Alt om ventrikulær septalfeil hos nyfødte, barn og voksne

Fra denne artikkelen vil du lære om misdannelsen av hjertet i form av ventrikulær septaldefekt. Hva er denne utviklingsproblemet når det oppstår og hvordan det manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling av sykdommen. Hvor lenge bor de med en slik vice.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Feil i interventricular septum (VSD) er et brudd på veggens integritet mellom hjerteets venstre og høyre ventrikler, som skjedde under utviklingen av embryoet ved dreng 4-17 uker.

En slik patologi i 20% av tilfellene er kombinert med andre misdannelser i hjertemuskelen (Fallo, fullstendig åpning av atrioventrikulærkanalen, transponering av hovedhjertekarene).

Med en defekt i septumet blir det dannet en melding mellom to av de fire hjemmemusklerne, og blodet blir "droppet" fra venstre til høyre (venstre-høyre shunt) på grunn av det høyere trykket i denne halvdelen av hjertet.

Symptomer på en signifikant isolert defekt begynner å manifestere seg ved 6-8 uker av et barns liv når det økte trykket i det pulmonale vaskulære systemet (fysiologisk for denne levetiden) normaliseres og arterielt blod kastes i venøst ​​blod.

Denne unormale blodstrømmen fører gradvis til følgende patologiske prosesser:

• utvidelsen av hulrommene i venstre atrium og ventrikkel med en betydelig fortykkelse av den sistnevnte vegg;
• økning av trykk i lungesirkulasjonssystemet med utvikling av hypertensjon i dem;
• progressiv økning i hjertesvikt.

Vinduet mellom ventrikkene er en patologi som ikke oppstår i en persons livsstil, slik at en defekt kun kan utvikles under graviditet, derfor kalles det medfødte hjertefeil.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en slik mangel vedvare hele livet, forutsatt at meldingen mellom ventriklene er liten og (eller) behandlingen er effektiv. Det er ingen forskjell i sykdommens kliniske manifestasjoner mellom barn og voksne, bortsett fra stadier av normal utvikling.

Faren for å vise er avhengig av størrelsen på feilen i partisjonen:

• små og mellomstore nesten aldri ledsaget av et brudd på hjertet og lungene;
• store kan føre til at et barn dør fra 0 til 18 år, men oftere utvikles dødelige komplikasjoner i barndom (barn i det første år av livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologien kan tilpasses: noen av defektene er spontant lukket, andre forekommer uten kliniske manifestasjoner av sykdommen. Store defekter blir vellykket fjernet kirurgisk etter preparatfasen av medisinering.

Alvorlige komplikasjoner som kan forårsake døden utvikles vanligvis med kombinert form for et brudd på hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Barnelege, pediatrisk kardiologer og vaskulære kirurger er engasjert i diagnose, oppfølging og behandling av pasienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Brudd på veggenes struktur mellom ventrikkene okkuperer det andre stedet i hyppigheten av forekomsten blant alle hjertefeil. Defekter registreres hos 2-6 barn per 1000 levendefødte. Blant barn født til sikt (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis det tekniske utstyret til barneklinikken tillater ultralydundersøkelse av alle spedbarn, blir brudd på integriteten til septum registrert hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste av disse feilene er av mindre størrelse, slik at de ikke oppdages av andre diagnostiske metoder og ikke påvirker utviklingen av barnet.

En intervensjonell septalfeil er den hyppigste manifestasjonen i strid med antall gener i et barn (kromosomale sykdommer): Downs syndrom, Edwards, Patau, etc. Men mer enn 95% av defektene er ikke kombinert med kromosomforstyrrelser.

Mangelen på integriteten til veggen mellom hjertets ventrikler i 56% tilfeller oppdaget hos jenter og 44% hos gutter.

Hvorfor gjør det

Forstyrrelser av septumdannelse kan oppstå av flere grunner.

Diabetes mellitus med dårlig korrigert sukkernivå

Fenylketonuri - en arvelig patologi av utveksling av aminosyrer i kroppen

Infeksjoner - røde hunder, vannkopper, syfilis etc.

I tilfelle av tvillinger

Teratogener - legemidler som forårsaker fosterutviklingsforstyrrelse

klassifisering

Avhengig av lokalisering av vinduet, er det flere typer flass:

symptomer

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte (barn i de første 28 dagene av livet) manifesterer seg bare i tilfelle av et stort vindu eller kombinasjon med andre defekter. Hvis ikke, oppstår de kliniske symptomene på en signifikant feil bare etter 6-8 uker. Alvorlighetsgrad avhenger av volumet av blodutløp fra venstre kamre fra hjerte til høyre.

Mindre feil

1. Det er ingen kliniske manifestasjoner.
2. Barnernæring, vektøkning og utvikling uten avvik fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestasjoner i prematur babyer forekommer mye tidligere. Eventuelle infeksjoner i luftveiene (nese, hals, luftrør, lunger) øker utbruddet av symptomer på hjerteproblemer på grunn av økt venet blodtrykk i lungene og en reduksjon i forlengelsen:

• moderat respiratorisk akselerasjon (tachypnea) - mer enn 40 per minutt hos spedbarn;
• deltakelse i pusten av hjelpemuskler (skulderbelte);
• svette;
• svakhet i fôring, tvunget til å ta hvilepauser;
• lav månedlig vektøkning mot bakgrunnen av normal vekst.

Stor feil

De samme symptomene som med en moderat defekt, men i en mer uttalt form, i tillegg:

• Blått ansikt og nakke (sentral cyanose) på bakgrunn av fysisk anstrengelse;
• permanent blåaktig farging av huden - et tegn på kombinert flekk.

Etter hvert som trykket i det pulmonale blodstrømssystemet øker, blir manifestasjoner av hypertensjon i lungesirkulasjonen:

1. Vanskelig å puste under belastning.
2. Brystsmerter.
3. For-bevisstløs og besvimelse.
4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostikk

Det er umulig å identifisere en ventrikulær septaldefekt hos barn, kun basert på kliniske manifestasjoner, da klager ikke er av en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøkelse, palpasjon og lytting

Forsterket apisk trykk

Andre tone splitting

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nedre tredjedel av venstre sternum

Det er påkjenningsbar brysttremming mens du reduserer myokardiet

Moderat forsterkning av den andre tonen

Kort systolisk murmur eller mangel på det

Pronounced aksent av den andre tonen, palpable selv med palpasjon

Patologisk tredje tone høres

Ofte er det wheezing i lungene og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med utviklingen av hjertesvikt - fortykkelse av høyre ventrikel

Fortynning av høyre atrium

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre

Ved alvorlig pulmonal hypertensjon er det ingen fortykning av venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrke lungemønsteret i de sentrale områdene

Utvidelse av pulmonal arterie og venstre atrium

Høyre ventrikulær forstørrelse

Når det kombineres med pulmonal hypertensjon, blir karet mønster svekket

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Lar deg identifisere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse på VSD. Studien gir tydelige tegn på myokarddysfunksjon basert på:

• Omtrentlig trykknivå i hjertekamrene og lungearterien;
• trykkforskjeller mellom ventrikkene;
• størrelser av hulrom av ventrikler og aurikler;
• tykkelsen av deres vegger;
• volumet av blod som utløser hjertet under sammentrekning.

Størrelsen på defekten er vurdert i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Brukes kun i vanskelige diagnostiske tilfeller, gjør det mulig å bestemme:

• type misdannelse;
• vindu størrelse mellom ventrikkene;
• nøyaktig vurdere trykket i alle hulrommene i hjertemuskelen og sentrale kar
• graden av utslipp av blod;
• utvidelse av hjertekamre og deres funksjonsnivå.

Beregnet og magnetisk tomografi

1. Dette er svært følsomme forskningsmetoder med høy diagnostisk verdi.
2. Lar deg helt eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
3. Ifølge resultatene er det mulig å konstruere en tredimensjonal rekonstruksjon av hjertet og blodårene for å velge den optimale kirurgiske taktikken.
4. Den høye prisen og spesifisiteten til studien tillater ikke at de utføres på strømmen. Diagnostikk av dette nivået utføres kun i spesialiserte vaskulære sentre.

