Hoved

Aterosklerose

Extrasystole av hjertet - hva er det i medisin?

Blant patologiene i det kardiovaskulære systemet er et spesielt sted opptatt av forstyrrelser i hjerteslagets rytme. Jeg jobber i hjertet med systemer som styrer hastighet og hjertefrekvens, men under noen patologiske forhold oppstår dysregulering. Det er viktig for pasienten å vite om en slik sykdom, som hjerteslag.

Hva er ekstrasystole?

Extrasystole - et brudd på hjerterytmen

Menneskets hjerte er ansvarlig for å transportere blod gjennom arterier og årer. Pumping av blod oppstår på grunn av hjertets pumpefunksjon, gitt av muskelvev. For å opprettholde blodtrykket reduseres hjertet rytmisk. Momentet med sammentrekning og blodinjeksjon fra hjertet inn i karene kalles systole.

Systole etterfølges av avslapping av hjertets muskulære vev, diastol. Extrasystole er den ekstra forekomsten av hjerteslag etter systole. Dette er en vanlig type arytmi.

Hjertet er regulert av interne og eksterne mekanismer. Den standard hjertefrekvensen er gitt av sinusnoden. Den elektriske impulsen som har oppstått i noden sprer seg øyeblikkelig gjennom alle muskelceller og forårsaker sammentrekning. Forekomst av ekstra systole kan være forbundet med tidlig depolarisering og andre forstyrrelser i ledningssystemet.

Legene anser ikke beats som en alvorlig patologi i hjertet.

Det er en gunstig tilstand som ofte forekommer hos friske mennesker. Praktisk i hver person minst en gang i livet var det en ekstrasystole. En slik tilstand kan imidlertid være farlig under visse forhold.

Utviklingsmekanisme

Den elektriske impulsen som kommer fra hjernens sinusnode, forårsaker vevsdepolarisering. Depolarisering er en fysiologisk prosess hvor belastningen på cellemembranen endres, og en sammentrekning av hjertet oppstår. Etter depolarisering og sammentrekning av hjertet følger normal repolarisering, gjenoppretter ladningen av cellemembranen til neste puls.

Foreløpig har forskere ikke tilstrekkelige data om den nøyaktige karakteren av hjerteslag. Bare noen få studier har studert utviklingen av ekstrasystoler hos mennesker, patologien ble hovedsakelig studert hos dyr.

De farligste er ekstrasystoler, som oppstår mot bakgrunnen av organisk hjertesykdom.

Imidlertid kan følgende grunnleggende mekanismer skelnes:

  1. Brudd på automatisme. Den elektriske impulsen som er ansvarlig for sammentrekningen av hjertet, må forekomme i spesielle regulatoriske myokardceller. Studier har funnet at depolarisering under visse forhold kan forekomme i den uspesialiserte delen av det ventrikulære vevet. Et slikt fenomen kan være forbundet med iskemisk kardiomyopati. Forekomsten av en unormal impuls fører til en ytterligere reduksjon etter systole.
  2. Ekstra regulatorisk krets. En slik prosess kan være forbundet med interaksjoner ved grensesnittet av vev med forskjellige konduktivitetsegenskaper. Utseendet til langsomt ledende vev i myokardiet kan være forbundet med hjerteskade som utvikler seg under hjerteinfarkt.
  3. Utløsningsaktivitet. Etter depolarisering av hjertevævet forårsaket av en tidligere impuls, kan ytterligere aktivering av muskelceller forekomme. Gjentatt depolarisering kan forekomme enten under repolarisering eller etter denne prosessen. En slik anomali kan være forbundet med hjertets hjertesykdommer og hjertesykdom.

Avhengig av utviklingsmekanismen og strømmenes natur, utmerker seg ulike typer beats. Extrasystoler kan variere i opprinnelseskilder, antall ekstra postsystoliske sammentrekninger i hjertet og lengden på kompenserende pause.

En beats kan ha en eller flere forekomster.

I tillegg kan premature beats ha forskjellige former for manifestasjon på elektrokardiogrammet. Ofte er det flere ekstra sammentrekninger av hjertet, etter hverandre uten diastol. Dette indikerer en alvorlig dysregulering av hjertet.

Etter ekstra systole kan det være en komplett og ufullstendig kompenserende diastole. Full diastole er lik varigheten av to hjerterytmer, mens ufullstendig tar mindre tid.

Årsaker og symptomer

En rekke faktorer kan utløse utviklingen av ekstrasystole

Som allerede nevnt, opptrer ekstrasystole på grunn av et brudd på hjerteets interne reguleringssystem. Det antas at eksterne faktorer også påvirker utviklingen av premature beats. I tillegg til de interne nodene og ledningssystemet styres hjertet av sympatiske og parasympatiske nervestrukturer.

I de fleste tilfeller kan leger ikke finne ut den eksakte årsaken til arytmi. Pasienter behandler sjelden et slikt problem - et slikt fenomen blir ofte et tilfeldig diagnostisk funn. En ekstra sammentrekning av hjertet er alltid ikke så sterk som ved normal systole. Dette fører til en økning i belastningen på hjertet. Imidlertid skader engangs ekstrasystoler ikke hjertets arbeid.

Faktorer som kan forårsake ekstrasystole:

  • Bruk av visse typer legemidler, inkludert stimulanter og medisiner for astma.
  • Hormonal ubalanse.
  • Alkoholbruk.
  • Ulike typer avhengighet.
  • Koffeininntak
  • Økt angst.
  • Høytrykk.
  • Medfødte og anskaffe hjertefeil.
  • Konsekvenser av akutt myokardinfarkt eller iskemi i hjertet.
  • Valvular sykdom, spesielt mitral ventil prolapse.
  • Ulike former for kardiomyopati.
  • Strekning av myokardiet.
  • Hjerteskade.
  • Hjertefrekvensen er for lav eller for høy (bradykardi og takykardi).
  • Elektrolytt ubalanse.
  • Kirurgisk inngrep på hjertet.
  • Smittsom hjertesykdom.
  • Hos friske mennesker kan beats til og med forårsake engangsbruk av en drink som inneholder store mengder koffein.

Tilfeldig ekstrasystole, som regel, er ikke ledsaget av noen følelser. Noen ganger er det en følelse av vibrasjon eller sjokk i brystet. Gjentatt ekstrasystol forbedrer disse følelsene.

Hva er farlig ekstrasystole?

Engangs forekomst av ekstra ventrikulær sammentrekning er som regel ikke farlig. Pasienter merker ikke engang dette fenomenet. Den største faren er knyttet til utviklingen av flere ekstrasystoler, som oppstår fra forskjellige kilder.

Gjentatte ekstrasystoler indikerer en alvorlig nedsatt kardial regulering. Med andre faktorer kan det føre til hjertesvikt, besvimelse og til og med hjertestans.

Diagnostiske metoder

Hovedmetoden for diagnose av ekstrasystoler er EKG

Uregelmessig ekstrasystol er ganske vanskelig å diagnostisere. Vanligvis er et slikt fenomen ved et uhell registrert hos helt friske pasienter under analysen av elektrokardiogramdata. Hvis det er mistanke om vanlig ekstrasystole, kan spesielle instrumentelle diagnostiske metoder tilordnes.

