Hoved

Dystoni

Alt om ventrikulær septalfeil hos nyfødte, barn og voksne

Fra denne artikkelen vil du lære om misdannelsen av hjertet i form av ventrikulær septaldefekt. Hva er denne utviklingsproblemet når det oppstår og hvordan det manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling av sykdommen. Hvor lenge bor de med en slik vice.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Feil i interventricular septum (VSD) er et brudd på veggens integritet mellom hjerteets venstre og høyre ventrikler, som skjedde under utviklingen av embryoet ved dreng 4-17 uker.

En slik patologi i 20% av tilfellene er kombinert med andre misdannelser i hjertemuskelen (Fallo, fullstendig åpning av atrioventrikulærkanalen, transponering av hovedhjertekarene).

Med en defekt i septumet blir det dannet en melding mellom to av de fire hjemmemusklerne, og blodet blir "droppet" fra venstre til høyre (venstre-høyre shunt) på grunn av det høyere trykket i denne halvdelen av hjertet.

Symptomer på en signifikant isolert defekt begynner å manifestere seg ved 6-8 uker av et barns liv når det økte trykket i det pulmonale vaskulære systemet (fysiologisk for denne levetiden) normaliseres og arterielt blod kastes i venøst ​​blod.

Denne unormale blodstrømmen fører gradvis til følgende patologiske prosesser:

  • utvidelsen av hulrommene i venstre atrium og ventrikkel med en betydelig fortykkelse av den sistnevnte vegg;
  • økning av trykk i lungesirkulasjonssystemet med utvikling av hypertensjon i dem;
  • progressiv økning i hjertesvikt.

Vinduet mellom ventrikkene er en patologi som ikke oppstår i en persons livsstil, slik at en defekt kun kan utvikles under graviditet, derfor kalles det medfødte hjertefeil.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en slik mangel vedvare hele livet, forutsatt at meldingen mellom ventriklene er liten og (eller) behandlingen er effektiv. Det er ingen forskjell i sykdommens kliniske manifestasjoner mellom barn og voksne, bortsett fra stadier av normal utvikling.

Faren for å vise er avhengig av størrelsen på feilen i partisjonen:

  • små og mellomstore nesten aldri ledsaget av et brudd på hjertet og lungene;
  • store kan føre til at et barn dør fra 0 til 18 år, men oftere utvikles dødelige komplikasjoner i barndom (barn i det første år av livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologien kan tilpasses: noen av defektene er spontant lukket, andre forekommer uten kliniske manifestasjoner av sykdommen. Store defekter blir vellykket fjernet kirurgisk etter preparatfasen av medisinering.

Alvorlige komplikasjoner som kan forårsake døden utvikles vanligvis med kombinert form for et brudd på hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Barnelege, pediatrisk kardiologer og vaskulære kirurger er engasjert i diagnose, oppfølging og behandling av pasienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Brudd på veggenes struktur mellom ventrikkene okkuperer det andre stedet i hyppigheten av forekomsten blant alle hjertefeil. Defekter registreres hos 2-6 barn per 1000 levendefødte. Blant barn født til sikt (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis det tekniske utstyret til barneklinikken tillater ultralydundersøkelse av alle spedbarn, blir brudd på integriteten til septum registrert hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste av disse feilene er av mindre størrelse, slik at de ikke oppdages av andre diagnostiske metoder og ikke påvirker utviklingen av barnet.

En intervensjonell septalfeil er den hyppigste manifestasjonen i strid med antall gener i et barn (kromosomale sykdommer): Downs syndrom, Edwards, Patau, etc. Men mer enn 95% av defektene er ikke kombinert med kromosomforstyrrelser.

Mangelen på integriteten til veggen mellom hjertets ventrikler i 56% tilfeller oppdaget hos jenter og 44% hos gutter.

Hvorfor gjør det

Forstyrrelser av septumdannelse kan oppstå av flere grunner.

Diabetes mellitus med dårlig korrigert sukkernivå

Fenylketonuri - en arvelig patologi av utveksling av aminosyrer i kroppen

Infeksjoner - røde hunder, vannkopper, syfilis etc.

I tilfelle av tvillinger

Teratogener - legemidler som forårsaker fosterutviklingsforstyrrelse

klassifisering

Avhengig av lokalisering av vinduet, er det flere typer flass:

symptomer

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte (barn i de første 28 dagene av livet) manifesterer seg bare i tilfelle av et stort vindu eller kombinasjon med andre defekter. Hvis ikke, oppstår de kliniske symptomene på en signifikant feil bare etter 6-8 uker. Alvorlighetsgrad avhenger av volumet av blodutløp fra venstre kamre fra hjerte til høyre.

Mindre feil

  1. Det er ingen kliniske manifestasjoner.
  2. Barnernæring, vektøkning og utvikling uten avvik fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestasjoner i prematur babyer forekommer mye tidligere. Eventuelle infeksjoner i luftveiene (nese, hals, luftrør, lunger) øker utbruddet av symptomer på hjerteproblemer på grunn av økt venet blodtrykk i lungene og en reduksjon i forlengelsen:

  • moderat respiratorisk akselerasjon (tachypnea) - mer enn 40 per minutt hos spedbarn;
  • deltakelse i pusten av hjelpemuskler (skulderbelte);
  • svette;
  • svakhet i fôring, tvunget til å ta hvilepauser;
  • lav månedlig vektøkning mot bakgrunnen av normal vekst.

Stor feil

De samme symptomene som med en moderat defekt, men i en mer uttalt form, i tillegg:

  • Blått ansikt og nakke (sentral cyanose) på bakgrunn av fysisk anstrengelse;
  • permanent blåaktig farging av huden - et tegn på kombinert flekk.

Etter hvert som trykket i det pulmonale blodstrømssystemet øker, blir manifestasjoner av hypertensjon i lungesirkulasjonen:

  1. Vanskelig å puste under belastning.
  2. Brystsmerter.
  3. For-bevisstløs og besvimelse.
  4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostikk

Det er umulig å identifisere en ventrikulær septaldefekt hos barn, kun basert på kliniske manifestasjoner, da klager ikke er av en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøkelse, palpasjon og lytting

Forsterket apisk trykk

Andre tone splitting

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nedre tredjedel av venstre sternum

Det er påkjenningsbar brysttremming mens du reduserer myokardiet

Moderat forsterkning av den andre tonen

Kort systolisk murmur eller mangel på det

Pronounced aksent av den andre tonen, palpable selv med palpasjon

Patologisk tredje tone høres

Ofte er det wheezing i lungene og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med utviklingen av hjertesvikt - fortykkelse av høyre ventrikel

Fortynning av høyre atrium

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre

Ved alvorlig pulmonal hypertensjon er det ingen fortykning av venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrke lungemønsteret i de sentrale områdene

Utvidelse av pulmonal arterie og venstre atrium

Høyre ventrikulær forstørrelse

Når det kombineres med pulmonal hypertensjon, blir karet mønster svekket

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Lar deg identifisere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse på VSD. Studien gir tydelige tegn på myokarddysfunksjon basert på:

  • Omtrentlig trykknivå i hjertekamrene og lungearterien;
  • trykkforskjeller mellom ventrikkene;
  • størrelser av hulrom av ventrikler og aurikler;
  • tykkelsen av deres vegger;
  • volumet av blod som utløser hjertet under sammentrekning.