Blemish komplikasjoner

• Pulmonal hypertensjon (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige komplikasjonene. Endringer i lungene i lungene kan ikke helbredes. De fører til reversering av blod fra høyre til venstre, som raskt manifesterer symptomer på hjertesvikt og fører til pasientens død.
• Sekundær aortaventilinsuffisiens - forekommer vanligvis hos barn over to år og forekommer i 5% av tilfellene.
• En signifikant innsnevring av utgangsdelen av høyre ventrikel er hos 7% av pasientene.
• Infeksiøs-inflammatoriske endringer i hjerteinnvendelsen (endokarditt) - forekommer sjelden før det toårige barnet. Endringer fanger begge ventrikkene, oftere sett ned i feilområdet eller på skodder av tricuspid ventilen.
• Okklusjon (emboli) av store arterier med bakteriell trombi på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen er en svært hyppig komplikasjon av endokarditt med en defekt i veggen mellom ventrikkene.

behandling

Liten VSD krever ikke behandling. Barn utvikler seg i samsvar med normer og lever et fullt liv.

Det har vist seg at antibakteriell profylakse av patogener som kommer inn i blodet, som kan forårsake endokarditt, ved behandling av tenner eller infeksjoner i munnhulen og luftveiene, er vist.

En slik mangel påvirker ikke livskvaliteten, selv om den ikke lukker seg selv. Voksne pasienter bør være oppmerksomme på deres patologi og advare den medisinske staben om sykdommen i enhver behandling av andre sykdommer.

Barn med moderate og store feil observeres av kardiologer gjennom hele livet. De blir behandlet for å kompensere for sykdommens manifestasjoner eller, i tilfelle kirurgi, kan kvitte seg med patologien. Det er moderate begrensninger på mobilitet og risikoen for betennelse i hjertets indre fôr, men forventet levealder, som hos personer uten blemish.

Narkotikabehandling

Indikasjoner: moderat og stor defekt i septum mellom ventrikkene.

• diuretika for å redusere belastningen på hjertemuskelen (furosemid, spironolacton);
• ACE-hemmere som hjelper myokardiet under forhold med økt belastning, dilaterer blodårene i lungene og nyrene, reduserer trykket (Captopril);
• hjerte glykosider som forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse av excitasjon (Digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Mangelen på effekt av narkotikakorreksjon i form av progressjon av hjertefeilfunksjon med svekket barnutvikling.
2. Hyppige infeksjons-inflammatoriske prosesser i luftveiene, spesielt bronkiene og lungene.
3. Store dimensjoner av septaldefekten med økt trykk i lungeblodstrømssystemet, selv uten å redusere hjertets arbeid.
4. Tilstedeværelsen av bakterielle innskudd (vegetasjoner) på de indre elementene i hjertekamrene.
5. De første tegn på aortaklafffeil (ufullstendig lukking av cusps i henhold til ultralydundersøkelse).
6. Størrelsen på muskeldefekten er mer enn 2 cm på stedet i hjertepunktet.

• Endovaskulær operasjon (minimalt invasiv, som ikke krever stor operativ tilgang) - Feste en spesiell patch eller okkluder i området av defekten.
  Det er umulig å bruke vinduet mellom ventrikkene med store størrelser, da det ikke er plass til fiksering. Brukt for muskel type defekt.
• Stor operasjon med skjæringen av brystbenet og tilkobling av hjertelungen.
  Med en moderat defektstørrelse er to klaffer koblet fra siden av hver ventrikel, og festes til vevet i septumet.
  En stor defekt er lukket med en stor patch av medisinsk materiale.
• En vedvarende økning i trykket i det pulmonale vaskulære blodstrømssystemet er et tegn på mangelfull funksjonsevne. I dette tilfellet er pasienter kandidater for en kardiopulmonal kompleks transplantasjon.
• Ved utvikling av aortaventilinsuffisiens eller kombinasjon med andre medfødte sykdommer i hjertekonstruksjonen, utføres samtidig operasjoner. Disse inkluderer nedleggelse av defekten, ventilproteser, korreksjon av utslipp av hovedkardiale fartøy.

Dødsrisikoen ved kirurgisk behandling i de to første månedene av livet er 10-20%, og etter 6 måneder er det 1-2%. Derfor forsøks enhver nødvendig kirurgisk korreksjon av hjertefeil i andre halvdel av det første år av livet.

Etter operasjonen, spesielt endovaskulær, er det mulig å gjenåpne defekten. Ved gjentatte operasjoner øker risikoen for dødelige komplikasjoner til 5%.

outlook

Isolert VSD er berettiget til korreksjon, utsatt for rettidig diagnose, overvåking og behandling.

• Med den muskulære varianten av defekten, hvis defekten er liten eller moderat i størrelse, i løpet av de to første årene, kan 80% av patologiske meldinger spontant lukke, ytterligere 10% kan lukke i senere alder. Store mangler i septum er ikke lukket, men reduseres i størrelse, slik at operasjonen kan utføres med lavere risiko for komplikasjoner.
• Perimembranøse defekter er lukket for seg selv hos 35-40% av pasientene, mens i noen av dem dannes en septum aneurisme i det tidligere vinduet.
• Den infundibulære typen av septumets integritet mellom ventrikkene kan ikke lukke seg selv. Alle mangler av moderat og stor diameter krever kirurgisk korreksjon i løpet av andre halvdel av det første året av et barns liv.
• Barn med små størrelser av defekten krever ingen terapi, men bare observasjon i dynamikk.

Alle pasienter med en slik hjertesykdom er vist antibakteriell profylakse under tannbehandling, på grunn av risikoen for å utvikle betennelse i hjertets indre innside.

Begrensningen på nivået av fysisk anstrengelse er vist for enhver type defekt med moderat og stor diameter før spontan fusjon eller kirurgisk lukning. Etter operasjonen overvåkes barn av en kardiolog og, i fravær av tilbakefall, innen ett år får lov til å gjøre noen form for stress.

Den totale dødeligheten i strid med murens struktur mellom ventriklene, inkludert postoperativ, er ca. 10%.

Feil i hjerteintervensjonsseptumet (VSD): årsaker, manifestasjoner, behandling

Feil i hjerteintervensjonsseptumet (VSD) er en ganske vanlig patologi, som er en intrakardiell anomali med et hull i veggen som skiller hjerteets ventrikler.

bilde: ventrikulær septal defekt (VSD)

Små defekter gir nesten ikke klager hos pasienter og vokser uavhengig av hverandre med alderen. Hvis det er åpninger i myokardiet av stor størrelse, utføres kirurgisk korreksjon. Pasienter klager over hyppig lungebetennelse, forkjølelse, alvorlig kortpustethet.

klassifisering

VSD kan tenkes som:

• Uavhengig CHD (medfødt hjertesykdom),
• En del av den kombinerte CHD,
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt.

Ifølge lokaliseringen av hullet utmerker seg tre typer patologi:

1. Perimembranøs defekt
2. Muskelfeil
3. Subarteriell defekt.

Ved hullstørrelse:

• Stor VSD - mer aorta lumen,
• Median VSD - halv aorta lumen,
• Liten VSD - mindre enn en tredjedel av aorta lumen.

årsaker

På scenen av tidlig fosterutvikling, vises et hull i muskelseptum som adskiller venstre og høyre kamre i hjertet. I første trimester av graviditeten utvikles hoveddelene, sammenlignes og kobles riktig til hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres av endogene og eksogene faktorer, vil en mangel forbli i septum.

Hovedårsakene til VSD er:

1. Arvelighet - risikoen for å ha et sykt barn øker i de familiene der det er personer med medfødte anomalier i hjertet.
2. Smittsomme sykdommer hos en gravid kvinne - ARVI, parotitt, kyllingpokke, rubella.
3. Godkjennelse av antibiotika eller andre legemidler med embryotoksisk virkning av en gravid kvinne - antiepileptika, hormoner.
4. Ufordelige miljøforhold.
5. Alkohol og rusmiddelforgiftning.
6. Ioniserende stråling.
7. Tidlig giftig graviditet.
8. Mangel på vitaminer og sporstoffer i diett av gravide, sultedieter.
9. Alderrelaterte endringer i kroppen til en gravid kvinne etter 40 år.
10. Endokrine sykdommer hos gravide kvinner - hyperglykemi, tyrotoksikose.
11. Hyppig stress og overarbeid.

symptomatologi

cyanose - et symptomtrekk ved alle "blå" hjertefeil

VSD forårsaker ikke problemer for fosteret og hindrer det ikke i å utvikle seg. De første symptomene på patologi opptrer etter fødsel: akrocyanose, mangel på appetitt, kortpustethet, svakhet, buk i buk og ekstremiteter, takykardi, forsinket psykofysisk utvikling.