På legekontoret må du rapportere symptomene på uregelmessigheter i hjertet og andre klager. Legen vil gjennomføre en fysisk undersøkelse, lytte til hjertet med et phonendoskop, måle blodtrykk og puls.

Også for diagnose av arytmi vil kreve følgende metoder:

  • EKG. Med denne prosedyren registrerer legen den elektriske aktiviteten til hjertet, inkludert hjertefrekvensen. Analyse av EKG-data tillater nøyaktig identifisering av rytmeforstyrrelser.
  • Ekkokardiografi. Dette er en visualiseringsmetode som bruker lydbølger til å projisere et bevegelig bilde av hjertet på en skjerm. Detaljert bilder av kamre og hjerteventiler lar legen diagnostisere patologi.
  • Angiografi av hjertet. For denne prosedyren plasseres et kateter i arterien (i lysken eller på armen). Enheten beveges forsiktig langs kanalen av arterien inn i hjertet. Ved hjelp av injeksjon av kontrastmiddel er det mulig å lage nøyaktige røntgenstråler i hjertet og diagnostisere organets funksjonelle tilstand.
  • Holter studie. Metoden innebærer bruk av en bærbar EKG-enhet i løpet av dagen. Under studien noterer pasienten tidspunktet for ubehag i brystet. Holter-studien lar deg diagnostisere uregelmessige ekstrasystoler.

I tillegg til å diagnostisere direkte slår, kan det være nødvendig å diagnostisere primære sykdommer som forårsaket dysregulering av hjertet.

Behandling og prognose

Prognosen avhenger av graden av ventrikulær dysfunksjon

Terapi av ekstrasystole er avhengig av pasientens generelle helse, årsakene til tilstanden og tilstedeværelsen av sekundære sykdommer.

Som regel foreskrives følgende metoder for behandling og profylakse:

  1. Livsstilsendring. Hos friske mennesker kan den sjeldne forekomsten av beats være et tegn på misbruk av koffein, te og alkohol. Legen kan anbefale at du endrer kostholdet ditt, slutte å bruke bestemte stoffer og slutte å røyke. Det er også viktig å bli kvitt stress og angst.
  2. Medisinske metoder. Hovedsakelig antiarytmiske legemidler brukes.
  3. Radiofrekvens kateter ablation. Dette er en kirurgisk metode for behandling av kompliserte ekstrasystoler og arytmier. Radiofrekvensbølger brukes til å ødelegge patologisk hjertevev, noe som medfører ekstra sammentrekninger etter systole.

Mer informasjon om ekstrasystolen finner du i videoen:

Prognosen er vanligvis gunstig. Pasientens tilstand på lang sikt avhenger av hyppigheten av arytmi og tilstedeværelsen av andre hjertesykdommer. Tilstedeværelsen av ekstrasystol på bakgrunn av hjertesykdom øker risikoen for plutselig hjertestans.

Dermed kan brudd på hjemmets regulatoriske aktivitet forekomme både under normale forhold og i patologi. Pasienter bør være oppmerksomme på hva hjerte slår og hvordan å behandle tilstanden.

Hjertesyklus. Systole og Atrial Diastole

Hjertesyklus og dens analyse

Hjertesyklusen er systol og diastol i hjertet, gjentas periodisk i en streng sekvens, dvs. tidsperiode, inkludert en sammentrekning og en avspenning av atria og ventrikler.

I hjertets sykliske funksjon utmerker man to faser: systole (sammentrekning) og diastol (avslapping). Under systolen blir hjertets hulrom befriet fra blod, og under diastolen blir de fylt med blod. Perioden som inkluderer en systole og en diastol av atria og ventrikler og den generelle pause som følger dem kalles syklusen av kardial aktivitet.

Atriell systole hos dyr varer 0,1-0,16 s, og ventrikulær systole - 0,5-0,56 s. Total hjertepause (samtidig atriell og ventrikulær diastol) varer 0,4 s. I løpet av denne perioden hviler hjertet. Hele hjertesyklusen varer for 0,8-0,86 s.

Atriell funksjon er mindre kompleks enn ventrikulær funksjon. Atriell systole gir blodstrøm til ventrikkene og varer 0,1 s. Da passerer atria inn i diastolfasen, som varer i 0,7 s. Under diastolen er atria fylt med blod.

Varigheten av de ulike faser av hjertesyklusen avhenger av hjertefrekvensen. Med hyppigere hjerteslag reduseres varigheten av hver fase, spesielt diastol,.

Fase av hjertesyklusen

Under hjertesyklusen forstår perioden som dekker en sammentrekning - systole og en avspilling - atriell og ventrikulær diastol - en vanlig pause. Den totale varigheten av hjertesyklusen med en hjertefrekvens på 75 slag / min er 0,8 s.

Hjerte sammentrekning begynner med atriell systole, som varer 0,1 s. Trykket i atriene stiger til 5-8 mm Hg. Art. Atriell systole erstattes av en ventrikulær systole med en varighet på 0,33 s. Ventricular systole er delt inn i flere perioder og faser (figur 1).

Fig. 1. Fase av hjertesyklusen

Spenningsperioden varer 0,08 s og består av to faser:

  • Fasen av asynkron sammentrekning av ventrikulær myokardium varer 0,05 s. Under denne fasen spredte eksitasjonsprosessen og prosessen med sammentrekning som følge av den gjennom det ventrikulære myokardium. Trykket i ventrikkene er fortsatt nær null. Ved slutten av fasen dekker sammentrekningen alle fibrene i myokardiet, og trykket i ventriklene begynner å øke raskt.
  • Fase av isometrisk sammentrekning (0,03 s) - begynner med slamming av ventrikulære ventrikulære ventiler. Når dette skjer, jeg, eller systolisk, hjertetone. Fordelingen av ventiler og blod i retning av atria forårsaker en økning i trykk i atria. Trykket i ventriklene øker raskt: opptil 70-80 mm Hg. Art. i venstre og opptil 15-20 mm Hg. Art. i høyre side.

Swing og semilunar ventiler er fortsatt stengt, volumet av blod i ventriklene forblir konstant. På grunn av det faktum at væsken er praktisk talt inkomprimerbar, endrer ikke myokardfibrens lengde, bare deres stress øker. Raskt økende blodtrykk i ventriklene. Venstre ventrikel blir raskt rundt og med en kraft treffer brystveggenes indre overflate. I det femte intercostalområdet, 1 cm til venstre for midklavikulærlinjen i dette øyeblikk, bestemmes den apikale impuls.

Ved enden av stressperioden blir det raskt økende trykket i venstre og høyre ventrikler høyere enn trykket i aorta og lungearterien. Blodet fra ventriklene rushes inn i disse karene.

Utløpsperioden for blod fra ventriklene varer 0,25 s og består av en rask fase (0,12 s) og en fase med langsom utvisning (0,13 s). Trykket i ventriklene øker samtidig: i venstre til 120-130 mm Hg. Art., Og i retten til 25 mm Hg. Art. På slutten av den langsomme utløsningsfasen begynner ventrikulær myokardium å slappe av, dets diastol begynner (0,47 s). Trykket i ventrikkene faller, blod fra aorta og pulmonal arterie rushes tilbake i kaviteten i ventriklene og "tetter" semilunarventilene, og en II eller diastolisk hjertetone oppstår.