Størrelsen på defekten er vurdert i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Brukes kun i vanskelige diagnostiske tilfeller, gjør det mulig å bestemme:

  • type misdannelse;
  • vindu størrelse mellom ventrikkene;
  • nøyaktig vurdere trykket i alle hulrommene i hjertemuskelen og sentrale kar
  • graden av utslipp av blod;
  • utvidelse av hjertekamre og deres funksjonsnivå.

Beregnet og magnetisk tomografi

  1. Dette er svært følsomme forskningsmetoder med høy diagnostisk verdi.
  2. Lar deg helt eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
  3. Ifølge resultatene er det mulig å konstruere en tredimensjonal rekonstruksjon av hjertet og blodårene for å velge den optimale kirurgiske taktikken.
  4. Den høye prisen og spesifisiteten til studien tillater ikke at de utføres på strømmen. Diagnostikk av dette nivået utføres kun i spesialiserte vaskulære sentre.

Blemish komplikasjoner

  • Pulmonal hypertensjon (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige komplikasjonene. Endringer i lungene i lungene kan ikke helbredes. De fører til reversering av blod fra høyre til venstre, som raskt manifesterer symptomer på hjertesvikt og fører til pasientens død.
  • Sekundær aortaventilinsuffisiens - forekommer vanligvis hos barn over to år og forekommer i 5% av tilfellene.
  • En signifikant innsnevring av utgangsdelen av høyre ventrikel er hos 7% av pasientene.
  • Infeksiøs-inflammatoriske endringer i hjerteinnvendelsen (endokarditt) - forekommer sjelden før det toårige barnet. Endringer fanger begge ventrikkene, oftere sett ned i feilområdet eller på skodder av tricuspid ventilen.
  • Okklusjon (emboli) av store arterier med bakteriell trombi på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen er en svært hyppig komplikasjon av endokarditt med en defekt i veggen mellom ventrikkene.

behandling

Liten VSD krever ikke behandling. Barn utvikler seg i samsvar med normer og lever et fullt liv.

Det har vist seg at antibakteriell profylakse av patogener som kommer inn i blodet, som kan forårsake endokarditt, ved behandling av tenner eller infeksjoner i munnhulen og luftveiene, er vist.

En slik mangel påvirker ikke livskvaliteten, selv om den ikke lukker seg selv. Voksne pasienter bør være oppmerksomme på deres patologi og advare den medisinske staben om sykdommen i enhver behandling av andre sykdommer.

Barn med moderate og store feil observeres av kardiologer gjennom hele livet. De blir behandlet for å kompensere for sykdommens manifestasjoner eller, i tilfelle kirurgi, kan kvitte seg med patologien. Det er moderate begrensninger på mobilitet og risikoen for betennelse i hjertets indre fôr, men forventet levealder, som hos personer uten blemish.

Narkotikabehandling

Indikasjoner: moderat og stor defekt i septum mellom ventrikkene.

  • diuretika for å redusere belastningen på hjertemuskelen (furosemid, spironolacton);
  • ACE-hemmere som hjelper myokardiet under forhold med økt belastning, dilaterer blodårene i lungene og nyrene, reduserer trykket (Captopril);
  • hjerte glykosider som forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse av excitasjon (Digoxin).
Narkotika ved ventrikulær septaldefekt

Kirurgisk behandling

  1. Mangelen på effekt av narkotikakorreksjon i form av progressjon av hjertefeilfunksjon med svekket barnutvikling.
  2. Hyppige infeksjons-inflammatoriske prosesser i luftveiene, spesielt bronkiene og lungene.
  3. Store dimensjoner av septaldefekten med økt trykk i lungeblodstrømssystemet, selv uten å redusere hjertets arbeid.
  4. Tilstedeværelsen av bakterielle innskudd (vegetasjoner) på de indre elementene i hjertekamrene.
  5. De første tegn på aortaklafffeil (ufullstendig lukking av cusps i henhold til ultralydundersøkelse).
  6. Størrelsen på muskeldefekten er mer enn 2 cm på stedet i hjertepunktet.
  • Endovaskulær operasjon (minimalt invasiv, som ikke krever stor operativ tilgang) - Feste en spesiell patch eller okkluder i området av defekten.
    Det er umulig å bruke vinduet mellom ventrikkene med store størrelser, da det ikke er plass til fiksering. Brukt for muskel type defekt.
  • Stor operasjon med skjæringen av brystbenet og tilkobling av hjertelungen.
    Med en moderat defektstørrelse er to klaffer koblet fra siden av hver ventrikel, og festes til vevet i septumet.
    En stor defekt er lukket med en stor patch av medisinsk materiale.
  • En vedvarende økning i trykket i det pulmonale vaskulære blodstrømssystemet er et tegn på mangelfull funksjonsevne. I dette tilfellet er pasienter kandidater for en kardiopulmonal kompleks transplantasjon.
  • Ved utvikling av aortaventilinsuffisiens eller kombinasjon med andre medfødte sykdommer i hjertekonstruksjonen, utføres samtidig operasjoner. Disse inkluderer nedleggelse av defekten, ventilproteser, korreksjon av utslipp av hovedkardiale fartøy.

Dødsrisikoen ved kirurgisk behandling i de to første månedene av livet er 10-20%, og etter 6 måneder er det 1-2%. Derfor forsøks enhver nødvendig kirurgisk korreksjon av hjertefeil i andre halvdel av det første år av livet.

Etter operasjonen, spesielt endovaskulær, er det mulig å gjenåpne defekten. Ved gjentatte operasjoner øker risikoen for dødelige komplikasjoner til 5%.

outlook

Isolert VSD er berettiget til korreksjon, utsatt for rettidig diagnose, overvåking og behandling.

