Gjennomgang av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær tilstand: symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Alt viktig om diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Årsakene til at folk har et slikt brudd på hjertet, hvilke symptomer gir denne sykdommen. Den nødvendige behandlingen, hvor lenge det skal gjøres, om det kan bli fullstendig helbredet.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel (forkortet DDLS) er en utilstrekkelig fylling av ventrikkelen med blod under diastolen, det vil si perioden for avslapning av hjertemuskelen.

Denne patologien blir oftest diagnostisert hos kvinner i pensjonsalderen, som lider av arteriell hypertensjon, kronisk hjertesvikt (forkortet CHF) eller andre hjertesykdommer. Hos menn er det opplevd mindre sjeldnere dysfunksjon i venstre ventrikkel.

Med et slikt brudd på hjerte muskelfunksjonene er det ikke mulig å slappe av helt. Fra dette reduseres blodets fylde i ventrikkelen. Slike dysfunksjon i venstre hjertekammer påvirker hele perioden av hjerteslags syklusen: hvis diakten var utilstrekkelig fylt med blod, da under systolen (sammentrekning av myokardiet) ble aorta også presset ut litt. Dette påvirker funksjonen til høyre ventrikel, fører til dannelse av blodstasis, videre utvikling av systoliske lidelser, atriell overbelastning og CHF.

Denne patologien behandles av en kardiolog. Det er mulig å tiltrekke seg behandlingsprosessen andre smale spesialister: en reumatolog, en nevrolog, en rehabilitolog.

Fullstendig kvitte seg med et slikt brudd fungerer ikke, fordi det ofte utløses av en primær sykdom i hjertet eller blodårene eller deres alder forverring. Prognosen avhenger av typen dysfunksjon, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, nøyaktigheten og aktualiteten av behandlingen.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

Diastolisk dysfunksjon og diastol hjertesvikt

Begrepet "diastolisk dysfunksjon" og "diastolisk hjertesvikt" i moderne kardiologi er ikke synonymt, det vil si ulike former for nedsatt pumpefunksjon i hjertet: diastolisk hjertesvikt inkluderer alltid diastolisk dysfunksjon, men dets tilstedeværelse indikerer ikke hjertesvikt. Analysen av hjertesvikt som presenteres nedenfor fokuserer på kardiogen (hovedsakelig "metabolisk bestemt") myokardiell anomali, noe som fører til utilstrekkelig pumpefunksjon av ventriklene, dvs. til ventrikulær dysfunksjon.

Ventrikulær dysfunksjon kan være et resultat av svakhet i ventrikulær sammentrekning (systolisk dysfunksjon), deres patologiske avslapping (diastolisk dysfunksjon) eller en unormal fortykkelse av ventrikulære vegger, noe som gjør det vanskelig for blodet å strømme ut.

Et av hovedproblemene i moderne kardiologi er kronisk hjertesvikt (CHF).

I tradisjonell kardiologi var hovedårsaken til oppstart og utvikling av CHF en reduksjon i myokardial kontraktilitet. Men i de siste årene er det vanlig å snakke om de ulike "bidragene" til systolisk og diastolisk dysfunksjon i patogenesen av kronisk hjertesvikt, så vel som systolisk-diastoliske forhold i hjertesvikt. I dette tilfellet spiller et brudd på diastolisk fylling av hjertet ikke mindre, og kanskje enda en større rolle enn systoliske lidelser.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

Til dags dato har et stort antall fakta samlet seg som stiller spørsmålstegn ved den "monopolistiske" rollen som systolisk dysfunksjon som den viktigste og eneste hemodynamiske årsaken som er ansvarlig for utbruddet av CHF, dets kliniske manifestasjoner og prognose hos pasienter med denne form for patologi. Moderne studier indikerer et svakt forhold til systolisk dysfunksjon med kliniske manifestasjoner og prognose hos pasienter med kronisk hjertesvikt. Utilstrekkelig kontraktilitet og lav venstre ventrikulær ejektjonsfraksjon utgjør ikke alltid entydig avviket av dekompensering, toleranse for anstrengelse og til og med prognosen hos pasienter med CHF. Samtidig har det vist seg sterke bevis for at diastoliske dysfunksjonsindekser i større grad enn myokardial kontraktilitet korrelerer med kliniske og instrumentelle dekompensasjonsmarkører og til og med med livskvaliteten hos pasienter med CHF. Samtidig ble det etablert et direkte årsaksforhold mellom diastoliske lidelser og prognosen hos pasienter med kronisk hjertesvikt.

Alt dette tvunget til å overvurdere verdien av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel som eneste og forpliktende faktor for CHF, og å se på rollen som diastoliske lidelser i patogenesen av denne form for patologi.

Selvfølgelig tildeles den systoliske funksjonen, som hovedsakelig vurderes av den venstre ventrikulære ejektjonsfraksjon, fortsatt rollen som en uavhengig prediktor for prognosen hos pasienter med CHF. Den lave venstre ventrikulære utkastningsfraksjonen forblir en pålitelig markør for myokardieskade, og vurderingen av kontraktilitet er obligatorisk for å bestemme risikoen for kirurgisk inngrep i hjertet og kan brukes til å bestemme effektiviteten av behandlingen.

Så langt har evalueringen av den diastoliske funksjonen ennå ikke blitt en obligatorisk prosedyre, noe som i stor grad skyldes mangel på påviste og nøyaktige metoder for analysen. Likevel er det allerede utvilsomt at diastoliske lidelser er ansvarlige for alvorlighetsgraden av hjertedekompensasjon og alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av kronisk hjertesvikt. Som det viste seg, viser diastoliske markører mer nøyaktig systolisk myokardets funksjonelle tilstand og dets reserve (evne til å utføre tilleggsbelastning), samt mer pålitelig enn andre hemodynamiske parametere, kan brukes til å vurdere livskvaliteten og effektiviteten av terapeutiske tiltak.

I tillegg er det alle forutsetninger for bruk av diastoliske indekser som spådommer for prognose ved hjertesvikt. Den observerte trenden i å skifte vekt fra systolisk dysfunksjon til diastolisk er ikke overraskende, hvis du ser på dette problemet fra et evolusjonært synspunkt. Faktisk, hvis du sammenligner forholdet mellom prosessene med kontraktilitet og avslapping av myokardiet med andre lignende såkalte. antagonistiske prosesser i organismen (.. f.eks pressor og depressor systemer regulering av blodtrykk, er prosessen med eksitasjon og hemming i CNS, koagulering og antisvertyvayuschey blodsystem, etc.), er det mulig å detektere ulikhet kapasitets slike "antagonister": faktisk pressor-system kraftig depressor, eksitasjonsprosessen er sterkere enn inhiberingsprosessen, overstiger koagulasjonspotensialet antikoagulanten.

I fortsettelsen av denne sammenligningen av hjerteinfarkt kontraktile "kraftige" det rasslablyamosti og kan ikke være noe annet: hjertet i første omgang "forpliktet" til å krympe, og deretter slappe av ( "diastolen uten systole er meningsløst og uten systole-diastolen utenkelig"). Disse og andre lignende ulikheter utvikles evolusjonært, og overlegenhet av ett fenomen over en annen har en beskyttende og adaptiv betydning. Naturligvis, med de økte kravene til organismen på disse og andre "antagonister", diktert av betingelsene for organismens vitale aktivitet, blir "den svake lenken" først og fremst eliminert, noe som er observert i hjertet. Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel oppstår ofte før sin systoliske dysfunksjon.

La oss se nærmere på den patogenetiske essensen av konseptene "systolisk dysfunksjon" og "diastolisk dysfunksjon", gitt at disse begrepene ikke er svært vanlige i innenlandsk medisinsk utdannings- og undervisningsmateriale (i alle fall ujevnt mindre enn i utenlandsk lignende litteratur).

Hjertefeil er oftest forbundet med en reduksjon av hjertets kontraktile funksjon. Imidlertid utvikler omtrent en tredjedel av pasientene symptomer på hjertesvikt med faktisk normal venstre ventrikulær funksjon som følge av unormal fylling, som vanligvis kalles diastolisk dysfunksjon (i dette tilfelle venstre ventrikulær).

