Wpw syndrom på et elektrokardiogram: hva er det? Kardiolog anbefalinger

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom) er en medfødt genetisk sykdom i hjertet som har spesifikke elektrokardiografiske tegn og manifesterer seg i mange tilfeller klinisk. Hva er syndromet og det som er anbefalt av kardiologer i tilfelle deteksjonen, vil du lære av denne artikkelen.

Hva er det

Normalt går spenningen av hjertet langs stiene fra det høyre atrium til ventriklene, dvelende en stund i klyngen mellom celler, den atrioventrikulære knutepunktet. I WPW-syndrom omgår arousal det atrioventrikulære knutepunktet langs en ekstra ledende bane (Kent's bunt). Samtidig er det ingen impulsforsinkelse, derfor ventrikkene er begeistret for tidlig. Således, med WPW syndrom, observeres pre-excitering av ventriklene.

WPW syndrom forekommer hos 2-4 personer av 1000 personer, hos menn oftere enn kvinner. Det opptrer oftest i ung alder. Over tid forverres ledningen langs den ekstra banen, og med alderen kan manifestasjonene av WPW-syndrom forsvinne.

WPW syndrom er oftest ikke ledsaget av noen annen hjertesykdom. Det kan imidlertid være ledsaget av Ebstein-abnormiteter, hypertrofisk og utvidet kardiomyopati og mitralventil-prolaps.

WPW syndrom er årsaken til unntak fra konsesjon for akutt militærtjeneste med en kategori av "B".

Elektrokardiogramendringer

Det er en forkortelse av P-Q-intervallet på mindre enn 0,12 s, som reflekterer den akselererte ledningen av pulsen fra atria til ventrikkene.

QRS-komplekset deformeres og utvides, i sin første del er det en svak skråning - delta-bølge. Det reflekterer ledelsen av en impuls langs en ekstra bane.

WPW syndrom kan være åpen og skjult. Med åpenbare elektrokardiografiske tegn går det jevnlig regelmessig (transient WPW syndrom). Skjult WPW syndrom registreres kun når paroksysmale arytmier forekommer.

Symptomer og komplikasjoner

WPW syndrom er aldri klinisk manifestert i halvparten av tilfellene. I dette tilfellet er det WPW-isolerte elektrokardiografiske fenomenet noen ganger referert til.

Omtrent halvparten av pasientene med WPW-syndrom utvikler paroksysmale arytmier (angrep av rytmeforstyrrelser med høy hjertefrekvens).

I 80% av tilfellene er arytmier representert ved gjensidig supraventrikulær takykardi. Atriell fibrillasjon vises i 15% av tilfellene, og atrieflimmer vises i 5% tilfeller.

Et taksykardiangrep kan være ledsaget av en følelse av hyppig hjerterytme, kortpustethet, svimmelhet, svakhet, svette, en følelse av hjerteavbrudd. Noen ganger er det en presserende eller klemme smerte bak brystbenet, noe som er et symptom på mangel på oksygen i myokardiet. Utseendet på angrep er ikke knyttet til lasten. Noen ganger stopper paroksysmer seg, og i noen tilfeller krever bruk av antiarytmiske legemidler eller kardioversjon (gjenoppretting av sinusrytmen ved hjelp av elektrisk utladning).

diagnostikk

WPW syndrom kan diagnostiseres med elektrokardiografi. I tilfeller av forbigående WPW syndrom utføres diagnosen ved bruk av daglig (Holter) overvåkning av elektrokardiogrammet.
Ved påvisning av WPW-syndrom er en elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet indikert.

behandling

Asymptomatisk WPW syndrombehandling krever ikke. Vanligvis anbefales pasienten å gjennomgå daglig overvåking av elektrokardiogrammet årlig. Representanter for enkelte yrker (piloter, dykkere, førere av offentlig transport) utføres i tillegg elektrofysiologisk forskning.
I tilfelle svimmelhet utføres en intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet, etterfulgt av ødeleggelse (ødeleggelse) av tilleggsstien.
Kateter ødeleggelse ødelegger en ekstra vei for eksitasjon av ventriklene, som et resultat de begynner å bli begeistret på en normal måte (gjennom atrioventrikulær knutepunkt). Denne behandlingsmetoden er effektiv i 95% av tilfellene. Det er spesielt indikert for unge, så vel som for ineffektiviteten eller intoleransen til antiarytmiske legemidler.

Med utviklingen av paroksysmale supraventrikulære takykardier, blir sinusrytmen gjenopprettet ved hjelp av antiarytmiske legemidler. Med hyppige anfall kan profylaktisk medisin være langsiktig.

Atrieflimmer krever restaurering av sinusrytmen. Denne arytmen i WPW syndrom kan forvandle seg til ventrikulær fibrillasjon, noe som truer pasientens liv. For å forhindre angrep av atrieflimmer (atrieflimmer), utføres kateter-ødeleggelse av ytterligere veier eller antiarytmisk terapi.

Animert video på "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (engelsk):

Deltabølge på ecg

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff-Parkinson-White) eller
WPW syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) er et syndrom med pre-excitering av hjertekarsens ventrikler for en ekstra (abnorm) atrioventrikulær veikryss (HPV) og supraventrikulær takyarytmi ved re-entry mekanismen.

definisjon

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) er et syndrom med pre-excitering av hjertekarsens ventrikler for en ekstra (abnorm) atrioventrikulær veikryss (HPV) og supraventrikulær takyarytmi ved re-entry mekanismen.

Hva er psgc

I WPW-syndrom er substratet for arytmi et ekstra atrio-ventrikulært veikryss (PLHA). DGD er en unormal rask ledende muskelstrimmel av myokardiet som forbinder atriumet og ventrikkelen i regionen av atrioventrikulær sulcus, omgå strukturene i det normale kardialledningssystemet.

Impulsen forplanter seg raskere gjennom JPS enn gjennom det normale ledende systemet i hjertet, noe som fører til pre-excitering (pre-excitasjon) av ventriklene. Ved inngrep av ventrikulær pre-excitasjon registreres en A-bølge (deltabølge) på EKG.

EKG med WPW syndrom. Hurtigere impulsutbredelse gjennom en ekstra ledende bane (EPL) fører til tidligere eksitering av en del av ventriklene - en A-bølge oppstår, noe som forkorter P-R-intervallet (P-Q) og utvidelse av QRS-komplekset.

utbredelsen

Ifølge ulike forfattere varierer forekomsten av WPW-syndrom i befolkningen generelt fra 0,15 til 0,25%. Forholdet mellom menn og kvinner er 3: 2.

WPW syndrom forekommer i alle aldersgrupper. I de fleste tilfeller forekommer den kliniske manifestasjonen av WPW-syndrom i ung alder (fra 10 til 20 år) og mye mindre ofte hos personer i den eldre aldersgruppen.

WPW syndrom er ikke forbundet med strukturell hjertesykdom. I noen tilfeller er WPW syndrom kombinert med medfødte hjertefeil (atriell og interventrikulær septumdefekt, Fallot's tetrad, Ebstein's anomali).

outlook

Anfall av takykardi med WPW syndrom er sjelden forbundet med trusselen om sirkulasjonsarrest.

Atrieflimmer er livstruende hos pasienter med WPW-syndrom. I dette tilfellet utføres AF på ventrikkene i et 1: 1-forhold med høy frekvens (opptil 340 per minutt), noe som kan føre til utvikling av ventrikulær fibrillering (VF). Forekomsten av plutselig død blant pasienter med WPW-syndrom varierer fra 0,15 til 0,39% i oppfølgingsperioden fra 3 til 10 år.

maskiner

I hjertet av preexposuresyndromene er involvering av ytterligere ledende strukturer, som er kneet til den makro-sentriske atrioventrikulære takykardien. I WPW-syndromet er det patologiske substratet en ekstra atriell-kolero-datter-forbindelse (PLHA), som vanligvis er en myokardisk muskelstrimmel som forbinder atriumet og ventrikkelen i regionen av atrioventrikulær sulkus.

