Diagnose av hjerteinfarkt - forskningsmetoder

Tidlig diagnostisert hjerteinfarkt er en garanti for gode resultater av behandling og prognose av sykdommen. Ikke bare pasienten, men først og fremst en spesialist, er interessert i det faktum at sykdommen ikke ble gjenkjent, og behandlingen startet umiddelbart.

Diagnose av hjerteinfarkt - dette er et øyeblikk som må kontaktes ansvarlig av begge parter. Den behandlende lege bør nøye observere alle diagnostiske aspekter, og pasienten bør gi ham så mye informasjon som mulig om sin helsetilstand.

Ikke ignorere ubetydelige symptomer ved første øyekast. Akkurat det samme kan de tvinge legen til å mistenke at atypisk fortsetter myokardinfarkt.

1 Hovedstadiene i diagnosen myokardinfarkt

I diagnosen hjerteinfarkt er det 4 grupper med diagnostiske metoder som sykdommen kan identifiseres for.

2 pasientklager

Dette er en av de viktigste punktene å ta hensyn til. Et smertefullt angrep i hjerteinfarkt er preget av en endring i symptomene som ble observert hos en pasient med angina pectoris.

1. Smerter - det tar en piercing, kutting, brennende karakter.
2. Intensiteten overstiger det i et normalt anginaangrep, og varigheten er over 15-20 minutter.
3. Området med smerte er bredere enn med et vanlig anginaangrep. Smerter kan gis ikke bare til venstre halvdel av brystet, men spre seg også til høyre del.
4. Karakteristisk bølgelignende smerte.
5. Angrepet går ikke bort etter å ha tatt nitroglyserin.

Følgende nye symptomer kan følge med et smertefullt angrep:

• kortpustethet
• svimmelhet
• hjerterytmeforstyrrelse
• alvorlig svakhet, svette
• hjerteslag, følelse av hjertesvikt
• en følelse av frykt for død, opphisselse
• kvalme, oppkast
• høyt blodtrykk
• økt kroppstemperaturen

Imidlertid bør man huske på at et smertefullt angrep kan være atypisk, lokalisert i magen, i venstre skulder eller i håndleddet som et "armbånd". Selve smerten kan ikke være intens. Denne versjonen av angrepet kan observeres hos eldre mennesker, med diabetes, med gjentatt hjerteinfarkt.

3 Elektrokardiografisk undersøkelse - EKG

EKG er en tilgjengelig diagnostisk metode som gjør det mulig å oppdage skade på hjertemuskelen og bestemme behandlingstaktikk. Et EKG under et hjerteinfarkt ser alltid dynamisk ut, dvs. Denne studien gjentas med jevne mellomrom for å vurdere sykdomsforløpet. Metoden gjør det mulig å vurdere forekomsten av skade, for å identifisere komplikasjoner av hjerteinfarkt i form av ulike rytmeforstyrrelser, dannelsen av hjerte-aneurisme.

4 Laboratoriediagnostikk

Laboratoriediagnostisering av myokardinfarkt inkluderer blodprøver for markører av hjerteinfarkt, samt generelle og biokjemiske blodprøver. Diagnose av infarkt for å bestemme enzymene er obligatorisk og viktig i diagnosen.

5 Bestemmelse av kardiospesifikke markører

Enzymaktivitetsstudier

Diagnose av infarkt ved metoden for å bestemme kardiospesifikke markører har nylig blitt utbredt. Disse stoffene kalles cardiospecific fordi de er en del av hjertemuskelen. Derfor, når den blir ødelagt, blir de utløst i blodet. Spesifikke hjerte muskel enzymer inkluderer følgende forbindelser:

1. Troponiner T og I
2. myoglobin
3. Kreatinfosfokinase-MV (CK-MB)
4. Laktat dehydrogenase-1 (LDG-1)
5. AST

Analyser (tester) for kardiospesifikke markører er obligatoriske ved diagnose av hjerteinfarkt. Følgende laboratorietester brukes for tiden:

Troponin test

1. Troponintest

Nylig er spesielt oppmerksom på denne testen. Denne testen er den mest følsomme ved diagnosen akutt myokardinfarkt, selv om nivået også kan øke i andre patologiske prosesser i kroppen. Økningen i nivået av enzymer observeres etter 3-4 timer etter angrepet, og når maksimale verdier innen 2. dag. Det forhøyede nivået av troponiner varer opptil 10 (I) og 15 (T) dager.

Konsentrasjonsnivået reflekterer størrelsen på fokuset på nekrose. Jo mer omfattende infarkt, jo høyere innhold av disse stoffene i blodet. Disse stoffene kan ha forskjellige normale verdier avhengig av reagenset som brukes i laboratoriet.

2. Myoglobin-test - bestemmelse av myoglobininnhold. Enzymet begynner å stige etter 2-3 timer og når sin maksimale konsentrasjon innen 10. time fra begynnelsen av hjerteinfarkt. Forhøyede nivåer av dette enzymet kan observeres opptil 3 dager. Nivået på myoglobin kan øke med 10-20 ganger i forhold til normen.

Det normale innholdet av myoglobin i menns blod er 22-66 μg / l, for kvinner - 21-49 μg / l eller 50-85 ng / ml.

