Hjertesyklus: systole, diastol, sammentrekninger

Et funksjonelt mål på hjertepumpens funksjon betraktes som hjertesyklusen, som inkluderer 2 faser - systol og diastol.

Diastol fase

Ved begynnelsen av diastolen, umiddelbart etter lukking av aortaklappen, er trykket i venstre ventrikkel mindre enn aorta, men overstiger atrialen fordi aorta- og mitralventiler er stengt. Dette er den korte isovolumiske perioden av diastol (perioden for isometrisk avspenning av ventrikkelen). Da faller trykket i ventrikkelen under atrieltrykket, som forårsaker åpningen av mitralventilen og blodstrømmen fra atriumet inn i ventrikkelen.

Ved fylling av ventrikkelen er det tre perioder:

1) Fasen av tidlig (rask) fylling, hvoretter størst blodflod i atriumet inn i ventrikkelen oppstår. Deretter sanker ventrikulær fylling; mens atriumet utfører rollen som et tau for å returnere blod til hjertet (diastase);

2) diastase [(gresk diastase-separasjon) i kardiologi er en indikator på kontraktile funksjonen i venstre atrium, som er trykkforskjellen i venstre atrium ved enden og begynnelsen av diastolen] og

3) sammentrekning av atriumet, som gir fylling av ventrikkelen til dets endelige diastoliske volum.

I denne fasen strømmer blodet delvis retrogradert gjennom åpningene i lungene på grunn av mangel på ventiler i dem.

Under diastolen strømmer blod fra de perifere fartøyene i den systemiske sirkulasjonen til høyre atrium og fra lungesirkulasjonen til venstre. Bevegelsen av blod fra atria til ventriklene oppstår når tricuspid og mitralventilene åpnes.

I den tidlige diastolefasen strømmer blodet fritt fra venouskarene inn i atria, og når tricuspid og mitralventilene åpner fyller den henholdsvis høyre og venstre ventrikel. Atriell sammentrekning som oppstår ved enden av ventrikulær diastol (atriell systole) gir ytterligere aktiv blodstrøm til de ventrikulære kamrene. Denne endelige blodstrømmen er 20-30% av den totale diastoliske fyllingen av ventrikkene.

Systole fase

Deretter begynner prosessen med ventrikulær sammentrekning - systole. Under systole øker intraventrikulært hulromstrykk, og når det overstiger trykket i atria, blir mitral- og tricuspideventilene tett lukket. I prosessen med ventrikulær sammentrekning er det kort tid når alle fire ventiler (åpninger) i hjertet er stengt.

Dette er bestemt av det faktum at trykket i ventrikkene kan være høyt nok til å lukke mitral- og tricuspideventiler, men ikke høyt nok til å åpne aorta og lunge. Når alle hjerteventiler er stengt, endres ikke ventrikulærvolumene. Denne korte perioden i begynnelsen av ventrikulær systole kalles perioden for isovolumisk sammentrekning.

I prosessen med ytterligere sammentrekning av ventriklene begynner trykket i dem å overstige trykket i aorta og lungearterien, som sikrer åpningen av aorta- og lungeventiler og frigjøring av blod fra ventriklene (perioden med heterometrisk sammentrekning eller frigivelsesfase). Når systolen slutter og trykket i ventrikkene faller under trykket i lungearterien og aorta, slammes lunge- og aortaklaffene.

Selv om hjertesyklusene til høyre og venstre hjerte er helt identiske, er fysiologien til disse to systemene forskjellige. Denne forskjellen er funksjonell og i moderne kardiologi er differensiert på grunnlag av samsvar (fra engelsk, compliance - compliance, agreement) systemer. I forhold til spørsmålet som omtales, er "korrespondanse" et mål for forholdet mellom trykk (P) og volum (V) i et lukket hemodynamisk system. Overensstemmelse gjenspeiler den regulatoriske delen av systemet. Det er systemer med høy og lav compliance. For systemet med det rette hjerte, utføres blodstrøm gjennom det høyre hjerte (høyre atrium og ventrikel) og i lungearterien, karakteriseres av høy overholdelse. I dette "venesystemet" påvirker signifikante svingninger i blodvolum, inkludert økning i høyre hjertekarsel under normale fysiologiske forhold, ikke signifikant trykket i blodsirkulasjonens fartøy.

På grunn av den høye samsvar med høyre ventrikel og karene i pulmonal arteriesystemet, er det gitt en full systolisk utkastning av blod fra høyre ventrikel til pulmonal arterie, hvor trykket er svært lavt - i området 25 til 30 mm Hg. Art., Som er ca. 1 / 4-1 / 5 av det normale nivået av systemisk blodtrykk (100-140 mm Hg. Art.).

Således klipper normalt tynnvegget, dvs. relativt tynt, høyre ventrikkel å pumpe store volumer blod på grunn av dets høye interoperabilitet (høy samsvar) med lungearterien. Hvis denne overenstemmelsen ikke ble dannet i evolusjon, da i tilstander med økt blodpåfylling av høyre ventrikel (f.eks. Ikke-forening av intervensjonsseptum med utslipp av blod fra venstre ventrikel til høyre, hypervolemia) alvorlig patologi med høy risiko for død.

I motsetning til høyre hjerte og lungesirkulasjonen er venstre hjerte og den store sirkulasjonen et system med lav overholdelse. Strukturene som kommer inn i dette arterielle "høytrykks" -systemet er signifikant forskjellig fra det høyre hjerte systemet: venstre ventrikkel er tykkere og mer massiv enn den rette; aorta og mitralventiler er tykkere enn lunge og tricuspid; Systemiske arterier av muskeltype, det vil si arterioler, er snarere "tykkveggede rør".

Normalt fører til og med en liten reduksjon i hjertets minuttvolum til en merkbar økning i tonen i arteriolerresistente kar ("ventiler i karetsystemet", som IM Sechenov kalte dem) og dermed en økning i nivået av systemisk diastolisk blodtrykk, som hovedsakelig avhenger av tonen arterioler. Tvert imot er en økning i minuttvolumet av hjertet ledsaget av en nedgang i tonen i resistive fartøy og en reduksjon i diastolisk trykk.

Disse fakta, det vil si multidireksjonsendringer i blodvolum og blodtrykk, indikerer at "hjertesystemet" i venstre hjerte er et system med lav overensstemmelse. Så hovedfaktoren som bestemmer blodstrømmen i det venøse systemet til høyre hjerte, er blodvolum, og i hjertesystemet i venstre hjerte - vaskulær tone, det vil si blodtrykk.

Hjertesyklus. Systole og Atrial Diastole

Hjertesyklus og dens analyse

Hjertesyklusen er systol og diastol i hjertet, gjentas periodisk i en streng sekvens, dvs. tidsperiode, inkludert en sammentrekning og en avspenning av atria og ventrikler.

I hjertets sykliske funksjon utmerker man to faser: systole (sammentrekning) og diastol (avslapping). Under systolen blir hjertets hulrom befriet fra blod, og under diastolen blir de fylt med blod. Perioden som inkluderer en systole og en diastol av atria og ventrikler og den generelle pause som følger dem kalles syklusen av kardial aktivitet.

Atriell systole hos dyr varer 0,1-0,16 s, og ventrikulær systole - 0,5-0,56 s. Total hjertepause (samtidig atriell og ventrikulær diastol) varer 0,4 s. I løpet av denne perioden hviler hjertet. Hele hjertesyklusen varer for 0,8-0,86 s.

Atriell funksjon er mindre kompleks enn ventrikulær funksjon. Atriell systole gir blodstrøm til ventrikkene og varer 0,1 s. Da passerer atria inn i diastolfasen, som varer i 0,7 s. Under diastolen er atria fylt med blod.

Varigheten av de ulike faser av hjertesyklusen avhenger av hjertefrekvensen. Med hyppigere hjerteslag reduseres varigheten av hver fase, spesielt diastol,.

