CLC syndrom

Menneskets hjerte er et fantastisk organ, takket være den normale funksjonen av alle organer og systemer er mulig. Kollisjonen av hjertemuskelen er sikret ved elektriske impulser som går gjennom spesielle veier. Hvis det er flere måter å utføre disse pulser på, skjer det visse endringer som kan overvåkes ved hjelp av et elektrokardiogram (EKG). Ved endringer i et ventrikulært kompleks handler det om et WPW-fenomen (for tidlig spenning av ventrikler). For små lidelser, karakterisert bare ved en endring i impulseringshastigheten mellom ventrikkene og atriumet, blir CLC-syndrom diagnostisert.

Hva er en sykdom

Klerk - Levi - Kristesko syndrom eller CLC er en medfødt hjertesykdom, en type ventrikulær for tidlig arousal syndrom. På grunn av anomali ved nærvær av et bunt av James. Takket være denne bunten er en atrioventrikulær knutepunkt koblet til en av atriene. Denne funksjonen er ledsaget av overføring av for tidlig impuls til ventrikkene.

Det er mulig å diagnostisere patologi ved hjelp av EKG. Ofte skjer CLC ved en tilfeldighet i helt friske mennesker, uten tegn på pasient. Det er tilfeller av deteksjon av denne sykdommen hos barn.

Patologiske funksjoner

Forspenning av hjerteventriklene kan være asymptomatisk, i dette tilfellet snakker vi om "fenomenet pre-excitation." Når tegn på patologi opptrer hos en pasient, er sykdommen klassifisert som "pre-excitationssyndrom".

Det er flere typer sykdommen:

• Breschenmashe (atriofascicular) - her er høyre atrium koblet til stammen av hans bunt;
• Maheima (nodoventrikulær) - mens høyre side av interventricular septum er forbundet med atrioventrikulærknutepunktet;
• Kent (atrioventrikulær) - her er atria og ventrikler forbundet rundt den atrioventrikulære knutepunktet;
• James (atrionodal) - impulser passerer mellom den nedre delen av den atrioventrikulære og sinoatriale knutepunktet.

Det er viktig! Noen ganger er det flere måter med unormale impulser. Antall slike pasienter er ikke mer enn 10% av alle tilfeller av sykdommen.

Hva provoserer CLC

For å forstå hvordan CLC syndrom oppstår, bør man huske anatomi. For normal fylling av hjertets ventrikler med blod og deres reduksjon etter atriell sammentrekning, er det et spesielt filter i organstrukturen som ligger mellom dem. Dette filteret kalles en atrioventrikulær knutepunkt. Når en puls overføres til denne noden, passerer eksitasjonen langsomt, hvorpå den overføres til ventrikkene. Gjennom denne prosessen går blod inn i aorta og lungekroppen.

I noen medfødte abnormiteter hos mennesker kan det være løsninger for ledelsen av hjerteimpulser. Ofte på denne måten kommer bunten av James og noen andre kanaler. Samtidig viser EKG ubetydelige avvik fra normen eller alvorlige brudd, for eksempel ved alvorlig ventrikulær deformitet. Syndromet av for tidlig ventrikulær opphisselse i medisinsk praksis kalles WPW.

Hvordan sykdommen går videre

Patologi kan manifestere seg i enhver alder av pasienten. I lang tid kan sykdommen fortsette uten åpenbare tegn og symptomer. CLC-fenomenet ledsages av en reduksjon i P-Q-intervallet under et EKG. Samtidig er pasientens velvære ikke forstyrret, personen fører en fullverdig livsstil.

Med CLC-syndrom har mange pasienter plutselige hjerteslag i hjertet - paroksysmal takykardi. Følgende symptomer er observert:

• utseendet på et angrep av hjertebanken. Hjertefrekvensen er opptil 220 slag per minutt. Utbruddet av et angrep er ledsaget av et sterkt trykk i brystbenet eller nakken;
• svimmelhet;
• tinnitus;
• økt svette;
• oppblåsthet;
• kvalme noen ganger ledsaget av oppkast;
• rikelig tilførsel av urin i begynnelsen eller ved slutten av et angrep, noen ganger urinering ufrivillig.

Mindre vanlig er patologi ledsaget av atrieflimmer, et raskt hjerterytme av uregelmessig karakter.

Førstehjelp under et angrep

Pasienter med CLC-syndrom, som ofte opplever et angrep av økt hjerteslag, anbefales å følge følgende anbefalinger under et angrep:

1. Utfør karoten sinusmassasje. Påvirkningen på dette området mellom de ytre og ytre hjertearteriene bidrar til å normalisere hjertefrekvensen.
2. Trykk forsiktig på øyebollene.
3. For å lindre tilstanden kan du fordyre ansiktet i en beholder med kaldt vann og holde pusten i 5 til 10 minutter.
4. Dypt inhalere, spenne, hold pusten i noen sekunder, langsomt puster ut.
5. Sitt ned flere ganger, strekker hele kroppen.

diagnostikk

Hovedmetoden for å diagnostisere CLC-syndrom er et elektrokardiogram. Ved hjelp av et EKG kan følgende lidelser oppdages:

• kortere P-Q intervaller;
• D-bølge i nærvær av en stigende del av R-bølgen med en samtidig reduksjon i Q-bølgen;
• fremveksten av et utvidet QRS kit;
• avviket fra CT-segmentet og T-bølgen i motsatt retning fra D-bølgen.

Mye oppmerksomhet er betalt til det romlige vektor-elektrokardiogrammet. Med hjelp av metoden er det mulig å nøyaktig bestemme plasseringen av flere kanaler i hjertet.

For en mer detaljert studie ved hjelp av magnetokardiografi. Metoden tillater å gi en fullstendig vurdering av aktiviteten til hjertemuskelen. Dette skjer takket være utstyret som registrerer de magnetiske komponentene i hjerteets elektromotoriske kraft.

Nøyaktig vurdering av aktiviteten til hjertemusklene kan gis ved hjelp av slike instrumentelle undersøkelsesmetoder som elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (EFI), endokardial og epikardial kartlegging.

Egenskaper ved patologisk behandling

Pasienter som er diagnostisert asymptomatisk under patologien, er ikke nødvendig med spesiell behandling. Det tas hensyn til pasienter i familien som hadde tilfeller av plutselig død. I fare er også folk involvert i tungt fysisk arbeid, idrettsutøvere, dykkere, piloter.

Hvis pasienten har paroksysmal supraventrikulær takykardi, består terapien av forskrivning av medisiner som bidrar til å lette angrepet. Samtidig er karakteren av hjerterytmeforstyrrelsen og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer i kardiovaskulærsystemet tatt i betraktning.

For å kvitte seg med den ortodromiske gjensidig supraventrikulær takykardi, blir blokkeringer brukt til å hemme ledningen av impulser i den atrioventrikulære knutepunktet.