  • Med den muskulære varianten av defekten, hvis defekten er liten eller moderat i størrelse, i løpet av de to første årene, kan 80% av patologiske meldinger spontant lukke, ytterligere 10% kan lukke i senere alder. Store mangler i septum er ikke lukket, men reduseres i størrelse, slik at operasjonen kan utføres med lavere risiko for komplikasjoner.
  • Perimembranøse defekter er lukket for seg selv hos 35-40% av pasientene, mens i noen av dem dannes en septum aneurisme i det tidligere vinduet.
  • Den infundibulære typen av septumets integritet mellom ventrikkene kan ikke lukke seg selv. Alle mangler av moderat og stor diameter krever kirurgisk korreksjon i løpet av andre halvdel av det første året av et barns liv.
  • Barn med små størrelser av defekten krever ingen terapi, men bare observasjon i dynamikk.

Alle pasienter med en slik hjertesykdom er vist antibakteriell profylakse under tannbehandling, på grunn av risikoen for å utvikle betennelse i hjertets indre innside.

Begrensningen på nivået av fysisk anstrengelse er vist for enhver type defekt med moderat og stor diameter før spontan fusjon eller kirurgisk lukning. Etter operasjonen overvåkes barn av en kardiolog og, i fravær av tilbakefall, innen ett år får lov til å gjøre noen form for stress.

Den totale dødeligheten i strid med murens struktur mellom ventriklene, inkludert postoperativ, er ca. 10%.

Defekt av interventricular septum

Defekten i interventrikulær septum er en medfødt intrakardial anomali, karakterisert ved tilstedeværelsen av en melding mellom høyre og venstre ventrikler. Feil i interventrikulær septum manifesteres ved kortpustethet, forsinkelse i fysisk utvikling, hurtig tretthet, hjertebank, tilstedeværelse av et "hjertebukk". Instrumentdiagnostikk av ventrikulær septalfeil inkluderer EKG, EchoCG, brystrøntgen, ventrikulografi, aortografi, hjertekateterisering, MR. I tilfeller av intervensjonelle septaldefekter utføres radikal (lukning av defekten) og palliativ (innsnevring av pulmonal arterie) inngrep.

Defekt av interventricular septum

Defekten i interventricular septum (VSD) - et hull i septum som adskiller hulrommet til venstre og høyre ventrikel, hvis tilstedeværelse fører til patologisk blodkjerning. I kardiologi er den ventrikulære septaldefekten den vanligste medfødte hjertesykdommen (9-25% av alle CHD). Frekvensen av kritiske forhold med ventrikulær septaldefekt er ca. 21%. Med samme frekvens er defekten funnet hos nyfødte gutter og jenter.

Feil i intervensjonsseptum kan være den eneste intrakardiale anomali (isolert VSD) eller gå inn i strukturen av komplekse defekter (Fallot's tetrad, vanlig arteriell stamme, transponering av de store karene, tricuspid atresia, etc.). I noen tilfeller kan intervensjonsseptum være helt fraværende - denne tilstanden er karakterisert som en enkelt ventrikel i hjertet.

Årsaker til ventrikulær septaldefekt

Oftest er den ventrikulære septaldefekten en konsekvens av et brudd på embryonisk utvikling og er dannet i fosteret når organene er blokkert. Derfor er ventrikulær septumdefekt ofte ledsaget av andre hjertefeil: åpen arteriell kanal (20%), atrial septaldefekt (20%), aorta-koarctasjon (12%), aorta-stenose (5%), aortainsuffisiens (2,5-4, 5%), myralventilinsuffisiens (2%), sjeldnere - unormal drenering av lungeårene, lungesårens stenose, etc.

I 25-50% av tilfellene er defekten i interventrikulær septum kombinert med utviklingsfeilene ved ekstrakardial lokalisering - Downs sykdom, abnormaliteter i nyrene, kløft og spaltleppe.

De direkte faktorer som forårsaker brudd på embryogenese er skadelige effekter på fosteret i svangerskapets første trimester: svangerskapssykdommer (virusinfeksjoner, endokrine sykdommer), alkohol og rusmiddelforgiftning, ioniserende stråling, patologisk svangerskap (utprøvde toksikoser, trusselen om spontan abort, etc.). Det er tegn på arvelig etiologi av ventrikulær septaldefekt. Ervervede ventrikulære septaldefekter kan være en komplikasjon av hjerteinfarkt.

Egenskaper av hemodynamikk med ventrikulær septaldefekt

Den inngripende septum danner de indre veggene til begge ventriklene og er omtrent 1/3 av arealet av hver av dem. Den interventrikulære septum er representert av membranøse og muskulære komponenter. I sin tur består den muskulære delen av 3 deler - inntak, trabekulær og ottochnoy (infundibular).

Den inngripende septum, sammen med andre ventrikulære vegger, er involvert i sammentrekning og avslapping av hjertet. I fosteret er det fullt dannet av 4.-5. Uke med embryonisk utvikling. Hvis dette ikke skjer av en eller annen grunn, er det en defekt i interventricular septum. Forstyrrelser i hemodynamikk med en inngrips-septalfeil skyldes en melding av venstre ventrikel med høyt trykk og av høyre ventrikel med lavt trykk (normalt i systeltiden er trykket i venstre ventrikkel 4 til 5 ganger høyere enn i høyre side).

Etter fødselen og etablering av blodstrøm i de store og små sirkler av blodsirkulasjon på grunn av en ventrikulær septal-defekt, oppstår en venstre-høyre blodutløp, hvorav volumet avhenger av åpningens størrelse. Med et lite volum av rystende blod forblir trykket i høyre ventrikel og lungearterier normalt eller øker noe. Imidlertid utvikler en volum og systolisk overbelastning av ventriklene med en stor strøm av blod gjennom en defekt i lungesirkulasjonen og tilbake til venstre del av hjertet.

En signifikant økning i trykk i lungesirkulasjonen med store defekter i interventrikulær septum bidrar til forekomsten av pulmonal hypertensjon. Økt pulmonal vaskulær motstand krever utvikling av blodutløp fra høyre ventrikel til venstre (revers eller cross-bypass), som fører til arteriell hypoksemi (Eisenmenger syndrom).

Langvarig praksis med hjertekirurger viser at de beste resultatene av lukning av en inngrips-septalfeil kan oppnås ved å slippe blod fra venstre til høyre. Derfor, når du planlegger en operasjon, blir det nøye tatt hensyn til hemodynamiske parametere (trykk, motstand og utslippsvolum).

Klassifisering av ventrikulær septaldefekt

Størrelsen på den ventrikulære septaldefekten er estimert på grunnlag av dens absolutte størrelse og sammenligning med aortaåpningens diameter: En liten defekt er 1-3 mm (Tolochinov-Roger-sykdommen), gjennomsnittet er ca. 1/2 av diameteren av aortaåpningen, og en stor er lik eller større enn dens diameter.

