Full gjennomgang av fett emboli: årsaker, komplikasjoner, hvordan å behandle

Fra denne artikkelen lærer du hva fettemboli er, hvorfor og hvordan den utvikler, dens egenskaper. Symptomer, behandling av patologi.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Begrepet "emboli" betyr "blokkering av fartøyet." Dette er en alvorlig tilstand som fører til nedsatt blodsirkulasjon i vevet og deretter til deres død. Lungene er ofte blokkert, da det er den enkleste måten for noen deler å komme inn i blodet her. Dette er farlig for pusteforstyrrelser og død. Behandlinger for emboli er resuscitators.

Ved rettidig nødhjelp kan blokkering med hell fjernes.

Avhengig av hva fartøyet er tilstoppet, utmerker seg forskjellige typer embolier: tromboembolisme (blokkering av karet med en trombose eller en del som har gått av), gassemboli (penetrasjon av et stoff i et kar i gassform - ofte det er luft), medisinsk emboli og andre.

I hovedsak er alle typer emboler likt hverandre.

I denne artikkelen vil vi snakke mer om fettemboli - "tette" av karet med fettpartikler. Dette er en komplikasjon av komplekse omfattende skader, anafylaktisk sjokk, kardiogent sjokk, klinisk død og andre alvorlige forhold.

Fartøy påvirket av fettemboli

Hvorfor og hvordan patologi utvikler seg

Fettpartikler tette de små karene - kapillærene - av forskjellige organer: Først av alt lungene, da hjernen, nyrene og hjertet.

Fettemboli utvikler seg på bakgrunn av følgende patologier:

• omfattende skader, spesielt med skade på beinene med forskyvning - den vanligste årsaken;
• ulike sjokkbetingelser (anafylaktisk sjokk, kardiogent sjokk, traumatisk sjokk);
• klinisk død;
• alvorlig akutt hepatitt (sjeldne).

Det er flere versjoner av mekanismen for fettemboli. Her er de viktigste:

1. Skader skadet fettvev. Fettdråper fra skadestedet går inn i venene, og deretter - gjennom blodbanen - inn i lungens og andre organers kapillærer.
2. Ved skader og sjokk-tilstander, blir lipider (fett) tilstede i blodet omgjort fra svært små partikler til store dråper og tette opp karene.
3. Fortykkelse av blodet (på grunn av blodtap på grunn av skade eller på grunn av ulike sykdommer) forårsaker en økning i konsentrasjonen av grove lipiddråper i den.

Fettemboli dannes

Avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden og embolisjonshastigheten, skiller legene slike former:

• Lyn raskt. En emboli utvikler seg veldig raskt, og pasientens død skjer på bare noen få minutter.
• Akutt. Den utvikler seg i løpet av de første timene etter årsaken (skade, sjokk).
• Subakutt. Det forekommer i latent form i 12-72 timer, og først da oppstår symptomene.

Avhengig av plasseringen, er fettemboli delt inn i lungehulen (påvirket av lungekapillær), cerebral (hjernekapillærer), blandet (kapillærer i hele kroppen, inkludert lungene, hjernen, hjertet, nyrene, huden, netthinnen etc.). Ofte ser det ut som blandet form.

På bildet - nederlaget i lungekapillærene etter brudd på tibia og fibula. Du kan bedømme pulmonal form av fettemboli eller, hvis andre organer er berørt, en blandet fettemboli

symptomer

Manifestasjoner av forskjellige typer fettemboli:

diagnostikk

Berømt lege Pashchuk A. Yu. Utviklet en slik skala av symptomer, ved hjelp av hvilke leger kan mistenke fettemboli hos pasienter med skader og sjokkstatus:

• Hjertepalipitasjoner (90 slag per minutt eller mer) - 20 poeng.
• Temperaturer over 38 - 10 poeng.
• Åndedrettsforstyrrelser - 20 poeng.
• Bevissthetsproblemer - 20 poeng.
• Blodproppssykdommer - 5 poeng.
• Lav mengde urin dannet av nyrene - 5 poeng.
• Tilstedeværelsen i urinen av proteinpartikler av sylindrisk form - 5 poeng.
• Økt erytrocytt sedimenteringshastighet - 1 poeng.

Med en score på mer enn 10, selv i fravær av symptomer, kan en skjult form for fettemboli mistenkes. Med en score på over 20, behandler leger med uttalt fettemboli.

Bekreft nøyaktig diagnosen av slike kriterier:

1. Tilstedeværelsen i biologiske væsker (urin, blod) av nøytrale fettdråper på 6 mikron eller mer.
2. Diffus infiltrering av lungene, synlig på røntgenstrålen.
3. Lavt hemoglobinnivå.
4. Endringer i fundus: retinal ødem, hvite skylignende flekker nær kapillærene.

Ofte er det ingen tid for slike detaljerte studier som undersøkelse av fundus, røntgenstråler i lungene, derfor blir fettemboli diagnostisert ved hjelp av en skala av symptomer, urinanalyse og blodprøver.

Hva er farlig patologi

Den største faren som følge av fettemboli er muligheten for død.

Døden skjer av følgende grunner:

• Hvis mer enn 2/3 av lungens kapillærer påvirkes, utvikler akutt respirasjonsfeil, noe som fører til hypoksi i alle kroppsvev og er dødelig.
• Med nederlaget på et stort antall hjerneskader forekommer flere små hemorragier i hjernen, noe som også kan forårsake irreversible forandringer og død.

Behandlingsmetoder

Det utføres raskt og umiddelbart.

Ved nedsatt bevissthet og pust, selv om det ikke foreligger en bekreftet diagnose, er pasienten koblet til ventilatoren for å forhindre ytterligere endringer i lungene og dødsfall på grunn av respirasjonsfeil.

Etter å ha bekreftet diagnosen, brukes legemiddelbehandling.

Pasienter får narkotika som ødelegger store fettdråper i blodet og gjør dem til de samme små partiklene som de burde være normale. Disse medisinene inkluderer Lipostabil, Essentiale, Deholin. For blodfortynning bruk antikoagulantia: for eksempel heparin.

Glukokortikosteroider (Prednisolon, Dexamethason), Proteasehemmere (Kontrykal), antioksidanter (vitamin C, vitamin E) brukes også til å eliminere sjokk, styrke kroppens celler og forbedre stoffskiftet i vevet.

Alt dette gjør det mulig å stabilisere blodsammensetningen, forbedre blodsirkulasjonen, forhindre irreversible forandringer i kroppens celler.