Narkotika terapi inkluderer følgende stoffer:

For å redusere manifestasjonen av patologi, blir β-adrenerge blokkere med evnen til å utvide bronkiene, arterioler og årer tildelt. Midler fra denne gruppen aktiverer produksjonen av glykogenolyse av leveren og skjelettmuskulaturen, stimulerer insulinsekresjon.

I fravær av det ønskede terapeutiske resultatet, bruker leger Novocainamide, som bidrar til å blokkere impulser som går gjennom den ekstra atrioventrikulære kanalen. Legemidlet har en relativ sikkerhet og god effekt i behandlingen av mange hjertesykdommer.

I tillegg til det ovennevnte, brukes følgende medisiner:

Blant de ikke-farmakologiske behandlingsmetodene bør transthorak depolarisering og atriell pacemaking legges vekt på. Kirurgisk behandling av ekstra veier brukes i spesielle tilfeller når konservativ terapi ikke gir en positiv effekt. Operasjonen utføres ved en åpen metode i nødstilfeller i nærvær av en alvorlig trussel mot pasientens helse og liv. Metoden består i ødeleggelse av ytterligere veier i hjertet.

Konklusjon og prognose for pasienten

CLC syndrom er en genetisk sykdom som forårsaker skade på det elektriske systemet i hjertemuskelen. I mange pasienter er patologien asymptomatisk, uten å påvirke livskvaliteten. Når tegn på sykdom oppdages, kreves medisinsk behandling, som består i å ta visse legemidler for å opprettholde hjerteets normale funksjon.

Ved rettidig diagnose av sykdommen er prognosen for pasienten ganske gunstig. Drogbehandling og overholdelse av regler for forebygging av patologi tillater pasienten å lede en fullverdig livsstil. Å forebygge tiltak inkluderer diett og en sunn livsstil, utelukkelsen av de skadelige effektene av stress, ordentlig hvile, avvisning av dårlige vaner. Pasienter med CLC bør nekte å arbeide i forbindelse med tungt fysisk arbeid. Det anbefales ikke å delta i motorsport. Forsiktig holdning til helsen og nøyaktig gjennomføring av doktorgrads anbefalinger er et viktig aspekt av hele livet hos mennesker med nedsatt ledelse av hjerteimpulser.

Symptomer og behandling av CLC syndrom

Clc-syndromet fortsetter uten noen merkbare symptomer. Denne forkortelsen er definert som Clerk-Levi-Cristesko syndrom. Kontraktene i hjertemuskelen er kjent for å oppstå som følge av eksponering for elektrisk impuls. Denne impulsen passerer gjennom ledende kanaler.

Vurder hvorfor sykdommen kan oppstå. For at ventriklene i hjertet skal fylle med blod normalt og krympe litt senere enn for atria, har naturen et spesielt filter som ligger på grensen mellom dem. Dette filteret kalles atrioventrikulærknutepunktet. Når arousal går inn i en slik knute, går det veldig sakte. Først etter impulsen begynner den tilstrekkelig rask spredning gjennom hjertekardens hjertekardium. Derfor forekommer reduksjoner. På grunn av denne prosessen leveres blod til lungekroppen og aorta.

Det ble opprettet eksperimentelt at for passering av en puls langs stiene til den intraatriale typen er det ikke nødvendig mer enn 0,1 s. Samme tid brukes til å overvinne selve noden. Således kan total tid, som starter fra sammentrekninger i atria og slutter med utgangen av denne typen signal fra leddet, ikke overstige 0,2 s.

Det er situasjoner der en person ved fødselen dirigerer baner i hjertet gjennom hvilke impulser kan passere rundt forbindelsen. Spesielt kan dette være et bunt av James.

Det kan være flere ekstra kanaler gjennom hvilke en slik impuls til hjertet kan utføres. Når du undersøker en ecg, kan det forekomme visse endringer. Slike endringer kan være mindre. Imidlertid har de ofte ganske sterke brudd. Dette skjer når en ventrikulær deformitet oppstår. Eksperter kaller denne endringen WPW-fenomenet. I enkelte kilder, i stedet for begrepet fenomen, kan man komme over begrepet syndrom, som betyr det samme.

Små endringer tilskrives vanligvis endringer i frekvensen som signalet fra atrium til ventrikkel utføres. Slike endringer kan fortelle en spesialist at han har et syndrom kalt CLC eller hvordan det også kalles LGL.

Hovedkarakteristikken ved syndromet er det bestilte intervallet P-Q (R). Dette skyldes tilstedeværelsen av James 'såkalte bunt.

Denne anomali kan bestemmes ved hjelp av en EKG-test. Andre tegn på dette syndromet er fraværende.

Selv mennesker som anser seg å være helt sunne, kan bli funnet en slik avvik. Dette vil imidlertid ikke påvirke den generelle trivsel for en person eller hans daglige livsstil. Ofte gjør legene en slik diagnose og barn.

Til tross for dette bør man ikke være selvtilfreds og anta at tilstedeværelsen av flere veier som fører elektriske impulser i hjertet er ufarlig. Dette syndromet kan bidra til utvikling av ulike typer arytmier. I dette tilfellet øker pulsfrekvensen til 200 slag per minutt. Slike indikatorer påvirker ofte eldre. Den yngre generasjonen er mye lettere å bære slike laster.

Symptomer og tegn på en slik sykdom er preget av tilstedeværelsen av følgende faktorer:

1. 1. Resultatene av EKG viser en reduksjon i P-Q intervaller, samt D-bølgen, forutsatt at den stigende delen av R-bølgen og samtidig på den nedadgående delen av Q-bølgen. Alt dette skjer mot bakgrunnen av sinus typen rytme.
2. 2. Det finnes et utvidet type QRS-sett.
3. 3. Tilstedeværelsen av en avvik av ST-segmentet med en samtidig avvik av T-bølgen bakover fra D-bølgen er også karakteristisk. Samtidig er det en endring i retningen til QRS-komplekset i en nøkkeltype.
4. 4. Spesialister kan observere en reduksjon i P-Q (R) -intervallet. I dette tilfellet kan varigheten ikke overstige verdien av 0,11 s.

Nå for eksperter er det mest interessante metoden basert på bruk av en vektor - et elektrokardiogram av romlig type. Med det er det mulig å etablere tilstedeværelse av ledere på et bestemt sted med en meget høy nøyaktighetsfaktor.

Nå er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere et bilde av sykdommen betraktet som en EFI av intrakardiale arter. For eksempel kan det være endokardiell eller epikardiell kartlegging. Denne metoden kan tillate å bestemme området der ventrikulær myokardium er aktivert på et tidlig stadium. Dette tilsvarer stedet der ytterligere bjelker av uregelmessig form befinner seg.

Hvis du har diagnostisert en slik sykdom, bør du ikke umiddelbart få panikk. I fravær av andre symptomer, når pulsen ikke er over 180 slag per minutt, er det ingen bevissthetstap, du kan føre et normalt liv. Du må holde deg i hånden og når et slikt syndrom er funnet hos barn.