Hovedkriteriet for diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel er manglende evne til å fylle med et volum blod som er tilstrekkelig til å opprettholde tilstrekkelig hjerteutgang med normalt gjennomsnittstrykk i lungeårene (under 12 mm Hg). I henhold til denne definisjonen er diastolisk dysfunksjon en konsekvens av en slik skade på hjertet som krever tilstrekkelig trykk i lungene og venstre atrium for å fylle hulrummet til venstre ventrikkel tilstrekkelig.

Hva kan forhindre full fylling av venstre ventrikkel?

To hovedårsaker til å redusere blodpåfyllingen under diastolisk dysfunksjon er etablert: 1) nedsatt aktiv avslapping ("avslapping") i venstre ventrikulær myokardium og 2) redusert fleksibilitet ("elastisitet") av veggene.

Sannsynligvis er diastolisk dysfunksjon en ekstremt vanlig form for patologi. Ifølge Framingham-studien (merk i parentes: alt som er kjent i den medisinske verden om risikofaktorer for noen form for hjertesykdom og blodårene har blitt mottatt nettopp i denne studien), som en indirekte markør for diastolisk dysfunksjon, venstre ventrikkel hypertrofi, forekommer hos 16-19% av befolkningen og ikke mindre enn 60% av hypertensive pasienter.

Ofte finnes diastolisk dysfunksjon hos eldre mennesker som er mindre resistente mot sykdommen og iskemisk hjertesykdom som forårsaker diastoliske lidelser. I tillegg øker massen av myokardiet med alderen og dets elastiske egenskaper forverres. På grunn av befolkningens generelle aldring vil dermed i rollen som diastolisk dysfunksjon som forløper for kronisk hjertesvikt, tydeligvis øke.

"Avslapping" av myokard

Reduksjon av kardiomyocytter er en aktiv prosess som er umulig uten energiforbruket av makroergiske forbindelser. Tilsvarende refererer denne bestemmelsen til prosessen med kardiomyocytavsla. I analogi med begrepet "kontraktilitet", bør denne egenskapen kalles "avslapping" av myokardiet. Et slikt konsept er imidlertid fraværende i medisinsk leksikon, som ikke bidrar til sin vitenskapelig baserte analyse og bruk. Imidlertid synes begrepet innenfor rammen av det aktuelle problemene å være tilstrekkelig å henvise til kardiomyocytternes evne til å slappe av.

Kontraktiliteten og avslapping av myokardiet er to sider av samme mynt, dvs. hjerte syklus. Som nevnt er den diastoliske fyllingen av hjertekamrene normal og når den er skadet, bestemmes det av to hovedfaktorer - myokardial svakhet og fleksibilitet (stivhet, forlengelse) av kammerveggen.

Myokardial avslapning er ikke bare avhengig av energiforsyningen av kardiomyocytter, men også på en rekke andre faktorer:

a) belastning på myokardiet under reduksjonen;

b) belastningen på myokardiet under avslapning

c) fullstendighet av separasjon av actinomyosinbroer under diastol, bestemt ved gjenopptaket av Ca2 + ved det sarkoplasmiske retikulum;

d) enhetlig fordeling av belastningen på myokardiet og separasjon av actinomyosinbroer i rom og tid.

Først og fremst kan man dømme evnen til det ventrikulære myokardiet å bli vurdert av den maksimale frekvensen av intraventrikulær trykkfall i den isometriske avslapningsfasen (-dp / dt max) eller ved gjennomsnittet av trykkfallet (-dp / dt gjennomsnitt), dvs. isovolumisk latexitetsindeks (IL).

Denne indeksen kan for eksempel beregnes med formelen:

hvor DC aorta. - diastolisk trykk i aorta FIR - varigheten av fasen av isometrisk avspenning av ventrikkelen.

Diastolisk dysfunksjon kan kombineres med bevart eller svakt redusert systolisk funksjon. I disse tilfellene, å snakke om "primær" diastolisk dysfunksjon, som er veldig ofte i innenlandsk medisin knytte utelukkende med hypertrofisk kardiomyopati, konstriktiv perikarditt eller restriktiv (fra engelsk, begrense - begrense) former for hjerteinfarkt patologi - myocardiodystrophy, kardiosklerosis, infiltrerende kardiomyopati. Selv om diastolisk dysfunksjon med bevaret systolisk funksjon i det overveldende flertallet av tilfellene er karakteristisk for de vanligste sykdommene i kardiovaskulærsystemet - hypertensiv og iskemisk hjertesykdom.

Årsaker og mekanismer for utvikling av diastolisk dysfunksjon

Først må du huske på at "diastolisk dysfunksjon" ikke ble observert hos pasienter med mitralstenose, der, som i pasienter med diastolisk dysfunksjon, økt trykk i venstre atrium og forstyrret fylling av venstre hjertekammer, men ikke som følge av hjerteinfarkt skade, og på grunn av mekanisk hindring av blodstrømning på nivået av den atrioventrikulære åpningen.

arteriell hypertensjon

Hypertensjon - en økning i etterbelastning. Med konstant systemisk arteriell hypertensjon øker etterbelastningen på venstre ventrikel. En forlenget afterload kan forårsake en såkalt. parallell replikering av sarkomerer med etterfølgende fortykning av kardiomyocytter og ventrikulærveggen, dvs. konsentrisk hypertrofi, uten en samtidig økning i volumet av kaviteten. Utviklingen av slik hypertrofi kan forklares på grunnlag av en av bestemmelsene i Laplace-loven: For et gitt volum av ventrikkelen øker en økning i intraventrikulært trykk spenningen av individuelle kardiomyocytter i hjertevegget.

Den totale veggspenningen avhenger ikke bare av det intrakraniale trykket, men også på den indre radius av ventrikkelen og tykkelsen av ventrikkelens vegg. Under forhold med langvarig økt intrakribaltrykk, opprettholdes konstant veggspenning ved å øke tykkelsen uten en medfølgende økning i intraventrikulært volum. Tykning av veggen reduserer utvidelsesevnen og overholdelse av venstre ventrikel. Individuelle kardiomyocytter begynner å skilles av et omfattende forgrenet nettverk av kollagenfibre. I tillegg ble det i ulike eksperimentelle modeller bevist at innholdet av høyenergifosfater i et hjerte overbelastet med trykk avtar.

I et hypertrofiert hjerte går diastolisk dysfunksjon før systolisk. Under sammentrekningen er Ca2 + hurtig frigjort fra det sarkoplasmatiske retikulum av en elektrokjemisk gradient, og under diastole, tvert imot, det er ekstrudering (latin extrusio -. Mat ut) Ca ++ gjennom sarkolemma og reversere sin strømnings i det sarkoplasmatiske retikulum. Denne overføringen (i hovedsak avsetning) Ca ++ er en kraftkrevende og derfor begrenset prosess. Dette faktum antyder at det er mindre rom for avslapping av kardiomyocytter enn for prosessen med deres reduksjon.

Primær ventrikulær hypertrofi

Ventrikulær hypertrofi kan være en genetisk bestemt form for patologi kalt hypertrofisk kardiomyopati. Noen former for hypertrofisk kardiomyopati er forbundet med en interventrikulær septaldefekt, noe som resulterer i svekket hjertehemodynamikk i hjerte og unormal fylling av venstre ventrikel.

Absolutt koronar insuffisiens (myokardisk iskemi)

En annen viktig årsak til diastolisk dysfunksjon er absolutt koronar insuffisiens (myokardisk iskemi). På grunn av at avslapping av kardiomyocytter er en energikrevende prosess, fører en reduksjon i innholdet av makroerger til en reduksjon i deponeringen av Ca ++ og dens akkumulering i sarkoplasma, forstyrrer forholdet mellom aktin og myosin myofilamenter. Således bestemmer iskemi reduksjonen av ikke bare overholdelse av ventrikkelen, men også følgelig volumet av fyllingen.

Infiltrativ kardiomyopati

Den vanligste av denne form for patologi er sarkoidose, amyloidose, hemokromatose, som er preget av infiltrering av myokardiums intercellulære rom med ikke-kardiogene stoffer, noe som fører til en økning i stivhet og utvikling av diastolisk dysfunksjon.

