Komplett hjertesvikt karakteristisk

Fra denne artikkelen vil du motta omfattende informasjon om hjertesvikt: på grunn av hva den utvikler, dets stadier og symptomer, hvordan det blir diagnostisert og behandlet.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Ved hjertesvikt er hjertet ikke i stand til å fullstendig takle sin funksjon. På grunn av dette får vev og organer utilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer.

Hvis du har mistanke om hjertesvikt - ikke trekk med en appell til en kardiolog. Hvis du søker tidlig, kan du bli kvitt sykdommen helt. Men i hjertesvikt 2 grader og oppover, leger vanligvis gi er ikke så gunstig prognose: helbrede det gjennom er usannsynlig å lykkes, men å stoppe sin utvikling mulig. Hvis du uforsiktig behandler helsen din og ikke kontakter spesialister, vil sykdommen utvikles, noe som kan være dødelig.

Hvorfor oppstår patologi?

Årsaker til hjertesvikt kan være medfødt og oppkjøpt.

Årsaker til medfødt patologi

• Hypertrofisk kardiomyopati - en tykkere vegg i venstre ventrikkel (mindre ofte - høyre);
• hypoplasia - underutvikling av høyre og (eller) venstre ventrikel;
• mangler i septum mellom ventrikkene eller mellom atriene;
• Ebstein's anomali - feil plassering av atrioventrikulær ventil, på grunn av hvilken den ikke kan fungere normalt;
• koagulering av aorta - innsnevring av dette fartøyet på et bestemt sted (vanligvis ledsaget av andre patologier);
• åpen arteriell kanal - Botallov kanal, som bør vokse etter fødselen, forblir åpen;

syndromer av for tidlig eksitering av ventriklene (WPW syndrom, LGL syndrom).

Årsaker til ervervet hjertesvikt

• Kronisk arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
• vasospasmer;
• stenose (innsnevring) av blodkar eller hjerteventiler;
• endokarditt - betennelse i hjertets indre fôr;
• myokarditt - betennelse i hjertemuskelen;
• perikarditt - betennelse i hjertets serøse membran;
• hjerte svulster;
• hjerteinfarkt;
• metabolske forstyrrelser.

Ervervet hjertesvikt påvirker hovedsakelig personer over 50 år. Også i fare er røykere og de som misbruker alkohol og (eller) narkotiske stoffer.

Ofte oppstår hjertesvikt og utvikler seg på grunn av overdreven fysisk aktivitet i ungdomsårene, når belastningen på kardiovaskulærsystemet og så høyt. For å forebygge hjertesvikt anbefales unge idrettsutøvere å redusere treningsintensiteten i den alderen der puberteten begynner, og kroppens vekst er den mest aktive. Hvis i denne alderen de første symptomene på hjertesvikt har dukket opp, er legene sannsynlig å forby sport for 0,5-1,5 år.

Klassifisering og symptomer

Tegn på hjertesvikt kan manifestere seg i varierende grad avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden.

Hjertefeil klassifisering av Vasilenko og Strazhesko:

Fase 1 (innledende eller skjult)

Symptomer vises bare med intens fysisk anstrengelse, som tidligere ble gitt uten vanskeligheter. Tegn på dyspné, hjertebank. I hvile er det ikke observert noen sirkulasjonsforstyrrelser.

For pasienter med dette stadiet av hjertesvikt er det ingen restriksjoner når det gjelder fysisk anstrengelse. De kan gjøre noe arbeid. Det er imidlertid fortsatt nødvendig å gjennomgå rutinekontroll hos en kardiolog hvert sjette eller ett år, og du må kanskje ta medisiner som støtter hjertet.

Behandling på dette stadiet er effektiv og bidrar til å kvitte seg med sykdommen.

Fase 2 A

• Det er preget av nedsatt blodsirkulasjon i den lille sirkelen.
• I den kalde blåheten av leppene opptrer nese og fingre raskt. I hjertesvikt, blueness av lepper, nese og fingre
• De viktigste symptomene på hjertesvikt (kortpustethet, hjertebank) oppstår under trening.
• Periodisk er det en tørr hoste som ikke er forbundet med forkjølelse - dette er en manifestasjon av blodstagnasjon i den lille sirkulasjonssirkelen (i lungene).

Idrettsaktiviteter med hjertesvikt er forbudt, men fysisk utdanning og moderat fysisk aktivitet på jobben er ikke kontraindisert.

Symptomer kan elimineres ved riktig behandling.

Fase 2B

Blodsirkulasjonen er forstyrret i både små og store sirkler.

Alle symptomer manifesterer seg i ro eller etter liten anstrengelse. Dette er:

• blueness av huden og slimhinner,
• hoste
• kortpustethet
• puste i lungene
• hevelse av lemmer
• smerte i brystet,
• forstørret lever.

Pasienter opplever brystsmerter og kortpustethet selv med den minste anstrengelsen, så vel som under samleie. De er utmattede ved å gå. Klatre opp trappen er veldig vanskelig. Slike pasienter er vanligvis anerkjent som deaktivert.

Behandling bidrar til å redusere symptomer og forhindre videre utvikling av hjertesvikt.

Trinn 3 (endelig eller dystrofisk)

På grunn av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, forsterker de viktigste symptomene. Også utvikle patologiske forandringer i indre organer (hjertecirrose, diffus pneumosklerose, kongestiv nyresyndrom). Metabolske sykdommer fremgang, utmattelse av kroppsvev utvikler seg.

Behandling av sykdommen hjertesvikt på dette stadiet er vanligvis ineffektiv. Det bidrar til å bremse utviklingen av endringer i indre organer, men medfører ikke en betydelig forbedring i trivsel.

Pasienter med stadi 3 hjertesvikt kan ikke utføre selv husholdningsoppgaver (matlaging, vasking, rengjøring). Pasienter er anerkjent som deaktivert.

Prognosen er ugunstig: sykdommen kan føre til døden.

Diagnose av hjertesvikt

Før du begynner behandling, må legen finne ut alvorlighetsgraden og arten av sykdommen.

Først av alt trenger du en undersøkelse av en terapeut. Ved hjelp av et stetoskop vil han lytte til lungene for å hvesende, og også gjennomføre en overflateundersøkelse for å identifisere hudens cyanose. Måler hjertefrekvens og blodtrykk.

Noen ganger utføres ytterligere tester på hjertereaksjonen til fysisk aktivitet.

Mål hjertefrekvensen i hvilemodus i sitteposisjon (resultat nummer 1 - P nummer 1).

Pasienten knekker 20 ganger på 30 sekunder.

Mål hjertefrekvensen umiddelbart etter knebøyene (P nummer 2).

Mål hjertefrekvensen etter 1 minutt (P nr. 3).

Så etter en annen 2 minutter (P # 4).

Restaurering av hjertet etter trening: Р №3 er nær №1 - utmerket, №4 ligger nær №1 - normal, №4 mer enn №1 - det er dårlig.

Mål hjertefrekvensen etter en 5-minutters hvile i utsatt stilling (P1).

Pasienten knepper 30 ganger på 45 sekunder.

Mål hjertefrekvensen umiddelbart etter trening (P2) (pasienten ligger nede etter knebøy).

Siste gang hjertefrekvensen måles på 15 sekunder.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Vurdering: mindre enn 3 er utmerket, fra 3 til 6 er bra, fra 7 til 9 er normalt, fra 10 til 14 er dårlig, mer enn 15 er veldig dårlig.

Hos pasienter med takykardi kan denne testen gi et partisk dårlig resultat, så den første testen blir brukt.

Testene brukes til pasienter som har hvesing i lungene, er milde. Hvis testene har gitt dårlige resultater, er pasienten sannsynligvis hjertesvikt. Hvis det er alvorlig hevelse i lungene, er det ikke nødvendig med tester.

Når den primære undersøkelsen på terapeuten er over, gir han retning til en kardiolog, som skal utføre videre diagnostikk og foreskrive behandling.

Kardiologen vil anbefale følgende diagnostiske prosedyrer:

• EKG - bidrar til å identifisere hjerterytmepatologi.
• Diurnal EKG (Holter mount eller holter) - elektroder er festet til pasientens kropp og en enhet er festet til beltet som registrerer arbeidet i hjertet i 24 timer. Pasienten i løpet av denne dagen fører sin vanlige livsstil. En slik undersøkelse bidrar til å bedre korrigere arytmier, hvis de fremkommer i form av angrep.
• Echo KG (ultralyd av hjertet) - er nødvendig for å identifisere strukturelle patologier i hjertet.
• Bryst røntgen. Hjelper med å identifisere patologiske endringer i lungene.
• Ultralyd av leveren, nyrene. Hvis pasienten har hjertesvikt fase 2 og over, er det nødvendig å diagnostisere disse organene.

