre vanlige, og reumatisk lungeventil sykdom er casuistry.

2. Den aterosklerotiske prosessen forårsaker misdannelse hovedsakelig hos eldre og påvirker hovedsakelig aorta- og mitralventiler. Den vanligste formen for en slik lesjon blir den såkalte. senil (senil) stenose, som også kan kombineres med varierende grad av valvulær insuffisiens.

3. Infektiv endokarditt, som er basert på ødeleggelse av ventiler og dannelse av vegetasjoner, ses sjelden som en årsak til mitralstenose, men blir ofte en kilde til kapillærfeil. Samtidig er ikke en kombinasjon av revmatisk stenose av ventilen og den andre sammenføyde infektive endokarditt ekskludert. I infeksiøs endokarditt forekommer mer enn halvparten av tilfeller i en isolert lesjon av aortaklappen, og mitralen er underordnet den i denne indikatoren.

4. Relativt sjeldne etiologiske faktorer av mitralstenose er diffuse bindevevssykdommer, som systemisk lupus erythematosus og reumatoid artritt. Samtidig er ekkokardioskopisk undersøkelse hos slike pasienter helt nødvendig og kan ha høy diagnostisk verdi.

5. Enda sjeldne årsaker til stenotisk mitral ventil sykdom er såkalte. akkumulasjonssykdommer, hvorav de mest relevante er amyloidose og mukopolysakkaridose. Imidlertid går hjertets involvering i amyloidose seg langt utover omfanget av valvulære lesjoner, så ekkokardioskopi er også viktig her.

Mitral stenose av revmatisk natur utvikler seg over flere år. Med latent kurs på revmatisme kan en defekt dannes uten signifikante kliniske symptomer før sin forekomst, og blir faktisk dens eneste manifestasjon. Denne feilen ble den første diagnostisert ved ekkokardiografi, fordi har et så klart og spesifikt ultralydbilde at det kan være et eksempel på den mest komplette og effektive bruken av hele visualiseringspotensialet til denne metoden. Det ekkokardioskopiske bildet antyder følgende ventilendringer: Tykkelse av ventiler (noen ganger mer enn 3 mm) med alvorlig og vedvarende deformasjon, komprimering av deres struktur (som regel ujevn), forkortelse av deres totale lengde. Morfologisk manifesteres disse prosessene av et mønster av uttalt fibrøse forandringer. Eksperter i ultralydsdiagnostikk prøver ikke å anvende begreper "tetthet, komprimering", men bruk begrepet "hyperechogenicitet", som betyr den utprøvde evnen til en gitt struktur til å reflektere en ultralydstråle. Disse definisjonene er ikke helt synonymt, men som regel, med hensyn til kjøpte hjertefeil, kan de betraktes som ekvivalente.

I tillegg til selve ventiler er tilstøtende elementer av ventilen også involvert i den patologiske prosessen: Særlig uttalt avkorting og komprimering av akkorder, så vel som denne eller den grad av forkalkning av mitralringen, er karakteristiske. I denne sammenhengen skal det bemerkes at det er viktig for nærværet av forkalkning av ventilkonstruksjoner, som har sin egen representasjon i ultralydsmønsteret: ekkosignaler fra kalsinater fortsetter å bli visualisert ved ekstremt lave effektnivåer av ultralydstrålen, siden har en meget høy reflektivitet. En uttalt grad av forkalkning gjør rekonstruksive inngrep på ventilen ineffektiv, med det resultat at preferanse vanligvis er gitt til installasjon av ventilproteser.

Sammen med de strukturelle endringene i ventilene er det også brudd på ventilapparatets funksjonstilstand, som manifesteres av en reduksjon av elastisiteten, begrensning av ventilens mobilitet og en reduksjon i amplituden av deres åpning. Denne indikatoren for anterior mitral cusp er referert til som "AM" og er vanligvis ca. 15 mm. Bevegelsesbanen av den fremre delen av ventilen fra den normale M-formet blir U-formet, som anses som et av de mest signifikante tegnene på mitralstenose (figur 1).

Fig. 1. B-modus (venstre) og M-modus (høyre): mitralstenose, fibrose av ventilene (1), U-formet (2) og i-fase (3) bevegelse av mitralventilene.