Diastolisk dysfunksjonsanalyse ved bruk av en trykkvolumsløyfe

Som regel er det patogenetiske grunnlaget for slike forstyrrelser unormal utvidbarhet av venstre ventrikel og blodtilførsel. I de fleste kliniske tilfeller er diastolisk dysfunksjon forbundet med en reduksjon av forlengelse, dvs. elasticitet av ventrikulærveggen og en reduksjon i samsvar, dvs. forholdet mellom intraventrikulært trykk og volumet av hulrommet i ventrikkelen. Mekanismene for slik dysfunksjon kan objektiveres ved hjelp av dets grafiske bilde, dvs. ved å bygge og analysere en trykkvolumsløyfe.

Analyse av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel ved bruk av en trykkvolumsløyfe

I fragment I bestemmer en nedgang i venstre ventrikulær samsvar en brattere innledende økning i sin diastoliske påfyllings kurve [sammenligne skråningene i segmentene a - b og A - B); grad av helling er omvendt proporsjonal med overholdelse; På fragment II er en reduksjon i elastisitet også preget av et skifte oppover av den diastoliske trykkkurven i ventrikkelen [sammenligner posisjoner a - b og A - B]. Reduksjon av overholdelse eller utvidbarhet forårsaker ikke en reduksjon i slagvolumet [c - d = C - D], men Disse faktorene bestemmer økningen i det endelige diastoliske trykket [punkt B]. I de fleste kliniske tilfeller er diastolisk dysfunksjon assosiert med en reduksjon i distensibiliteten og en reduksjon i hjertekardrisk overholdelse.

Normalt forårsaker diastolisk fylling av venstre ventrikkel en svært liten økning i intrakavitært trykk, selv om volumet i ventrikkelen øker. Med andre ord er den diastoliske trykkkurven vanligvis ganske "mild". Ved å senke den ventrikulære samsvaren grafisk, i koordinatene til trykkvolumsløyfen, blir kurven på diastolisk trykk imidlertid brattere.

Trykkvolumsløyfen for en normal ventrikel representeres av a-b-c-d-syklusen. Hvis ventrikkelen blir mindre bøyelig, vil dens diastoliske fylling begynne ved punkt A og slutter ved punkt B. Samtidig vil økt sluttdiastolisk trykk ved punkt B føre til økt trykk i venstre atrium. Ved å analysere trykkvolumsløyfen kan man også forstå forskjellen mellom ventrikulær samsvar og dens elastisitet. Hvis den ventrikulære elastisiteten minker for å fylle den til et gitt volum, er det nødvendig med et høyere trykk, noe som fører til et oppadgående skifte i den diastoliske trykkkurven, men dens skråning forblir uendret, dvs. korrespondansen mellom AV og AR endres ikke. Økningen i sluttdiastolisk trykk er det patofysiologiske grunnlaget for de kliniske manifestasjonene av hjertesvikt, som har utviklet seg som resultat av diastoliske og systoliske dysfunksjoner.

Så den kombinerte versjonen av dysfunksjoner er mest vanlig i klinisk praksis. Samtidig blir redusert kontraktilitet alltid ledsaget av forstyrrelser i diastolisk fylling av hjertet, det vil si systolisk dysfunksjon alltid (!) Oppstår mot bakgrunnen av nedsatt diastolisk funksjon. Det er ikke ved en tilfeldighet at derfor en reduksjon i systolisk funksjon er den hyppigste markøren for diastoliske lidelser. Diastolisk dysfunksjon kan utvikle seg primært i fravær av systolisk dysfunksjon.

Diastolisk myokarddysfunksjon i venstre ventrikel

Hjertefeil, som alle sykdommer i kardiovaskulærsystemet, er blant de farligste, dvs. de som fører til spesielt alvorlige konsekvenser (funksjonshemming, død). Det er grunn til å utvikle en hvilken som helst patologi i myokardiet, og en av dem, systoliske forstyrrelser, er en reduksjon i hjertets evne til å frigjøre blod i aorta (dette fører til utvikling av venstre ventrikulær svikt og lunghypertensjon). Som et resultat reduserer slike problemer i arbeidet det totale nivået av frigjøring og levering av blod oksygen og næringsstoffer til vitale organer.

Diastolisk myokarddysfunksjon - hva betyr det?

Dysfunksjon er en funksjonsfeil i orgelet, oversatt fra latinsk "vanskelighetsgrad", diastolisk dysfunksjon av myokardiet, henholdsvis, er et brudd på hjertemuskelprosessen og en reduksjon i fylling av venstre ventrikel med blod under diastolen (dens avslapping). Med denne patologiske prosessen reduseres det venstre myokardiumkammerets evne til å pumpe blod fra lungearterien inn i hulrommet, slik at fyllingen minker under avslapning.

Diastolisk myokarddysfunksjon i venstre ventrikkel manifesteres av en økning i forholdet mellom det endelige ventrikulærtrykket og det endelige volumet i diastolperioden. Utviklingen av denne patologien er ledsaget av en nedgang i samsvar med veggene i venstre kammer i hjertet.

Faktum! Hos 40% av pasientene med hjertesvikt er det ingen systolisk dysfunksjon i venstre kammer, og akutt hjertesvikt er en progressiv diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel.

Som fylling av venstre ventrikel er det tre hovedfaser av prosessen.

1. Avslapning. Dette er en periode med avslapping av hjertemusklen, der det er en aktiv eliminering av kalsiumioner fra filamentøse muskelfibre (aktin, myosin). I løpet av dette slapper de kontraherte myokardiale muskelceller av og øker lengden.
2. Passiv fylling. Dette stadiet begynner umiddelbart etter avslapning, og prosessen er direkte avhengig av ventrikulære vegger.
3. Fylling, som utføres ved å redusere Atria.

Interessant! Til tross for at kardiovaskulære sykdommer ofte påvirker hannen, vil denne dysfunksjonen tværtimot "foretrekke" kvinner litt mer. Alderskategori - fra 60 år.

Varianter av denne patologien

I dag kan denne patologien deles inn i følgende typer:

1. diastolisk dysfunksjon av myokardium type 1. Dette stadiet er preget av forstyrrelser (retardasjoner) i ferd med å slappe av hjertets venstre ventrikel i diastol. Den nødvendige mengden blod på dette stadiet kommer med atrielle sammentrekninger;
2. Diastolisk dysfunksjon av myokardietypen 2 er karakterisert ved en økning i trykk i det venstre atrium, på grunn av hvilken fullheten av det nedre kammeret bare er mulig på grunn av virkningen av trykkgradienten (denne typen kalles "pseudonormal");
3. diastolisk dysfunksjon type 3 myokardium. Dette stadiet er forbundet med en økning i trykket i atriet, en reduksjon i elastisiteten til ventrikelens vegger og en økning i stivhet.

Avhengig av alvorlighetsgraden av patologien ble det vedtatt en ytterligere deling for:

• mild (type I sykdom);
• moderat (type II sykdom);
• alvorlig reversibel og irreversibel (type III sykdom).

De viktigste symptomene på utseende av dysfunksjon

Diastolisk myokarddysfunksjon er ofte asymptomatisk, uten å gi ut sin tilstedeværelse i mange år. Hvis patologi manifesteres, bør man ta hensyn til utseendet:

• hjerterytmeforstyrrelser;
• kortpustethet, som ikke var der før, da begynte det å vises under fysisk anstrengelse, og over tid - og i hvilemodus;
• svakhet, døsighet, tretthet;
• hoste (som, når den ligger ned, blir sterkere);
• alvorlig søvnapné (manifestert et par timer etter å ha sovnet).

Faktorer som provoserer utviklingen av patologi

Først og fremst skal det bemerkes at utviklingen av diastolisk dysfunksjon av myokardiet fremmes ved hypertrofi, dvs. fortykning av veggene i ventriklene og interventricular septum.

Hovedårsaken til hypertrofi i hjertemuskelen er hypertensjon. I tillegg er faren for dens utvikling forbundet med overdreven fysisk anstrengelse på kroppen (for eksempel økt trening, hard fysisk arbeidskraft).

Separat er faktorene som bidrar til utviklingen av hovedårsaken - hypertrofi uthevet:

• hypertensjon;
• hjertesykdom;
• diabetes;
• fedme;
• snorking (dens effekt skyldes ufrivillig opphør av pust i noen sekunder under søvn).

