Hoved

Myokarditt

Differensiell diagnose av angina pectoris

Angina pectoris er en sykdom, hovedsymptom som presser brystsmerter. Men smerte i hjertet er et ekstremt vanlig symptom, og det er ikke alltid pasienten som klager over smerte som har hjerteproblemer.

Angina smerter kan forveksles med smerter i thoracic ryggraden, en annen hjertesykdom og vegetativ-vaskulær dystoni. En erfaren doktor kjenner godt til "masker" av angina og vet hvordan differensialdiagnosen av angina utføres.

Pasienten vil heller ikke være overflødig å vite med hvilke sykdommer man kan forveksle "angina pectoris" - angina, og hvordan man skiller dem mellom seg.

1 grunner

Sykdommer i hjertet og blodårene (hjerteinfarkt)

Alle årsakene til smerte i hjertet, kan deles inn i følgende grupper:

  1. Sykdommer i hjertet og blodårene:
    • CHD (angina, hjerteinfarkt),
    • inflammatoriske sykdommer (myo-, peri-, endokarditt, aortitt),
    • hjertefeil og ventiler, vaskulære anomalier,
    • AG
    • PE,
    • hjerte svulster
    • vegetativ dystoni,
    • alkoholisk kardiomyopati,
    • idiopatisk kardiomyopati;
  2. Systemiske lesjoner av bindevev;
  3. Sykdommer i lungene og bronkiene, pleura og mediastinum;
  4. Sykdommer i bukhulen og membranen;
  5. Climacteric cardiomyopathy;
  6. Patologi av ryggsøylen, skulderbelte.

Dette er de mange grunnene til mulig forekomst av smerte i brystet og hjertet. Disse smertene, selv om de er preget av et noe lignende bilde, har sine egne karakteristika, både kliniske og diagnostiske. La oss dvæle på disse funksjonene mer detaljert.

2 Differensial diagnose med andre hjerteproblemer

1. Myokardinfarkt. Smerte i hjerteinfarkt er forskjellig fra angina pectoris med større intensitet og varighet. De reduserer ikke etter å ha tatt nitroglyserin, konvensjonelle analgetika (baralgin, analgin) lindrer heller ikke dem. Hjerteinfarktssmerter er redusert etter å ha tatt narkotisk analgetika - intravenøs morfin. Pasienter opplever en følelse av frykt for døden, opphisset.

Noen ganger er smerte syndrom så uttalt at pasientene er revet, skrikende, i arousalfasen kan de tas for noe fysisk arbeid uten å være klar over alvorlighetsgraden av tilstanden deres. Men det skal huskes og atypiske former for hjerteinfarkt - smertefritt, dumt. Når smertsyndrom er svakt eller helt fraværende. Slike former for infarkt diagnostiseres etter det faktum, på EKG. EKG-tegn under et hjerteinfarkt har også klare forskjeller fra EKG-tegn på angina pectoris.

EKG tegn på infarkt: tilstedeværelsen av tannen Q - dukker opp når nekrose, nekrose av hjertemuskelen, en kuppel løfteintervall ST, etterfulgt av reduksjon og opptreden av negativ tann T. Også diagnostiske kriterier vil laboratorie tegn på infarkt: økning i blod CK-MB enzym, LDH-1, troponin. Hvis det er de ovennevnte diagnostiske kriteriene, er diagnosen "hjerteinfarkt" pålitelig.

2. Inflammatoriske sykdommer i hjertet. For myokarditt er preget av en forbindelse med infeksjonen som ble utsatt dagen før, er smerte oftere konstant, men ikke paroksysmal, og antiinflammatorisk behandling gir en positiv effekt ved stopp. For perikarditt er preget av stabbing, constricting, økende smerte under pusting, kortpustethet. Under auskultasjon lytter legen for perikardial friksjon. Med endokarditt er det en diastolisk murmur i hjertet, ventilslesjon er sett på ekkokardiografi, og pasienten har ofte et febersyndrom.

3. Hjertefeil. Smerte kan varieres: søm, vondt, konstant, uten hensyn til belastningen. Vices blir anerkjent av auskultasjon og ekkokardiografi.

4. Arteriell hypertensjon. Hjertesmerter hos hypertensive pasienter er ikke uvanlig. Vanligvis beskriver de dem som vondt, oppstår mot bakgrunn av økende press. Ofte er angina pectoris kombinert med hypertensjon, da hypertensjon er en risikofaktor for "angina pectoris".

5. TELA. Smerten er intens, ledsaget av kortpustethet og hemoptysis. EKG-tegn: Avvik fra EOS til høyre, høy P i II, III, aVF, V1-V2, utseende av SIQIII. Hos pasienter med lungeemboli øker temperaturen, blodtrykket faller. Når emboli kan oppstå død.

Tumor i hjertet. symptomer

6. Tumorer i hjertet. Kan være både godartet og ondartet. Smerter i hjertet, vanligvis oppstår under spiring av tumoren i hjerteposen, kan smertene øker på inspirasjon være støy av friksjon av perikardium hos pasienter som viser tegn på kongestiv svikt. Svulsten er påvist ved ekkokardiografi, CT, MR.

7. IRR. For det meste lider unge mennesker av smerte av en piercing karakter ved hjertepunktet. En viktig funksjon er at når du blir bedt om å vise hvor det gjør vondt, peker pasienter til hjertet med en finger, og for angina pectoris blir hele palmen påført brystet. Ved undersøkelse av individer med VVD er det ingen tegn på organisk lesjon og iskemi på EKG.

8. Alkoholisk kardiomyopati. Forekommer hos pasienter med alkoholisme. Smerter, trekker, er som regel neste dag etter alkoholforgiftning, det er ingen forbindelse med lasten, ofte slår. Veldig karakteristisk vane - facies alkoholica.

3 diff. diagnose av angina og systemiske sykdommer

Systemisk lupus erythematosus

Systemisk vaskulitt fører til en lesjon av kranspulsårene, noe som kan resultere i angina-lignende smerter. Differensial forskjeller systemiske vaskulære lesjoner blitt en betydelig akselerering av erytrocytt sedimenteringshastighet, endringer i proteinfraksjoner - tegn på betennelse i nyrene, CNS og PNS, feber, smerter i muskler og ledd. Alle de ovennevnte tegnene antyder at systemiske lesjoner i kroppen mistenkes.