Ikke-spesifikk behandling brukes også til å forbedre pasientens generelle tilstand og eliminere risikoen for andre komplikasjoner ved skader. For å opprettholde vitale funksjoner, hell glukoseoppløsning med insulin, elektrolytter (kalium, magnesium), aminosyrer. Timalin, T-aktivin, gamma-globulin brukes til å forebygge smittsomme komplikasjoner av skader. For å forhindre purulent-septiske komplikasjoner, foreskriver legene nystatin, polymyksin, aminoglykosider.

outlook

Det er i de fleste tilfeller ugunstig. Om lag 10% av pasientene dør av fettembolien selv. Den ugunstige prognosen ligger imidlertid i det faktum at fettemboli oppstår mot bakgrunn av svært alvorlige forhold, som selv kan provosere pasientens død.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Hva er fettemboli og dets fare

Fettemboli er en sykdom som er preget av nedsatt blodgass. Patologisk prosess oppstår på grunn av blokkering av blodkar med små partikler av fett. Sistnevnte penetrerer sirkulasjonssystemet av forskjellige grunner: med amputasjon av lemmer, med hoftefrakturer og så videre.

Faren for fettemboli er at den er ledsaget av symptomer som er karakteristiske for lungebetennelse og en rekke andre sykdommer. I denne forbindelse er behandlingen feil, det er dødelig.

Egenskaper av sykdommen

Så hva er det - fettemboli, og hvordan er det? Det bør umiddelbart bemerkes at sykdommen hovedsakelig utvikler seg på bakgrunn av skader. Risikogruppen omfatter pasienter som har stor intern blødning og overskytende kroppsvekt.

I medisinsk praksis i dag er det flere teorier om patogenese:

1. Klassisk. Den klassiske teorien forklarer hvordan fettemboli forekommer i brudd. I følge denne teorien, trer de fettpartiklene først gjennom hullene i beinene inn i de venøse karene. Deretter sprer de seg gjennom kroppen og fører til blokkering av lungene.
2. Enzymeteori sier at sykdommen oppstår som et resultat av et brudd på strukturen av blodlipider. Den sistnevnte på grunn av skader blir mer uhøflig. Dette fører til forringelse av overflatespenningen.
3. Kolloidalt. Denne teorien vurderer også blodlipider som den viktigste "skyldige".
4. Hyperkoagulativ teori tyder på at mekanismen for initiering av fettemboli skyldes forstyrrelser av blodkoagulasjon og lipidmetabolisme. Slike patologiske forandringer er forårsaket av en rekke skader.

I utgangspunktet er det sistnevnte som fremkaller utviklingen av en forstyrrelse i sirkulasjonssystemet. Ved skader oppstår en forandring i blodets egenskaper, noe som forårsaker hypoksi og hypovolemi.

Fettemboli på bakgrunn av nederlaget i sirkulasjonssystemet er en av type komplikasjoner.

Sentralnervesystemet spiller en aktiv rolle i mekanismen for utviklingen av sykdommen. Det har blitt fastslått at en av hypothalamus divisjonene er ansvarlig for regulering av fettmetabolismen. I tillegg aktiverer hormoner fremstilt av den fremre hypofysen bevegelsen av fett.

Som sykdommen utvikler, tette små kapillærer opp. Denne situasjonen provoserer utviklingen av rusmidler. I fettemboli blir cellemembraner skadet i sirkulasjonssystemet, inkludert lunge- og nyrekapillærene.

klassifisering

Avhengig av arten av sykdomsforløpet er det delt inn i tre former:

1. Lyn raskt. En emboli utvikler seg så raskt at den patologiske prosessen om noen få minutter er dødelig.
2. Akutt. Traumatiske lidelser i beinstrukturen provoserer utviklingen av sykdommen innen få timer.
3. Subakutt. Denne form for patologi utvikler seg innen 12-72 timer etter skade.

Avhengig av hvor fettpartiklene akkumuleres, klassifiseres lidelsen i følgende typer:

• lunge;
• blandet;
• cerebral, hvor hjernen og nyrene påvirkes.

Det er også mulighet for blokkering av blodkar med fettpartikler i andre organer. Imidlertid er slike fenomener ganske sjeldne.

Hva forårsaker sykdommen?

Embolisering av kroppen skjer ganske ofte med brudd på rørformede bein. Slike skader forekommer ganske ofte i tilfeller av mislykket drift, når det er nødvendig å installere ulike metallklemmer.

Mindre vanlig utvikler patologi seg i bakgrunnen:

• montering av protesen i hofteleddet;
• lukkede beinfrakturer;
• fettsuging;
• alvorlige forbrenninger som påvirker en stor overflate av kroppen
• omfattende skade på mykt vev;
• beinmarg biopsi;
• akutt pankreatitt og osteomyelitt;
• fet lever;
• diabetes;
• fødsel;
• alkoholisme;
• ekstern hjerte massasje;
• kardiogent og anafylaktisk sjokk.

Det er viktig å merke seg at fettemboli utvikles likt både hos voksne og barn. Sannsynligheten for komplikasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av lesjonene.

I de fleste tilfeller utvikler fettembolering med brudd på store bein.

Typen av manifestasjoner

Konsekvensene av fettemboli er vanskelig å forutsi. Den største faren for denne sykdommen er utbruddet av et dødelig utfall på grunn av nedsatt blodgennemstrømning og skade på hjerneskadene i skader.

Symptomer på fettemboli er ikke veldig spesifikke. Utseendet til visse tegn som indikerer blokkering av blodkar, avhenger direkte av plasseringen av bruddene og alvorlighetsgraden av sistnevnte.

Alle problemer som oppstår mot utviklingen av den aktuelle sykdommen, skyldes at fett blodpropper trer inn i blodet.

Følgelig bestemmes symptomatologien av sykdommen av hvor sistnevnte går.

Hvis pasienten har akutte og subakutiske former for patologi, vises de første symptomene på fettemboli 1-2 timer etter skade. Tilstedeværelse av indre skader kan indikere mindre blåmerker. De ser på overkroppen:

I fremtiden oppstår forstyrrelser i sentralnervesystemet og luftveiene ganske raskt. Videre øker intensiteten av de karakteristiske symptomene gradvis.

Avhengig av plasseringen av en fett trombose kan det føre til slike komplikasjoner som:

• akutt hjerte og nyresvikt;
• hjerneslag.

I noen tilfeller fører sykdommen til umiddelbar død.

Cerebralsyndrom

Det første tegn på fettemboli er en funksjonsfeil i sentralnervesystemet. Tilstedeværelsen av den aktuelle sykdommen er indikert ved følgende symptomer:

• feber,
• delirium;
• desorientering i rommet;
• spenning.

Diagnose av cerebralsyndrom indikerer tilstedeværelse av:

• skjeling;
• endrede reflekser;
• kramper, ledsaget av stupor;
• koma;
• anzizokorii;
• økende apati;
• søvnighet.

Tegn som indikerer lungesyndrom blir raskt lagt til disse symptomene.

Lungesyndrom

Dette syndromet er diagnostisert i ca 60% av tilfellene med fettemboli. Pasienten har:

• kortpustethet selv med lav anstrengelse;
• hoste uten sputum;
• frigjøring av skum med blodpropper, som indikerer lungeødem;
• redusert lungeventilasjon.