Barn med tegn på VSD utvikler ofte alvorlige former for lungebetennelse, noe som er vanskelig å behandle. Legen, undersøker og undersøker et sykt barn, oppdager en forstørret hjerte størrelse, systolisk murmur og hepatosplenomegali.

• Hvis det er en liten VSD, endres ikke utviklingen av barn betydelig. Det er ingen klager, kortpustethet og liten tretthet oppstår bare etter trening. De viktigste symptomene på patologi er systolisk murmur, som er funnet hos nyfødte, sprer seg i begge retninger og er godt hørt på ryggen. I lang tid er det det eneste symptomet på patologi. I mer sjeldne tilfeller kan du føle svak vibrasjon eller tremor når du legger hånden på brystet. I dette tilfellet er symptomene på hjertesvikt fraværende.
• En uttalt mangel manifesterer seg hos barn akutt fra de første dagene i livet. Barn er født med hypotrofi. De spiser dårlig, blir rastløs, blek, de utvikler hyperhidrose, cyanose, kortpustethet, først med mat og deretter i ro. Over tid blir pusten rask og vanskelig, paroksysmal hoste oppstår, et hjertebukkform. Det er fuktig raler i lungene, leveren øker. Eldre barn klager over hjertebank og kardialgi, kortpustethet, hyppig neseblod og besvimelse. De ligger betydelig bakover i utviklingen av sine jevnaldrende.

Hvis et barn blir trøtt raskt, gråter ofte, spiser dårlig, nekter å amme, har ingen vektøkning, har kortpustethet og cyanose, bør du kontakte en lege så snart som mulig. Hvis kortpustethet og hevelse i ekstremitetene opptrer plutselig, blir hjerterytmen rask og uregelmessig, bør du ringe ambulanslaget.

Stadier av utvikling av sykdommen:

1. Den første fasen av patologi manifesteres av en økning i hjertestørrelsen og stagnasjon av blod i lungekarrene. I mangel av tilstrekkelig og rettidig behandling kan lungeødem eller lungebetennelse utvikle seg.
2. Den andre fasen av sykdommen er preget av krampe i lunge- og koronarbeinene som følge av overdreven spenning.
3. I fravær av rettidig behandling av CHD utvikles irreversibel sklerose i lungekarrene. På dette stadiet av sykdommen vises de viktigste patologiske tegnene, og hjertekirurger nekter å utføre operasjonen.

brudd i VSD

Nedstrøms er det 2 typer VSD.

• Asymptomatisk strømning oppdages av støy. Det er preget av en økning i hjertestørrelsen og en økning i lungekomponenten i 2-tone. Disse tegnene indikerer tilstedeværelsen av små mellomstore diabetes mellitus. Krever medisinsk tilsyn i 1 år. Hvis støyen forsvinner og ingen andre symptomer oppstår, vil defekten spontant lukkes. Hvis det er støy igjen, kreves lang observasjon og konsultasjon av kardiologen, er det mulig å operere. Små defekter forekommer hos 5% av nyfødte og lukkes alene av 12 måneder.
• Stor VSD har et symptomatisk kurs og manifesteres av tegn på hjertesvikt. Disse ekkokardiografiene indikerer tilstedeværelsen eller fraværet av tilhørende defekter. Konservativ behandling gir i noen tilfeller tilfredsstillende resultater. Hvis medisinering er ineffektiv, er kirurgisk inngrep angitt.

komplikasjoner

Den betydelige størrelsen på åpningen i interventrikulær septum eller mangel på adekvat terapi er hovedårsakene til alvorlige komplikasjoner.

1. Hypotrofi er en patologi forårsaket av et brudd på vevtrofisme og fører til tap av kroppsvekt. I dette tilfellet forstyrrer barnet riktig utvikling og funksjon av organer og systemer. Defekter av indre organer, inkludert hjertet, er en av hovedårsakene til underernæring. I alvorlige tilfeller, i nærvær av en stor defekt, går hypotrofi inn i dystrofi, som er forbundet med vevshypoksi og underernæring. Hennes behandling er rettet mot å gjenopprette vann-saltbalansen og tilførselen av næringsstoffer i kroppen i samsvar med barnets alder og kroppsvekt. Pasienter er foreskrevet enzymer, stimulerer og stimulerer appetitt, hormoner, legemidler for parenteral ernæring.
2. Eisenmenger syndrom er en konsekvens av vedvarende og irreversibel pulmonal hypertensjon, som i kombinasjon med VSD fører til utvikling av alvorlig hjertepatologi. I tillegg til symptomene på asteni, er sykdommen manifestert ved å trykke smerter i hjertet, bevissthetstab, hoste. Behandling av syndromet er kirurgisk.
   
3. Bakteriell endokarditt er en betennelse i det indre av hjertet av en stafylokokk-etiologi. Sykdommen manifesteres av symptomer på rus, hudutslett, feber, luftveissvikt, myalgi og artralgi, asteni. Patologisk behandling - antibakteriell, avgiftning, trombolytisk, kardioprotektiv, immunostimulerende.
4. Pulmonal hypertensjon - en økning i blodtrykk i lungesirkulasjonen. Symptomene på sykdommen er ikke spesifikke: kortpustethet, tretthet, hoste, hjertesmerter, besvimelse.
5. Aortisk mangel er en medfødt eller ervervet patologi forårsaket av ufullstendig lukking av ventilbladene. Kirurgisk behandling av pasienter er angitt - plastikkirurgi eller utskifting av aortaklaff.
6. Aorta pseudoaneurysm.
7. Gjentatt lungebetennelse.
8. Arytmi.
9. Hjertesvikt.
10. Embolisering av koronar- og lungekarene som fører til hjerteinfarkt og lungeabsess.
11. Hjerneslag.
12. Plutselig død.
13. Hjerteblokk.

diagnostikk

Diagnose av sykdommen inkluderer en generell undersøkelse og undersøkelse av pasienten. Under auskultasjon oppdager spesialister et hjerteklump, noe som gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av en pasient med VSD. For å få en endelig diagnose og foreskrive en tilstrekkelig behandling, utføres spesielle diagnostiske prosedyrer.

• Ekkokardiografi utføres for å oppdage en defekt, bestemme dens størrelse og lokalisering, retningen av blodstrømmen. Denne metoden gir omfattende data om hjertesykdom og hjertesykdom. Dette er en trygg, svært informativ studie av hjertehulrom og hemodynamiske parametere.
• Kun i nærvær av en stor feil på EKG forekommer patologiske endringer. Den elektriske aksen i hjertet avviker vanligvis til høyre, det er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Hos voksne registreres arytmi og ledningsforstyrrelser. Dette er en uunnværlig metode for forskning, som gjør det mulig å identifisere farlige brudd på hjerterytmen.
• Fonokardiografi kan oppdage unormale lyder og endrede hjertelyder som ikke alltid bestemmes av auskultasjon. Dette er en objektiv kvalitativ og kvantitativ analyse, uavhengig av legenes hørsel. En fonokardiograf består av en mikrofon som konverterer lydbølger til elektriske impulser, og en opptaksenhet som registrerer dem.
• Doppler sonografi er den primære metoden for å lage en diagnose og å identifisere konsekvensene av ventilforstyrrelser. Den vurderer parametrene for den patologiske blodstrømmen forårsaket av CHD.
• På roentgenogrammet er hjertet i VSD betydelig forstørret, det er ingen innsnevring i midten, spasmer og overløp i lungekarrene, flatet og lavt stående av membranen, horisontal arrangement av ribbenene, væske i lungene i form av mørkdannelse over hele overflaten. Dette er en klassisk studie som lar deg oppdage en økning i skyggen av hjertet og en endring i konturene.
• Angiokardiografi utføres ved å introdusere et kontrastmiddel inn i hjertets hulrom. Det lar deg dømme lokaliseringen av en medfødt defekt, dens volum og utelukke tilhørende sykdommer.
• Pulseoksymetri er en teknikk for å bestemme mengden oksyhemoglobin i blodet.
• Magnetic resonance imaging er en kostbar diagnostisk prosedyre, som er et reelt alternativ til ekkokardiografi og dopplerografi og gjør det mulig å visualisere en eksisterende feil.
• Hjertekateterisering - En visuell inspeksjon av hjertehulene, som gjør det mulig å fastslå lesjonens eksakte natur og den morfologiske strukturen i hjertet

behandling

Hvis hullet ikke er stengt før året, men det er betydelig redusert i størrelse, utføres konservativ behandling og overvåking av barnets tilstand i 3 år. Mindre feil i muskeldelen vokser vanligvis uavhengig og krever ikke medisinsk inngrep.

