Kronisk lungehjerte: årsaker, symptomer og behandling

Begrepet "kronisk lungehjerte" forener en rekke forhold der i flere år lunge arteriell hypertensjon og høyre ventrikulær svikt form. Denne tilstanden komplicerer betydelig forløpet av mange kroniske bronkopulmonale og hjertesykdommer og kan føre pasienten til funksjonshemming og død.

Årsaker, klassifikasjons- og utviklingsmekanisme

Avhengig av årsakene som forårsaker utviklingen av pulmonal hjertet, er det tre former for denne patologiske tilstanden:

• bronkopulmonal;
• torakodiafragmalnaya;
• Vaskulær.

Kardiologer og pulmonologer identifiserer tre grupper av patologiske forhold og sykdommer som kan føre til utvikling av kronisk lungesykdom:

• I gruppe: bronkopulmonal apparat lesjon; (kronisk bronkitt, pneumokoniose, bronkiektase, pulmonal fibrose, lungetuberkulose, høyde hypoksemi, sarkoidose, bronkial astma, dermatomyositt, systemisk lupus erythematosus, cystisk fibrose, alveolar microlithiasis, berylliose et al.)
• Gruppe II: sykdommer ledsaget av patologisk nedsatt mobilitet på brystet (kyphoskoliosis, utmattelse, thorakoplastikk, Pickwick syndrom, fedme, pleural fibrose, Bechterews sykdom, nevromuskulære sykdommer, etc.);
• III gruppe: sykdommer som fører til sekundære lesjoner i lungekar (embolisme Amid ekstrapulmonær trombose, pulmonær hypertensjon, vaskulitt, aneurismer med kompresjon av lungekar, schistosomiasis, pulmonal trombose, mediastinalt svulst, periarteritis nodosa).

Under denne patologiske tilstanden er det tre stadier. Vi lister dem:

• preklinisk: kan bare oppdages etter en instrumentell diagnostisk studie, manifesterte tegn på forbigående arteriell hypertensjon og symptomer på høyre ventrikulær overbelastning;
• kompensert: ledsaget av høyre ventrikulær hypertrofi og vedvarende pulmonal hypertensjon, pasienten er vanligvis forstyrret med symptomer på den underliggende sykdommen, tegn på hjertesvikt blir ikke observert;
• dekompensert: pasienten ser tegn på høyre ventrikulær svikt.

Ifølge WHO-statistikk er den hyppigst kroniske pulmonale hjertesykdommen provosert av slike sykdommer:

• kroniske smittsomme sykdommer i bronkialtreet;
• bronkial astma (stadium II-III);
• pneumoconiosis;
• emfysem;
• skade på lungevev av parasitter;
• tromboembolisk sykdom;
• brystet deformiteter.

I 80% av tilfellene er pulmonal hjertesykdom forårsaket av lungehypertensjon forårsaket av respiratoriske sykdommer. I tilfelle av thoracodiaphragmatic og bronchopulmonary form av denne patologien, blir karetens lumen overgrodd med bindevev og mikrotrombi, komprimering av pulmonale arterier og vener i områder med tumor eller inflammatoriske prosesser. Vaskulære former av lungehjerte er ledsaget av nedsatt blodgass, utløst av blokkering av lungefartøy med emboli og inflammatorisk eller svulstinfiltrasjon av vaskulære vegger.

Slike strukturelle forandringer i blodårenes blodårer og blodårer fører til en betydelig overbelastning av hjerteets høyre side og er ledsaget av en økning i størrelsen på fartøyets muskellag og myokardiet i høyre ventrikel. I dekompensasjonsstadiet begynner dystrofiske og nekrotiske prosesser i myokardiet å forekomme i pasienten.

symptomer

På kompensasjonsstadiet leds det kroniske lungehjertet av alvorlige symptomer på den underliggende sykdommen og de første tegn på hyperfunksjon og hypertrofi i høyre hjerte.

På stadiet av dekompensasjon av lungehjerte, oppstår følgende klager hos pasienter:

• kortpustethet, forverret av anstrengelse, innånding av kald luft og forsøk på å ligge ned;
• cyanose;
• smerter i hjerteområdet, som forekommer på bakgrunn av fysisk aktivitet og ikke blir arrestert ved å ta Nitroglycerin;
• en kraftig reduksjon i treningstoleranse
• tyngde i bena;
• hevelse i beina, verre om kvelden;
• hevelse i nakkeårene.

Med utviklingen av kronisk lungehjerte utvikler pasienten et stadium av dekompensasjon, og abdominale sykdommer oppstår:

• alvorlig smerte i magen og høyre hypokondrium;
• flatulens;
• kvalme;
• oppkast;
• ascites dannelse;
• redusere mengden urin.

Når man hører på, blir perkusjon og palpasjon av hjertet bestemt:

• døvhetstoner;
• høyre ventrikulær hypertrofi;
• dilatasjon av høyre ventrikel;
• alvorlig krusning til venstre for brystbenet og i den epigastriske regionen;
• aksent II tone i området av lungearterien;
• diastolisk støy etter II-tonen;
• patologisk III tone;
• høyre ventrikulær IV-tone.

For alvorlig respirasjonssvikt hos en pasient kan vises i ulike cerebral lidelse som kan manifestere irritabilitet (psyko-emosjonelle arousal opp til aggresjon eller psykose) eller depresjon, søvnforstyrrelser, apati, svimmelhet og intens hodepine. I noen tilfeller kan disse bruddene føre til episoder av anfall og besvimelse.

Alvorlige former for dekompensert pulmonal hjerte kan strømme gjennom collaptoid varianten:

• takykardi;
• svimmelhet;
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• kald svette

diagnostikk

Pasienter med mistanke om kronisk lungehjerte bør få en konsultasjon fra en pulmonolog og en kardiolog og gjennomgå disse typer laboratorie- og instrumentdiagnostikk:

• klinisk blodprøve;
• ECG;
• X-stråler;
• ECHO kardiografi;
• pulmonal angiografi;
• høyre hjerte kateterisering;
• spirography;
• spirometri;
• tester for diffus lungekapasitet;
• pneumotakigrafi, etc.

behandling

Hovedmålene for behandling av pasienter med kronisk lungehjerte er rettet mot eliminering av høyre ventrikulær svikt og lungehypertensjon. Det er også en aktiv innflytelse på den underliggende sykdommen i det bronkopulmonale systemet, noe som har ført til utviklingen av denne patologien.

For korrigering av pulmonal arteriell hypoksemi brukes:

• bronkodilatatorer (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• oksygeninnånding;
• antibiotika.

Disse behandlingene bidrar til å redusere hyperkapnia, acidose, arteriell hypoksemi og lavere blodtrykk.

For å korrigere motstanden til lungefartøyene og redusere belastningen på høyre hjerte, gjelder:

• kaliumantagonister (Diltiazem, Nifedipin, Lacipil, Lomir);
• ACE-hemmere (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrater (Isosorbid-dinitrat, Isosorbid-5-mononitrat, Monolong, Olikard);
• alpha1-adrenerge blokkere (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Bruken av disse stoffene mot bakgrunnen av korrigering av pulmonal arteriell hypoksemi utføres under konstant kontroll av lungens funksjonelle tilstand, indikatorer for blodtrykk, puls og trykk i lungearteriene.

Også i den komplekse behandlingen av kronisk lungehjerte kan inkludere medikamenter for korreksjon av blodplateaggregering og hemorragiske lidelser:

• hepariner med lav molekylvekt (Fraxiparin, Axapain);
• perifere vasodilatorer (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Pasienter med dekompensert kronisk pulmonal hjerte og høyre hjertesvikt pasient kan anbefales for inntak av hjerteglykosider (Strofantin K, digoksin, Korglikon), kaliumsparende diuretika og løkke (torasemid, Lasix, piretanide, spironolakton, aldactone, amilorid).