Det er nødvendig å gjennomføre en omfattende undersøkelse. Så, med hjelp av PECEX, ble banenes evne til å utføre pulser med høy frekvens bestemt.

For eksempel, i en situasjon hvor en slik uregelmessig sti ikke kan gi impulser som nummererer over 120 slag i ett minutt, er det ikke nødvendig å bekymre seg.

I en situasjon hvor frekvensen av de overførte pulser overstiger 180 slag per minutt eller når det gjennomføres forskning, oppstår en arytmi, vil spesiell behandling være nødvendig.

Spesielt utsatt for angst når det oppdages en slik tilstand unge mødre. Hvis et slikt syndrom er funnet hos gravide, vil det ikke ha noen effekt på graviditeten og etterfølgende levering.

Behandling av denne sykdommen skal utføres i følgende tilfeller:

1. 1. Hvis pasienten ikke har eksterne manifestasjoner av sykdommen. Imidlertid var det situasjoner da familiehistorien til mennesker med sykdommen var preget av plutselig død.
2. 2. Det er nødvendig å behandle denne sykdommen for idrettsutøvere, arbeidstakere i farlige yrker som har konstant overbelastning.
3. 3. Behandling bør utføres i en situasjon der en person har paroksysmal takykardi av supraventrikulær type. I denne situasjonen bruker spesialister terapi relatert til eliminering av eksisterende angrep og deres påfølgende forebygging. Dette skjer ved bruk av ulike typer medisiner av den medisinske typen.

Med en slik sykdom kan arten av arytmi, som kan være av tre typer, være ganske betydelig:

• orthodromic;
• antidromic;
• OP.

Når man utfører terapeutisk terapi, kan et viktig punkt være den subjektive og objektive toleransen til pasienten. Eksperter oppmerksom på frekvensen som ventriklene er redusert og tilstedeværelsen av samtidig hjertesykdom hos pasienten.

Som medisiner som brukes under behandlingen kan identifiseres:

1. 1. Flertallet av leger som primær stoff som er i stand til å utføre en effektiv terapi allokerer adenosin. Dette er et veldig effektivt verktøy som kan forbedre pasientens tilstand betydelig. Som en bivirkning av bruken, kan det være en gradvis spenning for atriene.
2. 2. Et stoff som heter Verapamil. Det har også høy effekt i behandling av dette syndromet.
3. 3. En rekke såkalte andrelinjemedisiner er B-blokkere.

I tillegg til behandling med medisiner, bruker eksperter ofte ikke-medisinering. For eksempel kan det brukes transthorak depolarisering, pacing.

Hvis alle metodene beskrevet ovenfor ikke fører til de ønskede resultatene, blir destruksjonen av de ytterligere måtene utført kirurgisk. En slik beslutning kan gjøres av leger i en situasjon når det er nødvendig å utføre en åpen hjerteoperasjon for å eliminere en annen sykdom som følger med dette syndromet.

For å unngå uønskede konsekvenser knyttet til utviklingen av en slik sykdom anbefales det å gjennomgå en hensiktsmessig undersøkelse av spesialister. Dette vil gi en mulighet til å utføre komplisert behandling med medisinske metoder.

Hva er CLC syndrom?

Hjertemusklen trekker seg under virkningen av en elektrisk impuls som beveger seg gjennom en ledende bane. Hvis det finnes flere måter å gjennomføre denne puls i hjertet, vises en serie endringer på elektrokardiogrammet (EKG). De kan være grove når det gjelder deformasjon av det ventrikulære komplekset, som kalles fenomenet eller syndromet WPW. Og det kan være lite, med bare en endring i hastigheten som ledningen mellom atriene og ventriklene oppstår, dette indikerer at pasienten har CLC eller LGL syndrom.

Hva er det

Kontorist - Levy - Cristesko syndrom (CLC, LGL) er preget av et forkortet PQ (R) intervall på grunn av tilstedeværelsen av en James-stråle. Det er bare mulig å oppdage tilstedeværelsen av denne anomali bare ved EKG, andre spesifikke tegn er fraværende. Helt friske mennesker kan finne seg i denne avviken, mens de ikke lever livsstil og generelt trivsel. Den beskrevne diagnosen finnes også hos barn.

Men man bør ikke tro at tilstedeværelsen av flere veier i hjertet er helt ufarlig. Først og fremst øker sjansen for å utvikle arytmier, slik at pulsfrekvensen kan overstige 200 slag per minutt. Eldre mennesker er mest berørt av disse indikatorene. Unge mennesker lettere å håndtere disse lastene.

Med CLC syndrom er en høy puls mulig.

Klinisk bilde

Som allerede angitt i forrige avsnitt, fortsetter denne tilstanden uten noen symptomer og bestemmes ved hjelp av et EKG. Imidlertid klager omtrent halvparten av pasientene på periodiske hjerteslag, brystsmerter, ubehag i hjertet, kortpustethet, angrep av frykt og bevissthetstap. Paroksysmer er meget farlige i dette tilfellet, som et resultat av hvilken ventrikulær fibrillasjon kan oppstå. Frykt i dette tilfellet burde være en plutselig død. Mannlige pasienter i alderen er mest utsatt, med en historie med synkopale forhold.

Hvordan er CLC (LGL) diagnostisert

Resultatene av EKG viser en forkortelse av P-Q-intervallet og D-bølgen på den stigende delen av R-bølgen eller den nedadgående delen av Q-bølgen mot bakgrunnen av sinusrytmen. Også til stede er et utvidet QRS-kompleks. Også karakteristisk er avviket fra ST-segmentet og T-bølgen i motsatt retning fra D-bølgen og nøkkelretningen til QRS-komplekset. Det er også et forkortet P-Q (R) intervall, hvis varighet ikke er høyere enn 0,11 s.

EKG hos en pasient med CLC-syndrom

Av spesiell interesse fra et praktisk synspunkt er metoden for romlig vektor-elektrokardiogram, hvorved plasseringen av ytterligere ledere kan etableres med høy nøyaktighet. Mer detaljert informasjon i sammenligning med EKG gir magnetokardiografi. De mest nøyaktige er metodene for intrakardial EFI, for eksempel endokardiell og epikardiell kartlegging. Dette gir deg mulighet til å bestemme regionen med den tidligste aktiveringen av det ventrikulære myokardiet, tilsvarende plasseringen av ekstra uregelmessige bunter.

Hva skjer hvis tegn på CLC oppdages

Det viktigste er ikke å panikk, spesielt hvis det ikke finnes andre symptomer i tillegg til EKG-endringer, det vil si at pulsen ikke overstiger 180 slag, det var ikke noe bevissthetstap. Det er heller ikke nødvendig å bekymre seg forut for tid hvis CLC er funnet hos barna dine.