Med tanke på den anatomiske plasseringen av defekten, er følgende skilt:

  • perimembranøse ventrikulære septaldefekter - 75% (innstrømning, trabekulær, infundibulær) plassert i den øvre delen av septum under aortaklappen, kan lukkes spontant;
  • muskeldefekter av interventrikulær septum - 10% (tilstrømning, trabekulær) - ligger i muskelavdelingen av septum, i betydelig avstand fra valvulære og ledende systemer;
  • nadgrebnevye interventricular septum defekter - 5% - ligger over supraventricular crest (muskelbunt separerer hulrommet i høyre ventrikel fra sin utgående kanal), ikke lukke spontant.

Symptomer på ventrikulær septaldefekt

De kliniske manifestasjonene av store og små isolerte mangler i interventrikulær septum er forskjellige. Små defekter i interventricular septum (Tolochinov-Roger sykdom) har en diameter på mindre enn 1 cm og finnes i 25-40% av antallet av alle VSD. De viser mild tretthet og kortpustethet under trening. Den fysiske utviklingen av barn, som regel, er ikke svekket. Noen ganger har de et svakt uttalt kuppelformet fremspring av brystet i hjertet av hjertet - "hjertebulten". Et karakteristisk klinisk tegn på mindre defekter i interventrikulær septum er den auskultatoriske detekterbare nærværet av brutto systolisk murmur over hjerteområdet, som er registrert i den første uka i livet.

Store defekter i interventrikulær septum, som måler mer enn 1/2 av diameteren av aortaåpningen eller mer enn 1 cm, manifesterer seg symptomatisk i de første 3 måneders levetiden til det nyfødte, noe som fører til 25-30% av tilfellene til utvikling av en kritisk tilstand. Med store defekter i interventricular septum er det hypotrofi, kortpustethet under trening eller i ro og økt tretthet. Feeding problemer er karakteristiske: intermitterende suging, hyppige brudd fra brystet, kortpustethet og lunger, svette, oral cyanose. En historie hos flertallet av barn med ventrikulære septalfeil - hyppige respiratoriske infeksjoner, langvarig og tilbakevendende bronkitt og lungebetennelse.

I en alder av 3-4 år, etter hvert som hjertesvikt øker, har disse barna klager på hjerteslag og smerte i hjerteområdet, en tendens til neseblod og besvimelse. Transient cyanose erstattes av permanent oral og akrocyanose; bekymret for konstant kortpustethet i ro, ortopedi, hoste (Eisenmenger syndrom). Tilstedeværelsen av kronisk hypoksi er indikert ved deformering av falter av fingre og negler ("drumsticks", "watch glasses").

Undersøkelsen avslørte et "hjertebukk", utviklet i mindre eller større grad; takykardi, utvide grensene for hjerte sløvhet, grov intens pansystolisk murmur; hepatomegali og splenomegali. I de nedre delene av lungene høres stagnerende raler.

Diagnose av ventrikulær septaldefekt

Metodene for instrumentell diagnose av ventrikulær septalfeil inkluderer EKG, PCG, brystrøntgen, EchoC, hjertekamre kateterisering, angiokardiografi, ventrikulografi.

Et elektrokardiogram med ventrikulær septalfeil reflekterer overbelastning av ventrikulæritet, tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av lungehypertensjon. Hos voksne pasienter kan arytmier (ekstrasystoler, atrieflimmer) føre til ledningsforstyrrelser (blokkering av den høyre bunten av hans, WPW-syndromet). Fonokardiografi fanger høyfrekvent systolisk murmur med maksimum i III-IV intercostal plass til venstre for brystbenet.

Ekkokardiografi gjør det mulig å oppdage en ventrikulær septaldefekt eller å mistenke det på grunn av karakteristiske hemodynamiske forstyrrelser. Radiografi av brystorganene med store defekter i interventrikulær septum avslører et økt lungemønster, økt pulsering av lungens røtter, og en økning i hjertestørrelsen. Probing av de høyre hulrom i hjertet avslører en økning i trykk i lungearterien og høyre ventrikel, muligheten for et kateter i aorta, økt oksygenering av venøst ​​blod i høyre ventrikel. Aortografi utføres for å utelukke samtidig CHD.

Differensiell diagnose av ventrikulær septalfeil utføres med en åpen atrioventrikulær kanal, vanlig arteriell stamme, aortisk lungebeil, isolert lungestensose, aortastensose, medfødt mitral insuffisiens, tromboembolisme.

Behandling av en interventrikulær septaldefekt

Den asymptomatiske forlengelsen av interartikulær septalfeil med liten størrelse gjør at man kan avstå fra kirurgisk inngrep og gjennomføre dynamisk observasjon av barnet. I enkelte tilfeller er spontan lukning av ventrikulær septaldefekt mulig i 1-4 år av livet eller senere. I andre tilfeller vises kirurgisk lukning av ventrikulær septaldefekt, som regel etter at barnet har fylt 3 år.

Med utviklingen av hjertesvikt og lungehypertensjon utføres konservativ behandling ved hjelp av hjerte glykosider, vanndrivende legemidler, angiotensinomdannende enzymhemmere, kardiotrofer, antioksidanter.

Hjertekirurgi for en inngrepssykdom i septal kan være radikal og palliativ. Radikale operasjoner inkluderer suturering av mindre defekter i interventrikulær septum ved U-formede suturer; plast med store defekter med syntetisk (Teflon, Dacron, etc.) lapp eller biologisk (konservert xenopericardium, autopericardium) vev; endovaskulær okklusjon av ventrikulær septaldefekt.

Hos spedbarn med alvorlig hypotrofi, stor venstrejustering av blod og flere defekter, er preferanse gitt til palliativ kirurgi med sikte på å skape en kunstig lungestensose med mansjett. Dette stadiet lar deg forberede barnet til en radikal operasjon for å eliminere ventrikulær septaldefekt i en eldre alder.

Graviditeten med ventrikulær septaldefekt

Kvinner med en liten ventrikulær septalfeil kan vanligvis bære og føde barn. Imidlertid, med stor defekt, arytmi, hjertesvikt eller pulmonal hypertensjon, øker risikoen for komplikasjoner under graviditeten betydelig. Tilstedeværelsen av Eisenmenger syndrom er en indikasjon på indusert abort. Kvinner med en intervensjonell septalfeil har økt sannsynlighet for å ha en baby med en lignende eller annen medfødt hjertefeil.