Ekstra atrioventrikulære forbindelser (JVD) kan klassifiseres ved:

1. Plasseringen i forhold til de fibrøse ringene i mitral- eller tricuspideventiler.

Anatomisk klassifisering av lokalisering av ekstra atrioventrikulære forbindelser (JPS) i WPW syndrom ifølge F. Cosio, 1999. Høyre side av figuren viser skjematisk arrangement av tricuspid og mitralventiler (utsikt fra ventriklene) og deres forhold til lokaliseringsområdet for HPV.
Forkortelser: TC - tricuspid ventil, MK - mitral ventil.

2. Type ledningsevne:
- reduksjon - økende retardasjon av en ekstra bane som respons på en økning i frekvensen av stimulering,
- ikke reduksjon.

3. Evne til å antegrade, retrograd oppførsel eller en kombinasjon derav. HPP som kun er i stand til retrograd ledning betraktes som "skjult", og de HPHT-er som virker antegradelete - "manifest", med forekomst av ventrikulær podstimulering på EKG i standard leder, blir A-bølgen (delta-bølge) registrert. "Manifesting" CIDs kan vanligvis utføre impulser i begge retninger - anterograde og retrograd. Ekstra stier med anterograd ledningsevne er bare sjeldne, og med retrograde stier - tvert imot, ofte.

Atrioventrikulær gjensidig takykardi (AVRT) med WPW syndrom

Atrioventrikulær takykardi i WPW syndrom, i henhold til re-entry mekanismen, er delt inn i ortodromisk og antidromisk.

Under den ortodromiske AVRT gjennomføres impulser anterograde gjennom AV-noden og det spesialiserte ledende systemet fra atriumet til ventriklene, og retrogreres fra ventrikkene til atriumet gjennom JPS.

Under antidromisk AVRT går impulser i motsatt retning, med anterogradledning fra atria til ventrikler gjennom JPS, og retrograd ledning gjennom AV-noden eller den andre JPS. Antidromisk AVRT forekommer bare hos 5-10% av pasientene med WPW-syndrom.

Diagram over mekanismer for dannelse av antidromisk og ortodromisk atrioventrikulær takykardi i WPW syndrom.
A - mekanismen for dannelsen av ortodromisk atrioventrikulær takykardi med antegradblokkering av atriell ekstrasystol (ES) i den rette ekstra atrielle ventrikulære veikryss. Spenningen antegrade sprer seg gjennom atrioventrikulær knutepunkt (PZHU) og retrogradely aktiverer atria gjennom den ekstra anomale banen (PHC);
B - dannelsen av antidromisk atrioventrikulær takykardi under blokkaden av atriale ekstrasystoler i PZHU og antegradimpuls langs den venstre sidede ytterligere anomaløse bane. Retrograd impuls aktiverer atria gjennom PSU;
B - antidromic atrioventrikulær tachykardi som involverer to ytterligere måter unormal kontralaterale (høyre - DPZHS1, venstre -DPZHS2). Nedenfor er angitt den høyre elektro krets (EG PP) og venstre (EG PL) og atrial EKG i standard lead II i løpet av takykardi.

WPW syndrom klassifisering

WPW syndrom manifesterer innstilte pasienter i nærvær av en kombinasjon av ventrikulær Preeksitasjonssyndrom (deltabølge på EKG) og takykardier. Blant pasienter med WPW syndrom er den mest vanlige arytmi, atrioventrikulær frem- og tilbakegående takykardi (AVRT). Begrepet "gjensidig" er synonymt med begrepet "re-entry" - mekanismen for denne takykardien.

Skjult WPW-syndrom er etablert dersom pasienten, på bakgrunn av sinusrytmen, ikke har tegn på forspenning av ventriklene (PQ-intervallet har en normal
Det betyr at det ikke er tegn på Δ-bølge), men det er takykardi (AVRT med retrograd ledning i henhold til JPS).

WPW Multiple Syndrome er etablert hvis 2 eller flere HPCIs er verifisert som er involvert i å opprettholde re-entry med AVRT.

Intermittent WPW syndrom karakteriseres av forbigående tegn på ventrikulær podvoskhozhdeniya på bakgrunn av sinusrytme og verifisert AVRT.

WPW fenomen. Til tross for tilstedeværelsen av deltabølger på EKG, kan noen pasienter ikke ha arytmier. I dette tilfellet er WPW-fenomenet diagnostisert (og ikke WPW-syndrom).

Bare en tredjedel av asymptomatiske pasienter under 40 år, der det er en pre-eksitasjon av ventriklene syndrom (deltabølge) på EKG, eventuelt først arytmi symptomer. Samtidig, ingen av pasientene med syndromet av pre-eksitasjon av ventriklene, nylig diagnostisert etter fylte 40 år, fikk ikke utvikle arytmi.

De fleste asymptomatiske pasienter har en gunstig prognose; hjertestans er sjelden den første manifestasjonen av sykdommen. Behovet for endo-EFI og RFA i denne gruppen av pasienter er kontroversielt.

Kliniske manifestasjoner av WPW syndrom

Sykdommen oppstår i form av anfall av hyppig, rytmisk hjerteslag, som begynner og stopper plutselig. Varigheten av angrepet er fra flere sekunder til flere timer, og hyppigheten av deres forekomst fra daglige angrep av arytmi til 1-2 ganger i året. Et taktak av takykardi er ledsaget av hjertebank, svimmelhet, besvimelse, besvimelse.

Som regel, uten angrep, viser pasienter ikke tegn på strukturell hjertesykdom eller symptomer på andre sykdommer.

WPW syndrom diagnose

Elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger gjør at du kan diagnostisere WPW-syndrom.

EKG-manifestasjoner utenfor angrep av takyarytmier er avhengige av arten av den antegrade ledningen av DHS.

Med WPW syndrom under sinusrytmen, kan EKG registrere:

1. Raskere puls forplantning gjennom en ytterligere bane (DPZHS) fører til den tidligere del av eksiteringen av ventriklene - Δ bølge finner sted, får en forkorting av intervallet P-R (P-Q), og ekspansjons QRS-komplekset. Dette alternativet svarer til EKG manifest form av WPW-syndrom, og antegrad DPZHS funksjon er karakterisert ved konstant tilstedeværelse av Δ-bølge i sinusrytme.

EKG med WPW syndrom. Hurtigere impulsutbredelse gjennom en ekstra ledende bane (EPL) fører til tidligere eksitering av en del av ventriklene - en A-bølge oppstår, noe som forkorter P-R-intervallet (P-Q) og utvidelse av QRS-komplekset.

2. Tegn på ventrikulær preeksitatorisk sinusrytme (Δ bølge, fører til en forkorting av intervallet P-R (P-Q), og ekspansjons QRS-kompleks) kan bære forbigående. Vekslingen av EKG og EKG-bølge Δ uten noen endring svarer til formen av intermitterende WPW syndrom.

3. Ved normal sinusrytme blir det ikke registrert noen endringer på EKG. Skjulte paper virker ikke i antegrade retning, selv når stimulering utføres nær stedet for deres atriale penetrasjon. Diagnose er basert på verifisering av episoder av takykardi AVRT.

Elektrokardiogram under takykardi i WPW syndrom

Ortodromisk takykardi har vanligvis en frekvens i området 140-240 slag / min. QRS-komplekset er vanligvis smalt, i hvilket tilfelle P-tennene er synlige etter at det ventrikulære komplekset med R-P-karakteristikken er fullført.