Pasienter anbefales å begrense fysisk aktivitet og regelmessig besøke den behandlende legen.

Konservativ behandling

Medikamentterapi fører ikke til fusjon av defekten, men reduserer kun manifestasjoner av sykdommen og risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner.

1. Hjerteglykosider har en kardiotonisk og antiarytmisk effekt, øker effektiviteten av myokardiet og sikrer hjertets effektive funksjon. Denne gruppen medikamenter inkluderer: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
2. Diuretika reduserer blodtrykket, fjerner overflødig væske og salt fra kroppen, reduserer byrden på hjertet og forbedrer pasientens tilstand. Diuretika - et av hovedmidlene for behandling av hjertesykdom. De mest effektive blant dem er: "Furosemide", "Torasemide", "Indapamide", "Spironolactone".
3. Kardioprotektorer normaliserer hjertemetabolisme, forbedrer ernæringen, har en utprøvd beskyttende effekt - Trimetazidin, Riboxin, Mildronate, Panangin.
4. Antikoagulanter reduserer blodpropp og forhindrer blodpropper - "Warfarin", "Fenilin."
5. Betablokkere normaliserer puls, forbedrer generell helse, reduserer hjertesmerter - Metoprolol, Bisoprolol.
6. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere - Captopril, Enalapril.

Kirurgisk behandling

Indikasjoner for kirurgi:

• Tilstedeværelsen av samtidig medfødte hjertefeil,
• Mangelen på positive resultater fra konservativ behandling,
• Gjentatt hjertesvikt
• Hyppig lungebetennelse,
• Down syndrom,
• Sosiale indikasjoner
• Langsom økning i hodeomkretsen,
• Pulmonal hypertensjon,
• Grand VSD

endovaskulær patching er en moderne metode for å behandle en defekt

Radikal kirurgi - plastfødselsfeil. Det utføres ved hjelp av en kardiopulmonal bypass. Små defekter sutureres med U-formede sømmer, og store hull er dekket med en lapp. Skjær gjennom veggen til høyre atrium og gjennom tricuspidventil detektere VSD. Hvis slik tilgang ikke er mulig, åpnes høyre ventrikel. Radikal kirurgi gir vanligvis gode resultater.

Endovaskulær defektkorreksjon utføres ved å punktere lårbenen og sette den gjennom et tynt kateter inn i nettets hjerte som lukker åpningen. Dette er en lavvirksomhet som ikke krever langsiktig rehabilitering og pasientens opphold i intensiv omsorg.

Palliativ kirurgi - en innsnevring av lumen i pulmonal arterie mansjett, noe som gjør det mulig å redusere penetrasjonen av blod gjennom defekten og normalisere trykket i lungearterien. Dette er en mellomliggende operasjon som lindrer symptomene på patologi og gir barnet en sjanse for normal utvikling. Operasjonen utføres på barn i de første dagene av livet, for hvem konservativ behandling har vist seg ineffektiv, så vel som de som har flere mangler eller samtidig intrakardiale anomalier.

Prognosen av sykdommen er i de fleste tilfeller gunstig. Riktig behandling av graviditet og fødsel, tilstrekkelig behandling i postpartumperioden gir 80% av syke barn en sjanse til å overleve.

Feil av interventricular septum hos en nyfødt: dødsdom eller sjanse for gjenoppretting?

Menneskets hjerte har en kompleks firekammers struktur, som begynner å danne fra de første dagene etter unnfangelsen.

Men det er tilfeller når denne prosessen forstyrres, på grunn av hvilke store og små feil som oppstår i strukturen til et organ som påvirker arbeidet til hele organismen. En av dem kalles en ventrikulær septal-defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfeil er en medfødt (noen ganger ervervet) hjertesykdom (CHD), som er preget av tilstedeværelsen av en patogen åpning mellom hulrommene til venstre og høyre ventrikel. Av denne grunn går blod fra en ventrikel (vanligvis fra venstre) inn i den andre, og forstyrrer dermed funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet.

Dens prevalens er omtrent 3-6 tilfeller per 1000 fullfødte nyfødte, og teller ikke barn som er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første årene av livet.

Årsaker og risikofaktorer

Vanligvis utvikler en interventrikulær septaldefekt i et foster i de tidlige stadier av graviditet, fra ca 3. til 10. uke. Hovedårsaken til dette er kombinasjonen av eksterne og interne negative faktorer, inkludert:

• genetisk predisposisjon;
• virusinfeksjoner overført i barneperioden (rubella, meslinger, influensa);
• alkoholmisbruk og røyking;
• tar antibiotika som har en teratogen effekt (psykotrope stoffer, antibiotika, etc.);
• eksponering for giftstoffer, tungmetaller og stråling;
• alvorlig stress.

klassifisering

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte og eldre barn kan diagnostiseres som et uavhengig problem (isolert defekt), samt en integrert del av andre kardiovaskulære sykdommer, for eksempel Cantrell pentad (klikk her for å lese om det).

Størrelsen på defekten er estimert på grunnlag av dens størrelse i forhold til diameteren av aortahullet:

• en defekt opp til 1 cm i størrelse er klassifisert som mindre (Tolochinov-Roger sykdom);
• store defekter anses å være 1 cm eller de som er større enn halvparten av aortaåpningen.

Til slutt, ifølge lokaliseringen av hullet i septum av VSD, er det delt inn i tre typer:

• Muskulær defekt av interventricular septum i en nyfødt. Hullet befinner seg i den muskulære delen, i avstand fra hjertesystemets ventiler, og i små størrelser kan de lukkes uavhengig.
• Membran. Defekten er lokalisert i det øvre segmentet av septum under aortaklappen. Vanligvis har den en liten diameter og dokkes selvstendig når barnet vokser.
• Nadgrebnevy. Det regnes som den vanskeligste typen defekt, siden åpningen i dette tilfellet ligger på grensen til de utstrømmende fartøyene til venstre og høyre ventrikler, og lukker spontant svært sjelden.

Fare og komplikasjoner

Med en liten hullstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke spesielt farlig for barnets helse, og krever kun regelmessig overvåking av en spesialist.

Store feil er en annen sak. De forårsaker hjertesvikt, som kan utvikle seg umiddelbart etter at barnet er født.

I tillegg kan VSD forårsake følgende alvorlige komplikasjoner:

• Eysenmenger syndrom som følge av lungehypertensjon;
• dannelsen av akutt hjertesvikt;
• endokarditt, eller infeksjonell betennelse i intrakardial membran;
• slag og blodpropp;
• Krenkelse av ventilapparatet, som fører til dannelsen av ventrikulær hjertesykdom.

symptomer

Store defekter av interventricular septum vises allerede i de første dagene av livet, og er preget av følgende symptomer:

• Den blå av huden (hovedsakelig i ekstremiteter og ansikt), forverret under gråt;
• appetittforstyrrelser og fôringsproblemer;
• lavt tempo i utvikling, brudd på vektøkning og høyde;
• konstant døsighet og tretthet;
• hevelse, lokalisert i lemmer og mage;
• hjerterytmeforstyrrelser og kortpustethet.