3. Kreatinfosfokinase-test (CK-MB-test) - Bestemmelse av MV-fraksjonen av dette enzymet i blodet. Økningen i enzymetivået observeres etter 4-8 timer fra angrepet og når maksimalt innen 24 timer. Allerede innen 3 dager går nivået tilbake til originalen.

De normale indikatorene på MV-CPK er 0-24 IE / L eller 6% av CPKs totale aktivitet.

4. Laktat dehydrogenase test - bestemmelse av LDH-1 i blod. Den begynner å stige etter 8 timer og når maksimalt 2-3 dager. Forhøyede enzymnivåer varer opptil 12 dager.

Innholdet av totalt LDH i blodet er normalt 240-480 IE / l, mens LDH-1 er 15-25% av LDHs totale aktivitet

5. Aspartataminotransferasetest (AST-test). AST er et enzym som, i tillegg til myokardiet, også finnes i andre organer og vev i kroppen. Derfor er det ikke helt cardiospecifikt. Imidlertid kan konsentrasjonen bestemmes ved bruk av en biokjemisk blodprøve. Med MI øker nivået etter 6-8 timer, og når maksimale verdier med 36 timer. På dette forhøyede nivået kan enzymet vare opptil 6 dager. Dets innhold i blodet i akutt hjerteinfarkt stiger 5-20 ganger.

Normalt er innholdet av AST i blodet 0,1-0,45 μmol / (h * ml) eller 28-190 nmol / (s * l)

6 Generelle og biokjemiske blodprøver

Generelle og biokjemiske analyser utfyller diagnosen myokardinfarkt, som bekrefter forekomsten av inflammatoriske prosesser i kroppen.

1. Generell blodprøve:
   
   • på 3-4 timer øker leukocyttinnholdet, som i slike verdier kan opprettholdes opptil en uke. Antall leukocytter kan nå 12-15x109 / l
   • en økning i ESR blir observert fra 2-3 dager og når maksimale verdier innen utgangen av 2. uke. Deretter reduseres denne indikatoren gradvis, og etter 3-4 uker vender nivået tilbake til originalen
2. Biokjemisk blodprøve:
   
   • Indikatorer for proteiner i den "akutte fasen" økes som reflekterer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen: fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, sialinsyrer, a2-globulin, gamma-globulin, C-reaktivt protein.

Generelle og biokjemiske blodprøver er ikke ledende i diagnosen, men de tas i betraktning i forhold til prognosen for sykdommen og kvaliteten på terapien.

7 Ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet - en metode som spiller en viktig rolle i diagnosen myokardieinfarkt

Takket være denne studien er det mulig å identifisere et brudd på kontraktiliteten til hjertemuskelen i et bestemt område for å bestemme lokaliseringen av hjerteinfarkt. Denne metoden bidrar også til å skille et hjerteinfarkt fra andre beredskapsforhold som manifesterer seg med lignende symptomer, men taktikken til å håndtere disse pasientene er helt annerledes.

Så pasientens klager, resultatene av EKG-dynamikken, ultralyd i hjertet, tester for hjerte markører - hovedkomponentene i diagnosen akutt myokardinfarkt.

8 Andre forskningsmetoder

I tillegg til disse grunnleggende studiene i diagnosen myokardinfarkt, brukes andre tilleggsforskningsmetoder:

1. Myokardisk scintigrafi er en diagnostisk metode der et radioisotop-stoff kommer inn i kroppen. Det har en tendens til å samle seg i skadeområdet.
2. Positron-utslippstomografi er en ekstra diagnostisk metode som identifiserer områder med redusert blodtilførsel til myokardiet.
3. Magnetic resonance imaging gjør det mulig å vurdere tilstanden til hjertemuskelen for tilstedeværelsen av hypertrofi, områder med utilstrekkelig blodtilførsel.
4. Beregnet tomografi er en metode for røntgendiagnostikk, som brukes til å evaluere størrelsen på hjertet, dets kamre, forekomsten av hypertrofi og blodpropper.

Myokardinfarkt

Vitenskapelig redaktør: Strokina OA, generalpraktiser, funksjonell diagnostisk lege. Praktisk erfaring siden 2015.
Oktober 2018.

Myokardinfarkt er den mest alvorlige kliniske formen for koronar hjertesykdom (CHD).

Myokardinfarkt er preget av nekrose (nekrose) i hjertemuskelområdet på grunn av langvarige sirkulasjonsforstyrrelser (iskemi) i myokardiet. Oftest utvikler seg i venstre ventrikel.

Hjertet er en muskelpose og spiller rollen som en pumpe i kroppen, kjører blod. Oksygen leveres til hjertemusklen ved store koronarbeholdere. Når et fartøy er tilstoppet med en trombose, stopper blodtrykket i blodet, blodet flyter ikke, noe som resulterer i at oksygenområdet dør.

Innen 30 minutter er hjertemuskelen fortsatt levedyktig, så begynner prosessen med irreversible forandringer.

Typer hjerteinfarkt

Avhengig av størrelsen på fokuset på nekrose, er det storfokal og småfokal myokardinfarkt. Et lite fokalinfarkt kjennetegnes av fraværet av en patologisk Q-bølge (et karakteristisk diagnostisk kriterium bestemt på et elektrokardiogram).