Deltabølge på ecg

• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er sjeldent, men på grunn av det flersidede bildet anses det å være "vanskelig" for EKG-diagnostikk.

• EKG-mønsteret av Wolf-Parkinson-White-syndromet (WPW) er preget av forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), utvidelse og deformasjon av QRS-komplekset, hvis konfigurasjon ligner blokkaden av PG-føttene, tilstedeværelsen av deltabølger og nedsatt excitabilitet.

• Med WPW-syndrom oppstår oppretting av hjertet på to måter. For det første blir myokardiet i en ventrikel delvis opphisset og for tidlig gjennom en ekstra vei, og eksitasjonen utføres på vanlig måte gjennom AV-noden.

• Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) blir ofte observert hos unge menn. Paroksysmal takykardi (AV nodal takykardi) er typisk for den.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er oppkalt etter navnene til forfatterne som først beskrev det i 1930 (Wolff, Parkinson og White). Hyppigheten av forekomsten av dette syndromet er liten og varierer i området 1,6-3,3% o, men blant pasienter med paroksysmal takykardi står det for 5 til 25% av takykardi.

Betydningen av å diagnostisere Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) er relatert til det faktum at det i EKG-manifestasjoner ligner mange andre hjertesykdommer, og en feil i diagnosen er full av alvorlige konsekvenser. Derfor er WPW-syndrom betraktet som en "vanskelig" sykdom.

Patofysiologi av Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)

I Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) oppstår myokardial oppsving på to måter. I de fleste tilfeller er årsaken til syndromet en medfødt ekstra ledningsbunt, nemlig en ekstra muskelbunt eller en Kent-bunke, som tjener som en kort bane for eksitasjonen fra atriene til ventrikkene. Dette kan representeres som følger.

Excitasjon oppstår som vanlig i sinuskoden, men sprer seg gjennom en ekstra bane, dvs. den tidligere nevnte Kent-strålen, når ventrikelen raskere og tidligere enn med normal spredning av opphisselse. Som et resultat oppstår for tidlig eksitering av en del av ventrikkelen (pre-excitasjon).

Etter dette blir resten av ventrikkene begeistret som et resultat av impulser som kommer inn i dem langs den normale eksitasjonsbanen, dvs. på vei gjennom AV-tilkoblingen.

Symptomer på Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) har følgende 3 kliniske tegn:

• Ifølge mange observasjoner er WPW syndrom mer vanlig hos menn enn hos kvinner; 60% av WPW-tilfellene forekommer hos unge menn.

• Pasienter med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) klager ofte over hjertebanken forårsaket av hjerterytmeforstyrrelse. I 60% av tilfellene har pasienter arytmier, hovedsakelig paroksysmal supraventrikulær takykardi (gjensidig AV-nodal takykardi). I tillegg er atriell fibrillering, atriell flutter, atriell og ventrikulær ekstrasystoler, samt AV-blokkering av I- og II-grad mulig.

• I 60% av tilfellene er Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) funnet hos personer som ikke har hjerteklager. Disse er vanligvis personer som lider av vaskulær dystoni. I de resterende 40% av tilfellene, blir WPW-syndrom diagnostisert hos pasienter med hjertesykdom, som ofte representeres av ulike hjertefeil (for eksempel Ebstein-syndrom, atrielle og interventrikulære septaldefekter) eller iskemisk hjertesykdom.

WPW syndrom, type A.
Pasient 28 år gammel med paroksysmal takykardi i historien. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,11 s.
Positiv deltabølge i fører I, aVL, V, -V6. Den lille Q-tannen i den andre ledningen, den store Q-tannen i leder III og aVF.
QRS-komplekset er bredt og deformert, som under blokkaden av PNPG, som husker bokstaven "M" i bly V1. Høy R-bølge i bly V5.
Et klart brudd på myokardets excitabilitet.

Diagnose av Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Det er bare mulig å diagnostisere Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) ved hjelp av EKG. En nøye lesning av EKG kan vise et merkelig bilde: etter en normal P-bølge er det et uvanlig kort PQ-intervall, hvis varighet er mindre enn 0,12 s. Normalt er varigheten av PQ-intervallet, som allerede nevnt i kapittelet på et vanlig EKG, 0,12-0,21 s. Forlengelse av PQ-intervallet (for eksempel under AV-blokkering) observeres i forskjellige hjertesykdommer, mens forkortelse av dette intervallet er et sjeldent fenomen, som i det vesentlige bare observeres i WPW- og LGL-syndromer.

For sistnevnte er forkortelsen av PQ-intervallet og det normale QRS-kompleks karakteristisk.

Et annet viktig EKG-symptom er en endring i QRS-komplekset. I begynnelsen er den såkalte delta-bølgen notert, noe som gir den et merkelig utseende og gjør det bredere (0,12 s og mer). Som et resultat viser QRS-komplekset seg å være bredere og deformert. Det kan se ut som forandringer som er karakteristiske for blokkasjonen av PNPG, og i noen tilfeller -LNPG.

Siden depolariseringen av ventriklene (QRS-komplekset) klart endres, gjennomgår repolariseringen sekundære forandringer som påvirker ST-intervallet. Så med WPW-syndrom er det en klar depresjon av ST-segmentet og en negativ T-bølge i venstre brystledninger, hovedsakelig i leder V5 og V6.

Videre bemerker vi at med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) er en svært bred og dyp Q-bølge ofte registrert i leder II, III og aVF. I slike tilfeller mulig misdiagnosis av den bakre veggen MI. Men noen ganger blir en tydelig bredere og dyp Q-bølge registrert i høyre brystledninger, for eksempel i leder V1 og V2.

En uerfaren spesialist i dette tilfellet kan feilaktig diagnostisere myokardinfarkt (MI) på den fremre veggen av LV. Men med nok erfaring er det som regel mulig i leder II, III, aVF eller V1 og V2 å gjenkjenne deltabølge karakteristikken for WPW syndrom. I venstre brystkasse fører V5 og V6, registreres en nedadgående deltabølge, slik at Q-bølgen ikke skiller seg.

Behandling av WPW-syndrom, som manifesteres av kliniske symptomer, begynner med forskrivning av narkotika, for eksempel aymalin eller adenosin, hvorpå, hvis det ikke er noen effekt, ty til ytterligere ablationskateterablation, noe som fører til kur i 94% tilfeller. Med asymptomatisk WPW-syndrom, er ikke spesiell terapi nødvendig.

Egenskaper ved EKG med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW):
• Det forkortede PQ-intervallet (WPW-syndrom, type B.
Pasienten er 44 år gammel. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,10 s. I bly V1 registreres en stor negativ deltabølge.
Delta-bølgen i fører I, II, AVL, AVF og V3 er positiv. QRS-komplekset er bredt og lik 0,13 s.
I bly V1 registreres en dyp og bred Q-bølge, i leder V4-V6 - en høy R-bølge. Restaureringen av myokardial spenning er svekket.
Feil diagnoser: IM av den fremre veggen (på grunn av en stor Q-bølge i bly V1); blokkering av LNPG (på grunn av det bredere QRS-komplekset, stor Q-bølgen i bly V1 og nedsatt gjenoppretting av myokardial spenning); LV hypertrofi (på grunn av høy R-bølge og depresjon av ST-segmentet og negativ T-bølge i V5-ledningen).

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Spesielle tilfeller av EKG

Angina stress

I klassisk stress angina pectoris (Heberden-stenokardi) er elektrokardiografiske tegn begrenset til endringer i den terminale delen av det ventrikulære QRS-komplekset, og i motsetning til myokardinfarkt, er det ingen rekkefølge av endringer i S-T-segmentet og en T-bølge.