Små defekter har ofte ingen utprøvde manifestasjoner og bestemmes når de lytter (grov systolisk murmur høres i pasientens bryst) eller andre studier. I noen tilfeller har barn et såkalt hjertebukk, det vil si en brystbukke i hjertet av hjertet.

Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i barndom, da med utviklingen av hjertesvikt hos et barn på 3-4 år, er det klager på hjertebank og brystsmerter, en tendens til neseblødning og bevissthetstap utvikles.

Når skal du se lege

VSD, som enhver annen hjertesykdom (selv om den kompenseres og ikke forårsaker ulempe for pasienten), krever nødvendigvis konstant overvåkning av en kardiolog, da situasjonen kan forverres når som helst.

For ikke å gå glipp av de alarmerende symptomene og tidspunktet da situasjonen kan korrigeres med minimal tap, er det svært viktig for foreldrene å observere oppførselen til barnet fra de aller første dagene. Hvis han sover for mye og i lang tid, ofte uhyggelig, uten grunn og sviktende, er dette en alvorlig grunn til å konsultere en barnelege og barnekardiolog.

Ulike symptomer på CHD er lik. Lær mer om symptomene på medfødt hjertesykdom, for ikke å gå glipp av en eneste klage.

diagnostikk

De viktigste metodene for diagnose av VSD er:

• Elektrokardiogram. Studien bestemmer graden av ventrikulær overbelastning, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. I tillegg kan tegn på arytmi og hjerteledningsavvik oppdages hos eldre pasienter.
• Phonocardiography. Ved hjelp av PCG kan du ta opp høyfrekvent systolisk murmur i det 3-4 interkostale rommet til venstre for brystbenet.
• Ekkokardiografi. Ekkokardiografi gir deg mulighet til å identifisere et hull i interventricular septum eller å mistenke dets tilstedeværelse, basert på sirkulasjonsforstyrrelser i karene.
• Ultralyd undersøkelse. Ultralyd undersøker myokardets arbeid, dets struktur, tilstand og permeabilitet, samt to meget viktige indikatorer - trykk i lungearterien og mengden blodutslipp.
• Radiografi. På røntgen på brystet, kan du se det økte lungemønsteret og pulsering av lungens røtter, en signifikant økning i hjertestørrelsen.
• Lyding av hjerteets høyre hulrom. Studien gir en mulighet til å identifisere økt trykk i lungearterien og ventrikken, samt økt oksygenering av venøst ​​blod.
• Pulsoksymetri Metoden bestemmer graden av metning av blod med oksygen - lave priser er et tegn på alvorlige problemer med kardiovaskulærsystemet.
• Kateterisering av hjertemuskelen. Med hjelpen vurderer legen tilstanden til hjertets strukturer og bestemmer trykket i cellene sine.

behandling

Små defekter av septumet, som ikke gir uttalt symptomer, krever vanligvis ingen spesiell behandling, da de er forsinket med 1-4 år eller senere.

I vanskelige tilfeller, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker nærværet av en defekt barnets velvære eller er for stor, oppstår spørsmålet om kirurgi.

Som forberedelse til kirurgi brukes konservativ behandling for å regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og støtte myokardfunksjonen.

Kirurgisk korreksjon av VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operasjoner utføres på spedbarn med alvorlig hypotrofi og flere komplikasjoner for å forberede seg på radikal intervensjon. I dette tilfellet oppretter legen en kunstig stenose av lungearterien, noe som i stor grad letter pasientens tilstand.

Radikale operasjoner som brukes til behandling av diabetes mellitus inkluderer:

• Lukking av patogene åpninger med U-formede suturer;
• plastfeil ved hjelp av plastre av syntetisk eller biologisk vev, utført under ultralydkontroll;
• Åpent hjerteoperasjon er effektivt for kombinert mangler (for eksempel Fallot's tetrad) eller store hull som ikke kan lukkes med en enkelt patch.

Denne videoen beskriver en av de mest effektive operasjonene mot VSD:

Prognoser og forebygging

Små defekter i intervensjonsseptumet (1-2 mm) har vanligvis en gunstig prognose. Barn med denne sykdommen lider ikke av ubehagelige symptomer og går ikke tilbake i utviklingen fra sine jevnaldrende. Med mer signifikante feil, ledsaget av hjertesvikt, forverres prognosen betydelig, siden uten passende behandling kan de føre til alvorlige komplikasjoner og til og med døden.

Forebyggende tiltak for å forebygge VSD bør følges i planleggingsfasen av graviditet og fødselsdød: de består i å opprettholde en sunn livsstil, i gang med å delta i antenatal klinikker, gi opp dårlige vaner og selvmedisinering.

Til tross for alvorlige komplikasjoner og ikke alltid gunstige prognoser, kan diagnosen av en interventrikulær septalfeil ikke betraktes som en setning til en liten pasient. Moderne behandlingsmetoder og resultater fra hjertekirurgi kan forbedre barnets livskvalitet betydelig og utvide det så mye som mulig.

Diagnose og behandling av ventrikulær septaldefekt

En ventrikulær septal-defekt, eller VSD, er en medfødt hjertesykdom som utgjør ca. 50% av alle typer hjertefeil hos fullfødte nyfødte. Essensen av anomali er tilstedeværelsen av et hull i septumet, gjennom hvilket en viss mengde oksygenrikt blod fra venstre ventrikel kommer inn i den høyre, hvor det er dårlig oksygenholdig blod. På grunn av dette får organene og deres vev utilstrekkelig oksygen; hypoksi utvikler seg. Veggene til den konstant fylt med blod i høyre ventrikel svekkes gradvis, noe som provoserer hjertefeil i høyre ventrikel. Det øker også risikoen for høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen.

Størrelsen på defekten kan nå 30 mm. En mindre defekt i intervensjonsseptumet (2-5 mm) kan vokse uten medisinsk inngrep og påvirker ikke menneskers helse. Imidlertid krever betydelige mangler i septumet (10-15 mm) konstant overvåking og behandling. Det finnes 3 typer septal defekt:

1. Membranous: Vanligvis har en liten størrelse, vokst uavhengig. Ligger under aortaklappen.
2. Muskuløs: ligger i muskeldelen av septumet, fjernt fra ventiler. Sannsynlighet for selvoppfylling.
3. Nadgrebnevy: lokalisert ved grensen til de utstrømmende og medvirkende karene i ventriklene. I de fleste tilfeller, ikke overgrodde.

årsaker

Alle hjertefeil, inkludert VSD, skyldes unormal utvikling av føtale hjertet i de første ukene av svangerskapet. Årsaken til sistnevnte er:

• genetiske sykdommer;
• dårlig økologi;
• mors arbeid i farlig produksjon
• usunn livsstil av moren;
• tar kontraindisert gravid medisin på tidspunktet for unnfangelsen eller i de første ukene av svangerskapet;
• bruk av store doser alkohol før unnfangelse eller i de første ukene av svangerskapet;
• virus- og smittsomme sykdommer: herpes, kokepok, rubella, toxoplasmose, influensa, tonsillitt;
• diabetes i moren.

symptomer

Fosteret VSD i fosteret manifesterer seg ikke på noen måte, det kan bare oppdages ved hjelp av ekkokardiografi, som utføres fra den 18. uken av graviditeten. Hos barn født, oppstår symptomene på sykdommen i det første år av livet. symptomer:

• cyanose av leppene og fingertuppene;
• dårlig appetitt;
• utviklingslag;
• kortpustethet;
• mangel på vektøkning;
• hevelse;
• hjertebanken;
• umiddelbar tretthet etter liten fysisk aktivitet (etter å ha spist, hyppige endringer i stillingen).

Alle disse tegnene kan tyde på ikke bare defekten i interventricular septum, men også andre sykdommer hos barn. En mindre defekt i septum kan ikke påvirke pasientens livskvalitet, men når barnet lytter til et barns hjerte, kan en barnelege høre på støy. Mer sjelden vises anomalien til interventrikulær septum først i voksen alder, når pasienten har kortpustethet, noe som indikerer utviklingen av hjertesvikt.