4 Dif. diagnose av angina og lungesykdom, pleura, mediastinum

  1. Lungebetennelse. Med lungebetennelse, øker kroppstemperaturen, økte brystsmerter ved innånding, med auskultasjon - hvesing i lungene, crepitus. Bekrefter diagnosen røntgen.
  2. Kronisk lungehjerte. Brystsmerter blir følt hos disse pasientene hele tiden, det er ingen bestråling i armen, scapula, ikke redusert inntak av nitroglyserin, men bruken av bronkodilatortreapi hjelper veldig bra.
  3. Sykdommer i spiserøret. Brennende smerter bak brystbenet har en forbindelse ikke med lasten, men med måltider: Etter å ha spist og svelget øker de, det vil ikke være noen iskemi på EKG. Anerkjennelsen av patologi bidrar til FGDs, spiserørets fluoroskopi.
  4. Mediasthenitt og mediastinale svulster. Når det er smerter i brystet i denne patologi, som en regel, er det allerede tegn på sykdommen og resten: svelgeforstyrrelse på grunn av kompresjon av spiserøret, halsvene-distensjon, respirasjonsforstyrrelser, fortykkelse av halsen. Mediasthenitt ledsaget av feber, en kraftig akselerasjon av ESR. Hjelp i diff. diagnosen har en røntgenstråle.

5 Dif. diagnose av angina pectoris og sykdommer i bukorganene og membranet

Gastrisk og duodenalt sår

Sykdommer i bukhulen blir ofte ledsaget av reflekspine i hjerteområdet.

  1. Gastrisk og duodenalt sår. Hvis det er smerte i hjerteområdet, er det nødvendig å nøye samle en anamnese for å finne ut om pasienten har noen avvik i mage-tarmkanalen. Slike smerter med gastrointestinale problemer er forbundet med måltider, pasienten har dyspeptiske symptomer. Og hvis en slik forbindelse kan spores, er det avgjørende at pasienten får FGDS, gastrisk radiografi.
  2. Diaphragmatisk brokk. 20% av pasientene har kardialgisk syndrom. Smerte oppstår når hoste, etter å ha spist, flatulens, reduseres etter bøyning, oppkast, vanninntak, antacida. Diagnosen er bekreftet av fluoroskopi og FGD.

6 diff. diagnose av angina med problemer i muskel-skjelettsystemet

Osteokondrose i thoracolumbaren

  1. Osteochondrose. Brystsmerter forverres av visse stillinger, bevegelser: armen trekkes tilbake, hodet svinger, smerten lindres ikke av nitroglyserin, men reduseres ved bruk av NSAIDs.
  2. Syndrom av den fremre brystveggen. Det mest karakteristiske trekk, som gjør det mulig å diagnostisere brystsmerter i dette syndrom av angina, er styrking av smerte ved palpering av den store brystmuskel av enkelte punkter - muskelfestestedene til sternum.
  3. Intercostal neuralgi. Hvis neuralgi er plassert til venstre, kan smerten forveksles med angina. Hjelpe i diagnosen vil ha palpasjon: Det er en økning i smerte i de tre hovedpunktene - i intercostalplassen på ryggraden, midt på aksellinjen foran brystkanten.

Dette er hovedårsakene til angina-lignende brystsmerter. Som du kan se, mange. En ung lege med utilstrekkelig erfaring må klart vite disse diagnostiske egenskapene. En "erfaren" lege vil kunne skille disse patologiene og korrekt etablere en diagnose, men en person langt fra medisin bør ikke engasjere seg i selvhelbredelse. Ved utseende av smerte er det bedre å alltid kontakte en spesialist.

Nødmedisin

I noen pasienter med en typisk klinikk finner angina pectoris og positive belastningstester (etter objektive kriterier) ingen endringer i koronararteriene under koronar angiografi; slike pasienter har ingen tegn og spontan stenokardi. I disse tilfellene kan vi snakke om koronararteriesykdom med uendret koronararterier. I engelskspråklig litteratur kalles denne typen patologi "X syndrom".

Spesielle undersøkelser viser at det i disse pasientene er betydelig redusert evne til utvidelse av koronararteriene, som blir detektert i evalueringen av den koronare blodstrøm ved hjelp av argon-radionuklider eller rubidium i en prøve dipyridamol. Under myokardbiopsi hos disse pasientene påvises degenerative endringer i kardiomyocytter ved elektronmikroskopi. Således gir både reduksjonen av koronarreserven og biopsiedataene oss muligheten til å tenke på "X-syndrom" som de første manifestasjoner av utvidet kardiomyopati. Denne diagnosen blir enda mer pålitelig dersom en blokkering av venstre gren av hans bunt ser ut som vedvarende eller forbigående (vises på lasten) hos pasientene.

Hos pasienter med hypertrofisk kardiomyopati, både obstruktiv og ikke-obstruktiv, er det angina, ikke forårsaket av skade på koronararteriene. Angina syndrom hos disse pasientene oppstår på grunn av økt myokardiell oksygenbehov. I disse pasientene er bevegelsen av venstre ventrikulær veggen i diastol svekket. I hypertrofisk kardiomyopati kan angina pectoris brukes som et klinisk tegn på regional dysfunksjon i venstre ventrikel. I dette tilfellet oppstår smerte i hjerteområdet som regel i de senere stadiene av sykdommen.

Pasienter med hypertrofisk kardiomyopati søker ofte legehjelp, klager over ubehag i hjerteområdet. Smerte er ikke så tydelig forbundet med fysisk aktivitet som med koronar hjertesykdom. De varer normalt lengre og, i kaldt vær, går forbi fremfor å øke. Samtidig kan mange pasienter med hypertrofisk kardiomyopati ha typiske slag. På EKG er dype unormale Q-tenner ofte registrert i leder II, HI AVF, V3-V6, som er tatt som spor av hjerteinfarkt, samt tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, som ofte feilaktig tolkes. Sykkel ergometrisk test er ofte positiv. På FCG, i motsetning til ventilstenose, sen systolisk murmur. Radiografi oppdager ikke post-stenotisk aortavilasjon og forkalkning av aortaklappen. Muligheten for å oppdage denne sykdommen har økt betydelig på grunn av ekkokardiografi, noe som gjør at fortykkelsen av den øvre delen av interventrikulær septum kan være over 1,5 cm. Det er nødvendig å utføre differensialdiagnostikk med ventilstenose i aorta-munnen. Ventrikulografi gir verdifulle diagnostiske data. Diagnosen av hypertrofisk kardiomyopati utelukker ikke den samtidige tilstedeværelsen av IHD hos en pasient på grunn av den aterosklerotiske lesjonen av koronararteriene.

I mitral ventil prolaps syndrom, det er en pressende eller brennende smerte i den tredje til fjerde inter-ribben til venstre for brystbenet. Mye sjeldnere er smerte lokalisert bak brystbenet eller xiphoidprosessen. Ikke-intens smerte kan vare i flere timer, øker etter fysisk og følelsesmessig stress. I øyeblikket av forsterkning kan smerten dekke hele hjerteområdet. Hos enkelte pasienter er smerte lindret av nitroglyserin. Smerte kombineres ofte med hjertearytmier (ekstrasystol, atrieflimmer, atrioventrikulær blokk).