Metoder for diagnose av hjertesykdom

Noen ganger kan det hende du trenger CT-skanning eller MR i hjertet, blodårene eller andre indre organer.

Etter å ha mottatt resultatene av disse diagnostiske metodene, foreskriver kardiologen behandlingen. Det kan være både konservativt og kirurgisk.

behandling

Narkotika terapi

Konservativ behandling innebærer å ta forskjellige grupper av rusmidler:

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en tilstand hvor blodvolumet som avgis av hjertet, reduseres for hvert hjerteslag, det vil si pumpens funksjon i hjertefallet, noe som resulterer i at organer og vev mangler oksygen. Omtrent 15 millioner russere lider av denne sykdommen.

Avhengig av hvor raskt hjertesvikt utvikler seg, er det delt inn i akutt og kronisk. Akutt hjertesvikt kan være forbundet med skader, toksiner, hjertesykdom, og uten behandling kan det raskt bli dødelig.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg over en lang periode og manifesterer et kompleks av karakteristiske symptomer (kortpustethet, tretthet og nedsatt fysisk aktivitet, ødem, etc.) som er forbundet med utilstrekkelig organ- og vevsp perfusjon i hvile eller under stress og ofte med væskeretensjon i kroppen.

Vi vil snakke om årsakene til denne livstruende tilstanden, symptomene og behandlingsmetoder, inkludert folkemidlene, i denne artikkelen.

klassifisering

Ifølge klassifiseringen ifølge V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko og G. F. Lang er det tre stadier i utviklingen av kronisk hjertesvikt:

• Jeg st. (HI) initial eller latent insuffisiens, som manifesterer seg i form av kortpustethet og hjertebanken bare med betydelig fysisk anstrengelse, som ikke tidligere hadde forårsaket det. Ved hvile er hemodynamikk og orgelfunksjoner ikke svekket, arbeidskapasiteten er noe senket.
• Trinn II - alvorlig, langvarig sirkulasjonsfeil, nedsatt hemodynamikk (stagnasjon i lungesirkulasjonen) med liten anstrengelse, noen ganger i ro. I dette stadiet er det 2 perioder: periode A og periode B.
• H IIA stadium - kortpustethet og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarpe cyanose. Sykdommerfall er som regel hovedsakelig i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon: periodisk tørr hoste, noen ganger hemoptyse, manifestasjoner av overbelastning i lungene (crepitus og ikke-lyd fuktig raler i nedre seksjoner), hjerteslag, forstyrrelser i hjertet. På dette stadiet observeres de første manifestasjoner av stagnasjon og i systemisk sirkulasjon (svak hevelse i føttene og nedre ben, en liten økning i leveren). Om morgenen blir disse fenomenene redusert. Skarpt redusert arbeidskapasitet.
• H IIB stadium - kortpustethet i ro. Alle objektive symptomer på hjertesvikt øker dramatisk: uttalt cyanose, kongestiv endringer i lungene, langvarig smerte i smerter, forstyrrelser i hjerteområdet, hjertebanken; tegn på sirkulasjonssvikt langs en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, vedvarende ødem i nedre lemmer og trunk, forstørret tett lever (levercirrhose), hydrothorax, ascites, alvorlig oliguri. Pasienter er deaktivert.
• Steg III (H III) - den endelige, dystrofiske feilstadiet I tillegg til hemodynamiske forstyrrelser utvikler seg morfologisk irreversible forandringer i organer (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyre, etc.). Metabolismen er ødelagt, utmattelsen av pasientene utvikler seg. Behandlingen er ineffektiv.

Avhengig av fasen av brudd på hjerteaktivitet er det:

1. Systolisk hjertesvikt (assosiert med brudd på systole - reduksjon av hjertets ventrikler);
2. Diastolisk hjertesvikt (forbundet med et brudd på diastol - en periode med avslapping av hjertets ventrikler);
3. Blandt hjertesvikt (knyttet til brudd på både systole og diastole).

Avhengig av sone med primær stagnasjon av blod, er følgende skilt:

1. Høyre ventrikulær hjertesvikt (med blodstasis i lungesirkulasjonen, det vil si i lungene);
2. Venstre ventrikulær hjertesvikt (med blodstasis i lungesirkulasjonen, det vil si i fartøyene i alle organer unntatt lungene);
3. Biventrikulær (to-ventrikulær) hjertesvikt (med blodstasis i begge sirkler av blodsirkulasjon).

Avhengig av resultatene av fysisk forskning bestemmes klassene i henhold til Killip-skalaen:

• Jeg (ingen tegn på CH);
• II (mild CH, liten hvesenhet);
• III (mer alvorlig CH, mer wheezing);
• IV (kardiogent sjokk, systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. St).

Dødelighet hos personer med kronisk hjertesvikt er 4-8 ganger høyere enn hos jevnaldrende. Uten riktig og rettidig behandling i dekompensasjonsstadiet er overlevelsesraten gjennom hele året 50%, noe som kan sammenlignes med enkelte onkologiske sykdommer.

Årsaker til kronisk hjertesvikt

Hvorfor utvikler CHF, og hva er det? Årsaken til kronisk hjertesvikt er vanligvis skade på hjertet eller nedsatt evne til å pumpe riktig mengde blod gjennom karene.

Hovedårsakene til sykdommen er:

Det er andre provoserende faktorer for utviklingen av sykdommen:

• diabetes;
• kardiomyopati - myokardie sykdom;
• arytmi - hjerterytmeforstyrrelse;
• myokarditt - betennelse i hjertemuskelen (myokard);
• kardiosklerose er en lesjon av hjertet, som er preget av veksten av bindevev;
• røyking og alkoholmisbruk.

Ifølge statistikk, hos menn, er årsaken til sykdommen oftest koronar hjertesykdom. Hos kvinner er denne sykdommen hovedsakelig forårsaket av arteriell hypertensjon.

Mekanismen for utvikling av CHF

1. Kraftens gjennomstrømning (pumping) kapasitet reduseres - de første symptomene på sykdommen oppstår: fysisk intoleranse, kortpustethet.
   Kompenserende mekanismer er rettet mot å bevare hjertets normale funksjon: styrke hjerte muskelen, øke adrenalinnivået, øke blodvolumet på grunn av væskeretensjon.
2. Underernæring av hjertet: muskelceller ble mye større, og antall blodårer økte noe.
3. Kompenserende mekanismer er oppbrukt. Hjertets arbeid er mye verre - med hvert trykk skyver det ikke nok blod.

Tegn på

De viktigste symptomene på sykdommen kan identifiseres slike symptomer:

1. Hyppig kortpustethet - en tilstand der det er et inntrykk av mangel på luft, så det blir raskt og ikke veldig dypt;
2. Økt tretthet, som er preget av det raske tapet av styrke i prosessen med en prosess;
3. Økningen i antall hjerteslag per minutt;
4. Perifert ødem, som indikerer en dårlig utgang av væske fra kroppen, begynner å komme fra hælene, og deretter gå høyere og høyere til nedre rygg, hvor de stopper;
5. Hoste - fra begynnelsen av klær er det tørt med denne sykdommen, og deretter begynner sputum å skille seg ut.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg ofte sakte, mange anser det som en manifestasjon av aldring av kroppen. I slike tilfeller trekker pasienter ofte til siste øyeblikk med en appell til en kardiolog. Selvfølgelig kompliserer og forlenger behandlingsprosessen.

Symptomer på kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med en lang sykdomssykdom er det dysfunksjoner av alle deler av hjertet. I det kliniske bildet kan de viktigste symptomene på kronisk hjertesvikt utmerke seg:

• tretthet,
• kortpustethet, hjerteastma;
• perifer ødem;
• hjertebank.

Klager av utmattelse gjør flertallet av pasientene. Tilstedeværelsen av dette symptomet skyldes følgende faktorer:

• lav hjerteutgang;
• utilstrekkelig perifer blodstrøm;
• tilstanden av vev hypoksi;
• utviklingen av muskel svakhet.