Prognosen for vellykket behandling av kronisk lungehjerte er i de fleste tilfeller avhengig av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Når dekompensasjonsstadiet oppstår, må pasientene løse problemet med å tilordne en funksjonshemningsgruppe og rasjonell sysselsetting. Den mest vanskelige å behandle pasienter med tilbakevendende lungeemboli og primær pulmonal hypertensjon: med dekompensert pulmonal hjerte, ledsages av større svikt i høyre hjertekammer, er deres levealder mellom 2,5 og 5 år.

Lungehjertet

Pulmonær hjertesykdom - en patologi av høyre hjerte, karakterisert ved en økning (hypertrofi) og ekspansjon (dilatasjon) av det høyre atrium og ventrikkel, så vel som sirkulasjonssvikt, som utvikler seg som et resultat av hypertensjon, lungesirkulasjonen. Patologiske prosesser i bronkopulmonært system, lungekar og thorax bidrar til dannelsen av lungehjerte. De kliniske manifestasjoner av akutt lungehjertesykdom omfatter kortpustethet, brystsmerter, hud knop i cyanose og takykardi, agitasjon, hepatomegali. Undersøkelsen avslører en økning i hjerteets grenser til høyre, en galopprytme, patologisk pulsering, tegn på overbelastning av høyre hjerte på EKG. I tillegg utfører de røntgenstråler i brystet, ultralyd i hjertet, studien av respiratorisk funksjon, analyse av blodgassammensetning.

Lungehjertet

Pulmonær hjertesykdom - en patologi av høyre hjerte, karakterisert ved en økning (hypertrofi) og ekspansjon (dilatasjon) av det høyre atrium og ventrikkel, så vel som sirkulasjonssvikt, som utvikler seg som et resultat av hypertensjon, lungesirkulasjonen. Patologiske prosesser i bronkopulmonært system, lungekar og thorax bidrar til dannelsen av lungehjerte.

Den akutte form av pulmonal hjertet utvikler seg raskt, om noen få minutter, timer eller dager; kronisk - over flere måneder eller år. Nesten hos 3% av pasientene med kroniske bronkopulmonale sykdommer, utvikler lungekartet gradvis. Det lungehjerte forverrer signifikant løpet av kardiopatologi, og tar fjerdeplass blant årsakene til dødeligheten i kardiovaskulære sykdommer.

Årsaker til pulmonal hjerte

Bronkopulmonær skjema pulmonale utvikler seg i primær lesjoner i bronkiene og lungene på grunn av kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma, bronkitt, lungeemfysem, diffus pulmonal fibrose av ulik opprinnelse, polycystisk lunge, bronkiektasi, tuberkulose, sarkoidose, pneumokoniose, Hamm syndrom -. Rich, etc. Denne form kan forårsake ca 70 bronkopulmonale sykdommer som bidrar til dannelsen av lungehjerte i 80% tilfeller.

Fremveksten av formene for lunge hjerte torakodiafragmalnoy bidra til primær lesjoner i brystet, membranen, noe som begrenser deres mobilitet vesentlig brudd på ventilasjon og hemodynamikk i lungene. Disse innbefatter sykdommer deformerende thorax (kyphoscoliosis, ankyloserende spondylitt, etc.), nevromuskulær sykdom (poliomyelitt), patologier i pleura, membranen (etter thoracoplasty ved pnevmoskleroze, parese diafragma syndrom Pickwick fedme og m. P. ).

Vaskulær skjema pulmonale utvikler med primære pulmonale vaskulære lesjoner: primær pulmonal hypertensjon, pulmonær vaskulitt, tromboembolisme, pulmonalarterien grener (PE), komprimering av pulmonal aorta-aneurisme, aterosklerose, lunge-emboli, mediastinum tumorer.

Hovedårsakene til akutt pulmonal hjerte er massiv lungeemboli, alvorlige angrep av astma, ventrikulær pneumothorax, akutt lungebetennelse. Det lungehjerte i det subakutiske kurset utvikles med gjentatt lungeemboli, kreftlig lymfongitt i lungene, i tilfeller av kronisk hypoventilasjon assosiert med polio, botulisme, myastheni.

Mekanisme for pulmonal hjerte utvikling

Arteriell pulmonal hypertensjon har en ledende rolle i utviklingen av pulmonal hjertesykdom. I første fase er det også forbundet med en refleksøkning i hjerteutslipp som følge av økt respiratorisk funksjon og vevshypoksi som følge av respiratorisk svikt. I form av vaskulær motstand mot blodstrømmen lunge hjertearteriene i lungesirkulasjonen økes hovedsakelig på grunn av organisk innsnevring av lumen i lungekar med sin emboli tilstopping (i tilfelle av tromboembolisme), inflammatoriske eller neoplastiske infiltrasjons vegger, uperforert deres lumen (i tilfelle av systemisk vaskulitt). I bronkopulmonær og lunge-hjerte torakodiafragmalnoy danner innsnevring av lungeblodårene oppstår på grunn av deres mikrotromboza, uperforerte bindevev eller kompresjonssoner i inflammasjon, tumor prosess eller sklerose, så vel som svekkelse av lunge- og strekkbarheten spadenie modifiserte fartøy i lunge segmenter. Men i de fleste tilfeller spilles hovedrollen av funksjonelle mekanismer for utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon, som er forbundet med nedsatt respiratorisk funksjon, ventilasjon og hypoksi.

Arteriell hypertensjon i lungesirkulasjonen fører til overbelastning av høyre hjerte. Når sykdommen utvikler seg, endres en syrebasebalanse, som i utgangspunktet kan kompenseres, men nedbrytning av forstyrrelser kan oppstå senere. I lungehjernen observeres en økning i størrelsen på høyre ventrikel og hypertrofi av muskelkappen av de store fartøyene i lungesirkulasjonen, innsnevring av lumen med ytterligere herding. Små fartøy påvirkes ofte av flere blodpropper. Gradvis utvikler hjerte muskler dystrofi og nekrotiske prosesser.

Pulmonal Heart Klassifisering

I henhold til økningsraten for kliniske manifestasjoner er det flere varianter av pulmonal hjertet: akutt (utvikler seg om noen få timer eller dager), subakutt (utvikler seg over uker og måneder) og kronisk (forekommer gradvis over flere måneder eller år mot bakgrunnen av langvarig respirasjonsfeil).

Prosessen med dannelse av kronisk lungehjerte går gjennom følgende stadier:

• preklinisk - manifestert forbigående lungehypertensjon og tegn på hardt arbeid i høyre ventrikel; kun oppdaget ved hjelp av instrumentelt undersøkelse;
• kompensert - preget av høyre ventrikulær hypertrofi og stabil pulmonal hypertensjon uten tegn på sirkulasjonsfeil;
• dekompensert (kardiopulmonal svikt) - symptomer på høyre ventrikulær svikt vises.

Tre etiologiske former av lungehjerte utmerker seg: bronkopulmonalt, thoracodiaphragmatisk og vaskulært hjerte.

På grunnlag av kompensasjon kan kronisk lungesykdom kompenseres eller dekompenseres.