Det antas at mitralventil prolaps predisposes til en spasme av kranspulsårene. Dette syndromet er vanlig hos pasienter med asthenisk kroppsbygging med en flat brystkasse - med redusert anteroposterior størrelse. Hos pasienter med mitralventil-prolaps blir ofte brudd på ST-segmentet og T-bølgen detektert, spesielt når man utfører en test med fysisk aktivitet. På PCG og ved hjelp av pasienter, oppdages en mesosystolisk murmur på toppet, som ofte foregår av et mesosystolisk klikk. Diagnostikk av mitral ventil prolapse har bedret seg betydelig på grunn av den utbredt bruk av ultralyd metoder i klinikken. Det tillater deteksjon av en eller begge mitralventilventiler i atriumet. Verdifulle diagnostiske data tillater å oppnå ventrikulografi. Etablering av en diagnose av mitralventil prolaps utelukker ikke den samtidige tilstedeværelsen av stenosering av koronar aterosklerose hos en pasient.

Ikke-spesifikk aorto-arteritt. Denne sykdommen, som manifesteres av høy arteriell hypertensjon, er preget av utbredt betennelsesskade på aortabuk, thorax og abdominal deler av aorta og dets grener. I en rekke pasienter kan den inflammatoriske prosessen spredes til koronarbeinene, noe som fører til angina syndrom. I patogenesen av angina hos disse pasientene er forekomsten av venstre ventrikulær hypertrofi viktig.

Hvis angina er mistenkt, er det nødvendig med en stresstest og selektiv koronarangiografi. For ikke-spesifikk aorto-arteritt er skader på åpningene av kranspulsårene mest karakteristiske, men proksimale og like distale seksjoner kan være involvert.

Valvulær stenose av aortaåpningen, som arteriell hypertensjon, fører til overbelastning og hypertrofi i venstre ventrikel, og øker myokardiell oksygenbehov. Forkortelsen av den diastoliske perioden til venstre ventrikel observert i denne typen misdannelse, bidrar til en reduksjon av blodflow i blodet. Disse pasientene klager ofte over smerte i hjertet. I de tidlige stadiene av sykdommen er de i form av kardialgi, og i alvorlig aorta-stenose forekommer typiske angina angina.

Hvis systolisk mugg på aorta høres hos pasienter med angina, er det nødvendig å gjennomføre alle tilgjengelige diagnostiske studier som er rettet mot å identifisere aorta-stenose. Diagnosen av aorta-stenose er basert på den karakteristiske systoliske støyen (rhombisk støy på fonokardiogrammet), fysiske, radiologiske og elektrokardiografiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Radiografi detekteres ofte kalsifisering av aortaklappen.

Stor differensialdiagnostisk verdi av dataene om ekkokardiografi. Deteksjon av aortastensose utelukker ikke den samtidige tilstedeværelsen av aterosklerose i kranspulsårene. Aortisk stenose hos en pasient med angina, kombinert med angrep av hjerteastma, har en vanskelig prognose.

Med mitral hjertesykdom klager pasientene ofte på smerte i hjertet, i noen skiller seg fra angina. Årsaken til denne smerten kan være lungehypertensjon, karakteristisk for mitralstenose, patogenetisk forbundet med utilstrekkelig blodtilførsel til hypertrofiert høyre ventrikel. Noen ganger har smertefulle opplevelser et neurotisk grunnlag, men typiske slag med høy sannsynlighet indikerer en samtidig sterotisk lesjon av hjertekaronar i hjertet, som bekreftes ved koronar angiografi.

Når en differensial diagnose av angina utføres, bør aortalgi utelukkes - smerte som følger med inflammatoriske og degenerative sykdommer i aorta. Med sjeldne i vår tid syfilittisk aortitt oppstår aortisk insuffisiens, tar den patologiske prosessen også inn i åpningen av hjertets hjertekaronier, som kan ledsages av typiske angina angina pectorisangrep. I ikke-spesifikk aorto-arteritt observeres typisk angina sjelden, med langvarig smerte i hjertet av hjertet uten bestråling.

Med en aortabue-aneurisme, bidrar mange medfølgende symptomer forårsaket av komprimering av tilstøtende organer (hoste, dysfagi, heshet, synsforstyrrelser, synkope, asymmetrisk puls, komprimering av overlegne vena cava) å gjøre den riktige diagnosen.

Når aorta disseksjons smerte fra begynnelsen har en maksimal intensitet. Den bredeste bestrålingen er karakteristisk: smerten, starter bak brystbenet og deretter utstråler til nakken, ryggen, magen, langs ryggraden og til og med beina. "Spider" fingre og andre tegn på Marfan syndrom kan bringe legen til ideen om forbindelsen av brystsmerter med aorta disseksjon, som disse pasientene er disponert over.

Smerte i hjertet er den hyppigste og en av de tidligste symptomene på myokarditt. De er varierte, i motsetning til angina, som varer i timer og dager. I den akutte perioden av sykdommen kan intensiteten av smerten variere, men smerten er nesten konstant. Ved diagnose er det nødvendig å ta hensyn til forbindelsen med en nylig infeksjon, feber, leukocytose og en økning i begge hjertekammerene. Med et mer eller mindre forlenget kurs blir kardiomegali og hjertesvikt obligatoriske symptomer på myokarditt. Differensialdiagnostiske vanskeligheter forekommer ofte med mild hjertesykdom, når det er vondt i hjertet, etter en sår hals, influensa eller annen infeksjon, fulgt av endringer i slutten av det ventrikulære EKG-komplekset. Pasienter har en tendens til takykardi og kortpustethet, en systolisk murmur blir hørt. Oftere, disse symptomene er manifestasjoner av infeksiøs-allergisk myokarditt, de gjennomgår gradvis en omvendt utvikling.

Det skal sies om differensial diagnose av angina og perikarditt. Ved retrostern lokalisering ligner smerte i perikarditt smerte i angina pectoris, men i motsetning til angina pectoris varer den en dag eller mer. Ved akutt perikarditt kan smerten bak brystbenet eller i hjertet av hjertet være uutholdelig, det øker med pusten. Med perikarditt på grunn av bestråling, kan smerten lignes på angina, og strekker seg til kravebenet og skulderområdet, men forbindelsen med pusten tillater differensial diagnose. De kliniske symptomene ved akutt perikarditt bestemmes av de viktigste patogenetiske forbindelsene - betennelse i perikarditt, akkumulering av ekssudat og komprimering av hjertet. Intensiteten av brystsmerter minker i sitteposisjonen til pasienten og øker i den bakre stilling. Over hjertet av hjertet høres en perikardial friksjonsstøy, som holdes i 1-2 uker. EKG viser en økning i ST-segmentet i alle ledninger. I motsetning til myokardinfarkt forblir R-tennene, det er ingen patologiske Q-tenner. Ekkokardiografidataene, som gjør det mulig å avsløre et væskelag ved siden av den fremre eller bakre veggen til venstre ventrikel, har stor diagnostisk betydning.