Tiden fra starten av ventrikulær avslapping til slammingen av semilunarventilene kalles protodiastolisk periode (0,04 s). Etter slamming av semilunarventilene, faller trykket i ventrikkene. På denne tiden er bladventilene fortsatt stengt, volumet av blod som gjenstår i ventriklene, og følgelig lengden på myokardfibrene, endres ikke, derfor kalles denne perioden isometrisk avslapping (0,08 s). Ved enden av dens trykk i ventriklene blir lavere enn i atria, åpner atriale ventrikulære ventiler og blod fra atriene kommer inn i ventrikkene. Perioden med å fylle ventrikkene med blod begynner, som varer 0,25 s og er delt inn i faser av rask (0,08 s) og langsom (0,17 s) fylling.

Oscillasjoner av veggene i ventriklene på grunn av den raske blodstrømmen til dem forårsaker utseendet til den tredje hjertetonen. På slutten av den sakte fyllingsfasen oppstår atriell systole. Atria injiserer en ekstra mengde blod inn i ventriklene (presistolisk periode lik 0,1 s), hvoretter en ny syklus av ventrikulær aktivitet begynner.

Oscillasjon av hjertets vegger forårsaket av atriens sammentrekning og den ekstra strømmen av blod inn i ventriklene, fører til utseendet til den fjerde hjertetonen.

Med vanlig hjerterytme er høyt I og II-toner tydelig hørbar, og stille III og IV-toner oppdages bare ved grafisk opptak av hjertetoner.

Hos mennesker kan antall hjerteslag per minutt variere betydelig og avhenger av ulike eksterne påvirkninger. Når du utfører fysisk arbeid eller atletisk belastning, kan hjertet reduseres til 200 ganger i minuttet. Varigheten av en hjertesyklus vil være 0,3 s. Økningen i antall hjerteslag kalles takykardi, mens hjertesyklusen reduseres. Under søvn reduseres antall hjerteslag til 60-40 slag per minutt. I dette tilfellet er varigheten av en syklus 1,5 s. Redusering av antall hjerteslag kalles bradykardi, og hjertesyklusen øker.

Hjertesyklusstruktur

Hjertesyklusene følger med frekvensen satt av pacemakeren. Varigheten av en enkelt hjertesyklus avhenger av frekvensen av sammentrekninger av hjertet og for eksempel ved en frekvens på 75 slag / min er det 0,8 s. Den generelle strukturen til hjertesyklusen kan representeres som et diagram (figur 2).

Som det fremgår av fig. 1, når hjertesyklusens varighet er 0,8 s (frekvensen av sammentrekninger er 75 slag / min), er atriaene i en systol-tilstand på 0,1 s og i en tilstand av diastol 0,7 s.

Systole er fasen av hjertesyklusen, inkludert sammentrekning av myokardiet og utvisning av blod fra hjertet inn i det vaskulære systemet.

Diastole er fasen av hjertesyklusen, som inkluderer myocardiums avslapping og fylling av hulrom i hjertet med blod.

Fig. 2. Diagram over den generelle strukturen i hjertesyklusen. Mørke firkanter viser atrielle og ventrikulære systole, lyse - deres diastol

Ventrikkene er i systolisk tilstand i ca. 0,3 s og i diastol-tilstand i ca. 0,5 s. Samtidig i tilstanden diastole er atria og ventrikler ca. 0,4 s (total diastol i hjertet). Systole og diastol i ventriklene er delt inn i perioder og faser av hjertesyklusen (Tabell 1).

Tabell 1. Perioder og faser i hjertesyklusen

Ventricular systole 0.33 s

Spenningsperiode - 0,08 s

Asynkron reduksjonsfase - 0,05 s

Isometrisk reduksjonsfase - 0,03 s

Periode for eksil 0,25 s

Hurtig utvisningsfase - 0,12 s

Langsom utstøtningsfase - 0,13 s

Diastole ventrikler 0,47 med

Avslappingstid - 0,12 s

Protodiastolisk intervall - 0,04 s

Isometrisk avspenningsfase - 0,08 s

Fyllingsperiode - 0,25 s

Hurtig fyllingsfase - 0,08 s

Langsom fyllingsfase - 0,17 s

Fasen av asynkron sammentrekning er den første fase av systole, hvor eksitasjonsbølgen forplanter seg gjennom det ventrikulære myokardium, men det er ingen samtidig reduksjon i kardiomyocytter og ventrikulære trykkområder fra 6-8 til 9-10 mm Hg. Art.

Den isometriske sammentrekningsfasen er et systolisk stadium hvor atrioventrikulære ventiler lukker og trykket i ventrikkene raskt stiger til 10-15 mm Hg. Art. i høyre og opptil 70-80 mm Hg. Art. til venstre.

Fasen med rask utvisning er stadiet av systole, der det er en økning i trykk i ventrikkene til maksimale verdier på 20-25 mm Hg. Art. i høyre og 120-130 mm Hg. Art. i venstre og blod (ca. 70% av den systoliske utkastningen) kommer inn i det vaskulære systemet.

Den langsomme utvisningsfasen er systolsstadiet der blod (den gjenværende 30% systoliske bølge) fortsetter å strømme inn i karetsystemet med en langsommere hastighet. Trykket avtar gradvis i venstre ventrikel fra 120-130 til 80-90 mm Hg. Art., Til høyre - fra 20-25 til 15-20 mm Hg. Art.

Protodiastolisk periode - overgangen fra systole til diastol, hvor ventriklene begynner å slappe av. Trykket avtar i venstre ventrikkel til 60-70 mm Hg. Art., I naturen - opptil 5-10 mm Hg. Art. På grunn av det større trykket i aorta og lungearterien lukker semilunarventilene.

Perioden med isometrisk avslapping er diastolstadiet hvor hulromene i ventriklene isoleres ved lukkede atrioventrikulære og semilunarventiler, de slapper av isometrisk, trykket nærmer seg 0 mm Hg. Art.

Den raske fyllingsfasen er diastolfasen, hvor atrioventrikulære ventiler åpner og blodet rushes inn i ventrikkene med høy hastighet.

Den langsomme fyllingsfasen er diastolfasen, hvor blod sakte kommer inn i atria gjennom de hule venene og gjennom de åpne atrioventrikulære ventiler inn i ventrikkene. På slutten av denne fasen er ventriklene 75% fylt med blod.

Presystolsk periode - stadiet av diastol, sammenfallende med atriell systole.

Atriell systole - sammentrekning av atriell muskulatur, der trykket i høyre atrium stiger til 3-8 mm Hg. Art., Til venstre - opp til 8-15 mm Hg. Art. og ca 25% av det diastoliske blodvolumet (15-20 ml hver) går til hver av ventriklene.

Tabell 2. Karakteristikk av faser av hjertesyklusen

Sammentrekningen av myokardiet i atria og ventrikler begynner etter deres excitasjon, og siden pacemakeren befinner seg i det høyre atrium, strekker handlingspotensialet seg til myokardiet til høyre og deretter venstre atria. Følgelig er myokardiet til høyre atrium ansvarlig for excitasjon og sammentrekning noe tidligere enn myokardiet i venstre atrium. Under normale forhold starter hjertesyklusen med atriell systole, som varer 0,1 s. Ikke-samtidig dekning av eksitasjonen av myokardiet til høyre og venstre atria reflekteres ved dannelsen av P-bølgen på EKG (figur 3).