Denne angina karakteriseres av ulike endringer i endelen av det ventrikulære komplekset:

a) S-T-segmentdepresjon til 0,2 mV,

b) ulike endringer i T-bølgen - reduksjon i amplitude, isoelektrisitet, bifasisk eller negativitet.

Det skal bemerkes at disse endringene er fokale, dvs. De registreres i en eller to ledere, siden hypoksi forekommer i bassenget i en bestemt gren av kranspulsåren og er lokal i naturen.

Dessverre kan disse EKG-endringene observeres i mange andre sykdommer og patologiske forhold, noe som signifikant reduserer diagnostisk verdi av EKG ved anerkjennelse av angina.

Angina Prinzmetala

Noen ganger under EKG-opptak hos pasienter under anginalt angrep eller umiddelbart etter det, er tegn på et akutt eller subakutt stadium av myokardinfarkt bestemt på elektrokardiogrammet, nemlig den horisontale høyden av S-segmentet - T over isolinen.

Imidlertid fortsetter denne segmentstigningen sekunder eller minutter, elektrokardiogrammet returnerer raskt til normalt, i motsetning til myokardinfarkt, der oppgangen av S-T-segmentet varer omtrent en måned.

Dette bildet er observert med en bestemt form for angina pectoris (Prinzmetal stenokardi) og indikerer skade på myokardets subepikardiale lag, oftest som følge av koronar spasmer.

Aneurysme av hjertet

Sekventielle EKG endringer i hjerteinfarkt avhengig av scenen av denne sykdommen er strengt naturlig.

Imidlertid oppstår i praksis noen ganger situasjoner der EKG-tegn på et akutt eller subakutt stadium av hjerteinfarkt vedvarer lenge og ikke blir til et arrdannelsesstadium. Med andre ord, på EKG, registreres høyden av S-T segmentet over isolinen i ganske lang tid.

I dette tilfellet sier de om den "frosne monofasiske kurven", som indikerer mulig dannelse av en post-infarkt hjerteaneurisme. En ekkokardiografisk studie bidrar til å bekrefte det.

Pulmonal arterie tromboembolisme

I tromboembolisme av lungearterien (lungeemboli) viser et EKG drastisk endrede forhold for intrakardiell hemodynamikk, spesielt - en overbelastning av høyre hjerte, som manifesterer seg i flere elektrokardiografiske varianter:

1. Første EKG-alternativ - SI-QIII-TIII-syndrom.

2. Den andre EKG-varianten - akutt hypertrofi av høyre hjerte.

3. Den tredje EKG-varianten - akutt utviklet supraventrikulær takyarytmi.

Syndrom SI-QIII-TIII

I den første EKG-varianten av lungeemboli, vises et dypt S-bølgebryt i I-standard og en Q-bølge i III-standardkabler, og en T-bølge i III-standard bly blir negativ.

Elektrokardiografisk syndrom SI-QIII-TIII

Disse EKG-endringene blir spesielt signifikante når de bestemmes i dynamikk, dvs. når man sammenligner det studerte elektrokardiogrammet med tidligere, tidligere registrert, før forekomsten av lungeemboli.

Utseendet (eller utdypingen) av Q-bølgen i III-standardledningen i kombinasjon med utviklings negativiteten til T-bølgen, ligner også EKG-bildet i det bakre (lavere) myokardinfarkt, noe som bør tas i betraktning ved differensialdiagnosen av lungeemboli.

Akutt overbelastning av høyre hjerte

En skarp overflod av blodvolumet til høyre hjerte, observert i lungeemboli, manifesteres på elektrokardiogramtegnene av akutt oppstart av hypertrofi av disse avdelingene: høyre atrium og høyre ventrikel (andre EKG-alternativ).

Hypertrofi av høyre atrium er manifestert på EKG ved fenomenet P-pulmonale - en høypinnet P-bølge i II-standard-bly.

Hypertrofi i høyre ventrikel med overbelastning er beskrevet i detalj ovenfor, vi husker bare at den akutte fullstendige eller ufullstendige blokkaden til høyrebenet i bunten av Hans har også indikert overbelastning av høyre ventrikel.

Arrytmisk variant av lungeemboli

Overløpet volumet av blod i det høyre forkammer det overtøyning kompliserer betydelig arbeid sinus, reduserer eksitabilitet terskel av myokard atrium, noe som fører til forskjellige typer av akutt eventuelle supraventrikulære arytmier hyppige supraventrikulære arytmier, supraventrikulær paroksysmal takykardi, ri fibrillering, forkammer-takykardier, som er detaljert i relevante seksjoner. Dette er det tredje EKG-alternativet.

Naturligvis de tre forskjellige EKG-varianter av lungeemboli som er identifisert av oss, dekker ikke hele spekteret av kardiogramendringer i denne patologien. Det kan være en kombinasjon av alternativer, kanskje er det andre manifestasjoner (økningen av S-segmentet - T i V1, V2, V3, utseendet på en dyp prong S i alle brystledninger), men det EKG-mønsteret vi vurderte er mest vanlig i lungeemboli.

Fibrinøs perikarditt

Inflammasjon av perikardieskjorten endrer sin elektriske tilstand, noe som fører til dannelsen av såkalte "inflammasjonsstrømmer", som er rettet fra hjertet.
Derfor registrerer en elektrode som befinner seg over hjerteområdet disse "inflammatoriske strømmene" rettet mot den, som grafisk vises på elektrokardiogrammet ved heving av S-T-segmentet i alle ledninger. En slik vennlig løfting av S-T-segmentet i alt, til og med motsatt hverandre, fører til kognisjon.

Dermed er EKG-tegn på tørr perikarditt en konkordant økning av S-T-segmentet i alle ledere.

Fibrinøs (tørr) perikarditt

Symptomer på tørr perikarditt (smerte i prekordial region) i kombinasjon med EKG-endringer (forhøyning av S-T-segmentet) ligner veldig på bildet av myokardinfarkt. Det er den konkrete økningen av S-T-segmentet, og ikke dens uoverensstemmelse observert under et hjerteinfarkt, bidrar til å skille disse to sykdommene riktig.

Exudativ perikarditt

I tilfelle av perikardial effusjon, akkumuleres væske mellom hjertet og dets perikardiale skjorte, noe som gjør det vanskelig å utføre en elektrisk impuls fra myokardiet til opptakselektroder. Den elektriske impulsen kommer til dem merkbart svekket.

Derfor er EKG-tegn på eksudativ perikarditt en signifikant reduksjon i spenningen av alle tennene i det atrioventrikulære komplekset i alle ledd.

Vypotny (eksudativ) perikarditt

Syndrom av diffus myokard endringer

Dette syndromet er registrert hos pasienter med diffus myokardie sykdommer - myokarditt, myokarddystrofi, myokardiosklerose.

Navnet på syndromet selv tyder på at endringer forekommer i myokardiet i alle deler av hjertet - atria, fremre, bakre og laterale vegger i begge ventrikler, i interventrikulær septum. På EKG vil disse endringene bli registrert i nesten alle ledninger, i motsetning til fokal myokard endringer, begrenset til en eller to spesifikke fører.

I syndromet med diffus myokard endringer på elektrokardiogrammet kan du se:
1. Redusere spenningen til R-bølgen.

2. Depresjon av S-segmentet - T.

3. Ulike T-bølgeendringer:
- reduksjon av spenning,
- bifasisk
- flathet
- negativitet,
- moderat ekspansjon

4. Forstyrrelser i intraventrikulær ledning:
- ikke-spesifikk (fokal blokkering)
- Ufullstendig blokkering av den rette bunten av Hans,
- et syndrom av det utvidede intervallet Q - T.

Det er viktig å understreke at disse endringene vil bli observert i nesten alle ledninger, vedvarer i flere måneder, og langt fra alle tilfeller vil det bli notert i hele "sortimentet" som er oppført.