Lungehjertesymptomer

Det kliniske bildet av pulmonal hjerte er preget av utvikling av fenomener hjertesvikt mot bakgrunnen av pulmonal hypertensjon. Utviklingen av et akutt pulmonalt hjerte er preget av utseende av plutselige brystsmerter, kortpustethet; en nedgang i blodtrykket, opp til utvikling av sammenbrudd, cyanose i huden, hevelse i nakkene, og økende takykardi; progressiv utvidelse av leveren med smerte i riktig hypokondrium, psykomotorisk agitasjon. Karakterisert av økt patologisk pulsasjon (prekardial og epigastrisk), utvidelsen av grensen til hjertet til høyre, galopprytmen i xiphoid-prosessen, EKG er tegn på overbelastning av høyre atrium.

Med massiv lungeemboli utvikler seg i noen få minutter sjokk, lungeødem. Ofte assosiert akutt koronarinsuffisiens, ledsaget av en rytmeforstyrrelse, smertesyndrom. I 30-35% av tilfellene observeres plutselig død. Subakutt pulmonal hjerte er manifestert av plutselig moderat smerte, kortpustethet og takykardi, kort svimmelhet, hemoptyse, tegn på pleuropneumoni.

I kompensasjonsfasen av kronisk pulmonal hjertesykdom observeres symptomer på den underliggende sykdommen, med gradvise manifestasjoner av hyperfunksjon, og deretter hypertrofi av det høyre hjerte, som vanligvis er mildt. Noen pasienter har pulsasjon i overlivet forårsaket av økning i høyre ventrikel.

I dekompensasjonsstadiet utvikles høyre ventrikelsvikt. Hoved manifestasjonen er kortpustethet, forverret av anstrengelse, innånding av kald luft, i den bakre posisjonen. Det er smerter i hjertet av hjertet, cyanose (varm og kald cyanose), rask hjerterytme, hevelse i nakkene som fortsetter på inspirasjon, forstørret lever, perifert ødem, resistent mot behandling.

Undersøkelse av hjertet avslører døvhet av hjertetoner. Arterialtrykk er normalt eller lavt, arteriell hypertensjon er karakteristisk for kongestiv hjertesvikt. Symptomene på lungehjerte blir mer uttalt under forverring av den inflammatoriske prosessen i lungene. På sen stadium øker ødemet, leverforstørrelsen utvikler seg (hepatomegali), nevrologiske lidelser oppstår (svimmelhet, hodepine, apati, døsighet), diurese reduseres.

Diagnose av lungehjerte

Diagnostiske kriteriene for pulmonal hjerte inkluderer tilstedeværelse av sykdommer - årsakssammenhenger av pulmonal hjerte, pulmonal hypertensjon, høyre ventrikulær forstørrelse og ekspansjon, høyre ventrikulær hjertesvikt. Slike pasienter krever samråd med en pulmonolog og en kardiolog. Ved undersøkelse av pasienten blir oppmerksomhet på tegn på åndedrettssvikt, cyanose i huden, smerte i hjertet, etc. EKG identifiserer direkte og indirekte tegn på høyre ventrikulær hypertrofi.

I henhold til lungens radiografi er det en ensidig økning i lungrotens skygge, økt gjennomsiktighet, membranhvelvens høye stilling på lesionssiden, fremspringet av pulmonal arteriestammen, en økning i høyre hjerteeksjoner. Ved hjelp av spirometri er type og grad av respiratorisk svikt etablert.

På ekkokardiografi bestemmes av hypertrofi av høyre hjerte, pulmonal hypertensjon. For diagnose av lungeemboli utføres pulmonal angiografi. Ved utførelse av en radioisotopmetode for å studere sirkulasjonssystemet, undersøkes endringer i hjerteutgang, blodstrømshastighet, sirkulerende blodvolum og venetrykk.

Pulmonal hjertebehandling

De viktigste terapeutiske tiltak for pulmonal hjerte er rettet mot aktiv terapi av den underliggende sykdommen (pneumothorax, PEH, bronkial astma, etc.). Symptomatiske effekter inkluderer bruken av bronkodilatatorer, mucolytika, respiratoriske analeptika, oksygenbehandling. Dekompensert pulmonal hjertesykdom på bakgrunn av bronkial obstruksjon krever kontinuerlig administrasjon av glukokortikoider (prednisolon, etc.).

For å korrigere arteriell hypertensjon hos pasienter med kronisk lungehjerte, er det mulig å bruke aminofyllin (intravenøst, oralt, rektalt), nifedipin i de tidlige stadier og dekompensert nitratnivå (isosorbiddinitrat, nitroglyserin) under kontroll av blodgassammensetning på grunn av risikoen for hypoksemi.

Med symptomer på hjertesvikt er det indikert at hjerteglykosider og diuretika administreres med forsiktighet på grunn av den høye toksisiteten av virkningen av glykosider på myokardiet, spesielt under hypoksi og hypokalemi. Korrigering av hypokalemi utføres med kaliumpreparater (asparaginat eller kaliumklorid). Blant diuretika er preferanse gitt til kaliumsparende legemidler (triamteren, spironolakton, etc.).

I tilfeller av uttalt erytrocytose utføres blodsetting i 200-250 ml blod, etterfulgt av intravenøs administrering av infusjonsløsninger med lav viskositet (reopolyglucin, etc.). Ved behandling av pasienter med pulmonal hjerte er det tilrådelig å inkludere bruk av prostaglandiner med kraftige endogene vasodilatorer, i tillegg besittelse av cytoprotective, antiproliferative, antiaggregatory effekter.

Et viktig sted i behandlingen av pulmonal hjerte er gitt til endotelinreseptorantagonister (bosentan). Endothelin er en kraftig vasokonstrictor av endotelial opprinnelse, hvis nivå øker i ulike former for lungehjerte. Ved utvikling av acidose utføres intravenøs infusjon av natriumbikarbonatløsning.

Når symptomer på sirkulasjonsfeil i høyre ventrikeltype er tilordnet kaliumsparende diuretika (triamteren, spironolakton, etc.), med hjerte glykosider (intravenøs corglycon) i venstre ventrikkel. For å forbedre metabolismen av hjertemuskulaturen i lungehjerte, anbefales det å benytte meldonium inni, samt orotat eller kaliumsparaginat. I den komplekse behandlingen av pulmonale hjertepusteøvelser, er treningsbehandling, massasje, hyperbarisk oksygenbehandling brukt.

Prognose og forebygging av pulmonal hjerte

I tilfeller av pulmonal hjerte dekompensering er prognosen for funksjonshemning, kvalitet og lang levetid utilfredsstillende. Vanligvis har evnen til å jobbe hos pasienter med lungehjerte allerede i de tidlige stadiene av sykdommen, noe som dikterer behovet for rasjonell sysselsetting og behandler spørsmålet om misbruk av funksjonshemmede. Tidlig påbegynnelse av kompleks terapi kan forbedre arbeidsprognosen betydelig og øke forventet levealder.

Forebygging av pulmonal hjerte krever forebygging, rettidig og effektiv behandling av sykdommer som fører til det. Først av alt handler det om kroniske bronkopulmonale prosesser, behovet for å forhindre forverring og utvikling av respiratorisk svikt. For å forhindre pulmonale hjerte-dekompensasjonsprosesser, anbefales det å holde seg til moderat fysisk aktivitet.

Kompensert og dekompensert pulmonal hjerte

Kompensert pulmonal hjerte (LS)

I den første fasen av det diagnostiske søket er det umulig å identifisere bestemte klager, siden de ikke eksisterer. Klager hos pasienter i denne perioden er bestemt av den underliggende sykdommen, så vel som en eller annen grad av respiratorisk svikt.