Selv før atrielle systole er AV ventiler åpne og atrielle og ventrikulære hulrom er allerede i stor grad fylt med blod. Graden av strekk av tynne vegger av det atriale myokardium med blod er viktig for stimulering av mekanoreceptorer og produksjon av atrialt natriuretisk peptid.

Fig. 3. Endringer i hjerteytelsen i ulike perioder og faser av hjertesyklusen

Under atriell systole kan trykket i venstre atrium nå 10-12 mm Hg. Art., Og i høyre - opp til 4-8 mm Hg. Art., Atria fyller i tillegg ventrikkene med et blodvolum som er omtrent 5-15% av volumet i hvile i ventriklene i hvile. Volumet av blod som kommer inn i ventrikkene i atriell systole, kan under treningen øke og være 25-40%. Volumet av tilleggsfylling kan øke opptil 40% eller mer hos personer over 50 år.

Blodstrømmen under trykk fra atria bidrar til strekk av ventrikulær myokardium og skaper forhold for deres mer effektive etterfølgende reduksjon. Derfor spiller atriene rollen som en slags forsterker-kontraktile evner i ventriklene. Hvis denne atrielle funksjonen svekkes (for eksempel ved atrieflimmer), reduseres effektiviteten til ventriklene, en reduksjon i funksjonelle reserver utvikles og overgangen til mangel på myokardial kontraktil funksjonen akselererer.

På tidspunktet for atriell systole er det registrert en a-bølge på den venøse pulsens kurve. For noen mennesker kan den fjerde hjertetonen registreres når du registrerer et fonokardiogram.

Volumet av blod som er etter atriell systole i ventrikulær hulrom (på slutten av diastolen) kalles end diastolisk. Den består av volumet av blod som gjenstår i ventrikkelen etter forrige systol (selvfølgelig systolisk volum), volumet av blod som fylte ventrikkelhulen under diastol til atriell systole og ytterligere blodvolum som gikk inn i ventrikkelen i atriell systole. Verdien av det end diastoliske blodvolumet avhenger av størrelsen på hjertet, volumet av blod lekket fra venene og en rekke andre faktorer. I en sunn ung person i ro kan det være ca. 130-150 ml (avhengig av alder, kjønn og kroppsvekt kan variere fra 90 til 150 ml). Dette blodvolumet øker trykket i kaviteten til ventriklene litt, som under atriell systole blir lik trykket i dem og kan svinge i venstre ventrikkel innen 10-12 mm Hg. Art., Og i høyre - 4-8 mm Hg. Art.

Over en tidsperiode på 0,12-0,2 s, som svarer til PQ-intervallet på EKG, strekker handlingspotensialet fra SA-noden til den apikale regionen av ventriklene, i myokardiet hvor eksitasjonsprosessen begynner, raskt spredt fra toppunktet til hjertebunnen og fra endokardialoverflaten til epikardial. Etter eksitasjonen begynner en sammentrekning av myokardiet eller ventrikulær systolen, hvorav også avhenger av hyppigheten av sammentrekninger av hjertet. I hvilevilkår er det ca. 0,3 s. Ventricular systole består av spenningsperioder (0,08 s) og utvisning (0,25 s) blod.

Systole og diastol i begge ventrikler utføres nesten samtidig, men forekommer i forskjellige hemodynamiske forhold. En nærmere, mer detaljert beskrivelse av hendelser som oppstår under systole, vil bli vurdert på eksemplet til venstre ventrikel. Til sammenligning er det gitt noen data for høyre ventrikel.

Spenningsperioden for ventriklene er delt inn i faser av asynkron (0,05 s) og isometrisk (0,03 s) sammentrekning. Den kortsiktige fasen av asynkron sammentrekning ved inngrep av ventrikulær systole er en konsekvens av ikke-samtidigheten av excitasjonsdekning og sammentrekning av forskjellige deler av myokardiet. Excitasjon (som svarer til Q-bølgen på EKG) og myokardiell sammentrekning oppstår først i regionen av papillærmusklene, den apikale delen av interventrikulær septum og toppunktet i ventriklene, og i løpet av ca. 0,03 s strekker den seg til det gjenværende myokardium. Dette faller sammen med registreringen på EKG av Q-bølgen og den stigende delen av R-bølgen til spissen (se figur 3).

Hjertets apex samler seg foran basen, så apikale delen av ventriklene trekker opp mot basen og skyver blodet i samme retning. Områdene av myokardiet i ventriklene som ikke er opphisset av eksitasjon, kan svake litt på dette tidspunktet, slik at hjertets volum forblir nesten uendret, blodtrykket i ventriklene endres ikke signifikant og forblir lavere enn blodtrykket i store beholdere over tricuspideventiler. Blodtrykk i aorta og andre arterielle fartøy fortsetter å falle, nærmer seg verdien av det minste, diastoliske, trykk. Imidlertid forblir tricuspid vaskulære ventiler lukket for nå.

Atriene slapper av på dette tidspunktet, og blodtrykket i dem reduseres: for venstre atrium, i gjennomsnitt fra 10 mm Hg. Art. (presystolsk) opp til 4 mm Hg. Art. Ved slutten av den asynkrone sammentrekningsfasen på venstre ventrikel stiger blodtrykket i det til 9-10 mm Hg. Art. Blodet, som er under trykk fra den kontraktile apikale delen av myokardiet, plukker opp klaffene til AV-ventilene, de nærmer seg og tar stilling nær horisonten. I denne posisjonen holdes ventiler av senetråder av papillarmuskulaturen. Forkorting av hjerteets størrelse fra sin topp til basen, som på grunn av invariasjonen av strengen av senfilamentene kan føre til inversjon av ventilklemmer i atriaen, kompenseres av en sammentrekning av hjertets papillære muskler.

På tidspunktet for lukning av atrioventrikulære ventiler, høres den første systoliske hjertetonen, den asynkrone fase ender, og den isometriske kontraksjonsfasen begynner, som også kalles isovolumetrisk (isovolumisk) sammentrekningsfase. Varigheten av denne fasen er ca. 0,03 s, dens gjennomføring faller sammen med tidsintervallet hvor den nedre delen av R-bølgen og begynnelsen av S-bølgen på EKG er registrert (se figur 3).

Fra det øyeblikket AV-ventiler er stengt, blir kaviteten i begge ventriklene lufttett under normale forhold. Blod, som enhver annen væske, er inkomprimerbar, slik at sammentrekningen av myokardfibrene skjer ved konstant lengde eller i isometrisk modus. Volumet av ventrikulære hulrom forblir konstant, og sammentrekningen av myokardiet skjer i isovolummodusen. Økningen i spenningen og styrken av myokardiell sammentrekning under slike forhold blir transformert til raskt økende blodtrykk i hulrommene i ventriklene. Under påvirkning av blodtrykk på AV-septumområdet, skjer et kort skift mot atria, overføres til det tilstrømmende venøse blodet og reflekteres av utseendet av en c-bølge på den venøse pulsens kurve. Innen kort tid - ca. 0,04 s, når blodtrykket i venstre ventrikulær hulrom en verdi som er sammenlignbar med verdien på dette punktet i aorta, som har gått ned til et minimum på 70-80 mm Hg. Art. Blodtrykk i høyre ventrikel når 15-20 mm Hg. Art.