Før du planlegger en graviditet, bør en pasient med hjertefeil (operert eller ikke) konsultere en obstetriksk-gynekolog, kardiolog, genetiker. Gjennomføring av graviditet i en gruppe kvinner med ventrikulær septalfeil krever økt oppmerksomhet.

Prognose for ventrikulær septaldefekt

Den naturlige forlengelsen av den ventrikulære septaldefekten som helhet tillater oss ikke å håpe på en gunstig prognose. Forventet levetid ved en gitt feil avhenger av feilens størrelse og gjennomsnittlig ca. 25 år. Med store og middels mangler dør 50-80% av barna før 6 måneder. eller 1 år etter hjertesvikt, kongestiv lungebetennelse, bakteriell endokarditt, hjertearytmier, tromboemboliske komplikasjoner.

I sjeldne tilfeller påvirker ikke VSD signifikant varighet og livskvalitet. Spontan lukning av ventrikulær septalfeil er observert i 25-40% tilfeller, hovedsakelig med liten størrelse. Imidlertid bør selv i dette tilfellet være under oppsyn av en kardiolog i forbindelse med mulige komplikasjoner av hjerteledningssystemet og en høy risiko for infeksiøs endokarditt.

I en nyfødt, muskelfalla i interventricular septum i hjertet: hva er konsekvensene og behandlingen av diabetes mellitus?

Dårlig økologi, ubalansert næring, lav levestandard for befolkningen - alt dette fører til ulike barns patologier. I dag skal vi snakke om hjertesykdom. Fra vår artikkel vil du lære hva slags sykdom det er, og om det er verdt å kalle alarmen hvis leger finner det hos et nyfødt eller voksen barn.

Hva er en ventrikulær septal-defekt i hjertet?

Feil i interventricular septum er en patologi av utviklingen av hjertemuskelen, som forekommer hos ca 40% av nyfødte. VSD er et hulrom dannet i hjertet av fosteret på scenen av dets dannelse. Om hvor alvorlig konsekvensene av patologi kan være, viser diameteren av hulrommet. En VSD på 1-2 mm er vanligvis forsinket på egenhånd i løpet av de første årene av et barns liv. Følgelig jo større diameteren er, jo større er risikoen. Den farligste er hulrommet diameter på mer enn 30 mm.

Skjemaer og typer DMZHP

CHD hos spedbarn (eller eldre barn) kan være både en uavhengig sykdom og en del av historien som en del av en hvilken som helst patologi i det kardiovaskulære systemet. Eksperter utfører klassifisering av skruen på to måter - størrelsen og lokaliseringen. Hver klassifisering inneholder et visst antall typer og former. I størrelsen allokere:

  • liten (opptil 1 cm);
  • medium (1-2 cm);
  • stor (2 cm og mer).

På lokaliseringen av feilen utsender:

En rettidig og nøyaktig diagnose spiller en nøkkelrolle i effektiviteten av behandlingen av cerebrovaskulær sykdom. Periodiske undersøkelser av en lege avslører patologi på et tidlig stadium og bidrar til å unngå de negative effekter som er forbundet med sykdommens dynamikk. Ordren for medisinsk observasjon og terapeutiske tiltak avhenger av hvilken type feil det oppdages.

Årsaker og symptomer

Vanlige faktorer som påvirker utseendet av ventrikulær septaldefekt eller VSD:

  • Barnets historie med hyppige smittsomme sykdommer (herpes, røde hunder, kusma, vannkopper, etc.);
  • tidlig toksisose under svangerskapet;
  • medisinering bivirkninger;
  • Manglende overholdelse av mor til balansert kosthold under graviditet eller amming
  • avitominoz;
  • sen graviditet (etter 40 år);
  • Historien om moderkroniske patologier av de endokrine eller kardiovaskulære systemene;
  • krenkelse av strålingsbakgrunnen på bosted til mor eller barn;
  • arvelig faktor;
  • medfødte abnormiteter i genomet.
Feil i interventricular septum i hjertet utvikler seg i 40% av nyfødte

Symptomer på ventrikulær septal-defekt i hjertet er presentert i tabellen:

Senere ved 3-4 år med hjertesykdom rapporterer barn uavhengig om symptomer som forårsaker angst, for eksempel:

  • smerte i hjertet;
  • kortpustethet i fravær av eksterne faktorer;
  • hyppig hoste;
  • tilbakevendende neseblod;
  • besvimelse.
Når barnet vokser opp, begynner sykdommen å vise hjertesmerter, kortpustethet og hyppig hoste.

Hvordan er patologi diagnostisert?

Metodene for diagnose av VSD er:

  1. Auskultasjon. Denne typen medisinsk undersøkelse avslører et hjerteklump. Hvis de overskrider normen, kan vi snakke om sannsynligheten for trabekulær defekt.
  2. Ultralyd av hjertet. Ofte utføres ultralyd i nærvær av tilknyttede patologier. Laboratorieforskningen er helt trygg. Den gir en objektiv vurdering av slike viktige indikatorer som hjerteets arbeid, konduktivitet, generell tilstand.
  3. Bryst røntgen. Røntgenbestråling er en undersøkelsesmetode, som ofte ikke er nødvendig for å ta hensyn til i lys av dens skadelige effekt på kroppen. Imidlertid utføres diagnostikk om nødvendig hver sjette måned eller et år for å kunne følge utviklingsgraden av defekten.
  4. Pulsoksymetri Helt sikker forskning. Sensoren er installert av en spesialist på pasientens finger for å oppdage det siste nivået av oksygenmetningen i blodet.
  5. Hjertekateterisering. En av de mest nøyaktige og samtidig dyre metoder for diagnose av VSD. En spesialist setter inn et kateter med et kontrastmiddel gjennom lårbenet. Kontrasten mørkner enkelte områder i bildet og fokuserer oppmerksomheten på andre. Med hjelp av kateterisering bestemmes tilstanden til hjertets strukturer, trykket i cellene og som følge av den generelle fare for patologi. Undersøkelsen utføres kun ved hjelp av røntgenstråler som foreskrevet av lege.
  6. Magnetic resonance imaging. Den dyreste diagnostiske metoden. Den brukes i sjeldne tilfeller når alle de andre har mislyktes. Gir fullstendig informasjon om den lagdelte strukturen i hjertemuskelen.