Hvis dette symptomet er identifisert, er det vanligvis angitt i studieprotokollen. Ventilfunksjonen lider ikke bare fra anatomiske forandringer i brosjyrens struktur, men også fra sammensmeltningen av ventilkommissarene, dvs. sideledd foran og bak Denne prosessen fører til at det er et brudd på flerveisbevegelsen av begge klaffene, deres baner blir i fase, bakflaten begynner å trekke seg opp bak frontflaten, slik at ventilens fullåpning blir umulig. Tilstedeværelsen eller fraværet av antifase i bevegelsen av mitralcuspsen er nødvendigvis reflektert i studieprotokollen, uavhengig av om pasienten har en mitralfeil eller ikke. Indikatoren for hastigheten til frontdekslet, som kalles "EF", som reflekterer de elastiske egenskapene og mobiliteten til ventilen og reduseres med utseende av sklerotiske og fibrotiske endringer, i gjennomsnitt 12-14 cm / sek under normale forhold og med alvorlig stenose som når 1- 3 cm / s (figur 1).

En av de mest hyppige og nøyaktige stenotiske lesjonen symptomer ventil fremre paknings avbøyning er i det venstre ventrikulære hulrom som er definert i det engelske litteraturen uttrykket «kuppel» og lignende i hjemlige kuppel utbuling (fig. 2).
Fig. 2. In-modus: mitral stenose, kuppelformet fremspring av mitralventilen (1).

Årsaken til dens formasjon er at blodtrykket i blodet som akkumuleres i hulromet i venstre atrium skyver midtdelen av ventilen, og ikke kan åpne den i full bredde.

I diagnosen mitralstenose er metoden for Doppler-sonografi vellykket brukt, som består i å evaluere indikatorene for blodbevegelse i sanntid. Måling av blodstrøm utføres på den berørte ventilen og gir følgende diagnostiske opplysninger: strømningsretning, maksimalhastighet, topp og gjennomsnittlig trykkgradient mellom de venstre kamrene, samt en rekke andre. I tillegg til hastighetsindikatorer for blodstrøm, blir også dens turbulens tatt i betraktning, dvs. heterogenitet i forskjellige deler av den. Normalt er strømningsfyllingen av venstre ventrikkel hovedsakelig laminær, og topphastigheten overskrider sjelden 1 m / s. I motsetning, med mitralstenose blir strømmen høyhastighet og når 1,5 m / s og mer (figur 3).
Fig. 3. Doppler sonografi: Mitral stenose, maksimal hastighet - 1,46 m / s (1), mitralventilens område (2) - 1,2 cm 2.

Det bestemmer også en høy grad av turbulens, dvs. det blir heterogent, ujevnt, inneholder et stort antall hvirvelbevegelser og en stor variasjon av hastigheter, som igjen er en følge av både høytrykksfallet mellom de venstre hjertekamre og den strukturelle heterogeniteten av ventilelementene. Fluxen oppnår den største akselerasjonen ved maksimal innsnevring av den venstre atrioventrikulære åpningen. Trykkgradientindikatorer er også i etterspørsel, særlig den gjennomsnittlige trykkgradienten til transmitralstrømmen er mer enn 12 mm Hg. Art. Med høy grad av selvtillit kan betraktes som et pålitelig tegn på uttalt mitral stenose. Denne indikatoren, som mange andre, beregnes automatisk ved hjelp av programvare og er tilgjengelig for analyse på alle ultralydskannere av hjerte spesialisering.

En av de viktigste diagnostiske indikatorer som kan oppnås ved ekkokardiografi i slike pasienter er det beregnede området av venstre atrioventrikulær åpning som i dette tilfelle er nøkkelparameteren av hjertefunksjon, karakterisert ved den generelle kliniske tilstand av pasienten, og bestemmer prognose av sykdomsforløpet og taktikk ytterligere behandling. Til nå er det to av de mest brukte metodene for estimering av denne parameteren - planimetrisk og Doppler. Den første er historisk tidligere og samtidig enkel. Det består i å skaffe et stillbilde av den mest stenotiske delen av ventilen, etterfulgt av å avgrense konturene på skjermen og beregne området innenfor grensene for den lukkede omkretsen. Selv de enkleste enhetene er utstyrt med en slik funksjon, noe som gjør denne metoden allment tilgjengelig og enkel å implementere (figur 4).
Fig. 4. In-modus: mitral stenose, mitralventilens område - 1,6 cm 2.