I kronisk perikarditt, er det konstant brystsmerter, med en historie med ofte indikasjoner på en infeksjon. En pasient som nylig har skadet brystet, kan diagnostiseres med postpericardial skade syndrom. Resten bruker de samme diagnostiske tegnene som ved akutt perikarditt.

Smerte i hjertet er en vanlig forekomst hos personer med alkoholisme. Det er ofte diagnostisert med kranspuls sykdom, og smerte betraktes som angina. Vanskeligheter ved diagnose skyldes at pasienter skjuler alkoholmisbruk. På et EKG blir det ofte registrert uspesifikke endringer i ST-segmentet og en T-bølge. Den ergometriske testen kan være positiv. Med radiografi avslørte utvidelse av hjerteets grenser. På ekkokardiogrammet settes dilatasjon av venstre ventrikel. Dynamisk observasjon av pasienter viser en forverring av myokardisk skade og utseendet av alvorlige arytmier, fremkalt av en stor mengde alkohol. Diagnose av alkoholisk cardiopati blir lettere med samtidig tegn på leverskader. Mange kardiovaskulære sykdommer hos disse pasientene er assosiert med autonome sykdommer, noe som manifesterer seg svært tidlig, selv før utviklingen av alvorlig myokardieskade. Ved koronar angiografi blir det vanligvis ikke påvist stenoserende lesjoner av kranspulsårene.

Det bør tas i betraktning at stikkende, undertrykkende og smerte i hjertet kan forstyrre kvalifiserte idrettsutøvere hvis de utvikler overtraining. Påvisning av hjerte hypertrofi, tegn på ventrikulær overbelastning på EKG gir grunn til å mistenke det patologiske idrettshjertet. Oppsigelse av trening forbedrer atleteres tilstand. Typiske angina pectorisangrep gjør at du tenker på kranspulsårene på grunn av koronar aterosklerose.

Dysfunksjoner av skjoldbruskkjertelen kan forårsake kardiovaskulære sykdommer som krever differensial diagnose med kranspulsårene.

Ved diffus giftig goiter er årsaken til dysfunksjonen i hjertet en kraftig økning i oksygenbehovet av mocardia.

Når hypothyroidisme ofte er uberettiget overdiagnose av koronararteriesykdom på grunn av kardialgi, ikke-spesifikke EKG-endringer og nedsatt blodlipidsammensetning.

Hjertesyndrom hos pasienter med nevrokirkulatorisk dystoni blir ofte tatt som kranspulsårssykdom (vi bruker et av de mange tegn på sykdommen). Hjertesyndrom med nevrokirkulatorisk dystoni er lang og vedvarende. Smerten er hovedsakelig søm eller vondt, lokalisert hovedsakelig i hjertepunktet eller i det andre til fjerde interkostale rommet til venstre for brystbenet. Smerter er lettet eller redusert ved å ta valkordin, validol og beroligende midler ved bruk av sennepsgips.

I tillegg til det cardialgiske syndromet hos pasienter, er det mulig å identifisere andre nært beslægtede syndromer - takykardisk, neurotisk, vegetativt-dystonisk, astenisk, respiratorisk nødsyndrom [Makolkin V.I., Abbakumov S.A., 1985]. Takykardi manifesteres av sinus takykardi og sinusarytmi. Takykardi kan være paroksysmal, provosert av hyperventilasjon, en overgang fra horisontal til vertikal stilling, emosjonell eller fysisk anstrengelse, eller være praktisk talt konstant. Nevrologiske manifestasjoner av sykdommen inkluderer neurasthenisk syndrom, angst angst, besettelse, hypokondriac syndrom, kardiophobia og hysteroid reaksjoner er mindre vanlige. I forekomsten av nevrotiske manifestasjoner av sykdommen er rollen som iatrogene påvirkninger viktig (feilaktig diagnose av angina, hjerteinfarkt, hjertesykdom).

Det vegetative-dystonsyndromet i nevrocirkulatorisk dystoni manifesteres av labiliteten av puls og blodtrykk, perifere vaskulære forstyrrelser, vegetative-vaskulære paroksysmer av overveiende sympatisk-adrenalgenese. Asthenisk syndrom er preget av både fysisk og intellektuell utmattelse, en betydelig reduksjon i effektiviteten. Svakhet (av en neurogen natur) manifesteres først og fremst om morgenen. I løpet av dagen kan en følelse av svakhet og tretthet øke, slik at pasientene går i seng. Nevrologisk dystoni er karakterisert ved syndromet i nevrotiske luftveissykdommer: Følelse av mangel på luft, utilfreds med innånding og gjengivelse, behovet for å jevne mellomrom ta dype puster. Noen ganger kommer følelsen av kvelning eller en klump i halsen først. Mindre vanlige er perioder med "paroksysmal dyspné av nevrotika."

Egg med neurokirkulatorisk dystoni føles aldri helt frisk, de viser alltid et syndrom eller en kombinasjon av flere. Utbruddet eller forverringen av sykdommen er vanligvis forbundet med en stressende situasjon (psykisk og fysisk overstyring), sjeldnere med en smittsom effekt eller med hormonelle endringer (graviditet, abort, disovariske lidelser, overgangsalder).

Den lange eksistensen av kardiovaskulære sykdommer uten en klar organisk hjertesykdom stiger til fordel for diagnosen nevrocirkulatorisk dystoni. EKG-endringer gjelder kun den siste delen av det ventrikulære komplekset. Ved normale størrelser i hjertet og den normale posisjonen til den elektriske aksen registreres tofase eller negative T-tenner, spesielt i brystkassene.