Fase av hjertesyklusen

Under hjertesyklusen forstår perioden som dekker en sammentrekning - systole og en avspilling - atriell og ventrikulær diastol - en vanlig pause. Den totale varigheten av hjertesyklusen med en hjertefrekvens på 75 slag / min er 0,8 s.

Hjerte sammentrekning begynner med atriell systole, som varer 0,1 s. Trykket i atriene stiger til 5-8 mm Hg. Art. Atriell systole erstattes av en ventrikulær systole med en varighet på 0,33 s. Ventricular systole er delt inn i flere perioder og faser (figur 1).

Fig. 1. Fase av hjertesyklusen

Spenningsperioden varer 0,08 s og består av to faser:

• Fasen av asynkron sammentrekning av ventrikulær myokardium varer 0,05 s. Under denne fasen spredte eksitasjonsprosessen og prosessen med sammentrekning som følge av den gjennom det ventrikulære myokardium. Trykket i ventrikkene er fortsatt nær null. Ved slutten av fasen dekker sammentrekningen alle fibrene i myokardiet, og trykket i ventriklene begynner å øke raskt.
• Fase av isometrisk sammentrekning (0,03 s) - begynner med slamming av ventrikulære ventrikulære ventiler. Når dette skjer, jeg, eller systolisk, hjertetone. Fordelingen av ventiler og blod i retning av atria forårsaker en økning i trykk i atria. Trykket i ventriklene øker raskt: opptil 70-80 mm Hg. Art. i venstre og opptil 15-20 mm Hg. Art. i høyre side.

Swing og semilunar ventiler er fortsatt stengt, volumet av blod i ventriklene forblir konstant. På grunn av det faktum at væsken er praktisk talt inkomprimerbar, endrer ikke myokardfibrens lengde, bare deres stress øker. Raskt økende blodtrykk i ventriklene. Venstre ventrikel blir raskt rundt og med en kraft treffer brystveggenes indre overflate. I det femte intercostalområdet, 1 cm til venstre for midklavikulærlinjen i dette øyeblikk, bestemmes den apikale impuls.

Ved enden av stressperioden blir det raskt økende trykket i venstre og høyre ventrikler høyere enn trykket i aorta og lungearterien. Blodet fra ventriklene rushes inn i disse karene.

Utløpsperioden for blod fra ventriklene varer 0,25 s og består av en rask fase (0,12 s) og en fase med langsom utvisning (0,13 s). Trykket i ventriklene øker samtidig: i venstre til 120-130 mm Hg. Art., Og i retten til 25 mm Hg. Art. På slutten av den langsomme utløsningsfasen begynner ventrikulær myokardium å slappe av, dets diastol begynner (0,47 s). Trykket i ventrikkene faller, blod fra aorta og pulmonal arterie rushes tilbake i kaviteten i ventriklene og "tetter" semilunarventilene, og en II eller diastolisk hjertetone oppstår.

Tiden fra starten av ventrikulær avslapping til slammingen av semilunarventilene kalles protodiastolisk periode (0,04 s). Etter slamming av semilunarventilene, faller trykket i ventrikkene. På denne tiden er bladventilene fortsatt stengt, volumet av blod som gjenstår i ventriklene, og følgelig lengden på myokardfibrene, endres ikke, derfor kalles denne perioden isometrisk avslapping (0,08 s). Ved enden av dens trykk i ventriklene blir lavere enn i atria, åpner atriale ventrikulære ventiler og blod fra atriene kommer inn i ventrikkene. Perioden med å fylle ventrikkene med blod begynner, som varer 0,25 s og er delt inn i faser av rask (0,08 s) og langsom (0,17 s) fylling.

Oscillasjoner av veggene i ventriklene på grunn av den raske blodstrømmen til dem forårsaker utseendet til den tredje hjertetonen. På slutten av den sakte fyllingsfasen oppstår atriell systole. Atria injiserer en ekstra mengde blod inn i ventriklene (presistolisk periode lik 0,1 s), hvoretter en ny syklus av ventrikulær aktivitet begynner.

Oscillasjon av hjertets vegger forårsaket av atriens sammentrekning og den ekstra strømmen av blod inn i ventriklene, fører til utseendet til den fjerde hjertetonen.

Med vanlig hjerterytme er høyt I og II-toner tydelig hørbar, og stille III og IV-toner oppdages bare ved grafisk opptak av hjertetoner.

Hos mennesker kan antall hjerteslag per minutt variere betydelig og avhenger av ulike eksterne påvirkninger. Når du utfører fysisk arbeid eller atletisk belastning, kan hjertet reduseres til 200 ganger i minuttet. Varigheten av en hjertesyklus vil være 0,3 s. Økningen i antall hjerteslag kalles takykardi, mens hjertesyklusen reduseres. Under søvn reduseres antall hjerteslag til 60-40 slag per minutt. I dette tilfellet er varigheten av en syklus 1,5 s. Redusering av antall hjerteslag kalles bradykardi, og hjertesyklusen øker.

Hjertesyklusstruktur

Hjertesyklusene følger med frekvensen satt av pacemakeren. Varigheten av en enkelt hjertesyklus avhenger av frekvensen av sammentrekninger av hjertet og for eksempel ved en frekvens på 75 slag / min er det 0,8 s. Den generelle strukturen til hjertesyklusen kan representeres som et diagram (figur 2).

Som det fremgår av fig. 1, når hjertesyklusens varighet er 0,8 s (frekvensen av sammentrekninger er 75 slag / min), er atriaene i en systol-tilstand på 0,1 s og i en tilstand av diastol 0,7 s.

Systole er fasen av hjertesyklusen, inkludert sammentrekning av myokardiet og utvisning av blod fra hjertet inn i det vaskulære systemet.

Diastole er fasen av hjertesyklusen, som inkluderer myocardiums avslapping og fylling av hulrom i hjertet med blod.

Fig. 2. Diagram over den generelle strukturen i hjertesyklusen. Mørke firkanter viser atrielle og ventrikulære systole, lyse - deres diastol

Ventrikkene er i systolisk tilstand i ca. 0,3 s og i diastol-tilstand i ca. 0,5 s. Samtidig i tilstanden diastole er atria og ventrikler ca. 0,4 s (total diastol i hjertet). Systole og diastol i ventriklene er delt inn i perioder og faser av hjertesyklusen (Tabell 1).

Tabell 1. Perioder og faser i hjertesyklusen

Ventricular systole 0.33 s

Spenningsperiode - 0,08 s

Asynkron reduksjonsfase - 0,05 s

Isometrisk reduksjonsfase - 0,03 s

Periode for eksil 0,25 s

Hurtig utvisningsfase - 0,12 s

Langsom utstøtningsfase - 0,13 s

Diastole ventrikler 0,47 med

Avslappingstid - 0,12 s

Protodiastolisk intervall - 0,04 s

Isometrisk avspenningsfase - 0,08 s

Fyllingsperiode - 0,25 s

Hurtig fyllingsfase - 0,08 s

Langsom fyllingsfase - 0,17 s

Fasen av asynkron sammentrekning er den første fase av systole, hvor eksitasjonsbølgen forplanter seg gjennom det ventrikulære myokardium, men det er ingen samtidig reduksjon i kardiomyocytter og ventrikulære trykkområder fra 6-8 til 9-10 mm Hg. Art.

Den isometriske sammentrekningsfasen er et systolisk stadium hvor atrioventrikulære ventiler lukker og trykket i ventrikkene raskt stiger til 10-15 mm Hg. Art. i høyre og opptil 70-80 mm Hg. Art. til venstre.

Fasen med rask utvisning er stadiet av systole, der det er en økning i trykk i ventrikkene til maksimale verdier på 20-25 mm Hg. Art. i høyre og 120-130 mm Hg. Art. i venstre og blod (ca. 70% av den systoliske utkastningen) kommer inn i det vaskulære systemet.

Den langsomme utvisningsfasen er systolsstadiet der blod (den gjenværende 30% systoliske bølge) fortsetter å strømme inn i karetsystemet med en langsommere hastighet. Trykket avtar gradvis i venstre ventrikel fra 120-130 til 80-90 mm Hg. Art., Til høyre - fra 20-25 til 15-20 mm Hg. Art.