Et alternativ til den planimetriske metoden kan være Doppler karakteristisk for den stenotiske strømningen, som er basert på vurderingen av den dynamiske endringen av transmitral gradienten under prosessen med å fylle venstre ventrikel - den såkalte. halvtid av trykk (figur 3). Beregningsprogrammet presenterer umiddelbart resultatet i form av et mitralventilområde. Valg av en bestemt metode ligger i forskerens kompetanse.

Normale verdier av området til venstre atrioventrikulær åpning varierer mye, varierende fra 4 til 6 cm 2 hos voksne. For tiden er det flere alternativer for klassifisering av mitral stenose i henhold til grader av alvorlighetsgrad - her gir vi de to vanligste (tabell 1, tabell 2).

Klassifisering av mitral stenose, anbefalt i ekkokardioskopi

(Schiller N., Osipov MA)

Alvorlighetsgraden av mitralstenose

Typer, prognose og behandling av mitral insuffisiens

Mitralventilinsuffisiens er en type hjertesykdom kjennetegnet ved en unormal blodstrøm: med hver sammentrekning i venstre ventrikel strømmer en del av blodet tilbake til venstreatrium.

Patologi er sjelden isolert (bare hos 2% av pasientene med denne diagnosen). Oftest utvikler sykdommen i forbindelse med andre lidelser:

• innsnevring av høyre atrioventrikulær åpning (mitral stenose);
• aorta stenose;
• aortaventilinsuffisiens - ufullstendig lukking av ventiler i løpet av avslapning av ventriklene.

Varianter og årsaker

Mitral insuffisiens er klassifisert på grunnlag av flere indikatorer. Utviklingshastigheten utmerker seg:

• Akutt mitral insuffisiens, symptomene som vises i en periode fra flere minutter til flere timer fra det øyeblikket årsaken oppstår. Akutt mitralventilinsuffisiens utvikler seg på grunn av:
  • skade på mitralringen (traumer, infektiv endokarditt);
  • skade på ventiler (atrial myxoma og veggdegenerasjon, systemisk lupus erythematosus, traumer, infektiv endokarditt);
  • brudd på senetråder (infektiv endokarditt, spontan skade, mitralventil prolaps og andre former for myxomatøs degenerasjon, traumer, revmatisme);
  • skade eller funksjonsfeil i papillarmuskulaturen (traumer, sarkoidose, akutt venstre ventrikulærfeil, koronar hjertesykdom, amyloidose);
  • forstyrrelse av mitral ventilprotesen etter kirurgi (protese karmens åpning fastkiling av obturatoren element, perforeringslinjene klaffer protese på grunn av infeksiøs endokarditt, degenerative forandringer protesen klaffer).
• Kronisk mitralventilinsuffisiens, foran:
  • inflammatoriske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus);
  • degenerative forstyrrelser (pseudoksantom, forkalkning av den fibrøse ringen i mitralventilen, Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, myxomatøs degenerasjon av ventilcusps);
  • smittsomme sykdommer (infektiv endokarditt);
  • strukturelle endringer (Seneruptur garn papillemuskel dysfunksjon, hypertrofisk kardiomyopati, paraproteznaya fistula, utvidelse av venstre ventrikkel og mitral ventilringrommet fibrosus);
  • medfødte deformiteter (splittelse av venteventilen, endokardial fibroelastose, feil posisjonering av hovedkarene, unormal utvikling av venstre koronararterie).

På grunn av utviklingen av mitral insuffisiens er:

• funksjonell (relativ), som utvikler seg i bakgrunnen: akselerert blodsirkulasjon i dystoni; forstuinger av venstre ventrikkel og fibrøs ring; reduserer tonen i papillarmuskulaturfibrene, som mobiliteten til ventilbladene avhenger av;
• organisk, som oppstår fra anatomisk skade på bindevevet i mitralventilplater og senefilamenter, og festes det.

Ved manifestasjon av mitral insuffisiens er:

• medfødt, som utvikler seg i prenatalperioden på grunn av ytre årsaker (smittsomme sykdommer i moren, virkningen av stråling eller røntgenstråling);
• oppnådd, forårsaket av virkningen av uønskede faktorer på menneskekroppen.

symptomer

Mitral ventil sykdom har flere utviklingsstadier, som hver har sitt eget kliniske bilde.

Mangel på mitralventilen 1 grad manifesteres ved manglende evne til å motstå blodets omvendte strømning. Motstrømmen trengs grundig og gjenstår innenfor ventilflappene. Symptomene er som regel ikke, personen føler seg ikke forandringer i helse, selv under trening. Elektrokardiografi (EKG) viser også ingen endringer. Doppler ultralyd avslører flerdireksjonsblodstrøm.