Behandlingsmetoder

Mange faktorer påvirker behandlingen av en interventrikulær septaldefekt. Disse inkluderer typen patologi, pasientens alder og til og med hans psykologiske tilstand. Det er to typer terapi for diabetisk hjertesykdom: konservativ og operativ. Kirurgi er vanligvis ikke utnyttet uten god grunn. For å diagnostisere behovet for kirurgi, er observasjon nødvendig i 4-5 år (unntatt i nødstilfeller).

medisinsk

Drug therapy gir ikke hundre prosent helbredelse fra sykdommen. Ingen medisin er i stand til å fjerne hulrommet dannet i hjertet. Legemidlene er laget for å bare minimere manifestasjonen av symptomer på VSD (kortpustethet, lunger, neseblødninger). I tillegg reduserer medisinering risikoen for komplikasjoner etter operasjon, om nødvendig.

Nedenfor er en liste over stoffer som brukes som en del av komplekse terapi for VSD:

  • muskel hjerterytme regulatorer (Digoxin og beta-blokkere - Inderal og Anaprilin);
  • blodproppregulatorer (aspirin, warfarin).

drift

Kirurgisk inngrep for cerebral diaré er bare nødvendig i ekstreme tilfeller. Ifølge Dr. Komarovsky er behovet for slike operasjoner svært sjeldne. Imidlertid anbefaler mange barneleger kirurgi i barndommen for å hindre mulige forverringer i voksen alder. Muligheten for kirurgisk inngrep løses i hvert enkelt tilfelle individuelt.

Under operasjonen pålegger kirurgen en spesiell "patch" på hulrommet som forhindrer overflødig utstrømning av blod fra venstre hjerte til høyre. Dette kan gjøres på flere måter. Valg av metode avhenger av operasjonens hastighet: eliminering av defekten kan utføres både i nødstilfelle og i planlagt rekkefølge. Kirurgiske inngrep for en ventrikulær septalfeil er delt inn i 2 typer:

  1. Hjertekateterisering er den hyppigste og minst traumatiske kirurgiske metoden. Kateteret settes inn i defektstedet gjennom pasientens femorale vene. Ved enden av båten er festet et gitterplaster, med hvilket defekten er stengt. Det utføres under lokalbedøvelse.
  2. Åpen drift Det regnes som en mer aggressiv metode, krever lang rehabilitering og er forbundet med risikoen for komplikasjoner. Med en åpen operasjon gjør kirurgen et kardial snitt og legger et syntetisk lapp inn i hulrummet i interventrikulær septum. Det utføres under generell anestesi..

Komplikasjoner og konsekvenser for barnet

1-2% av operasjonene fører til andre alvorlige komplikasjoner i form av patologier i kardiovaskulærsystemet eller slag. Noen ganger er det i dette tilfellet et behov for re-kirurgisk inngrep.

For å unngå uheldige virkninger av operasjonen, er det nødvendig å beskytte barnet så mye som mulig fra ulike infeksjoner. Styrk barnets immunitet og, om mulig, beskytte ham mot kontakt med syke mennesker. Separat bør det sies om postoperativ sutur. Uforsiktig behandling av det kan føre til blodinfeksjon, så følg nøye alle anbefalingene fra legen.

Vis straks barnet til legen dersom følgende symptomer oppstår:

  • feberfeber (kroppstemperatur fra 37,5 ° C);
  • søm hevelse;
  • væske i såret;
  • brystsmerter;
  • endring i hudtone (cyanose eller blekhet);
  • hevelse i ansiktet;
  • kortpustethet;
  • konstant tretthet og sløvhet
  • mangel på aktivitet (avvisning av spill);
  • kvalme og oppkast;
  • bevissthetstap
  • svimmelhet og andre klager.

Feil av interventricular septum hos en nyfødt: dødsdom eller sjanse for gjenoppretting?

Menneskets hjerte har en kompleks firekammers struktur, som begynner å danne fra de første dagene etter unnfangelsen.

Men det er tilfeller når denne prosessen forstyrres, på grunn av hvilke store og små feil som oppstår i strukturen til et organ som påvirker arbeidet til hele organismen. En av dem kalles en ventrikulær septal-defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfeil er en medfødt (noen ganger ervervet) hjertesykdom (CHD), som er preget av tilstedeværelsen av en patogen åpning mellom hulrommene til venstre og høyre ventrikel. Av denne grunn går blod fra en ventrikel (vanligvis fra venstre) inn i den andre, og forstyrrer dermed funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet.

Dens prevalens er omtrent 3-6 tilfeller per 1000 fullfødte nyfødte, og teller ikke barn som er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første årene av livet.

Årsaker og risikofaktorer

Vanligvis utvikler en interventrikulær septaldefekt i et foster i de tidlige stadier av graviditet, fra ca 3. til 10. uke. Hovedårsaken til dette er kombinasjonen av eksterne og interne negative faktorer, inkludert:

  • genetisk predisposisjon;
  • virusinfeksjoner overført i barneperioden (rubella, meslinger, influensa);
  • alkoholmisbruk og røyking;
  • tar antibiotika som har en teratogen effekt (psykotrope stoffer, antibiotika, etc.);
  • eksponering for giftstoffer, tungmetaller og stråling;
  • alvorlig stress.

klassifisering

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte og eldre barn kan diagnostiseres som et uavhengig problem (isolert defekt), samt en integrert del av andre kardiovaskulære sykdommer, for eksempel Cantrell pentad (klikk her for å lese om det).

Størrelsen på defekten er estimert på grunnlag av dens størrelse i forhold til diameteren av aortahullet:

  • en defekt opp til 1 cm i størrelse er klassifisert som mindre (Tolochinov-Roger sykdom);
  • store defekter anses å være 1 cm eller de som er større enn halvparten av aortaåpningen.

Til slutt, ifølge lokaliseringen av hullet i septum av VSD, er det delt inn i tre typer:

  • Muskulær defekt av interventricular septum i en nyfødt. Hullet befinner seg i den muskulære delen, i avstand fra hjertesystemets ventiler, og i små størrelser kan de lukkes uavhengig.
  • Membran. Defekten er lokalisert i det øvre segmentet av septum under aortaklappen. Vanligvis har den en liten diameter og dokkes selvstendig når barnet vokser.
  • Nadgrebnevy. Det regnes som den vanskeligste typen defekt, siden åpningen i dette tilfellet ligger på grensen til de utstrømmende fartøyene til venstre og høyre ventrikler, og lukker spontant svært sjelden.

Fare og komplikasjoner

Med en liten hullstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke spesielt farlig for barnets helse, og krever kun regelmessig overvåking av en spesialist.

Store feil er en annen sak. De forårsaker hjertesvikt, som kan utvikle seg umiddelbart etter at barnet er født.