Protodiastolisk periode - overgangen fra systole til diastol, hvor ventriklene begynner å slappe av. Trykket avtar i venstre ventrikkel til 60-70 mm Hg. Art., I naturen - opptil 5-10 mm Hg. Art. På grunn av det større trykket i aorta og lungearterien lukker semilunarventilene.

Perioden med isometrisk avslapping er diastolstadiet hvor hulromene i ventriklene isoleres ved lukkede atrioventrikulære og semilunarventiler, de slapper av isometrisk, trykket nærmer seg 0 mm Hg. Art.

Den raske fyllingsfasen er diastolfasen, hvor atrioventrikulære ventiler åpner og blodet rushes inn i ventrikkene med høy hastighet.

Den langsomme fyllingsfasen er diastolfasen, hvor blod sakte kommer inn i atria gjennom de hule venene og gjennom de åpne atrioventrikulære ventiler inn i ventrikkene. På slutten av denne fasen er ventriklene 75% fylt med blod.

Presystolsk periode - stadiet av diastol, sammenfallende med atriell systole.

Atriell systole - sammentrekning av atriell muskulatur, der trykket i høyre atrium stiger til 3-8 mm Hg. Art., Til venstre - opp til 8-15 mm Hg. Art. og ca 25% av det diastoliske blodvolumet (15-20 ml hver) går til hver av ventriklene.

Tabell 2. Karakteristikk av faser av hjertesyklusen

Sammentrekningen av myokardiet i atria og ventrikler begynner etter deres excitasjon, og siden pacemakeren befinner seg i det høyre atrium, strekker handlingspotensialet seg til myokardiet til høyre og deretter venstre atria. Følgelig er myokardiet til høyre atrium ansvarlig for excitasjon og sammentrekning noe tidligere enn myokardiet i venstre atrium. Under normale forhold starter hjertesyklusen med atriell systole, som varer 0,1 s. Ikke-samtidig dekning av eksitasjonen av myokardiet til høyre og venstre atria reflekteres ved dannelsen av P-bølgen på EKG (figur 3).

Selv før atrielle systole er AV ventiler åpne og atrielle og ventrikulære hulrom er allerede i stor grad fylt med blod. Graden av strekk av tynne vegger av det atriale myokardium med blod er viktig for stimulering av mekanoreceptorer og produksjon av atrialt natriuretisk peptid.

Fig. 3. Endringer i hjerteytelsen i ulike perioder og faser av hjertesyklusen

Under atriell systole kan trykket i venstre atrium nå 10-12 mm Hg. Art., Og i høyre - opp til 4-8 mm Hg. Art., Atria fyller i tillegg ventrikkene med et blodvolum som er omtrent 5-15% av volumet i hvile i ventriklene i hvile. Volumet av blod som kommer inn i ventrikkene i atriell systole, kan under treningen øke og være 25-40%. Volumet av tilleggsfylling kan øke opptil 40% eller mer hos personer over 50 år.

Blodstrømmen under trykk fra atria bidrar til strekk av ventrikulær myokardium og skaper forhold for deres mer effektive etterfølgende reduksjon. Derfor spiller atriene rollen som en slags forsterker-kontraktile evner i ventriklene. Hvis denne atrielle funksjonen svekkes (for eksempel ved atrieflimmer), reduseres effektiviteten til ventriklene, en reduksjon i funksjonelle reserver utvikles og overgangen til mangel på myokardial kontraktil funksjonen akselererer.

På tidspunktet for atriell systole er det registrert en a-bølge på den venøse pulsens kurve. For noen mennesker kan den fjerde hjertetonen registreres når du registrerer et fonokardiogram.

Volumet av blod som er etter atriell systole i ventrikulær hulrom (på slutten av diastolen) kalles end diastolisk. Den består av volumet av blod som gjenstår i ventrikkelen etter forrige systol (selvfølgelig systolisk volum), volumet av blod som fylte ventrikkelhulen under diastol til atriell systole og ytterligere blodvolum som gikk inn i ventrikkelen i atriell systole. Verdien av det end diastoliske blodvolumet avhenger av størrelsen på hjertet, volumet av blod lekket fra venene og en rekke andre faktorer. I en sunn ung person i ro kan det være ca. 130-150 ml (avhengig av alder, kjønn og kroppsvekt kan variere fra 90 til 150 ml). Dette blodvolumet øker trykket i kaviteten til ventriklene litt, som under atriell systole blir lik trykket i dem og kan svinge i venstre ventrikkel innen 10-12 mm Hg. Art., Og i høyre - 4-8 mm Hg. Art.

Over en tidsperiode på 0,12-0,2 s, som svarer til PQ-intervallet på EKG, strekker handlingspotensialet fra SA-noden til den apikale regionen av ventriklene, i myokardiet hvor eksitasjonsprosessen begynner, raskt spredt fra toppunktet til hjertebunnen og fra endokardialoverflaten til epikardial. Etter eksitasjonen begynner en sammentrekning av myokardiet eller ventrikulær systolen, hvorav også avhenger av hyppigheten av sammentrekninger av hjertet. I hvilevilkår er det ca. 0,3 s. Ventricular systole består av spenningsperioder (0,08 s) og utvisning (0,25 s) blod.

Systole og diastol i begge ventrikler utføres nesten samtidig, men forekommer i forskjellige hemodynamiske forhold. En nærmere, mer detaljert beskrivelse av hendelser som oppstår under systole, vil bli vurdert på eksemplet til venstre ventrikel. Til sammenligning er det gitt noen data for høyre ventrikel.

Spenningsperioden for ventriklene er delt inn i faser av asynkron (0,05 s) og isometrisk (0,03 s) sammentrekning. Den kortsiktige fasen av asynkron sammentrekning ved inngrep av ventrikulær systole er en konsekvens av ikke-samtidigheten av excitasjonsdekning og sammentrekning av forskjellige deler av myokardiet. Excitasjon (som svarer til Q-bølgen på EKG) og myokardiell sammentrekning oppstår først i regionen av papillærmusklene, den apikale delen av interventrikulær septum og toppunktet i ventriklene, og i løpet av ca. 0,03 s strekker den seg til det gjenværende myokardium. Dette faller sammen med registreringen på EKG av Q-bølgen og den stigende delen av R-bølgen til spissen (se figur 3).

Hjertets apex samler seg foran basen, så apikale delen av ventriklene trekker opp mot basen og skyver blodet i samme retning. Områdene av myokardiet i ventriklene som ikke er opphisset av eksitasjon, kan svake litt på dette tidspunktet, slik at hjertets volum forblir nesten uendret, blodtrykket i ventriklene endres ikke signifikant og forblir lavere enn blodtrykket i store beholdere over tricuspideventiler. Blodtrykk i aorta og andre arterielle fartøy fortsetter å falle, nærmer seg verdien av det minste, diastoliske, trykk. Imidlertid forblir tricuspid vaskulære ventiler lukket for nå.

Atriene slapper av på dette tidspunktet, og blodtrykket i dem reduseres: for venstre atrium, i gjennomsnitt fra 10 mm Hg. Art. (presystolsk) opp til 4 mm Hg. Art. Ved slutten av den asynkrone sammentrekningsfasen på venstre ventrikel stiger blodtrykket i det til 9-10 mm Hg. Art. Blodet, som er under trykk fra den kontraktile apikale delen av myokardiet, plukker opp klaffene til AV-ventilene, de nærmer seg og tar stilling nær horisonten. I denne posisjonen holdes ventiler av senetråder av papillarmuskulaturen. Forkorting av hjerteets størrelse fra sin topp til basen, som på grunn av invariasjonen av strengen av senfilamentene kan føre til inversjon av ventilklemmer i atriaen, kompenseres av en sammentrekning av hjertets papillære muskler.