Den mest fremtredende, noen ganger det eneste symptomet på lungesyndrom er arteriell hypoksemi. Dessuten er sykdommen ledsaget av utvikling av anemi og trombocytopi. Røntgenbildet viser følgende fenomener:

• massive mørke flekker som påvirker de fleste lungene;
• økt tegning av blodkar.

Ved undersøkelse ved hjelp av en elektrokardiografisk metode blir isolasjon av de ledende hjerteveiene, og også akselerasjon eller forstyrrelse av en rytme av det siste, diagnostisert. Ved alvorlig skade på blodårene utvikles respirasjonsfeil, som krever innføring av et spesielt rør for kunstig åndedrett i strupehodet.

For å fastslå tilstedeværelsen av fettemboli tillater også studier av synlighetens organer. På sykdommen indikerer:

• hevelse og fettfall, lokalisert i fundus;
• blødning i regionen av konjunktiv sac;
• overløp av blodkar i netthinnen.

Det siste symptomet kalles "Kjøper syndrom".

Relaterte symptomer

Blant de medfølgende symptomene som kan indikere tilstedeværelsen av fettpropp i andre organers kar, er følgende fenomener utbredt:

• utseende av hudutslett;
• påvisning av fettpropp i urin og blod;
• økte blodlipider;
• brudd på fettmetabolismen.

Tilstedeværelsen av fettdråper i urinen oppdages i ca. 50% av tilfellene. Dette faktum er imidlertid ikke et kriterium for å sette riktig diagnose.

Tilnærminger til behandling av sykdommen

For å oppdage fettemboli utføres flere diagnostiske tiltak:

1. Undersøkelse av blod og urin for å oppdage høye nivåer av proteiner, fett, lipider og så videre.
2. Bryst røntgen.
3. Beregnet tomografi av hjernen. Flere mikroblemer, ødemer, nekrose og andre lidelser kan indikere en fettemboli.
4. Ophthalmoscopy.

Hovedkriteriene som ligger til grund for diagnosen er:

• en skarp forverring i den generelle tilstanden;
• hypoksemi;
• Tilstedeværelsen av symptomer som tyder på CNS-skade,

Hvis disse tegnene oppdages, utføres i de fleste tilfeller ytterligere undersøkelser for å bekrefte den foreløpige diagnosen eller egnet behandling er foreskrevet.

Behandlingsregimet bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen. Fet embolterapi gir aktiviteter som er rettet mot:

• undertrykkelse av symptomer;
• opprettholde vitale kroppsfunksjoner.

Avhengig av lokaliseringsområdet er følgende tildelt:

1. Eliminering av lungesyndrom. Ved respirasjonsfeil er det nødvendig med tracheal intubasjon. For å gjenopprette mikrocirkulasjonen i lungene, er høyfrekvent mekanisk ventilasjon foreskrevet. Gjennom denne prosedyren utføres maling av fett i kapillærene.
2. Eliminering av smerte. Dette stadiet anses viktig under behandlingen av alvorlige brudd, da det bidrar til å forhindre utvikling av fettemboli. Reseptet for smertestillende midler skyldes det faktum at innholdet av katecholaminer øker når det uttrykkes i smertesyndrom. Sistnevnte bidrar igjen til en økning i nivået av fettsyrer. Anestesi utføres ved innføring av narkotika eller generell anestesi. Denne metoden kan betraktes som en forebygging av fettemboli.
3. Infusjonsbehandling. Slike terapi involverer bruk av løsninger av glukose og reopolyglukina. I tillegg tildeles permanent overvåking av tilstanden av venetrykk.
4. Reduserer blodfettnivået. For å redusere fettinnholdet i blodet tilordnes:
   • lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • komplamin;
   • nikotinsyre;
   • Essentiale.

Disse stoffene normaliserer blodstrømmen i kroppen og individuelle organer.

I de tidlige stadier av utvikling av den aktuelle patologien anbefales bruk av glukortikoider. Det er mulig å forhindre forekomsten av sykdommen ved å iverksette tiltak rettet mot å undertrykke hypoksi og eliminere effekten av blodtap.

Fettemboli tilhører gruppen av farlige patologier. Det kan føre til døden om noen få minutter. Sykdommen utvikler seg vanligvis på bakgrunn av brudd og beinskade. Behandling av fettemboli er å utføre aktiviteter for å opprettholde kroppens vitale funksjoner.

Diagnose av fettemboli

Fettemboli utvikles i frakturer og kirurgiske inngrep på beinet (vanligvis det nedre ben, hofte, bekken), omfattende støt av subkutane vev hos pasienter med overvekt, massiv (mer enn 40% av CBV) blodtap, brannsår, noen forgiftning.

I utviklingen av fettemboli dominerende betraktet som en kolloid-kjemiske teori er det faktum at under påvirkning av skaden og den tilhørende hypotensjon, hypoksi, giperkateholemii, aktivering av blodplater og koagulasjonsfaktorer avbrytes dispersjon av fett i blodplasma, noe som resulterer i en fin emulsjon av fett omdannes til grovt. Nøytral fett blir omdannet til frie fettsyrer, som deretter i omformingsprosessen danner globuler av nøytral fett, blokkerer lumen i kapillærene og forårsaker klinisk fettemboli.

Den mekaniske Teorien (flytende fett fra benmargen kommer inn i blodstrømmen) og enzymet teori (aktivering av lipase bryter dispergerte eierskap plasma fett) har også en rett til å eksistere, men de fleste forfattere behandle dem kritisk. Kliniske manifestasjoner av fettemboli forekommer 24-48 timer etter skade eller kritisk tilstand.

Små petechialblødninger er funnet på nakken, overkroppen, på skuldrene, i armhulen. Noen ganger kan de bare identifiseres med forstørrelsesglass. Blødninger fortsetter fra flere timer til flere dager.

I fundus avslørte perivaskulært ødem og tilstedeværelsen av fettdråper i blodkarets lumen. Noen ganger kan blødninger bli funnet under bindehinden og på selve fundus. Patchernomonichnym for fettemboli er kjøperens syndrom: full av blod, innviklet, segmentert retinalfartøy.
I tilfelle av fettemboli, er lunge- og cerebralsyndrom skilt ut avhengig av den overvektige lungesøylen eller hjernen.

Lungesyndrom som oppstår i 60% av tilfellene, manifestert av kortpustethet, alvorlig cyanose, tørr hoste. I noen tilfeller er det lungeødem med frigjøring av sputum med skumholdig blod. Lungesyndrom er ledsaget av arteriell hypoksemi (PaO2 mindre enn 60 mm Hg. Art.), Og hypoksemi er ofte det eneste tegn. I tillegg er trombocytopeni og anemi registrert i blodprøver. Radiografier bestemmer mørkets fokus ("snøstorm"), forbedring av det vaskulære eller bronkiale mønsteret, utvidelse av hjerteets høyre kant.
På EKG er takykardi, hjertearytmi, S-T-intervallforskyvning, T-bølgedeformasjon, blokkering av hjertebanene notert.