Hvis følgende symptomer oppstår, skal personen umiddelbart ringe til en ambulanse:

• alvorlig hevelse i beina;
• kortpustethet selv når du ligger ned
• rask (uregelmessig) hjerteslag;
• drastisk nedgang i styrke;
• blekhet eller blueness av huden.

komplikasjoner

Hos nyfødte kan små defekter av septum med en diameter på opptil 7 mm lukke seg selv, men store septaldefekter kan true pasienten med komplikasjoner:

1. Eisenmenger syndrom: Vevet i menneskekroppen lider stadig av oksygenmangel, noe som fører til irreversible endringer i lungene.
2. Hjertesvikt - et brudd på prosessen med å pumpe blod.
3. Endokarditt: En interventrikulær septalfeil øker risikoen for infeksjon av endokardiet.
4. Aortisk oppblåsthet: Feilens plassering kan utløse utviklingen av aortaklaffinsuffisiens.
5. Stroke: På grunn av den turbulente blodstrømmen som går gjennom en defekt i septum, øker risikoen for blodpropper som kan blokkere blodkarrene i hjernen.
6. Andre hjertesykdommer (ventilpatologi, arytmi).

De fleste forventede mødre med en mindre VSD bærer normalt og føder barn. Hvis feilen er signifikant, kan den gravide kvinnen ha slike komplikasjoner som arytmi og hjertesvikt, noe som kan påvirke fostrets svangerskap negativt. For kvinner med Eisenmenger-syndrom er graviditet og fødsel livstruende. Hvis en kvinne har hjertesykdom før han planlegger å bli gravid, bør hun konsultere en lege.

diagnostikk

For å diagnostisere VSD er det nødvendig å konsultere en kardiolog. Hvis legen som er i prosessen med auskultasjon, hører et hjerteklump, blir pasienten henvist til følgende diagnostiske prosedyrer:

1. Ekkokardiografi lar deg evaluere hjerteets arbeid og dets ledningsevne.
2. En brystrøntgenstråle gjør det mulig å oppdage en økning i hjertet og tilstedeværelsen av væske i lungene.
3. Hjertekateterisering: Innføring av et kontrastmiddel i blodet gjennom venekateteret, gjennom hvilket radiografi av hjertekamrene kan tas.
4. Magnetic resonance imaging: lar deg få et tredimensjonalt bilde av hjertets strukturer uten å bruke røntgenstråling. Det brukes hvis resultatene av ekkokardiografi ikke var informativ.

Behandling og prognose

Feil i intervensjonsseptum krever ikke akutt kirurgisk inngrep. Hvis patologien er funnet i et barn, overvåker kardiologen hele tiden det. Opptil 3 år for de fleste barn med DMPZH vokser hullet av seg selv. Ingen behandling er nødvendig for en pasient med en defekt på 5-7 mm i størrelse. I dette tilfellet vil observasjon av en kardiolog også være tilstrekkelig.

Behandling av pasienter med denne hjertesykdommen kan være medisinsk og kirurgisk. Å ta spesielle medisiner bidrar til å redusere symptomene på medfødt misdannelse, samt redusere risikoen for komplikasjoner etter operasjonen. Disse medisinene inkluderer:

1. Betablokkere (anaprilin, inderal): bidra til å normalisere hjerterytmen.
2. Antikoagulantia (heparin, warfarin, aspirin): redusere risikoen for blodpropp, gi forebygging av hjerneslag. Når du tar antikoagulantia, er det viktig å kontrollere antall blodplater i blodet.

Alle legemidler er foreskrevet av en kardiolog. Det er nødvendig å ta medisiner i henhold til ordningen malet av legen. Selvbehandling av hjertefeil er en fare for liv og helse!

Når det gjelder kirurgisk behandling av hjertesykdom, anbefaler kardiologer og hjertekirurger sterkt kirurgi hos barn. Essensen av hjertekirurgi for diabetes mellitus er å blokkere feilen ved hjelp av en slags "lapp" som forhindrer blanding av venstre ventrikulær og høyre ventrikulært blod. Det finnes 2 typer operasjoner for VSD:

1. Hjertekateterisering er en ikke-traumatisk metode for behandling av VSD, utført under kontroll av en røntgenmaskin ved bruk av et kontrastmiddel. Gjennom lårbenen blir den tynneste sonden satt inn i pasienten, som sendes til hjertet, eller rettere til den interventrikulære septum. Ved hjelp av en sonde blir et maske som blokkerer defekten implantert i septumet. Etter noen tid blir implantatet dekket med vev. Fordelen ved en slik operasjon er et mindre traumer og en kort periode med postoperativ utvinning. Kateterisering er imidlertid kontraindisert hos pasienter med allergi mot jod, som er grunnlaget for et kontrastmiddel.
2. Åpent hjerteoperasjon utføres under generell anestesi. Pasienten åpner brystet og kobler til hjerte-lungemaskinen. Deretter kuttes hjertet, og plastikkmaterialet settes inn i den ventrikulære septaldefekten. Etter en slik operasjon trenger pasienten en lang gjenopprettingstid.

Etter operasjonen skal pasienten overvåkes regelmessig av en kardiolog.

I de fleste tilfeller gir operasjoner et positivt resultat, slik at pasienter som har gjennomgått kirurgisk behandling, har sjanser for et fullt liv, hvis varighet kan være over 60 år. Hvis en person med en stor ventrikulær septaldefekt ikke drives på, vil hans forventede levetid ikke overstige 27 år.

VSD (ventrikulær septaldefekt) hos nyfødte og voksne

Menneskets hjerte består av 4 kamre, dannelsen av hvilke, og deretter foreningen i en, begynner nesten umiddelbart etter unnfangelsen. Under ugunstige forhold forstyrres prosessen, små og mer imponerende feil oppstår i hovedorganets struktur. En av dem er ganske vanlig - ventrikulær septal defekt (VSD). Det foreslås å bli kjent i detalj med sin opprinnelse, symptomer, diagnose og korreksjonsmetoder.

Feilbeskrivelse, utseendefrekvens, effekt på blodsirkulasjon

Brudd på integriteten til septum mellom venstre og høyre ventrikler er en medfødt anomali i hjertet, den dannes i de første 2-3 månedene av føtal intrauterin utvikling. For hver 1000 nyfødte i verden er det 8-9 barn med lignende patologi. Prosentvis betyr antall JMP 18-24% av all CHD (medfødt hjertesykdom). Mangelen manifesterer seg i form av et hull med en størrelse fra 1 til 30 mm, plassert hvor som helst i partisjonen. Vanligvis er det preget av en liten størrelse og en sirkulær kontur, men når den er lokalisert i webbedsonen, ligner den et ganske stort ovalt vindu.

På tidspunktet for ventrikulær sammentrekning dannes blod fra venstre til høyre gjennom et hull i septumet mellom dem, noe som skaper overbelastning av høyre ventrikel og den lille (pulmonale) sirkulasjonen. Med en systematisk unormal utladning forverres patologien, og forandrer hele kardiovaskulærsystemet.

1. Hjertet opplever økt stress, pumper blod - som et resultat dannes dets mangel.
2. Det er en økning i kapasiteten til høyre ventrikel, og senere utvides veggene (hypertrofi). Sluttresultatet er en utvidelse av pulmonal aorta, på grunn av hvilken venøst ​​blod rushes inn i lungene langs kanalen.
3. I lungens sirkulasjonssystem øker trykket og forårsaker kronisk hypertensjon i dette organet, og deretter spasmodiske fenomener i arteriene - slik at åndedrettsorganet er beskyttet mot overflødig blod.

Når venstre ventrikel er avslappet, kommer en del av det venøse blodet fra den rette inn i det, noe som fører til venstre ventrikulær hypertrofi og hypoksi i de indre organene.

Henvisning: Medfødt hjertesykdom, preget av ventrikulær septalfeil, har blitt tildelt IC21-10-koden Q21.0 (internasjonal klassifisering av sykdommer).

JMP klassifisering

Patologisk perforering i septum som separerer ventriklene er klassifisert i henhold til flere tegn.

Tatt i betraktning opprinnelsen og nyansene av feilstrømmen er delt inn i 3 grupper:

• medfødt hjertesykdom - CHD;
• En av elementene i den kombinerte hjertesykdommen er den korrigerte transposisjonen av de store karene eller Fallot's tetrad;
• komplikasjon etter hjerteinfarkt.