Ved hjelp av CPEX er det mulig å bestemme evnen til den tilveiebragte ledningsbanen til å utføre en høyfrekvent puls. For eksempel, hvis den uregelmessige banen ikke er i stand til å utføre pulser med en frekvens over 120 per minutt, er det ingen grunn til spenning. Samtidig, hvis ved ChSPEK det viser seg at strålen kan passere en puls med en frekvens over 180 per minutt, eller en arytmi utløses under studien, er det høyst sannsynlig at spesiell behandling vil være nødvendig.

Fremtidige mødre er spesielt begeistret, hvis EKG viste tilstedeværelsen av denne tilstanden. Hvor farlig er et slikt avvik under graviditeten? Kardiologer forklarer at siden CLC er et fenomen enn et syndrom, påvirker det ikke graviditet og etterfølgende fødsel.

Terapeutisk terapi

For asymptomatisk syndrom brukes behandling vanligvis kun til personer hvis familiehistorie har en plutselig død. Også pasienter som trenger behandling inkluderer idrettsutøvere og personer i farlige yrker assosiert med overdreven trening. Hvis paroksysmer av supraventrikulær takykardi er til stede, brukes terapeutisk terapi, hvis effekt er å eliminere anfallene og forhindre dem ved hjelp av ulike legemidler av medisinsk art. Kanskje bruk av fysioterapi.

En viktig indikator er arten av arytmi: ortodromisk, antidromisk, FP. Du bør også være oppmerksom på sin subjektive og objektive toleranse, hyppigheten av ventrikulær sammentrekning og tilstedeværelsen av samtidig hjertesykdom.

Adenosin anses som det viktigste stoffet som brukes til behandling.

Adenosin anses som det viktigste stoffet som brukes til behandling. En bivirkning er en forbigående økning i atriell spenning. Det neste legemiddelet er Verapamil, og gruppen av β-blokkere fungerer som et sekundærmiddel.

Hvis vi snakker om ikke-medisinske metoder, snakker vi her om transthorak depolarisering og atriell pacing. I unntakstilfeller utgjøres avgjørelsen om den kirurgiske ødeleggelsen av de ytterligere måtene. Operativ behandling tas i bruk i tilfelle at det er umulig å utføre andre behandlingsmetoder eller deres mislykketes. Også denne avgjørelsen gjøres når det er nødvendig å utføre åpen hjerteoperasjon for å eliminere en samtidig sykdom.

Clc syndrom

CLC syndrom tar navn fra navnene til forskerne som beskrev det - klerken, Levi og Creteco. Et annet navn på denne tilstanden er LGL syndrom (Lowna-Ganonga-Levin). I denne artikkelen vil vi snakke om hvordan og hvorfor dette syndromet oppstår, hvor farlig det er for helse og liv, hvordan man skal behandles og leve med denne diagnosen.

Utviklingsmekanisme

Hjertet samler seg under virkningen av impulser som produseres i en klynge av nerveceller som ligger i høyre atrium, sinuskoden. Det er et slags batteri som regelmessig sender elektriske signaler til hjertemuskulaturens celler. Pulser reiser langs nerveveiene i atria, noe som får dem til å kontrakt. Under denne prosessen blir blod fra atria klemmet inn i ventriklene.

Slik at hjertets ventrikler er godt fylt med blod og krympet litt senere enn atriaen, har naturen gitt et spesielt filter ved grensen mellom dem - atrioventrikulærknutepunktet. Spenning, slår ham, går sakte. Først etter at de har passert gjennom det atrioventrikulære veikrysset, sprer de elektriske impulser raskt gjennom det ventrikulære myokardium og forårsaker deres sammentrekning. Som et resultat blir blodet presset inn i aorta og lungekroppen.

Ved passasje gjennom intraatriale veier tar nerveimpulser opptil 0,1 s. Samtidig tar det dem å overvinne den atrioventrikulære knuten. Derfor overskrider den totale tiden fra begynnelsen av atriell sammentrekning til utgangen av signalet fra atrioventrikulær veikryss og utbruddet av ventrikulær sammentrekning normalt ikke 0,2 s. På elektrokardiogrammet svarer denne avstanden til intervallet P-Q.

Imidlertid dannes i noen mennesker fødselsveier for impulser i hjertet, som omgår det atrioventrikulære veikrysset. En slik ekstra vei er et bunt av James. Passerer gjennom det, vil eksitasjonen ikke ligge på grensen mellom atriene og ventriklene. Derfor er varigheten av intervallet P-Q redusert mindre enn 0,11 sekunder. CLC fenomen oppstår. Dette er bare et elektrokardiografisk uttrykk som reflekterer endringene på EKG-opptaket selv.

Imidlertid går impulser, etter å ha passert gjennom James 'korte vei, tilbake gjennom atrioventrikulærknutepunktet og følger igjen denne banen. I andre tilfeller passerer pulsen gjennom atrioventrikulærknutepunktet, og returnerer gjennom bunten av James. Et sirkelformet vekslingsløp er dannet. I denne sirkulasjonen sirkulerer impulsen veldig raskt, noe som fører til utvikling av hjerterytmeforstyrrelse - paroksysm av supraventrikulær takykardi. Når disse abnormiteter opptrer, ledsaget av pasientens klager og endringer på elektrokardiogrammet, snakker de om CLC-syndrom. CLC-syndromet er således forskjellig fra fenomenet i nærvær av kliniske manifestasjoner. Det samme gjelder Wolf-Parkinson-White fenomenet / syndromet.

Årsaker til utvikling

Fenomenet og syndromet CLC - medfødte sykdommer. Den eksakte årsaken til dem er ukjent. Man kan bare anta at det er forbundet med en skadelig effekt på fosteret i det øyeblikket graviditeten, når hjertet og dets veier legges. En genetisk årsak er ikke utelukket - en "sammenbrudd" av et bestemt gen som er ansvarlig for utviklingen av intrakardielle veier.

Forkortelse av P-Q-intervallet observeres hos to av hundre friske mennesker, oftere hos middelaldrende menn. CLC kan også skyldes koronar hjertesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt, revmatisme, skjoldbrusk hyperfunksjon, hypovitaminose B og andre forhold som påvirker nervecellene og blodtilførselen til hjertet.

Symptomer og diagnose

CLC-fenomenet manifesteres ved å forkorte P-Q-intervallet på elektrokardiogrammet og forårsaker ingen symptomer. En person kan leve hele sitt liv med slike endringer og ikke føle noen helseproblemer.

Utviklingen av CLC ledsages av utseendet av plutselige angrep av hjerteslag - paroksysmer av supraventrikulær takykardi. Paroksysmalarytmier i denne typen ventrikulær pre-excitasjon forekommer sjeldnere enn hos pasienter med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW).