Cerebralsyndrom er preget av plutselig stupefaction, vrangforestillinger, desorientering, agitasjon. I noen tilfeller kan hypertermi utvikles til 39-40 ° C. Nevrologisk undersøkelse avslørte anisocoria, strobizm, eketrapiramidnye skilt, patologiske reflekser, epileptiske kramper, snu inn i en døs og koma, mot der det er en dyp depresjon hemodynamikken.

Intensiv behandling av fettemboli er symptomatisk i naturen, og er rettet mot å opprettholde kroppens vitale funksjoner.

Uttrykt ONE (PaO2 mindre enn 60 mm Hg. Art.) Diktater behovet for tracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon. Det er mest tilrådelig å utføre høyfrekvent mekanisk ventilasjon, der fettembolien i lungekapillærene knuses, noe som bidrar til å gjenopprette pulmonal mikrosirkulasjon. Ventilasjon i modusen 100-120 puste per minutt kan utføres på enheter av "RO" eller "Phase" -familien. I mangel av muligheten for å utføre høyfrekvent ventilasjon utføres mekanisk ventilasjon i modusen PEEP.

Blant stoffene har intravenøs dryppsadministrasjon av 30% etylalkohol på glukose vist seg godt. Det totale volumet av 96% etanol med fettemboli er 50-70 ml.

Infusjonsbehandling inkluderer innføring av rheologically active drugs (reopoliglikin) og glukose løsninger. I forbindelse med muligheten for overbelastning av små fartøy reguleres infusjonshastigheten av nivået av CVP.

Patogenetisk terapi normalisering dispersjon av fett i plasma, noe som reduserer overflatespenningen av de fettdråper fremmer elimineringen av embolisering av skip og gjenopprette blodstrømmen innebærer bruk lipostabil (160 ml per dag), pentoksifyllin (100 mg) komplamin (2 mg), nikotinsyre (100-200 mg per dag), Essentiale (15 ml).

I den tidlige diagnose av fettemboli viser innføringen av glukokortikoider (prednisolon 250-300 mg) som hemmer aggregering egenskaper av blodceller, redusere kapillær permeabilitet, redusert perifocal ødem og vev reaksjon rundt de fett emboli.

Innføringen av heparin i intensiv pleie av fettemboli er ikke vist, siden heparinisering øker konsentrasjonen av fettsyrer i blodet.

Hovedbetingelsen for forebygging av fettemboli er den tidlige eliminering av hypoksi, acidose, tilstrekkelig korreksjon av blodtap, effektiv smertelindring.

Fettemboli

Fettemboli - flere okklusjon av blodkar ved hjelp av lipidkuler. Manifisert i form av respirasjonsfeil, skade på sentralnervesystemet, retina. De viktigste symptomene er hodepine, encefalopati, flytende øyeboller, lammelse, parese, brystsmerter, kortpustethet, takykardi. Diagnosen er laget på grunnlag av det kliniske bildet, tilstedeværelsen av predisponerende faktorer i historien og identifisering av store lipidpartikler i blodet. Spesifikke behandlinger inkluderer mekanisk ventilasjon, fettdempende midler, antikoagulanter, glukokortikosteroider, natriumhypokloritt. I tillegg utføres ikke-spesifikke terapeutiske tiltak.

Fettemboli

Fettemboli (VE) er en alvorlig komplikasjon som utvikler seg overvei når de lange rørformede beinene er skadet som følge av blokkering av vaskulære bassenger av lipidkomplekser som har gått inn i blodet. Hyppigheten av forekomst varierer fra 0,5 til 30% av det totale antallet traumapasienter. Vanligvis diagnostisert hos pasienter i alderen 20-60 år. Minimum antall embolier registreres blant personer som har blitt skadet mens de er beruset. Dødelighet er 30-67%; Denne indikatoren avhenger av alvorlighetsgrad og type skade, hastigheten på medisinsk behandling.

Årsaker til fettemboli

Essensen av den patologiske prosessen er obturering av blodårene med fettdråper. Dette fører til nedsatt blodgass i viktige strukturer i kroppen - hjernen og ryggmargen, lungene, hjertet. Blant de forholdene som kan forårsake en VE er:

1. Skade. Hovedårsaken til lipidemboli er frakturer av diafysen av lårbenet, tibia, bekkenet. Risikoen for å utvikle patologi øker med volum og flere skader, ledsaget av knusing av beinvevet. Det antas at patologi forekommer hos 90% av personene med muskel-skjelettsystemet. Men dets kliniske manifestasjoner utvikler seg kun i et relativt lite antall tilfeller. I tillegg finnes dyslipidemi som kan provosere blødning av blodkar, hos pasienter med brannskader, skade på en stor mengde subkutant fett.
2. Støt og postresuscitasjonssykdom. Dannelsen av emboli forekommer med støt av en hvilken som helst opprinnelse i 2,6% av tilfellene. Årsaken - styrking av katabolske prosesser, metabolsk storm. Symptomatologi utvikler ofte ved slutten av 2-3 dager etter at pasienten er fjernet fra en kritisk tilstand.
3. Intravenøs administrering av oljeløsninger. Saker av iatrogen opprinnelse av sykdommen er isolert. Fett okklusjon oppstår på grunn av eksogene fett som har gått inn i blodet under feilaktige handlinger av en medisinsk faglig. I tillegg er fettemboli noen ganger diagnostisert hos idrettsutøvere som bruker syntol for å øke muskelmassen.
4. Hypovolemi. Ved alvorlig hypovolemi oppstår en økning i hematokrit, nivået av vevsp perfusjon reduseres, og overbelastning oppstår. Alt dette fører til dannelsen av store fettdråper i sirkulasjonssystemet. Dehydrering utvikler seg med langvarig oppkast, diaré, utilstrekkelig forbruk av drikkevann i varme klima, overdreven inntak av diuretika.

patogenesen

I følge den klassiske teorien er fettemboli resultatet av direkte inngrep av beinmargepartikler i blodet ved skadefasen. Derefter spredes globuler med blodstrøm i kroppen. Med en partikkelstørrelse på> 7 mikron, forårsaker de blokkering av lungearteriene. Små dråper fett omgå lungene og trenge inn i hjernens sirkulasjonsnettverk. Det er cerebrale symptomer. Det er andre forutsetninger om mekanismene for utvikling av prosessen.

Ifølge tilhørerne av den biokjemiske teorien aktiveres plasma lipase umiddelbart etter mottak og etter skade. Dette blir et stimulus for utslipp av fett fra innskuddssteder, hyperlipidemi utvikler seg, dannelsen av grove fettdråper oppstår. Den kolloid-kjemiske versjonen er at demulsifiseringen av fint dispergerte emulsjoner starter på grunn av nedbremsing av blodstrømmen i det berørte området.