Overskudd av blodtrykk i venstre ventrikel over verdien av det diastoliske blodtrykket i aorta ledsages av åpningen av aortaklaffene og forandringen i perioden med myokardial spenning med perioden for utvisning av blod. Årsaken til åpningen av semilunarventilene i blodkar er blodtrykkshastigheten og den lommeformede egenskapen i strukturen. Ventilene til ventiler presses mot blodkarets vegger av blodstrømmen som utvises i ventriklene.

Perioden for eksilblod varer ca. 0,25 s og er delt inn i faser med rask utvisning (0,12 s) og langsom utvisning av blod (0,13 s). I løpet av denne perioden forblir AV-ventiler lukket, semilunarventilene forblir åpne. Den raske utvisningen av blod i begynnelsen av perioden skyldes flere grunner. Fra begynnelsen av eksitering av kardiomyocytter tok det ca 0,1 s og handlingspotensialet ligger i platåfasen. Kalsium fortsetter å strømme inn i cellen gjennom de åpne, sakte kalsiumkanalene. Således fortsetter høyspenningen til myokardiumets fibre, som allerede var i begynnelsen av utvisningen, å øke. Myokardiet fortsetter å komprimere det avtagende volumet av blod med større kraft, som er ledsaget av en ytterligere økning i trykk i ventrikulærhulen. Graden av blodtrykk mellom kaviteten i ventrikkelen og aorta øker og blodet begynner å bli utvist i aorta med stor hastighet. I fasen med rask utvisning frigjøres mer enn halvparten av slagvolumet av blod utvist fra ventrikkelen over hele utvisningsperioden (ca. 70 ml) i aorta. Ved slutten av fasen med rask blodutvisning når trykket i venstre ventrikel og i aorta sitt maksimum - ca. 120 mm Hg. Art. hos unge i hvile, og i lungekroppen og høyre ventrikel - ca 30 mm Hg. Art. Dette trykket kalles systolisk. Fasen med rask blodutvisning skjer i løpet av tiden da slutten av S-bølgen og den isoelektriske delen av ST-intervallet registreres på EKG før starten av T-bølgen (se figur 3).

Ved rask utvisning av til og med 50% av slagvolumet, vil blodstrømmen til aorta på kort tid være ca. 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Gjennomsnittlig utstrømning av blod fra den arterielle delen av det vaskulære systemet er ca. 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Således går mer enn 35 ml blod inn i aorta på 0,12 s, og i løpet av denne tiden strømmer ca. 11 ml blod fra det inn i arteriene. Det er åpenbart at for å imøtekomme for kort tid et større volum blod som strømmer inn i forhold til den flytende en, er det nødvendig å øke kapasiteten til fartøyene som mottar dette "overskytende" blodvolum. En del av den kinetiske energien til det kontraherende myokardiet vil bli brukt ikke bare ved utvisning av blod, men også på strekking av elastiske fibre i aortavegg og store arterier for å øke deres kapasitet.

Ved begynnelsen av fasen med rask utvisning av blod er dilatasjonen av blodkarets vegger relativt enkelt, men etter hvert som mer blod blir utvist og etter hvert som mer og mer blod er strukket, øker motstanden mot spenning. Grensen for strekking av elastiske fibre er utmattet og stive kollagenfibrer av karetvegger begynner å bli utsatt for strekking. Motstanden til periferfartøyene og selve blodet forstyrrer blodstrømmen. Myokard trenger å bruke mye energi for å overvinne disse motstandene. Den potensielle energien til muskelvevet og elastiske strukturer av myokardiet akkumulert under den isometriske spenningsfasen er uttømt og styrken av dens sammentrekning minker.

Hastigheten for utvisning av blod begynner å synke, og fasen for rask utvisning erstattes av en fase med langsom utvisning av blod, som også kalles fasen med redusert utvisning. Dens varighet er ca 0,13 s. Graden av reduksjon i ventrikulær volum reduseres. Blodtrykket i ventrikkelen og i aorta i begynnelsen av denne fasen minker nesten med samme hastighet. På denne tiden oppstår lukning av langsomme kalsiumkanaler, og platåfasen av handlingspotensialet avsluttes. Innføringen av kalsium i kardiomyocytter reduseres, og myocytmembranen går inn i fase 3 - den endelige repolariseringen. Systole slutter, utløpsperioden for blod og diastol i ventriklene begynner (tilsvarer tid til fase 4 av handlingspotensialet). Gjennomføringen av den reduserte utvisningen skjer på et tidspunkt da T-bølgen er registrert på EKG, og ferdigstillelsen av systolen og begynnelsen av diastolen forekommer ved tidspunktet for T-bølgens slutt.

I systole av hjertets ventrikler utløses mer enn halvparten av det endelige diastoliske blodvolumet (ca. 70 ml) fra dem. Dette volumet kalles blodets slagvolum. Støtvolumet av blod kan øke med en økning i myokardial kontraktilitet og omvendt reduseres med utilstrekkelig kontraktilitet (se ytterligere indikatorer på hjertepulsfunksjonen og myokardial kontraktilitet).

Blodtrykket i ventriklene i begynnelsen av diastolen blir lavere enn blodtrykket i arteriekarene som divergerer fra hjertet. Blodet i disse karene gjennomgår virkningen av kreftene i de strakte elastiske fibrene i fartøyets vegger. Blodkarmens lumen gjenopprettes, og noe blodvolum er forskjøvet fra dem. En del av blodet strømmer til periferien. En annen del av blodet er forskjøvet i retning av hjertets ventrikler, og når den beveger seg bakover, fyller den lommene av tricuspid vaskulære ventiler, hvis kanter lukkes og holdes i denne tilstanden ved det resulterende differensialtrykk av blodet.

Tidsintervallet (ca. 0,04 s) fra begynnelsen av diastol til kollaps av vaskulære ventiler kalles protodiastolisk intervall. Ved slutten av dette intervallet registreres og overvåkes den andre diastoliske hjertestans. Ved synkron opptak av EKG og fonokardiogram registreres begynnelsen av den andre tonen på slutten av T-bølgen på EKG.

Diastolen i ventrikulær myokardium (ca. 0,47 s) er også delt inn i perioder med avslapping og fylling, som i sin tur er delt inn i faser. Siden lukningen av semilunar vaskulære ventiler i ventrikulærhulen er 0,08 med lukket, da AV-ventiler fremdeles forblir stengt. Slapp av myokardiet, hovedsakelig på grunn av egenskapene til elastiske strukturer av sin intra- og ekstracellulære matriks, utføres under isometriske forhold. I hulrommene i hjertets ventrikler forblir mindre enn 50% av blodet til det endediastolske volumet etter systol. Volumet av ventrikulære hulrom i løpet av denne tiden endres ikke, blodtrykket i ventriklene begynner å senke raskt og har en tendens til å være 0 mm Hg. Art. Husk at ved dette tidspunktet fortsatte blodet å vende tilbake til atria i ca. 0,3 s og at trykket i atria gradvis økte. På det tidspunkt da blodtrykket i atria overskrider trykket i ventrikkene, åpnes AV-ventiler, den isometriske avslapningsfasen slutter, og perioden for fylling av ventrikkene med blod begynner.