På stadium II i diagnostisk søk ​​kan et direkte klinisk tegn på høyre ventrikulær hypertrofi identifiseres - en forbedret pulsasjon bestemt i prekordialområdet (i fjerde intercostalrom til venstre for brystbenet). Men i alvorlig emfysem, når hjertet skyves bortsett fra den fremre brystveggen med emfysematøse dilaterte lunger, er det sjelden å finne dette symptomet. Samtidig kan i pulmonal emfysem, epigastrisk pulsasjon forårsaket av økt arbeid i høyre ventrikkel, også observeres i fravær av hypertrofi som følge av lavt stående av membranen og utelatelse av hjertepunktet.

Auskultativ data spesifikk for kompenserte stoffer eksisterer ikke. Forutsetningen om tilstedeværelsen av pulmonal hypertensjon blir imidlertid mer sannsynlig når aksent II eller splittet II-tone over lungearterien detekteres. Med en høy grad av pulmonal hypertensjon, kan Graham-Stillas diastoliske murmur bli hørt. Høytone Jeg over høyre tricuspideventil anses også å være et tegn på kompensert LS sammenlignet med tone I over hjertepunktet. Betydningen av disse auskultatoriske tegn er relativ, siden de kan være fraværende hos pasienter med alvorlig emfysem.

Fase III diagnostisk søk. Avgjørende for diagnostisering av kompenserte rusmidler er den tredje fasen av det diagnostiske søket, som gjør det mulig å identifisere hypertrofi av høyre hjerte.

Verdien av ulike instrumentelle metoder for diagnose varierer.

Indikatorer for åndedrettsfunksjon gjenspeiler typen respiratorisk svikt (obstruktiv, restriktiv, blandet) og graden av luftveissvikt. Imidlertid kan de ikke brukes til å skille kompenserte stoffer og respiratorisk svikt.

Røntgenmetoder gjør det mulig å identifisere det tidlige tegn på narkotika - utbulingen av kongen av lungearterien (bedre definert i den første skråstilling) og dens ekspansjon. Deretter kan en moderat økning i høyre ventrikel bli notert.

Elektrokardiografi er den mest informative metoden for pulmonal hjerte diagnose. Det er overbevisende "direkte" tegn på EKG hypertrofi i høyre ventrikel og høyre atrium, korrelert med graden av pulmonal hypertensjon.

Hvis det er to eller flere "direkte" tegn på EKG, anses diagnosen av stoffet å være pålitelig.

Av stor betydning er også identifisering av tegn på hypertrofi av høyre atrium: (P-pulmonale) i II og III, aVF, og i høyre brystledninger.

Fonokardiografi kan hjelpe til med den grafiske identifikasjonen av den høye amplitude av lungekomponenten i tone II, Graham-Still's diastoliske støy - et tegn på høy grad av pulmonal hypertensjon.

Blodløse metoder for hemodynamisk forskning er essensielle, og resultatene kan brukes til å bedømme størrelsen på trykk i lungearterien:

• bestemmelse av trykk i pulmonal arteriesystemet basert på varigheten av den isometriske avspenningsfasen i høyre ventrikel, bestemt under synkron registrering av EKG, CKG og phlebogram av jugular venen eller kinetokardiogrammet;
• reopulmonografi (den enkleste og rimeligste metoden for polykliniske forhold), som gjør det mulig å bedømme økningen i hypertensjon i lungesirkulasjonen ved å endre den apikalbasale gradienten.

I de senere år har nye instrumentelle metoder oppstått som brukes til tidlig diagnose av pulmonal hjerte. Disse inkluderer pulserende dopplerkardiografi, magnetisk resonansbilder og radionuklidventrikulografi.

Den mest pålitelige måten å oppdage pulmonal hypertensjon er å måle trykket i høyre ventrikel og i lungearterien ved hjelp av et kateter (i ro, hos friske mennesker er øvre grense for normalt systolisk trykk i lungearterien 25-30 mmHg.) Denne metoden kan imidlertid ikke anbefales som hoved, siden bruken er mulig bare i et spesialisert sykehus.

Normale indikatorer for systolisk trykk i lungearterien i hvile utelukker ikke diagnosen av rusmidler. Det er kjent at det allerede med minimal fysisk anstrengelse, så vel som med forverring av en bronkopulmonær infeksjon og økt bronkialobstruksjon, begynner å stige (over 30 mmHg) utilstrækkelig til lasten. Med kompenserte legemidler forblir venetrykk og blodstrømshastighet innenfor det normale området.

Dekompensert lungehjerte

Diagnose av dekompenserte legemidler, hvis det er utvilsomt tegn på høyre ventrikulær svikt, er enkel. Det er vanskelig å diagnostisere de første stadiene av hjertesvikt i narkotika, siden tidlig symptom på hjertesvikt - kortpustethet - kan ikke være nyttig i dette tilfellet, fordi det finnes hos pasienter med KOL som tegn på åndedrettssvikt lenge før utviklingen av hjertesvikt.

Analysen av klientdynamikken og de viktigste kliniske symptomene gjør det imidlertid mulig å oppdage de første tegnene på narkotikakompensasjon.

I den første fasen av det diagnostiske søket avsløres endringen i naturen av dyspnø: det blir mer permanent, mindre avhengig av været. Åndedrettshastigheten øker, men utånding forlenger ikke (forlenger bare ved bronkial obstruksjon). Etter hoste øker intensiteten og varigheten av kortpustethet, det reduseres ikke etter å ha tatt bronkodilatatorer. Samtidig øker pulmonal insufficiency, når III grad (kortpustethet i ro.). Tretthet utvikler seg og arbeidskapasiteten minker, døsighet og hodepine opptrer (resultatet av hypoksi og hyperkapnia).

Pasienter kan klage på smerte i hjertet av en usikker natur. Opprinnelsen til disse smertene er ganske vanskelig og forklares av en kombinasjon av en rekke faktorer, inkludert metabolske forstyrrelser i myokardiet, dets hemodynamiske overbelastning i lungehypertensjon og utilstrekkelig utvikling av collaterals i det hypertrofierte myokardiet.

Noen ganger kan smerten i hjertet kombineres med alvorlig kvelning, agitasjon og skarp generell cyanose, som er karakteristisk for hypertensive kriser i pulmonal arteriesystemet. Den plutselige trykkstigningen i lungearterien skyldes irritasjon av høyre atriale baroreceptorer og økt blodtrykk i høyre ventrikel.

Pasientens klager om ødem, tyngde i riktig hypokondrium, en økning i abdomenes størrelse med en passende (oftest kronisk) lungebeskrivelse, tillater oss å mistenke dekompenserte legemidler.

På stadium II av diagnostisk søk ​​blir det oppdaget et symptom på stadig hovne livmorhalsvev, fordi de livmorhalsende venene også svulmer ikke bare på pusten, men også etter innånding. På bakgrunn av diffus cyanose (et tegn på lungesvikt) utvikler akrocyanose, blir fingre og hender kalt til berøring. Det er pastos ben, hevelse i underekstremiteter.

Konstant takykardi vises, og i ro er dette symptomet mer uttalt enn under trening. En utprøvd epigastrisk rippel på grunn av sammentrekninger av en hypertrophied høyre ventrikel er bestemt. Når dilatasjon av høyre ventrikel kan utvikle relativ insuffisiens av atrioventrikulærventilen, som forårsaker utseendet av systolisk støy i stiftets xiphoidprosess. Etter hvert som hjertesvikt utvikler seg, blir hjerterytme døve. Kanskje en økning i blodtrykk på grunn av hypoksi.

Det skal huskes om økningen i leveren som en tidlig manifestasjon av sirkulasjonsfeil. Leveren kan stikke ut fra kanten av kråkebuen hos pasienter med emfysem og uten tegn på hjertesvikt. Med utviklingen av hjertesvikt i begynnelsen, oppdages en økning i den overveiende venstre leveren av leveren, er palpasjonen sensitiv eller smertefull. Etter hvert som symptomene på dekompensasjon øker, oppdages et positivt symptom på Plesch.