Fra den hyperkoagulative teorien følger det at årsaken til dannelsen av fettdråper er en sammenbrudd av mikrosirkulasjon, hypovolemi og oksygen sult. Dannelsen av lipidkuler med en diameter på 6-8 mikron, som danner grunnlaget for spredt intravaskulær koagulasjon. Fortsettelse av prosessen - systemisk kapillaropati, noe som fører til væskeretensjon i lungene og endointoksikering av lipidmetabolismeprodukter.

klassifisering

Fettemboli kan forekomme i pulmonal, cerebral eller blandet form. Åndedrettsformen utvikler seg med fortrinnsvis okklusjon av grenene i pulmonal arterien og manifesterer seg i form av respiratorisk svikt. Cerebral sort - Resultatet av blokkering av arterier og arterioler som gir blodtilførsel til hjernen. Blandet form er den vanligste og inkluderer tegn på både lunge- og cerebrale lesjoner. Perioden før begynnelsen av de første symptomene varierer mye. Tidspunktet for latent perioden skiller følgende former for sykdommen:

• Lyn raskt. Det manifesterer seg umiddelbart etter skade, det er preget av en kritisk rask kurs. Pasientens død skjer innen få minutter. Dødelighet i denne typen emboli er nær 100%, siden det er umulig å tilby spesialisert hjelp på så kort tid. Det skjer bare med flere eller store skader. Hyppigheten av forekomsten - ikke mer enn 1% av tilfellene av VE.
• Akutt. Oppstår mindre enn 12 timer fra skadetid hos 3% av pasientene. Det er en livstruende tilstand, men dødeligheten overstiger ikke 40-50%. Dødsfall oppstår fra lungeødem, akutt respiratorisk svikt, omfattende iskemisk slag.
• Subakutt. Manifisert innen 12-24 timer hos 10% av pasientene; i 24-48 timer - i 45%; etter 48-70 timer - i 33% av ofrene. Det er tilfeller der tegn på emboli utviklet etter 10-13 dager. Strømmen av subakutte former er relativt lett, antall dødsfall overstiger ikke 20%. Sjansene for overlevelse øker dersom tegn på sykdommen utvikles når pasienten er på sykehuset.

Symptomer på fettemboli

Patologi manifesteres av en rekke uspesifikke symptomer som kan oppstå under andre forhold. Okklusjon av lungene fører til en følelse av tetthet i brystet, brystsmerter, angst. Objektivt har pasienten kortpustethet, hoste, ledsaget av hemoptysis, skum fra munnen, lakk, klissete kalde svette, angst, frykt for død, akrocyanose. Det er vedvarende takykardi, ekstrasystol, forstyrrende smerte i hjertet. Atrieflimmer kan utvikle seg. Endringer i luftveiene forekommer hos 75% av pasientene, og er de første symptomene på patologi.

Konsekvensen av cerebral emboli blir nevrologiske symptomer: Kramper, nedsettelse av bevissthet opp til stupor eller koma, desorientering, alvorlig hodepine. Aphasia, apraxia, anisocoria kan forekomme. Bildet ligner det av en hodeskader, noe som gjør diagnosen mye vanskeligere. Kanskje utviklingen av lammelser, parese, er det et lokalt tap av følsomhet, parestesi, redusert muskelton.

Hos halvparten av pasientene oppdages en petechial utslett i armhulene, på skuldrene, brystet, ryggen. Dette oppstår vanligvis etter 12-20 timer fra begynnelsen av tegn på luftveissvikt og indikerer at kapillærnettverket er overstretched av emboli. Ved undersøkelse av pasientens fundus blir det oppdaget skade på netthinnen. Hypertermia utvikler seg, hvor kroppstemperaturen når 38-40 ° C. Dette skyldes irritasjon av termoregulatoriske sentre i hjernen med fettsyrer. Tradisjonelle antipyretiske legemidler i dette tilfellet er ineffektive.

komplikasjoner

Bistand til pasienter med VE bør gis i de første minuttene etter utviklingen av tegn på vaskulær okklusjon. Ellers fører fettemboli til utvikling av komplikasjoner. Åndedrettssvikt avsluttes med alveolært ødem, hvor lungevesiklene er fylt med væske, svette fra blodbanen. Samtidig er gassutveksling forstyrret, nivået av oksygenering i blodet avtar, produktene av metabolisme akkumuleres, som normalt fjernes med utåndet luft.

Obturering av lungearterien med fettkuler fører til utvikling av høyre ventrikulær svikt. Trykket i lungekarrene stiger, de høyre delene av hjertet er overbelastet. Hos slike pasienter detekteres arytmi, atriell fladder og atrieflimmer. Akutt retrikulær insuffisiens, samt lungeødem, er livstruende forhold og fører i mange tilfeller til pasientens død. For å hindre en slik utvikling av hendelser er bare mulig med den raskeste hjelpen.

diagnostikk

Anestesiolog-resuscitator, samt leger-konsulenter: kardiolog, pulmonologist, traumatolog, oftalmolog, radiolog, deltar i diagnosen av lipid-indusert emboli. Vesentlig betydning i formuleringen av den korrekte diagnosen spilles av laboratoriedata. ZhE har ingen patognomiske tegn, derfor opptrer levetidsdeteksjon bare i 2,2% av tilfellene. Følgende metoder brukes til å bestemme patologi:

1. Objektiv undersøkelse. Det kliniske bildet som tilsvarer sykdommen, avsløres, hjertefrekvensen er over 90-100 slag per minutt, respirasjonshastigheten er mer enn 30 ganger per minutt. Åndedrett er grunne, svake. I lungene høres fuktige, store, boblende wheezes. SpO2 overstiger ikke 80-92%. Hypertermi innenfor febrile verdier.
2. EKG. EKG er registrert avvik av hjerteets elektriske akse til høyre, ikke-spesifikke endringer i ST-segmentet. Amplitudene til P og R-tennene økes, i noen tilfeller finner man en negativ T-bølge. Tegn på blokkering av høyre Guis-bunt kan påvises: En utvidelse av S-bølgen, en forandring i form av QRS-komplekset.
3. Radiografi av lungene. Bildene viser diffus infiltrat av lungevev på begge sider, som er rådende i periferien. Gjennomsiktigheten av lungebakgrunnen minker med økende ødem. Utseendet av væskenivåer, som indikerer tilstedeværelsen av pleural effusjon.
4. Laboratoriediagnose. Deteksjon i plasma av lipidkuler med en størrelse på 7-6 mikron har en viss diagnostisk verdi. Det er å foretrekke å ta biomaterialet fra hovedarterien og sentrale venen. Studien av media fra begge bassenger utføres separat. Detektering av kulekuler øker risikoen for okklusjon, men garanterer ikke forekomsten.

Differensiell diagnose utføres med andre typer emboli: luft, tromboembolisme, obturering av blodårer med en svulst eller en fremmedlegeme. Et karakteristisk trekk ved ZhE er tilstedeværelsen i blodet av mikrodråper av fett i kombinasjon med det tilsvarende røntgen- og kliniske bilde. I andre typer vaskulær okklusjon finnes det ingen lipidkuler i blodet.