For å mer nøyaktig tolke EKG-abnormiteter, er det foreslått en rekke funksjonelle og farmakologiske tester. Prøver med hyperventilasjon og ortostatisk fører til utseende eller fordybelse av isoelektriske eller negative T-tenner i brystkanten. Etter avslutning av prøven nærmer EKG det opprinnelige nivået. Prøver med propranolol og kaliumklorid med positive resultater er karakterisert ved overgangen av en negativ eller tofase T-bølge til en positiv. Positive testresultater observeres oftere i nevrokirkulatorisk dystoni, noe som indikerer at endringer i den terminale delen av det ventrikulære komplekset er forbundet med funksjonsnedsettelser. Differensialdiagnostisk verdi av disse testene må imidlertid ikke overskrides. En positiv test med propranolol indikerer heller en økt aktivitet av det sympatiske adrenalsystemet, som skjer med koronarpatologi. Sykkel ergometer test i de fleste pasienter er negativ. Pasienter nekter ofte å gjennomføre det før de når diagnostiske kriterier på grunn av frykt eller tretthet. I slike tilfeller blir andre belastningstester mer verdifulle. Dipyridamol test i disse pasientene er som regel negativ. Isoproterenol-test er av og til feilaktig positiv med hyper-sympatikotoni. Av stor diagnostisk verdi er transesophageal elektrisk stimulering av atria.

Hos pasienter med denne kategorien er det ekstremt viktig å gjennomføre hele komplekset av stresstester. Hvis alle tester er negative, blir diagnosen IHD fjernet med tillit. Hvis en del av prøvene er positive, trenger pasienter koronarangiografi. Utelukkelsen av koronarpatologi tillater en mer presis formulering av diagnosen og valg av behandling.

Ved etablering av diagnosen nevrocirkulatorisk dystoni er det nødvendig å ta hensyn til mulige varianter av sykdomsforløpet (fra mild til alvorlig). Lungen er preget av relativ monosymptomatologi, spontan forsvinning av symptomer, og utholdenhet av rørbarhet er mulig. Elektrokardiogrammet, som regel, endres litt. Drogbehandling er ofte ikke nødvendig. En moderat sykdom er langvarig, med en overflod av symptomer, en reduksjon eller et midlertidig tap av funksjonshemning; Pasienter trenger medisinsk behandling. Svært kurs kjennetegnes av utholdenhet og mangfold av patologiske symptomer uten deres tendens til å forsvinne, evnen til å jobbe er redusert.

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av nevrocirkulatorisk dystoni er hovedsakelig bestemt av alvorlighetsgraden av takykardi og astheniske syndrom, samt tilstedeværelsen av vegetative-vaskulære paroksysmer, tilsetningen av kardiophobia og andre merkede psyko-emosjonelle lidelser. Blant de mange klager av en pasient med nevrokirkulatorisk dystoni, er det nødvendig å utelukke stikkende, men ganske identifiserbare symptomer på angina pectoris. Det er nødvendig å ta hensyn til muligheten for å kombinere CHD og neurokirkulatorisk dystochea, som gjør det mulig å lage begge diagnosene samtidig. Vanligvis i slike tilfeller er doktoren avhengig av koronar angiografi.

Smerte i hjertet av hjertet er stikkende og vondt, uten en viss bestråling, varer i flere timer, noen ganger dager, intensiverer og svekker seg fra tid til annen. Dens forekomst er ikke forbundet med fysisk anstrengelse, men nevrologisk stress forårsaker tydelig eller øker smerte. Sammen med smerter i hjerteområdet, opplever mange blits i hodet, følelsesløp i fingrene og tærne, hjertebanken og en følelse av mangel på luft uten noen ytre symptomer på respiratorisk svikt. Det er en tendens til hypotensjon, pulslabilitet. Når fysisk undersøkelse av de indre organene av noen karakteristiske endringer ikke oppdages. Det er ingen pålitelige laboratorie tegn på sykdommen.

På EKG er det oftest observert flattning eller inversjon av T-bølgene i mange ledninger, ofte brystet, som indikerer diffusjonen av prosessen i myokardiet. Sykkel ergometrisk test, som regel, er negativ eller ikke brakt til diagnostiske kriterier.

Alle de ovennevnte symptomene på dyshormonal myokardiodystrofi er signifikant forskjellig fra symptomene på angina pectoris, som er preget av episodisk smerte, kortvarighet, på grunn av trening, forbigående EKG-endringer og registrering bare under angrep, positive resultater av en ergometer-test på sykkel.

I historien til pasienter med dyshormonal myokardiodystrofi, kan det være indikasjoner på påstått overført lite fokal myokardinfarkt, ofte gjentatt. En retrospektiv analyse av klinisk bilde og EKG-data over tid fører ofte til konklusjonen at diagnosen myokardinfarkt var feilaktig. Spesielt ansvarlig er anerkjennelsen av dyshormonal dystrofi som forekommer under dekning av hjerteinfarkt. Dyshormonal (climacteric) myokarddystrofi er preget av en feilmatch mellom intensiteten og varigheten av smerte og en tilfredsstillende tilstand av sirkulasjonsfunksjonen, noe som ikke er tilfelle med hjerteinfarkt. I hjerteinfarkt stopper smerte ofte etter dannelse av nekrose og i de fleste tilfeller gjentas ikke. Hvis, etter at pasienten er aktivert, angrepene av smerte gjenoppstår, er de i form av utødelig angina. Elektrokardiografisk diagnose er viktig. Ved hjerteinfarkt forekommer negativ T-bølge-normalisering 2-4 uker fra datoen for det påståtte hjerteinfarkt. I tilfelle dyshormonal dystrofi av myokard, er EKG-endringer enten forbigående og forsvinner om noen dager, eller tvert imot, vedvarer de i flere måneder. Hvis endringene i T-bølgen kombineres med forskyvningen av ST-segmentet, så er det for myokardinfarkt dette skiftet oftere uoverensstemmende med hensyn til retningen til T-bølgen. I dyshormonal myokarddystrofi skifter ST-segmentet i samme retning som T-bølgen. Det er mulig å identifisere "visse biokjemiske endringer i blodkarakteristikken for nekrose, som ikke observeres i dyshormonal myokardiodystrofi.

Gasilenko V.S. Sidorenko B. A. Angina pectoris, 1987

Differensiell diagnose av angina pectoris

Vanskeligheter og feil av todelt type er mulige ved diagnosen angina pectoris: angina pectoris er ikke gjenkjent og tas for annen sykdom eller diagnose av angina pectoris gis til pasienter hvis brystsmerter ikke er forbundet med koronarbens patologi.

Manglende anerkjennelse av stenokardi kan forårsake uopprettelig skade på pasienten (utvikling av hjerteinfarkt, plutselig død), fordi pasienten ikke vil motta nødvendig medisinbehandling. Hyperdiagnose av angina pectoris er heller ikke et ufarlig fenomen, siden legen vil lede pasienten til feil behandling.

Grupper av forhold for differensial diagnose med angina hos pasienter med brystsmerter.
1. Smerte av ekstrakardiell opprinnelse.

1.1. Smertefulle prosesser i muskler, brusk, ribber (oftere i subklaveriske, okselaterte områder og i steder av kalkstrømpebrytende ledd).