Dyspnø i hjertesvikt øker gradvis - først oppstår under fysisk anstrengelse, vises senere med mindre bevegelser og selv i ro. Ved dekompensering av hjerteaktivitet utvikler såkalt hjerteastma - kvelningsfeil som oppstår om natten.

Paroksysmal (spontan, paroksysmal) nattdyspné kan manifestere seg som:

• korte angrep av paroksysmal nattdyspné, selvfremkalt;
• typiske hjerteinfarkt;
• akutt lungeødem.

Kardial astma og lungeødem er i hovedsak akutt hjertesvikt som har utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk hjertesvikt. Kardial astma oppstår vanligvis i andre halvdel av natten, men i noen tilfeller blir det provosert av fysisk anstrengelse eller følelsesmessig oppmuntring i løpet av dagen.

1. I milde tilfeller varer angrepet et par minutter og er preget av en følelse av mangel på luft. Pasienten setter seg ned, det høres hard pust i lungene. Noen ganger er denne tilstanden ledsaget av hoste med en liten mengde sputum. Angrep kan være sjeldne - om noen dager eller uker, men de kan gjentas flere ganger om natten.
2. I mer alvorlige tilfeller utvikles et alvorlig langsiktig angrep av hjerteastma. Pasienten våkner, setter seg ned, bøyer bagasjerommet forover, hviler hendene på hofter eller kanten av sengen. Puste blir rask, dyp, vanligvis med problemer med å puste inn og ut. Rattling i lungene kan være fraværende. I noen tilfeller kan bronkospasme bli tilsatt, noe som øker ventilasjonsproblemer og respiratorisk funksjon.

Episoder kan være så ubehagelig at pasienten kan være redd for å gå til sengs, selv etter at symptomene forsvinner.

Diagnose av CHF

I diagnosen skal begynne med analysen av klager, identifisere symptomer. Pasienter klager over kortpustethet, tretthet, hjertebank.

Legen spesifiserer pasienten:

1. Hvordan han sover
2. Har antall puter endret i den siste uken?
3. Har en person sovet mens du sitter, ikke ligger?

Den andre fasen av diagnosen er en fysisk undersøkelse, inkludert:

1. Undersøkelse av huden;
2. Vurdering av alvorlighetsgrad av fett og muskelmasse;
3. Kontrollerer ødem;
4. Palpasjon av puls;
5. Palpasjon av leveren;
6. Auskultasjon av lungene;
7. Hjertesuksultasjon (I-tone, systolisk murmur ved det første auskultasjonspunktet, analyse av II-tonen, "rytmerytme");
8. Veiing (vekttap på 1% i 30 dager indikerer begynnelsen på cachexia).

1. Tidlig påvisning av tilstedeværelse av hjertesvikt.
2. Forfining av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.
3. Bestemmelse av etiologien av hjertesvikt.
4. Vurdering av risikoen for komplikasjoner og en skarp progresjon av patologi.
5. Vurdering av prognosen.
6. Vurdering av sannsynligheten for komplikasjoner av sykdommen.
7. Kontroll i løpet av sykdommen og rettidig respons på endringer i pasientens tilstand.

1. Målbevisst tilstedeværelse eller fravær av patologiske forandringer i myokardiet.
2. Påvisning av tegn på hjertesvikt: dyspné, tretthet, rask hjerterytme, perifert ødem, fuktighet i lungene.
3. Påvisning av patologi som fører til utvikling av kronisk hjertesvikt.
4. Bestemmelse av stadium og funksjonsklasse av hjertesvikt av NYHA (New York Heart Association).
5. Identifiser den primære mekanismen for utvikling av hjertesvikt.
6. Identifisering av provokerende årsaker og faktorer som forverrer sykdomsforløpet.
7. Påvisning av comorbiditeter, vurdering av deres forbindelse med hjertesvikt og behandling.
8. Samle nok objektive data til å foreskrive den nødvendige behandlingen.
9. Påvisning av tilstedeværelse eller fravær av indikasjoner for bruk av kirurgiske behandlingsmetoder.

Diagnose av hjertesvikt bør utføres ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder:

1. På et EKG er tegn på hypertrofi og myokardisk iskemi vanligvis tilstede. Ofte gir denne studien deg mulighet til å identifisere en samtidig arytmi eller ledningsforstyrrelse.
2. En test med fysisk aktivitet utføres for å bestemme toleransen for den, samt endringer som er karakteristiske for koronar hjertesykdom (avvik av ST-segmentet på EKG fra isolinet).
3. Daglig Holter-overvåking lar deg spesifisere tilstanden til hjertemusklene under typisk pasientadferd, så vel som under søvn.
4. Et karakteristisk trekk ved CHF er en reduksjon i ejektionsfraksjonen, som lett kan ses med ultralyd. Hvis du i tillegg gjør dopplerografi, vil hjertefeil bli tydelig, og med riktig ferdighet kan du til og med avsløre sin grad.
5. Koronarangiografi og ventrikulografi utføres for å klargjøre tilstanden til koronarbunnen, så vel som når det gjelder preoperativ forberedelse med åpne hjerteintervensjoner.

Ved diagnostisering spør legen pasienten om klager og prøver å identifisere tegn som er typiske for CHF. Blant bevisene på diagnosen er det viktig å påvise hjertesykdom hos en person med hjertesykdom. På dette stadiet er det best å bruke et EKG eller å bestemme det natriuretiske peptidet. Hvis ingen unormalitet er funnet, har personen ikke CHF. Når manifestasjoner av myokardskader oppdages, skal pasienten henvises til ekkokardiografi for å klargjøre arten av hjertesvikt, diastoliske lidelser, etc.

På de påfølgende stadier av diagnose identifiserer legene årsakene til kronisk hjertesvikt, klargjør alvorlighetsgraden, reversibiliteten av endringer for å bestemme riktig behandling. Kanskje utnevnelsen av ytterligere forskning.

komplikasjoner

Pasienter med kronisk hjertesvikt kan utvikle farlige forhold som

• hyppig og langvarig lungebetennelse
• patologisk myokard hypertrofi;
• multippel tromboemboli på grunn av trombose;
• total uttømming av kroppen;
• brudd på hjertefrekvens og ledelse av hjertet;
• nedsatt lever- og nyrefunksjon;
• plutselig død fra hjertestans;
• tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag, pulmonal tromboembolisme).

Forebygging av utvikling av komplikasjoner er bruk av foreskrevne legemidler, rettidig bestemmelse av indikasjoner på kirurgisk behandling, utnevnelse av antikoagulantia i henhold til indikasjonene, antibiotikabehandling i tilfelle et bronkopulmonært system.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Først av alt anbefales pasienter å følge en passende diett og begrense fysisk anstrengelse. Det er nødvendig å fullstendig forlate de raske karbohydrater, hydrogenerte fett, spesielt av animalsk opprinnelse, samt nøye overvåke saltinntaket. Du må også slutte å røyke og drikke alkohol umiddelbart.

Alle metoder for terapeutisk behandling av kronisk hjertesvikt består av et sett med tiltak som tar sikte på å skape de nødvendige forholdene i hverdagen, og bidrar til rask reduksjon av belastningen på SCS, samt bruk av narkotika som er utviklet for å hjelpe myokardiet og påvirke svekket vannprosesser. salt utveksling. Hensikten med volumet av terapeutiske tiltak er knyttet til selve utviklingsstadiet av sykdommen.

Behandling av kronisk hjertesvikt er en lang. Den inkluderer:

1. Narkotikaproblemer rettet mot bekjempelse av symptomene på den underliggende sykdommen og eliminering av årsakene som bidrar til utviklingen.
2. Rasjonal modus, som inkluderer begrensende sysselsetting i henhold til sykdomsformene. Dette betyr ikke at pasienten skal være konstant i sengen. Han kan bevege seg rundt i rommet, anbefalte fysioterapi øvelser.
3. Kostholdsterapi. Det er nødvendig å overvåke kaloriinnholdet i maten. Det må overholde pasientens foreskrevne modus. Fett folk kaloriinnhold av mat er redusert med 30%. En pasient med utmattelse, derimot, er tildelt en forbedret diett. Hold om nødvendig faste dager.
4. Kardiotonisk terapi.
5. Behandling med diuretika, med sikte på å gjenopprette vann-salt og syre-base balanse.