Behandling av fettemboli

Terapi utføres av konservative medisinske og ikke-medisinske metoder. For å yte medisinsk behandling er pasienten plassert i intensivavdelingen og intensivvitenskap. Alle terapeutiske tiltak er delt inn i spesifikke og ikke-spesifikke:

• Spesifikke. Regissert til deemulsifisering av fett, korreksjon av arbeidet i koaguleringssystemet, og sikrer tilstrekkelig gassutveksling. For oksygenformålet blir pasienten intubert og overført til kunstig ventilasjon. For synkronisering med enheten, er det lov å innføre sedativer i kombinasjon med perifer muskelavslappende midler. Restaurering av den normale konsistensen av lipidfraksjoner oppnås ved bruk av essensielle fosfolipider. Heparin administreres for å forhindre hyperkoagulering.
• Uspesifikke. Ikke-spesifikke metoder inkluderer avgiftning ved bruk av infusjonsbehandling. Forebygging av bakterielle og soppinfeksjoner utføres ved forskrift av antibiotika, nystatin. Natriumhypokloritt brukes som et antimikrobielt og metabolisk middel. Fra 2. dag er pasienten foreskrevet parenteral ernæring med den etterfølgende overføringen til sonden enteral.

En eksperimentell behandlingsmetode er bruk av blodsubstitutter basert på PPO-forbindelser. Legemidler forbedrer hemodynamikk, gjenoppretter normale reologiske egenskaper av blod, bidrar til å redusere størrelsen på lipidpartiklene.

Prognose og forebygging

I subakutt har fettemboli en gunstig prognose. Tidlig assistanse gir mulighet til å stoppe patologiske fenomener, gi nødvendig perfusjon i vitale organer, oppløses gradvis emboli. I den akutte varianten av sykdommen forverres prognosen til ugunstig. Det fulminante kurset fører til pasientens død i nesten 100% av tilfellene.

Forebygging under operasjoner innebærer bruk av lav-effekt teknikker, spesielt perkutan osteosyntese utført på en forsinket måte. Det anbefales å forlate bruken av skjelettdrag, da denne metoden ikke gir en stabil posisjon av fragmentene og kan føre til utvikling av sen embolisering. Før sykehusinnleggelse er det nødvendig å stoppe blødningen så raskt som mulig hvis det er tilstede, tilstrekkelig analgesi og vedlikehold av blodtrykk på et normalt fysiologisk nivå. En spesifikk metode er introduksjonen av etylalkohol i 5% glukoseoppløsning.

Fettemboli: årsaker, diagnose, behandling

I tilfelle av fettemboli (VE) emboliseres den mikrocirkulatoriske sengen med fettdråper. Først og fremst er kapillærene i lungene og hjernen involvert i den patologiske prosessen. Hva manifesteres ved utvikling av akutt respiratorisk svikt, hypoksemi, ARDS av varierende alvorlighetsgrad, diffus hjerneskade. Kliniske manifestasjoner utvikler seg vanligvis 24-72 timer etter skade eller annen eksponering.

I typiske tilfeller utvikles de kliniske manifestasjonene av VE gradvis og når deres maksimalt ca. to dager etter de første kliniske manifestasjonene. Den fulminante formen er sjelden, men døden kan forekomme innen få timer etter sykdomsutbruddet. Hos pasienter av ung alder er en ≥E vanligere, men dødeligheten er høyere hos eldre pasienter.

Det antas at hvis pasienten på tidspunktet for skadens forekomst var i en tilstand av dyp forgiftning, utvikler VE sjelden. Det er flere teorier om mekanismen for fettemboli (mekanisk, kolloid, biokjemisk), men mest sannsynlig blir i hvert tilfelle forskjellige mekanismer implementert, noe som fører til ZhE. Dødelighet, fra antall diagnostiserte tilfeller, er 10-20%.

Hyppige årsaker

Skeletskader (ca. 90%) av alle tilfeller. Den vanligste årsaken er brudd på store rørformede bein, og først og fremst en brudd i hoften i øvre eller mellomste tredjedel. Med flere beinfrakturer øker risikoen for VE.

Sjeldne årsaker til boligkonsekvenser

• Prostetisk hofteledd;
• Intramedullær osteosyntese av låret med massive pins;
• Lukket reposisjon av beinfrakturer;
• Omfattende operasjon på rørformede bein;
• Omfattende bløtvevsskade;
• Alvorlige brannskader;
• fettsuging;
• Benmarg biopsi;
• Fattig degenerasjon av leveren;
• Langsiktig kortikosteroidbehandling;
• Akutt pankreatitt;
• osteomyelitt;
• Innføringen av fettemulsjoner.

ZhE Diagnostics

Symptomer på fettemboli:

• Pasienter kan klage på ubestemt brystsmerter, mangel på luft, hodepine.
• Det er en økning i temperaturen, ofte over 38,3 ° C. Feber er i de fleste tilfeller ledsaget av uforholdsmessig høy takykardi.
• De fleste pasienter med ZhE er døsige, preget av oliguri.

Hvis pasienten, 1-3 dager etter skjelettskade, kroppstemperaturen har økt, er døsighet og oliguri opptatt, bør man først og fremst anta tilstedeværelsen av VE.

De viktigste manifestasjonene av fettemboli

• Arteriell hypoksemi (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% er målet for åndedrettsbehandling. I milde tilfeller er oksygenbehandling gjennom nasalkateter tilstrekkelig. Utvikling hos pasienter med ARDS krever spesielle tilnærminger og mekanismer for mekanisk ventilasjon.

Rimelig begrensning av volumet av infusjonsbehandling og bruk av diuretika, kan redusere akkumulering av væske i lungene, og bidra til å redusere ICP. Inntil pasienten stabiliserer, brukes saltløsninger (0,9% natriumklorid, Ringers løsning), albuminløsninger. Albumin gjenoppretter ikke bare det intravaskulære volumet effektivt og reduserer ICP litt, men også bindende fettsyrer, det er mulig at det kan redusere utviklingen av ARDS.

Ved alvorlige cerebrale manifestasjoner av ZhE brukes beroligende terapi og kunstig ventilasjon av lungene. Det er en klar korrelasjon mellom dybden av koma og graden av økning i ICP. Behandlingen av disse pasientene ligner veldig på behandling av pasienter med traumatisk hjerneskade av en annen genese. Det er nødvendig å forhindre kroppstemperaturen til å stige over 37,5 ° C, for hvilke ikke-steroide analgetika brukes, og om nødvendig fysiske kjølemetoder.

Bredspektret antibiotika er foreskrevet, vanligvis 3. generasjon cefalosporiner, som startbehandling. Ved utvikling av klinisk signifikant koagulopati vises bruken av ferskfrosset plasma.