Ascites og hydrothorax blir sjelden observert, og som regel med kombinasjonen av legemidler med IHD eller stadium II - III hypertensjon.

Den tredje fasen av det diagnostiske søket er av mindre betydning ved diagnosen dekompenserte legemidler.

Radiologiske data tillater oss å identifisere en mer uttalt økning i høyre hjerte- og lungearteriepatologi:

1) styrking av det vaskulære mønsteret av lungens røtter med en relativt "lys periferi";
2) ekspansjon av den høyre nedre grenen av lungearterien er det viktigste radiologiske tegn på lungehypertensjon; 3) økt pulsering i midten av lungene og dens svekkelse i de perifere delene.

På EKG, utviklingen av symptomer på høyre ventrikulær og atriell hypertrofi, ofte en blokkering av høyre ben av den atrioventrikulære bunten (hans bunt), arytmier (ekstrasystoler).

I studien av hemodynamikk er det en økning i trykk i lungearterien (over 45 mmHg), en langsommere blodstrømningshastighet, en økning i venetrykk. Sistnevnte hos pasienter med rusmidler indikerer at hjertesvikt er tatt opp (dette symptomet er ikke tidlig).

Blodprøver kan oppdage erytrocytose (reaksjon på hypoksi), økning i hematokrit, økning i blodviskositet, og derfor kan ESR hos slike pasienter forblir normale selv med aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i lungene.

Jesus Kristus erklærte: Jeg er Veien, sannheten og livet. Hvem er han egentlig?

Er Kristus levende? Har Kristus steget opp fra de døde? Forskere studerer fakta

Hva er dekompensert lungehjerte

Kronisk lungehjerte, ellers også referert til som kyphoscoliotisk eller emfysemhormonisk hjerte, er ikke noe mer enn en hjertekardial hypertrofi, forårsaket av sykdommer som forårsaker dysfunksjon eller nedsatt lungestruktur (i enkelte tilfeller samtidig).

Det inkluderer ikke øyeblikkene når lungene selv provoserer forekomsten av medfødte hjertefeil, primær skade på hjertet i venstre seksjoner, samt medfødte blodkarfeil.

I løpet av perioden med emfysematøs hjerte akutt og subakutt type hypertrofi i hjerteområdene til høyre har ikke tid til å vokse.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

symptomer

Hos pasienter med dekompensert pulmonal hjerte er det symptomer som tyder på blodstasis i det venøse rommet i CCL (stor sirkulasjon), samt en ganske sterk økning i sentralt venetrykk.

• Det vanligste auskultatoriske symptomet på pulmonal hypertensjon anses å være forbedringen av den andre tonen i lungearterien. Ved splitting av den andre tonen i den andre interkostalrom på den venstre side av brystbenet, betyr vanligvis en lav hastighet på den høyre siden av å pumpe blod fra hypertrophied ventrikkel, noe senere lukking av ventilklaffene av lungearterien.
• I tillegg er det en sen utvikling av den pulmonale komponenten av den andre tonen. I dette tilfellet kan den første hjertetonen svekkes på grunn av den lave sammentrekningen av den utvidede og hypertrophied ventrikelen til høyre.
• Den fjerde tonen i hjerteets høyre hjerte er ofte oppdaget med hypertrofi i hjertekammeret til høyre. Dette indikerer indirekte et sterkt manifestert diastolisk problem i arbeidet i høyre ventrikel og veksten av PPs bidrag til den diastolske fyllingen av sistnevnte.
• Under høyre ventrikulær systolisk dysfunksjon og overbelastning avslører det ofte en høyre ventrikulær III-hjertetone av den patologiske typen.
• Når mer uttalt utvidelse av høyre ventrikkel kan være relativ Trikuspidalklaff, som gjenspeiles av auscultation systolisk bilyd, forstørrer i høyden av inspirasjons (et symptom Rivero-Korvallo). Denne oppførselen forklares av en økning i oppblåsningsvolumet og en økning i blodstrømningshastigheten gjennom hjerteområdene til høyre.
• Noen ganger kan lytte på kroppslyd lungearterie bånd (lokalisasjon i den andre interkostalrom på den venstre side av brystbenet), og en kant langs den venstre brystbenet grensen kan lytte blåser myk diastolisk bilyd, som er manifestert umiddelbart etter den andre tonen. Det forklares av den relative mangelen på ventilen i lungearterien på grunn av utvidelsen av sistnevnte, som oppsto som følge av langvarig lunghypertensjon.

• Dette er et viktig symptom på dekompensert kyphoscoliotisk hjerte. I perioden med utvikling av høyre ventrikulær svikt hos pasienter med denne sykdommen, kan cyanose blandes.
• Dette uttrykkes i cyanose av spissene på fingrene til ekstremitetene, både øvre og nedre, av leppene, haken, nesespissen og ørene. På samme tid, til tross for at det er konstant stagnasjon av blod i CCU i venekanalen, forblir lemmer nesten alltid varme. Dette antas å skyldes perifer vasodilasjon forårsaket av hyperkapnia.

• Dette symptomet er observert hos nesten alle pasienter med dekompensert emfysematøst hjerte. Samtidig vokser leveren i størrelse.
• Når det ble sett av palpasjon, viste det seg sårhet, komprimering, og kanten av leveren tar et avrundet utseende.
• Høyre ventrikulær svikt manifesterer seg sterkt, som er ledsaget av forekomsten av ascites, dvs. akkumulering i frie væsken i bukhulen.

• Dette er et viktig tegn på blodretensjon i venene i CCU og en økning i sentralt venetrykk. Hevelse i venene sammen med sentral cyanose er ofte viktig under angrep av smertefull, ineffektiv hoste hos pasienter som lider av bronkial astma eller har abstruktiv bronkitt.
• Ofte en økning i vena jugularis i pasienter med kronisk hjerte Emfysematøs klart til uttrykk i inspirasjonsperiode, noe som indikerer at symptom Kussmaul (i dette tilfellet er det et problem i blodet av de store årer av atrial og ventrikulær høyre) og sterk vekst i sentralt venetrykk.
• I alvorlige tilfeller viser sykdommene også hepato-jugular reflux - dette er bare en økning i hevelse i nakkene under pressens bevegelser i bukveggen.
• Hos pasienter med nedsatt funksjonsevne i høyre ventrikel, observeres ofte et bløt ansikt, integlene tar en gulaktig blek med et tegn på cyanose av leppene, ørene og nesespissen. Dessuten har pasientene et svakt utseende (de kaller også det Corvizar-ansiktet), munnen er halvåpent.
• I den terminale perioden med kronisk høyre ventrikulær svikt, kan pasienter utvikle kardiokakeksi som følge av en funksjonsfeil i bukorganene.
• Den sistnevnte oppstår på grunn av oppbevaring av blod i portalveinsystemet. Samtidig er det en reduksjon i absorpsjonsfunksjonen i tarmene, kvalme, en reduksjon i leverprotein-syntetisk funksjon, oppkast, alvorlig anoreksi, etc.

I tillegg er symptomer på emfysem funnet. Således thorax blir tønneformet form, er det en økende avstand mellom ribbene, bøying eller utflating supraclavicularis fossae, detektert epigastrisk vinkel ekspandert form.

Percussion lyd som oppstår over lungene, tar en bokseskygge, nedre lungegrensene blir forskjøvet, og oppover.

Det er en reduksjon i lungebeskyttelsesutflukter i den nedre regionen. Noen ganger er det funnet en kyphoscoliotisk type bryst som kan forårsake ventilasjonssvikt og dannelsen av et kronisk, emfysematøst hjerte.