På tidspunktet for lukning av atrioventrikulære ventiler, høres den første systoliske hjertetonen, den asynkrone fase ender, og den isometriske kontraksjonsfasen begynner, som også kalles isovolumetrisk (isovolumisk) sammentrekningsfase. Varigheten av denne fasen er ca. 0,03 s, dens gjennomføring faller sammen med tidsintervallet hvor den nedre delen av R-bølgen og begynnelsen av S-bølgen på EKG er registrert (se figur 3).

Fra det øyeblikket AV-ventiler er stengt, blir kaviteten i begge ventriklene lufttett under normale forhold. Blod, som enhver annen væske, er inkomprimerbar, slik at sammentrekningen av myokardfibrene skjer ved konstant lengde eller i isometrisk modus. Volumet av ventrikulære hulrom forblir konstant, og sammentrekningen av myokardiet skjer i isovolummodusen. Økningen i spenningen og styrken av myokardiell sammentrekning under slike forhold blir transformert til raskt økende blodtrykk i hulrommene i ventriklene. Under påvirkning av blodtrykk på AV-septumområdet, skjer et kort skift mot atria, overføres til det tilstrømmende venøse blodet og reflekteres av utseendet av en c-bølge på den venøse pulsens kurve. Innen kort tid - ca. 0,04 s, når blodtrykket i venstre ventrikulær hulrom en verdi som er sammenlignbar med verdien på dette punktet i aorta, som har gått ned til et minimum på 70-80 mm Hg. Art. Blodtrykk i høyre ventrikel når 15-20 mm Hg. Art.

Overskudd av blodtrykk i venstre ventrikel over verdien av det diastoliske blodtrykket i aorta ledsages av åpningen av aortaklaffene og forandringen i perioden med myokardial spenning med perioden for utvisning av blod. Årsaken til åpningen av semilunarventilene i blodkar er blodtrykkshastigheten og den lommeformede egenskapen i strukturen. Ventilene til ventiler presses mot blodkarets vegger av blodstrømmen som utvises i ventriklene.

Perioden for eksilblod varer ca. 0,25 s og er delt inn i faser med rask utvisning (0,12 s) og langsom utvisning av blod (0,13 s). I løpet av denne perioden forblir AV-ventiler lukket, semilunarventilene forblir åpne. Den raske utvisningen av blod i begynnelsen av perioden skyldes flere grunner. Fra begynnelsen av eksitering av kardiomyocytter tok det ca 0,1 s og handlingspotensialet ligger i platåfasen. Kalsium fortsetter å strømme inn i cellen gjennom de åpne, sakte kalsiumkanalene. Således fortsetter høyspenningen til myokardiumets fibre, som allerede var i begynnelsen av utvisningen, å øke. Myokardiet fortsetter å komprimere det avtagende volumet av blod med større kraft, som er ledsaget av en ytterligere økning i trykk i ventrikulærhulen. Graden av blodtrykk mellom kaviteten i ventrikkelen og aorta øker og blodet begynner å bli utvist i aorta med stor hastighet. I fasen med rask utvisning frigjøres mer enn halvparten av slagvolumet av blod utvist fra ventrikkelen over hele utvisningsperioden (ca. 70 ml) i aorta. Ved slutten av fasen med rask blodutvisning når trykket i venstre ventrikel og i aorta sitt maksimum - ca. 120 mm Hg. Art. hos unge i hvile, og i lungekroppen og høyre ventrikel - ca 30 mm Hg. Art. Dette trykket kalles systolisk. Fasen med rask blodutvisning skjer i løpet av tiden da slutten av S-bølgen og den isoelektriske delen av ST-intervallet registreres på EKG før starten av T-bølgen (se figur 3).

Ved rask utvisning av til og med 50% av slagvolumet, vil blodstrømmen til aorta på kort tid være ca. 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Gjennomsnittlig utstrømning av blod fra den arterielle delen av det vaskulære systemet er ca. 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Således går mer enn 35 ml blod inn i aorta på 0,12 s, og i løpet av denne tiden strømmer ca. 11 ml blod fra det inn i arteriene. Det er åpenbart at for å imøtekomme for kort tid et større volum blod som strømmer inn i forhold til den flytende en, er det nødvendig å øke kapasiteten til fartøyene som mottar dette "overskytende" blodvolum. En del av den kinetiske energien til det kontraherende myokardiet vil bli brukt ikke bare ved utvisning av blod, men også på strekking av elastiske fibre i aortavegg og store arterier for å øke deres kapasitet.

Ved begynnelsen av fasen med rask utvisning av blod er dilatasjonen av blodkarets vegger relativt enkelt, men etter hvert som mer blod blir utvist og etter hvert som mer og mer blod er strukket, øker motstanden mot spenning. Grensen for strekking av elastiske fibre er utmattet og stive kollagenfibrer av karetvegger begynner å bli utsatt for strekking. Motstanden til periferfartøyene og selve blodet forstyrrer blodstrømmen. Myokard trenger å bruke mye energi for å overvinne disse motstandene. Den potensielle energien til muskelvevet og elastiske strukturer av myokardiet akkumulert under den isometriske spenningsfasen er uttømt og styrken av dens sammentrekning minker.

Hastigheten for utvisning av blod begynner å synke, og fasen for rask utvisning erstattes av en fase med langsom utvisning av blod, som også kalles fasen med redusert utvisning. Dens varighet er ca 0,13 s. Graden av reduksjon i ventrikulær volum reduseres. Blodtrykket i ventrikkelen og i aorta i begynnelsen av denne fasen minker nesten med samme hastighet. På denne tiden oppstår lukning av langsomme kalsiumkanaler, og platåfasen av handlingspotensialet avsluttes. Innføringen av kalsium i kardiomyocytter reduseres, og myocytmembranen går inn i fase 3 - den endelige repolariseringen. Systole slutter, utløpsperioden for blod og diastol i ventriklene begynner (tilsvarer tid til fase 4 av handlingspotensialet). Gjennomføringen av den reduserte utvisningen skjer på et tidspunkt da T-bølgen er registrert på EKG, og ferdigstillelsen av systolen og begynnelsen av diastolen forekommer ved tidspunktet for T-bølgens slutt.

I systole av hjertets ventrikler utløses mer enn halvparten av det endelige diastoliske blodvolumet (ca. 70 ml) fra dem. Dette volumet kalles blodets slagvolum. Støtvolumet av blod kan øke med en økning i myokardial kontraktilitet og omvendt reduseres med utilstrekkelig kontraktilitet (se ytterligere indikatorer på hjertepulsfunksjonen og myokardial kontraktilitet).

Blodtrykket i ventriklene i begynnelsen av diastolen blir lavere enn blodtrykket i arteriekarene som divergerer fra hjertet. Blodet i disse karene gjennomgår virkningen av kreftene i de strakte elastiske fibrene i fartøyets vegger. Blodkarmens lumen gjenopprettes, og noe blodvolum er forskjøvet fra dem. En del av blodet strømmer til periferien. En annen del av blodet er forskjøvet i retning av hjertets ventrikler, og når den beveger seg bakover, fyller den lommene av tricuspid vaskulære ventiler, hvis kanter lukkes og holdes i denne tilstanden ved det resulterende differensialtrykk av blodet.

Tidsintervallet (ca. 0,04 s) fra begynnelsen av diastol til kollaps av vaskulære ventiler kalles protodiastolisk intervall. Ved slutten av dette intervallet registreres og overvåkes den andre diastoliske hjertestans. Ved synkron opptak av EKG og fonokardiogram registreres begynnelsen av den andre tonen på slutten av T-bølgen på EKG.