Paroksysmal supraventrikulær takykardi manifesteres klinisk ved et plutselig angrep av hjerteslag med en hjertefrekvens på 140 til 220 per minutt (vanligvis 150 til 180 slag per minutt). Før dette føles pasienten noen ganger en trykk i hjertet av hjertet eller nakken. Attack av hjerteslag kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, klemme smerte bak brystbenet, besvimelse. I noen tilfeller svetter, oppblåsthet, kvalme, eller til og med oppkast. I begynnelsen eller ved slutten av en langvarig parfyme av arytmi kan det forekomme rikelig vannlating.

Angrepet kan stoppes ved hjelp av vagale prøver - strekker seg på å puste inn, senker ansiktet i kaldt vann med pusten holder, massasje av karoten sinusområdet på nakken.

I sjeldne tilfeller kan CLC være ledsaget av paroksysmal atrieflimmer: hyppig irritmisk hjerteslag.

CLC syndrom diagnostiseres ved elektrokardiografi og daglig overvåking av elektrokardiogrammet. I tillegg til disse studiene anbefales en transesophageal elektrofysiologisk studie av hjertet.

behandling

I mange tilfeller krever ikke CLC spesiell behandling. Når et arytmieangrep oppstår, anbefales det at du selv utfører en vagalprøve, og hvis de er ineffektive, ring en ambulanse. For å stoppe (stoppe) paroxysmen av supraventrikulær takykardi eller atrieflimmer, kan du bruke slike midler som natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, betablokkere, prokainamid, amiodaron og andre.

Det skal bemerkes at med ulike former for takykardi, er noen av disse stoffene kontraindisert, så bare en lege bør stoppe paroksysmen med medisinering. Etter at rytmen er gjenopprettet, kan enkelte pasienter foreskrive antiarytmiske midler for å forhindre anfall.

I avdelingen for arytmologi kan legen gjenopprette normal rytme ved hjelp av elektrisk kardioversjon. Denne metoden består i å anvende en serie elektriske impulser for å stoppe sirkulær eksitasjon.

Med hyppige paroksysmer, som forverrer pasientens livskvalitet, hindrer dem i å utføre sine faglige oppgaver, utføres kirurgisk behandling. Det er rettet mot ødeleggelsen av en ekstra bane. Slike inngrep utføres etter intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse, som utføres ved bruk av en spesiell sonde innført i hjertet gjennom et fartøy. Operasjonen kalles radiofrekvens kateter ablation. Denne intervensjonen er mindre traumatisk, hvoretter pasienten raskt vender tilbake til normalt liv.

CLC syndrom - hva er denne sykdommen, hvordan manifesterer den og hva er farlig?

Hjertet er et fantastisk organ som støtter hele organismenes arbeid. Uten det kan ingen kropp fungere. Hjertemusklen reduseres med impulser som går gjennom spesielle veier. Men i tilfelle av flere veier forekommer abnormiteter i sammentrekningen av hjertet. De kan bare installeres med et elektrokardiogram.

CLC-syndrom er etablert i tilfeller hvor det er et lite brudd der frekvensen av ledning av elektriske impulser mellom atrium og ventrikler endres.

Hva er CLC syndrom og hvorfor forekommer det?

CLC syndrom er en medfødt sykdom.

CLC i medisin kalles også Clerk-Levy-Cristesco syndrom. Dette er ikke en oppkjøpt, men en medfødt sykdom, der det er et brudd på strukturen i hjertemuskelen. Patologi er en type syndrom av for tidlig eksitering av myrikardets ventrikler.

Sykdommen utvikler seg som følge av anomali av bunten av James, på grunn av hvilken atrioventrikulær knutepunkt kombineres med en av atriene. Dermed er det en for tidlig knutepunkt til ventriklene.

Det er vanskelig å diagnostisere sykdommen i begynnelsen, siden det er nesten asymptomatisk. Syndromet etableres tilfeldig under et elektrokardiogram. Patologi er diagnostisert hos voksne, men i medisinsk praksis har det vært tilfeller da CLC ble funnet hos barn.

Til tross for at sykdommen ikke viser symptomer, er det ganske farlig for pasientens liv og helse.

Som et resultat av en forstyrrelse i overføringen av en puls, kan det forekomme en arytmi, som er ledsaget av en økning i pulsen på mer enn 200 slag per minutt. I større grad er dette bruddet følt av eldre og eldre. Pasienter under 35 år kan ta sykdommen mye lettere.

Hva er symptomene?

Svært ofte forårsaker syndromet ingen symptomer.

Sykdommen er medfødt. I begynnelsen av utviklingen og i ganske lang tid kan det ikke manifestere seg. Syndromet etableres under et elektrokardiogram i alle aldre.

Patologi i mange år kan ikke vise symptomer og fortsette skjult. Dette er nettopp hans fare. Pasienten føler seg ikke en forandring i helse og fører et normalt liv.

Men i visse tilfeller observeres forekomsten av paroksysmal takykardi. Tilstanden er preget av den plutselige starten på et sterkt hjerteslag. Pasientene klager ofte på følgende symptomer:

• Ved begynnelsen av angrepet er det et sterkt trykk i nakken og brystet.
• CC-frekvensen øker. Indikatorer kan overstige 200 slag per minutt.
• Svimmelhet av varierende intensitet.
• Overdreven svette.
• Tinnitus.
• Oppblåsthet.
• Illamående, i noen tilfeller ledsaget av oppkast, som ikke bringer lindring.
• Overdreven urinering ved begynnelsen av angrepet og etter ferdigstillelsen. Prosessen er ofte ukontrollabel.

I eksepsjonelle tilfeller, som angitt av eksperter, kan angrepet ledsages av et hurtig hjerterytme, hvis natur er ikke-spesifikk og utviklingen av atrieflimmer.

Hvordan kan jeg diagnostisere det?

EKG-resultater kan avsløre forekomsten av syndromet

Den viktigste metoden for diagnose for mistenkt Clerk-Levy-Cristesko syndrom er elektrokardiografi.

Ved hjelp av denne teknikken er det mulig å etablere et antall av følgende brudd:

• Endringen i P-Q intervaller. De blir mye mindre.
• Redusert Q-prong. Samtidig er den stigende delen av R-bølgen notert.
• Fremveksten av QRS-komplekset. Har en utvidet karakter.
• CT-segmentet sammen med T-bølgen avviker i motsatt retning fra D-bølgen.

Pasienten er også tildelt et romlig vektor-elektrokardiogram. Metoden tillater å bestemme den nøyaktige plasseringen av ytterligere kanaler i hjertet, som utfører en elektrisk impuls.

Takket være prestasjonene fra moderne medisin, kan spesialister raskt identifisere bruddet og utelukke utviklingen av komplikasjoner.

Magnetokardiografi brukes til å oppnå mer pålitelige data. Diagnostisk metode brukes til å vurdere myokardiumets ytelse. Prosedyren utføres ved hjelp av spesielt høyt følsomt utstyr som plukker opp magnetiske komponenter i den elektromotoriske kraften i hjertemuskelen.