Under auskultasjon, når du lytter, er det en crepitus, det er hvesning av tørre eller våte arter (noen ganger begge), noe som bidrar til å avsløre naturen av patologien som utvikler seg i lungene.

Væsken som samler seg i pleurhulen er utelukkende dannet under det kyphoscolotiske hjertet av den dekompenserte formen og oppbevaring av blod i venene i BPC.

diagnostikk

Det er veldig enkelt å diagnostisere et dekompensert kyphoscoliotisk hjerte med høyre ventrikulær svikt. I begynnelsen av utviklingen av hjertesvikt under emfysematøs hjerte diagnose er vanskelig, da det kan oppstå dyspnø hos pasienter med KOL.

Patogenesen til pulmonal hjertet er beskrevet i en annen publikasjon.

Likevel hjelper analysen av nye klager og klinikken å identifisere de første tegnene på dekompensering av emfysematøst hjerte.

• Sykdommen ledsages av påvisning av endringer i oppførsel av kortpustethet. Som regel får den konstantitet og begynner ikke å stole så sterkt på værforholdene. En økning i respirasjonsfrekvensen observeres, men utandningen blir ikke lenger lenger.
• Dette skjer ved bronkial obstruksjon. Ved å passere hosten blir dyspnø lenger og mer intens og det avtar ikke selv etter bruk av bronkodilatormedisiner.
• Samtidig øker pulmonal insufficiency, som går over til tredje grad, hvor kortpustet eksisterer selv i en sovende periode. Tretthet øker, arbeidskapasitet faller, det er hodepine, samt døsighet som følge av hyperkapnia og hypoksi.
• Pasienter kan også klage på smerte i regionen i hjertet av ukjent etiologi. Som regel er de forklarte av flere faktorer, inkludert hemodynamiske overbelastning i løpet av pulmonal hypertensjon, liten utvikling av sikkerheter i hypertrofi myokard art, metabolsk dysfunksjon av myokard.
• I noen tilfeller er smerte i hjertet ledsaget av opphisselse, alvorlig kvelende, sterk generell cyanose, og dette observeres hovedsakelig under kriser av hypertonisk type i lungearteriesystemet. En sterk økning i trykk i lungearterien oppstår på grunn av irritasjon av baroreceptorene i høyre atrium, samt økning i blodtrykk i høyre ventrikel.
• Pasienter klager over en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, hevelse og vekst i magen, som med en passende pulmonal historie indikerer dekompensert kyphoscoliotisk hjerte.

• Oppdag stadig forstørrede livmorhalsvev. Samtidig øker de ikke bare ved utånding, men også ved innånding mot bakgrunnen av hjerte- og lungesvikt. I tilfelle av lungesvikt forekommer forekomsten av akrocyanose, tibia, hender og fingers pastositet blir kaldt, hevelse av beina oppstår.
• Også avsløre vedvarende takykardi. Samtidig i ro er det sterkere enn under lasten. En utprøvd epigastrisk krusning er funnet, årsaken til hvilken er en sammentrekning av den hypertrophied ventrikkelen til høyre.
• Under dilatasjon av sistnevnte kan relativ insuffisiens av atrioventrikulær ventil oppstå, noe som forklarer den systoliske murmuren i stiftets xiphoidprosess. Med økt hjertesvikt blir hjertetoner døve. Sannsynligvis også økt blodtrykk på grunn av utviklingen av hypoksi.
• Ikke glem økningen i leveren, som forteller om tidlig utvikling av blodmangel. Det skal bemerkes at hos pasienter med emfysem, men i fravær av hjertesvikt, kan leveren strekke seg utover kanten av costalbuen.
• Under begynnelsen av tidlig hjertesvikt, er den venstre leben av leveren vanligvis funnet. Samtidig kan det være både smertefritt og ufølsomt for palpasjon. Med utviklingen av symptomer på dekompensasjon, er det funnet et positivt symptom på Plesch.
• Hydrothorax og ascites forekommer i sjeldne tilfeller, hovedsakelig ved samtidig utvikling av hypertensiv sykdom II - III stadium eller IHD og kyphoscoliotisk hjerte.

• en sterk manifestasjon av mønsteret av pulmonale røtter fartøyer mot en relativt "lys periferi";
• økt pulsering i midten av lungene, samt reduksjon i periferien;
• økning i diameter av den høyre nedstigende lungene grenen.

Et EKG utføres også, noe som viser en økning i symptomene på hypertrofi av hjerteatrium og ventrikel på høyre side. Svært ofte er blokkaden av Hans bunt og problemet i rytmen funnet.

Mens du undersøker hemodynamikk, er det en nedgang i blodflowhastigheten, en økning i trykk i lungearterien (verdien stiger over 45 enheter), en økning i venetrykk. Det siste symptomet antyder at pasienter med emfysematisk hjerte utvikler hjertesvikt.

I studien av blod kan en økning i hematokritdata, erytrocytose som følge av hypoksi, påvises en økning i blodviskositeten, som følge av at ESR hos pasienter ikke kan gå utover de normale verdiene, selv med sterk utvikling av betennelse i lungene.

Behandling av dekompensert lungehjerte

Hensikten med behandling er det første er å eliminere årsaken. For å gjøre dette må pasienten slutte å røyke. Det styres også slik at pasienten ikke inhalerer røyk, støv, flammer, og heller ikke påvirkes av påvirkning av luft med lav temperatur. Hvis en pasient har en sykdom i respiratoriske organer av en smittsom natur, foreskrives antibiotika.

I tilfelle av KOL, kan oksygenbehandling bli foreskrevet til pasienten for å forbedre hans / hennes trivsel. Det er ingenting som innånding av en gassblanding eller luft med høyt oksygeninnhold. Det er også mulig å benytte seg av oksygenbehandling natt på lang sikt.

Ifølge vitnesbyrd foreskrives pasienten puste, ledsaget av positivt trykk i slutten av utåndingen. Dette kalles ekstra kunstig lungventilasjon.

Emphysematøst hjerte kan provosere hjertesvikt, forverring av pust på grunn av lungeødem, hevelse i underekstremiteter, samt en forstørret lever som følge av vevskader.

Kronisk dekompensert lungehjerte, så vel som påvisning av KOL-sykdommer, kan føre til økning i blodviskositet og føre til økning i resistens i lungekarrene, ellers til lungehypertensjon

For å normalisere pasientens tilstand, foreskrives diuretika for å redusere belastningen på hjertet, fosfodiesterasehemmere, i noen tilfeller nitrater, for å forbedre blodstrømmen, og i sjeldne tilfeller inotroper som bidrar til å øke hjertets kontraktilitet. Forekomsten av hjertesvikt antyder at en pasient med et kyphoscoliotic hjerte kan være truet med døden.

Ved hematokrit, når en viss del av blodvolumet per erytrocyt er over 60%, kan blødning foreskrives for pasienten for å redusere den for store mengden røde blodlegemer.

For å gjøre pasienten lettere og mer produktiv for sputum å unnslippe fra luftveiene, foreskrives han mucolytic drugs (disse kan være hostemedisiner som bidrar til fortynning av sputum, for eksempel karbocystein eller bromheksin).

Klassifiseringen av kronisk hjerte er beskrevet her.

Metoder for differensialdiagnose og regler for diagnose er beskrevet ved referanse.

For å forhindre blodkoagulasjon, foreskrives blodtynning medisiner for alle pasienter med lungehjerte.

I tilfelle feil i medisinering, kan leger vurdere hjertetransplantasjon. Men siden lungene er berørt, da i dette tilfellet er det nødvendig å gjennomføre transplantasjon av både hjertet og begge lungene.