Akselerert atrioventrikulært syndrom

En sinusimpuls, som passerer en atrioventrikulær forbindelse, gjennomgår en fysiologisk forsinkelse, og i denne sammenheng er P-Q-intervallet 0,10 + -0,02 s.

Imidlertid i en rekke sykdommer og tilstander (pubertalthjerte, overgangsalder, NCD, etc.) observeres en akselerert sinusimpuls gjennom en atrioventrikulær forbindelse, noe som signifikant forkorter P-Q-intervallet.

Dette fenomenet er beskrevet av flere forskere og kalt Clerk-Levi-Cristesko syndrom til deres ære, eller CLC for kort, i henhold til de første latinske bokstavene til etternavnene.

Således er et elektrokardiogram et tegn på et CLC-syndrom forkortelse av et intervall P-Q ved en normal form og varighet av det ventrikulære QRS-komplekset (til ventriklene impulsen kommer på vanlig måte).

Syndrom av for tidlig ventrikulær opphisselse

Essensen av ulike syndromer av for tidlig eksitering av ventriklene er at sinusimpulsen fra atria til ventriklene utføres samtidig på to forskjellige måter: gjennom arioventrikulær kryss og gjennom de ytterligere ledende bunter. Langs disse ekstra banene når sinusimpulsen en del av ventriklene raskere enn den samme impulsen som vanligvis vil bevege seg gjennom atrioventrikulær veikryss, under en fysiologisk forsinkelse i den.

Ytterligere ledende bjelker

Med andre ord er den ekstra bunten en "kortvei" hvor sinusimpulsen omgår den atrioventrikulære knuten og for tidlig aktiverer en del av ventrikkene.

Disse ytterligere bunter av ledende vev, som befinner seg mellom atriene og ventriklene, er oppkalt etter forfatterne som oppdaget dem.

Bjelker av Paladino - Kent utmerker seg til høyre og venstre, Mahayma og James. Avhengig av hvilken av dem som passerer sinusimpulsen til ventriklene, er det flere syndromer av deres for tidlig eksitering.

Wolff - Parkinson - White syndrom (WPW), type A

I dette syndromet stimulerer sinusimpulsen, som går gjennom Paladino-Kents venstre bunt, en del av venstre ventrikel før resten av ventriklene, som aktiveres litt senere av impulsen som kom langs den normale banen gjennom det atrioventrikulære veikrysset.

for det første for tidlig, dvs. tidligere enn normalt, eksitering av ventriklene, spesielt deler av venstre ventrikkel, som manifesteres på et EKG med et forkortet P-Q-intervall (mindre enn 0,10 s),

For det andre, den gradvise stimuleringen av muskellagene i venstre ventrikkel, som aktiveres i lag, hvilke
fører til dannelsen av en deltabølge på EKG.

Delta-bølgen er en patologisk forandret utvidet og hakket første del av den stigende slekten til R-bølgen,

For det tredje, ikke samtidig, som vanlig, men sekventiell eksitering av begge ventrikler - venstre ventrikel aktiveres for tidlig, deretter intervensjonsseptum og til slutt høyre ventrikel, dvs. Eksitasjonsforløpet ligner den av blokkaden til høyrebenet til bunten av Hans.

EKG med WPW syndrom, type A

EKG-tegn på WPW type A-syndrom er således:

1. Kortere, mindre enn 0,10 s intervall P - Q (P - R).

2. Positiv deltabølge i lederne fra fremre veggen og negativ deltabølge i lederne fra den bakre veggen til venstre ventrikel, som ligner en patologisk Q-bølge.

3. Utvidelsen av QRS-komplekset er mer enn 0,12 s, dens deformasjon ligner blokkaden til høyrebenet i bunten av Hans.

Wolff - Parkinson - White syndrom (WPW), type B

I dette syndromet aktiverer sinusimpulsen, som passerer gjennom Paladino-Kent-bunden, en del av høyre ventrikel tidligere enn den vanlige eksitasjonen av begge ventrikkene fra impulsen som har kommet gjennom det atrioventrikulære veikrysset.

Som med type A forekommer:

Først for tidlig eksitering av ventriklene, nemlig deler av høyre ventrikel (intervallet P - Q forkortes),

For det andre, gradvis, lag-for-lag aktivering av muskelmassen til høyre ventrikel, som fører til dannelsen av en deltabølge,

For det tredje, ikke samtidig oppblåsthet av begge ventrikler: for tidlig aktivering av den første delen av høyre ventrikel, så hele, deretter inngrepsseptumet og til slutt venstre ventrikel. Dette kurset av eksitasjon av ventrikkene ligner blokkaden av venstre ben av bunten av Hans.

EKG med WPW syndrom, type B

Oppsummering EKG-tegn på WPW-syndrom, type B

1. Forkortet P-Q-intervall (mindre enn 0,10 s)

2. Negativ deltabølge i høyre thorax og positiv i venstre brystledninger.

3. Utvidelsen av QRS-komplekset er mer enn 0,12 s, dens deformasjon ligner blokkaden av venstre ben av bunten av Hans.

Det skal bemerkes at det er mange overgangsformer av WPW-syndrom fra type A til type B, og deres kombinasjon, kalt A-B type WPW-syndrom. Alt dette fører til et stort utvalg av EKG-bilder av dette syndromet.

WPW-syndromet utvikler ikke bare funksjonen av flere Paladino-Kent-stier, men også samtidig aktivering av to bjelker samtidig - James og Mahayma.

Aktivering av bare ett bunt av James fører til dannelsen av LGL syndrom.

Lows syndrom - Genome - Levine (LGL)

Med dette syndromet passerer sinusimpulsen gjennom Jakobs bunt, omgå det atrioventrikulære krysset og går inn i bunten av Hans. Ventrikkene er begeistret, selv om det er tidlig, men ikke i lag og samtidig, som ikke fører til dannelse av en deltabølge på EKG og deformasjon av det ventrikulære komplekset.

Det eneste EKG-tegn på Lawn-Guenon-Levine syndrom er et forkortet P-Q-intervall.

EKG med Lows syndrom - Guenon - Levine

Det samme elektrokardiografiske bildet er observert i Clerk-Levi-Cristesko syndromet (CLC), men essensen av disse lignende syndromene er forskjellig.

I Linean - Guenon-Levines syndrom, fungerer en ekstra bunke av James, som gjør at man kan "omgå" det atrioventrikulære veikrysset, mens CNS-syndromet går sinusimpulsen nøyaktig langs det atrioventrikulære veikrysset, men går superhurtig uten å gjennomføre en fysiologisk forsinkelse.

Under operasjonen av Mahayma-bunken passerer sinusimpulsen nesten det atrioventrikulære veikrysset, og bare ved utgangen kommer denne bunken, noe som resulterer i for tidlig aktivering av en del av høyre eller venstre ventrikel (avhengig av hvilket bunt som passer dem).

Elektrokardiografisk observeres følgende:

1. Normal varighet intervall P - Q.

2. Tilstedeværelsen av en deltabølge.

3. Bredden av det ventrikulære QRS-komplekset er mer enn 0,12 s.

Den kliniske signifikansen av syndromer av for tidlig oppblåsthet av ventriklene er at de ofte utvikler supraventrikulære paroksysmale takykardier, som ikke helt kan bli arrestert av kalsiumantagonister.

Utvidet Q-T-syndrom

Genesis av disse supraventrikulære takykardier skyldes re-entry mekanismen (re-entry) - ventrikkene er begeistret to ganger: første gang fra en impuls som kommer for tidlig gjennom flere baner, og den andre gangen fra en impuls som nådde ventriklene på vanlig måte.