Effekten av kortikosteroider ved behandling av ZhE er ikke påvist. Men de blir ofte utnevnt, og håper at de vil kunne forhindre videre prosessering. Når ZhE-kortikosteroider anbefales å brukes i høye doser. Metylprednisolon 10-30 mg / kg bolus i 20-30 minutter. Deretter 5 mg / kg / time dispenser i 2 dager. Hvis ikke metylprednisolon er tilgjengelig, brukes andre kortikosteroider (dexametason, prednison) i ekvivalente doser.

Forebygging av fettemboli

Forebygging av ZhE er vist hos pasienter med brudd på to eller flere rørformede ben i nedre ekstremiteter, frakturer i bekkenbenet. Forebyggende tiltak inkluderer:

• Effektiv og tidlig eliminering av hypovolemi, blodtap;
• Tilstrekkelig smertelindring;
• Tidlig i de første 24 timene er kirurgisk stabilisering av bekken i bekkenet og store tubulære bein det mest effektive forebyggende tiltaket.

Hyppigheten av komplikasjoner i form av VE, ARDS signifikant (4-5 ganger) økte dersom kirurgi ble utsatt til en senere tid. Legg merke til at brysttrauma og traumatisk hjerneskade ikke er kontraindikasjon for tidlig intramedullær osteosyntese av rørformede bein. Påvist effekt av kortikosteroider for forebygging av ZhE og posttraumatisk hypoksemi, selv om det optimale diett og dose av legemidler ikke er fastslått. Methylprednisolon brukes oftest - 15-30 mg / kg / dag. innen 1-3 dager. Men det er tegn på effekt og lavere doser: metylprednisolon i en dose på 1 mg / kg hver 8. time i 2 dager. Administrering av kortikosteroider er spesielt indikert dersom tidlig stabilisering av frakturer ikke er utført.

Fettemboli - beskrivelse, årsaker, diagnose og behandling

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Det medisinske fakultetet (KBSU)

Utdanningsnivå - Spesialist

Statlig utdanningsinstitusjon "Institutt for avanserte medisinske studier" av departementet for helse og sosial utvikling av tjuvashia

Skade er et alvorlig sjokk for kroppen. Det kan undergrave helsen og provosere alvorlige komplikasjoner. En av dem er fettemboli. Vanligvis manifesterer denne patologien seg i skadede pasienter med overvekt med signifikant blodtap. Eksperter notater: Hvis terapeutiske tiltak ikke tas i tide, øker muligheten for gjentakelse av fettemboli flere ganger.

Fettemboli: patologiske egenskaper

Fettemboli er en konsekvens av en skade som forårsaket dannelsen av blodpropper i form av fettpartikler i blodkarets sirkulasjonssystem. Patologi er oftest forårsaket av skade på ribber og bein i bekkenet. Bruken av en rekke ortopediske fixatorer øker kun muligheten for dannelse av fettembolier. Den første impulsen til fremdriften av fettemboli er negative endringer i egenskapene til blod som bryter blodsirkulasjonen i små kar.

Patologi manifesteres mot bakgrunnen av oksygenmangel og en reduksjon i blodvolumet i blodet. Blodkar og tilhørende organer er fylt med fettpartikler, som til slutt blir gruppert i mikrotrombber. Kroppen er giftig påvirket av lipid metabolisme produkter og enzymer. Skjelett på karene og lungene er skadet, noe som ofte forårsaker DIC (et brudd på blodproppene på grunn av en signifikant utgivelse av tromboplastiske stoffer fra vevet).

Forstyrrelser i strukturen av røde blodlegemer har stor innflytelse på løpet av fettemboli. I patologi, blant normale røde blodlegemer, blir deres forandrede former observert (i form av segler, torner, sfærer) eller røde blodceller av unaturlig små størrelser. Antallet av dem avhenger av alvorlighetsgraden av skaden og dens konsekvenser. I samsvar med det kliniske utviklingsbildet utmerker seg flere former for patologi:

I tillegg er fettemboli delt med flytetid. De kan være:

• lynrask (plutselig død);
• akutt (forekommer i de første timene etter skade);
• subakutt (død i en tre-dagers periode).

Årsaker til patologi

Det er fire versjoner av forekomsten av fettemboli:

• klassisk-fettfragmenter fra det skadede fokuset går inn i venene og med blod inn i lungekarrene, blokkerer hullene deres;
• enzym - i traumer, fettlignende blodsubstanser under påvirkning av enzymet (lipase) fra den dispergerte tilstand transformeres til dråper, som påvirker overflatespenningen negativt. Fragmenter av fett fra benmargen aktiverer lipasekresjon, noe som bidrar til videre utvikling av prosessen;
• Kolloid-kjemiske - fettlignende blodstoffer omdannes fra emulsjonspartikler til dråper under påvirkning av selve skaden;
• hyperkoagulerbar - til utvikling av blodproppssykdommer på grunn av ubalanse av lipidmetabolisme, fører til et kompleks av posttraumatiske lidelser.

I 90% av tilfellene fremkaller progresjonen av patologi skjelettskader, oftere er det skade på store tubulære bein. Sannsynligheten for fettemboli øker med flere frakturer. Flere sjeldne årsaker til patologi inkluderer:

• forbindelse av lårbenens fragmenter med store pins;
• erstatte slitt hoftevev med kunstig endoprosteser;
• lukket reduksjon av fordrevne beinfragmenter;
• massive kirurgiske inngrep for lesjoner av de rørformede beinene;
• betydelig skade på bløtvev;
• alvorlige brannskader;
• kirurgisk figurkorreksjon;
• beinmargsprøving;
• overdreven akkumulering av fett i leveren;
• langvarig kortikosteroidbehandling;
• akutt betennelse i bukspyttkjertelen;
• beinmarginflammasjon;
• innføringen av fettemulsjoner.

Symptomer på fettemboli

Fettemboli kan "etterligne" - begynnelsen av dannelsen av fettdråper i blodet er ikke ledsaget av symptomer. Gradvis grupperes de og tetter opp fartøy av forskjellige størrelser. Symptomer på en farlig tilstand vil oppstå når fettemboli "okkuperer" en betydelig del av blodårene. Dette skjer vanligvis innen en til to dager. Fettdråper fremkaller brudd på blodårene, som manifesteres av blødninger - oftere i de øvre delene av brystet og i armhulen. Etter dette åpen symptom oppstår andre:

• betydelig kortpustethet
• hoste;
• rask hjerterytme;
• "Bloodshot" øyne, smerte i stikkontaktene;
• cyanose av huden;
• feber,
• bevissthetstap

Fettdråper kan bevege seg med blodstrøm (mobil), og kan festes fast på veggen til et bestemt fartøy (immobile). Hvis embolet er mobil, utvikler patologien om noen timer. Dens manifestasjoner avhenger av den berørte organembolus. For eksempel, hvis en fettfett korket et koronarfartøy, oppstår hjertesvikt og stopper. Hvis embolus har penetrert nyrebeholderne, vil fettembolien forårsake mangel på dem. Og hvis en dråpe fett tråler cerebral arterien, utvikles et slag eller hjerneinfarkt.