Hvis tilstanden av sjokk og klinisk død utvikles, utføres i dette tilfelle fullstendig gjenopplivning, inkludert intubasjon, hjertemassasje og mekanisk ventilasjon. Ved vellykket gjenopplivning foreskrives administrering av legemidler av trombolytisk virkning gjennom en sonde inn i lungearterien eller akutt kirurgisk inngrep for å fjerne blodpropp fra lungestammen.

Dekompensert lungehjerte

PULMONÆR HJERT

Et lungehjerte forstås som et klinisk syndrom forårsaket av hypertrofi og (eller) dilatasjon av høyre ventrikel, som skyldes hypertensjon i lungesirkulasjonen, som i sin tur utvikles som et resultat av en sykdom i bronkiene og lungene, brystdeformiteter eller lesjoner av lungekarrene.

De viktigste kliniske manifestasjoner

Klager fra pasienten bestemmes av den underliggende sykdommen, komplisert av lungehjernen, samt alvorlig respiratorisk svikt. Det kliniske bildet av kompensert og dekompensert pulmonalt hjerte er forskjellig. Avgjørende for diagnosen kompensert pulmonal hjerte er ytterligere studier som gjør det mulig å objektivere hypertrofi av høyre hjerte ved instrumentell undersøkelse av pasienten. Med dekompensert pulmonal hjerte blir kortpustet konstant. Luftveiene øker, men utånding øker ikke. Etter hoste øker intensiteten og varigheten av kortpustethet. Fremgang av tretthet, redusert arbeidsevne, merket døsighet, hodepine (som følge av hypoksi og hypokapnia). Pasienter klager over smerte i hjerteområdet på grunn av metabolske forstyrrelser i myokardiet, dets hemodynamiske overbelastning, på grunn av utilstrekkelig utvikling av collaterals i det hypertrophied myokardiet. Smerten er noen ganger kombinert med alvorlig kvælning, agitasjon og abrupt generell cyanose - dette er karakteristisk for hypertensive kriser i pulmonal arteriesystemet. Klaver av ødem, tyngde i riktig hypokondrium, en økning i underlivet med en tilsvarende (oftest kronisk) pulmonal historie tillater oss å mistenke det pulmonale hjertet i dekompensasjonsfasen. Objektivt: hovne livmorhalsvev, diffus cyanose, ødem i nedre ekstremiteter. Med utviklingen av en slik komplikasjon av KOL som amyloidose, kan ødem også forekomme. Takykardi er notert og i ro mer uttrykt enn ved lasting; epigastrisk pulsering på grunn av hypertrophied høyre ventrikkel. Mulig økning i blodtrykk på grunn av hypoksi.

Leveren øker. Fra flere studier er informativ brystradiografi (for å identifisere en økning i høyre hjerte- og pulmonal arteriepatologi); ECG; blodprøve - erytrocytose, økt hematokrit, økt blodviskositet.

BE Votchal (1964) foreslår å klassifisere pulmonal hjerte i henhold til fire hovedtrekk: 1) natur av kurset, 2) tilstand av kompensasjon, 3) primær patogenese, 4) trekk ved klinisk bilde.

Tabell 1. Klassifisering (ved B.E. Votchalu)

Det er akutt, subakutt og kronisk pulmonalt hjerte, og utviklingsgraden av pulmonal hypertensjon er avgjørende. I akutt pulmonal hjerte forekommer lungens hypertensjon i løpet av få timer eller dager, i subakut - flere uker eller måneder, i kroniske - flere år. Akutt pulmonal hjerte er oftest (ca. 90% av tilfellene) observert i lungeemboli eller en plutselig økning i intratoraktrykk, subakutt - i kreftlymphangitt, thoracodiaphragmatic lesjoner. Kronisk lungehjerte i 80% av tilfellene oppstår med lesjoner av bronkopulmonært apparat (og hos 90% av pasientene på grunn av kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer).

Kompensert lungehjerte. Det er ingen subjektive spesifikke tegn på sykdommen. Objektivt kan et direkte klinisk tegn på høyre ventrikulær hypertrofi identifiseres - forsterket Diffus hjerteimpuls, bestemt i prekordial eller epigastrisk region.

Auskultative data karakteristiske for det kompenserte pulmonale hjertet, nr. Forutsetningen om tilstedeværelsen av pulmonal hypertensjon blir imidlertid mer sannsynlig når aksent II eller splittet II-tone over lungearterien detekteres. En høyt jeg tone over tricuspideventilen anses også for å være et tegn på kompensert pulmonal hjerte sammenlignet med en tone over hjertepunktet. Betydningen av disse auskultatoriske tegn er relativ, siden de kan være fraværende hos pasienter med alvorlig emfysem.

For diagnosen brukte slike instrumentelle metoder som spirografi, roentgenokomografi, elektrokardiografi, fonokardiografi. Den mest pålitelige måten å oppdage pulmonal hypertensjon er å måle trykket i høyre ventrikel og i lungearterien ved hjelp av et kateter (hvile hos friske mennesker er øvre grense for normalt systolisk trykk i lungearterien 25-30 mmHg). Denne metoden kan imidlertid ikke anbefales som den viktigste, siden den kun brukes i et spesialisert sykehus. Normale indikatorer for systolisk trykk i hvile utelukker ikke diagnosen "pulmonalt hjerte".

Dekompensert lungehjerte. Diagnosen, hvis sirkulasjonsfeil når stadium IIB - fase III, er i de fleste tilfeller ukomplisert. Det er vanskelig å diagnostisere de første stadiene av sirkulasjonsfeil, siden tidlig symptom på hjertesvikt - kortpustethet - kan ikke være stor fordi det finnes hos pasienter med NHL som tegn på åndedrettssvikt lenge før utviklingen av sirkulasjonsfeil.

Så, når du foretar en diagnose av et kompensert pulmonalt hjerte, er det avgjørende å identifisere hypertrofi av høyre hjerte (ventrikel og atrium) og lungehypertensjon; i dynamikken til dekompensert lungehjerte, bortsett fra dette, er identifikasjonen av symptomer på høyre ventrikulær hjertesvikt av største betydning.

Eksempler på formuleringen av diagnosen

1. Bronchiectasis, stadium av uttalte kliniske manifestasjoner, pulmonal insufficiency av II grad, pulmonal hjerte, kronisk, kompensert.

2. Kronisk lungebetennelse, bronkiektatisk form, pulmonal insuffisiens i II grad, pulmonal hjerte, dekompensert, kronisk sirkulasjonsfedre fase II, fase B (HNK II stadium f. B)

Kronisk lungehjerte

Et kronisk lungehjerte forstås som høyre ventrikulær hypertrofi mot bakgrunnen av en sykdom som påvirker lungens funksjon eller struktur samtidig, bortsett fra når disse lungeendringene skyldes skade på venstre hjerte eller medfødte hjertefeil.

Ofte forbundet med kronisk bronkitt, emfysem, bronkial astma, lungefibrose og granulomatose, tuberkulose, silikose, med forhold som bryter brystets mobilitet (kyphoskolose, ossifikasjon av kardialt ledd, fedme).

Sykdommen påvirker primært lungekarrene - trombose og lungeemboli, endarteritt.

Dødelighet fra kronisk lungehjerte kom inn på fjerdeplass. På tidlige stadier er det klinisk dårlig diagnostisert. I 70-80% av tilfellene er årsaken kronisk bronkitt, spesielt destruktiv.