Diastolen i ventrikulær myokardium (ca. 0,47 s) er også delt inn i perioder med avslapping og fylling, som i sin tur er delt inn i faser. Siden lukningen av semilunar vaskulære ventiler i ventrikulærhulen er 0,08 med lukket, da AV-ventiler fremdeles forblir stengt. Slapp av myokardiet, hovedsakelig på grunn av egenskapene til elastiske strukturer av sin intra- og ekstracellulære matriks, utføres under isometriske forhold. I hulrommene i hjertets ventrikler forblir mindre enn 50% av blodet til det endediastolske volumet etter systol. Volumet av ventrikulære hulrom i løpet av denne tiden endres ikke, blodtrykket i ventriklene begynner å senke raskt og har en tendens til å være 0 mm Hg. Art. Husk at ved dette tidspunktet fortsatte blodet å vende tilbake til atria i ca. 0,3 s og at trykket i atria gradvis økte. På det tidspunkt da blodtrykket i atria overskrider trykket i ventrikkene, åpnes AV-ventiler, den isometriske avslapningsfasen slutter, og perioden for fylling av ventrikkene med blod begynner.

Påfyllingsperioden varer ca. 0,25 s og er delt inn i faser av hurtig og langsom fylling. Umiddelbart etter åpningen av AV-ventiler, strømmer blodet langs trykkgradienten raskt fra atria inn i ventrikulærhulen. Dette tilrettelegges av en viss sugeffekt av avslappende ventrikler, forbundet med deres ekspansjon ved virkningen av elastiske krefter som har oppstått under kompresjon av myokardiet og dets bindevevsramme. Ved begynnelsen av den hurtige fyllingsfasen kan lydvibrasjoner i form av den tredje diastolske hjerte lyden bli tatt opp på fonokardiogrammet, forårsaket av åpningen av AV-ventiler og den raske overgangen av blod inn i ventrikkene.

Når ventriklene fyller, reduseres trykkfallet mellom atriene og ventrikkene, og etter ca. 0,08 s gir den hurtige fyllingsfasen veien til den sakte fyllingsfasen av ventrikkene med blod, som varer ca. 0,17 s. Fyllingen av ventrikkene med blod i denne fasen utføres hovedsakelig på grunn av bevaring av den gjenværende kinetiske energien i blodet som beveger seg gjennom karene gitt ved forrige sammentrekning av hjertet.

0,1 s før slutten av fasen av langsom fylling med blod i ventriklene, hjertesyklusen er fullført, et nytt handlingspotensial oppstår i pacemakeren, neste atrielle systole utføres og ventrikkene er fylt med sluttdiastoliske blodvolumer. Denne tidsperioden på 0,1 s, den endelige hjertesyklusen, kalles også noen ganger perioden for ytterligere fylling av ventrikkene under atriell systole.

Den integrerte indikatoren som karakteriserer hjertets mekaniske pumpefunksjon, er volumet av blod pumpet av hjertet per minutt eller minuttvolumet av blod (IOC):

IOC = HR • PF,

hvor HR er hjertefrekvensen per minutt; PP-slagvolum i hjertet. Normalt i ro, er IOC for en ung mann omtrent 5 liter. Reguleringen av IOC utføres av ulike mekanismer gjennom en endring i hjertefrekvens og (eller) PP.

Effekten på hjertefrekvensen kan utøves gjennom en endring i egenskapene til pacemakercellene. Effekten på PP oppnås gjennom effekten på kontraktiliteten til myokardiale kardiomyocytter og synkroniseringen av sammentrekningen.

Diastole hjerte det

Nøkkelprosess i hjertebiomekanikk
Diastole er en sentral prosess i hjertebiomekanikk. Den danner systolen og gjennom den hele sykliske aktiviteten til blodsirkulasjonen. Energi "kjeler" av hjerteslag er i diastol. Utvinningsprosesser, i bred forstand, - diastole. Grensesnittet til hjertet og blodsirkulasjonen, hjerte- og reguleringssystemer, igjen i diastol. All "kraft" av kronotropisk og "løveandel" av inotrope effekter på hjertet "søl" på diastol.

Hva skjer i diastol
I diastol forekommer de tidligste abnormiteter i hjertet. De forløper systolisk dysfunksjon. Det er et funksjonelt og strukturelt substrat. Isolert diastolisk dysfunksjon er forståelig, systolisk uten diastolisk er vanskelig å forestille seg. The American Heart Association anbefaler ikke bare en systolisk vurdering, men også en diastolisk funksjon i venstre ventrikulær (LV) hos hver pasient med symptomer på kronisk hjertesvikt (CHF) som først oppstod. Og med alt dette er diastolen fortsatt et mysterium. Det er fortsatt mer målet for patologiske prosesser, men ikke poenget med effektive medisinske styringsløsninger.

Hva er diastol? Hjertesyklusen er betinget oppdelt i systol og diastol i henhold til ventrikelene, nærmere bestemt LV. Derfor forstås diastol som diastol av ventriklene med en reduksjon til LV [4, 16]. Til tross for at diastole vurderes som LV i det nåværende arbeidet, gjelder de fleste bestemmelsene for høyre og hjerte som helhet. Diastolstruktur
Diastole er representert av to perioder, hvorav den andre er delt inn i tre faser:

• Perioden for isovolumavsla er en energibasert prosess (ATP gir divergensen av actomyosinfilamenter med en reduksjon i de aktive deformasjonene av kardiomyocytter);
• fyllingsperiode:
• Fasen av rask passiv fylling (i stor grad aktiv prosess - den potensielle energien til myokard komprimering, akkumulert av det opornotrofiske skjelettet ved utløpet av utvisningsperioden, realiseres når ventriklene ekspanderer, suger blod fra atria);
• Fasen av langsom passiv fylling (diastase) er en passiv prosess på grunn av atrioventrikulær trykkgradient med strømmen av redusert blodvolum i ventriklene;
• fase av aktiv fylling (atriell systole), når den del av blodet som gjenstår i atria etter utjevning av trykket i atriene og ventriklene går inn i det sistnevnte på grunn av atriell systolen.

Tips på isfjell
Faktorer som bestemmer diastolisk LV er aktive isovolumisk avslapping, passiv viskoelastisk og geometri (tykkelse, størrelse, form) egenskapene til hjertemuskelen og de ventrikulære hulrom og i venstre atrium (LA), slutt-diastoliske trykk (fyllingsgraden) i atrial systolen, tilstanden til mitral ventil og tilkoblet strukturer med den, LP systolisk funksjon, LP transittfunksjon for blod i lungeårene, varigheten og tidsstrukturen til diastol, tilstanden til perikardiet, de reologiske egenskapene til blod [16, 21, 25, 31]. Disse faktorene tas sammen bestemmer suge LV for å fungere under tidlig i diastolisk fylling, egenskapene for den aktive energi-myokardial avslapping, dens stivhet, diastolisk deformasjoner ventrikulære trykknivå PL i begynnelsen av diastolen og LV ved åpningen av mitral ventil, en pumpe LP funksjon i sin systole, trykkgradient mellom LV og LV, veggstivhet og sluttdiastolisk trykk i LV-hulrommet [35, 39, 43, 52]. Men alt dette er toppen av isfjellet. I grunnlaget for disse fenomenene, er det lite studert neurohumoral regulering (HGR) i applikasjoner spesielt til diastol i hjertet [17]. Det er nødvendig å realisere fakta som akkumuleres av fysiologi, eksperimentell og klinisk patologi og farmakologi, noe som tyder på at diastol er brukspunktet som vi ser og forventer.