Ved å beregne de dimensjonale parametrene til vinduet, blir det vanligvis sammenlignet med diameteren til pasientens største arterie:

• Liten (MDZhP) - mindre enn en tredjedel av aortaldiameteren. Dette gapet går fra venstre ventrikel til høyre med 25% blod mer enn normalt.
• Medium (SDHP) - er halve lumen av aorta. Når blod beveger seg gjennom en slik skade, varierer trykket i de to ventrikkene med 50%.
• Large (BDZHP) - falle i diameter med aorta eller overskrider den. Trykket i ventrikkene flater ut.

Ifølge lokaliseringsstedet er disse typene hjerte septumfeil preget.

• I membranområdet - 80% av alle tilfeller. Perimembranøse, membranøse, konoventrikulære defekter er festet i membranområdet (membran), og sprer ofte til innløp, utløp eller septal-delen av partisjonen mellom kamrene. Det skjer at et vindu oppdages under aortaklappen eller septalventilen til tricuspid hjerteventilen. Med dette arrangementet forekommer ofte aneurysmer (utvidelser) av membranrummet, noe som fører til at hullene ofte blir sammensnevret - delvis eller helt.
• Muskulær, trabekulær - 15-20%. Hullet er omgitt på alle sider av muskelvev, det kan ligge i hvilken som helst sektor av muskeldelen av IUP, den lukkes vanligvis spontant.
• I området av den brønnbane (atrioventrikulær kanal). Patologien til innløpsseksjonen befinner seg under forankringspunktet til ringene av atrioventrikulære ventiler. Ofte ledsaget av Downs syndrom.
• I området av den utgående delen - 5%. Podortale, suprakortale, subpulmonale, infundibulære defekter oppdages under ventilene til kegleformet eller utløpsseksjonen av ICE. Ofte er denne variasjonen ledsaget av utvikling av aorta-mangel på grunn av prolaps (overheng) av ventilene til ventilen (vanligvis rett).

Oftere blir enkelte defekter registrert, men det er også gruppe (spesielt muskel).

Årsaker til unormal partisjon struktur

Patologi av inngrepsseptum er lagt i prenatalperioden på grunn av unormal hjerteformasjon i fosteret. Dette skyldes sykdom, dårlig kosthold og hygiene under svangerskapet. Risikofaktorer for medfødte hjertefeil er:

• smittsomme sykdommer i fremtidens mor - ARVI, kyllingpoks, rubella, meslinger, herpes, toxoplasmose, klamydia;
• Andre sykdommer - spesielt farlig er Sjogrens sykdom, systemisk lupus erythematosus, fenylketonuri, diabetes mellitus;
• tar ulovlige rusmidler i første trimester av svangerskapet - antibakterielle og antimikrobielle stoffer, medisiner for epilepsi og hypertensjon, hormonelle stoffer;
• alkohol, narkotikabruk;
• genetisk predisposisjon - UPU fra foreldre er arvet i 3-5% av tilfellene, risikoen for å vente på et barn med JMP øker i familier hvor det allerede er barn med unormal hjertemuskulatur;
• dårlig miljø situasjon;
• tidlig toksikose av gravide kvinner;
• mangel på diett av vitaminer og mineraler, underernæring;
• hyperglykemi;
• tyrotoksikose (skjoldbrusk sykdom);
• graviditet etter 40 år, kombinert med aldersrelaterte hormonelle endringer;
• høy fysisk og psyko-emosjonell stress.

Symptomer på defekter MZhP

Feil i intervensjonsseptum hos både barn og voksne manifesterer seg avhengig av skadeområdet. Hvis det er minimalt, merker pasienten ikke avvik. Et stort intervensjonsvindu fremkaller mange ubehagelige og livstruende symptomer. De er gruppert etter alder.

Tegn på diabetes mellitus hos nyfødte

Under ugunstige forhold har fosteret en av to typer defekter: En liten størrelse i muskelsektoren (Tolchinov-Roger sykdom) eller mer omfangsrik og mer uttalt - i membranområdet. Hvert alternativ har karakteristiske manifestasjoner.

Sykdom Tolchinova-Roger

Med en liten feil, fødes barnet på forventet tid, uten avvik i intellektuell og kroppslig utvikling. Noen ganger manifesterer muskuløs VSD i et nyfødt bare i form av systolisk murmur fanget i hjertet av hjertet. Det høres maksimalt til venstre for brystbenet, i III-IV intercostal plass, gir til området mellom skulderbladene. Når auskultasjon (lytter med et stetoskop), føles lyden selv på kort avstand fra kroppen. Hos noen babyer er den systoliske murmuren upresiv, kun hørbar i utsatt stilling, forsvinner under fysisk anstrengelse. Hjertefeil er uvanlig for Tolchinova-Roger sykdom.

Uttalet defekt MZHP hos nyfødte

I utgangspunktet utvikler fosteret normalt, selv om hypotrofi observeres i ca 40% av tilfellene: i pediatrisk medisin betyr dette begrepet et forsinket fosterutvikling. Akutte manifestasjoner av VSD forekommer fra de første dagene av et barns liv:

• systolisk murmur - skjelv observeres i III-IV intercostal plass (til venstre); støyen overføres til høyre bak brystbenet, til venstre, på ryggen og ofte gjennom brystet;
• sirkulasjonsfeil - dets symptom er takykardi, samt kortpustethet som oppstår under suging, og deretter blir konstant og forårsaker rask tretthet av babyen;
• blåaktig farge på huden;
• konstant gråt, angst, søvnforstyrrelse;
• hyppige akutte luftveisinfeksjoner, betennelse i nedre seksjoner - kongestiv hvesenhet, bronkitt, lungebetennelse (satellittsykdommer);
• utviklingsforsinkelse - hos 67% av pasientene.

I mange babyer med et stort vindu vokser et hjertebult hos spedbarnene i barndommen (brystcellen bukker ut), og en patologisk pulsering over magen høres. På grunn av det økte blodvolumet i lungekarene øker trykket, derfor blir deres vegger ofte skadet.

Symptomer på MSS-patologi hos barn eldre enn et år

Umiddelbart etter fødselen, vokser babyen og utvikler seg i et akselerert tempo. På ca. 1,5 år forsvinner kortpustethet og takykardi på grunn av den relative kompensasjonen, og aktiviteten øker. Barnet merker seg betydelig, det er mindre bekymret for samtidige sykdommer. Imidlertid viser en dypere undersøkelse tilstedeværelsen av følgende negative tegn på VSD hos barn 2-3 år:

• hjertebukk i sentrum av brystbenet (hos 2/3 av pasientene);
• systoliske pulseringer mellom 3. og 4. ribbe til venstre for brystbenet, med en grov systolisk murmur hørt langs sin venstre kontur;
• litt større hjertestørrelser i tverrsnitt og oppover.

I en rekke unge pasienter registrerer auscultatory-metoden for lytting også diastoliske lyder, noe som indikerer relativ mangel på lunge-aorta-ventilen (en svak lukning av dens cusps). Disse lyder er av to typer:

• Graham Stille - forårsaket av overdreven lungeblodstrømmen i blodårene og øker i sin hypertensjon hørbar mellom ribbene 2 og 3 fra venstre side gir opp - på basis av hjertemuskelen;
• Flint - dens årsaker mitralstenose, som resulterer fra veksten av venstre atrium volum på grunn av passasjen av store mengder blod gjennom hullet i skilleveggen, kan støyen bli hørt sterkest ved Botkin, stråler ut i toppen av hjertet.

Tegn på mangel hos voksne

Hos voksne er det kliniske bildet av VSD typisk for denne sykdommen:

• systolisk murmur i venstre og høyre del av brystbenet - dets alvorlighetsgrad bestemmes av vinduets størrelse og nivået av lungehypertensjonen;
• diastolisk murmur - i nærvær av pulmonal arterieinsuffisiens;
• systolodiastolisk støy - ved perforering av Alsawa sinus aneurisme;
• våt hoste;
• smerte i hjertet av hjertet;
• arytmi;
• kortpustethet selv i fravær av fysisk anstrengelse.