Pasienter med første fase er fullt i stand til å jobbe, i andre trinn er det en begrensning i arbeidskapasitet eller det er helt tapt. Men i tredje fase trenger pasienter med kronisk hjertesvikt permanent omsorg.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling av kronisk hjertesvikt er rettet mot å forbedre funksjonene til å redusere og rive kroppen av overflødig væske. Avhengig av stadiet og alvorlighetsgraden av symptomer i hjertesvikt, foreskrives følgende grupper av legemidler:

1. Vasodilatorer og ACE-hemmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - senke vaskulær tone, utvide vener og arterier, og derved redusere blodkarets motstand under hjertesammentringene og fremme en økning i hjerteutgang
2. Hjerteglykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øker myokardial kontraktilitet, øker pumpepunktet og diuresen, fremmer tilfredsstillende treningstoleranse;
3. Nitrater (nitroglyserin, nitrong, sustak, etc.) - forbedre blodtilførselen til ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide koronararteriene;
4. Diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
5. B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
6. Legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, Riboxin, kaliumpreparater);
7. Antikoagulanter (aspirin, warfarin) - forhindrer blodpropp i karene.

Monoterapi ved behandling av CHF brukes sjelden, og da dette kun kan brukes sammen med en ACE-hemmere i begynnelsen av CHF.

Trippelbehandling (ACEI + diuretika + glykosid) var standarden ved behandling av CHF på 80-tallet, og er fortsatt et effektivt skjema for behandling av CHF, men for pasienter med sinusrytme anbefales det å bytte ut glykosid med betablokkere. Gullstandarden fra begynnelsen av 90-tallet til i dag er en kombinasjon av fire stoffer - en ACE-hemmere + vanndrivende + glykosid + beta-blokkere.

Forebygging og prognose

For å forhindre hjertesvikt trenger du riktig ernæring, tilstrekkelig fysisk aktivitet, og unngår dårlige vaner. Alle sykdommer i kardiovaskulærsystemet skal umiddelbart identifiseres og behandles.

Prognosen i fravær av CHF-behandling er ugunstig, da de fleste hjertesykdommer fører til forverring og utvikling av alvorlige komplikasjoner. Når det utføres medisinsk og / eller hjertekirurgi, er prognosen gunstig, fordi det er en avmatning i utviklingen av insuffisiens eller en radikal kur for den underliggende sykdommen.

Hjertesvikt

Hjertesvikt er en tilstand forbundet med det faktum at hjertet ikke klarer sin pumpefunksjon, og sikrer normal blodsirkulasjon. Ved hjertesvikt er hjertet ikke i stand til å pumpe blod effektivt, og derfor er det en forstyrrelse i sirkulasjonen av oksygen og næringsstoffer i kroppen, noe som fører til stagnasjon av blod. Manifisert som følge av koronar hjertesykdom, hjertesykdom, hypertensjon, lungesykdom, myokarditt, revmatisme.

Hjertesvikt er hjertets manglende evne til å utføre sin pumping (kontraktile) funksjon, samt å gi kroppen den nødvendige mengden oksygen i blodet. Hjertefeil er ikke en uavhengig sykdom. Som regel er det en komplikasjon eller et resultat av ulike sykdommer og forhold. I USA lider ca 1% av befolkningen av hjertesvikt (2,5 millioner mennesker). Forekomsten av hjertesvikt øker med alderen. I USA påvirker det 10% av befolkningen over 75 år.

Årsaker til hjertesvikt

I de fleste tilfeller er hjertesvikt et naturlig utfall av mange hjertesykdommer og blodårer (hjerteinfarkt, hjerte sykdom, hjerteinfarkt, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.). Bare sjelden er hjertesvikt en av de første manifestasjonene av hjertesykdom, for eksempel utvidet kardiomyopati. Ved hypertensjon kan det ta mange år fra sykdomsutbruddet til begynnelsen av de første symptomene på hjertesvikt. Mens, som et resultat av for eksempel et akutt myokardinfarkt, ledsaget av død av en betydelig del av hjertemuskelen, kan denne tiden være flere dager eller uker.

I så fall, hvis hjertesvikt utvikler seg på kort tid (minutter, timer, dager), sier de om akutt hjertesvikt. Alle andre tilfeller av sykdommen kalles kronisk hjertesvikt.

I tillegg til hjerte-og karsykdommer, feberiske tilstander, anemi, økt skjoldbruskkjertelfunksjon (hypertyreose), alkoholmisbruk og andre, bidrar til oppstart eller forverring av manifestasjoner av hjertesvikt.

Utvikling av hjertesvikt

Tidspunktet for utbruddet av åpen hjertesvikt er individ for hver pasient og hans kardiovaskulære sykdom. Avhengig av hvilken ventrikel i hjertet lider mer som et resultat av sykdommen, er høyre og venstre ventrikulær hjertesvikt skilt.

I tilfelle av høyre ventrikulær hjertesvikt beholdes et overskudd av væske i lungesirkulasjonen, noe som resulterer i ødem, først i føttene og anklene. I tillegg til disse hovedtrekkene er riktig tretthet hjertesvikt karakterisert ved rask tretthet, på grunn av lavt oksygenmetning av blodet, samt følelse av fylde og pulsering i nakken.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av væskeretensjon i lungesirkulasjonen, som et resultat av hvilken mengden oksygen som kommer inn i blodet, reduseres. Som et resultat oppstår kortpustethet, forverres av fysisk anstrengelse, samt svakhet og tretthet.

Sekvensen av utbruddet og alvorlighetsgraden av symptomer på hjertesvikt er individuelle for hver pasient. For sykdommer som involverer lesjoner i høyre ventrikel, forekommer symptomer på hjertesvikt raskere enn i tilfeller av venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes det faktum at venstre ventrikel er den mest kraftfulle delen av hjertet. Det tar vanligvis lang tid før venstre ventrikel "overfører" sin posisjon. Men hvis dette skjer, utvikler hjertesvikt med katastrofalt fart.

Symptomer på hjertesvikt.

Hjertesvikt kan manifestere seg med forskjellige symptomer, avhengig av hvilken del av hjertet som er mer berørt. Dyspné, arytmier, svimmelhet, øynning av øynene, svimning, hevelse i nakkeårene, blek hud, beinbukning og smerte i bena, leverforstørrelse, ascites (fritt væske i bukhulen) kan oppstå. Pasienten tolererer ikke en liten fysisk anstrengelse. I de senere stadiene av klagen oppstår ikke bare under belastning, men også i ro, er evnen til å jobbe helt tapt. På grunn av utilstrekkelig blodtilførsel, lider alle organer og systemer i kroppen i en eller annen grad.

Symptomene på hjertesvikt avhenger av hvilken side av hjertet, høyre, venstre eller begge, fungerer ineffektivt. Hvis høyre side av hjertet ikke fungerer bra, går blodet over periferene og lekker dermed ut i vevet i bena og magen, inkludert leveren. Dette fører til hevelse og forstørrelse av leveren. Hvis venstre side påvirkes, overgår blodet blodkarene i lungesirkulasjonen og hjertet og passerer delvis inn i lungene. Rask pust, hoste, hyppig hjertefrekvens, blåaktig eller blek hudfarge er karakteristisk for dette tilfellet av hjertesvikt. Symptomene kan være av varierende grad av alvorlighetsgrad, muligens dødelig.

Klager hos pasienter med hjertesvikt

Ødem er et av de første symptomene på høyre ventrikulær hjertesvikt. I starten lider pasienter med små hevelser, som vanligvis påvirker føttene og bena. Ødem påvirker begge bena jevnt. Ødem forekommer sent på ettermiddagen og går om morgenen. Med utviklingen av insuffisiens blir edemene tette og forsvinner helt om morgenen. Pasienter merker at vanlige sko ikke lenger passer for dem, de føler seg ofte bare komfortable i hjemmesko. Med ytterligere spredning av ødem i retning av hodet øker de i diameter på skinn og lår.

Så akkumuleres væsken i bukhulen (ascites). Med utviklingen av anasarki sitter pasienten vanligvis, som i utsatt stilling er det en markert mangel på luft. Hepatomegali utvikler seg - en økning i leveren i størrelse på grunn av overløpet av det venøse nettverket med den flytende delen av blodet. Pasienter med forstørret lever har ofte ubehag (ubehag, tyngde) og smerte i riktig hypokondrium. Når hepatomegali i blodet akkumulerer pigment bilirubin, som kan flekke scleraen ("proteiner" i øyet) i en gulaktig farge. Noen ganger skremmer en slik yellowness pasienten, og er årsaken til at han går til legen.