I tillegg til rytmeforstyrrelsen, endrer hemodynamiske forhold i syndromene av for tidlig opphisselse av ventriklene, nemlig for tidlig oppblåsthet, og følgelig reduserer ventrikkene en betydelig reduksjon i diastol, noe som fører til en reduksjon av slagvolumet.

Elektrokardiografiske kriterier for dette syndromet er definert i navnet sitt, diagnosen er ganske enkel - intervallet fra begynnelsen av P-bølgen til slutten av T-bølgen måles og sammenlignes med dens normale verdi.

Normalt er varigheten av dette intervallet ca 0,40 s, men det avhenger av hjertefrekvensen. Derfor blir mer nøyaktige standardverdier av dette intervallet bestemt av de relevante tabellene eller med formelen

Den kliniske signifikansen av det langvarige Q-T-intervallet er at det er vitne til myokardets elektriske ustabilitet og kan være en forløper for utviklingen av ventrikulær fibrillering eller atriell fladder, mindre ofte ventrikulær paroksysmal takykardi. Utad, dette manifesteres av utbrudd av bevisstløshet og plutselig død.

Denne klinikken ble uavhengig beskrevet av Romana (1963) og Ward (1964), og syndromet kalles Romano-Wards syndrom.

Enda tidligere (1957) ble et lignende klinisk bilde, men i kombinasjon med døve-mutisme, beskrevet under navnet Jervel-Lange-Nielsen syndrom.

Atrioventrikulær rytme

Denne rytmen er en erstatningsrytme og er kun mulig i tilfelle feil i sinuskoden. De viktigste EKG-tegnene på atrioventrikulær rytme er

• 1. Fraværet av sinusrytme.

• 2. Negativ P-II-bølge og positiv aVR.

• 3. Frekvensen for eksitering av ventrikkene er ca. 40 per minutt.

• 4. QRS kompleks av vanlig form.

Den negative P-bølgen kan være plassert foran ventrikulær QRS-komplekset, på den og etter den. Dette avhenger av betingelsene for retrograd impulsadduksjon av pacemakerceller i det atrioventrikulære krysset til atriene. Hvis impulsen blir akselerert, vil den negative P-bølgen være lokalisert foran det normale ventrikulære QRS-komplekset. Ved vanlig impuls vil den negative tannen P registrere seg i QRS-komplekset som samtidig vil bli litt deformert av denne tannen. I tilfelle av en forsinket atrioventrikulær impuls, vil den negative P-bølgen bli lokalisert etter QRS-komplekset.

EKG. Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Ta en online test (eksamen) på emnet "Disorders of cardiac conduction."

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra anomaløs vei mellom atria og ventrikler. Andre navn på syndromet er WPW syndrom, ventrikulært for tidlig opphissesyndrom.

En ekstra eksitasjonsbane går gjennom strålen (i de fleste tilfeller er det en Kent-stråle), som har alle egenskapene til Hans bunt og er parallell med den. Atriellimpulsen passerer fra atria til ventrikkene både langs hovedveien (bunte av hans) og supplerende. Videre går eksitasjonspulsen raskere langs den ekstra banen, siden Kjører ikke i atrioventrikulærnoden, når ventriklene tidligere enn forventet. Som et resultat registreres et tidlig QRS-kompleks med et forkortet PQ-intervall på EKG. Etter at impulsen når ventriklene, forplanter den seg på en uvanlig måte, derfor er eksitasjonen langsommere enn normalt - et EKG registrerer en deltabølge, etterfulgt av resten av QRS-komplekset (denne "normale" impulsen er oppfanget med en impuls utført på en uvanlig måte).

WPW syndrom karakteristisk trekk er nærværet av delta-bølgen (på grunn av puls utført av flere avvikende måter) til normal eller nesten normal QRS-komplekset (som er forårsaket av magnetisering gjennom knuten).

Det er to typer WPW-syndrom:

• Type A (sjeldnere) - forlengelse bane av pulsen til venstre for knuten mellom venstre forkammer og venstre hjertekammer, noe som bidrar til for tidlig eksitasjon av venstre ventrikkel;
• Type B - En ekstra bane for impulser er plassert til høyre mellom høyre atrium og høyre ventrikel, noe som bidrar til for tidlig eksitering av høyre ventrikel.

Som nevnt ovenfor, med WPW-syndrom, sprer en unormal eksitasjonspuls gjennom Kent-strålen, som kan ligge til høyre eller venstre for atrioventrikulærknutepunktet og hans bunt. I sjeldne tilfeller kan unormal eksitasjon puls forplanter seg gjennom bjelken James (atrium er forbundet med endepartiet av den AV-noden eller med starten av bunten av His), eller bjelke Mahayma (strekker seg fra begynnelsen av sitt bunt til ventriklene). Samtidig har EKG en rekke karakteristiske trekk:

• Utbredelsen av en puls langs Kent-strålen fører til utseendet til et forkortet PQ-intervall, tilstedeværelsen av en deltabølge og utvidelsen av QRS-komplekset.
• Utbredelsen av en puls langs bunten av James fører til utseendet på et forkortet PQ-intervall og et uendret QRS-kompleks.
• Ved impulsutbredelse langs Mahayma-strålen registreres det normale (sjelden utvidede) intervallet PQ, delta-bølge og bredere QRS-komplekset.

Egenskaper ved et EKG ved et WPWs syndrom

• PQ-intervallet, som regel, forkortet til 0,08-0,11 s;
• normal P-bølge;
• det forkortede PQ-intervallet er ledsaget av et bredere QRS-kompleks opptil 0,12-0,15 s, mens det har en stor amplitude, og er lik i form til et QRS-kompleks når bunten av hans bunt er blokkert;
• ved begynnelsen av QRS-komplekset registreres en ekstra deltabølge, i form som ligner en stige som er i stump vinkel mot hovedbølgen av QRS-komplekset;
• Hvis den første delen av QRS-komplekset er rettet oppover (R-bølge), blir deltabølgen også rettet oppover;
• hvis den første delen av QRS-komplekset er rettet nedover (Q-bølge), så ser den deltabølge også nedover;
• jo lengre varigheten av deltabølgen, desto mer uttalt deformasjonen av QRS-komplekset;
• i de fleste tilfeller blir ST-segmentet og T-bølgen skiftet i retning motsatt hovedtanden til QRS-komplekset;
• I ledninger I og III blir ofte QRS-komplekser rettet i motsatt retning.

EKG med WPW syndrom (type A):

• EKG ligner et EKG under blokkering av høyre ben av bunten av His;
• alfa vinkelen ligger innenfor + 90 °;
• i brystledninger (eller i høyre brystledninger), er QRS-komplekset rettet oppover;
• i bly har V1 EKG formen av en stor amplitude R-bølge med en bratt stigning, eller Rs, RS, RSr ', Rsr';
• i hoved V6, har EKG som regel regelen R eller R.

EKG med WPW syndrom (type B):

• EKG ligner EKG under blokkering av venstre bunte av His;
• i den høyre brystkanten fører negativpinnen S;
• i venstre brystledninger - en positiv R-bølge;
• EOS av hjertet blir avvist til venstre.

WPW syndrom forekommer hos omtrent hver tusen innbygger, med over halvparten av pasientene som lider av ulike hjertesympesykdommer, primært med supraventrikulær takykardi. Ofte med WPW-syndrom, observeres paroksysmal blinking eller atrieflimmer (paroksysmal takykardi observeres hos 60% av personer med WPW-syndrom). Hver fjerde person som lider av WPW syndrom har en ekstrasystole (supraventricular er dobbelt så ofte som ventrikulæren).