Mitral insuffisiens 2 grader har mer uttalt symptomer:

• hjertebanken under fysisk aktivitet og i ro
• kortpustethet;
• hoste;
• hoste opp blod;
• bouts av hjerte astma.

Omvendt strøm (oppstyr) bestemmes i en avstand på 1-1,5 cm dypt fra mitralventilen. På dette stadiet begynner pasienten å utvikle en passiv form for venøs pulmonal hypertensjon. På elektrokardiogrammet blir endringer i atrielle komponenten bestemt, og hjertets grenser øker 1-2 cm til venstre.

Grad 3 mitralventilinsuffisiens anses å være den alvorligste hjertesykdommen som, uten egnet behandling, fører til menneskelig funksjonshemning. Regurgitation når den bakre veggen av atriumet; det meste av blodet som kommer inn i ventrikkelen strømmer tilbake til atriumet. Grensen til hjertet beveger seg til venstre. Defekten fører til stagnasjon av blod i begge sirkler av blodsirkulasjon og venstre ventrikulær hypertrofi. Den tredje fasen av mitralinsuffisiens tilsvarer symptomene:

• forstørret lever;
• hevelse, spesielt på underdelene;
• høyt venetrykk
• arytmi, ofte atrieflimmer;
• hypoksi;
• generell svakhet, redusert ytelse.

diagnostikk

Mitral insuffisiens oppdages allerede i fase av fysisk undersøkelse. Patologi forandrer i stor grad utseendet på en person: huden blir blåaktig, rødmen blir rød, og en pulserende buk vises på venstre side av brystet (den såkalte hjertepinnen). Lytting avslører systolisk murmur, perkusjon - utvide grensen til hjertet til venstre.

Foreskrive behandling, anvendt instrumentelle diagnostiske teknikker:

• Ekkokardiogram (EchoCG) er den viktigste metoden for diagnose av mitralinsuffisiens og utføres ved hjelp av ultralyd. Det viser strukturen for ventilklaffene og deres strukturelle og funksjonelle forandringer (skrukker, hull, ufullstendige lukke), gjør det mulig for oss å beregne tykkelsen av myokard og endokard, størrelse på hjertet hulrom, tilstanden til de andre hjerteklaffer, tilstedeværelse av væske i perikardium.
• Et Doppler ekkokardiogram demonstrerer volumet og hastigheten til revers blodstrømmen.
• Et elektrokardiogram (EKG) bestemmer hjerterytmeforstyrrelser, overbelastning og volumet av hjertekamre.
• Fonokardiogram er basert på studien av hjertestøy.
• Spiral computertomografi (CT) og magnetisk resonansbilder (MRI) er høypresisjonsmetoder hvorved et lag-for-lag-bilde av hjertet oppnås fra forskjellige vinkler.
• Brystrøntgen bidrar til å vurdere hjerteets størrelse og posisjon i forhold til andre organer, for å diagnostisere tilstedeværelse av overbelastning i lungekarrene.
• Kateterisering av hulrommene lar deg måle trykket i hjertekamrene.
• Koronarokardiografi (CCG), ved å innføre kontrast i hjertets kar og kamre, gir nøyaktig visualisering av tilstanden deres.

behandling

Den første fasen av mitral insuffisiens, som regel, krever ikke spesifikk terapi. I dette tilfellet er periodisk overvåkning av en kardiolog og overholdelse av forebyggende tiltak tilstrekkelig.

Hvis defekten når andre trinn, er medisinering foreskrevet:

• Betablokkere reduserer hyppigheten av sammentrekninger i venstre ventrikel;
• ACE-hemmere forhindrer utseende av sekundære myokardiale endringer;
• hjerte glykosider bekjempe arytmi;
• vasodilatatorer normaliserer blodsirkulasjonen og reduserer dermed belastningen på hjertet.

I tillegg er legemidler foreskrevet for behandling av tilknyttede sykdommer:

• Antikoagulanter forhindrer dannelsen av blodpropper. De anbefales å ta med atrieflimmer.
• Hormonale legemidler brukes til revmatisme.
• Antibiotika er foreskrevet for å behandle infektiv endokarditt.
• Diuretika bidrar til å bekjempe trengsel i kroppen.