Rapid tretthet er et symptomtrekk ved både høyre og venstre ventrikulær svikt. Først påpeker pasienter mangel på styrke i utførelsen av tidligere godt tolerert trening. Over tid reduseres varigheten av fysisk aktivitet, og hvileperioder øker.

Dyspnø er hoved og ofte det første symptomet på kronisk venstre ventrikulær svikt. Under dyspnø puster pasientene oftere enn vanlig, som om de prøver å fylle lungene med maksimal oksygenivå. Først oppdager pasientene kun kortpustethet når de utfører intens fysisk anstrengelse (løping, rask klatring av trapper, etc.). Etter hvert som hjertesvikt utvikler seg, kan pasienter oppleve shortness of breath under normal samtale, og noen ganger i en tilstand av fullstendig hvile. Uansett hvor paradoksalt det høres, er pasientene selv ikke alltid klar over å ha kortpustethet - det blir lagt merke til av folket rundt dem.

Den paroksysmale hosten, som forekommer overveiende etter å ha utført en intens belastning, oppfattes ofte av pasienter som en manifestasjon av kroniske lungesykdommer, som bronkitt. Derfor, når du intervjuer en lege, pasienter, spesielt røykere, klager ikke alltid på å hoste, og tror at han ikke er relatert til hjertesykdom. Hjertefrekvenser (sinus takykardi) oppfattes av pasienter som en følelse av "fladdring" i brystet, som oppstår med fysisk aktivitet og forsvinner etter en stund etter ferdigstillelsen. Ofte blir pasientene vant til hjertebanken uten å legge oppmerksomheten på det.

Diagnose av hjertesvikt

Hjertefeil er en konsekvens av ulike sykdommer og lidelser, både kardiovaskulær og andre. For å fastslå tilstedeværelse av hjertesvikt, er det noen ganger en rutinemessig medisinsk undersøkelse tilstrekkelig, mens det kan være nødvendig med en rekke diagnostiske metoder for å klargjøre årsakene.

Elektrokardiografi (EKG) hjelper leger til å identifisere tegn på hypertrofi og utilstrekkelig blodtilførsel (iskemi) til myokardiet, samt ulike arytmier. Som regel kan disse EKG-tegnene forekomme i forskjellige sykdommer, dvs. ikke spesifikk for hjertesvikt.

På grunnlag av EKG har såkalte stresstester blitt opprettet og brukt mye, og består i at pasienten må overvinne gradvis økende stressnivå. Til dette formål brukes det spesielle utstyret som gjør det mulig å dosere belastningen: en spesiell endring av sykkelen (sykkel ergometri) eller tredemølle (tredemølle). Slike tester gir informasjon om sikkerhetskopieringsevnen til hjertepumpens funksjon.

Den viktigste og allment tilgjengelige metoden for å diagnostisere sykdommer som oppstår med hjertesvikt i dag, er en ultralyd av hjerte-ekkokardiografi (EchoCG). Med denne metoden kan du ikke bare etablere årsaken til hjertesvikt, men også vurdere kontraktilfunksjonen til hjertets ventrikler. Foreløpig er bare én EchoCG nok til å foreta en diagnose av medfødt eller oppkjøpt hjertesykdom, foreslå tilstedeværelse av koronararteriesykdom, arteriell hypertensjon og mange andre sykdommer. Denne metoden kan også brukes til å vurdere resultatene av behandlingen.

En røntgenundersøkelse av brystorganene i hjertesvikt viser en blodstasis i lungesirkulasjonen og en økning i størrelsen på hjertehulene (kardiomegali). Noen hjertesykdommer, for eksempel valvulær hjertesykdom, har deres karakteristiske røntgenbild "bilde". Denne metoden, så vel som EchoCG, kan være nyttig for å overvåke behandlingen som utføres.
Radioisotopmetoder for å studere hjertet, spesielt radioisotop-ventrikulografi, gjør det mulig å evaluere kontraktilfunksjonen til hjertets ventrikler, inkludert mengden blod de inneholder, med høy nøyaktighet hos pasienter med hjertesvikt. Disse metodene er basert på introduksjonen og påfølgende distribusjon i kroppen av radioisotopdroger.

En av de nyeste prestasjonene innen medisinsk vitenskap, særlig den såkalte kjernediagnostikk, er positronemissionstomografien (PET) -metoden. Dette er en veldig dyr og så langt mindre vanlig forskning. PET tillater bruk av en spesiell radioaktiv "tag" for å identifisere områder med levedyktig myokardium hos pasienter med hjertesvikt, for å kunne justere behandlingen som utføres.

Hjertefeilbehandling

Ved akutt hjertesvikt er pasienten innlagt på sykehus. Sørg for å overholde regimet med begrenset fysisk anstrengelse (terapeutisk trening er valgt av legen); en diett rik på proteiner, vitaminer, kalium, med begrensning av salt (med stort ødem - saltfritt kosthold). Kardialglykosider, diuretika, vasodilatorer, kalsiumantagonister, kaliumpreparater er foreskrevet.

I motsetning til tidligere år, har dagens moderne farmakologi gjort det ikke bare mulig å forlenge, men også forbedre livskvaliteten til pasienter med hjertesvikt. Men før starten av medisinsk behandling av hjertesvikt, er det nødvendig å eliminere alle mulige faktorer som fremkaller dets utseende (feberforhold, anemi, stress, overdreven bruk av salt, alkoholmisbruk og bruk av legemidler som fremmer væskeretensjon i kroppen etc.).
Hovedfokus for behandling er å eliminere årsakene til hjertesvikt i seg selv, og å rette opp manifestasjoner.

Blant de generelle tiltakene for behandling av hjertesvikt bør det tas hensyn til hvile. Dette betyr ikke at pasienten må ligge hele tiden. Øvelse er tillatt og ønskelig, men det bør ikke forårsake betydelig tretthet og ubehag. Hvis lastbærekapasiteten er betydelig begrenset, bør pasienten sitte så mye som mulig og ikke ligge ned. I perioder uten tilsynelatende kortpustethet og ødem anbefales det å gå turer i frisk luft. Det bør huskes at øvelsen hos pasienter med hjertesvikt skal fratas noen elementer i konkurransen.

Det er mer praktisk å sove med hjertesviktspasienter med hevet hodeend av sengen eller på en høy pute. Pasienter med ben ødem anbefales også å sove med en litt hevet fotenden av sengen eller en tynn pute under bena, noe som bidrar til å redusere alvorlighetsgraden av ødem.

Kostholdet skal være lavt i salt, tilberedt mat bør ikke saltes. Det er svært viktig å oppnå vekttap, da det skaper en betydelig ekstra byrde på et sykt hjerte. Selv med langt avansert hjertesvikt, kan vekten avta seg selv. For å kontrollere vekten og oppdage væskeretensjon i kroppen, bør daglig vei gjøres på samme tid på dagen.

For tiden brukes følgende medisiner for å behandle hjertesvikt:
• øke myokardial kontraktilitet
• redusere vaskulær tone;
• redusere væskeretensjon i kroppen;
• eliminering av sinus takykardi
• forebygging av trombose i hjertets hulrom.

Blant stoffene som øker myokardial kontraktilitet, kan vi nevne de såkalte hjerteglykosider (digoksin, etc.) som har blitt brukt i flere århundrer. Hjerteglykosider øker pumpefunksjonen i hjertet og urinering (diurese), samt bidrar til bedre treningstoleranse. Blant de viktigste bivirkningene observert i overdoseringen, merker jeg kvalme, utseendet på arytmier, endringer i fargeoppfattelsen. Hvis i de siste årene ble hjerteglykosider foreskrevet for alle pasienter med hjertesvikt, så er de for tiden foreskrevet for pasienter med hjertesvikt i kombinasjon med den såkalte atrieflimmeringen.