Måter å identifisere patologi

Diagnose av utvikling i myokardiet av slik patologi som diastolisk dysfunksjon inkluderer følgende typer undersøkelser:

• ekkokardiografi i kombinasjon med dopplerografi (studien gjør det mulig å få et nøyaktig bilde av myokardiet og evaluere funksjonaliteten i en gitt tidsperiode);
• et elektrokardiogram;
• ventrikulografi (i dette tilfellet er radioaktivt albumin også brukt til å bestemme hjertets kontraktile funksjon);
• røntgenundersøkelse av lungene;
• laboratorie blodprøver.

Moderne terapi av patologiske forstyrrelser

Konservative metoder brukes til å behandle hjerte diastolisk dysfunksjon. Behandlingsplanen begynner med eliminering av årsakene til utviklingen av patologi. Med tanke på at hovedfaktoren for utvikling er hypertrofi, som utvikler seg som et resultat av hypertensjon, er antihypertensive stoffer bestemt foreskrevet og konstant blodtrykk overvåkes.

Blant legemidlene som brukes til å behandle dysfunksjon, er det slike grupper:

• -blokkere;
• narkotika utviklet for å forbedre veggelasticitet og redusere trykk, noe som bidrar til myokardreformering (angiotensin-konverterende enzym-hemmere);
• tiazid diuretika;
• kalsiumantagonister.

Diastolisk myokarddysfunksjon: En beskrivelse av den patologiske tilstanden

Diastolisk myokarddysfunksjon

Myokardiet er et muskelvev som omslutter hjertet. Det gir alternativ reduksjon og avslapping av avdelingene, noe som stimulerer blodstrømmen. Hvis diastolisk dysfunksjon av myokardiet oppstår, betyr det at hjertemuskelen ikke er i stand til å slappe av, på grunn av at utilstrekkelig blod strømmer inn i venstre ventrikel. Samtidig forsøker venstre atrium, hvor blodet transporteres fra ventrikkelen, å trekke så mye blod som mulig, arbeider i økt spenning. Over tid fører dette til overbelastning. Auricle øker i volumer, slutter å fungere normalt. Hvis denne tilstanden oppstår i lang tid, vil hjertesvikt snart begynne å utvikle seg, noe som representerer fare for menneskers helse og liv.

I medisinsk praksis er det flere varianter av diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikulær myokardium.

1. Hypertrofisk. Denne typen dysfunksjon bestemmes av unormalt langsom avslapping av hjertemuskelen i LV. Meget lite blod går inn i ventrikkelen, noe som bidrar til det forbedrede arbeidet i atriumet, på grunn av hvilket det nødvendige volum blod oppsamles. I dette tilfellet snakker vi om diastolisk dysfunksjon av myokardium type 1.
2. Pseudonormal. Her blir avslappingen av ventrikkelen utført enda langsommere enn i det forrige tilfelle. I dette tilfellet slapper ventrikkelen ikke til slutt. Det er økt trykk i atriene. Legene vurderer denne patologien av moderat alvorlighetsgrad.
3. Restriktive. Det preges av enda høyere trykkhastigheter i atriumet, refererer til alvorlige former for dysfunksjon. Prognosen i dette tilfellet er verre enn i andre, er komplisert av tilstedeværelsen av hjertesvikt. På dette stadiet kan pasienter foreskrive hjerte-transplantasjon.

På grunn av tilstandenes alvor er det viktig å forstå årsakene til utviklingen. Dette vil tillate deg å ta forebyggende tiltak for å redusere sannsynligheten for en slik sykdom.

Årsaker til dysfunksjon

Årsaker til myokarddysfunksjon

I utgangspunktet er mekanismen for utvikling av diastolisk dysfunksjon av LV-myokardiet som følger: En hvilken som helst sykdom provoserer utviklingen av LV-myokard, noe som resulterer i en fortykkelse av hjertemuskelen. Dette er hva som forårsaker dens diastoliske dysfunksjon.

Derfor bør årsakene til GMLV vurderes:

• hypertensjon;
• kardiomyopati;
• aorta stenose.

Ytterligere årsaker til utviklingen av den patologiske tilstanden inkluderer:

• konsentrerende perikarditt. Her snakker vi om fortykning av perikardiet, noe som bidrar til den etterfølgende komprimeringen av hjertekamrene;
• primær amyloidose. Som et resultat av amyloidavsetning reduseres elasticiteten til hjertemuskelen, noe som fremkaller utviklingen av dens dysfunksjon;
• koronararteriesykdom. De bidrar til utviklingen av hjertesvikt. Som et resultat av dette, på grunn av mange cicatricial endringer på overflaten blir myokardiet stivere og kan ikke utføre sine vanlige funksjoner.

Klinisk bilde

For å kunne starte behandlingen av sykdommen i tide, er det nødvendig å nøye studere egenskapene til manifestasjonen. Kompliserer situasjonen som i de tidlige stadiene av patologien ikke manifesterer seg, er asymptomatisk. Når sykdommen beveger seg til et mer alvorlig stadium, begynner personen å legge merke til følgende av sine manifestasjoner:

• reduksjon i arbeidskapasitet;
• økt tretthet;
• kortpustethet, som i utgangspunktet oppstår med betydelige belastninger på kroppen, og deretter i en rolig tilstand;
• hoste som oppstår når du ligger ned
• angrep av hjertebanken;
• hjerterytmeforstyrrelser.

Hvis du har disse symptomene, bør du søke lege. Kardiologen skal gjennomføre en fysisk undersøkelse av pasienten, samle en historie om livet, studere sykdommens historie. Etter dette vil et diagnostisk program bli utarbeidet, slik at du kan opprette en nøyaktig diagnose.

Diagnostiske metoder

Diagnose av myokarddysfunksjon

For å få full informasjon om pasientens helsetilstand, vil han bli henvist til følgende studier:

• todimensjonal ekkokardiografi;
• radionuklid ventrikulografi;
• EKG;
• bryst røntgen.

Disse metodene vil tillate å vurdere strukturelle forandringer i alle deler av hjertet, for å studere frekvensen og intensiteten av sammentrekningen av organet for å få informasjon om volumet av blod som pumpes. Også, leger vil avgjøre om en person har tegn på pulmonal hypertensjon, som i dette tilfellet er ganske viktig.

Behandling og dens metoder

I utgangspunktet vil medisinsk behandling bli utført. Hans program er sammensatt av legen individuelt for hver pasient, avhengig av type hjertesykdommer og graden av alvorlighetsgrad. Vanligvis i behandlingen av legemidler som brukes fra disse gruppene:

• adrenerge blokkere - normalisere hjerterytmer og blodtrykk, forbedre kraften i hjertemuskelen;
• ACE-hemmere - har en lignende effekt med adrenerge blokkere, gjør symptomene mindre levende, eliminer tegn på hjertesvikt;
• diuretika - brukes i små doser. Fjern overflødig væske, stabiliser trykk. Det viktigste - å velge riktig dosering, for ikke å provosere dehydrering og redusert blodvolum;
• kalsiumantagonister - gir effektiv avslapping av myokardiet;
• nitrater - brukes hvis det er tegn på hjerteinfarkt.

Vanligvis kan behandling av medisiner oppnå gode resultater. Kirurgisk inngrep anbefales hovedsakelig for pasienter med alvorlig sykdom. Beslutningen om behandlingstaktikken er laget av legen etter å ha veid alle indikasjoner og kontraindikasjoner, og vurderer den generelle tilstanden for menneskers helse.

Dysfunksjon av hjertets ventrikulære myokardium: årsaker, symptomer, behandling

For at hver celle i menneskekroppen skal kunne motta blod med vitalt oksygen, må hjertet fungere ordentlig. Hjertets pumpefunksjon utføres ved hjelp av alternativ avslapning og sammentrekning av hjertemuskelen, myokardiet. Hvis noen av disse prosessene forstyrres, utvikler hjertefrekvensdysfunksjonen, og hjertets evne til å presse blodet inn i aorta reduseres gradvis, og blodtilførselen til vitale organer lider. Utvikle dysfunksjon eller myokarddysfunksjon.