WPW syndrom kan være medfødt og manifest i alle aldre. Menn lider av WPW syndrom oftere enn kvinner (ca 60%). WPW syndrom kombineres ofte med medfødt hjertesykdom, utvikler seg med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose, Fallo's tetrad. Men omtrent halvparten av mennesker med WPW har ingen hjertesykdom.

WPW syndrom kan provosere sykdommer som kronisk hjertesykdom, myokardinfarkt, myokarditt av ulike etiologier, revmatisme, reumatiske hjertefeil. Ofte, etter utvinning, forsvinner WPW syndrom.

WPW syndrom i seg selv har ingen spesielle manifestasjoner, og er bare en EKG-patologi (hvis den blir observert hos friske mennesker).

Dødelighet hos pasienter med WPW er noe høyere, på grunn av den hyppige utviklingen av paroksysmal takykardi.

WPW syndrom kan forsvinne under påvirkning av en rekke medisiner. Slike rusmidler inkluderer: aymalin, nitroglyserin, amylnitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

WPW-syndrom forhindrer deteksjon av andre patologiske manifestasjoner av EKG (for eksempel samtidig blokkering av bunten av His- eller myokardinfarkt). I slike tilfeller bør du ty til bruk av narkotika som bidrar til at WPW-syndromet forsvinner.

Ta en online test (eksamen) på emnet "Disorders of cardiac conduction."

Deltabølge på EKG

Temaalternativer

Deltabølge på EKG

Hei, jeg hadde en planlagt medisinsk undersøkelse i en privat klinikk i slutten av 2014, jeg gjorde et EKG og fant en slags deltabølge. Etter en stund hadde jeg en medisinsk undersøkelse for å jobbe i juli 2015 og terapeuten på EKG så også denne bølgen (WPW syndrom?), Legen sa at i fremtiden kan dette være farlig. I tillegg er det noen merkelige opplevelser (ikke smertefulle) i hjerteområdet, ikke lagt merke til takykardi. De sendte meg til akutthospitalet for cardilogue, men det er en rekord en måned i forveien.

Derfor vil jeg gjerne vite om det er mulig å få en kategori B med slike analyser, hvilke andre undersøkelser som kreves fra en kardiolog, og hva han skal skrive i konklusjon?
Eller skynder jeg meg og ikke bekymre meg? (:

Re: Delta-bølge på EKG

Spørsmålet er klart. Vi svarer.

Sannsynligvis er det såkalte Wolff-Parkinson-White-syndromet (Wolff-Parkinson-White) identifisert i hjertet ditt. Det er ganske vanskelig å forklare sykdommen på fingrene, hvis betydning er som følger. Menneskets hjerte består av divisjoner - to atria (høyre og venstre) og to ventrikler (høyre og venstre). Deres reduksjon skjer konsekvent. For det første blir atriumet redusert, og da impulsen når ventrikkelen langs nervefibrene (de eksisterer også i hjertet), kontrakter det også. Så for noen mennesker, foruten den vanlige "gangveien" for å gjennomføre en impuls fra atriumet til ventrikkelen, er det en "backup" som impulsen også passerer, men raskere! Og derfor får ventrikelen to impulser for sammentrekning - en tidlig, kort, raskere måte og en normal impuls, langs en felles bane.
Et slikt "rot" er skadelig for hjertet og kan forårsake blodsirkulasjonsforstyrrelser.
Hvis forekomsten av WPW-syndrom er bekreftet av en undersøkelse i retning av militærregistrerings- og opplysningskontoret, er du forpliktet til å frigjøre deg fra anropet i artikkel 42 i sykdomsplanen.

Re: Delta-bølge på EKG

En programmerer, jeg vet at det er et annet fenomen WPW, som, som jeg forstår det, er preget av fravær av takykardi, i motsetning til syndromet. Så, hvilken type eksamen jeg trenger å gå gjennom, hva skal jeg klage om (hvis det ikke er noen åpenbare, merkbare symptomer, men jeg vil få en WB (:) for å fikse WPW syndrom?

Har jeg forstått riktig at du må gjennomgå transesofageal ekkokardiografi for produksjon av WPW-syndrom, slik at den kan mottas av det militære oppdragskontoret, eller vil det være nok enklere og mer hyggelige studier?

Mens jeg gjennomgår en undersøkelse alene, men hvis denne sykdommen oppdages, vil jeg gå til militærregistrerings- og opplysningskontoret med resultatene.

ERW syndrom på elektrokardiogram

Wolff-Parkinson-White syndrom er en ofte diagnostisert tilstand preget av tidlig eksitering av ventriklene i hjertemuskelen. Mekanismen for utvikling av sykdommen er knyttet til tilstedeværelsen i hjertet av en ekstra muskelbunt, som kalles Kent-strålen. På grunn av dette vises en ekstra elektrisk impulsbane i orgelet. Patologiens forløb ligner manifestasjonene av ulike hjertesykdommer. I menn diagnostiseres ERW-syndrom oftere enn hos kvinner.

Utviklingsmekanisme

Det menneskelige hjerte har evnen til å redusere uavhengig av hverandre etter en viss tidsperiode. Dette sikres ved at elektriske signaler passerer gjennom kroppen. Ved en sunn person, passerer elektriske impulser gjennom komponentene i hjerteledningssystemet. Normalt er det en sinus-atriell knutepunkt, bunte av Hans, atrioventrikulær knutepunkt og Purkinje-fibre.

Med ERW-syndrom hos mennesker er det en ekstra ledningsbane for elektriske impulser - Kent-strålen. I denne patologien oppstår excitering, som hos friske mennesker, i sinuskoden, men sprer seg langs Kent-bunten som er angitt ovenfor. Som et resultat oppstår eksitering av ventrikkelen raskere og tidligere enn under passering av impulser langs normale baner. Denne prosessen i medisinsk praksis kalles for tidlig eksitering av ventrikkene. Etter dette er resten av ventrikkelen begeistret av impulser som har passert gjennom normale veier.

Hvorfor skjer dette

ERW syndrom er en medfødt sykdom. Det antas at genetisk følsomhet er en viktig årsak til sykdommen. Mange pasienter i kombinasjon med ERW er diagnostisert og andre patologier i utviklingen av hjertemuskelen. Dette kan være mitral ventil prolaps, dysplasi av hjertevævet eller Marfan syndrom, en medfødt defekt av Tetrad Fallot og noen andre sykdommer.

Årsakene til brudd på fosterhjertedannelse inkluderer faktorer som påvirker graviditeten i negativ retning. Dette inkluderer dårlige vaner, stoffinntak, stress, usunt kosthold og så videre.

ERW syndrom på EKG

ERW-syndrom på EKG reflekteres som en ekstra bølge av depolarisering (deltabølge). På kardiogrammet kan det ses at intervallet P-Q har en mindre avstand, og intervallet av QRS-komplekset tvert imot utvides. Når en for tidlig impuls og et signal som har passert til ventrikkelen langs den normale banen kolliderer, blir en dreneringskompleks QRS registrert på kardiogrammet, den deformeres og blir bredere. I tillegg er det en endring i polariteten til T-bølgen og offset for RS-T-segmentet.

Hva er forskjellen mellom fenomenet og ERW-syndromet

Ifølge klassifiseringen av Verdens helseorganisasjon er det vanlig å isolere syndromet og fenomenet ERW. En patologi kalles et fenomen, hvor hjertens elektriske impulser sprer seg til ventriklene, men dette er ikke ledsaget av kliniske manifestasjoner i pasienten. Syndrom anses å være tilstanden for tidlig eksitering av ventrikkene gjennom en ekstra Kent-knute i kombinasjon med de karakteristiske symptomene på patologi. I det første tilfellet er det nødvendig med spesifikk behandling. Det er nok for en person å bli registrert på sykehuset, for å gjennomgå vanlige rutinemessige kontroller. Hvis det er diagnostisert ERW-syndrom, kan pasienten trenge medisinsk behandling.

klassifisering

Avhengig av plasseringen av det ekstra muskelstedet, er følgende former for patologi utbredt:

• type A. Her er strålen lokalisert mellom venstre ventrikel og venstre atrium. Sammentrekningen av venstre ventrikkel forekommer tidligere enn ved passering av elektroniske impulser langs den normale vei;
• type B. Tuften ligger i området til høyre atrium og høyre ventrikel, henholdsvis for tidlig oppblåsthet i den høyre delen av orgelet.