Den andre graden med alvorlige symptomer og den tredje graden av mitral insuffisiens krever kirurgisk behandling, hvis metoder er svært forskjellige:

• Intra aorta ballong motpulsering (IABP) er en metode hvor en oval ballong blir introdusert i aorta, som åpner i antiphase til hjertekontraksjoner. IABA øker blodstrømmen i kranspulsårene og støtter pumpefunksjonen til venstre ventrikel.
• Ved annuloplastikk blir en metall-syntetisk ring syet inn i ventilbladets base.
• Skjære senger akkorder.
• Reseksjon av bakre valvular sash.
• Prostetisk mitralventil utføres på et åpent bryst, så det er en radikal behandlingsmetode. Under operasjonen blir pasientens skadede ventil forandret til donor (dyr) eller kunstig (laget av metalllegering). Under prostetikken stoppes kardial aktivitet midlertidig, og blodtilførselen til organer er kunstig.

Prognose og forebygging

Mitral ventil sykdom er en alvorlig sykdom som, hvis ikke behandlet, fører til utvikling av:

• atrieflimmer;
• atrioventrikulær blokk;
• infeksiv endokarditt;
• pulmonal hypertensjon;
• hjertesvikt.

Postoperative komplikasjoner inkluderer:

• tromboembolisme;
• trombose, forkalkning, ødeleggelse av en biologisk protese;
• infeksiv endokarditt;
• atrioventrikulær blokk;
• paravalvular fistel.

Forebyggende tiltak vil bidra til å unngå eller redusere utviklingen av mitralinsuffisiens. Forebygging er spesielt viktig for pasienter med hvilken som helst kardiologisk patologi og innledende mitralventilinsuffisiens. Listen over anbefalinger inkluderer:

• Tidlig behandling av infeksjoner, inkludert tonsillitt, tonsillitt, etc.
• Behandling av karies, fylling eller fjerning av syke tenner.
• Tar kaliumpreparater som støtter hjertets aktivitet.
• Etter en diett utformet for å støtte arbeidet i kardiovaskulærsystemet.
• Avslag på alkoholholdige drikker, sigaretter.
• Årlig observasjon av kardiolog.

Prognosen for mitralinsuffisiens er først og fremst bestemt av utviklingsstadiet, samt ved samtidig patologier. Mild og moderat grad av vice, som regel, påvirker ikke livskvaliteten. Så, patologi anses ikke som et hinder for graviditet og fødsel.

I alvorlige tilfeller overlever 9 av 10 pasienter i 5 år.

Tolkning av resultatene av ultralyd av hjertet for diagnose

Dekoding av resultatene av ultralyd i hjertet er en viktig del av hele det diagnostiske komplekset. I kardiologi praksis, er denne undersøkelsen ekkokardiografi, brukes til å identifisere, bekrefte ulike hjertesvikt (funksjonell, morfologisk). Ved hjelp av denne metoden ble det mulig å finne strukturelle anomalier i det menneskelige hjerte-systemet.

Ekkokardiografi er en felles forskningsmetode som har mange fordeler:

• helt ikke-invasiv;
• svært informativ;
• safe;
• ikke kontraindisert hos nyfødte, gravide kvinner;
• krever ikke spesiell trening;
• kan holdes når som helst på dagen;
• billig prosedyre kostnad;
• høy hastighet på utførelse (opptil 10 minutter);
• flere gjentakelser av studien (i motsetning til røntgenundersøkelse);
• tilgjengeligheten av diagnostiske enheter i periferien;
• lar deg konstant overvåke pasienten under behandlingen.

For å overvåke tilstanden til kardiovaskulærsystemet, er EKG og Echocg de viktigste metodene for instrumentell undersøkelse. De er informative og tilgjengelige for innbyggerne i periferien. EKG vurderer og diagnostiserer abnormiteter i spredningen av hjertepuls.

Ekkokardiografi vurderer selve konstruksjonen av hjerteorganet, volumene av dets deler, tykkelsen av veggene, veggene til partisjonene. Teknikken er i stand til å identifisere ulike volumlæsjoner (tumorer, abscesser, vekst), for å vurdere blodstrømmen gjennom hjertet.