Elektrofysiologisk forskning, epikardial og endokardiell kartlegging brukes også til å bestemme myokardets funksjonalitet. Ifølge resultatene av diagnostiske tiltak etablerer kardiologen en nøyaktig diagnose, bestemmer graden av sykdommen og foreskriver det nødvendige behandlingsforløpet.

Hvordan hjelpe deg selv under et angrep?

CLC syndrom blir ofte ikke ledsaget av uttalt symptomer. Men i enkelte tilfeller klager pasientene om forekomsten av takykardiangrep, når hyppigheten av sammentrekninger i hjertemuskelen øker flere ganger.

Mer informasjon om hva du skal gjøre når du har takykardiangrep, finner du i videoen:

Dette gir en rekke ubehagelige symptomer. For å takle dem og forbedre tilstanden, anbefaler eksperter å følge følgende anbefalinger:

1. Gjør karoten sinusmassasje. Dette er området mellom delingen av de eksterne og eksterne karoten arterier. Påvirkningen på dette området bidrar til normalisering av hyppigheten av myokardiell sammentrekning.
2. Lukk øynene og trykk forsiktig på øyelokkene.
3. Hold pusten og legg ansiktet i en beholder, før du setter kaldt vann der. Hjelp å vaske kaldt vann.
4. Ta et dypt pust, hold pusten og pust ut etter noen sekunder. Utånding skal være sakte.
5. Lag noen knep, strekker alle musklene.

I tilfeller der angrepene skjer regelmessig, må du ikke utsette besøket til kardiologen. Diagnose i de tidlige stadiene, når ingen komplikasjoner har oppstått, vil bidra til å ta kontroll over sykdommen i tide og eliminere alvorlige konsekvenser.

Egenskaper ved behandling av syndromet

Hvis syndromet ikke forårsaker komplikasjoner, krever ikke spesiell behandling

I CLC, når sykdommen er asymptomatisk, utføres ikke behandling. Spesiell oppmerksomhet er nødvendig hos pasienter som har rapportert plutselig død i gens. Mennesker hvis yrke er forbundet med tung fysisk anstrengelse, som idrettsutøvere, samt piloter, dykkere, er også i fare.

Legemiddelbehandling er foreskrevet i tilfeller der pasienten er diagnostisert med paroksysmal supraventrikulær takykardi. Medisiner bidrar til å stoppe et angrep og lindre ubehagelige symptomer. Når du forskriver medikamenter, må legen ta hensyn til arten av brudd på frekvensen av myokardiell sammentrekning, tilstedeværelsen av andre tilknyttede sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

For å eliminere ortodromisk supraventrikulær takykardi, benyttes blokkater. De er rettet mot å redusere aktiviteten til prosessen med ledning av pulser.

Narkotikabehandling innebærer bruk av "Verapamil" og "Adenosin". For å normalisere frekvensen av SS-benyttede adrenerge blokkere. De bidrar til å aktivere insulinproduksjonsprosessen.

Også de følgende legemidlene kan bli foreskrevet til pasienten:

Det er viktig for pasienter å vite at selvmedisinering i dette tilfellet kan utløse utviklingen av alvorlige komplikasjoner. Alle legemidler må foreskrives av en lege, da de har en rekke kontraindikasjoner.

I alvorlige tilfeller brukes kirurgisk behandling.

Ofte brukes atriell pacing eller transthorak depolarisering. Kirurgisk inngrep er foreskrevet i tilfeller der medisinering ikke gir det ønskede resultatet. Operasjonen utføres bare ved en åpen metode i nærvær av en trussel mot pasientens liv.

Behandlingsmetoden bestemmes av den behandlende kardiologen på grunnlag av resultatene av diagnostiske studier og pasientens tilstand.

Komplikasjoner og mulige konsekvenser

For å unngå komplikasjoner må folk med CLC ta godt vare på helsen.

Mangel på terapi i nærvær av CLC blir årsaken til takykardi og plutselig død.

I visse tilfeller er det et tilbakevendende forløb av over-stimulering av ventriklene i hjertemuskelen. Det er derfor hvis du opplever ubehagelige symptomer og oppretter CLC-syndrom, bør du ikke utsette behandlingen.

Klerk-Levy-Kristesko syndrom er en farlig myokardie sykdom som kan føre til alvorlige konsekvenser. Sykdommen etableres oftest tilfeldig under et elektrokardiogram. For å kunne diagnostisere sykdommen i tide, anbefaler spesialister regelmessig å besøke en lege for å gjennomgå en rutinemessig undersøkelse.

For tidlig opphissesyndrom (I45.6)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Syndromes predvozbuzhdeniya (for tidlig eksitasjon) av ventrikkene er resultatet av medfødte sykdommer i hjerteledningssystemet forbundet med tilstedeværelsen av ekstra unormale veier mellom atriet og ventrikulær myokardium, ofte ledsaget av utviklingen av paroksysmal takykardi.

I klinisk praksis er det vanligste 2-syndromet (fenomenet) pre-excitasjon:

Den kliniske signifikansen av preexposuresyndrom er bestemt av at når de er til stede, utvikler hjertearytmier (paroksysmale takykardier) ofte, er vanskelige, noen ganger livstruende og krever spesielle tilnærminger til terapi.

Diagnose av ventrikulær over-stimuleringssyndrom er basert på å identifisere de karakteristiske tegnene på et EKG.

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra anomaløs vei mellom atria og ventrikler. Andre navn på syndromet er WPW syndrom, ventrikulært for tidlig opphissesyndrom.

CLC syndrom (Clerk - Levy - Kristesko) er forårsaket av tilstedeværelsen av en ekstra anomaløs bane for å utføre en elektrisk impuls (James stråle) mellom atria og His-linjen.

klassifisering

Det er to typer WPW-syndrom:

Type A (sjeldnere) - forlengelse bane av pulsen til venstre for knuten mellom venstre forkammer og venstre hjertekammer, noe som bidrar til for tidlig eksitasjon av venstre ventrikkel;

Type B - En ekstra bane for impulser er plassert til høyre mellom høyre atrium og høyre ventrikel, noe som bidrar til for tidlig eksitering av høyre ventrikel.

Etiologi og patogenese

• Etiologi av ventrikulære predisponeringssyndrom

Syndrom av predisponering av ventriklene skyldes bevaring, som et resultat av ufullstendig embryogenese av hjerteomformingen, av ekstra impulsveier.

Tilstedeværelsen av ekstra unormale veier i WPW syndrom (bunter eller Kent stier) er en arvelig lidelse. Forbindelsen av syndromet med en genetisk defekt i PRKAG2-genet plassert på den lange armen av kromosom 7 i q36-locus er beskrevet. Blant pasientens blodfamilier økte forekomsten av abnormiteter med 4-10 ganger.