Påfyllingsperioden varer ca. 0,25 s og er delt inn i faser av hurtig og langsom fylling. Umiddelbart etter åpningen av AV-ventiler, strømmer blodet langs trykkgradienten raskt fra atria inn i ventrikulærhulen. Dette tilrettelegges av en viss sugeffekt av avslappende ventrikler, forbundet med deres ekspansjon ved virkningen av elastiske krefter som har oppstått under kompresjon av myokardiet og dets bindevevsramme. Ved begynnelsen av den hurtige fyllingsfasen kan lydvibrasjoner i form av den tredje diastolske hjerte lyden bli tatt opp på fonokardiogrammet, forårsaket av åpningen av AV-ventiler og den raske overgangen av blod inn i ventrikkene.

Når ventriklene fyller, reduseres trykkfallet mellom atriene og ventrikkene, og etter ca. 0,08 s gir den hurtige fyllingsfasen veien til den sakte fyllingsfasen av ventrikkene med blod, som varer ca. 0,17 s. Fyllingen av ventrikkene med blod i denne fasen utføres hovedsakelig på grunn av bevaring av den gjenværende kinetiske energien i blodet som beveger seg gjennom karene gitt ved forrige sammentrekning av hjertet.

0,1 s før slutten av fasen av langsom fylling med blod i ventriklene, hjertesyklusen er fullført, et nytt handlingspotensial oppstår i pacemakeren, neste atrielle systole utføres og ventrikkene er fylt med sluttdiastoliske blodvolumer. Denne tidsperioden på 0,1 s, den endelige hjertesyklusen, kalles også noen ganger perioden for ytterligere fylling av ventrikkene under atriell systole.

Den integrerte indikatoren som karakteriserer hjertets mekaniske pumpefunksjon, er volumet av blod pumpet av hjertet per minutt eller minuttvolumet av blod (IOC):

IOC = HR • PF,

hvor HR er hjertefrekvensen per minutt; PP-slagvolum i hjertet. Normalt i ro, er IOC for en ung mann omtrent 5 liter. Reguleringen av IOC utføres av ulike mekanismer gjennom en endring i hjertefrekvens og (eller) PP.

Effekten på hjertefrekvensen kan utøves gjennom en endring i egenskapene til pacemakercellene. Effekten på PP oppnås gjennom effekten på kontraktiliteten til myokardiale kardiomyocytter og synkroniseringen av sammentrekningen.

Hva er systol og diastol

For å bevege blodet gjennom fartøyene, er det nødvendig å skape et trykkfall, siden blodstrømmen er fra et høyt nivå til et lavt nivå. Dette er mulig takket være sammentrekningen (systolen) i ventrikkene. I perioden med diastole (avslapping) er de fylt med blod, jo mer mottas, desto sterkere fungerer muskelfibrene, og skyver innholdet i store fartøy.

Ved hjertesykdommer, endokrine og nervøse patologier, forstyrres synkronisiteten og varigheten av deler av hjertesyklusen.

Les i denne artikkelen.

Hjertesyklus - systol og diastol

Den påfølgende sammentrekning og avspenning av kardiomyocytter sikrer synkron funksjon av hele hjertet. Hjertesyklusen består av:

  • pauser - generell avslapping (diastol) av alle deler av myokardiet, atrioventrikulære ventiler åpner, blod passerer inn i hjertehulen;
  • atriell systole - bevegelsen av blod inn i ventrikkene;
  • sammentrekning av ventriklene - frigjøring av store kar.

atriene

Impulsen for å redusere myokardiet forekommer i sinuskoden. Etter at åpningene av karene har overlappet, blir atriumhulen lukket. På tidspunktet for dekning av hele muskellaget ved eksitasjon blir fibrene komprimert og blodet utkastes i ventriklene. Ventilen går åpent under trykk. Da slapper atriene av.

Normalt er det atrielle bidraget til total fylling av ventrikkene ubetydelig, siden de fylles 80% i pause. Men med en økning i hyppigheten av sammentrekninger (flimmer, fladder, fibrillering, supraventrikulær form av takykardi), øker rollen i fylling betydelig.

Og her mer om funksjonell ekstrasitol.

ventriklene

Den første perioden med sammentrekning kalles myokardial spenning. Den varer til den tid som ventilflikene på de store beholderåpningene fra ventriklene åpner. Består av 2 deler: ikke-samtidig reduksjon (asynkron) og isometrisk. Sistnevnte betyr involvering i arbeidet til alle myokardceller. Blodstrømmen overlapper atriale ventiler, og ventrikken er helt lukket på alle sider.

Den andre fasen (eksil) begynner med åpningen av venteventilene i lungekroppen og aorta. Den har også to perioder - den raske og den langsomme. På slutten av hjerteutgangen øker trykket allerede i det vaskulære nettverket, og når det blir lik hjerteet, stopper systolen og diastolen oppstår.

Forskjellen mellom systole og diastole

For hjertemuskelen er avslapping like viktig som sammentrekning. Ved apt definisjon gjør diastole systole. Denne perioden er den samme aktive. I løpet av sin tid i hjertemusklen er det en divergens mellom aktin og myosinfilamenter, som ifølge Frank-Starlings lov bestemmer styrken av hjerteutgangen - jo større strekker seg desto større er sammentrekningen.

Muligheten til å slappe av er avhengig av treningen av hjertemuskelen, hos idrettsutøvere, på grunn av langvarig diastol, reduseres frekvensen av sammentrekninger, og blodstrømmen gjennom koronarbeinene øker på dette tidspunktet. I avslapningsperioden er det to faser:

  • protodiastolisk (omvendt bevegelse av blod lukker ventilklaffene i blodkarene);
  • isometrisk retting av ventrikkene.

Dette blir etterfulgt av fylling, og deretter begynner atriell systolen. Etter ferdigstillelse er ventrikulære hulrom klar for videre sammentrekning.

Systole, diastole, pause

Hvis hjertefrekvensen er normal, er den omtrentlige varigheten av hele syklusen 800 millisekunder. Av disse har de enkelte trinnene (ms):

  • atriell sammentrekning 100, avslapning 700;
  • ventrikulær systole 330 - asynkron spenning 50, isometrisk 30, utvisning 250;
  • ventrikulær diastol 470 - avslapning 120, fylling 350.

Hva er fasene av systol og diastol?

Faktorene som bestemmer forlengelsen og etterfølgende myokardial kontraktilitet inkluderer:

  • veggens elastisitet;
  • tykkelse av hjertemuskelen, dens struktur (cicatricial endringer, betennelse, dystrofi på grunn av underernæring);
  • hulrom størrelse;
  • strukturen og permeabiliteten til ventiler, aorta, lungearterien;
  • aktivitet av sinusknudepunktet og hastigheten til forplantning av eksitasjonsbølgen;
  • tilstanden av hjerteposen;
  • blodviskositet.

Se hjertesyklusvideoen:

Årsakene til brudd på indikatorer

Brudd på myokardial kontraktilitet og svekkelse av systole forårsaker iskemiske og dystrofiske prosesser - angina, kardiosklerose, amyloidose, myokarddystrofi, myokarditt. På grunn av innsnevring av ventilåpningene eller vanskeligheten med å slippe blod fra ventriklene, øker mengden av gjenværende blod i hulrommene, og et redusert volum går inn i det vaskulære nettverket.

Slike endringer er karakteristiske for medfødte og anskaffe hjertefeil, hypertrofisk kardiomyopati, innsnevring av de store karene.

Brudd på dannelsen av en puls eller bevegelse langs ledningssystemet endrer sekvensen av myokardial eksitasjon, synkronisering av systol og diastol av deler av hjertet, reduserer hjerteutgang.