I tillegg kan VSD forårsake følgende alvorlige komplikasjoner:

  • Eysenmenger syndrom som følge av lungehypertensjon;
  • dannelsen av akutt hjertesvikt;
  • endokarditt, eller infeksjonell betennelse i intrakardial membran;
  • slag og blodpropp;
  • Krenkelse av ventilapparatet, som fører til dannelsen av ventrikulær hjertesykdom.

symptomer

Store defekter av interventricular septum vises allerede i de første dagene av livet, og er preget av følgende symptomer:

  • Den blå av huden (hovedsakelig i ekstremiteter og ansikt), forverret under gråt;
  • appetittforstyrrelser og fôringsproblemer;
  • lavt tempo i utvikling, brudd på vektøkning og høyde;
  • konstant døsighet og tretthet;
  • hevelse, lokalisert i lemmer og mage;
  • hjerterytmeforstyrrelser og kortpustethet.

Små defekter har ofte ingen utprøvde manifestasjoner og bestemmes når de lytter (grov systolisk murmur høres i pasientens bryst) eller andre studier. I noen tilfeller har barn et såkalt hjertebukk, det vil si en brystbukke i hjertet av hjertet.

Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i barndom, da med utviklingen av hjertesvikt hos et barn på 3-4 år, er det klager på hjertebank og brystsmerter, en tendens til neseblødning og bevissthetstap utvikles.

Når skal du se lege

VSD, som enhver annen hjertesykdom (selv om den kompenseres og ikke forårsaker ulempe for pasienten), krever nødvendigvis konstant overvåkning av en kardiolog, da situasjonen kan forverres når som helst.

For ikke å gå glipp av de alarmerende symptomene og tidspunktet da situasjonen kan korrigeres med minimal tap, er det svært viktig for foreldrene å observere oppførselen til barnet fra de aller første dagene. Hvis han sover for mye og i lang tid, ofte uhyggelig, uten grunn og sviktende, er dette en alvorlig grunn til å konsultere en barnelege og barnekardiolog.

Ulike symptomer på CHD er lik. Lær mer om symptomene på medfødt hjertesykdom, for ikke å gå glipp av en eneste klage.

diagnostikk

De viktigste metodene for diagnose av VSD er:

  • Elektrokardiogram. Studien bestemmer graden av ventrikulær overbelastning, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. I tillegg kan tegn på arytmi og hjerteledningsavvik oppdages hos eldre pasienter.
  • Phonocardiography. Ved hjelp av PCG kan du ta opp høyfrekvent systolisk murmur i det 3-4 interkostale rommet til venstre for brystbenet.
  • Ekkokardiografi. Ekkokardiografi gir deg mulighet til å identifisere et hull i interventricular septum eller å mistenke dets tilstedeværelse, basert på sirkulasjonsforstyrrelser i karene.
  • Ultralyd undersøkelse. Ultralyd undersøker myokardets arbeid, dets struktur, tilstand og permeabilitet, samt to meget viktige indikatorer - trykk i lungearterien og mengden blodutslipp.
  • Radiografi. På røntgen på brystet, kan du se det økte lungemønsteret og pulsering av lungens røtter, en signifikant økning i hjertestørrelsen.
  • Lyding av hjerteets høyre hulrom. Studien gir en mulighet til å identifisere økt trykk i lungearterien og ventrikken, samt økt oksygenering av venøst ​​blod.
  • Pulsoksymetri Metoden bestemmer graden av metning av blod med oksygen - lave priser er et tegn på alvorlige problemer med kardiovaskulærsystemet.
  • Kateterisering av hjertemuskelen. Med hjelpen vurderer legen tilstanden til hjertets strukturer og bestemmer trykket i cellene sine.

behandling

Små defekter av septumet, som ikke gir uttalt symptomer, krever vanligvis ingen spesiell behandling, da de er forsinket med 1-4 år eller senere.

I vanskelige tilfeller, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker nærværet av en defekt barnets velvære eller er for stor, oppstår spørsmålet om kirurgi.

Som forberedelse til kirurgi brukes konservativ behandling for å regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og støtte myokardfunksjonen.

Kirurgisk korreksjon av VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operasjoner utføres på spedbarn med alvorlig hypotrofi og flere komplikasjoner for å forberede seg på radikal intervensjon. I dette tilfellet oppretter legen en kunstig stenose av lungearterien, noe som i stor grad letter pasientens tilstand.

Radikale operasjoner som brukes til behandling av diabetes mellitus inkluderer:

  • Lukking av patogene åpninger med U-formede suturer;
  • plastfeil ved hjelp av plastre av syntetisk eller biologisk vev, utført under ultralydkontroll;
  • Åpent hjerteoperasjon er effektivt for kombinert mangler (for eksempel Fallot's tetrad) eller store hull som ikke kan lukkes med en enkelt patch.

Denne videoen beskriver en av de mest effektive operasjonene mot VSD:

Prognoser og forebygging

Små defekter i intervensjonsseptumet (1-2 mm) har vanligvis en gunstig prognose. Barn med denne sykdommen lider ikke av ubehagelige symptomer og går ikke tilbake i utviklingen fra sine jevnaldrende. Med mer signifikante feil, ledsaget av hjertesvikt, forverres prognosen betydelig, siden uten passende behandling kan de føre til alvorlige komplikasjoner og til og med døden.

Forebyggende tiltak for å forebygge VSD bør følges i planleggingsfasen av graviditet og fødselsdød: de består i å opprettholde en sunn livsstil, i gang med å delta i antenatal klinikker, gi opp dårlige vaner og selvmedisinering.

Til tross for alvorlige komplikasjoner og ikke alltid gunstige prognoser, kan diagnosen av en interventrikulær septalfeil ikke betraktes som en setning til en liten pasient. Moderne behandlingsmetoder og resultater fra hjertekirurgi kan forbedre barnets livskvalitet betydelig og utvide det så mye som mulig.

Diagnose og behandling av ventrikulær septaldefekt hos spedbarn

Defekten av interventricular septum hos en nyfødt er en alvorlig sykdom, forårsaket av nedsatt utvikling av spedbarn under svangerskapet. Omsorg for og behandling av et slikt barn krever en seriøs og ansvarlig foreldres holdning.

Ventrikulær septal defektbeskrivelse

Defekten av interventricular septum (VSD) - åpningen i septumet mellom hjerteets ventrikler. Denne hjertesykdommen utvikler seg i fosteret i løpet av de første ukene av intrauterin utvikling. Hva er dens fare?

Hjertets venstre og høyre hjerter på grunn av forskjellige funksjonelle formål, varierer i blodtrykk. Venstre ventrikkel er kraftigere fordi Det gir blodbevegelsen i den store sirkel av blodsirkulasjon. Den høyre ventrikkelen som er ansvarlig for en liten sirkel, har lavere trykk. I et sunt hjerte er kamrene skilt av en vegg og er ikke sammenkoblet.