Kardial ventrikulær dysfunksjon er et brudd på hjertemuskulaturens evne til å trekke sammen med systolisk type, å utvise blod i karene, og slappe av med diastolene, for å ta blod fra atriene. I alle fall forårsaker disse prosessene en forstyrrelse av normal intrakardial hemodynamikk (bevegelse av blod gjennom hjertekamrene) og blodpropper i lungene og andre organer.

Begge typer dysfunksjon er forbundet med kronisk hjertesvikt - jo mer ventrikulær funksjon er svekket, jo høyere er alvorlighetsgraden av hjertesvikt. Hvis CHF kan være uten hjertedysfunksjon, opptrer dysfunksjon tvert imot ikke uten CHF, det vil si at hver pasient med ventrikulær dysfunksjon har kronisk hjertesvikt i det opprinnelige eller alvorlige stadiet, avhengig av symptomene. Det er viktig å vurdere pasienten hvis han mener at medisinering er valgfritt. Du må også forstå at hvis en pasient har blitt diagnostisert med myokarddysfunksjon, er dette det første signalet at noen prosesser finner sted i hjertet som må identifiseres og behandles.

Venstre ventrikulær dysfunksjon

Diastolisk dysfunksjon

Diastolisk dysfunksjon i hjertets venstre hjerte er preget av nedsatt evne til venstre ventrikulær myokardium for å slappe av for å fylle fullt ut med blod. Utslippsfraksjon er normal eller litt høyere (50% eller mer). I sin rene form forekommer diastolisk dysfunksjon i mindre enn 20% av alle tilfeller. Det er følgende typer diastolisk dysfunksjon - et brudd på avslapping, pseudonormal og restriktiv type. De to første kan ikke være ledsaget av symptomer, mens den sistnevnte typen tilsvarer alvorlig CHF med alvorlige symptomer.

årsaker

• Iskemisk hjertesykdom
• Kardioklerose etter hjerteinfarkt med myokard remodeling,
• Hypertrofisk kardiomyopati - en økning i massen av ventriklene på grunn av fortykning av deres vegger,
• hypertensjon,
• Aortisk ventil stenose,
• Fibrinøs perikarditt - Betennelse i ytre foring av hjertet, hjerte "pose",
• Begrensende myokardskader (endomyokardiell Leffler's sykdom og Davis 'endomyokardial fibrose) er en fortykning av den normale strukturen i hjerteets muskulære og indre fôr, som er i stand til å begrense avslappingsprosessen, eller diastol.

Tegn på

Asymptomatisk strømning observeres i 45% tilfeller av diastolisk dysfunksjon.

Kliniske manifestasjoner er forårsaket av en økning i trykk i venstre atrium på grunn av at blodet ikke kan tilstrekkelig strømme inn i venstre ventrikkel på grunn av dets konstante spenningsnivå. Blod stagnerer i lungearteriene, som manifesteres av slike symptomer:

1. Kortpustethet, i utgangspunktet ubetydelig når du går eller klatrer trapper, så uttalt i hvile,
2. Tørr hacking hoste, verre ligger og om natten,
3. Følelser av hjertesvikt, brystsmerter, ledsager hjertearytmier, oftest atriell fibrillasjon,
4. Tretthet og manglende evne til å utføre tidligere godt tolerert trening.

Systolisk dysfunksjon

Systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel er preget av en reduksjon i hjertemuskulaturkontraktilitet og redusert blodvolum utløst i aorta. Ca. 45% av personer med CHF har denne typen dysfunksjon (i andre tilfeller er funksjonen av myokardial kontraktilitet ikke svekket). Hovedkriteriet er reduksjonen av venstre ventrikulær ejektionsfraksjon i henhold til resultatene av et ultralyd i hjertet mindre enn 45%.

årsaker

• Akutt myokardinfarkt (i 78% av pasientene med infarkt utvikler venstre ventrikulær dysfunksjon den første dagen),
• Fortyndet kardiomyopati - utvidelse av hjertehulene på grunn av inflammatoriske, dyshormonale eller metabolske forstyrrelser i kroppen,
• Myokarditt er viral eller bakteriell i naturen,
• Mitralventilinsuffisiens (kjøpt hjertesykdom),
• Hypertensjon i sena stadier.

symptomer

Pasienten kan merke tilstedeværelsen av karakteristiske symptomer eller deres fullstendige fravær. I sistnevnte tilfelle er asymptomatisk dysfunksjon angitt.

Symptomer på systolisk dysfunksjon skyldes en reduksjon i blodutslipp i aorta, og dermed forverring av blodstrømmen i indre organer og skjelettmuskler. De mest karakteristiske tegnene er:

1. Pallor, blåaktig farge og kjøling av huden, hevelse i underekstremiteter,
2. Tretthet, årsakssvikt i muskelsvikt,
3. Endringer i den psyko-emosjonelle sfæren på grunn av utmattelse av blodstrømmen i hjernen - søvnløshet, irritabilitet, nedsatt hukommelse, osv.
4. Nyresvikt, og utviklingen i forbindelse med denne endringen i blod- og urintester, økt blodtrykk på grunn av aktivering av nyre-mekanismer for hypertensjon, hevelse i ansiktet.

Høyre ventrikulær dysfunksjon

årsaker

Som årsakene til dysfunksjonen i høyre ventrikel, forblir de ovennevnte sykdommene relevante. I tillegg kan isolert retrikulær insuffisiens skyldes sykdommer i bronkopulmonært system (alvorlig bronkial astma, emfysem, etc.), medfødte hjertefeil og tricuspideventil og lungeventil.

symptomer

Dysfunksjon av høyre ventrikel er preget av symptomer som medfører blodstagnasjon i organene i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon (lever, hud og muskler, nyrer, hjerner):

• Uttalt cyanose (blå farge) av huden på nesen, leppene, neglefalangene av fingrene, ørene og i alvorlige tilfeller av hele ansiktet, armer og ben,
• Hevelse i nedre ekstremiteter, som vises om kvelden og forsvinner om morgenen, i alvorlige tilfeller - hevelse av hele kroppen (anasarca),
• Leverdysfunksjon, opp til hjertecirrhose i de sentrale stadiene, og den resulterende økningen i lever, smerte i riktig hypokondrium, økning i magen, hudens hud og sclera, endringer i blodprøver.

Diastolisk dysfunksjon av begge hjertekammerene spiller en avgjørende rolle i utviklingen av kronisk hjertesvikt, og sykdommer i systol og diastol er koblinger til en prosess.

Hvilken undersøkelse er nødvendig?

Hvis pasienten har funnet symptomer som ligner på tegn på dysfunksjonell ventrikulær myokard, bør han konsultere en kardiolog eller en praktiserende læge. Legen vil gjennomføre en undersøkelse og foreskrive noen av de ekstra undersøkelsesmetodene:

1. Rutinemetoder - blod og urintester, biokjemiske blodprøver for å vurdere nivået av hemoglobin, ytelsen til indre organer (lever, nyrer),
2. Bestemmelse i blodet av kalium, natrium, uretisk peptid,
3. En blodprøve for hormoner (bestemmer nivået av skjoldbruskhormoner, binyrene) for mistanke om overskudd av hormoner i kroppen som har en toksisk effekt på hjertet,
4. EKG - en obligatorisk metode for undersøkelse, som gjør det mulig å avgjøre om det er myokardisk hypertrofi, tegn på arteriell hypertensjon og hjerteinfarkt,
5. EKG-modifikasjoner - tredemølleprøve, sykkel ergometri er registrering av EKG etter fysisk aktivitet, noe som gjør det mulig å evaluere endringer i blodtilførselen til myokardet på grunn av trening, samt å vurdere toleransen for trening i tilfelle åndenød i CHF,
6. Ekkokardiografi er den andre obligatoriske instrumentstudien, "gullstandarden" i diagnosen ventrikulær dysfunksjon, lar deg evaluere ejektionsfraksjonen (normalt mer enn 50%), estimere størrelsen på ventriklene, visualisere hjertefeil, hypertrofisk eller utvidet kardiomyopati. For å diagnostisere en dysfunksjon i høyre ventrikel, måles det endelige diastoliske volumet (normalt 15-20 mm, med dysfunksjon i høyre ventrikel øker betydelig)
7. Radiografi av brysthulen er en hjelpemetode for myokardial hypertrofi, som gjør det mulig å bestemme graden av utvidelse av hjertet over, hvis det er hypertrofi, for å se uttømming (med systolisk dysfunksjon) eller styrke (med diastolisk) pulmonal tegning på grunn av sin vaskulære komponent,
8. Koronarangiografi - innføring av radiopaque stoffer i koronararteriene for å vurdere deres patency, hvis brudd er ledsaget av iskemisk hjertesykdom og myokardinfarkt,
9. MR i hjertet er ikke en rutinemessig undersøkelsesmetode, men på grunn av sin mer informative, enn en ultralyd av hjertet, er det noen ganger foreskrevet i diagnostisk kontroversielle tilfeller.