Sykdommen hos voksne er den samme som i barndommen. Med små størrelser forårsaker feilen ikke mye skade på kroppen, dersom personen har gjennomgått full behandling. Hvis omfanget av patologien er omfattende, behandles det kirurgisk i tidlig barndom, slik at en persons helse kommer til en relativ norm når modenheten kommer.

diagnostikk

Hvis du merker de eksterne tegn på defekt i hjerteseptumet, bør du kontakte din barneleger, allmennlege eller kardiolog. Etter auskultasjon sender legen pasienten til en maskinvarediagnose for å få en endelig konklusjon om hans tilstand og forutsi fremtiden. Her er de viktigste typene diagnose av DMD.

• Elektrokardiogram. Med hjelpen blir det tydelig hvor komprimert ventrikkene og lungehypertensjonen er forbedret. Hos voksne pasienter kan et EKG vise symptomer på arytmi og unormal elektrisk ledningsevne i hjertet.
• Ekkokardiografi. Metoden for EchoCG brukes til å identifisere hull i septumet på grunnlag av data om nedsatt blodkar i blodet.
• Phonocardiography. Den lar deg høre høyfrekvent systolisk murmur mellom 3. og 4. ribben på venstre side av brystbenet.
• Radiografi. På brystradiografien kan man se at røttene til lungene pulserer og hjertet blir forstørret.
• Ultralyddiagnose. Bildet gir en mulighet til å analysere myokardets struktur, patenter og funksjon. Det andre målet med ultralydet er å etablere indikatorer for trykk i pulmonal aorta og volum av blodutladning.
• Pulsoksymetri Studien er nødvendig for å bestemme nivået på oksygenmetningen i blodet: hvis det er lavt, er det mistanke om alvorlige brudd på aktiviteten til kardiovaskulærsystemet.
• Lydende høyre hjertekamre. Ifølge resultatene er det fastslått hvorvidt trykket i ventrikkelen og pulmonal aorta er normal, hva er oksygeneringsnivået til det venøse blodet.

I tillegg, ved hjelp av et spesielt kateter, kontrollerer legen hjertets struktur og måler trykket i sine kamre.

Taktikk og behandling av mangelen MZHP

Valget til fordel for en terapeutisk eller kirurgisk metode avhenger av hvor defekten er lokalisert, hvor mye hemodynamikk er forstyrret, hva klinisk kurs av sykdommen og den etterfølgende prognosen er. Den individuelle tilnærmingen er viktig: en erfaren lege kontrollerer nødvendigvis pasientens respons på medisiner og prosedyrer.

Konservativ behandling

Bruk av narkotika i tilfelle en defekt i hjerte mellom hjernen hos nyfødte og eldre barn har til hensikt å forbedre blodstrømmen fra lungene, redusere væskeakkumulering i lungalveolene (unngår ødem) og generelt redusere blodvolumet i sirkulasjon. For å oppnå disse målene foreskrives følgende grupper av legemidler.

1. Diuretika - Furosemid (Lasix). De bidrar til å redusere mengden blod i karene og lindre lungeødem. Barn skriver piller med en hastighet på 2 til 5 mg pr. Pund av vekt. Ta en gang om dagen, helst før lunsj.
2. Hjerteglykosider - Digoksin, Strofantin. Deres oppgave er å aktivere hjerteslag for effektiv blodpumping. Dosering: I de første 3 dagene av behandlingen - i en hastighet på 0,01 mg / kg av en 0,05% løsning av strofantin eller 0,03 mg / kg digoksin. På den fjerde dagen reduseres dosen med 4-5 ganger.
3. Kardiometaboliske legemidler - "Kardonat", "Fosfaden", "Kokarboksylase". Designet for å forbedre oksygenforsyningen av celler og normalisere metabolisme. Kapselet av "Cardonat" gis til barnet i fortynnet form: Før bruk helles innholdet i litt sukkert vann (omtrent en halv kopp) og omrøres. Det tas en gang daglig etter måltider, varigheten av behandlingen varierer fra 3 uker til 3 måneder.
4. Antispasmodik - Euphyllinum. Foreskrevet for bronkospasme og lungeødem, kortpustethet. 2% løsning av aminofyllin brukes til intravenøs injeksjon eller mikrosyklister. Dosering - 1 ml for hvert år i livet.

Konservativ behandling avlaster pasientens tilstand, lindrer symptomer og skaper en tidsramme for å vente på spontan, ikke-kirurgisk lukning av VSD.

Kirurgisk inngrep

En av faktorene som bestemmer behovet og valg av operasjonstype er barnets alder. I første trimester av livet, er indikasjonen for en kirurgisk prosedyre den store størrelsen på vinduet, symptomene på hjertesvikt. Når spedbarnet er seks måneder, analyserer legen nivået av lungehypertensjon og avgjør om operasjonen er hensiktsmessig, ved å velge en av følgende taktikker.

• Hjertekateterisering. En minimalt invasiv prosedyre er innsetting av en katetersonde inn i lårarterien og trekker den inn i defektstedet under kontroll av en røntgenmaskin. Et maskeplaster transporteres gjennom kateteret for å lukke det unormale lumen i septumet. Gasset kjøper gradvis bindevev og lukker åpningen tett. Kateterisering er tillatt når avstanden fra defekten til kanten av en IVM er minst 3 mm, er over 12 måneder gammel og kroppsvekten er over 10 kg.
• Radikal operasjon. Defekten er "suturert" eller en tett lapp blir straks satt på den, som til slutt vokser inn i det "innfødte" vevet i hjertemuskelen. Prosedyren utføres på et åpent hjerte, med tilkoblingen av det kardiopulmonale bypass-systemet. Syntetiske materialer tas for en lapp eller en autograft er utarbeidet - et stykke av pasientens eget perikardiale vev blir skåret ut. Etter lukning av VSD normaliserer hemodynamikken.
• Palliativ (mellomliggende) operasjon. Faktisk er det et halvt mål som muliggjør kunstig å redusere lumen i lungens aorta for å senke trykket i lungene og fjerne andre alvorlige symptomer, slik at barnets normale utvikling utvikles. Kirurgen utfører en innsnevring av arterien ved å binde den med en spesiell silketråd. Anbefalinger for mellomprosedyren gis dersom radikal intervensjon er kontraindisert (midlertidig eller permanent).

Viktig: Når du fyller ett år, er det en sjanse for spontan lukking av vinduet. Hvis den lungehypertensjonen i barnet på den tiden er lav og den fysiske tilstanden er tilfredsstillende, bør operasjonen utsettes til 5 år.

Komplikasjoner og spådommer

Hvis åpningen i inngripsvegget ikke overstiger 3-10 mm, fungerer hjertet med nesten ingen uregelmessigheter uten å gi ubehagelige følelser til personen. Ifølge den kjente barnehageen Komarovsky er en liten enkelt defekt av interventricular septum hos en nyfødt mest sannsynlig (25-40%) for å vokse sammen med 4-5 år.

Større vinduer eller flere skader krever øyeblikkelig behandling, ellers får tegn på mangel karakter av komplikasjoner. Hovedet av dem er Eisenheimers syndrom - på grunn av systematisk pulmonal hypertensjon, vaskulær sklerose, vedvarende dyspné og cyanose med ytterligere dødsfall fra hjerte- og respirasjonsfeil er notert. Andre komplikasjoner er mulige:

• langvarig septisk endokarditt - betennelse i den indre foringen av hjertemuskelen;
• kongestiv hjertesvikt;
• kronisk kongestiv lungebetennelse;
• stenose (skade på veggene) av lungearterien;
• slag - som et resultat av veksten av blodtrykk i lungesirkulasjonen, spasmodisk blodstrømning med dannelse av blokkeringer;
• endringer i ventilsystemet og utvikling av sekundær ventrikulær hjertesykdom.

I mangel av medisinsk behandling kan et barn med store mangler i septum dø før de når 6 måneder. Hvis terapien eller operasjonen utføres riktig og i tide, bor pasienten lenge og overvåkes kontinuerlig av en kardiolog. Ubehandlet sykdom med utvikling av komplikasjoner reduserer forventet levealder til 25-27 år.