Etter utviklingsstadier utmerker seg følgende perioder:

• utvikler - 0-6 timer;
• akutt - fra 6 timer til 7 dager;
• helbredelse eller arrdannelse - fra 7 til 28 dager;
• helbredet - fra 29 dager.

Den beskrevne divisjonen er svært relativ og har mer verdi for beskrivende og forskningsformål.

Nedstrømsemisjon:

• Den klassiske versjonen er en sykdom med typiske symptomer (smerte, natur og lokalisering)
• atypisk - annen lokalisering av smerte eller manifestasjoner av hjerteinfarkt;
• en astmatisk variant (hjertesyma eller lungeødem, ledsaget av alvorlig kortpustethet)
• buk (magesmerter, kvalme, oppkast, diaré),
• arytmisk (manifestert av ulike typer hjertearytmier),
• cerebrovaskulær (klinikk, ligner brudd på cerebral sirkulasjon),
• smertefri form (symptomene er enten fraværende eller svært små).

Også et hjerteinfarkt kan være:

• tilbakevendende - fremveksten av nye foci av nekrose opp til 28 dager
• gjentatt myokardinfarkt - fremveksten av ny foci av nekrose etter 28 dager fra et tidligere hjerteinfarkt.

årsaker til

Hovedårsaken til hjerteinfarkt er aterosklerose i kranspulsårene. Det er også mulig infarkt i strid med blodkoagulasjon - koagulopati. I tillegg kan en spasme av koronarbeinene føre til sykdommen.

Forløsende faktorer for hjerteinfarkt:

• alder (menn over 45 år, kvinner over 55 år);
• kjønn (hos menn, forekommer hjerteinfarkt 3-5 ganger oftere enn hos kvinner);
• stillesittende livsstil (hypodynamien);
• arvelighet;
• alkoholmisbruk;
• røyking, inkludert passiv;
• fedme;
• hypertensjon;
• diabetes mellitus;
• forrige myokardinfarkt;
• mental labilitet og ustabilitet til stress;
• feil kosthold (økt inntak av animalsk fett).

Symptomer på hjerteinfarkt

Symptomene på sykdommen er intense brystsmerter (anginal). Smerten oppstår vanligvis om natten eller om morgenen.

Smerten varer 20 minutter eller mer, og lindres bare etter noen få timer med narkotika.

Smerte oppstår plutselig og brenner i naturen ("dagger" smerte eller "brysttall"). I andre tilfeller ligner smertesyndromet et angina pectorisangrep - smertepresning, som om de grep av en bøyle eller klemmet i en skrubbe.

Smerten utstråler til venstre, forårsaker prikking og følelsesløshet i håndleddet og fingrene. Bestråling til nakken, skulderen, underkjeven, interkapulær plass er mulig.

En annen karakteristisk for smerte er dens bølgethet, det avtar og øker.

På bakgrunn av et smertefullt angrep, er det en betydelig blekhet i huden, en rik kaldt svette. Pasienten føler en følelse av mangel på luft, øker pulsen. I tillegg er det en frykt for døden.

I noen tilfeller er det eneste tegn på hjerteinfarkt plutselig hjertestans.

Symptomer på atypiske former for hjerteinfarkt

Ovennevnte symptomer er ikke funnet i alle tilfeller av hjerteinfarkt. Noen ganger er det et atypisk forløb av sykdommen:

Abdominal form. Det er en type pankreatitt og er preget av smerte i epigastriske regionen, hikke, flatulens, kvalme og oppkast. På palpasjon av magen er bestemt av smertefrihet, er tegn på peritoneal irritasjon fraværende.

Astmatisk form. Påminner om et angrep av bronkial astma, kortpustet vises og øker, det er en tørr, uproduktiv hoste.

Arrytmisk form settes når ulike typer hjertearytmier dominerer.

Smertefritt (lavt symptom) skjema. Det er sjeldent, oftere hos eldre mennesker. Den smertefri form er karakteristisk for pasienter med diabetes på grunn av et brudd på følsomhet og manifesteres av svakhet, søvnforstyrrelse, deprimert humør og en følelse av ubehag bak brystbenet.

Cerebral form. Myokardinfarkt med cerebral form forekommer hos pasienter med belastet nevrologisk historie og oppstår mot bakgrunn av redusert eller forhøyet blodtrykk. Manifisert av hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast, synshemming, forvirring og personer i avansert alder kan utvikle psykose på grunn av nedsatt cerebral blodstrøm.

diagnostikk

I diagnosen myokardinfarkt er symptomatologi og oppsamling av sykdommens historie av avgjørende betydning, men med atypiske former kommer instrumentelle og laboratoriemetoder til forkant:

• Generell blodprøve. I blodet bestemmes leukocytose, økt ESR;
• Blodbestemmelse av troponin T og I, MV-CPK;
• Elektrokardiogram (EKG) i 12 ledninger. For hjerteinfarkt er de klassiske EKG-endringene unormale Q-bølge og ST-forhøyning i minst to påfølgende ledninger. Det ideelle alternativet ville være å sammenligne EKG under et angrep med EKG, som ble gjort tidligere, uten klinisk bilde. Dessverre, ikke noen hjerterytmeforstyrrelser nøyaktig diagnostiserer et hjerteinfarkt på filmen. Derfor er andre undersøkelsesmetoder viktige.
• Ekkokardiografi (EchoCG). Det bidrar til å vurdere myokardial kontraktilitet og identifisere området der sammentrekningene er svake, men ekkokardiografi kan heller ikke gi nøyaktige og entydige data om tilstedeværelsen av et hjerteinfarkt, siden kontraktilitetsforstyrrelser kan forekomme ikke bare med nekrose av hjertevævet, men også med utilstrekkelig blodforsyning (iskemi).
• Koronarangiografi gjør det mulig å identifisere en stenotisk eller okkludert arterie og, om nødvendig, å utføre stenting.
• Magnetic resonance imaging (MR) identifiserer tydelig sentrum av det berørte myokardiet, bidrar til å differensiere den iskemiske og inflammatoriske naturen til patologien.

Førstehjelp for hjerteinfarkt

Hvis et hjerteinfarkt mistenkes, må pasienten

• stoppe enhver fysisk aktivitet
• gi frisk luft (åpne vinduet),
• lette å puste (unbutton kragen),
• hjelpe ham til å ta en komfortabel stilling (halvsitte eller ligge med hodet opphøyet),
• ta en nitroglyserin tablett under tungen eller 1 dose nitrospray, hvis smertsyndromet ikke er redusert innen 5 minutter og nitroglyserin tolereres godt, må du ta tabletten igjen. Hvis brystsmerter eller ubehag ikke forsvinner innen 5 minutter etter at du har tatt nitroglyserin, og hvis tabletter vanligvis fungerer raskere, må du umiddelbart ringe til SMP-brigaden.
• Tyg også 250 mg aspirin, det vil si ½ tablett (i denne formen kommer legemidlet raskere inn i blodet) og i nærvær av klopidogrel, 300 mg.
• i fravær av nitroholdige legemidler kan validol, valocordin eller valoserdin 40-50 dråper brukes.
• Blodtrykk måles

Ved hjertestans og respirasjon, fortsett umiddelbart med indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett (munn-til-munn pust). Det har vist seg at effektiviteten av kardiopulmonal gjenoppliving avhenger mer av å opprettholde blodsirkulasjonen enn pusten, så det er nødvendig å begynne med trykk på brystbenet med en frekvens på ca. 100 per minutt. Hvis ved siden av pasienten er 1 person, anbefales det å gjennomføre gjenopplivning i forholdet mellom 30 og 2 puster. Hvis 2 personer, deretter 15 til 1.

behandling

Behandling av en pasient med hjerteinfarkt utføres av en resuscitator i intensivavdelingen eller en kardiolog i en spesialisert avdeling (infarkt). Terapi for denne sykdommen har følgende mål:

• stoppe smerte;
• begrense spredningen av nekrose;
• gjenopprette koronar blodstrøm;
• forhindre tidlige komplikasjoner.

Disse målene oppnås ved en komplisert, men klar organisering av NSRs og karets senter. Det første trinnet er å gjenopprette blodstrømmen gjennom koronararteriene. Avhengig av tidsintervallet blir følgende brukt:

• Perkutan intervensjon - ballong angioplastikk og stenting (restaurering av fartøyets lumen ved å blåse opp en spesiell ballong og sette skjelettet på dette stedet);
• Koronar bypass-kirurgi (gjenoppretting av blodstrømning ved hjelp av proteser eller andre arterier for å omgå det okkluderte området av fartøyet);
• Trombolytisk terapi - intravenøs administrering av legemidler for å oppløse blodpropper.

Kirurgiske metoder brukes kun etter koronar angiografi, som må gjøres absolutt for alle pasienter med mistanke om hjerteinfarkt.

Trombolytika velges når det er umulig å utføre kirurgisk behandling i de neste 90 minuttene.

I tillegg til terapi som er rettet mot å gjenopprette blodstrømmen til det berørte karet, brukes følgende grupper av legemidler også til behandling:

• Narkotisk analgetika (morfin, promedol) for smertelindring og sedasjon av pasienten,
• Inhalering av oksygen
• Antitrombotiske legemidler (clopidogrel + aspirin) og antikoagulantia (intravenøs heparin, fraxiparin i den akutte fase av prosessen eller oral Pradax, Brilinta i en senere sykdomsperiode) for å hindre gjentakende kranspuls, trombose,
• ACE-hemmere (kaptopril, zofenopril) eller Sartans (valsartan) for å forbedre prognosen av sykdommen,
• Betablokkere (metoprolol, propranolol, atenolol) for å redusere hjertefrekvensen og redusere sannsynligheten for tilbakevendende eller tilbakevendende hjerteinfarkt og utseendet på livstruende arytmier,
• Statiner (atorvastatin, simvastatin) i høye doser.

Pasienten får full fysisk og mental fred. Seng hvile er foreskrevet avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, varer det i utgangspunktet 24 timer og ikke mer, noe som skyldes forebygging av trombose.

Pasientbehandling varer i gjennomsnitt 21-28 dager, hvoretter pasienten gjennomgår rehabilitering på poliklinisk basis. En pasient som har hatt hjerteinfarkt, anbefales en diett med begrensning av fett og karbohydrater, men beriket med friske grønnsaker og frukt, foreskrevet aspirin (for livet), statiner, antikoagulanter og andre legemidler som forbedrer prognosen.