Diastole som en hel struktur
Diastol, som hjertesyklusen, er en komplett struktur. Begge perioder, de tre fasene i den andre er like viktig. Under fysiologiske forhold er volumet av blodtilførsel til LV i faser av rask og langsom passiv fylling mye større enn i atriellsystolen. Det forutbestemt aktiv isovolumisk avslapping av myokard, basert på nevnte forutsatt ATP divergens actomyosin filamenter ved fjerning av deres aktive seter for hurtige kalsium ionekanaler med avtagende deformasjon aktive kardiomyocytter [3, 5, 9, 26]. Ikke interessert i klinisk kardiologi huske at en slik ekstern til fenomenet under vurdering faktorer som katekolaminer, øke og akselerere, intracellulær kalsium svekker og bremser veksten av hjertefrekvens (HR) akselererer og svekker, afterload veksten bremser og forsterker, forspenning veksten bremser og svekker aktiv isovolumisk avslapping? De er direkte bevis på at diastol, dets viktigste tidsintervall, er brukspunktet for de fleste farmakoterapeutiske effekter på hjertet. Et velkjent faktum er symmetrien av prosessene for isovolumavslappning og sammentrekning [16]. Men ikke den andre definerer den første. Aktiv isovolumisk avslapping er grunnlaget for Frank-Starling-mekanismen. Fordi denne mekanismen er så forstått - jo mer diastolisk fylling, jo mer systole. Hvis det oppstår i de fysiologiske endringene av actomyosin overlapping. Diastole genererer systole og styrer systole gjennom ulike mekanismer. En av de mest studerte er lengden og fasestrukturen av diastol. Den kjente Frank-Starling-mekanismen er et eksempel. Jo lengre det fysiologiske området diastol endres, jo mer perfekt er det. Lengre diastole - lengre periode med isovolumavsla [4, 19]. Jo lengre denne perioden er fullere actomyosin divergensen. En mer komplett actomyosin divergens - mer kraft i hjertet sammentrekninger. Langere diastol er en forutsetning for større diastolisk fylling av LV, dets endediastoliske volum. Jo større end-diastolisk fylling av LV, desto effektivere er både systol og isovolumisk avslapping av diastol.

Bestemmere av kvalitetsdiaastoler
Bestemmere av en kvalitativ diastol - kvalitative kardiomyocytter. Kardiomyocytter er høyt spesialiserte celler som nesten har mistet sine livsstøttefunksjoner (husmødre). Disse funksjonene for dem utføres av celler i det opornotrofiske (bindevev) skjelettet, som også inkluderer blod og lymfatiske kar, fibre, hovedstoffet og nerveelementene. Cellene i det opornotrofiske skjelettet er representert av fibrocytter, fibroblaster, endotel, glatt muskel, fett, plasma, mast og andre cellulære elementer. Under fysiologiske forhold er nummeret lite. Men de gir ikke bare den funksjonelle aktiviteten til kardiomyocyttene, men også reduksjonsprosessene i det fibrøse rammeverket, uten hvilket diastol som en organisert prosess ikke er representativ. Det proliferative bassenget av bindevevceller har hematogen opprinnelse. Det opornotrofiske skjelettets funksjon bestemmes av mikrocirkulasjon, NGR, effektiv immunkontroll av genetisk homostase, andre mekanismer [6, 18, 22, 36]. Neurohumoral effekter på de faktiske kardiomyocyttene og cellene i det opornotrofiske skjelettet, som myokardiet og hjertet som helhet, realiseres gjennom reseptorer, antallet, aktiviteten, mangfoldet og forholdet avgjør hvordan hjertet reagerer på innkommende regulatorisk informasjon. Et aksiom som ikke krever bevis - neurohumoral påvirkning er langt fra å være begrenset til effektene på hjerteets biomekanikk, men bestemme dens trofiske, plastiske og andre funksjoner knyttet til livsstøtte. Det er ingen tvil om at diastol har prioritet i disse funksjonene. Kommunikasjon fra hjertet av det endokrine regulering, metabolske skjoldbruskkjertelhormoner, natriuretisk peptid, renin-angiotensin-aldosteronsystemet, kininer, prostaglandiner, beta og alfaretseptsiey, sekundære budbringere, etc. bør bli sett hovedsakelig i planet av diastolen.

Vær oppmerksom
LV biomekanikk er ikke bare bestemt ved aktiv sammentrekning. En viktig komponent er de passive, ikke-kontraktile, viskoelastiske egenskapene til myokardiet. Deres bærere er det opornotrofiske skjelettet, samt actomyosinbroer, som er til stede i en viss mengde og i passiv muskel. Det opornotrofiske skjelettets tilstand bestemmer i stor grad funksjonelle, inkludert mekaniske egenskaper av hjertemuskelen. Støttefunksjonen til skjelettet skyldes tilstedeværelsen i det av slitesterke fibre som danner hjerteets fiberskjelett. Disse er kollagen, elastisk og reticulinfibre. De er orientert i vinkel mot muskelfibrene. I systole volokonnny ramme, deformeres, akkumulerer et betydelig potensial myokardial kompresjonsenergi, på grunn av frigjøring av hvilke i fasen for hurtig fylling av venstre ventrikkel diastoliske volumendringer foran kommer mot ham fra LP-blodvolum og det synes å være "suges inn" på dem. Mekanismen fungerer effektivt bare når det gjelder å bevare arkitekturen og egenskapene til fiberrammen. Bidraget fra ulike bærere (opornotrofisk skjelett og ufordøyd actomyosinbroer) til myokardets viskoelastiske egenskaper, selv under fysiologiske forhold, avhenger av mange faktorer, som alder, myokardial tilstand, muskelkontraksjonsmakt og kontroll etc. opornotrofisk skjelett, spesielt i inflammatoriske og sklerotiske prosesser, men også på grunn av "bro" -komponenten med ufullstendig diastolisk myocos-avslapping ja hvilken som helst art (ischemisk kontraktur, hypertrofi, etc.). [6, 14]. Vi betaler nok oppmerksomhet til bevaring av myokardets viskoelastiske egenskaper?

Kilder til diastolisk fylling av ventrikkene med blod
Det endodiastoliske blodvolumet av LV dannet i diastol i fasene av passiv fylling og atriell systole er den lagrede LP i hjertesystolen og transiterer gjennom den fra lungene i LV under den hurtige passive fyllingsfasen. Under fysiologiske forhold opp? Volumet av blod som transporteres i LV kommer inn i lungene, (85-60)% av alt blod i LV går inn i passive fyllingsfaser og (15 - 30)% - i atrialsystolen. Med en økning i hjertefrekvensen øker bidraget til diastolisk fylling av venstre ventrikulær systole (hvis det er en, atrieflimmer). Det største trykket i venstre ventrikel utvikler seg ved slutten av diastolen, og kalles slutt-diastolisk. Under fysiologiske forhold overstiger det ikke 12 mm Hg. Art. Kilden til blodstrømmen til diastol i LV er ikke bare LP og lungevev. I perioden med isovolumisk avslapping, går en del av det tilbake til LV fra aorta på grunn av sluttider av aortaklafflukning. Under fysiologiske forhold er disse volumene (gjenopplivende) ikke ubetydelige. De har ingen effekt på diastol og systolen generert av den [16, 27, 52].

Nøkkelen til hjerteets grensesnittfunksjoner
Hjertet, diastolen, er selvfølgelig også de funksjonelle elementene i en enkelt, udeelbar blodsirkulasjon. Den sykliske organisasjonen av hjerteaktivitet og den sykliske organisasjonen av blodsirkulasjon er gjensidig kontrollerte prosesser. Grensesnittfunksjonene for hjertet er i stor grad basert på diastole, som er "fylt" med forskjellige belastningsreceptorer og overfører informasjon fra kammeret til hjertekammeret og vaskulære konturer (av lungene og lungesirkulasjonen) til regulering.

Den "gyldne nøkkelen" til diagnosen av hjertet
Hjertebiomekanikk er en av hovedmekanismene for adaptive blodsirkulasjonsreaksjoner på stress, endrede livsvilkår generelt. Det er nettopp i stress at diastols rolle er sentral for hjertebiomekanikk. Økningen i hjertefrekvens under stress er en prioritet for diastole. Nedgangen i fyllingstrykket til LV, som ikke bare skyldes midlertidige faktorer, men også av reduksjonen i antall åpne actomyosinbroer, er prioriteringen av diastolen. I hjertets biomekanikk er ikke bare reaksjonen på stress viktig, men også gjenopprettingsprosessene, som igjen bestemmes av diastol. Diastole, det viser seg, bestemmer og er aktuelt med endringer i overgangs- (stress) prosesser, og langsiktig funksjonell og strukturell, først og fremst tilstanden til hjertet. I diastol, med andre ord, alle ressursene i denne kroppen og den viktigste informasjonen om tilstanden. Hun er den "gyldne nøkkelen" i hjertens kliniske diagnose. Vi bruker eller erklærer?