1.2. Anterior brystsyndrom (traumatisk myositis, etter trening), post-infarkt syndrom.

1.3. Syndrom av den fremre scalene muskelen på grunn av kompresjon av nevrovaskulær bunt.

1.4. Vertebro-hjertesmertsyndrom på grunn av spinal osteokondrose.

2. Med hjertesykdom: Cardialgia for kronisk tonsillitt, myokarditt, hjertesykdom, perikarditt, hjerteneurose, alkoholisme, WPW syndrom, mitralventil prolaps.

3. Ved lungesykdommer: pleura, mediastinum (pneumothorax, lungebetennelse, tromboembolisme i lungearterien).

4. Ved en sykdom i bukorganene: kronisk gastritt, brokk i esophageal åpning av membranen, reflux esofagitt, esophageal spasme, magesår.

5. Psykiatriske forstyrrelser: neurokirkulatorisk dystoni, psykose, depressive tilstander.

Betingelsene som oftest krever differensial diagnose inkluderer muskuloskeletale sykdommer i brystet, magesår, inflammatoriske sykdommer i lungene og pleura, esophagus sykdommer, perikarditt, pneumothorax, herpes zoster, psykopatiske tilstander.

Diagnostiske strategier for angina pectoris

Følgende diagnostiske strategier for angina utmerker seg:

1. Noen ganger er det nok å stole på pasientens klinikk, flere fysiske undersøkelser og EKG. Denne tilnærmingen vil være tilstrekkelig hos eldre pasienter, med moderat alvorlige symptomer og en god effekt på medisinering.

2. En annen tilnærming er basert på en funksjonell vurdering av alvorlighetsgraden av myokardisk iskemi og inkluderer: øvelser med trening og innspilling EKG (EKG-overvåkning), echoCG, koronar angiografi for å bestemme muligheten for kirurgisk inngrep.

3. Straks flytte fra sykdomshistorien, fysisk undersøkelse og EKG til koronar angiografi. Denne metoden er indisert for pasienter med alvorlige kliniske manifestasjoner av angina og ustabil angina.

I praksis brukes de to første tilnærmingene oftest.

Det er svært viktig å vurdere risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner for de neste 3 årene under den første undersøkelsen av pasienten.

Pasienter med angina pectoris med høy risiko for hjerteinfarkt og plutselig død:
• angina som varer 20 minutter eller mer;
• hvile angina i kombinasjon med en gjentatt episode av smertefri EI-iskemi i EKG;
• tidlig etterfylling angina;
• forstyrrelse av hjerterytme (hyppige ventrikulære ekstrasystoler);
• utvikling av hjertesvikt under angina pectorisangrep;
• lav ejektjonsfraksjon (mindre enn 40%);
• skade på hovedkaret (venstre) av kranspulsåren eller tre vaskulære lesjoner.

Predikatorene med lav risiko for komplikasjoner inkluderer:
• høy toleranse mot fysisk aktivitet; - Normal funksjon av venstre ventrikel (LV);
• lavt forandrede koronararterier i henhold til koronar angiografi.

De viktigste indikasjonene på sykehusinnleggelse for angina:
• ustabil art av angina (for å avklare årsakene og valg av doser av legemidler);
• vekting av angina angrep (for å klargjøre årsaken);
• minst ett langvarig angina pectorisangrep (mer enn 15 minutter);
• utseendet av hjertearytmier (hyppig ventrikulær extsitoliya (VE), ventrikulær takykardi episoder (VT), etc.);
• Ved dekompensering av CH.

Krasnoyarsk medisinsk portal Krasgmu.net

Angina pectoris (forældet angina pectoris) er en sykdom preget av smertefull følelse eller ubehag bak brystbenet.

Differensiell diagnose av angina. Diagnostikk av angina inkluderer et kompleks av tiltak, som består av en klinisk undersøkelse, laboratorie og kardiologiske studier. Men differensial diagnose av angina forekommer med et elektrokardiogram.

Smerte med angina kan gi til den epigastriske regionen (mageområdet) og ledsages av kvalme, halsbrann. Slike smerter er ofte forvekslet med et angrep av pankreatitt, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere og i god tid starte behandlingen.

Differensiell diagnose av stabil angina og andre sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Diagnose av angina består av en visuell undersøkelse av en lege og en kombinasjon av kliniske laboratorier og spesielle kardiologiske undersøkelsesmetoder.

Først av alt er det nødvendig å etablere diagnosen angina på riktig måte og bestemme dens form. For dette er det nødvendig å analysere det eksisterende smertsyndromet i venstre halvdel av brystet og disse endringene i slutten av det ventrikulære EKG-komplekset (depresjon eller forhøyning av ST-segmentet og en negativ eller høy spiss T-bølge)

Deretter er det nødvendig å utføre en differensial diagnose av formen av angina pectoris og sykdommer som har et lignende klinisk bilde:

a) andre kliniske former for CHD;

b) andre sykdommer i kardiovaskulærsystemet;

c) eventuelle patologiske forhold som ligner angina pectoris ved kliniske tegn.

En av de viktigste oppgavene er å utføre en differensial diagnose mellom angina og hjerteinfarkt. Dette er også relevant på grunn av at noen angina kan være begynnelsen på hjerteinfarkt. I dette henseende, hvis smertsyndromet i angina varer mer enn 15-20 minutter, har en uvanlig intensitet og ikke stoppes av nitroglyserin, bør legen tenke på muligheten for hjerteinfarkt, der smerteangrepet har sine egne egenskaper:

• Varigheten av smerte varierer fra flere timer til flere dager;

• mer omfattende lokalisering av smerte er karakteristisk, ofte dekker et bredt område i brystbenet, i hjertet, til høyre for brystbenet eller over brystets overflate, i epigastriske regionen;

• bestråling er mer vanlig enn med angina: i begge hender, i magen, under begge scapula;

• smerte, som regel (med sjeldne unntak), er ekstremt alvorlig, noen ganger uutholdelig, vanligvis pressende, komprimerende. Pasientene beskriver figurativt smerten, beskriver dem som "tatt i en veske", "de legger en plate på brystet", mindre ofte tåre, brenner, ubestemt karakter;

• i et angrep av stenokardi, pasienten stiver, en markert motor rastløshet, agitasjon, agitasjon er karakteristisk for et hjerteinfarkt. Jo sterkere smerten, jo mer pasienten rusler om, forsøker ikke å finne en posisjon som lindrer lidelsen.

• Det er ikke nok å ta nitrater for å avlaste et angrep, det er nødvendig å ty til viktigheten av narkotiske analgetika.

De viktigste diffiognostiske kriteriene er direkte tegn på myokardiell nekrose, hovedsakelig elektrokardiografisk og biokjemisk.