Overvektige pasienter må miste det. Også vist er vanlig moderat og lav intensitetsøvelse i minst 30 minutter 5 ganger i uken (gå- og treningsbehandling).

Prognosen for myokardinfarkt avhenger av hvor raskt behandlingen starter, størrelsen på nekrosen, lokaliseringen av lesjonen, alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet.

Komplikasjoner etter et hjerteinfarkt

Komplikasjoner av hjerteinfarkt er delt inn tidlig og sent. Tidlige komplikasjoner utvikler seg i den akutte perioden av sykdommen og forårsaker høy dødelighet.

Tidlige komplikasjoner inkluderer:

• akutt kardiovaskulær insuffisiens (hjertespredning, kardiogent sjokk, arytmogent sjokk, lungeødem);
• rytme og ledningsforstyrrelse (atrieflimmer, ekstrasystol, hjertefibrillasjon i hjertet);
• akutt hjerte aneurisme;
• tromboemboliske komplikasjoner.

Sent komplikasjoner av hjerteinfarkt:

• tromboembolisme;
• post-infarkt syndrom;
• kronisk hjertesvikt;
• hjerte aneurisme.

forebygging

• fullstendig opphør av røyking og alkohol;
• en diett rik på kalium;
• vekt normalisering;
• vanlig trening;
• kontroll av blodtrykk og blodkolesterol
• behandling av diabetes.

• Akutt myokardinfarkt med forhøyning av ST-segmentet av elektrokardiogrammet. - Federal kliniske retningslinjer, 2016.
• E.V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. All-Russian kliniske retningslinjer for å kontrollere risikoen for plutselig hjertestans og plutselig hjertedød, forebygging og førstehjelp. - Bulletin of arytmology, №89, 2017.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

• transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
• subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

• "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

• høyre ventrikulære
• venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
• gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

• komplisert
• ukomplisert

tildele former for myokardinfarkt:

1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:

• perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svakt symptom (slettet)
• kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

• stadium av iskemi (akutt periode)
• stadium av nekrose (akutt periode)
• organisasjonsfase (subakutt periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstrehårens fingre, i området til venstre scapula eller cervicothoracic ryggraden, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Formulering av diagnosen myokardinfarkt

Eksempler på formuleringen av diagnosen

1. CHD. Transmural myokardinfarkt (Q-infarkt) av den fremre veggen i venstre ventrikel med

spredt seg til septum og toppen. Akutt periode. Paroksysmal atrieflimmer.

2. CHD. Myokardinfarkt av bakre veggen uten Q-bølge. Subakutt periode.

Behandling av ukomplisert myokardinfarkt er både komplisert og

klar oppgave. På den ene siden er tilstrekkelig detaljerte standarder og behandlingsskjemaer blitt utviklet.

lignende pasienter. På den annen side, under utviklingen av et hjerteinfarkt, en annen type

komplikasjonene og omstillingen av situasjonen til den uventede siden selv tilsynelatende mot bakgrunnen av relativt

3. Begrensning av nekroseområdet og remodeling forebygging. Den viktigste intervensjonen

i stand til å forhindre dødelige komplikasjoner, er det nødvendig å vurdere tilstrekkelig smertelindring for pasienten.

Til dette formål brukte narkotiske analgetika - morfin (1%), trimepiridin (promedol, 1-2%)

eller fentanyl (0,005%). Sistnevnte har fordelen, da den har en rask effekt, og i forbindelse med

akselerert farmakokinetikk skaper forholdene for gjentatte gjentatte injeksjoner. bred

søknad mottok metoden neyroleptanalgezii, som er en kombinert introduksjon

narkotisk analgetisk fentanyl og neuroleptisk droperidol (0,25%). Når dette oppnås

optimal effekt: et narkotisk analgetik forårsaker sterk og tilstrekkelig smertelindring, og

neuroleptisk bidrar til å redusere pasientens subjektive oppfatning av smerte, forsterker effekten

smertestillende. Med tanke på den hypotensive effekten av droperidol, er denne metoden indikert for hjerteinfarkt,

utvikler seg på bakgrunn av høyt blodtrykk. Merk at med hypotensjon

Neuroleptika må administreres med forsiktighet. Til dette formål kan du endre forholdet mellom inngang

fentanyl og droperidol, som vanligvis er 1: 1. Alle andre metoder for smertelindring infarkt

Spørsmålet om muligheten for å gjenopprette koronar blodstrøm i området med okklusjon

begynte å tiltrekke seg oppmerksomhet fra leger fra øyeblikket for å forstå patogenesen av hjerteinfarkt. Men den første

trombolyseforsøk var ikke helt vellykkede. I en rekke pasienter med vellykket revaskularisering

alvorlige arytmier, noen ganger dødelige, har blitt rapportert. Når du finner ut årsakene til dette

fenomener ble det funnet at sonen av nekrose ikke utgjør en homogen struktur. I henne

Det finnes strimler av levende myokard 2-3 celler tykke, som ligger nærmere

endocardium. Noen ganger lagres disse områdene direkte i de dannede arrene. ved

Restaurering av koronar blodstrøm kan aktivere disse cellene med deres forbindelse til et felles rutenett.