Sykdommer som er ledsaget av diastolisk og deretter systolisk dysfunksjon inkluderer også:

  • perikarditt;
  • bakteriell endokarditt;
  • arteriell og pulmonal hypertensjon;
  • hypotensjon;
  • systemiske autoimmune patologier;
  • endokrine reguleringsforstyrrelser - sykdommer i skjoldbruskkjertelen, hypofysen, binyrene;
  • Vegetabilsk dystoni - en ubalanse mellom deler av det autonome nervesystemet.

Hjertesyklus på EKG og ultralyd

For å undersøke hjertets synkronisering og endringer i individuelle faser av hjertesyklusen, tillater EKG. På den kan du se følgende perioder:

  • P-bølgen - atriell systole, resten av tiden fortsetter for diastolen;
  • ventrikulært kompleks etter 0,16 sekunder etter at P reflekterer prosessen med ventrikulær systole;
  • T oppstår litt før systole fullfører og avslapning begynner (ventrikulær diastol).

Visualisering og måling av parametrene i hjertet hjelper ultralydsdoppler. Denne diagnostiske metoden gir informasjon om hvilken hastighet blodet kommer inn i ventriklene, dets utvisning, bevegelsen av ventilbladene og mengden av hjerteutgang.

Et eksempel på speckle-tracking ekkokardiografi. LV langs lang akse fra apikal posisjon (APLAX), posterior og fremre septal segmenter av LV er merket

Noen ganger utføres EKG og ekkokardiografi sammen med funksjonstester (stresstester). Kateterisering anbefales for å måle trykket i hjørnene i hjertet i ulike deler av hjertesyklusen. Scintigrafi kan bli foreskrevet for å studere myokardets struktur.

Og her handler det mer om hyppige ekstrasystoler.

Systole betyr perioden med sammentrekning, og diastole - hjertets avslapping. De konsekvent og syklisk erstatter hverandre. I sin tur er hver del av hjertesyklusen delt i faser. Da det meste av regnskapet for diastole er, avhenger bruken av muskelfiberkontraksjoner av det.

Med patologien til myokardiet, blir ventiler, ledende system, systoliske og diastoliske funksjoner svekket. Endringer i hjertets arbeid kan også forekomme under påvirkning av hormonell eller nervøs dysregulering.

Det systoliske og diastoliske trykket, nærmere bestemt forskjellen mellom dem, vil fortelle legen om mange ting. Indikatorer kan variere vesentlig. For eksempel vil en liten forskjell, som en stor, sikkert være interessert i en lege. Hvis systolisk er høyere / lavere, lav diastolisk med normal systolisk, etc.

Under påvirkning av visse sykdommer forekommer hyppige ekstrasystoler. De er av forskjellige typer - ensom, svært hyppig, supraventrikulær, monomorfisk ventrikulær. Årsakene er forskjellige, inkl. vaskulære og hjertesykdommer hos voksne og barn. Hva er den foreskrevne behandlingen?

Funksjonelle ekstrasystoler kan forekomme hos både unge og gamle. Årsakene ligger ofte i en psykologisk tilstand og tilstedeværelsen av sykdommer, som IRR. Hva er foreskrevet for deteksjon?

Det er nyttig for alle å kjenne de strukturelle egenskapene til det menneskelige hjerte, blodstrømningsmønsteret, de anatomiske egenskapene til den indre strukturen hos voksne og et barn, samt blodsirkulasjonssirkler. Dette vil bidra til å bedre forstå tilstanden din i tilfelle problemer med ventiler, atria, ventrikler.

Alvorlig komplikasjon anses som et hjerteaneurysm etter et hjerteinfarkt. Prognosen er betydelig forbedret etter operasjonen. Noen ganger behandles behandlingen med medisinering. Hvor mange mennesker lever med post-infarkt aneurisme?

Hvis det er asystol i ventriklene, det vil si opphør av blodsirkulasjon i hjertens arterier, deres fibrillasjon, så skjer klinisk død. Selv om asystole bare er i venstre ventrikel, kan det være at en person dør uten rettidig hjelp.

Oppdag hjerteklump hos et barn i forskjellige aldre. Årsakene til utseendet kan være både fysiologiske og patologiske. Hvorfor vises systolisk og diastolisk støy? Er det farlig for en nyfødt?

I hjertesykdommer, selv om de ikke er lyst uttrykt, kan polytopiske ekstrasystoler forekomme. De er ventrikulære, supraventrikulære, atriale, polymorfe, ensomme, supraventrikulære, hyppige. Årsaker kan også være angst, så behandling består av en kombinasjon av stoffer.

Det bestemmer det ventrikulære repolarisasjonssyndromet ved forskjellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan oppdages hos barn og eldre. Hva er farlig ventrikulær repolarisasjon syndrom? Er de tatt til hæren med en diagnose?

Alle fakta om ekstrasystolen i hjertet: hva det er og hvordan å behandle

Hjertet vurderes ikke bare som en av de viktigste organene i menneskekroppen, men også en av de mest sårbare for ulike sykdommer. Derfor må hans helse overvåkes.

Men det skjer at en person blir overhalet av ulike hjertesykdommer. For å vite hvordan de skal håndtere dem, må du vite hva de er og hva de er forårsaket av.

I dag vil vi vurdere en slik patologi som hjerteslag - hva er det, hva er farlig og hvordan å kurere det?

Generell informasjon

En av de vanligste hjertesykdommene er beats. Et slikt uttrykk kalles en hjertemuskelytmeforstyrrelse, der den avtaler for tidlig.

Å identifisere denne sykdommen er veldig enkel ved hjelp av et EKG, som er gitt av et hyppig eller for tidlig ekstrasystolisk kompleks.

Generelt kan et tidlig kompleks være både ekstrasystolisk og parasistolisk. Faktum er at ekstrasystoler og parasystoler er integrerte egenskaper av arbeidet til hovedmusklene i kroppen, og behandling av deres rytmeforstyrrelser er helt den samme.

Prevalens og funksjoner

Extrasystole kan registreres i absolutt enhver person, selv sunn, så et slikt brudd på arbeidet krever ikke nødvendigvis medisinsk inngrep.

De fleste opplever denne hjerterytmeforstyrrelsen, men de skjønner ikke engang det, fordi det ikke er noen signifikante symptomer, med unntak av mindre uregelmessigheter under EKG.

Det er en viss hastighet hvor antall ekstrasystoler per dag ikke regnes som farlig: opptil 200.

Hvis de er registrert mindre, er personen mest sannsynlig helt sunn. Tross alt kan det menneskelige hjerte, som enhver annen kropp, ikke fungere med referansestabiliteten.

Samtidig, i intet tilfelle bør det forveksles med takykardi. Det er mulig å skille disse sykdommene i nærvær av enheten for et EKG uten problemer.

Som regel er ekstrasystoler enten enkelt eller dobbelt (paret). Hvis ekstrasystoler på rad er 3 eller mer, er denne sykdommen allerede kalt takykardi, det krever mer bestemt terapi. Når takykardi observeres, er det en signifikant svikt i hjertemuskelen, der den virker ujevnt og ustabil.

Fare nivå og vanlige funksjoner

Det skal sies at ekstrasystolen, ingen av forskerne ikke anser farlige sykdommer i hjertemuskelen.