Når skal man starte behandlingen?

Både pasienten og legen må være tydelig klar over at selv asymptomatisk dysfunksjon av det ventrikulære myokardiet krever utnevnelse av medisinering. Enkle regler for å ta minst en pille om dagen kan permanent forhindre utbruddet av symptomer og forlenge livet i tilfelle utvikling av alvorlig kronisk sirkulasjonsfeil. Selvfølgelig, på scenen av uttalt symptomer med en tablett, forbedrer pasienten ikke sin helsetilstand, men den mest hensiktsmessige utvalgte kombinasjonen av stoffer klarer å redusere prosessens progresjon betydelig og forbedre livskvaliteten.

Så, i et tidlig, asymptomatisk stadium av dysfunksjon, må ACE-hemmere eller, hvis de er intolerante, angiotensin II-reseptorantagonister (APA II), foreskrives. Disse legemidlene har organbeskyttende egenskaper, det vil si at de beskytter organer som er mest utsatt for bivirkninger av konstant høyt blodtrykk, for eksempel. Disse organene inkluderer nyrene, hjernen, hjertet, blodårene og netthinnen. Daglig inntak av stoffet i en dose som foreskrives av en lege, reduserer risikoen for komplikasjoner i disse strukturene betydelig. I tillegg forhindrer ACE-hemmere videre remodeling av myokardiet, noe som reduserer utviklingen av CHF. Forskriftene er enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, fra ARA II losartan, valsartan og mange andre. I tillegg til dem er behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket ventrikulær dysfunksjon foreskrevet.

På scenen av alvorlige symptomer, for eksempel med hyppig kortpustethet, nattangrep i pustenhet, hevelse i ekstremiteter, foreskrives alle hovedgrupper av legemidler. Disse inkluderer:

• Diuretika (vanndrivende legemidler) - veroshpiron, diuver, hydroklortiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminerer blodstasis i organer og lunger,
• Betablokkere (metoprolol, bisoprolol, etc.) reduserer hyppigheten av hjertesammentrekninger, slapper av perifere kar, bidrar til å redusere belastningen på hjertet,
• Kalsiumkanalhemmere (amlodipin, verapamil) - virker på samme måte som betablokkere,
• Hjerteglykosider (digoksin, Korglikon) - øke styrken av hjertesammensetninger,
• Narkotikakombinasjoner (noliprel - perindopril og indapamid, amozartan - amlodipin og losartan, lorista - losartan og hydroklortiazid, etc.),
• Nitroglyserin under tungen og tabletter (monochinkwe, pektrol) for angina,
• Aspirin (tromboAss, aspirin cardio) for å hindre troombo i kar,
• Statiner - for normalisering av kolesterol i blodet i aterosklerose og koronar hjertesykdom.

Hvilken livsstil skal følges for en pasient med ventrikulær dysfunksjon?

Først av alt må du følge en diett. Det er nødvendig å begrense inntaket av bordsalt med mat (ikke mer enn 1 gram per dag) og for å kontrollere mengden væske som forbrukes (ikke mer enn 1,5 liter per dag) for å redusere belastningen på sirkulasjonssystemet. Maten skal være rasjonell, i henhold til spisemåten med en frekvens på 4-6 ganger om dagen. Fett, stekt, krydret og salt mat er utelukket. Det er nødvendig å utvide bruk av grønnsaker, frukt, meieriprodukter, frokostblandinger og kornprodukter.

Det andre elementet med ikke-rusmiddelbehandling er livsstilsjustering. Det er nødvendig å gi opp alle dårlige vaner, observere regimet for arbeid og hvile, og tilbringe nok tid til å sove om natten.

Det tredje elementet er tilstrekkelig fysisk aktivitet. Fysisk aktivitet bør være i samsvar med kroppens generelle evner. Det er ganske nok å ta turer om kvelden eller noen ganger komme seg ut for sopp eller fiske. I tillegg til positive følelser bidrar denne typen hvile til det gode arbeidet med neurohumorale strukturer som regulerer hjertets aktivitet. Selvfølgelig, i dekompensasjonsperioden eller forverring av sykdomsforløpet, bør alle belastninger utelukkes for den tid som legen bestemmer.

Hva er faren for patologi?

Hvis pasienten med den etablerte diagnosen forsømmer legenes anbefalinger og ikke anser det for nødvendig å ta de foreskrevne legemidlene, bidrar dette til utviklingen av myokarddysfunksjon og utseendet av symptomer på kronisk hjertesvikt. For alle går denne utviklingen annerledes - for noen sakte, over tiår. Og noen raskt, i løpet av det første året av diagnosen. Dette er faren for dysfunksjon - i utviklingen av alvorlig hjertesvikt.

I tillegg kan komplikasjoner utvikles, spesielt i tilfelle av alvorlig dysfunksjon med en utkastningsfraksjon på mindre enn 30%. Disse innbefatter kongestiv hjertesvikt, inkludert venstre ventrikkel (lungeødem), lungeemboli, livstruende arytmier (ventrikulær fibrillering), og andre.

outlook

I mangel av behandling, så vel som i tilfelle av signifikant dysfunksjon, ledsaget av alvorlig CHF, er prognosen ugunstig, da progresjonsprosessen uten behandling utelukkende avsluttes med dødelig utgang.

Hvis pasienten oppfyller anbefalingene fra legen og tar medisiner, er prognosen gunstig, siden moderne medisiner ikke bare bidrar til eliminering av alvorlige symptomer, men også forlenge livet.

Diastolisk myokarddysfunksjon

For et klart og godt koordinert arbeid i hjertet, er et harmonisk arbeid av hele kardiovaskulærsystemet nødvendig. Diastolisk myokarddysfunksjon er en svært alvorlig patologi som forårsaker kronisk HF. Hjertet er et komplekst system, og hvert av lagene er ansvarlige for en viktig funksjon som lar deg opprettholde en persons levedyktighet. Ventrikulær diastol er ansvarlig for å stramme og slappe av hjertemuskelen. Hjertets vegger slapper av først, tar blod og skyver det i ønsket retning.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær myokardium er forårsaket av manglende evne til de miotiske trådene til å motta den nødvendige mengden blod. Som et resultat øker venstre atrium produksjonen. Dette bidrar til at atriet er overbelastet og øker i volum. Denne patologien forårsaker noen ganger ledig tid i lungene og arteriene, og dette hemmer i sin tur blodsirkulasjonen gjennom hele kroppen.

Studien av sykdommer i det diastoliske arbeidet i hjertet er en presserende oppgave.

Diastolisk myokarddysfunksjon i venstre ventrikel

Oksygentransport er en grunnleggende funksjon i hvilken som helst organisme. Gir blodstrømmen. Og også nøkkelelementet i dette systemet er hjertet, som er en orgelpumpe. Dens funksjon er å vekselvis avtale og slappe av muskelvæv, kalt myokardiet. Når en feil oppstår i noen av funksjonene, brytes disse prosessene. Dysfunksjon av hjertets ventrikler utvikler seg. Litt etter litt slutter blodet i aorta å falle, og det er derfor arbeidet med vitale organer lider.

Dysfunksjon av hjertets ventrikler er et problem med sammentrekning av hjertemuskelen under systolefasen.

Blodet kommer fra kamrene til karene. Avslapping oppnås, tvert imot, med diastol. Her dannes avslapning av vev, noe som hjelper blodet fra atria til å passere inn i myokardiet. Uansett fører disse prosessene til nedsatt hemodynamikk i hjertet. Det vil si at blodet i hjertekamrene beveger seg unormalt. Dampet i lungene.