Lunghypertensjon forårsaker høyre ventrikulær hypertrofi, som før eller senere går inn i høyre ventrikulær dekompensering. Men noen pasienter har ingen signifikant økning i trykk i lungearterien. I de normale indikatorene for trykk i lungearterien - opp til 30 mm Hg. systolisk, opp til 12-15 mm Hg - diastolisk Hos pasienter med kronisk lungesykdom - fra 45 til 50 mm Hg. Forsøk på å etablere en tidlig diagnose av pulmonal hypertensjon mislyktes. Indirekte data om størrelsen på trykket kan oppnås ved bestemmelse av hjertefrekvensfunksjonen - Doppler ekkokardiografi er den eneste. hva kan anbefales

Hypertrofi i høyre ventrikel kan bestemmes av ultralyd. Spasm av de små kapillærene på grunn av arteriell hypoksi og hypoksemi (refleks), ødeleggelse av blodårer, økt minuttvolum på grunn av hypoksemi, økt blodviskositet, ofte også refleks erytrocytose. Bronkopulmonale anastomoser. Primært øker med fysisk anstrengelse og eksacerbasjoner - kriser av hypertensjon i den lille sirkelen.

Vanligvis er allerede dekompensert lungehjerte diagnostisert. Bestemt ved utvidelse av den høyre hjerte (offset apikal impuls uten skjevhet VI interkostale rom, aksent II tone i lungearterien, hjerte impuls, epigastrisk pulseringsstøy Graham-Stille, økt jeg banen i Trikuspidalklaff. Disse funksjoner er tydelig med økende trykk som er større enn 50 mm Hg Emphysematous lungene forstyrrer i stor grad diagnosen.

Første tegn på dekompensering av høyre hjerte.

Pasienter klager over ekspiratorisk kortpustethet, så blir det inspirerende. Vises stabilitet åndenød, tretthet øket, cyanose, endrer svingnings hals årer, alvorligheten eller en følelse av trykk i det høyre ribben, positiv prøve skallethet (jugulare venetrykkfølsomt - gepatoyugulyarny tilbakeløp). Eksempel Votchela med stormantine: diuresis og vekt måles i 1-2 dager, deretter administreres 0,5 ml strophantin ved drypp i 1-2 dager en gang daglig. Mål diuresis og vekt. I patologi øker diuresen med 500 ml, en litt mindre signifikant vektreduksjon.

3 grader av høyre ventrikulær dekompensering:

1. Latent. Beregnet under trening, ikke i ro.

2. Spis alene, men det er ingen organendringer.

2A - moderat, men permanent forstørrelse av leveren, utseende av ødem om kvelden, forsvinning om morgenen, en mer tydelig hepato-jugular reflux.

2B - en stor, smertefri lever, vedvarende og signifikant hevelse i beina.

3. Dystrophic. Vedvarende, uttalt endringer i organene er svært vanskelig å behandle. Ødem opp til anasarki, stillestående nyrer, etc. Pasienter med pulmonal patologi lever sjelden til klasse 3.

For en mer nøyaktig diagnose ved hjelp av EKG. Diagnose når det kombineres to eller flere av de følgende trekk: at V1, mens den indre nedbøyning mer enn 0,03, eller en standard bly l R er nesten lik S, eller V5 R er S, eller ufullstendig blokade av høyre grenblokk QRS på ikke mer enn 0 12.

Differensiell diagnose:

Utført med kardiosklerose, som fører til svikt i venstre ventrikel, stagnasjon i den høyre sirkel og som et resultat av dekompensering.

Dekompensert pulmonal hjerte, diagnostikk og søk

Det lungehjerte er et avvik i det høyre hjerte, som preges av hypertrofi (økning) og utvidelse av høyre atriell ventrikel. Det er også sirkulasjonsfeil, som utvikler seg med høyt blodtrykk av en liten blodsirkulasjon av blodtrykket (blodsirkulasjon).

Dekompensert pulmonal hjerte (DLS) bestemmes av en markant mangel på hemodynamikk og ekstern respirasjon. Diagnostikk av DLS er ikke komplisert, det utføres bare hvis det er åpenbare tegn på høyre ventrikulær svikt. I de aller første trinnene er det vanskelig å gjenkjenne hjertesvikt i lungekiretet, fordi det aller første symptomet er kortpustethet. I dette tilfellet er det ikke nyttig. Under alle omstendigheter kan klager og symptomer oppdage de første tegnene på pulmonal hjerte-dekompensering.

DLS diagnostisk søk ​​er delt inn i tre faser.

I første fase blir endringer i naturen av dyspnø lagt merke til. Hvordan identifisere det? Dyspnø blir stadig mer konstant og slutter å avhenge av været. Hyppigheten av innånding øker, men utåndingen forlenger ikke. Lengden og intensiteten av kortpustet øker etter hoste, men etter å ha tatt bronkodilatatorer, reduseres det ikke. Samtidig utvikler tredje grad lungesykdom - kortpustethet i ro. Evnen til å jobbe reduseres, og tretthet utvikler seg. Til slutt, med hypoksi og hyperkapnia, oppstår konstant hodepine og døsighet.

Det kan også være klager på smerte i hjerteområdet, dessverre er smertens art usikkert. Det er ganske vanskelig å forklare årsaken til smerte, mange faktorer påvirker utseendet sitt. For eksempel: Hemodynamisk overbelastning av hjertet i pulmonal hypertensjon, metabolske forstyrrelser i myokardiet, utilstrekkelig forstyrrelse av collaterals i det hypertrophied myokardiet.

Likevel kan hjertesmerter følges sammen med kvelning, hard cyanose eller agitasjon. Dette er typisk for hypertensive kriser i lungearterien. Irritasjon av baroreceptorene til høyre atrium er uttrykt av en økning i trykk i lungearterien. Dette medfører også en økning i trykk i høyre ventrikel.

Det er flere faktorer som bidrar til å mistenke dekompensert pulmonal hjerte: tyngde i riktig hypokondrium, ødem, økt underliv med lungebeskrivelse.

I den andre fasen av søket finnes et symptom på hovne nakkårer. Når to mangler er med: lunger og hjerte, svulmer nakkene både ved inngangen og ved utgangen. Ved lungesvikt dannes akrocyanose, hender og fingre er kalde for berøring. Det er også hevelse i nedre ekstremiteter og pastos av bena.

Takykardi blir permanent, mest av alt uttrykkes det i hvilemodus enn under trening. Også dannet før ventrikulær-ventrikulær ventilfeil, med dilatasjon av høyre ventrikel. Alt dette forutbestiller manifestasjonen av systolisk støy i stiftets xiphoidprosess. Det er mulighet for å øke blodtrykket under hypoksi, og under dannelsen av hjertesvikt blir tonene mer myke.

Ikke glem at når en tidlig sirkulasjonsfeil oppdages, øker leveren. Den kan stikke ut under kulturen. Pasienter med emfysem har også dette, uavhengig av om de har hjertesvikt. Først og fremst øker leverkroppen av leveren, dens palpasjon er smertefull og sensitiv. Jo flere symptomer blir, jo mer sannsynlig er det å oppdage et positivt symptom på Plesch.

Når det kombineres med kranskärlssykdom med rusmidler eller hypertensjon, stadium 2-3, kan hydrothorax og ascites forekomme, men dette er ekstremt sjeldent.

Den tredje fasen av det diagnostiske søket er ikke så viktig i diagnosen DLS.

Røntgenstråler kan oppdage en økning i høyre hjertekammer og avslører også patologien til lungearterien:

1. Utvidelse av nedstigende høyre gren av lungearterien

2. Styrke bildet av fartøyene i lungene

3. Økt pulsering i lungeområdet og dens svekkelse i de perifere områdene.

Andre måter å oppdage og diagnostisere pulmonal hjerte dekompensering kan være en EKG, hemodynamisk analyse og blodprøver.