Hvis en åpning dannes i skilleveggen, overføres det arterielle blodet fra det venstre kammer under trykk til den rette, og forstyrrer funksjonen til den lille sirkelen. Ventrikkelens vegg er strukket, arr kan danne seg. En overbelastning av venøse fartøy fremkaller en fortykning av veggene, reduserer plastisitet og forårsaker spasmer.

I dette tilfellet øker volumet av blod i den lille sirkelen, og høyre ventrikel er tvunget til å øke trykket for å bære hele blodet gjennom karene. Dette provoserer en omvendt utkastning fra høyre rom til venstre. I dette tilfellet reduserer venøs blod konsentrasjonen av oksygen i arterien, forårsaker mangel på oksygen i vevet.

Alvorlighetsgraden av hjertets patologi er direkte proporsjonal med åpningsstørrelsen. Hull opp til 1 mm kan ikke forstyrre barnet. Patologisk prosess manifesteres med større åpning. Det er også mulig dannelsen av flere hull i forskjellige deler av partisjonen.

Klassifisering av VSD

Det finnes flere typer VSD.

Av størrelsen avvik:

  • liten diameter opp til 1 cm;
  • medium - fra 1 til 2 cm;
  • stor - mer enn 2 cm.

Ved anatomisk lokalisering av anomali:

  • Membranous - ligger over, over aortaklappen. Mest liten diameter. Kanskje spontan overgrov av hull opp til 6 mm når den vokser opp. Det forekommer i 75-80%.
  • Muskuløs - ligger i midtsegmentet, i avstand fra hjertets ledningssystem. Mesteparten av rundformen, liten diameter. Mulig spontan overgrowth av hull. Det observeres i 15-20%.
  • Nadgrebnevy (infundibular) - under aorta og lungeventiler. Sjeldne og vanskeligste på grunn av sin plassering på grensen til fartøyene til de to hjemmets kamre. Saker av selvhelbredende er svært sjeldne. Det er diagnostisert i 2-5% av tilfellene.

Det er tilfeller av samtidig forekomst av flere typer defekter.

Årsaker til dannelse

En medfødt defekt oppstår på stadiet av dannelsen av hjerteintervensjonens septum. Når de blir utsatt for ugunstige faktorer, blir formasjonsprosessen forstyrret, noe som fører til utseendet av en anomali. Disse faktorene inkluderer:

  • Genetisk predisposisjon.
  • Kroniske sykdommer hos mor: fenylketonuri, diabetes, problemer med kardiovaskulærsystemet, nervesykdommer.
  • Infeksjoner under graviditet: rubella, vannkopper, meslinger, syfilis, etc.
  • Godkjennelse av potente stoffer.
  • Sult, vitaminmangel, stive dietter.
  • Dårlige vaner.
  • Alder etter 40 år.
  • Alvorlig toksisitet.
  • Ufordelagt eksterne forhold.

Hvordan manifesterer mangelen seg i et barn?

I alvorlige tilfeller, med store anomalier, i de første ukene av et barns liv, kan det virke:

  • hjerte murmur;
  • kortpustethet;
  • pale og blå hud i ansiktet, hender, føtter;
  • svakhet ved fôring
  • utviklingslag;
  • hevelse av armer, ben, mage;
  • økt svette;
  • døsighet, tretthet.

Med mellomstore og små størrelser kan symptomene vises mye senere, med 3-4 år. Mulige symptomer:

  • hjertebanken;
  • kortpustethet;
  • besvimelse;
  • neseblod;
  • gjentakende langvarig forkjølelse;
  • tretthet.

Diagnose av defekt MZHP

Når det henvises til en lege, er det nødvendig med en ekstern undersøkelse, audisjon og palpasjon av pasienten. Men for den nøyaktige diagnosen VSD og reseptbelagte behandlinger, er det nødvendig med tilleggsstudier. Det kan være:

  • Elektrokardiografi (EKG).
  • Fonokardiografi (PCG).
  • Ekkokardiografi (EchoCG) (eller ultralyd (US).
  • Gjennomlysning.
  • Sensing.
  • Pulsoksymetri
  • Kateterisering.
  • Beregnet tomografi og magnetisk.

Hva er faren for sykdommen for barnet?

Tilstedeværelsen av en slik medfødt anomali fremkaller utviklingen av alvorlige komplikasjoner hos et barn:

  • Pulmonal hypertensjon. Det provoserer en økning i hjertesvikt, selv død.
  • Infeksiv endokarditt. Infeksiøs betennelse i intrakardiale foring og ventiler.
  • Dannelsen av blodpropper som følge av endokarditt. Mulige slag.
  • Aortisk regurgitasjon. Aortisk ventil insuffisiens.
  • Infundibulær stenose. Dannelsen av arr, hindrer normal blodstrøm i ventrikkene.

Behandling av defekt MZHP

Hvis VSD ikke er komplisert ved kombinasjon med andre hjertesykdommer, er behandlingen vanligvis vellykket. Med små hull (opptil 4 mm) er det stor sannsynlighet for spontan lukning av defekten når barnet vokser opp. Derfor, i normal tilstand av barnet, kan kirurgi ikke være nødvendig. Selv om overgrov av hullet ikke skjedde, kan pasienten leve et fullt liv, med periodiske besøk til spesialister.

Hvis sykdommen har en negativ innvirkning på utviklingen av barnet, er den eneste måten å korrigere den gjennom kirurgisk inngrep. Oftest utføres operasjonen i en alder av 2-3 år. Defekter av inngrepsseptum opptil 5 mm sutureres, jo større er patched. Etter operasjonen trenger du konstant overvåkning av en kardiolog. Pasienten kan føre et normalt liv, underlagt anbefalingene fra legen - reduserer stress, etc.

I tilfelle uvirksom VSD, er en hjerte transplantasjon nødvendig.

Hvis kirurgi er nødvendig i de første ukene av et barns liv, når en vanlig operasjon er risikabel, utføres den i to doser. Først installeres en spesiell enhet på lungearterien for å stabilisere trykket. Etter å ha forbedret pasientens tilstand, blir den installerte mansjetten fjernet og åpningen elimineres.

Medikamentterapi kan ikke redde pasienten fra anomali, men kan forbedre tilstanden betydelig. For behandling av VSD er ACE-hemmere foreskrevet for støtte, glykosider, vitamin-mineralkomplekser med kalium, magnesium, selen.

Defekten i interventricular septum, med unntak av de mest alvorlige tilfellene, kan behandles med moderne metoder. Tidlig diagnose og riktig korrekt behandling vil redde barnets liv.