Som i tilfelle av fortykket og strukket muskel i ventrikkelen, observeres en forbindelse med kronisk hjertesvikt. Det er uttalt dersom ventrikulærfunksjonen er deprimert til en eller annen grad. Men noen ganger er hjertesvikt ikke nødvendig for kronisk hjertesvikt å forekomme. Samtidig kan dysfunksjon ikke oppdages uten samtidig hjertesvikt. Det kan bli uttalt eller mindre. Alt avhenger av symptomene. Dette punktet må tas i betraktning, hvis du anser det for unødvendig å ta medisiner. Det er nødvendig å ta hensyn til det faktum at myokarddysfunksjon, diagnostisert i slike tilfeller, er funksjonsfeil det viktigste symptom på uønskede prosesser som oppstår i myokardiet.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

Diastolisk myokarddysfunksjon av den første typen er en hypertrofisk variant av utviklingen av sykdommen.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

Denne sykdommen er preget av undertrykkelse av arbeidet i muskelvevet i venstre ventrikel. Følgelig fører diastolisk dysfunksjon til at ventrikkelen ikke kan slappe av og fylle opp blodet fullt ut. Utslippsfraksjonen forblir normal eller 50% høyere enn normalhastigheten. Ren diastolisk dysfunksjon kan bare forekomme i 20% av tilfellene. Slike typer som restriktive, pseudonormale typer, brudd på avslapning utmerker seg.

Forringet avslapping og et pseudonormalt utvalg kan ikke oppstå noen symptomer, mens en restriktiv type alltid resulterer i symptomer på kronisk hjertesvikt med levende symptomer.

årsaker

Hovedfaktoren som bidrar til dysfunksjon er kjemisk hjertesykdom. Postinfarktpatologi er også fremhevet, som er ledsaget av aterosklerotiske fenomener i hjertet og myokardreformasjon. Et annet symptom på hypertrofisk kardiomyopati er forstørrelsen av ventriklene ved å fortykke veggen. Blant de sannsynlige faktorene er:

• myokardfibrose;
• fibrinøs perikarditt;
• aorta ventil stenose;
• hypertensjon.

Karakteristiske trekk

Den diastoliske dysfunksjonen i venstre ventrikulær myokardium er forskjellig fra funksjonsfeil i dette kammeret når det ikke er nok arbeid under systolefasen. Litt mindre enn halvparten av tiden, er sykdommen asymptomatisk. Kliniske tegn forklares av en økning i trykk i venstre atrium på grunn av at det ikke er nok blod i venstre ventrikel. Faktum er at han er i konstant spenning. Det er stagnasjon av blod i lungens arterier. Det lar deg vite om deg selv med disse symptomene:

• Kortpustethet, som i utgangspunktet manifesterer seg når man klatrer trapper eller går. Det skjer i de første stadiene av en mindreårig, blir gradvis uttalt, selv i fravær av aktive bevegelser.
• Tørr hoste, som er spesielt urolig om natten og i utsatt stilling.
• Feil i hjertets rytme. Ubehag og smerte i brystet, med samtidig brudd på hjerterytmen. Oftest er atrieflimmer diagnostisert her.
• Tretthet som vises raskt. Øvelsen er ikke så god som før.

Det er viktig! Systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel er ledsaget av en reduksjon av kontraktilitet og hjertemuskulatur og en reduksjon i blodvolum som sirkulerer i aorta. Omtrent 45% av personer med kronisk hjertesvikt har denne typen dysfunksjon. I alle andre tilfeller påvirkes ikke myokardial kontraktilitet.

Nøkkelkriteriet er reduksjonen av den venstre ventrikulære utkastningsfraksjonen. Hvis du mener resultatene av ultralyd, er denne indikatoren på et nivå mindre enn 45%.

årsaker

• Her kan både karakteristiske symptomer og det totale fraværet av manifestasjoner forekomme. Dette er den såkalte asymptomatiske dysfunksjonen.
• Fortyndet kardiomyopati. Kamre utvides under påvirkning av hormonelle lidelser, problemer med vevstoffskifte og betennelse.
• Myokarditt. Kan være forårsaket av bakterier eller virus.
• Sekundær hjertesykdom, med andre ord, mitralventilinsuffisiens.
• Lansert versjon av hypertensjon.
• Myokardinfarkt i akutt stadium. Utviklingen av venstre ventrikulær dysfunksjon observeres hos 78% av pasientene med denne sykdommen.

Systolisk dysfunksjon har manifestasjoner som manifesterer seg på grunn av en nedgang i mengden sirkulerende blod. Følgelig mottar de indre organene og skjelettmuskulaturen ikke nok blod. Viktige symptomer inkluderer cyanose og lyshet i huden, utseendet av hevelse i beina. Blant andre funksjoner er:

• Tretthet, svakhet i musklene, som ikke har noen objektiv grunn.
• Irritabilitet og problemer med å sovne, andre psyko-emosjonelle patologier forårsaket av utilstrekkelig blodgjennomstrømning i hjernevevet. Det kan hende minneproblemer.
• Nyresvikt, assosiert med denne endringen i urin og blodprøver, økt blodtrykk, ødem på grunn av aktivering av nyrene.

Høyre ventrikulær lesjon

Denne sykdommen kan forårsake all den ovennevnte patologien. I tillegg til disse kan isolert retrikulær insuffisiens provoseres av emfysem og bronkial astma, ventildefekter, inkludert pulmonal arterie, tricuspid ventil. Også eksperter sier om medfødte hjertefeil.

symptomatologi

Symptomer som preger dysfunksjon i høyre ventrikel er karakteristiske. Det er en terskel av en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, overbelastning i hjernens kar, lever, nyrer, muskler og hud. Bemerkelsesverdige funksjoner:

• Cyanose av nasolabial trekant, fingre phalanges, øre tips.
• Hevelse på beina, som i hovedsak gjør seg til å føle seg om kvelden og gå vekk på egenhånd etter å ha våknet opp.
• Leverdysfunksjon. I noen tilfeller er forekomsten av hjertesirrhose sannsynlig. Etter dette, smertefrihet og økning i dette organet, er det registrert en endring i kliniske blodprøver.

Det er viktig! Med nederlaget i hjertets ventrikler oppstår hjertesvikt av en kronisk type. Brudd på diastol virker som en obligatorisk del av en enkelt prosess.

Liste over studier

Hvis du finner symptomer som ligner ventrikulær dysfunksjon i myokardiet, bør du gå til den lokale terapeuten eller kardiologen. Spesialisten vil gjennomføre en inspeksjon, stille spørsmål og tildele ytterligere undersøkelsesmetoder. De kombinerer:

• Standard metoder. Disse inkluderer analyser av urin og blod, blodbiokjemi for å oppdage normal nyrelever, vurdere hemoglobinnivåer.
• Bestemmelse av natrium- og kaliumnivå.
• Påvisning av hormoner i blodet. Hormonene som produseres av binyrene og skjoldbruskkjertelen blir studert. En slik undersøkelse er nødvendig hvis en spesialist mistenker et overskudd av disse forbindelsene i kroppen, noe som er ugunstig for hjertefunksjonen.
• EKG. Denne forskningsmetoden er en av de obligatoriske. Takket være ham er han i stand til å gjenkjenne myokardial hypertrofi, en karakteristisk manifestasjon av iskemi og arteriell hypertensjon.
• Treadmill test, sykkel ergometri. Med andre ord er det et kardiogram under fysisk anstrengelse, inkludert under sykling. Denne testen er nødvendig for å vurdere myokardialtoleransebelastningen ved pusteproblemer, takykardi. Studien identifiserer endringer i blodet.
• Ekkokardiografi. Det neste viktigste forskningsalternativet. Når du studerer ventrikulær dysfunksjon, er ekkokardiografi en slags gullstandard. På grunn av det er det mulig å identifisere utkastningsfraksjonen. Ved normale indikatorer overstiger det 50%. Hva mer kan bestemmes av hans hjelp? Disse er ventrikulære dimensjoner, visualisering av potensielle misdannelser, dilaterte og hypertrofiske varianter av kardiomyopati. For å diagnostisere dysfunksjon av høyre ventrikel, er det nødvendig å se sitt sluttvolum i diastolen. Normalt varierer denne parameteren fra 15 til 20 mm. Det øker betydelig hvis dysfunksjonen i høyre ventrikel oppdages.
• Bryst røntgen. Det spiller rollen som å støtte forskning når mistanke om hjerteinfarkt. X-ray gir en mulighet til å se hva graden av utvidelse av hjertet i det transversale bildet. Hvis hypertrofi er likevel bekreftet, er den diastoliske dysfunksjonen ledsaget av en økning i lungemønsteret, og i tilfelle systolisk, tværtimot, dens forarmelse. Dette skyldes den vaskulære komponenten.
• Koronar angiografi. Denne metoden innebærer innføring av et kontrastmiddel i koronarbeinene. Denne forbindelsen gjør det mulig å visualisere deres lumen, som er koblet til hjerteinfarkt og hjerteinfarkt.
• Magnetic resonance imaging. Hun rangerte i kategorien rutinemetoder. Men det regnes som det mest informative for i dag og ligger foran selv ultralydsundersøkelse av hjertet i denne parameteren. Det er derfor det brukes i tilfeller der diagnosen anses kontroversiell.