Legemidler som senker tonen i blodårene, inkluderer de såkalte vasodilatatorer (fra de latinske ordene fast og dilatatio - "utvidelse av fartøyet"). Det er vasodilatorer med en overveiende effekt på arteriene, blodårene, samt medikamenter med blandet virkning (arterier + årer). Vasodilatorer, dilaterende arteriene, reduserer motstanden som er forårsaket av arteriene under hjertekontraksjon, noe som resulterer i økt hjerteutgang. Vasodilatorer, dilaterende vener, bidrar til en økning i venøs kapasitet. Dette betyr at volumet av blodet som er inneholdt av venene øker, som et resultat av hvilket trykket i hjertekammerene reduseres og hjerteutgangen øker. Kombinasjonen av virkningene av arterielle og venøse vasodilatorer reduserer alvorlighetsgraden av myokardial hypertrofi og graden av dilatasjon av hjertehulene. Bloddosatorene av blandet type inkluderer de såkalte angiotensin-konverterende enzymet (ACE) -hemmere. Jeg skal nevne noen av dem: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. For tiden er det ACE-hemmere som er de viktigste legemidlene som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt. Som følge av virkningen av ACE-hemmere øker treningstoleransen betydelig, blodpåfyllingen av hjertet og hjerteutgangen forbedrer og urinutgangen øker. Den hyppigst rapporterte bivirkningen forbundet med bruk av alle ACE-hemmere er en tørr, irriterende hoste ("det ser ut til å kile børsten i halsen min"). Denne hosten indikerer ikke en ny sykdom, men kan forstyrre pasienten. Hoste kan passere etter en kortvarig tilbaketrekking av legemidlet. Men dessverre er det hoste som er den hyppigste årsaken til å stoppe bruken av ACE-hemmere.

Som et alternativ til ACE-hemmere ved hoste, brukes såkalte angiotensin II-reseptorblokkere (losartan, valsartan, etc.).

For å forbedre blodtilførselen til ventrikkene og øke hjerteutslipp hos pasienter med kronisk hjertesvikt i kombinasjon med kranskärlssykdom ved bruk av narkotika nitroglycerin - vasodilator, som virker hovedsakelig på venene. I tillegg utvider nitroglyserin og arteriene forsyner selve hjertet - kranspulsårene.

For å redusere forsinkelsen av overflødig væske i kroppen foreskrives ulike diuretika (diuretika), som varierer i styrke og virkningsvarighet. De såkalte loopdiuretika (furosemid, etakrynsyre) begynner å virke veldig raskt etter at de er tatt. På grunn av bruk av furosemid, er det spesielt mulig å kvitte seg med flere liter væske på kort tid, spesielt når det administreres intravenøst. Vanligvis minker alvorlighetsgraden av eksisterende kortpustet direkte "før øynene våre." Den viktigste bivirkning av loop-diuretika er reduksjonen av kaliumioner konsentrasjonen av blod som kan medføre svakhet, kramper, så vel som forstyrrelser i hjertet. Derfor foreskrives kaliumpreparater samtidig med løpediuretika, noen ganger i kombinasjon med de såkalte kaliumbesparende diuretika (spironolakton, triamteren, etc.). Spironolakton brukes ofte uavhengig ved behandling av kronisk hjertesvikt. De vanndrivende stoffene med gjennomsnittlig styrke og virkningsvarighet brukt til behandling av kronisk hjertesvikt inkluderer de såkalte tiaziddiuretika (hydroklortiazid, indapamid, etc.). Tiazidpreparater kombineres ofte med loopdiuretika for å oppnå større diuretisk effekt. Siden tiazid diuretika, som sløyfe diuretika, reduserer mengden kalium i kroppen, kan det kreve korreksjon.

For å redusere hjertefrekvensen brukte de såkalte β- (beta) -adrenoblokkerne. På grunn av effektene av disse stoffene på hjertet, forbedrer det blodsirkulasjonen, og øker dermed hjerteutgangen. For behandling av kronisk hjertesvikt ble β-adrenerge blokkere carvedilol opprettet, først foreskrevet i minimale doser, noe som til slutt bidro til en økning i hjertets kontraktile funksjon. Dessverre kan bivirkningene av noen β-blokkere, spesielt evnen til å forårsake en innsnevring av bronkiene og øke blodglukosen, begrense bruken av dem til pasienter med bronkial astma og diabetes.

For å forebygge trombose i hjertekamrene og utviklingen av tromboembolisme, er såkalte antikoagulanter foreskrevet for å hemme aktiviteten til blodkoaguleringssystemet. Vanligvis foreskrevet såkalte indirekte antikoagulanter (warfarin, etc.). Ved bruk av disse legemidlene kreves regelmessig overvåkning av blodkoagulasjonsparametere. Dette skyldes det faktum at med en overdose av antikoagulantia kan ulike blødninger forekomme internt og eksternt (nasal, livmor etc.).

Behandling av et angrep av akutt ventrikulær svikt, spesielt lungeødem, utføres på et sykehus. Men allerede ambulansedoktorer kan introdusere loopdiuretika, justere oksygeninnånding og ta andre akutte tiltak. På sykehuset vil den initierte behandlingen fortsette. Spesielt kan permanent intravenøs administrering av nitroglyserin, samt medikamenter som øker hjerteproduksjonen (dopamin, dobutamin, etc.) etableres.

Med ineffektiviteten til det nåværende tilgjengelige arsenalet av legemidler som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt, kan kirurgisk behandling anbefales.

Essensen av kardiomyoplastikk kirurgi er at kirurgisk kutte ut en klaff fra den såkalte latissimus sårmuskel av pasienten. Da kolliderer denne klaffen for å forbedre kontraktilfunksjonen hjertet til pasienten. Deretter utføres elektrostimulering av den transplanterte muskelflappen samtidig med sammentrekninger av pasientens hjerte. Effekten etter kardiomyoplastioperasjonen vises i gjennomsnitt etter 8-12 uker. Et annet alternativ er implantasjonen (innsetting) inn i hjertet av pasientens blodsirkulasjonsapparat, den såkalte kunstige venstre ventrikkel. Slike operasjoner er dyre og uvanlige i Russland. Og til slutt har spesielle pacemakere blitt opprettet og brukt til å forbedre blodtilførselen til hjertets ventrikler, først og fremst ved å sørge for synkron arbeid. Således forlater moderne medisin ikke forsøk på å gripe inn i det naturlige løpet av hjertesvikt.

Som regel er medisinsk observasjon for hjertesvikt nødvendig gjennom hele livet.

Hjertesvikt. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Hjertesvikt er en tilstand der kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til å gi tilstrekkelig blodsirkulasjon. Forstyrrelser utvikles på grunn av at hjertet ikke sammentrykker sterkt nok og skyver mindre blod inn i arteriene enn det er nødvendig for å møte kroppens behov.

Tegn på hjertesvikt: økt tretthet, intoleranse mot fysisk anstrengelse, kortpustethet, hevelse. Med denne sykdommen bor folk i flere tiår, men uten riktig behandling kan hjertesvikt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent sjokk.

Årsakene til hjertesvikt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-og karsykdommer: hjerte-og karsykdommer, hypertensjon og hjertefeil.

Utbredelsen. Hjertefeil er en av de vanligste patologiene. I denne forbindelse konkurrerer den med de vanligste smittsomme sykdommene. Av hele befolkningen lider 2-3% av kronisk hjertesvikt, og blant personer over 65 år, når denne tallet 6-10%. Kostnaden for å behandle hjertesvikt er dobbelt så mye som midler til behandling av alle former for kreft.

Hjerteanatomi

Hjertet er et hult firekammerorg som består av 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre deler av hjertet) skilles fra ventrikkene med septa med ventiler (tobladet og trebladet), noe som gjør at blodet kan strømme inn i ventrikkene og lukke for å hindre returstrømmen.

Høyre halvdel er tett fraskilt fra venstre, så ikke vev og arterielt blod blandes.

Hjertefunksjon:

• Kontraktilitet. Hjertemusklene kontraherer, hulrom reduseres i volum, skyver blod inn i arteriene. Hjertet pumper blod gjennom kroppen, fungerer som en pumpe.
• Automatisme. Hjertet kan selvstendig produsere elektriske impulser som forårsaker sammentrekning. Denne funksjonen gir sinus node.
• Ledningsevne. På spesielle måter blir impulser fra sinusnoden ført til det kontraktile myokardiet.
• Spenningen er hjertemuskelenes evne til å bli begeistret av impulser.

Sirkler av blodsirkulasjon.

Hjertet pumper blod gjennom to sirkler av blodsirkulasjon: stor og liten.

• Stor sirkulasjon - blod fra venstre ventrikel kommer inn i aorta og fra det gjennom arteriene til alle vev og organer. Her gir det oksygen og næringsstoffer, hvoretter det vender tilbake gjennom venene til høyre halvdel av hjertet - til høyre atrium.
• Lungesirkulasjonen - blod fra høyre ventrikel kommer inn i lungene. Her i de små kapillærene som forstyrrer lungealveoliene, mister blodet karbondioksid og er igjen mettet med oksygen. Etter det kommer hun tilbake gjennom lungene til hjertet, til venstre atrium.