WPW-syndrom er ofte (opptil 30% av tilfellene) kombinert med medfødte hjertefeil og andre hjerteavvik som Ebstein's anomali (som representerer en tricuspidventilforskyvning mot høyre ventrikel med ventildeformitet, den genetiske defekten er antagelig lokalisert på den lange armen av kromosom 11), så vel som stigmatisk embryogenese (bindevevsdysplasi-syndrom). Familielle tilfeller er kjent der flere flere baner er vanligere og risikoen for plutselig død er økt. Kombinasjoner av WPW-syndrom med genetisk bestemt hypertrofisk kardiomyopati er mulige.

Manifestasjonen av wpw syndrom fremmes av neurocirkulatory dystonia og hyperthyroidism. Wolff-Parkinson-White syndrom kan også forekomme på bakgrunn av IHD, hjerteinfarkt, myokarditt av ulike etiologier, revmatisme og revmatiske hjertefeil.

CLC syndrom er også en medfødt anomali. En isolert forkortelse av PQ-intervallet uten paroksysmal supraventrikulær takykardi kan utvikles med koronararteriesykdom, hypertyreoidisme, aktiv reumatisme og er godartet.

Essensen av syndromet (fenomenet) for tidlig eksitering av ventriklene er det unormale spredningen av excitasjon fra atria til ventrikkene langs de såkalte ekstra banene, som i de fleste tilfeller delvis "shunt" AV-noden.

Som et resultat av unormal spredning av eksitasjon av ventriklene eller hele hjertemuskelen hjerteinfarkt begynner begeistret tidligere enn det som ble observert i normal spredning av magnetisering i AV-knuten, bunt av Hans og dets grener.

For tiden er det flere kjente (unormale) veier av AV-ledning:

- Kent leddbånd som knytter sammen atria og ventrikulær myokard, inkludert skjult retrograd.
- Mahaim-fibre forbinder AV-noden til høyre side av inngrepssvampen eller grenene til høyre benet i bunten av Hans, mindre ofte stammen av Hans bunke med høyre ventrikel.
- Bunter av James, som forbinder sinuskoden med den nedre delen av AV-noden.
- Breschenmanshe-banen, som forbinder det høyre atrium med det vanlige stammen av Hans bunt.

Tilstedeværelsen av ekstra (unormale) veier fører til ubalanse av ventrikulær depolarisering.

Formet i sinusnoden og forårsaker atriell depolarisering, spredes eksitasjonsimpulser til ventrikkene samtidig gjennom atrioventrikulærknutepunktet og en ekstra bane.

I fravær av den fysiologiske forsinkelse som ligger i AV-noden, fibrene spres ytterligere bane derpå impuls når ventriklene før den som ledes gjennom AV-noden. Dette medfører en forkortelse av PQ-intervallet og deformasjonen av QRS-komplekset.

Siden pulsen gjennomføres gjennom de kontraktile myokardiumcellene i en langsommere hastighet enn de spesialiserte fibrene i hjerteledningssystemet, øker varigheten av ventrikulær depolarisering og bredden av ORS-komplekset. Imidlertid er en betydelig del av det ventrikulære myokardiet dekket av arousal, som klarer å spre seg normalt gjennom His-Purkinje-systemet. Som et resultat av eksitering av ventrikkene fra to kilder dannes dreneringskomplekser QRS. Den innledende del av disse kompleksene, reflekterer den såkalte delta-bølgen ventrikulære premature eksitasjon, som tjener som en kilde for ytterligere ledende bane, og dens endeparti er på grunn av tilsetningen av depolariseringen impuls som ledes gjennom knuten. Samtidig eliminerer utvidelsen av QRS-komplekset forkortelsen av PQ-intervallet, slik at deres totale varighet ikke endres.

Imidlertid er den viktigste kliniske signifikansen av tilleggsstier at de ofte inngår i sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen (re-entry) og dermed bidra til forekomsten av supraventrikulære paroksysmale takykardier.

Det er nå foreslått tidlig ventrikkel, ikke ledsaget av utseendet av paroksysmal takykardi, kjent som "fenomenet pre-eksitasjon", og tilfeller der det er ikke bare EKG tegn på pre-eksitasjon, men også utvikle paroksysmal supraventrikulær takykardi - "et syndrom av pre-eksitasjon", men noen forfattere ikke enig med en slik divisjon.

Som nevnt ovenfor, med WPW-syndrom, sprer en unormal eksitasjonspuls gjennom Kent-strålen, som kan ligge til høyre eller venstre for atrioventrikulærknutepunktet og hans bunt. I sjeldne tilfeller kan unormal eksitasjon puls forplanter seg gjennom bjelken James (atrium er forbundet med endepartiet av den AV-noden eller med starten av bunten av His), eller bjelke Mahayma (strekker seg fra begynnelsen av sitt bunt til ventriklene). Samtidig har EKG en rekke karakteristiske trekk:

• Utbredelsen av en puls langs Kent-strålen fører til utseendet til et forkortet PQ-intervall, tilstedeværelsen av en deltabølge og utvidelsen av QRS-komplekset.
• Utbredelsen av en puls langs bunten av James fører til utseendet på et forkortet PQ-intervall og et uendret QRS-kompleks.
• Ved impulsutbredelse langs Mahayma-strålen registreres det normale (sjelden utvidede) intervallet PQ, delta-bølge og bredere QRS-komplekset.

epidemiologi

Symptom Prevalens: Ekstremt sjeldne

Utbredelsen av WPW-syndrom er ifølge ulike kilder fra 0,15 til 2%, CLC-syndrom detekteres hos omtrent 0,5% av den voksne befolkningen.

Tilstedeværelsen av flere veier finnes hos 30% av pasientene med supraventrikulær takykardi.

Oftere finnes ventrikulære prediksjonssyndrom hos menn. Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler kan forekomme i alle aldre.

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

Klinisk har ikke ventrikulære preexposuresyndromer spesifikke manifestasjoner og påvirker i seg selv ikke hemodynamikk.

Kliniske manifestasjoner av preexposuresyndrom kan forekomme i forskjellige aldre, spontant eller etter noen sykdom; Opptil dette punktet kan pasienten være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom er ofte ledsaget av ulike hjerterytmeforstyrrelser:

Pasienter med CLC har også en økt tendens til å utvikle paroksysmale takykardier.

diagnostikk

Egenskaper ved et EKG ved et WPWs syndrom

EKG med WPW syndrom (type A):

EKG med WPW syndrom (type B):

• EKG tegn på CLC syndrom

CLC og WPW syndromer forårsaker ofte falske positive resultater under stresstesting.

Transesophageal stimulering av hjertet (CHPSS) brukt i den tilsynelatende WPW syndrom gjør det mulig å påvise når en skjult - å anta tilstedeværelsen av ytterligere baner (typisk refraktære periode mindre enn 100 millisekunder) til å indusere paroksysmal supraventrikulær takykardi, atrial flutter og flimmer. Transesophageal stimulering av hjertet tillater ikke nøyaktig aktuell diagnose av ytterligere veier, for å vurdere retrograd ledningens natur, for å identifisere flere flere veier.