Nøyaktigheten til ultralydundersøkelsen avhenger av mange faktorer. For kvalitativ forskning brukes en spesiell gel, som gir den beste penetrasjonen av ultralyd inn i hjertekonstruksjonene. Informasjonsinnholdet i studien avhenger i stor grad av metodikken, nøyaktigheten av implementeringen. Korrekt tolkning av resultatene er viktig. Feil tolkning av indikatorene kan føre til feilaktig diagnose, utnevnelse av utilstrekkelig behandling. Undersøkelsen skal tolkes av en spesialist. Han vil ikke bare oppdage avvik fra normen, men også kunne mistenke sykdommen, basert på verdiene som er oppnådd.

Det er 2 hovedtyper av hjerteventil lidelser: stenose, ventelfull insuffisiens. Stenose er en patologisk tilstand som manifesterer seg i å redusere ventilåpningens størrelse. På grunn av dette blir det vanskeligere for de øvre delene av hjertet å skyve blodet inn i den andre (organets nedre deler). Denne tilstanden fører til hypertrofi (fortykning av veggene) av enkelte deler av hjertet.

Feil er en radikalt annen patologi. Med denne sykdommen kan ventilbladene ikke fullt ut utføre sitt arbeid. Under sammentrekningen av hjertet returnerer en del av blodet på grunn av ventilernes ringverdighet. Samtidig faller effektiviteten og effektiviteten av kroppens funksjon betydelig; kroppsvev mottar mindre oksygen, næringsstoffer.

Begge sykdommene kommer i tre former av alvorlighetsgrad (jo høyere verdien, desto vanskeligere er det). I medisinsk terminologi er det et uttrykk som relativ insuffisiens. Det oppstår når patologiske lesjoner i tilstøtende deler av hjertet. Samtidig er ventilen full, sunn, normal. Dette er en middelmådig feil, fordi ventilen ikke er skadet.

Perikardium - det ytre skallet i hjertet, posen rundt den utenfor. Mellom et slikt skall og hjertet forblir et spalt-lignende hulrom. På steder av store fartøy (i øvre deler av hjertet) vokser perikardiet sammen med orgelet.

Perikardiet gir svært ofte infeksiøse, inflammatoriske prosesser. Derfor forekommer perikarditt. Adhesjoner utvikler seg i hulrommet mellom orgel og perikardium, væske akkumuleres (normalt utskilles opptil 30 ml). Ved en betydelig opphopning av slikt væske oppstår det vanskeligheter i et organs arbeid, det klemmer seg.

Normer for forskningsverdier er vesentlig forskjellige hos voksne og barn. Dette forklares av det faktum at hjertets arbeid, dets funksjonalitet, er helt avhengig av personens alder. Hos barn, på bakgrunn av høy blodstrømshastighet, er et mye mindre volum av hjertet og store karene notert enn hos voksne. Bare nær 18 år øker disse organene, og gjennomsnittshastigheten minker.

Under undersøkelsen av en voksen pasient ta hensyn til utseendet, størrelsen på hovedelementene i hjertet:

• venstre, høyre atrium;
• venstre, høyre ventrikel;
• interventricular septum (mzhp).

Det er viktig å huske at enkelte elementer kan endres avhengig av systolen eller diastolen til orgelet. Disse inkluderer venstre ventrikkel, mzhp. Legen under undersøkelsen trekker oppmerksomheten til organets morfologi:

• dens størrelse;
• hulrom volum;
• veggtykkelse;
• ventil tilstand;
• tilstedeværelsen av trombotiske formasjoner;
• arrvev.

Bestem også nødvendigvis parametrene til hjertet, hyppigheten av dens sammentrekninger. Dette tar hensyn til tilstanden til kroppens vegger, deres størrelse, tykkelse, struktur av ventilelementer, store fartøy, verdien av utkastningsfraksjonen.

De normale verdiene til enkelte indikatorer ved tolkning:

1. 1. Størrelsen på hulrom LP (venstre atrium) - 8 - 40 mm.
2. 2. Kaviteten i bukspyttkjertelen (høyre ventrikkel) - 9 - 30 mm.
3. 3. Størrelsen på LV-hulrommet (venstre ventrikkel) er opptil 41 mm (systolisk), opptil 57 mm (diastolisk).
4. 4. Tykkelsen på baksiden av LV - 12-18 mm (systolisk), 7-12 (diastolisk).
5. 5. Tykkelsen av MF (interventricular septum) -11-16 mm (systolisk), 7-12 mm (diastolisk).
6. 6. Aorta (stigende deling) - opp til 40 mm.
7. 7. Størrelsen på pulmonal arterie - fra 18 til 28 mm.