Dermed skapes forhold for fremveksten av re-entry mekanismen, som er

utløsningselement av alvorlige hjerterytmeforstyrrelser. Dette bidrar også til

reoksygenasjon endringer som fører til aktivering av friradikalreaksjoner og

spredningen av nekrose. Derfor er den mest hensiktsmessige bruken av denne metoden i de første 4 timene fra

utbruddet av symptomer på sykdommen, når det fortsatt ikke er fullstendig nekrose og sannsynligheten for utvinning

Legemiddelrevaskularisering utføres ved bruk av legemidler som tilhører gruppen

fibrinolytiske midler. Deres virkningsmekanisme er assosiert med overføringen av plasminogen som sirkulerer i blodet til

aktivt enzymplasmin, som forårsaker lys og ødeleggelse av blodpropp. Disse inkluderer

p-hemolytisk streptokokkerfibrinolytisk streptokinase og vevsaktivator

plasminogen (alteplaza). Legemidlene administreres intravenøst ​​med en bolus etterfulgt av intravenøs

infusjon over 30-60 minutter. Indikasjonen er et pålitelig hjerteinfarkt med en økning i segmentet

ST. Et tegn på vellykket trombolyse er lindring av smerte, reduksjon av ST-segmentet med

EKG og tidlig topp av CPK-aktivitet (opptil 12 timer) på grunn av frigjøring av produkter fra nekrosisonen til blodet.

Perkutan kan betraktes som en annen metode for koronar blodstrømgjenoppretting.

ballong angioplasti. I de tidlige stadier av koronar okklusjon til organisering av blodpropp, er det mulig

restaurering av patien til arterien ved kateterisering med en ballong under innsnevringsstedet.

Denne metoden brukes når det er teknisk kapasitet, kardiogent sjokk og dårlig

intraktabelt smertesyndrom.

For å opprettholde koronararterien er patensen nødvendig ved utnevnelse av antikoagulantia

direkte handling, som inkluderer en rekke hepariner. En enkel heparin administreres med en bolus på 5000 enheter,

med påfølgende intravenøs administrering av 1000 enheter / time. Lav molekylvekt er mer effektiv og sikker.

Bruk av disse legemidlene bør seponeres etter 48 timer, unntatt i tilfeller av atriell

arytmier, tilbakevendende myokardisk iskemi, anteropartikulær infarkt for forebygging av akutt trombus

Det er klart at langvarig bruk av heparin hos pasienter med hjerteinfarkt er umulig i

på grunn av det store antallet bivirkninger. I mellomtiden er risikoen for økt trombose som

systemisk og intrakoronær krever fortsatt antikoagulasjonsbehandling. Til dette formålet

Det mest hensiktsmessige bør betraktes som bruk av legemidler fra klassen av antiplatelet. ut

Acetylsalisylsyre (aspirin) forblir i denne gruppen. Han er utnevnt fra de første dagene

hjerteinfarkt og lenge, noen ganger for livet. Legemidlet er vist for alle personer med hjerteinfarkt.

bortsett fra tilfeller av ekte allergi mot stoffet. Det administreres oralt med daglige måltider.

en dose på 325 mg. Bruk av spesielle former for hjertepasienter gjør det mulig å motta

narkotika selv med komorbiditeter i mage-tarmkanalen.

Nitrater reduserer iskemi og smerte, utfører hemodynamisk lossing fra venstre

ventrikulær reduksjon i venøs retur. Siden fenomenene av venstre ventrikulær svikt i

eller en viss grad av alvorlighetsgrad er tilstede hos de fleste pasienter med hjerteinfarkt, deretter i de første 24 ^ 48

timer er det tilrådelig intravenøs administrering av nitroglyserin til alle pasienter med gradvis økning i

doser fra 5-10 til 200 mcg / min. Med utviklingen av hjerte astma og lungeødem, utnevnelsen av nitroglyserin

Fungerer som en metode for valg.

Etter lindring av smerte og tilstrekkelig trombolytisk og

anti-koagulasjonsbehandling er hovedoppgaven fortsatt å begrense nekroseområdet og forebyggelsen

post-infarkt remodeling. Siden den sentrale patogenetiske lenken til disse prosessene er

neurohumoral aktivering, da skal legemidler fra gruppen av neurohumoral modulatorer

utnevne først.

Først av alt oppnås dette målet ved utnevnelse av β-blokkere. I fravær av

kontraindikasjoner de er foreskrevet i den første dagen fra sykdomsbegyndelsen. Tidlig unngåelse bør unngås.

avtaler til personer med bradykardi, hypotensjon, inferior myokardinfarkt, hjerte tegn

svikt, redusert ventrikulær utkastningsfraksjon, atrioventrikulær blokk,

kronisk obstruktiv lungesykdom. Mottak (β-blokkere skal holdes minst 2-3

På grunn av det faktum at de fleste pasienter med hjerteinfarkt er markert hjerte

fiasko, det optimale bør betraktes som avtalen (3-blokkere, effekt og sikkerhet

som er bevist i strid med kontraktil funksjonen av myokardiet. Disse inkluderer selektive

medisiner metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2 ganger daglig, eller metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") i samme doser en gang; bisoprolol 2,5-10 mg en gang daglig; samt ikke-selektiv | 3-blokkering

carvedilol (Coriol, "KRKA") i en dose på 3.125-6.25 mg 2 ganger daglig. Behandlingen starter med de laveste dosene, og

Med god overførbarhet øker den gradvis.