Om diastolisk dysfunksjon "legg inn et ord"
Diastolisk dysfunksjon, som rock, følger alle hjertesykdommer. Det kan være en isolert årsak til andre kliniske syndromer (forstyrrelser av gjenopprettingsprosesser, inotrop funksjon, etc.). Ofte før systolisk dysfunksjon, eller oppstår med den. Men det er ingen systolisk dysfunksjon uten diastolisk. Det forårsaker sykdom I) og ventil defekter, II) den anatomiske og funksjonelle obstruksjon av utløpskanalen, III) sykdom og myokardial sykdom (dysplasi, degenerering, den amyloidose gipertofiya relative koronar insuffisiens, betennelse, kardio), IV) sykdom og defekter koronare arteriene (koronare syndromer, koronarsykdom), v) arytmi: bradi- sinus takykardi, atrial fibrillering spesielt, VI) lidelser chastotnoadaptivnyh reaksjoner, VII) lidelser regionale funksjoner, VIII) perikardlidelse, IX) sykdom endokardium, X) kardiomyopati, XI) probleme vi er sentrale hemodynamikk, XII) forstyrrelser i blodtrykket (arteriell hypo-, hypertensjon), XIII) problemer i perifer vaskulær motstand, XIV) brudd av en liten sirkel, XV) systemiske sykdommer (høy kollagen), XVI) brudd på neurohumoral regulering, endokrinopati av forskjellig opprinnelse [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Naturen til de fleste av disse patologiske forholdene har et genetisk grunnlag.

"Smerte" poeng
"Smerte" point of diastolisk dysfunksjon - neurohumoral regulering, skjelett bindevev på organisme og hjertenivå, myokardial kontraktilitet, hjerte geometri, intrakardial og systemisk hemodynamikk, etc. Omstillings LHR -. En viktig del av et hvilket som helst og alle sykdomstilstander, og ikke bare nervesystemet og endokrine sykdommer og lidelse. Kortsiktige brudd på NGR påvirker aktiv avslapping av myokardiet og fasestrukturen av diastol. De fleste av dem påvirker ikke dramatisk diastoliske og andre funksjoner i hjertet. Langsiktig har imidlertid konsekvensen av svekkede metabolske veier med destabilisering av det opornotrofiske skjelettet og sekundære endringer i det kontraktile myokardiet. Krenkelser av nevrohormoral regulering assosiert med diastolisk dysfunksjon er de samme som de som er forårsaket av hjertesvikt. De manifesteres i en økning i aldosteron og sympatisk aktivitet, en økning i nivå og aktivitet av angiotensin II, en ikke-vi, 13, 45, 46].

Verdien av opornotrofisk skjelett
Destabilisering av det opornotrofiske skjelettet er allerede grunnlaget for ulike typer immunopatologiske reaksjoner etterfulgt av dypere strukturelle endringer i hjertet. Faktisk utvikler en form for aseptisk betennelse med kjente effekter i hjertets vegger [18]. Den mest slående betennelsesprosessen er i myokarditt. Resultatet er et brudd på strukturen av hjertemurene med senere endringer i diastol og systole, deres manifestasjon. Sistnevnte er igjen bestemt av egenskapene til den tidligere eksisterende betennelsen. Ved kroniske patologiske forhold er det kronisk med en bølgestrøm. Ved faser av dystrofiske prosesser med økende påfyllingstrykk, oppstår LV remodeling, noe som ytterligere kompliserer bildet. De omorganiserte opornotrofiske rammene "fixes" de forandrede skjemaene og reversibiliteten blir stadig mer problematisk. Det opornotrofiske skjelettet i hjertet er ofte målet for parallelle systemiske inflammatoriske degenerative tilstander, det er reaktivt endret med mange andre lokalisering av inflammatoriske prosesser. Som i tilfellet med LHR lidelser, forekommer endringer i den aktive avslapping hjerteinfarkt reduserer akkumulering av potensiell energi for komprimering for å redusere virkningene av passiv diastolisk fylling volum øker energiavlastnings reduksjon for å overvinne innvendig friksjon. Hjertets arbeid er mindre og mindre effektivt. Degenerative utfall med sklerotiske prosesser er forbedret. Hypertrofi, genetisk bestemt og sekundær, forårsaker en økning i diastolisk stivhet og nedsatt aktiv avslapping av myokardiet, reaktive endringer i det opornotrofiske skjelettet, en reduksjon i diastolisk fylling og remodeling med segmentale lidelser i strukturen og funksjonene til LV.

Se etter syndromiske ekvivalenter av isolert systolisk dysfunksjon som ikke reagerer
Problemene med aktiv avslapping, diastolisk stivhet, opornotrofisk skjelett og kontraktil myokardium er nært forbundet med brudd på geometriene til kamrene og valvulære apparatet, uansett hvilken mekanisme de utviklet. Alvorlig aortisk oppblåsthet for LV er full av ekstra diastoliske fyllproblemer med høyere fyllingstrykk, en tidligere og betydelig remodeling. Økningen i diastolisk størrelse av LV er ledsaget av en økning i størrelsen på kardiomyocytter (hyperplasi er umulig), deres tap på grunn av apoptose og nekrose med veksten av bindevev ved komprimering av det fibrøse skjelettet [3, 24, 32]. Som et resultat oppstår bruttoforstyrrelser i prosessene for avslapping og restaurering av kardiomyocytter, hvilket medfører deres vedvarende og systoliske dysfunksjon. Sistnevnte, så vel som den primære systolodiastoliske dysfunksjonen, er en mekanisme for videre biomekaniske lidelser. Tachy- og bradykardiske syndromer og andre lidelser har de samme resultatene. Hver gang finalen av disse prosessene er hjertesvikt med et resultat i fiasko. Det er derfor urimelig å se etter syndromekvivalenter av isolert systolisk dysfunksjon. De gjør det ganske enkelt ikke. Det skaper et varig inntrykk på nøkkelrolle i diastolisk dysfunksjon, og de utfordringer det mer alvorlige brudd destabilisere hjerteremodellering og opornotroficheskogo kjerne, inflammatorisk natur, som målet sett av koblede ikke-lineære forhold mellom lokale og systemiske prosesser. Nærmere oppmerksomhet bør rettes så effektiv i hjertesvikt i små doser av ACE-blokkere, beta-blokkere, diuretika spironolaktonovye, et al. Gruppe av legemidler, som er en positiv effekt på bindevevet av systemet, gjennom reguleringsprosessen, er det nå hevet over tvil. Et rimelig spørsmål, vil de ikke være like effektive i bindevevens patologi med andre "locus minoris resistencia"? Vi tror det er et spørsmål om tid.

Å, de røttene!
Destabilisering av det opornotrofiske skjelettet ved diastolisk dysfunksjon med etterfølgende fibrotiske og sklerotiske transformasjoner, som de patologiske tilstandene som er nevnt ovenfor, har også genetiske røtter [12, 37, 41, 48]. Det er definert endringer gener bindevevsceller, f.eks, under påvirkning av den lokalt genererte peptid renin-angiotensin-systemet, endotelin, et al. Tilsvarende kardiomyocytter for endringer opornotroficheskogo ryggrad og regulatoriske forstyrrelser kan aktiveres ved visse sett av gener som kan modifisere deres fenotype og generering av hypertrofi og dystrofiske endringer gjennom for eksempel modifikasjon av uttrykket av p-adrenerge reseptorer og andre regulatoriske strukturer. Alt av samme grunn underliggende patologiske forhold til den diastoliske dysfunksjonen og fenomenene som genereres av selve diastoliske dysfunksjonen. Kardiomyocythypertrofi og dystrofi, hyperplasi og dystrofi av cellene i det opornotrofiske skjelettet kan være homogene og heterogene. Generene av føtal og postfetal perioder er uttrykt [37]. Kortsiktige molekylære modifikasjoner i de fleste av dem er adaptive, langsiktige som ikke bare kan, men har også en skadelig effekt. Det antas at en endring i genetisk uttrykk begynner tidligere med trykk overbelastning enn volum. Hvem vil tegne linjen mellom dem? De biomekaniske spenninger som oppstår i myokardiet overføres til skjelettet av cellene gjennom aktiverte ionkanaler og andre kjente måter.