I samsvar med lokalisering av emboli uttrykkes patologi:

1. Sykdommer i sentralnervesystemet:

• hodepine;
• lidelser av bevissthet og psyke;
• lammelse og parese;
• vrangforestillinger;
• svake manifestasjoner av kliniske tegn på irritasjon av foringen av hjernen;
• pendul øye bevegelser;
• brudd på pyramidale celler i hjernebarken;
• muskeltrakt
• koma tilstand

1. Åndedrettsfunksjonssykdommer:

• brystsmerter;
• våt hoste med blodpropper;
• alvorlig kortpustethet
• boble hvesing;
• vedvarende takykardi;

1. Permeabilitet og skjøthet i kapillærene (rødaktig utslett i munnhulen, konjunktiv, på kinn, nakke, skuldre, bryst, tilbake);
2. Varme (opptil 40 ° C).

Med et feber symptom på fettemboli er antipyretiske legemidler ineffektive fordi cerebral termoregulering er svekket av fettsyrer.

Funksjoner av hjertesykdomens patologi

Den negative virkningen av fettemboli på tilstanden til blodårene er utvilsomt. Men det påvirker også aktiviteten til hjertemuskelen. I hjertepatologier tillater ikke blokkering av et stort antall små fartøy i lungesirkulasjonen et svakt organ for å overvinne hindringene som har oppstått. Ideelle forhold er opprettet for utvidelse av hjertet og dets lammelse - dette kan oppstå før hjertesammentringene presser fettdråper inn i blodkarets store blodsirkulasjon.

Med nederlag i koronarbeinene ved åpningen i områder med myokardiell blokkering er forskjellige områder av lesjonen synlige, noen ganger grenser med leukocytter. Denne tilstanden kalles "tiger" -hjertet. Dette er merkbart:

• oppløsning av myokardiale muskelfibre i separate fragmenter;
• blødninger i hjerte muskel ledning system;
• retrograd venøs emboli.

Fettemboli beveger seg langs hjerteårene ikke bare på grunn av den kraftige økningen i trykket i høyre hjerte muskel, men også på grunn av trykkfallet i kranspulsårene. Fremme fremme av fett og viessenovye fartøy, kommunisere med det rette hjerte. Eksperter mener at ved å bestemme risikoen for fettemboli er refleksbeslag forårsaket av lungirritasjon og overføring til andre organer, inkludert hjertet, viktige.

Lungesykdom kan forårsake hjertesvikt - fettlignende stoffer i blodet i lungesirkulasjonen øker viskositeten og skaper motstand mot arbeidet i høyre hjerte muskel. Ulempen av disse fenomenene er utilstrekkelig blodpåfylling av venstre hjerte og oksygen sult i myokardiet. Lignende fakta viser at hjertesvikt i fettemboli alltid spiller en stor rolle, og i kranspulsemboli spiller den en ledende rolle.

Diagnose av fettemboli

Fettemboli er vanligvis diagnostisert på grunnlag av kliniske data. Laboratorietester er av sekundær betydning. Diagnosen bekreftes dersom pasienten avslører flere brudd samtidig:

• Avrundede hvite flekker i nærheten av øynene, edematøs retina;
• takykardi over 90 slag per minutt;
• kroppstemperatur over 38 ° C;
• tegn på sjokk lungesyndrom (kortpustethet, angst, rask hjerterytme);
• endring av bevissthet;
• lav mengde urin utskilt av nyrene;
• fettdråper med en diameter på ca. 6 mikrometer; mikroskopiske sylindriske legemer av koagulert protein, blodceller, renal tubulært epitel (urinalyse);
• anemi, tegn på høy eller lav blodpropp (blodprøve);
• diffus infiltrere i lungene (røntgen).

Det finnes ulike scoring diagnostiske metoder som hvert kriterium oppfyller en bestemt score. Deres beregning gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av latent og manifest fettemboli.

Fetembolt terapi

Terapeutiske aktiviteter inkluderer:

• metning av kroppen med oksygen;
• ventilasjon av lungene;
• hemodynamisk stabilisering;
• injeksjon av blodprodukter i henhold til kliniske indikasjoner;
• forebygging av dyp venetrombose.

Den spesifikke terapien av fettemboli består i å gi kroppens vev med oksygen. Kunstig ventilasjon av lungene (ALV) utføres dersom pasientens bevissthet er svekket - han er altfor spent, mangelfull oppfører seg, ikke i stand til å oppleve tale. Med slike manifestasjoner er mekanisk ventilasjon vist selv i fravær av manifestasjoner av respiratorisk svikt og syrebasebalanseforstyrrelser. Legemidler brukes også til behandling av fettemboli, men deres effektivitet er ikke tilstrekkelig overbevisende. Brukte stoffer:

• kortikosteroider - for å lindre betennelse, redusere blødning og ødem;
• Aspirin - for normalisering av blodgasser, koagulering av proteiner og blodplater;
• Heparin - for å stimulere aktiviteten av lipase. Men det kan være potensielt farlig hvis en økning i frie fettsyrer er en del av patogenesen. I tillegg er det mulighet for økt risiko for blødning hos pasienter med flere skader;
• N-acetylcystein;
• Lipostabil og Essentiale - for å gjenopprette den fysiologiske oppløsningen av det emulgerte fettet.

For å redusere virkningen av lipase anbefales intravenøs administrering av 90% alkohol i en 5% glukoseoppløsning. Påfør for å fjerne giftstoffer fra kroppen:

• tvungen diuresis (en økning i volumet av urin);
• plasmautveksling (blodoppsamling, rengjøring og retur til blodet);
• ultrafiolett og laserbestråling av blod.

Intensiv terapi tar sikte på å støtte og gjenopprette kroppens grunnleggende funksjoner, er symptomatisk. Kirurgisk inngrep er indikert for stabilisering av beinfrakturer. Hvis det er mulig, bruk den mest milde metoden - ved hjelp av stangapparater.

Patologisk forebygging

Tiltak for forebygging av fettemboli hos pasienter som gjennomgår massivt traume eller kirurgisk terapi innebærer:

• utføre tilstrekkelige medisinske tiltak i tilfelle skade;
• fylle blodtap og eliminere blødning;
• Korrekt fiksering av de berørte delene av pasientens kropp (pneumatiske dekk);
• kompetent transport av pasienten til et medisinsk anlegg;
• implementeringen av tidlig terapi rettet mot å senke blodplateaggregeringen;
• tar stoffer som fremmer normalisering av lipidmetabolisme;
• overvåking av pasientens tilstand.

Forebygging varer tre til fire dager etter skade eller operasjon.

Fettemboli er farlig i utgangspunktet, fordi det i seg selv er en komplikasjon av eksisterende patologier. Selv med kvalifisert terapi kan det forstyrre blodstrømmen og påvirke tilstanden til hele organismen, og med forverring av kroniske sykdommer kan det provosere et dødelig utfall. Moderne diagnostiske metoder har signifikant redusert dødeligheten for fettemboli, men prognosen forblir ugunstig.