Start av behandlingen

Brudd på diastolisk funksjon i LV-området kan påvirke den generelle tilstanden til hjertet og blodkarene. Dette er et brudd på sirkulasjonssystemet, spesielt når koronarbeinene er skadet. Både spesialisten og pasienten selv må tydelig forstå at i tilfelle av asymptomatisk dysfunksjon, er det nødvendig å foreskrive passende medisiner. La uten kontroll denne sykdommen er umulig.

Enkle regler for å ta minst ett medikament per dag, vil bidra til å unngå uønskede komplikasjoner og øke forventet levealder, selv om kronisk blodstrømmervansker slår seg sammen.

På den annen side, når symptomene er spesielt uttalt, er det lite sannsynlig at en pille vil kunne stabilisere trivsel. Men kombinasjonen av rusmidler, som ble valgt riktig, vil gi en mulighet til å forsinke utviklingen av sykdommen betydelig og gi en mer akseptabel livskvalitet.

Når det er et tidlig stadium, er det nesten ingen symptomer. Det er nå nødvendig å utpeke ACE-hemmere. Hvis pasienten ikke tolererer dem, kan angiotensin 2-reseptorantagonister fungere som et alternativ. Disse stoffene beskytter organer godt, tillater ikke hypertensjon og dets symptomer påvirker det negativt.

Hvilke organer er mest sårbare her? Først av alt er det:

• hjerte;
• hjerne;
• nyre;
• hinnen.

Foreskrivne medisiner må tas daglig i dosen som kardiologen anbefaler. I tillegg forhindrer ACE-hemmere utviklingen av myokard remodeling. Kronisk hjertesvikt forsinker også i utviklingen. Enalapril anses å være en klassiker, blant ARA 2, valsartan, losartan og andre kan skille seg fra. Også, ikke glem om behovet for å rette opp den underliggende sykdommen, som provoserte ventrikulær dysfunksjon.

Når symptomene allerede er uttalt, for eksempel blir pustehet regelmessig, kvelning om natten, hevelse oppstår, er det viktig med viktige grupper av medisiner. Hva angår dem:

• Vanndrivende stoffer. Dette er diuretika Hydroklortiazid, Furosemid, Veroshpiron. Deres handling er rettet mot eliminering av stagnasjon.
• Betablokkere. Bisoprolol, Metoprolol og deres analoger reduserer hjertefrekvensen, bidrar til å lindre spasmer av perifere kar, reduserer belastningen på myokardiet.
• Kalsiumkanalinhibitorer. Disse inkluderer Verapamil, Amlodipin. På sin egen måte er de som betablokkere.
• Hjerteglykosider. Korglikon og digoksin øker hjertefrekvensen og deres styrke.

Også praktisert i moderne medisin og en kombinasjon av medisiner. For eksempel kan indapamid og noliprel, perindopril kombineres, kombinasjonen av amlodipin, amozartan, losartan eller hydroklortiazid, losartan, lorista er også akseptabelt.

Obligatorisk avtale av nitroglyserin er nødvendig.

Som en populær form for stoffet er pektrol, monochinkwe. Det kan settes under tungen og brukes til angina piller.

Aspirin, dets analoger, som trombon ACC, forhindrer dannelsen av blodpropp i karene, men påvirker ikke de som allerede er dannet.

Statiner. Brukes når normalisering av blodkolesterol er umulig gjennom kosthold. De er etterspurt etter iskemisk hjertesykdom og aterosklerose.

Livsstilsendring

Kosthold er det grunnleggende prinsippet om endringene som er gjort i livet. Det er nødvendig å begrense natrium, redusere mengden salt i menyen. Det kan bli konsumert ikke mer enn 1 g per dag. Det er viktig å drikke ikke mer enn en og en halv liter per dag. Dette reduserer belastningen på fartøyene og hjertet. Mat bør være så variert som mulig. Frekvensen av matinntaket er 4 til 6 ganger daglig. Det er nødvendig å forlate krydret, stekt og feit mat. Listen over konsumert frukt, grønnsaker, meieriprodukter, frokostblandinger og frokostblandinger må også utvides.

Neste behandling uten medisinering er å gi opp dårlige vaner. Trenger å få nok søvn, jobbe hardt og slapp av.

Øvelse er nødvendig. Belastningen må være i harmoni med evnen din. Anta at folk flest kan gå om kvelden til fots i parken, eller fiske.

Denne typen rekreasjon gir positive følelser og sikrer optimal funksjon av neurohumoral systemet. De er ansvarlige for hjertets aktivitet. Selvfølgelig, i løpet av dekompensasjon, når sykdommen manifesterer seg, må belastningen minimeres eller elimineres helt i den perioden som legen spesifiserer.

Potensiell fare

Den største fare er pasientens forsømmelse av hans plikter, når han ikke er enig i å ta ansvar for sin helse.

Følgelig begynner hjertesvikt å utvikle seg og blir kronisk hjertesvikt. Dette øyeblikket passerer alt på forskjellige måter. Noen er redusert, tar dusinvis av år. Noen får symptomer i løpet av det første året etter diagnosen.

Det viser seg at det er umulig å nøye forutsi planen for dysfunksjon av en bestemt person. Den mest signifikante er reduksjonen av utkastningsfraksjonen til 30% eller mindre. Her er det venstre ventrikulær svikt, arytmier i form av atrieflimmer, lungeemboli.

Prognose data

Hvis behandlingen ikke ble utført på riktig måte, eller dysfunksjonen fikk en imponerende skala, bidro til utseendet av kronisk vaskulær insuffisiens, anses prognosen som ugunstig. Å forlate en slik patologi uten behandling er umulig.

Hvis pasienten overholder alle anbefalingene, tar alle nødvendige medisiner i tide, har han all sjanse for utvinning, for i dag blir narkotika frigjort for å bekjempe så komplekse patologier. Ansvarlig tilnærming til virksomheten kan sikre kvalitet og lang levetid.

Video "Venstre ventrikulær hypertrofi"

Denne videoen beskriver hypertrofi av venstre ventrikel i salen og hva den kan føre til.

Og litt om hemmelighetene.

Har du noen gang prøvd å bli kvitt åreknuter selv? Dømme av det faktum at du leser denne artikkelen - seieren var ikke på din side. Og selvfølgelig vet du førstehånds hva det er:

• igjen og igjen for å observere neste del av edderkoppårene på beina
• våkne om morgenen med tanken på hva du skal ha for å dekke hovne vener
• Lider hver kveld fra tyngde, planlegging, hevelse eller summende i beina
• stadig boblende cocktail av håp for suksess, engstelig forventning og skuffelse av en ny mislykket behandling

Og nå svarer spørsmålet: passer det deg? Er det mulig å sette opp med dette? Og hvor mye penger har du allerede "lekket" til ineffektive salver, piller og kremer? Det er riktig - det er på tide å stoppe med dem! Er du enig? Derfor bestemte vi oss for å publisere et eksklusivt intervju med lederen av Phlebology Institute of Healthcare of the Russian Federation, Viktor Mikhailovich Semenov, som fortalte oss hvordan du skal beseire VARIKOZ om en eller to uker og redde oss fra kreft og blodpropper hjemme. Les videre.