Vicious sirkler looping
Den onde sirkel av hendelser som utvikler seg i diastolisk dysfunksjon, blir lett sporet av eksemplet på kronisk iskemisk hjertesykdom. Kronisk hypoksi resulterer i kronisk iskemi. Mangelen på høyenergiforbindelser som utvikler seg i iskemisk sonen, forårsaker en bremse ned og en reduksjon i tidlig diastolisk avslapping med en økning i myokardiums diastoliske stivhet. Som et resultat av dette, blir diastolen forstyrret som helhet, senktraltrykksgradienten mellom LP og LV reduseres med en reduksjon i passiv diastolisk fylling av sistnevnte. Inotropi (Frank-Starling-mekanismen) og pumpefunksjonen i hjertet faller. Inkludert frekvensadaptive reaksjoner. De kompenserer for minuttvolumet, men den observerte forkortelsen av diastol med økt hjertefrekvens gir problemer med gjenopprettingsprosessene i myokardiet. Ekstremt ugunstige forhold - lokaliteten av iskemi. Andre biomekaniske egenskapene hos materialet i sonen av myokard kronisk iskemi og såkalt intakte myokardium frembringe ved deres grensetype spesifikke virkninger av spenningskonsentrasjon, som er forbundet med den ytterligere progresjon av degenerative og sklerotiske endringer alvorlig izmneneniya remodeliruemyh formen og størrelsen på hjertekamrene. Systemisk hemodynamikk reagerer med tilstrekkelige endringer i blodtrykk, perifer motstand og andre måter. Regulatoriske forstyrrelser legges til lokale med et kjent lag. De onde sirkler i utviklingen av global dysfunksjon i hjertet, blodsirkulasjonen og andre systemer blir dannet. På den annen side betyr kronisk iskemi - på "sultrasjoner", ikke bare kardiomyocytter, men celler i det opornotrofiske myokardiske skjelettet. Resultatet er dystrofiske endringer ikke av kardiomyocyttene i utgangspunktet, men av det opornotrofiske skjelettet. Degenerative og destruktive prosesser i myokardiet - grunnlaget for immunopatologiske reaksjoner, en dyp restrukturering av den opornotrofiske hjertekjernen. Gjennom mekanismer for betennelse, er andre kjent? Sistnevnte er en dyp mekanisme med en kraftig nedgang i effektiviteten av hjertet som en pumpe [6, 18, 22]. Immunopatologisk inflammatorisk prosess innebærer NGR. De onde sirkler blir stadig mer sløyfe.

Som to sider av mynten
I diastolisk dysfunksjon er det ikke et unntak, i alle dens manifestasjoner er både patogenetiske og kompenserende adaptive prosesser synlige. Problemet er derfor i ett. Både første og andre implementeres av noen mekanismer. Det er umulig å "skille hveten fra kafet". Lege i hans medisinske inngrep forutbestemt til å balansere, og han bør huske dette alltid, til bivirkningene ikke har en alvorlig innvirkning på diastolisk funksjon av hjertet, blodsirkulasjonen, pasientens helse enn forventet positivt resultat.

På plutselig død og "metronisering" av diastol
Vi kan ikke ignorere et annet viktig tema i forbindelse med det aktuelle problemet - brudd på NGR og plutselig død hos hjertepasienter. Tallrike studier har vist at en overbevisende viktig uavhengig av venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (pumping funksjon) prediktor plutselig død er kritisk fallet LHR effektavvik sympatovagal balanse mot sympatisk komponent, den såkalte sympatisk nød. Deres markør er liten hjertefrekvensvariabilitet (HRV) med en avvik i forholdet mellom kreftene til mid- og høyfrekvensbåndene mot midtfrekvensområdet. Det er viktig at NGR-kraften i sin HRV-ekvivalent er nettopp syklisk variabilitet (fra syklus til syklus). Det er nettopp fordi systole er mer konservativ og regulerende kronotrope effekter på hjertet utføres overveldende gjennom diastol [17]. Undersøkt fra disse stillingene diastole? Hvorfor er reduksjonen i variabilitet eller med andre ord diastol-metronisering, årsaken til fenomenene som faren for plutselig død er forbundet med? Disse fenomenene, det er velkjent, er konsentrert i den såkalte "dødelige" ventrikulære arytmier.

"Visittkort" diastole
Diastole er ikke bak syv segl. Sin "visittkortet" for LV - bevegelse og struktur (Detaljer histoarchitectonics) mitral ventil, atrioventrikulær ringveggen, papillære muskler (M-, B-ekkokardiografi, radionukleidventrikulografi) transmitral hastighetsdiagrammer og transaorta (oppstøt) blodstrømmen (Doppler ekkokardiografi ), blodtrykkskurver i hjertehulene i diastol (kateterisering av hjertehulene), elektro, fonokardio og rheografi [4, 38, 40, 44]. Mye informasjon gir studiet av relasjoner i systemet til perikardiet - hjertekammeret. Metodene for segmental diastolisk funksjon analyse ved Doppler visualisering av vev med M-modal skanning brukes i økende grad. Som alltid må studiet av hvile suppleres med stresstester. Prioritet tilhører ikke-invasive metoder. Måling av den transmitrale blodstrømmen har fått størst fordeling med uendret mitralventil. Det må imidlertid huskes at det, som de fleste andre metoder, bærer informasjon om relasjoner i LP-LV-systemet, men ikke om LV-diastolisk funksjon i sin rene form. Den korrekte tolkningen er bare mulig i systemet, om mulig, en komplett studie av hjertets struktur og funksjoner. Ingen innvendinger mot å fokusere på visse indikatorer, for eksempel de maksimale hastigheter i fase med rask diastolisk fylling (E) og atrial systole (A), varigheten av den langsomme fase (diastazis) diastolisk fylling (DT). Det er imidlertid bedre å undersøke hastighetskurverne selv [31. Hos friske individer er E / A-forholdet mer enn 0,75 og DT varierer fra 160-260 msek. Ved tidlig brudd på diastol, er systolisk funksjon LV fortsatt bevaret. Deres manifestasjoner er reduksjonen av E / A-forholdet og forlengelsen av DT. Denne typen blodstrøm under fysiologiske forhold er karakteristisk for eldre med aldersrelaterte sklerotiske forandringer i hjertet. Langsom avslapning begrenser mengden av passiv blodstrøm i LV. Økningen i blodvolumet av LP i den atriale systolen gjennom Frank-Starling-mekanismen øker fyllingen av LV i denne fasen av diastol. Med den såkalte pseudonormaliseringen av trasmitral blodstrømmen blir forholdet E / A større enn ett, og DT forkortes. Pseudonormalization forsinket på grunn av komplettere og ufullstendig isovolumisk avslapping stivhet øker diastolisk venstre ventrikkels myokardium, og mekanismen for passiv ventrikulære fylle forener seg å øke blodtrykket i lungevenene fra pulmonal hypertensjon symptomer. Den transmitrale trykkgradienten gjenopprettes på et høyere nivå, og det økte LV-myokardiet stiverer diastasen. Tyngre svekket transmitral blodstrøm, kalt restriksjon, manifesterer en signifikant økning i E / A med en forkortelse av DT. Begrensning er resultatet av ytterligere vekst av LV myokardstivhet og trykk i et stoff med progressiv forkortelse av diastase. Forskningsresultater transmitral strømnings må sees under mikroskopet LV geometri og PL, de akustiske egenskapene til materialet, faseindikatorer diastole og systole, blodtrykket, et al. [30, 42, 51]. Et sammendrag av noen informative kvantitative indikatorer er presentert i tabell. 1.