Strukturen i hjertet.

Hjertet består av tre hylstre og en hjertepose.

• Perikardium perikardium. Det ytre fibrøse laget av hjertet av hjertet, omgir hjertet fritt. Det er festet til membranen og brystet og fikserer hjertet i brystet.
• Ytre skallet er et epikardium. Dette er en tynn gjennomsiktig film av bindevev, som er tett festet til det muskulære laget. Sammen med perikardialposen gjør det hjertet mulig å glide uhindret under ekspansjon.
• Det muskulære laget er myokardiet. En kraftig hjerte muskel opptar det meste av hjertevegget. I atria er det 2 lag dyp og overfladisk. I muskelmembranen er 3 lag: dyp, middels og ytre. Tynning eller vekst og fortykning av myokardiet forårsaker hjertesvikt.
• Det indre skallet er endokardiet. Den består av kollagen og elastiske fibre som gir glattheten i hulrommene i hjertet. Dette er nødvendig for at blodet skal glide inn i kamrene, ellers kan parietal trombi dannes.

Mekanismen for utvikling av hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler sakte over flere uker eller måneder. I utviklingen av kronisk hjertesvikt er det flere faser:

1. Myokardskader utvikles som følge av hjertesykdom eller langvarig overbelastning.
   
2. Brudd på kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel. Den kontrakterer svakt og sender utilstrekkelig blod til arteriene.
   
3. Stig av kompensasjon. Kompensasjonsmekanismer aktiveres for å sikre hjertets normale funksjon under de rådende forholdene. Muskellaget i venstre ventrikkel er hypertrofiert, på grunn av en økning i størrelsen på levedyktige kardiomyocytter. Økt adrenalinsekresjon, noe som får hjertet til å trekke seg sammen oftere. Hypofysen avtar antidiuretisk hormon, under påvirkning som blodinnholdet stiger i blodet. Dermed øker volumet av det pumpede blodet.
   
4. Utmattelse av reserver. Hjertet utmasser sin evne til å forsyne kardiomyocytter med oksygen og næringsstoffer. De er mangelfull i oksygen og energi.
   
5. Fase av dekompensasjon - sirkulasjonsforstyrrelser kan ikke lenger kompenseres. Det muskulære laget av hjertet er ikke i stand til å fungere normalt. Sammentrekninger og avslappninger blir svake og sakte.
   
6. Hjertefeil utvikler seg. Hjertet samler seg svakere og langsommere. Alle organer og vev mottar utilstrekkelig oksygen og næringsstoffer.

Akutt hjertesvikt utvikler seg innen få minutter og går ikke gjennom stadiene som er karakteristiske for CHF. Et hjerteinfarkt, akutt myokarditt eller alvorlige arytmier forårsaker hjertesammensetninger til å bli sløv. Samtidig faller volumet av blod inn i arteriesystemet kraftig.

Typer hjertefeil

Kronisk hjertesvikt - en konsekvens av kardiovaskulære sykdommer. Den utvikler seg gradvis og sakte utvikler seg. Hjertets vegg tykkes på grunn av veksten i muskellaget. Dannelsen av kapillærene som gir næring av hjertet, ligger bak økningen i muskelmasse. Ernæringen av hjertemuskelen er forstyrret og den blir stiv og mindre elastisk. Hjertet klarte ikke å pumpe blod.

Alvorlighetsgraden av sykdommen. Dødelighet hos personer med kronisk hjertesvikt er 4-8 ganger høyere enn hos jevnaldrende. Uten riktig og rettidig behandling i dekompensasjonsstadiet er overlevelsesraten gjennom hele året 50%, noe som kan sammenlignes med enkelte onkologiske sykdommer.

Mekanisme for CHF utvikling:

• Kraftens gjennomstrømning (pumping) kapasitet reduseres - de første symptomene på sykdommen oppstår: fysisk intoleranse, kortpustethet.
• Kompenserende mekanismer er rettet mot å bevare hjertets normale funksjon: styrke hjerte muskelen, øke adrenalinnivået, øke blodvolumet på grunn av væskeretensjon.
• Underernæring av hjertet: muskelceller ble mye større, og antall blodårer økte noe.
• Kompenserende mekanismer er oppbrukt. Hjertets arbeid er mye verre - med hvert trykk skyver det ikke nok blod.

Typer av kronisk hjertesvikt

Avhengig av fasen av hjerteslag hvor sykdommen oppstår:

• Systolisk hjertesvikt (systole - sammentrekning av hjertet). Hjertets kamre kontrakt litt.
• Diastolisk hjertesvikt (diastol - hjertelaksfasen), hjertemuskelen er ikke elastisk, det slapper ikke av og strekker seg godt. Derfor, under diastolen, er ventriklene ikke tilstrekkelig fylt med blod.

Avhengig av årsaken til sykdommen:

• Hjertesykdom hjertesykdom - hjertesykdom svekker det muskulære laget av hjertet: myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom.
• Overbelastet hjertesvikt - myokardium svekket som følge av overbelastning: økt blodviskositet, mekaniske hindringer for utstrømning av blod fra hjertet, hypertensjon.

Akutt hjertesvikt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med rask og progressiv forringelse av hjertepumpens funksjon.

Mekanisme for utvikling av DOS

• Myokardium er ikke kontraherende sterkt nok.
• Mengden blod som kastes ut i arteriene, reduseres kraftig.
• Langsom passering av blod gjennom kroppsvev.
• Økt blodtrykk i lungens kapillærer.
• Stagnasjon av blod og utvikling av ødem i vevet.

Alvorlighetsgraden av sykdommen. Enhver manifestasjon av akutt hjertesvikt er livstruende og kan raskt være dødelig.

Det er to typer SNS:

Høyre ventrikulær feil.

Den utvikler seg med skade på høyre ventrikel som følge av blokkering av terminale grener av pulmonal arterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt av høyre halvdel av hjertet. Dette reduserer volumet av blod pumpet av høyre ventrikel fra de hule venene som bærer blod fra organene til lungene.
Venstre ventrikulær svikt er forårsaket av nedsatt blodgass i koronarbeinene i venstre ventrikel.

Utviklingsmekanismen: høyre ventrikel fortsetter å pumpe blod inn i lungens fartøy, hvor utløpet er ødelagt. Lungekarrene er fulle. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til å akseptere det økte blodvolumet og utvikler stagnasjon i lungesirkulasjonen.
Alternativer for akutt hjertesvikt:

• Kardiogent sjokk - en signifikant reduksjon i hjerteutgang, systolisk trykk mindre enn 90 mm. Hg. st, kald hud, sløvhet, sløvhet.
• Lungeødem - fylling av alveolene med væske som har suget gjennom kapillærveggene, ledsages av alvorlig respiratorisk svikt.
• Hypertensiv krise - høyre ventrikelfunksjon er bevart mot bakgrunnen av høyt trykk.
• Hjertesvikt med høy hjerteutgang - huden er varm, takykardi, stagnasjon av blod i lungene, noen ganger høyt trykk (med sepsis).
• Akutt dekompensering av kronisk hjertesvikt - symptomer på OSN er moderat uttrykt.

Årsaker til hjertesvikt

Årsaker til kronisk hjertesvikt

• Sykdommer i hjerteventilene - fører til strømning av overskytende blod i ventriklene og deres hemodynamiske overbelastning.
• Arteriell hypertensjon (hypertensiv sykdom) - utstrømningen av blod fra hjertet er forstyrret, volumet av blod i det øker. Arbeid i forbedret modus fører til overarbeid av hjertet og strekk av sine kamre.
• Stenose av aortaens munn - en innsnevring av aortas lumen fører til at blodet akkumuleres i venstre ventrikkel. Trykket i det stiger, ventrikkelen utvides, dets myokard svekkes.
• Fortyndet kardiomyopati er en hjertesykdom som er preget av strekking av hjertevegen uten å fortykke den. Samtidig blir utløsningen av blod fra hjertet til arteriene halvert.
• Myokarditt - betennelse i hjertemuskelen. De er ledsaget av et brudd på konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt strekker sine vegger.
• Koronar hjertesykdom, myokardinfarkt - disse sykdommene fører til forstyrrelse av blodtilførselen til myokardiet.
• Takyarytmier - fylling av hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykning av veggene i ventriklene oppstår, deres indre volum minker.
• Perikarditt - Betennelse i perikardiet skaper mekaniske hindringer for fylling av atria og ventrikler.
• Bazedovoy sykdom - i blodet inneholder et stort antall skjoldbruskhormoner, som har en giftig effekt på hjertet.