Noen ganger er det en blandet type, når i hjertet er det en høyre og venstre tilleggssti.

Av naturen av sykdomsforløpet har følgende variasjoner:

• manifesterer utsikt - preget av en konstant tilstedeværelse på EKG av deltabølgen, hjerte rytme av sinus karakter, hyppige slag av hjertebanken;
• intermittent - verifisert takykardi, sinus hjerterytme, deltabølger med forbigående karakter er notert her;
• retrograd - syndromet manifesterer seg ikke på EKG, pasienten har en svak takykardi.

Den spesielle fare for ERWs syndrom er hvis personen har en predisponering for atriell fladder eller fibrillering.

Hvordan patologi manifesterer seg

Selv om ERW syndrom er en medfødt sykdom, kan den diagnostiseres i alle aldre. Ofte er sykdommen diagnostisert mellom 10 og 20 år, hos eldre pasienter er det sjeldne tilfeller av påvisning av syndromet. Patologi kan være lenge latent i naturen, uten å vise seg selv. Paroksysmal arytmi betraktes som den vanligste symptom på sykdommen. Dette symptomet er vanligere hos menn med ERW i alderen 20 år og hos kvinner i barneperioden.

Hos små barn fremkaller syndromet av ERW ofte angrep av paroksysmal takykardi, som følge av en plutselig økning i hjerteslag. Hjertefrekvensen når samtidig mer enn 100 slag. Angrepet forsvinner så plutselig som det ser ut. Når takykardi oppstår, er babyen engstelig, gråt, pusten blir noen ganger forstyrret. Tenåringer lettere tåler dette symptomet. I skolealder har barn brekninger av takykardi med hjertefrekvens over 200 slag per minutt. Årsaken til dette er fysisk anstrengelse og sterke følelsesmessige erfaringer.

Oftere varer et angrep av takykardi 2-3 minutter, men ofte er det flere timer. I dette tilfellet har pasienten følgende symptomer:

• trekker smerte i hjertet;
• mangel på energi;
• svimmelhet, hodepine;
• tinnitus og mangel på luft;
• kald svette og blueness av dermis;
• trykkfall, cyanose av fingrene på lemmer og nasolabial trekant.

Takykardi, som regel, går bort uavhengig, men i noen tilfeller kan det være nødvendig å ta stabiliserende medisiner.

Det er viktig! I alvorlige tilfeller av ERW-syndrom er pasienten tildelt gruppe II funksjonshemning.

Omfanget av sykdommen

Syndrom av for tidlig ventrikulær sammentrekning kan forekomme i forskjellige former. Det finnes slike alternativer:

• latent kurs uten noen manifestasjoner - bemerket hos 40% av alle pasientene;
• mild form - sykdommen gjør seg sjelden, takkardiets angrep er korte, gå bort alene uten medisinsk inngrep;
• moderat alvorlighetsgrad - her, angrep av hjerterytmeforstyrrelser varer opp til 3 timer, pasienten krever medisinering;
• alvorlig kurs - angrepene av takykardi er langvarige, det er ganske vanskelig å stoppe medisinering, pasienten krever sykehusinnleggelse.

Personer med alvorlig sykdom trenger kirurgisk behandling. Hvis du ikke tar radikale tiltak i tide, er det dødelig.

Diagnose av ERW syndrom

For å diagnostisere patologi brukes elektrokardiografi i 12 ledere. I tillegg måles pasientens hjertefrekvens. I enkelte pasienter overstiger antall beats 220, noen ganger er det en frekvens som når øvre grense - 360 slag per minutt.

For mer nøyaktig er denne pasienten foreskrevet transesophageal pacing. Metoden innebærer innføring og festing av elektroden gjennom spiserøret, som med tanke får hjertemuskelen til å trekke seg sammen i en viss rytme. Når frekvensen av sammentrekninger er 150 slag, er terminering av Kent-strålen diagnostisert. Dette beviser tilstedeværelsen av flere veier for hjerteledning.

For å lage et helhetlig bilde, bruk slike metoder:

• endokardial elektrofysiologisk studie - bidrar til å identifisere området og antall patologiske veier utført ved å sette et kateter inn i blodårene gjennom musklene;
• ultralyd i hjertet med en vurdering av blodstrømmen i blodårene og karene;
• 24-timers overvåking - evaluering av hjertemuskulaturens funksjon gjennom dagen med en sammenlignende analyse av dataene som er oppnådd.

Behandlingsmetoder

Sykdomsbehandling avhenger av alvorlighetsgrad, progresjon og kliniske manifestasjoner av en pasient. Det øyeblikk er sikkert tatt i betraktning, om symptomet på slike komplikasjoner som hjertesvikt ikke ga. I mangel av symptomer utføres behandling ikke. Slike pasienter foreskrives en årlig undersøkelse. Blant piloter, militære og andre farlige yrker utføres hjerteundersøkelser oftere.

Pasienter som lider av arytmi, hypotensjon, økte symptomer på hjertesvikt, foreskrives anti-aritmiske legemidler. Legemidler tas i hele livet. Det er mulig å bruke disse midlene til profylaktiske formål. For å fjerne et angrep av arytmi, brukes vagale tester. Ved hjelp av disse teknikkene er det mulig å stimulere vagusnerven, for å fjerne angrepet av takykardi. Når en rytmeforstyrrelse oppstår, må en person utføre følgende handlinger:

• Ta et dypt pust, hold pusten, pust ut med en liten belastning (Valsalva manøvre);
• hold neseborene med fingrene, prøv å inhale gjennom nesen din (Mullers test);
• vask ansiktet med kaldt vann mens du holder pusten din;
• Masser sinusnøkkelen på halsen.

I alvorlige tilfeller brukes atrieflimmer, som hjerterytmen blir gjenopprettet. Fullstendig bli kvitt ERWs syndrom er mulig ved hjelp av radiofrekvensablation. Metoden innebærer ødeleggelse av en ekstra vei ved cauterization. Operasjonen utføres hos pasienter med alvorlig patologi, men noen ganger brukes metoden blant personer som tolererer angrep av takykardi godt.

En annen type operasjon er kateterablation. Denne minimalt invasive teknikken, som sjelden forårsaker komplikasjoner, tillater deg å bli kvitt patologien i mer enn 90% av tilfellene. Re-utvikling av takykardi oppstår når en ufullstendig ødeleggelse av Kent-noden eller om en knute ble eliminert, og pasienten hadde to.

Prognose og forebygging for pasienten

Med asymptomatisk patologi er prognosen for pasienten vanligvis gunstig. Blant folk med hyppige slag, vil det helt avhenge av korrekthet og hastighet av lettelse av angrepet. Personer med alvorlig løpet av ERW-syndrom er vist kirurgisk inngrep, noe som ofte gir et positivt resultat, gjør det mulig å kvitte seg med sykdommen, lede en fullverdig livsstil.

Metoder for forebygging inkluderer etablering av gunstige forhold for å bære fosteret, avvisning av dårlige vaner, en tilstrekkelig vurdering av stress, riktig ernæring. Sekundær profylakse innebærer streng overholdelse av anbefalingene fra legen, rettidig medisinering, regelmessig besøk til en spesialist.