Multikenterstudier de siste årene viste effektiviteten av ACE-hemmere

for å forebygge ombygging etter infarkt. De er foreskrevet fra den andre dagen av hjerteinfarkt og

søke lenge. Som for bestemte stoffer, valget av nåtiden

tiden er veldig bra. Denne cap-topril 12,5-50 mg 3 ganger daglig, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / dag, i

to doser, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg 1 gang daglig, lisinopril 10-20 mg 1 gang daglig,

fosinopril (Monopril, BMS) 10-20 mg 1 gang daglig, perindopril (Prestarium, "Sender") 4-8 mg 1 time pr.

Hvis vi snakker om den såkalte metabolske terapi, inkludert vitaminer,

antioksidanter og antihypoksanter, ble deres effektivitet i den akutte perioden av infarkt ikke alvorlig

På tidspunktet for utslipp bør en pasient med hjerteinfarkt derfor motta tre

obligatorisk stoff: aspirin, β-blokkere, ACE-hemmere. Andre stoffer brukt til

behandling av kroniske former for kranskärlssykdom, utnevnes i henhold til indikasjoner, som refereres til i det aktuelle

Behandling av komplikasjoner ved hjerteinfarkt utføres i samsvar med allment akseptert

standarder for terapi. Så behandling av akutt venstre ventrikulær svikt inkluderer bruk av

morfin, nitratinfusjon og diuretika. Når kardiogent sjokk foreskrev vasoaktivt

sympatomimetika (dobutamin eller dopamin), glukokortikoider og anti-sjokk infusjonsbehandling

under trykkkontroll i en liten sirkel.

Behandling av Dresslers syndrom er bruk av NSAIDs. Med sin ineffektivitet

foreskrive glukokortikoider i standarddoser med gradvis reduksjon i dose og kansellering i

i 2-4 uker.

Noen ord om ikke-medisinske metoder for behandling av hjerteinfarkt, som skal

inkluderer kirurgisk behandling og ballongkoronar angioplastikk. Kirurgisk behandling i akutt

periode er indikert for livstruende brudd på myokardvegg, papillære muskler og

interventricular septum. Med en økning i akutt hjertesvikt er aneurisme angitt.

mektomiya. Naturligvis, i løpet av slike operasjoner, spørsmålet om koronar koronar

Formulering av diagnosen kardiosklerose etter infarkt

Ved formulering av en diagnose av kardiosklerose etter infarkt, må perioden etter hjerteinfarkt vurderes. Denne diagnosen er etablert etter 8 uker fra datoen for forekomsten eller den siste gjentakelsen av akutt myokardinfarkt. Diagnosen av kardiosklerose etter infarkt fortsetter gjennom hele pasientens liv, selv om det ikke finnes andre manifestasjoner av kranspulsårssykdom, og tegn på cikatricial myokardisk skade forsvunnet på EKG. Et eksempel på formuleringen av diagnosen: "kranspuls sykdom, kardiosklerose etter infarkt".

Hvis en pasient har hjerte rytmeforstyrrelse eller tegn på hjertesvikt, blir de notert i diagnosen som indikerer form for arytmi og stadium av sirkulasjonsfeil. For eksempel: "kranspulsår, kardiosklerose etter infarkt, en permanent form for atrieflimmer, NC IIB."

Hvis pasienten har angina, er det angitt i diagnosen før kardiosklerose. For eksempel: "kranspulsår, angina pectoris FC IV, post-infarkt cardiosklerose, atrioventrikulær blokk II, NC IIA".

I den moderne klassifikasjonen av kranskärlssykdom er det ingen kjent betegnelse "aterosklerotisk kardiosklerose". Behovet for den første delen av termen som peker på den iskemiske genese av myokardiell patologi var ikke lenger nødvendig i forbindelse med ordlyden "IHD" i hoveddiagnosen. Den andre delen av termen skulle indikere at pasienten utviklet diffuse småkikulære myokardiske lesjoner under påvirkning av alvorlig iskemi (i motsetning til post-infarkt arr). Dette understreket den "organiske" naturen til den iskemiske lesjonen som mer signifikant i motsetning til mindre signifikante "funksjonelle" lesjoner.

I praksis ble denne diagnosen ofte gjort hos pasienter med koronararteriesykdom med endringer i hvilende EKG. Det er imidlertid ikke mulig å skille mellom iskemiske og "småkikulære" myokard endringer i EKG. Så, etter en vellykket operasjon av bypassoperasjon i koronararterien, kunne staude EKG-endringer i hvilen, som ble ansett som manifestasjoner av kardiosklerose, helt forsvinne. I de fleste pasienter har EKG-endringer en annen genese.