Campbell og andre verdensberømte kardiologer ser det primært som en "kosmetisk" hjertesvikt, noe som ikke påvirker kvaliteten på dette arbeidet.

Men hvis ekstrasystolen er hyppig, og symptomer på takykardi, "rushing" rytme, legges merke til, må dette nødvendigvis bli en grunn til undersøkelse, slik at leger klart kan forstå årsaken til et slikt brudd.

Tross alt kan symptomene på denne sykdommen gjemme seg mye mer signifikant og farlig, så undersøkelsen skal planlegges og bestått uten å lykkes.

Symptomer som kan føre til behandling av ekstrasystole er:

  • Hemodynamiske lidelser som er forårsaket av ujevn rytme i hjertemuskelen.
  • Mennets egne følelser når han selv føler ustabiliteten til hjerterytmen, noe som bringer ubehag.
  • Undersøkelse: strukturelle endringer, samt forverring av myokardindekser, noe som kan føre til svært alvorlige konsekvenser uten medisinsk inngrep.

Lokalisering av sykdommen

Extrasystole som en sykdom er delt inn i flere typer lokalisering, som allerede er oppført tidligere.

    Ventrikulære premature beats forekommer som et resultat av utseendet i hjertets ventrikler av et uavhengig fokus på sammentrykksimpulser, noe som forstyrrer hjerteklemmens normale funksjon.

Et slikt brudd blir oftest observert hos menn, spesielt i alderen. Symptomer på dette bruddet på hjertemuskelen har nesten ingen. Som med andre arytmiske lidelser, noterer pasientene "frysing" den økningen i hjerterytmen.

Det er ikke en trussel mot pasientens liv, men med høy rytmestørrelse krever en grundig undersøkelse og etterfølgende behandling. Det skal sies at symptomene og medisinske indikasjonene er de samme for alle steder.

  • Den supraventricular oppstår fra arytmier forårsaket av uavhengige foci av pulser av hjerte muskel, som forekommer i den supraventricular regionen, atrioventricular septum.
  • Atriell er forårsaket av utseendet av kraftige elektriske impulser i atriene.
  • Atrioventrikulær oppstår fra forekomsten av en lesjon i området av det ventrikulære atriale septum.
  • Lær mer om hva du skal gjøre med ekstrasystoler i hjertet og hva det vanligvis er fra videoen:

    årsaker til

    Årsakene til premature beats ligner årsakene til mange andre hjertesykdommer:

    • Sigarettrøyking
    • Iskemisk hjerteproblemer
    • Misbruk av koffeinholdige drikker: kaffe, energi, etc.
    • Feil i myokardiet
    • Hjertesykdom (medfødt eller oppkjøpt)
    • Mangel på kalium
    • Ulike feil i arterielle systemet

    Fordeling etter alder og kjønn

    Det skal sies at hos menn forekommer denne hjertesykdommen ofte. Dette skyldes at menn er mer sannsynlig å røyke sigaretter, og er også utsatt for ulike andre negative faktorer. Forekomsten av denne sykdommen øker med alderen. Hos kvinner er denne sykdommen også ganske vanlig, men vanligvis i ikke-kritiske former.

    Tegn på sykdom

    Vanlige symptomer på ekstrasystol er følgende:

    • angst
    • søvnløshet
    • Svimmelhet og svakhet
    • Perceptabel arytmi som pasienten selv føler: "fading", økte
    • Økt svette

    Det skal sies at disse symptomene er vanlige for mange hjertesykdommer, så det er lettest å identifisere dem på et EKG.

    diagnostikk

    Diagnostisering av ekstrasystolen er enklest med EKG. Et elektrokardiogram lar deg enkelt og nøyaktig beregne hvilken som helst type hjertemuskelfeil. Faktisk, på EKG-båndet vises tydelig normal og feil, rask sammentrekning.

    Men dessverre er det ikke alltid mulig å identifisere ekstrasystoler med et elektrokardiogram. Faktum er at denne prosedyren ikke varer lenge, som følge av at brudd på arbeidet i hjertemusklene ikke kan registreres.

    I tillegg, under EKG ligger pasienten, det vil si, viser ingen aktivitet. I livet er sjelden sjelden ubevegelig.

    I dette tilfellet ville den beste løsningen være å diagnostisere denne sykdommen ved hjelp av Holter mount.

    Fordelen ved denne typen diagnose er at pasienten blir observert gjennom dagen, som han tilbringer ved sin vanlige rytme.

    Dermed vil legen nøyaktig kunne bestemme tilstedeværelsen av feil i rytmen til de primære musklene i kroppen.

    Om diagnostikk beskrives mer detaljert i videoen:

    Behandlingsmetoder

    Noen ganger krever denne sykdommen bare psykologisk behandling. Det skjer at du bare trenger å bringe en person ut av en angst eller en depressiv tilstand for at denne sykdommen skal passere. For å gjøre dette kan du kontakte psykiatere og psykologer.

    Du kan også bli behandlet med medisinering. Hva slags medisin å ta med ekstrasystol i hjertet fra ubehagelige symptomer? I dette tilfellet bruker du følgende stoffer:

    • Allapinin, etatsizin, som brukes i arytmier
    • Metoprolol, Sotalol, som er adrenalinblokkere
    • Verapamil - et kalsiumantagonistmiddel

    Noen ønsker ikke å vende seg til medisinske behandlingsmetoder, og foretrekker folkemessige rettsmidler for hjertearytmier i form av beats. Her er noen oppskrifter som kan brukes til å behandle ekstrasystolen i hjertet:

    • Tinktur av hagtorn 10 dråper 3 ganger om dagen. For å forberede den, hell hagtorn med vodka og insister i 10 dager.
    • En blanding av valerian i samme modus. For å gjøre det, helles flere teskjeer av denne planten over 100 ml kokende vann og kokes i 15 minutter. Deretter må blandingen filtreres.

    Ofte brukes et spesielt kateter til behandling, som "leveres" gjennom arteriene til den nødvendige delen av hjertet, og fra det sendes impulser som er nødvendige for en riktig hjerterytme ved hjelp av radiofrekvenser.

    Er det nødvendig med rehabilitering?

    Behandling av denne sykdommen krever som regel ikke spesiell rehabilitering.

    Mulige konsekvenser og komplikasjoner

    Hvis du ikke sliter med problemet, kan denne "kosmetiske" sykdommen bli til takykardi, noe som er mye mer alvorlig.

    I tillegg kan sannsynligheten for hjerteinfarkt økes, derfor er det nødvendig å håndtere denne sykdommen, hvis den allerede har skjedd og legen sier det. Ellers kan konsekvensene være mye mer skadelig for den underliggende muskelen, noe som akselererer blodet. Extrasystoler kan betraktes som den første "klokken", som kan signalere problemer.

    forebygging

    For forebygging bør du følge visse regler som ikke bare vil hjelpe til med å unngå sykdomsfall, men også styrke kroppen generelt:

    • Prøv å følge en sunn livsstil: Ikke spis fettstoffer, trene i rimelige grenser, gi opp dårlige vaner.
    • Få nok søvn
    • Bruk alle typer vitaminer.
    • Tilbring mye tid utendørs
    • Reduser følelsesmessig stress
    • Unngå koffein og energi.

    Tross alt bør hjertes helse være en prioritet for hver person!