Et pålitelig EKG er et tegn på nekrose av hjertemuskelen: Utseendet til en patologisk Q-bølge (mer enn 0,04 s og dypere enn 1/3 R-bølgen) på bakgrunn av et smertefullt angrep og utseendet av en monofasisk kurve (QS-bølge) i en transmursjonsskade. For småfokalt myokardinfarkt er tegn på iskemisk skade (ST-segmentforskyvning over eller under konturlinjen) og alvorlig iskemi (utseende av høyspisse, isosceles eller negative T-bølger) karakteristiske.

Sammen med de elektrokardiografiske kriteriene, er biokjemiske av stor betydning: En økning i plasmanivået av aminotransferaser (AST, ALT), hjertefraksjoner av laktatdehydrogenase, MV-fraksjon av kreatinfosfokinase, myoglobin. Alle disse endringene, hyperenzymi, er en konsekvens av frigjøring av enzymer fra nekrotiske myokardiocytter.

Diffdiagnose av angina med andre sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

perikarditt

Smerten er en konstant følgesvenn av perikarditt, men i forhold til den stenokardiske smerten har den sine egne egenskaper:

• med tørr perikarditt, er smerten lokalisert i prekordialområdet, bak den nedre delen av brystbenet, ved hjertepunktet. Bestråling er ikke veldig typisk;

• Smerter, sløyfe, noen ganger kutte, konstante, varige i flere dager;

• styrker på inspirasjon, med press på xiphoidprosessen og sternoklavikulært ledd, med endring i kroppsstilling, noe som er uvanlig for angina. Alvorlighetsgraden av smerte minker i stillingen av pasienten sitter. Nitrater har ingen effekt.

Et viktig diagnostisk kriterium er perikardial friksjonsstøy - en høy skrubbestøy, auskultert på brystbenet eller i området med absolutt kardial sløvhet, bedre i sitte- eller knel-albueposisjonen, når den trykkes med et stetoskop på brystet, synkront med hjertekontraksjoner.

Når væsken akkumuleres i perikardhulen, forsvinner de smertefulle opplevelsene, og pustenhetene øker, toner blir døve, den perikardiale friksjonsstøy forsvinner.

EKG viser et skifte i ST-segmentet over isolinen, som kan vare i flere uker. I motsetning til myokardinfarkt, er det ingen unormale Q-tenner og redusert R, er det ikke noe enzym.

Viktig informasjon kan fås ved hjelp av et ekkokardiogram, med tørr perikarditt, tykkede ark av perikardiet kan bli funnet, med en ekssudativ, perikardial klype og væskenivå.

myokarditt

Smerte i hjertet er de hyppigste følgesvennene av myokarditt. I motsetning henger angina pectoris kontinuerlig i timer og dager. - Smerter vedvarende, ofte vondt, sjelden stabbing, lokalisert i hjertet av hjertet eller i toppet, ikke forbundet med fysisk aktivitet.

Vanskeligheter er ved diagnostisering av milde former for myokarditt, siden i alvorlige former kommer rytmeforstyrrelser og kardiomegali, ofte ledsaget av hjertesvikt, frem til forgrunnen.

Ved differensialdiagnose er det nødvendig å ta hensyn til forbindelsen med en nylig infeksjon, feber, leukocytose, akselerert erytrocytsedimenteringshastighet.

Når myokarditt som regel etter å ha vondt i halsen, forekommer disse smertene i hjerteområdet, det er en tendens til takykardi, ekstrasystol, kortpustethet, systolisk murmur blir hørt ved toppunktet, sonoriteten til tone I er betydelig redusert. dvs. Det kliniske bildet har ingenting å gjøre med angina.

På EKG, er det endringer i slutten av ventrikulærkomplekset som kan vare i flere uker, og er ikke forbundet med smerteintensitet og trening.

Forkrevd hjertefeil.

Aortisk stenose

Hjertesmerter er et karakteristisk symptom på aorta hjertesykdom. Den iskemiske varianten av aortastensose ble beskrevet av Vasilenko i 1963. Årsaken til iskemi er at når stenose oppstår, har alvorlig venstre ventrikulær myokardial hypertrofi, en signifikant økning i sin masse, vaskulære collaterals ikke tid til å utvikle seg og dette fører til relativ mangel på koronarcirkulasjonen. I kompensasjonsstadiet for aorta-stenose er smerten i form av kardialgi, men når defekten utvikler seg, blir de sanne angina. Selv om det er noen særegenheter: angina i aortastensose er ikke alltid helt klart forbundet med fysisk anstrengelse, nitrater hjelper ikke alltid, anfall tar lengre tid og smerteintensiteten er mindre uttalt.

Diagnosen av aorta-stenose er laget på grunnlag av karakteristisk systolisk murmur i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet (på fonokardiogrammet som har en diamantform), uttalt fysiske, radiografiske og EKG-tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Ekkokardiografi er svært nyttig, som du kan bestemme området for aorta-ventilringen og måle tykkelsen på den bakre veggen på venstre ventrikel. Med en kombinasjon av aorta-stenose og angina er prognosen dårlig.

Med MITRAL VOLTAGE er smerte i hjerteområdet vanligvis ikke forbundet med koronarinsuffisiens. De skyldes:

1. Strekning av venstre atrium.

2. Strekning av lungearterien.

3. Dissociation mellom arbeidet til høyre hjerte og blodtilførselen.

4. Komprimering av venstre koronararterie ved det forstørrede venstre atrium.

5. Brudd på utflod av venøst ​​blod i karoten sinus som følge av økt trykk i høyre atrium, hvor det strømmer.


PROLAPS MITRAL VALVE kan forårsake smerte, som ligner på angina. De er undertrykkende eller brennende i naturen, lokalisert i III-IV intercostal plass til venstre for brystbenet, kan vare i flere timer, øker med fysisk og følelsesmessig stress, ofte ledsaget av beats og forekommer som regel i ung alder.

Diagnosen av mitral ventil prolaps er laget på grunnlag av auscultation data - en mesosystolisk murmur ved toppunktet og et tidligere mesosystolisk klikk. Av avgjørende betydning er ekkokardiografien, som gjør det mulig å se den mest ofte av den fremre kuspen av mitralventilen inn i hulrommet til venstreatrium.

Imidlertid må det huskes at prolapsen av mitralventil-cusps ikke utelukker aterosklerose i kranspulsårene.