"Angina", V.S. Gasilin

Vanskeligheter i formuleringen av diagnosen CHD

Institutt for internmedisin nr. 3, poliklinisk behandling og generell medisinsk praksis

^ DEL I. OX MED LIFTING ST SEGMENT

(STOR-INFRARED INFARCT MYOCARDIUM)

1. DIAGNOSTIK AV MYOKARDIAL INFARKSJON

1.1. Diagnostiske kriterier for MI (ESC / ACC, 2000)

Kriterier for akutt, utvikling eller nylig MI

Et av kriteriene er tilstrekkelig for en diagnose av akutt, utvikling eller nylig MI:

1) En typisk økning og gradvis reduksjon (troponin) eller raskere økning og reduksjon (CPK-MB) av biokjemiske markører for myokardisk nekrose i kombinasjon med minst ett av følgende tegn:

a) iskemiske symptomer;

b) EKG-endringer som indikerer iskemi (forhøyelse eller depresjon av ST-segmentet);

c) utseendet av en patologisk Q-bølge på EKG;

d) koronar intervensjon (for eksempel koronar angioplasti).

2) Patologiske tegn på akutt MI.

Kriterier bekreftet av IM

Et av kriteriene er tilstrekkelig for en diagnose av bekreftet hjerteinfarkt:

1) Utseendet til en ny unormal Q-bølge på flere EKGer. Pasienten kan eller ikke husker de foregående symptomene. Biokjemiske markører av myokardisk nekrose kan normalisere avhengig av tiden som er gått siden infarktets begynnelse.

2) Patologiske tegn på en helbredet eller helbredende MI.

 lokalisering - retrosternal; epigastrisk region;

 bestråling - bred (i skuldre, underarmer, kragebenge, nakke, underkjeven (vanligvis til venstre), venstre skulderblad, interscapular plass);

 tegn - trykke, brenne, komprimere, sprekke;

 varighet - fra 20-30 minutter til flere timer;

 smerte syndrom er ofte ledsaget av agitasjon, en følelse av frykt, motor rastløshet og autonome reaksjoner, svette, hypotensjon, kvalme, oppkast, ikke stoppet av nitroglycerin.

^ 1,2. Elektrokardiografisk diagnose av hjerteinfarkt

Den skarpeste perioden: dannelsen av spissede tenner

T (iskemi) og ST-segmenthøyde (skade). ST-segmentet har en horisontal, konkav, konveks eller skjev stigende form, og kan fusjonere med T-bølgen, danner en monofasisk kurve. Gjensidig ST depresjon kan registreres i ledninger som karakteriserer myokard sone motsatt hjerteinfarkt.

Akutt periode: Patologisk Q-bølge eller kompleks vises

QS. Patologisk er Q-bølgen med en varighet på mer enn 0,03 s og en amplitude av mer. R wave amplituder i fører I, aVL, V1-V6 eller mer. R-bølgeamplituder i ledninger II, III og aVF. R-tannen kan redusere eller forsvinne, og i motsatte fører - for å øke. Subakutt periode: ST-segmentet returnerer til isolinen, en negativ T-bølge dannes.

Den arrdannede perioden (postinfarction cardiosclerosis): amplituden til den negative T-bølgen minker, med tiden blir den isoelektrisk og positiv. ST-segmentet på kontur. Q-bølgen er vanligvis bevart, men i noen tilfeller kan den redusere eller forsvinne på grunn av kompenserende hypertrofi av et sunt myokardium.

Disse EKG-endringene er karakteristiske for myokardinfarkt med Q-bølge (storfokal, transmural). MI uten Q-bølge (liten brennpunkt, intramural, subendokardial) er diagnostisert basert på dynamiske endringer i ST-segmentet og T-bølgen.

^ 1,2. Elektrokardiografisk diagnose av hjerteinfarkt

Den skarpeste perioden: dannelsen av en høyspisset T-bølge (iskemi) og stigningen av ST-segmentet (skade). ST-segmentet har en horisontal, konkav, konveks eller skjev stigende form, og kan fusjonere med T-bølgen, danner en monofasisk kurve. Gjensidig ST depresjon kan registreres i ledninger som karakteriserer myokard sone motsatt hjerteinfarkt.

Akutt periode: Patologisk Q-bølge eller QS-kompleks vises. Patologisk er Q-bølgen med en varighet på mer enn 0,03 s og en amplitude av mer. amplituden til R-bølgen i ledninger I, aVL, V1-V6 eller mer av amplituden til R-bølgen i lederne II, III og aVF. R-tannen kan redusere eller forsvinne, og i motsatte fører - for å øke.

Subakutt periode: ST-segmentet returnerer til isolinen, en negativ T-bølge dannes.

Den arrdannede perioden (postinfarction cardiosclerosis): amplituden til den negative T-bølgen minker, med tiden blir den isoelektrisk og positiv. ST-segmentet på kontur. Q-bølgen er vanligvis bevart, men i noen tilfeller kan den redusere eller forsvinne på grunn av kompenserende hypertrofi av et sunt myokardium.

Disse EKG-endringene er karakteristiske for myokardinfarkt med Q-bølge (storfokal, transmural). MI uten Q-bølge (liten brennpunkt, intramural, subendokardial) er diagnostisert basert på dynamiske endringer i ST-segmentet og T-bølgen.

^ Aktuell diagnose av hjerteinfarkt ved EKG-data