Disse sykdommene svekker hjertet og fører til at kompensasjonsmekanismer aktiveres, som er rettet mot å gjenopprette normal blodsirkulasjon. På den tiden øker blodsirkulasjonen, men snart går reservekapasiteten ut og symptomene på hjertesvikt manifesterer seg med en ny kraft.

Årsaker til akutt hjertesvikt

Hjertesykdommer

• Komplikasjon av kronisk hjertesvikt med sterk psyko-emosjonell og fysisk anstrengelse.
• Lungemboli (dens små grener). Økt trykk i lungene fører til overdreven stress på høyre ventrikel.
• Hypertensiv krise. En kraftig økning i trykket fører til en spasme av små arterier som gir hjertet - iskemi utvikler seg. Samtidig øker antallet hjerteslag dramatisk, og overbelastning av hjertet oppstår.
• Akutt hjertearytmi - et akselerert hjerteslag forårsaker overbelastning av hjertet.
• Akutt forstyrrelse av blodbevegelsen inne i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrudd, beholderventilblad, perforering av ventilbladene, ventrikulær septalinfarkt, separasjon av papillarmuskulaturen som er ansvarlig for ventilen.
• Akutt alvorlig myokarditt - myokardiell betennelse fører til at pumpefunksjonen reduseres kraftig, hjerterytmen og ledningen forstyrres.
• Hjerte tamponade - opphopning av væske mellom hjertet og perikardialposen. I dette tilfellet er hjertets hulrom komprimert, og det kan ikke fullstendig reduseres.
• Akutt arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krenker myokardial kontraktilitet.
• Myokardinfarkt er et akutt brudd på blodsirkulasjonen i hjertet, noe som fører til hjertesykdommens død.
• Aorta disseksjon - krenker utstrømningen av blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhet.

Ikke-hjerteårsaker til akutt hjertesvikt:

• Sterkt slag. Hjernen utfører neurohumoral regulering av hjertet, med et slag, er disse mekanismene forvirret.
• Alkoholmisbruk krenker konduktiviteten i myokardiet og fører til alvorlige rytmeforstyrrelser - flutter flutter.
• Et angrep av astma, nervøs spenning og akutt syrebrist fører til rytmeforstyrrelser.
• Forgiftning av bakterielle toksiner, som har en toksisk effekt på hjerteceller og hemmer sin aktivitet. De vanligste årsakene er lungebetennelse, sepsis, sepsis.
• Feil valgt behandling av hjertesykdommer eller selvmisbruk av narkotika.

Risikofaktorer for hjertesvikt:

• fedme
• røyking, alkoholmisbruk
• diabetes mellitus
• hyperton sykdom
• sykdommer i hypofysen og skjoldbruskkjertelen, ledsaget av en økning i trykk
• noen hjertesykdom
• medisinering: antitumor, trisykliske antidepressiva, glukokortikoidhormoner, kalsiumantagonister.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Symptomer på kronisk hjertesvikt

• Dyspnø er en manifestasjon av oksygen sult i hjernen. Det ser ut under fysisk anstrengelse, og i langt avanserte tilfeller og i ro.
  
• Intoleranse mot fysisk aktivitet. Under treningen trenger kroppen aktiv blodsirkulasjon, og hjertet er ikke i stand til å gi dette. Derfor, når lasten raskt oppstår svakhet, kortpustethet, smerte i brystet.
  
• Cyanose. Huden er blek med en blåaktig tone på grunn av mangel på oksygen i blodet. Cyanose er mest uttalt ved tips av fingre, nese og øreflor.
  
• Hevelse. For det første er det hevelse i beina. De er forårsaket av overløp av blodårer og frigjøring av væske inn i det ekstracellulære rommet. Senere samler væsken i hulrommene: buk og pleural.
  
• Blodstasis i karene i indre organer forårsaker en svikt i deres arbeid:
  • Fordøyelseskanaler. Pulsering i epigastrisk region, magesmerter, kvalme, oppkast og forstoppelse.
  • Leveren. Den raske økningen og ømheten i leveren er forbundet med stagnasjon av blod i kroppen. Leveren forstørrer og strekker kapselen. En person opplever smerte i riktig hypokondrium under bevegelse og palpasjon. Gradvis utvikler bindevev i leveren.
  • Nyrer. Redusere mengden urin, øker dens tetthet. Sylindere, proteiner og blodceller finnes i urinen.
  • Sentralnervesystemet. Svimmelhet, følelsesmessig spenning, søvnforstyrrelse, irritabilitet, tretthet.

Diagnose av hjertesvikt

Inspeksjon. Ved undersøkelse avsløres cyanose (blanchering av leppene, nesespissen og områdene fjernt fra hjertet). Pulse hyppig svak fylling. Blodtrykk ved akutt insuffisiens reduseres med 20-30 mm Hg. sammenlignet med arbeideren. Imidlertid kan hjertesvikt forekomme på bakgrunn av høyt blodtrykk.

Lytte til hjertet. Ved akutt hjertesvikt er det vanskelig å lytte til hjertet på grunn av hvesende og pustende lyder. Du kan imidlertid identifisere:

• svekkelse av I-tonen (lyden av ventrikulær sammentrekning) på grunn av svekkelse av veggene og skade på hjerteventilene
• splitting (splittet) II-tone på lungearterien indikerer en senere lukning av lungeartreventilen
• Den fjerde hjertetonen oppdages når den hypertrophied høyre ventrikkelen er redusert.
• diastolisk støy - lyden av å fylle blod i avslapningsfasen - blod siver gjennom ventilen i lungearterien på grunn av utvidelsen
• hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller akselerere)

Elektrokardiografi (EKG) er nødvendig for alle hjertesvikt. Imidlertid er disse symptomene ikke spesifikke for hjertesvikt. De kan forekomme i andre sykdommer:

• tegn på arr i hjertet
• tegn på myokardisk fortykning
• hjerterytmeforstyrrelser
• ledningsforstyrrelser

ECHO-KG med dopplerografi (ultralyd i hjertet + Doppler) er den mest informative metoden for diagnose av hjertesvikt:

• en reduksjon i mengden blod som utkastes fra ventriklene, reduseres med 50%
• fortykning av veggene i ventriklene (tykkelsen av den fremre veggen overstiger 5 mm)
• en økning i volumet av hjertekamrene (den tverrgående størrelsen på ventrikkene overstiger 30 mm)
• redusert ventrikulær kontraktilitet
• utvidet pulmonal aorta
• funksjonsfeil i hjerteventilene
• utilstrekkelig sammenbrudd av den dårligere vena cava ved innånding (mindre enn 50%) indikerer en stagnasjon av blod i blodårene i lungesirkulasjonen
• økt trykk i lungearterien

En røntgenstudie bekrefter en økning i høyre hjerte og en økning i blodtrykk i lungene:

• utbuling av stammen og utvidelse av grenene til lungearterien
• fuzzy konturer av store lungeskip
• økning i hjerte størrelse
• høy tetthet områder forbundet med puffiness
• den første hevelsen dukker opp rundt bronkiene. Formet karakteristisk "flaggermus"

Undersøkelse av nivået av natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse av nivået av hormoner utsatt for myokardceller.

Normale nivåer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Jo større avviket fra normen er, desto vanskeligere er sykdomsstadiet og jo verre prognosen. Det normale innholdet i disse hormonene indikerer fraværet av hjertesvikt.
Behandling av akutt hjertesvikt

Trenger du sykehusinnleggelse?

Stages of care for en pasient med akutt hjertesvikt

Hovedmålene for behandling av akutt hjertesvikt:

• rask gjenoppretting av blodsirkulasjon i vitale organer
• lette symptomene på sykdommen
• normal hjerterytme
• gjenoppretting av blodstrøm i hjertefôringsbeholderne

Avhengig av type akutt hjertesvikt og dets manifestasjoner, injiseres legemidler som forbedrer hjertearbeidet og normaliserer blodsirkulasjonen. Etter at det var mulig å stoppe angrepet, begynne behandlingen av den underliggende sykdommen.