NEUROCIRCULATORY DISTONIA. Smerter i denne patologien er signifikant forskjellig fra smerte symptom komplekset i angina. De vanligste tegnene på kardialgi med NDC er følgende: 1. Ulempen av smerte i alle hovedparametrene som ble brukt til å vurdere smerte, dvs. intensitet, varighet, plassering, nyanse av smerte, forekomstforhold. En viss effekt fra bruk av valokardin, validol, sedativer, sennepsgips. Smerte kan falle med trening. Samtidige symptomer, hvorav de vanligste er følelsen av mangel på luft, angst, forstyrrelser i hjertets arbeid.

Smerte i hjertet av hjertet, moderat eller dårlig uttrykt, er vondt, trykke, trykke. Det er causelessly med lokalisering ofte i toppunktet. Smerten fortsetter i flere måneder eller år uten en klar tendens til å forverres.

Vi gir de mest informative kriteriene for diagnose av neurokirkulatorisk dystoni. Den første gruppen av tegn er basert på pasientens klager:

1. Ubehagelige opplevelser eller smerter i hjertet.

2. Følelsen av mangel på luft og følelsen av misnøye med pusten

3. Palpitasjoner eller pulseringer i prekordialområdet.

4. Følelser av sløvhet, svakhet om morgenen, og økt tretthet.

5. Neurotiske symptomer, irritabilitet, angst, søvnløshet

.6. Hodepine, svimmelhet, kulde og våte lemmer.

HVER KRITERIER I SEPARASJON ER USPECIFISERT, men mangfoldet av klager er svært karakteristisk, for diagnostikk er det ikke tillatt å ha mer enn 2 kriterier.

Den andre gruppen av kriterier er knyttet til objektive data:

1. Ustabilitet, hjertefrekvenslabilitet, tendens til takykardi.

2. Labiliteten av blodtrykk med en tendens til hypertensjon.

3. Respiratoriske lidelser - dyspné, tachypnea.

4. Tegn på perifere vaskulære sykdommer - hyperemi, marmorering av huden.

5. Zoner av hyperalgesi i hjertet av hjertet. 6. Tegn på vegetativ dysfunksjon: lokal svetting, vedvarende dermografi.

FORSKELLIG DIAGNOSTISK STENOKARDI OG SOM NØDVENDIGE SJUKDER

I. pleurisy

Tapet i pleura er nesten alltid ledsaget av smerte. Lokalisering av smerte i brystet avhenger av hvilken del av den viscerale pleura som er berørt. Tapet i pleura i de øvre delene av lungene forårsaker smerte i skapulære og skulderområder; med apical pleurisy, er stråling til armen på grunn av irritasjon av brachial plexus mulig; med diafragmatisk pleurisy smerte i magen og costal arch.

Diagnosen av pleurisy er basert på følgende symptomer:

• Karakteristisk smertesyndrom: Stikkende smerte, tydelig assosiert med åndedrettsbevegelser, forverret ved inspirasjonshøyde, og når hosting, når vi vippes til en sunn side, med pustelagring forsvinner, avtar med grunne puste.

• Pleuralfriksjonsstøy under auskultasjon, auskultasjon og perkusjons tegn på pleural effusjon.

• For å klargjøre etiologien til pleurisy, er det nødvendig å utføre pleural punktering med bakteriologisk og cytologisk undersøkelse.

Smerter i lungesykdommer og pleura er som regel ikke det ledende kliniske symptomet og er ledsaget av hoste, sputumproduksjon, cyanose, feber, forgiftning.

II. STOR PNEUMONIA.

Smertsyndrom skyldes hovedsakelig samtidig lungesvikt. Symptomer som en plutselig innbrudd, høy feber, hoste, "rustet sputum", i alvorlige tilfeller, tegn på åndedretts- og hjertesvikt, betennelsesforandringer i blodet bidrar til å klargjøre diagnosen. Den avgjørende faktoren er deteksjon av crepitating eller finboblende hvesning, dulling av lungelyd under perkusjon, radiografiske tegn på infiltrering av lungvev.

III. Akutt esofagitt.

I denne tilstanden, pasientens oppmerksom på det konstante brenn retrosternal smerte under trekking av spiserøret, svelger kraftig øker med intensiteten av smertene øker når den mottar en varm eller kald mat, karakterisert sikling og oppstøt, halsbrann. Diagnose er basert på det typiske smertsyndromet, dysfagi. Røntgenundersøkelse viser et brudd på motorfunksjonen, ujevne konturer, utseendet av et bariumdepot under erosjon.

IV. Osteokondrose av brystkremen.

For det første er smerten lokalisert bare i den berørte vertebraen, og bare over tid utvikler symptomene på thoracic radiculitt, hvor smerten langs intercostal nerver sprer seg til brystets forside. Smerten er knyttet til bevegelser, oppstår når man holder seg på en stilling i lang tid, blir provosert ved å snu torsoen, forverres av bevegelser med venstre hånd, hoste. Noen ganger kan det virke om natten i sengen. som kan skape et feilt syn på hvile angina. Smerter kan være skarpe, skjære, skyte, ledsaget av en følelse av passasje av elektrisk strøm.

Således, i den differensialdiagnose av angina pectoris og ryggradens brystdel Osteochondrose oppmerksom på at den siste observerte lengre varighet av smerte, betydelig smerte på palpering av ryggvirvlene og interkostalrom mellomrom, noe som reduserer smerten forbundet med tilsetting av ikke-steroide anti-inflammatoriske medikamenter og massasje, manglende effekt av nitrater. For osteoartritt er karakterisert ved røntgen-reduksjon av skivehøyde studien, subkondrale sklerose, marginale osteophytes, SHmorlja brokk.

X-syndrom

Før jeg fortsetter å vurdere strategien for behandling av angina, vil jeg fokusere på et interessant klinisk fenomen kjent som X-SYNDROME. Klinisk fortsetter den som tilbakevendende angina, men koronar angiografi avslører ikke aterosklerose i kranspulsårene, og det smertefulle angrepet er ikke ledsaget av koronar spasmer, dvs. i dette tilfellet håndterer vi en helt intakt kranspulsårer.

Diagnostiske kriteriene for X-SYNDROM er:

• Forløpende iskemisk depresjon av ST-segmentet (> 0,15 mm, som varer mer enn 1 minutt), med 48 timers EKG-overvåking.

• Typisk brystsmerter og signifikant depresjon av ST-segmentet med fysisk stress.

• Mangel på spasmer i epikardiale kranspulsårene.

• Fravær av aterosklerose i koronararteriene under koronarangiografi.

De fleste forfattere forbinder dette syndromet med en diffus lesjon av de små kranspulsårene, deres generaliserte spasmer eller morfologiske forandringer. Det antas at X-SYNDROME har en gunstig prognose, svært sjelden ledsaget av hjertesvikt. Behandlingen er ineffektiv, du kan forvente en positiv effekt av beta-blokkere, kanskje vil stoffet være Korvaton