I forbindelse med spredning i de siste årene av kirurgiske metoder for behandling av pasienter med WPW-syndrom (ødeleggelse av en unormal stråle), blir metoder for nøyaktig bestemmelse av lokaliseringen stadig forbedret. De mest effektive metodene er intrakardial EFI, spesielt endokardial (pre-pre) og epikardial (intraoperativ) kartlegging.

Samtidig, ved hjelp av en kompleks teknikk, bestemmes regionen med den tidligste aktiveringen (pre-excitasjon) av det ventrikulære myokardium, som tilsvarer lokaliseringen av den ekstra (unormale) strålen.

Elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (EFI) brukes til pasienter med WPW-syndrom til følgende formål:

- For å vurdere de elektrofysiologiske egenskapene (evne til å lede og ildfaste perioder) ekstra uregelmessige veier og normale veier.
- For å bestemme antall og lokalisering av ekstra baner, som er nødvendig for ytterligere høyfrekvent ablation.
- For å klargjøre mekanismen for utvikling av tilhørende arytmier.
- For å vurdere effektiviteten av narkotika- eller ablativ terapi.

I de senere år, for nøyaktig å bestemme lokaliseringen av unormal bjelke brukt teknikk multipolar overflate EKG kartlegging av hjertet, som, i 70-80% av tilfellene også gjør det mulig å bestemme den omtrentlige plassering av de Kent bunter. Dette reduserer signifikant tiden for intraoperativ deteksjon av ekstra (uregelmessige) bjelker.

Differensiell diagnose

komplikasjoner

Komplikasjoner av ventrikulære pre-excitationssyndrom

- Takykardi.
- Plutselig hjertedød.

Risikofaktorene for plutselig død i WPW syndrom inkluderer:

- Varigheten av minimum RR-intervallet ved atrieflimmer er mindre enn 250 ms.
- Varigheten av den effektive ildfaste perioden av ekstra baner er mindre enn 270 ms.
- Venstre side ekstra baner eller flere flere baner.
- Tilstedeværelsen av symptomatisk takykardi i historien.
- Tilstedeværelsen av Ebstein anomali.
- Familiens natur av syndromet.
- Tilbakevendende forlengelse av ventrikulære preexposuresyndrom.

behandling

Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler krever ikke behandling i fravær av paroksysmer. Imidlertid er observasjon nødvendig, da hjertearytmier kan forekomme i alle aldre.

Avlastningen av paroksysmal ortodrom (med smale komplekser) gjensidig supraventrikulær takykardi hos pasienter med WPW-syndrom utføres så vel som andre supraventrikulære gjensidige takykardier.

Antidrom (med brede komplekser) takykardier stoppes av aymalin 50 mg (1,0 ml av en 5% løsning); Effektiviteten av Aymalin i paroksysmale supraventrikulære takykardier av uspesifisert etiologi gjør WPW mistenkt med stor sannsynlighet. Administreringen av amiodaron 300 mg, rytmylen 100 mg, prokainamid 1000 mg kan også være effektiv.

I tilfeller der paroksysmen oppstår uten uttalt hemodynamiske lidelser og ikke krever nødstopp, uavhengig av kompleksets bredde med pre-excitationssyndrom, er amidaron spesielt indikert.

IC-preparater, "rene" antiarrhythmiske legemidler av klasse III med WPW-takykardier, blir ikke brukt på grunn av den høye fare for deres proarrytmiske effekt. ATP kan med hell stoppe takykardi, men må brukes med forsiktighet, da det kan provosere atrieflimmer med høy hjertefrekvens. Verapamil bør også brukes med ekstrem forsiktighet (faren for økt hjertefrekvens og omdannelse av arytmier til atrieflimmer!) - bare hos pasienter med vellykket erfaring med bruk i historien.

Når antidromic (med brede komplekser) av paroksysmal supraventrikulær takykardi i tilfeller hvor nærvær av syndromet preeksitatorisk ikke er påvist og ikke utelukket diagnostisering av ventrikulær takykardi med en god angreps toleranse og fravær av indikasjoner for nødskardioversjon, er det ønskelig å utføre transesophageal stimulering av hjertet (CHPSS) under paroxysm med det formål klargjøring av dens opprinnelse og cupping. I fravær av en slik anledning er det nødvendig å bruke stoffer som er effektive for begge typer takhikardii: novokinamid, amiodaron; Med sin ineffektivitet utføres lettelsen som i ventrikulære takykardier.

Etter å ha testet 1-2 medisiner med ineffektivitet, bør de fortsette til transesofagal hjertestimulering eller elektropulsterapi.

Atriell fibrillering med deltakelse av flere veier representerer en reell fare for livet på grunn av sannsynligheten for en kraftig økning i ventrikulære sammentrekninger og utviklingen av plutselig død. For lindring av atrieflimmer i denne ekstreme situasjonen, brukes amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), aymalin (50 mg) eller rytmylen (150 mg). Atriell fibrillasjon med høy hjertefrekvens er ofte ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, noe som krever akutt elektrisk kardioversjon.

Hjerteglykosider, kalsiumantagonister i verapamilgruppen og beta-blokkere er absolutt kontraindisert ved atrieflimmer hos pasienter med WPW-syndrom, da disse stoffene kan forbedre ytelsen til en ekstra bane som forårsaker økt hjertefrekvens og mulig utvikling av ventrikulær fibrillasjon! Ved bruk av ATP (eller adenosin) En lignende utvikling av hendelser er mulig, men en rekke forfattere anbefaler det fortsatt til bruk - mens de er klare til en umiddelbar EX.

Radiofrekvens kateterablation av tilbehørsbaner er for tiden den viktigste metoden for radikal behandling av ventrikulært for tidlig syndrom. Før du utfører ablation, utfør en elektrofysiologisk studie (EFI) for å nøyaktig bestemme plasseringen av tilleggsstien. Det bør være oppmerksom på at det kan være flere slike veier.

De rette tilbehørsbanene nås gjennom høyre jugulære eller femorale vener, og den venstre tilgangen er via lårbenet eller transseptalen.

Suksessen med behandling, selv med flere flere veier, oppnås i ca 95% av tilfellene, og frekvensen av komplikasjoner og dødelighet er mindre enn 1%. En av de alvorligste komplikasjonene er forekomsten av en høy grad av atrioventrikulær blokkering når man forsøker å ablate tilbehørsbanen som ligger nær den atrioventrikulære knutepunktet og bunten av His. Risikoen for gjentakelse overstiger ikke 5-8%. Det er nødvendig å merke seg den større effektiviteten av kateterablation sammenlignet med langtidspreventing og åpen hjerteoperasjon.

Indikasjoner for høyfrekvent ablation: