Hoved

Ischemi

Hva er dyslipidemi

Dyslipidemi - en tilstand der lipid metabolisme er forstyrret, noe som fører til utseende av aterosklerose.

I denne sykdommen blir de vaskulære veggene komprimert, lumen mellom dem smalker, noe som fører til brudd på blodets bevegelse i alle organer i kroppen. Dette er fulle av utviklingen av koronar hjertesykdom eller hjernesykdom, hjerneslag, hjerteinfarkt, hypertensjon.

Generell informasjon om sykdommen

Hvis nivået av lipider er for høyt, kalles patologien hyperlipidemi. Utviklingen av sykdommen er påvirket av livsstil, kosthold, tar visse stoffer, mangel på aktivitet og dårlige vaner.

Dyslipidemi indikerer et brudd på balansen av fettstoffer. Disse lavmolekylære forbindelser syntetiseres i leveren og transporteres deretter til alle cellulære og vevstrukturer av lipoproteiner - komplekse lipid-proteinkomplekser. Tre typer av dem kan klassifiseres, hvor lav, høy eller svært lav tetthet.

LDL og VLDL er store strukturer som har en utpreget evne til å deponere i kolesterol sedimentet. De forårsaker sykdommer i karet og hjertet, og dette kolesterolet er "dårlig". LDL provoserer dannelsen av plakk på endotelet, noe som reduserer fartøyets lumen.

HDL refererer til molekyler som oppløses i vann og bidrar til eliminering av kolesterol, og forhindrer dets avsetning i karene. I leveren kan de omdannes til gallsyrer som forlater kroppen gjennom tarmen.

Atherogen verdi (koeffisient) er forholdet mellom summen av LDL og VLDL til komponenter med høy tetthet. Hypercholesterolemi er overskytelsen av antall slike elementer i en persons blod.

På bakgrunn av disse problemene, så vel som dyslipidemi, kan aterosklerose fremkomme, noe som forårsaker vevshypoksi. For å identifisere en slik tilstand er det nok å analysere blodprøver og evaluere lipidmetabolisme.

De sier om ubalanse når:

  • Kolesterolnivået (totalt) overstiger 6,3 mmol / l.
  • KA overstiger 3.
  • TG mer enn 2,5 mmol / l.
  • LDL overstiger 3 mmol / l.
  • HDL mindre enn 1 mmol / l for menn og under 1,2 mmol / l for kvinner.

Patologifaktorer

Årsakene til dannelsen av sykdommen kan deles inn i flere grupper:

  • Arvelig predisposisjon Primær dyslipidemi overføres hovedsakelig fra foreldre som har et unormalt element i deres DNA som er ansvarlig for kolesterol syntese.
  • Faktorer som forårsaker sekundær dyslipidemi, forekommer:
    1. Ved hypothyroidisme, når funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen er redusert.
    2. Hos diabetespasienter når glukosebehandling er svekket.
    3. Hvis det er leversykdom i en tilstand av obstruksjon, når strømmen av galle er forstyrret.
    4. Med bruk av visse medisiner.
  • Feil i ernæring. Her er det to former: forbigående og permanent. Den første er preget av utseende av hypercholesterolemi umiddelbart eller annenhver dag etter et betydelig inntak av fettstoffer. Vedvarende ernæringspatologi observeres hos personer som regelmessig forbruker mat med store mengder animalsk fett.

Risikogruppe

Det bør tas i betraktning at faktorer som forårsaker progression av aterosklerose er involvert i dannelsen av dyslipidemi. De kan deles inn i modifiserbare og ikke-modifiserbare. Det er en risikogruppe av mennesker som er mest utsatt for utviklingen av sykdommen.

  • Underernæring, dominert av fettkolesterol mat.
  • Sedentary livsstil.
  • Tilstedeværelsen av stress.
  • Dårlige vaner: alkohol, røyking.
  • Fedme.
  • Høyt blodtrykk.
  • Dekompensasjon av diabetes.

Disse faktorene er underlagt korreksjon hvis ønskelig av pasienten.

Uendrede grunner kan ikke endres. De er typiske for menn som er over 45 år gamle. Personer med familiehistorie, som hadde tilfeller av tidlig utbrudd av atherosklerose, dyslipidemi, hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig død, er også utsatt for sykdom.

Tegn på sykdom

Eksterne symptomer kan oppstå som:

  • Xanthoma. Disse er knuter, tette til berøring, som inneholder partikler av kolesterol. De befinner seg over sene lagene. Ofte kan de bli funnet på hendene, mindre ofte vises de på palmer og såler, rygg eller andre hudområder.
  • Xanthelasma. Manifisert i akkumulering av kolesterol under øyelokkene. I utseende ligner de noduler med en gulaktig nyanse eller normal hudfarge.
  • Lipoidbue av hornhinnen. I utseende er det en bezel som legges på kanten av hornhinnen i øyet. Det er hvitt eller grått. Hvis det oppstår problemer hos pasienter som ikke er 50 år gammel, antyder dette at årsaken til sykdommen er i arvelig dyslipidemi.

Sykdommen har en særegenhet som ikke manifesterer seg i lang tid, når kroppen allerede er alvorlig skadet. I det tidlige stadiet av patologien er det mulig å identifisere problemet ved testing for lipidanalyse.

Grunnlaget for sykdommene er metabolsk syndrom, generelt er det et kompleks av feil mellom stoffskiftet og normaliseringen av blodtrykket. Karakteristiske manifestasjoner kan være en endring i mengden lipider i blodprøven, hypertensjon, hyperglykemi, hemostasefeil.

Sykdomsklassifisering

Basert på mengden lipider, er disse typer patologier skilt ut:

  • Isolert hyperkolesterolemi, når forhøyet kolesterol, som er en del av lipoproteiner.
  • Blandet hyperlipidemi når høyt kolesterol og triglyserider oppdages i analysen.

Dyslipidemi på forekomstmekanismen kan være primær (dette inkluderer arvelige sykdommer) eller sekundær, som dukket opp under påvirkning av uønskede faktorer.

I tillegg er det en klassifisering i henhold til Fredrickson, hvor sykdommens art er avhengig av hvilken type lipid som er forhøyet. I de fleste tilfeller kan sykdommen føre til aterosklerose. Følgende former utmerker seg:

  • Arvelig hyperchilomycronemi. Det adskiller seg ved at i blodprøven bare er chylomikronene forhøyet. Dette er den eneste underarten der risikoen for å utvikle aterosklerose er minimal.
  • Type 2a er arvelig hypercholesterolemi eller forårsaket av negative eksterne faktorer. Samtidig økte LDL-indikatorer.
  • 2b-type, dette inkluderer kombinert hyperlipidemi, når lipoproteiner med svært lav og lav tetthet, samt triglyserider øker.
  • Arvelig-lipoproteinemier er rangert som den tredje arten når LDL er forhøyet.
  • Type 4 kalles endogen hyperlipidemi, med forhøyede nivåer av lipoproteiner med svært lav tetthet.
  • De siste 5 typene inkluderer arvelig hypertriglyseridemi, der chylomikroner og lipoproteiner med svært lav tetthet forstørres.

diagnostikk

I de fleste tilfeller kan dyslipidemi identifiseres ved å gjennomføre en rekke spesielle undersøkelser. Den endelige diagnosen er satt etter:

  • Undergår en primær inspeksjon med innsamling av klager og anamnese. Legen prøver å identifisere karakteristiske tegn på sykdom hos en pasient, og studerer også informasjon om arvelig og overført patologi.
  • Identifiser tilstedeværelsen av xanthelasm, xanthom, lipoidbue av hornhinnen.
  • Doner blod og urin til analyse.
  • Er lipidogram. Det bidrar til å bestemme koeffisienten av atherogenicitet.
  • Klasse M og G immunoglobuliner bestemmes i blodet.

Sykdomsbehandling

For normalisering av fettmetabolismen, kan legene foreskrive spesielle legemidler, diett, aktiv livsstil, metoder for tradisjonell medisin.

Narkotikabehandlingsmetode er å motta:

  • Statiner - narkotika som bidrar til å redusere biosyntese av kolesterol i leveren celler. Disse midlene har antiinflammatorisk effekt. De vanligste er Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
  • Fibrer administrert ved forhøyede triglyserider. Behandling bidrar til å øke HDL, som forhindrer utseende av aterosklerose. Den mest effektive er kombinasjonen av statiner og fibrater, men alvorlige ubehagelige konsekvenser, som for eksempel myopati, kan forekomme. Fra denne gruppen gjelder Clofibrate, Fenofibrat.
  • Nikotinsyre i sammensetningen av Niacin, Enduracin. Disse stoffene har hypolipidemiske egenskaper.
  • Flerumettede fettsyrer, omega-3. De finnes i fiskeolje. Denne behandlingen bidrar til å redusere kolesterol, lipider, LDL og VLDL i blodet. Slike rusmidler er anti-atherogene, kan forbedre blodets reologiske funksjoner og hemme dannelsen av blodpropper.
  • Kolesterolabsorberingshemmere som bidrar til å stoppe absorpsjon i tynntarmen. Det mest kjente stoffet er Ezetimibe.
  • Harpikser for gallsyreforbindelser: Colestipol, Cholestyramin. Disse midlene trengs som monoterapi for hyperlipidemi eller som en del av en kompleks behandling med andre hypokolesterolemiske stoffer.

Hjemmet metoder

Folk rettsmidler bidrar til å redusere kolesterol og forbedre tilstanden til blodkar. De kan brukes som ekstra hjelp.

De vanligste metodene er:

  • Mottak av potet juice. Den må være full daglig på en tom mage. For å gjøre dette renses rå poteter, vaskes og gnides, klemmer innholdet. Den resulterende drikken er full, frisk.
  • En blanding av sitron, honning, vegetabilsk olje. Drikk denne medisinen er nødvendig i lang tid, minst 2-3 måneder.
  • Melissa te. Det lindrer og toner godt, forbedrer blodkarene i hjernen og hjertet.
  • Nettle bad. For dette plasseres et friskt kuttanlegg i et varmt bad. Infiserer i en halv time, ta til ønsket temperatur og senk føttene i dette vannet. Det bidrar til å stoppe aterosklerose i nedre ekstremiteter.

Prinsipper for ernæring i tilfelle sykdom

Kosthold for denne patologien er nødvendig for å senke kolesterolet. Et balansert kosthold bidrar til å redusere overflødig vekt og normalisere blodsukkernivået.

Når dyslipidemisk syndrom observeres, bør pasienten avstå fra en stor mengde animalsk fett konsumert.

Fra kostholdet bør utelukkes lard, rømme, eggeplommer, smør, fett meats, pølser, pølser, biprodukter, reker, calamari, kaviar, ost mer enn 40% fett.

For å sikre at næringen er fullført, kan animalsk fett erstattes med vegetabilsk fett. Det vil være nyttig for pasienter å ta mais, solsikke, bomullsfrø, linfrø, soyabønneolje.

I tillegg er det nødvendig å introdusere andre matvarer av vegetabilsk opprinnelse, nemlig:

  • Frukt, bær, grønnsaker, belgfrukter. Alle disse stoffene inneholder kostfiber, som krever minst 30 g per dag.
  • Rapeseed olje og soyaolje, hvor stanoler er inneholdt. Deres daglige beløp skal være 3 g.
  • Friske plommer, aprikoser, fersken, solbær, rødbeter, gulrøtter. Disse produktene er rike på pektiner. I løpet av dagen må du spise omtrent 15 gram av slik mat.

De viktigste anbefalingene til diett for dyslipidemi er å følge en rekke regler:

  • Vanlig inntak av frukt, grønnsaker, bær.
  • Bruk av flerumettede fettstoffer, mono- og mettet bør forekomme i forholdet 1: 1: 1.
  • Begrensning av høye fett meieriprodukter.
  • Redusere forbruket av egg til 3 stk på 7 dager.

Alkoholmisbruk er kontraindisert, men tørr rødvin er bra for de syke, tatt i små mengder før måltider.

Komplikasjoner av patologi

Alle de negative effektene av sykdommen kan deles inn i akutt og kronisk. Den første er et slag, hjerteinfarkt. Patologi utvikler seg raskt og endes ofte i døden.

Kroniske komplikasjoner inkluderer trombus, arytmi, hypertensjon, aortastensose, nyresvikt, angina pectoris, trofasår og intermitterende claudikasjon.

Med tanke på hvor vaskulær skade er observert på grunn av akkumulering av aterosklerotiske plakk, er aterosklerose isolert:

  • Aorta. Det forårsaker hypertensjon, i noen tilfeller kan det provosere hjertefeil, aortaklempe, stenose.
  • Hjerteskjermer. Kan føre til hjerteinfarkt, hjerterytmefeil, hjertesykdom eller svikt.
  • Serebral fartøy. Dette forringer kroppens aktivitet. Vaskulær overlapping kan forekomme, forårsaker iskemi og slag.
  • Nyrene arterier. Det manifesterer seg i hypertensjon.
  • Intestinale arterier. Ofte fører til tarminfarkt.
  • Fartøy av underekstremiteter. Kan forårsake intermitterende claudicering eller sårdannelse.

Slik forebygger du sykdom

Forebygging av dyslipidemi er:

  • Normalisering av vekt.
  • Oppretthold en aktiv livsstil.
  • Unntak stressende situasjoner.
  • Undergår forebyggende undersøkelser.
  • Riktig ernæring.
  • Oppnåelse av kompensasjon for kroniske patologier som diabetes. De må behandles raskt, og unngå komplikasjoner.

Forstyrrelser av lipidmetabolisme kan oppstå i alle aldre, hvis du ikke overvåker kroppen din. Ikke å vite hva det er - dyslipidemi, det er veldig viktig å spise riktig og gi opp dårlige vaner.

Den farligste komplikasjonen som en pasient kan støte på er utvikling av aterosklerose, hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesvikt.

Behandlingen består hovedsakelig i korreksjon av fettmetabolismen, forskrivende statiner, fibrater, nikotinsyre, kolesterolabsorbsjonshemmere, harpikser for bindende gallsyrer, flerumettede fettsyrer.

Dyslipidemi klassifisering

I dagens stadium brukes følgende terminologi til å karakterisere lipidspektrumforstyrrelser: dyslipidemi, hyperlipoproteinemi og hyperlipidemi.

Begrepet dyslipidemi er den bredeste det omfatter forbedring av lipid og lipoprotein over den optimale verdi og / eller en mulig reduksjon i ytelse lipiddelen, nemlig HDL eller alfalipoproteinov.

Begrepet hyperlipoproteinemi betyr enhver økning i nivået av lipider og lipoproteiner i blodplasmaet over det optimale nivå.

Begrepet hyperlipidemi er det enkleste, siden det er nok for å bestemme økningen i blodlipider (kolesterol og TG) over det optimale nivået.

For å karakterisere hyperlipoproteinemi er den mest brukte WHO-klassifiseringen (tabell 2.1).

Jeg fenotype er preget av en isolert økning i nivået av HM. Kolesterol og TG kan økes moderat. Denne hyperlipoproteinemi fenotypen er sjelden notert og forbinder vanligvis ikke med utviklingen av aterosklerose. Imidlertid kan rester dannet under hydrolyseprosessen av HM være aterogen.

For IIa-fenotypen er en økning i konsentrasjonen av LDL-kolesterol og kolesterol typisk; Denne fenotypen er ganske vanlig i befolkningen og er nært knyttet til utvikling av aterosklerose i koronarbeinene. Ved arvelige forstyrrelser av lipidmetabolismen IIa diagnostiseres fenotypen hos pasienter med familiær og polygen hyperkolesterolemi.

I IIb-fenotypen er konsentrasjonen av LDL-kolesterol og kolesterol VLDL forhøyet. Hos personer med fenotype IIb er kombinert hyperlipoproteinemi observert, da konsentrasjonen av kolesterol og TH er forhøyet. Dette er en vanlig og atherogen type. I tilfeller av primær hyperlipoproteinemi IIb, er fenotypen hyppigere observert hos pasienter med familiær kombinert hyperlipoproteinemi. Ofte kombinert hyperlipoproteinemi er en manifestasjon av sekundære lidelser i lipidmetabolismen.

III-fenotypen manifesteres av en økning i nivået av Lpp og som et resultat kolesterol og TH. Dette er en ganske sjelden type lipidmetabolisme, ofte forbundet med E2 / 2 fenotypen E, E, hvor leveren reseptorene er verre enn de andre apo-E fenotyper, binder LLP. III-fenotypen oppdages vanligvis i metabolske sykdommer, særlig hos pasienter med metabolsk syndrom og diabetes. Ved mistanke om III-fenotypen spilles en viktig rolle i diagnosen av serumelektroforese i en agarosegel. Et karakteristisk bredt beta-bånd vises på elektroforegrammet, som reflekterer de høye blodnivåene i LFP. I bærere av den tredje fenotype med de ovennevnte forstyrrelser er risikoen for aterosklerose høy.

For iv-fenotype er en økt konsentrasjon av VLDL og hypertriglyseridemi karakteristisk. Dette er en vanlig type dyslipidemi, det oppdages hos 40% av pasientene med lipidmetabolismeforstyrrelser. IV-fenotypen kan være en manifestasjon av familiær hypertriglyseridemi, samt en hyppig manifestasjon av sekundære lidelser i lipidmetabolismen. I kombinasjon med lav konsentrasjon av HDL-kolesterol karakteriseres denne fenotypen av høy atherogenicitet.

V fenotype er sjelden observert. Karakterisert av en samtidig økning i konsentrasjonen av CM og VLDL, samt hypertriglyceridemi og en moderat økning i kolesterolinnholdet. Vanligvis er det ingen klar sammenheng mellom V-fenotypen og utviklingen av aterosklerose. Imidlertid er alvorlig hypertriglyseridemi karakteristisk for denne fenotypen farlig for utvikling av akutt pankreatitt.

WHO-klassifiseringen tar ikke hensyn til fenotypen, som er preget av en selektiv reduksjon av HDL-kolesterol (hypoalpha-lipoproteinemia). Denne fenotypen er hyppigere observert hos menn, ledsaget av lesjoner av koronar og cerebrale kar. Det er viktig å merke seg at ovennevnte klassifisering ikke tillater å diagnostisere sykdommen som forårsaket dyslipidemi, men det gjør det mulig å fastslå graden av atherogenicitet.

På samme tid i medisinsk litteratur for å vurdere nivået av lipoproteiner som vanligvis brukes klassifisering av blod lipidkomponenter er foreslått i den tredje rapport om behandling av dyslipidemi i voksne (Adult Treatment Panel - ATP-III) (. Tabell 2.2) av National Cholesterol Education Program of the United States.

I 2003 prof. MI Lutai Ukrainian Society of Cardiology forslag til ny klinisk klassifisering av dyslipidemiene, opprettet på grunnlag av anbefalinger fra Singapore kardiologi-cal Society - Clinical Practice Guidelines «lipider» (2001) og supplert med en sjette utførelse av primær dyslipidemi - en isolert reduksjon i HDL-kolesterol (hypoalfalipoproteinemi), som er sjelden diagnostisert.

Klinisk klassifisering av primær dyslipidemi fra det ukrainske vitenskapelige samfunnet av kardiologi (Lutay M. I, 2003)

I den kliniske klassifiseringen av dyslipidemi fra det ukrainske vitenskapelige samfunnet av kardiologi (2003), gitt i tabell. 2,3 ble blodlipidnivåer anbefalt å betraktes som patologisk hvis total kolesterolindeks ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL-kolesterol ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl) og TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Diagnosen av dyslipidemi, hyperlipoproteinemi og hyperlipidemi er ikke uavhengig, men må inkluderes i den viktigste kliniske diagnosen av kardiovaskulær sykdom. For utbredt bruk i klinisk diagnose i 2007. foreslått å anvende en forenklet versjon av klassifiseringen av dyslipidemi.

Klinisk klassifisering av dyslipidemi fra det ukrainske vitenskapelige samfunnet av kardiologi (2007)

1. Hypercholesterolemi (tilsvarer type IIa av D. Fredrickson).

2. Kombinert dyslipidemi (tilsvarer type IIb og type III i henhold til D. Fred Rick son).

3. Hypertriglyceridemi (tilsvarer type IV ved D. Fredrickson).

Det skal bemerkes at de normative verdiene av hovedkarakteristikaene til lipidprofilen nylig har endret seg. I samsvar med den tredje revisjonen av anbefalingene fra European Society of Cardiology for forebygging av kardiovaskulære sykdommer (CVD) (2007), anses følgende lipid- og lipoproteinegenskaper optimal (Tabell 2.4).

Ved implementering av tiltak for primær og sekundær forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner i samsvar med anbefalingene fra European Society of Cardiology (2007), bør leger fokusere på følgende målnivåer av totalt kolesterol og LDL-kolesterol:

• For den generelle befolkningen bør målkolesterolnivået i plasma være

• Målnivåer for pasienter med IHD, kliniske manifestasjoner av CVD og pasienter med diabetes mellitus: for totalt kolesterol

EI Mitchenko "Dyslipidemi: diagnose, forebygging, behandling"

Typer av hyperlipidemi ifølge Fredrickson (1967)

Hyperhilomi-anemi, mangel på LPLazy

Familiemangel LPLazy

Systemisk lupus erythematosus (SLE), pankreatitt, utilstrekkelig kontrollert diabetes mellitus

Hypothyroidisme, nephrose, dysglobulinemi, akutt porfyri, idiopatisk hyperkalsemi

innhold av LDL og VLDL

Familiær hyperkolesterolemi, familiær kombinert hyperlipidemi

Nephrotisk syndrom, diabetes

Diabetes mellitus, hypothyroidisme, dysglobulinemi

Familial hypertriglyceridemia, familiær kombinert hyperlipidemi

Glykogenose, hypothyroidisme, SLE, diabetes mellitus, nefrotisk syndrom, nyresvikt

Mest sett triglyserider, kolesterol

innholdet av chylomikroner VLDL

Familial hypertriglyceridemia, familiær kombinert hyperlipidemi

Utilstrekkelig kontrollert diabetes mellitus, glykogenose, hypothyroidisme, nefrotisk syndrom, dysglobulinemi, graviditet, østrogenbehandling med familiær hypertriglyseridemi

Klassifisering av kardiomyopati (WHO, 1995; kode i henhold til ICB-10 - i42)

Arrytmogen kardiomyopati av høyre ventrikel *

Uklassifiserbar kardiomyopati (grunner ukjent)

Merk: * - arytmogene høyre ventrikkel kardiomyopati - utskifting av en del av hjertemuskelen av høyre ventrikkel til fett eller bindevev, manifestert ventrikkeltakykardi av høyre ventrikkel.

Omtrentlig formulering av diagnosen

Fortyndet kardiomyopati, atrieflimmer, tachysystolisk form, NC IIA (III FC på NYHA).

Hypertrofisk kardiomyopati med obstruksjon av venstre ventrikulær utløpskanal, stenokardie syndrom, NK I (2. FC av NYHA).

Klassifisering av infektiv endokarditt (ICD-10 kode: I33)

dyslipidemi

Dyslipidemi er et brudd på lipidmetabolismen, som består i å endre konsentrasjonen av lipider i blodet (redusere eller øke) og er en risikofaktor for utvikling av mange patologiske prosesser i kroppen.

Kolesterol er en organisk forbindelse som blant annet er en del av cellemembranen. Dette stoffet er ikke oppløselig i vann, men oppløselig i fett og organiske løsningsmidler. Ca. 80% av kolesterolet produseres av kroppen selv (leveren, tarmene, binyrene, nyrene, kjønkirtlene er involvert i produksjonen), de resterende 20% inntas med mat. Intestinal mikroflora er aktivt involvert i kolesterol metabolisme.

Ved kolesterol funksjoner inkluderer å sikre stabilitet av cellemembraner i et bredt temperaturområde, som er involvert i syntesen av vitamin D, adrenal hormoner (inkludert østrogen, progesteron, testosteron, kortisol, aldosteron), og gallesyrer.

I fravær av behandling utvikler vaskulær aterosklerose på bakgrunn av dyslipidemi.

Transportformer av lipider i kroppen, samt strukturelle elementer av cellemembraner, er lipoproteiner, som er komplekser som består av lipider (lipo) og proteiner (proteiner). Lipoproteiner er delt inn i fri (blodplasma lipoproteiner, oppløselige i vann) og strukturelle (lipoproteiner av cellemembraner, myelinskede av nervefibre, uoppløselig i vann).

De mest studerte frie lipoproteiner er plasma lipoproteiner, som er klassifisert etter deres tetthet (jo høyere lipidinnhold, jo lavere tetthet):

  • svært lave tetthet lipoproteiner;
  • lavdensitets lipoproteiner;
  • lipoproteiner med høy tetthet;
  • kylomikroner.

Kolesterol blir transportert til perifert vev av chylomikroner, veldig lave og lavdensitetslipoproteiner, og lipoproteiner med høy tetthet transporteres til leveren. Lipolytisk nedbrytning av lipoproteiner med svært lav tetthet, som oppstår under virkningen av enzymet lipoproteinlipase, produserer mellomliggende densitetslipoproteiner. Normalt er mellomliggende densitet lipoproteiner preget av en kort levetid i blodet, men de er i stand til å akkumulere med noen forstyrrelser i lipidmetabolismen.

Dyslipidemi er en av de viktigste risikofaktorene for aterosklerose, som igjen er ansvarlig for de fleste patologiene i det kardiovaskulære systemet som oppstår i alderen. Atherogene lipidmetabolismeforstyrrelser inkluderer:

  • øker konsentrasjonen av totalt blod kolesterol;
  • økte nivåer av triglyserider og lipoproteiner med lav tetthet;
  • reduksjon i lipoproteinnivåer med høy tetthet.

årsaker

Årsakene til dyslipidemi kan være medfødt (enkle eller multiple mutasjoner som er ansvarlig for overproduksjon eller frigjørings defekter triglyserider og low-density lipoprotein eller gipoproduktsiyu eller overdreven utskillelse av lipoprotein med høy densitet) og kjøpt. Dyslipidemi skyldes oftest en kombinasjon av flere faktorer.

Narkotikabehandling av dyslipidemi hos barn utføres først etter 10 år.

De viktigste sykdommene som bidrar til utviklingen av denne patologiske prosessen inkluderer diffus leversykdom, kronisk nyresvikt, hypotyreose. Dyslipidemi forekommer ofte hos pasienter med diabetes. Årsaken er at slike pasienter har en tendens til atherogenese i kombinasjon med økt konsentrasjon i blodet av triglyserider og lavdensitetslipoproteiner og en samtidig reduksjon i nivået av høy tetthetslipoproteiner. Pasienter med diabetes mellitus av type 2 har stor risiko for å utvikle dyslipidemi, spesielt med en kombinasjon av lav diabeteskontroll og markert fedme.

Andre risikofaktorer inkluderer:

  • Tilstedeværelsen av dyslipidemi i slektshistorien, dvs. arvelig predisposition;
  • hypertensjon;
  • dårlig ernæring (spesielt overspising, overdreven konsum av fettstoffer);
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • Overvekt (spesielt abdominal fedme);
  • dårlige vaner;
  • psyko-emosjonell stress;
  • tar visse medisiner (diuretika, immunosuppressiva, etc.);
  • alder over 45 år.

Typer av dyslipidemi

Dyslipidemi er delt inn i medfødt og oppkjøpt, så vel som isolert og kombinert. Arvelig dyslipidemi er monogen, homozygot og heterozygot. Ervervet kan være primær, sekundær eller diaré.

Dyslipidemi er egentlig en laboratorieindikator som bare kan bestemmes ut fra resultatene av biokjemiske blodprøver.

Ifølge Fredericksons klassifikasjon av dyslipidemi (hyperlipidemi), som er godkjent av Verdens helseorganisasjon som en internasjonal standardnomenklatur for lipidmetabolisme, er den patologiske prosessen delt inn i fem typer:

  • Type 1 dyslipidemi (arvelig hyperchylomikronemi, primær hyperlipoproteinemi) - preget av økte nivåer av chylomikroner; tilhører ikke hovedårsakene til aterosklerotiske lesjoner; hyppighet av forekomst i befolkningen generelt - 0,1%;
  • type 2a dyslipidemi (polygen hyperkolesterolemi, arvelig hyperkolesterolemi) -forhøyede nivåer av lavdensitetslipoproteiner; hyppighet av forekomst - 0,4%;
  • type 2b dyslipidemi (kombinert hyperlipidemi) - økte nivåer av lav, svært lav tetthet lipoproteiner og triglyserider; diagnostisert i ca 10%;
  • Type 3 dyslipidemi (arvelig disbeta-lipoproteinemia) - en økning i nivået av mellomproduktdensitetslipoproteiner; høy sannsynlighet for å utvikle aterosklerotisk lesjon av blodkar; hyppighet av forekomst - 0,02%;
  • Type 4 dyslipidemi (endogen hyperlipemi) - en økning i nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet; forekommer i 1%;
  • Type 5 dyslipidemi (arvelig hypertriglyseridemi) - en økning i nivået av chylomikroner og lipoproteiner med svært lav tetthet.

Fredrickson Klassifisering

Hyperlipidemi (hyperlipoproteinemi, dyslipidemi) er et unormalt forhøyet nivå av lipider og / eller lipoproteiner i humant blod. Forstyrrelse av lipid og lipoprotein metabolisme er ganske vanlig i befolkningen generelt. Hyperlipidemi er en viktig risikofaktor for utvikling av kardiovaskulære sykdommer, hovedsakelig på grunn av kolesterolets signifikante effekt på utviklingen av aterosklerose. I tillegg påvirker noen hyperlipidemier utviklingen av akutt pankreatitt.

innhold

klassifisering

En klassifisering av lipidforstyrrelser basert på endringer i plasma lipoproteinprofilen under deres elektroforetiske separasjon eller ultracentrifugering ble utviklet av Donald Fredrickson i 1965. [1] Fredrickson-klassifiseringen ble vedtatt av Verdens helseorganisasjon som en internasjonal standardnomenklatur for hyperlipidemi. Imidlertid tar det ikke hensyn til nivået av HDL, som er en viktig faktor som reduserer risikoen for aterosklerose, samt rollen som gener som forårsaker lipidforstyrrelser. Av disse grunnene blir det noen ganger betraktet som foreldet. Systemet er imidlertid den vanligste klassifiseringen.

Hyperlipoproteinemi type I

En sjelden type hyperlipidemi som utvikler seg med LPL-mangel eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Manifisert i det økte nivået av chylomicron, en klasse lipoproteiner som overfører lipider fra tarmen til leveren. Hyppigheten av forekomst i befolkningen er 0,1%.

Hyperlipoproteinemia type II

Den hyppigst forekommende hyperlipidemi. Karakterisert av økt LDL-kolesterol. Inndelt i type IIa og IIb, avhengig av fravær eller nærvær av høyt triglyserider.

Type IIa

Denne hyperlipidemi kan være sporadisk (som følge av underernæring), polygen eller arvelig. Arvelig hyperlipoproteinemi type IIa utvikler seg som følge av en mutasjon av LDL-reseptorgenet (0,2% av befolkningen) eller apoB-genet (0,2% av befolkningen). Den familiære eller arvelige form manifesteres av xanthomer og tidlig utvikling av hjerte-og karsykdommer.

Type IIb

Denne subtypen av hyperlipidemi er ledsaget av økt konsentrasjon av triglyserider i blodet i sammensetningen av VLDL. Et høyt nivå av VLDL oppstår på grunn av økt dannelse av hovedkomponenten av VLDL-triglyserider, samt acetyl-koenzyme A og apoB-100. En mer sjelden årsak til dette bruddet kan være en sakte klaring (fjerning) av LDL. Innfallet av denne typen i befolkningen er 10%. Arvelig kombinert hyperlipoproteinemi og sekundær kombinert hyperlipoproteinemi (vanligvis med metabolsk syndrom) tilhører også denne subtypen.

Behandling av denne hyperlipidemi inkluderer en forandring av ernæring som hovedkomponent i terapi. Mange pasienter krever statiner for å redusere risikoen for kardiovaskulær sykdom. I tilfelle en sterk økning i triglyserider, er fibrater ofte foreskrevet. Den kombinerte bruken av statiner og fibrater er svært effektiv, men har bivirkninger, som for eksempel risikoen for myopati, og bør være under konstant tilsyn av en lege. Andre medisiner (nikotinsyre, etc.) og vegetabilske fettstoffer (ω3-fettsyrer). [2]

Type III hyperlipoproteinemi

Denne form for hyperlipidemi manifesteres av en økning i chylomicron og LPPP, derfor kalles det også dis-beta-lipoproteinenia. Den vanligste årsaken er homozygositet i en av apoE-isoformene - E2 / E2, som er preget av et brudd på bindingen til LDL-reseptoren. Hendelsen i befolkningen er 0,02%.

Type IV hyperlipoproteinemi

Denne subtypen av hyperlipidemi er preget av en forhøyet konsentrasjon av triglyserider, derfor kalles det også hypertriglyseridemi. Hyppigheten av forekomst i befolkningen er 1%.

Hyperlipoproteinemi type V

Denne typen hyperlipidemi er på mange måter lik type I, men det manifesteres ikke bare av høye chylomikroner, men også av VLDL.

Andre former

Andre sjeldne former for dyslipidemi som ikke er inkludert i godkjent klassifisering:

  • Hypo-alfa lipoproteinemi
  • Hypo-beta-lipoproteinemi (0,01-0,1%)

referanser

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Et system for fenotyping hyperlipidemi. Sirkulasjon 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. ↑ Thompson GR. Behandling av dyslipidemi. Hjerte 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Eksterne lenker

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hva Fredrickson-klassifiseringen er i andre ordbøker:

Hyperlipidemi - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidemi - Hyperlipidemi ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Low-density lipoproteins - (LDL, LDL, engelsk. Low density lipoprotein, LDL) er den mest atherogene klassen av blod lipoproteiner. LDLer dannes fra lipoproteiner med svært lav tetthet under lipolyse. Denne klassen av lipoproteiner er en av...... Wikipedia

LDL - Low density lipoproteins (LDL, LDL, English Low density lipoprotein, LDL) er den mest atherogene klassen av blod lipoproteiner. LDLer dannes fra lipoproteiner med svært lav tetthet under lipolyse. Denne klassen av lipoproteiner...... Wikipedia

LDL - lipoproteiner med lav densitet (LDL, LDL, lipoprotein med lav densitet, LDL) er den mest atherogene klassen av blod lipoproteiner. LDLer dannes fra lipoproteiner med svært lav tetthet under lipolyse. Denne klassen av lipoproteiner...... Wikipedia

ICD-10: Klasse IV - Liste over klasser av den internasjonale klassifisering av sykdommer i 10. revisjon klasse I. Noen smittsomme og parasittiske sykdommer Klasse II. Neoplasma klasse III. Sykdommer i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser som involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Klasse E - Klassifikasjonsliste over den internasjonale klassifisering av sykdommer i 10. revisjon Klasse I. Noen smittsomme og parasittiske sykdommer Klasse II. Neoplasma klasse III. Sykdommer i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser som involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Kode E - Klassifikasjonsliste over den internasjonale klassifisering av sykdommer i 10. revisjon Klasse I. Noen smittsomme og parasittiske sykdommer Klasse II. Neoplasma klasse III. Sykdommer i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser som involverer immunforsvaret...... Wikipedia

Preon - For ikke å bli forvekslet med proteinpartikler som forårsaker smittsomme sykdommer, se "Prions". Preons er hypotetiske elementære partikler, hvorav kvarker og leptoner kan bestå. Til tross for at det for øyeblikket ikke er noen...... Wikipedia

Preons - For ikke å forveksle proteinpartikler som forårsaker smittsomme sykdommer, se "Prions". Preons er hypotetiske elementære partikler, hvorav kvarker og leptoner kan bestå. Til tross for at det for øyeblikket ikke er noen...... Wikipedia

Klassifisering, diagnose og behandling av dyslipidemi

Dyslipidemi (i henhold til ICD-koden E78) er en medfødt eller ervervet patologi av fettmetabolismen, som er ledsaget av et brudd på syntesen, transport og fjerning av fett fra blodet. Av denne grunn er det økt innhold i blodet som sirkulerer.

Det er flere klassifiseringer av denne sykdommen:

  • ifølge Fredrickson;
  • avhengig av utviklingsmekanismen;
  • avhengig av type lipider.

Ifølge Fredrikson var klassifiseringen av dyslipidemi ikke populær blant legene, men det er iblant husket, siden det ble vedtatt av WHO. Hovedfaktoren tatt i betraktning i denne klassifiseringen er typen lipid, hvis nivå er forhøyet. Det er 6 typer dyslipidemi, hvorav bare 5 er atherogene, det vil si, de fører til den raske utviklingen av aterosklerose.

  • Den første typen er en arvelig patologi, der et høyt innhold av chylomikroner observeres i pasientens blod (ICD E78.3). Det er også den eneste typen som ikke forårsaker aterosklerose.
  • Den andre typen (a og b) er en arvelig patologi, som er preget av hyperkolesterolemi (a) eller kombinert hyperlipidemi (b).
  • Den tredje typen er dysbetalipoproteinemi, som er preget av en økning i nivået av triglyserider og lipoproteiner med lav densitet.
  • Den fjerde typen er hyperlipidemi av endogen opprinnelse, hvor nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet er forhøyet.
  • Den femte typen er arvelig hypertriglyceridemi, som er preget av økt innhold av chylomikroner i blodet.

I henhold til forekomningsmekanismen har dyslipidemi-klassifisering flere former:

  1. Primær - er en uavhengig sykdom og det skjer:
    • monogen arvelig patologi assosiert med genmutasjoner;
    • homozygot - en svært sjelden form når et barn mottar defekte gener en etter en fra begge foreldrene;
    • heterozygot - får et defekt gen fra en av foreldrene.
  2. Sekundær - utvikler seg som en komplikasjon av andre sykdommer.
  3. Alimentary - utviklingen av denne type sykdom er direkte relatert til overdreven forbruk av fett av animalsk opprinnelse i mat.

Avhengig av hvilke fettstoffer som finnes i blodet i økt mengde utslipp:

  • isolert (ren) hyperkolesterolemi (i henhold til ICD-koden E78.0) - blodkolesterol i kompleks med protein og lipider, lipoproteiner.
  • kombinert (blandet) hyperlipidemi (ICD E78.2) - økt mengde kolesterol og triglyserider i blodet (kjemiske forbindelser av fettsyrer og triglyserol).
Kombinert hyperlipidemi

årsaker

Å nevne en grunn som forårsaker denne sykdommen er umulig. Avhengig av utviklingsmekanismen kan følgende faktorer være årsakene til dyslipidemi:

  1. Primær dyslipidemi oppstår som et resultat av patologien til gener av en eller to foreldre og overføres hereditært.
  2. Årsaker til sekundær dyslipidemi kan være sykdommer i slike organer og systemer:
  3. Forstyrrelser av et balansert diett, det vil si overdreven forbruk av animalsk fett i mat kan føre til ernæringsmessig dyslipidemi. Videre kan denne typen sykdom være av flere former:
    • endokrine sykdommer (hypothyroidisme, diabetes);
    • obstruktiv sykdom i hepatobiliærsystemet (for eksempel JCB);
    • langsiktig medisinering (diuretika, immunosuppressiva, beta-blokkere);
    • forbigående - oppstår etter en rik og fet mat neste dag etter bruk;
    • konstant - observert hos personer som stadig bruker fettstoffer.

Faktorer som bidrar til sykdomsutbrudd og progressjon kan være:

  • stillesittende livsstil;
  • brutto brudd på kosthold og ernæring;
  • røyking, alkoholmisbruk;
  • hypertensjon;
  • abdominal fedme;
  • mannlig kjønn;
  • alder over 45 år;
  • belastet familiehistorie (slag, aterosklerose, iskemisk hjertesykdom).

klinikk

Det er umulig å sette ut ett klinisk syndrom i dyslipidemi. Svært ofte er denne sykdommen ledsaget av utvikling av symptomer som ligner aterosklerose, IHD og andre sykdommer i hjerte-og karsystemet. Akutt pankreatitt syndrom kan også forekomme, noe som er mer karakteristisk for høyt triglyserider. Med et høyt innhold av høyt tetthet lipoprotein (HDL) pasienter merker utseendet på:

  • Xanthoma - tette knuter fylt med kolesterol, som dekker sener;
  • Xanthelasm - kolesterol, øyelokk deponert under huden i form av små, gulaktige knuter;

Kolesterolavsetning under øyelokkene

  • Korneal lipoidbue - hvit eller gråhvit kolesterolbue som rammer hornhinnen i øyet. Ofte manifestert seg hos pasienter med arvelig predisposisjon etter en alder av 50 år;
  • Xanthomatous utslett kan dekke hele kroppen, magen, torsoen og til og med føttene.
  • Snakk om den kliniske manifestasjonen av dyslipidemi, ikke glem noe om metabolsk syndrom. Metabolisk syndrom er et kompleks av lipid- og fettmetabolismeforstyrrelser, samt dysfunksjon av blodtrykksreguleringsmekanismer. I praksis presenteres metabolsk syndrom:

    • dyslipidemi;
    • abdominal fedme;
    • hyperglykemi;
    • hypertensjon;
    • brudd på hemostase.

    diagnostikk

    Diagnosen av dyslipidemi kan kun utføres av en høyt kvalifisert lege, etter å ha utført ytterligere diagnostikk:

    • Samle anamnese om liv og sykdom (når de første symptomene på sykdommen dukket opp, om slektninger hadde aterosklerose og andre sykdommer i hjertet og blodårene i historien);
    • Objektiv undersøkelse av pasienten (undersøkelse av slimhinner og hud, måling av AT, som kan økes);
    • Generell og detaljert biokjemisk analyse av blod og urin;
    • Lipidogram - en blodprøve som bestemmer tilstedeværelsen og nivået av fettlignende stoffer i pasientens blod, som er hovedsymptomet for dyslipidemi (triglyserider, svært lave, lave og høyt densitetslipoproteiner;
    • En av de mest effektive og informative diagnostiske metodene er beregningen av atherogen indeks. Den atherogene koeffisienten kan beregnes ved å bruke formelen: IA = (OHS / HDL) -1, hvor: IA er atherogen indeks, OHS er mengden av totalt kolesterol, HDL er antall lipoproteiner med høy tetthet. Normalt bør en IA ikke overstige 3,0. Hvis denne indikatoren er mye høyere enn normen, betyr dette at i kroppen er det en progression av aterosklerose og utviklingen av komplikasjoner av denne sykdommen.
    • Immunologisk blodprøve - påvisning av antistoffer mot cytomegalovirus, klamydia og tilstedeværelse av C-reaktivt protein.
    • Genetisk blodprøve;
    • Konsultasjoner av smale spesialister om nødvendig.

    behandling

    Behandling av dyslipidemi avhenger av type, alvorlighetsgrad og type dyslipidemi og velges individuelt for hver pasient. Det finnes flere typer behandling for dyslipidemi:

    • medisinsk behandling;
    • ikke-farmakologisk behandling;
    • diett terapi;
    • ekstrakorporal terapi;
    • gentekniske metoder.
    • Statiner - narkotika hvis handling er rettet mot å redusere syntesen av kolesterol av hepatocyttene og dets intracellulære innhold;
    • Kolesterol adsorpsjonshemmere - en gruppe medikamenter som forstyrrer intestinal absorpsjon av kolesterol;
    • Ionbytterharpikser (gallsyresekvestranter) - En gruppe farmasøytiske preparater som har evne til å binde gallsyrer og kolesterolet i dem, og fjerne dem fra tarmlumenet.
    • Fibrer - legemidler som reduserer nivået av triglyserider i blodet og øker mengden beskyttende stoffer HDL;
    • Omega-3 flerumettede fettsyrer - legemidler syntetisert fra muskler av fisk som beskytter hjertet mot et hjerteinfarkt, reduserer risikoen for arytmier.
    Effekten av statiner på kolesterol

    Ikke-medisinsk behandling

    Det er ikke tilrådelig å behandle dyslipidemi med rusmidler. Uten bruk av ikke-medisinske metoder. Faktisk, ved å justere kosthold, arbeid og hvile, så vel som fysisk aktivitet, kan du oppnå en veldig god terapeutisk effekt. For dette trenger du:

    • redusere mengden animalsk fett i det daglige dietten, og noen ganger fullstendig forlate dem;
    • normalisere kroppsvekten;
    • øke fysisk aktivitet, tilsvarende pasientens styrker og evner;
    • gå til en balansert, fortified og fraksjonalt måltid;
    • sterkt begrense eller helt forlate alkoholforbruket, noe som øker mengden triglyserider i pasientens blod, tykker blodkarets vegger og akselererer utviklingen av aterosklerose.
    • Røyking spiller også en viktig rolle i utviklingen av denne sykdommen.

    Kostholdsterapi

    Som nevnt ovenfor er diett med dyslipidemi en av hovedfaktorene for effektiv behandling. Kosthold er ikke et midlertidig fenomen, men en livsstil og ernæring hvor ateroskleroseforebygging er basert. Kostholdet for denne sykdommen er rettet mot å redusere nivået av kolesterol i pasientens blod og har flere prinsipper:

    • begrense forbruket av fett kjøtt, fisk, lard, reker, smør, fett meieriprodukter, industrielle oster, pølser og pølser;
    • Berik kostholdet ditt med fett, vegetabilsk opprinnelse, grønnsaker, frukt, fettfattige varianter av fjørfe kjøtt og fisk;
    • Avfettede meieriprodukter er også indikert for denne typen sykdom;
    • Makt anbefales fraksjonalt, i små porsjoner med jevne mellomrom.

    Ekstrakorporeal behandling

    Slike behandlinger brukes til å endre egenskaper og sammensetning av blodet, utenfor menneskekroppen. Atherogene dyslipidemi alvorlige former er en indikasjon på bruken av denne metoden. Faktisk er atherogen dyslipidemi en faktor som bidrar til utviklingen av komplikasjoner i form av kardiovaskulære sykdommer.

    Genetikkmetoder

    Denne typen behandling i fremtiden kan bli en av de viktigste i behandlingen av arvelig dyslipidemi. Gjenvinningen av genetisk prosjektering brukes til å forandre det genetiske materialet og gi det de ønskede egenskapene. Denne typen behandling er utviklet for perspektiv.

    Mulige komplikasjoner og konsekvenser

    Sykdommen er behandlingsbar, men denne prosessen er ganske lang og krever disiplin og viljestyrke fra pasienten. Men disse anstrengelsene er verdt det for å forhindre komplekse og farlige helsekomplikasjoner i form av:

    • aterosklerose;
    • koronar hjertesykdom;
    • hjerteinfarkt;
    • slag;
    • hjerterytmeforstyrrelser;
    • hypertensjon og nyre vaskulære lesjoner;
    • intestinal aterosklerose;
    • aterosklerose i nedre ekstremiteter.

    I følge utviklingsmekanismen kan alle komplikasjoner deles inn i to grupper:

    • skarp;
    • kronisk.
    Komplikasjoner kan være forskjellige, fra aterosklerose til hjerneslag

    Akutte komplikasjoner er forekomsten av stenose (sammentrekning) av karet og adskillelse av blodpropp fra dets vedleggspunkt. Enkelt sagt, en trombose lukker helt eller delvis lumen på fartøyet og det oppstår en emboli. Denne patologien er ofte dødelig. Kroniske komplikasjoner er en gradvis innsnevring av fartøyets lumen og dannelsen av en trombose i den, noe som fører til kronisk iskemi av området som leveres av dette fartøyet. Prognosen for dyslipidemi er avhengig av:

    • alvorlighetsgrad og type sykdom
    • lokalisering av aterosklerose;
    • utviklingsgraden av den patologiske prosessen;
    • rettidig diagnose og behandling.

    forebygging

    Denne sykdommen, som alle andre, er lettere å forhindre enn den er lang og vanskelig å behandle. Derfor kan forebygging av aterosklerose og dyslipidemi være av flere typer:

    1. Primær forebygging er et sett med tiltak for å forebygge sykdomsutbrudd og utvikling. Til dette formål anbefales det:
    2. Sekundær forebygging - tiltak for å hindre utvikling av komplikasjoner og sykdomsprogresjon. Denne typen profylakse brukes til dyslipidemi som allerede er diagnostisert. Til dette formål kan du søke:
      • normalisering av kroppsvekt;
      • aktiv livsstil;
      • unngåelse av stress;
      • rasjonell allokering av tid for arbeid og hvile
      • vanlig medisinsk undersøkelse med obligatoriske blod- og urintester, samt blodtrykksmåling;
      • diett terapi;
      • stoffforebygging;
      • ikke-medisinske effekter på årsaken til sykdommen.

    Når de første alarmerende symptomene dukker opp, bør du søke kvalifisert medisinsk hjelp.

    Forebygging, diagnostisering og behandling, utført i tide, kan forlenge og bevare pasientens liv og kvalitet. Bare hovedbetingelsen for en slik prognose er disiplin og respekt for helsen din.

    Hva er faren for dyslipidemi og hvordan man skal takle det

    Dyslipidemi er ikke en diagnose eller en sykdom, men denne tilstanden krever økt oppmerksomhet. Dessverre skjer det ganske ofte. Dyslipidemi forstås som et brudd på fettmetabolismen, hvor farlige fraksjoner akkumuleres i blodet, som fører til aterosklerose (atherogen).

    Lipidfraksjoner og dyslipidemi

    En person lærer om dyslipidemi ved å få et blodprøveresultat. I de fleste tilfeller mistenker pasienten ikke engang hva det er, siden den patologiske tilstanden ikke manifesterer seg.

    Menneskekroppen trenger fett og fettlignende stoffer for normal funksjon. En av dem er kolesterol. Hoveddelen av denne forbindelsen er dannet i leveren, og bare en femtedel kommer fra mat. Kolesterol er nødvendig for alle celler. Han er involvert i konstruksjon av membraner, men med blodstrømmen for å komme inn i vevet, kan det ikke, fordi det er uoppløselig i plasma. For å levere kolesterol til celler, er det nødvendig med carrierproteiner. Kombinert med lipid danner de lipoproteinkomplekser av disse typer:

    • VLDL (veldig lav tetthet);
    • LDL (lav tetthet);
    • LPPP (mellomliggende tetthet);
    • HDL (høy tetthet).

    Jo lavere tetthet lipoproteinet, jo lettere det bryter ned, frigjør kolesterol. VLDL og LDL leverer lipiden fra leveren til cellene, og jo større konsentrasjonen av disse fraksjonene er, jo høyere er sannsynligheten for å miste kolesterolet "på vei". Han avgjør seg på vegger av blodkar, begrenser blodstrømmen og danner aterosklerotisk plakk.

    Mer stabil HDL. De gir reversert transport av kolesterol til leveren, der galle dannes av den. Alt overskudd av denne lipiden bør normalt fjernes, men dette er ikke alltid tilfelle. Når lipoproteiner med lav tetthet stiger i blodet og konsentrasjonen av HDL reduseres, er dette et tegn på dyslipidemi.

    Leger opererer med en slik indikator som atherogen koeffisient. Dette er forholdet mellom totalt kolesterol og HDL innhold, redusert med en. Hvis verdien av den atherogene indeksen er større enn 3, snakker de om dyslipidemi.

    I tillegg er denne patologiske tilstanden ledsaget av en overskytende plasmakonsentrasjon av triglyserider og chylomikroner. Den førstnevnte er estere av glyserol og fettsyrer. Splitting, de gir celler energi - dette er en av deres viktigste funksjoner. Økt plasm triglyserid (TG) konsentrasjoner er et annet tegn på dyslipidemi. Som kolesterol, "disse" forbindelsene "rundt" rundt kroppen i kombinasjon med proteiner. Men et overskudd av gratis TG har stor risiko for atherosklerose.

    Imidlertid observeres forhøyede konsentrasjoner av en annen transportform - chylomikroner - i noen former for dyslipidemi.

    symptomer

    Økningen i konsentrasjonen av "skadelig" kolesterol (LDL og VLDL) er truet med aterosklerose. Imidlertid manifesterer denne sykdommen seg ikke eller gir slettede symptomer til fullstendig blokkering av et hvilket som helst stort fartøy og det tilknyttede iskemiske vevsskade (nekrose, hjerteinfarkt, hjerneslag) oppstår.

    Imidlertid kan dyslipidemi i noen tilfeller ses. Dens lyse tegn er karakteristiske kolesterolavsetninger: xanthomer og xanthellazma, lipoidbue av hornhinnen.

    Xanthomas danner vanligvis over senene. Disse er tette knuter, og deres favorittområder av vekst: områdene av føttene, håndflatene, hendene, mindre ofte ryggen.

    Xanthellazma er lett å se på ansiktet. Disse er gulaktige formasjoner fylt med kolesterol. De er plassert på øyelokkene og er kosmetiske feil. Det er ikke fornuftig å behandle dem til balansen mellom lipider i blodet er normalisert.

    Hos pasienter hvis alder er over 50 år, er det noen ganger mulig å observere en lipoidbue rundt hornhinnen. Den har en gråaktig eller hvit farge. En lipoidbue er ikke noe mer enn overskytende kolesterol.

    Årsaker og former

    Årsakene til brudd på lipidprofilen er mange, og ifølge dem er det slik en klassifisering av dyslipidemi:

    Den primære formen er en uavhengig patologi. Det er ikke forbundet med noen sykdommer eller andre faktorer. Primær dyslipidemi bestemmes av mutasjoner i ett eller flere gener som er ansvarlige for dannelsen av kolesterol:

    • heterozygot form (kun 1 foreldre passerte det defekte genet);
    • homozygot form (begge foreldre ga et gen med en mutasjon til avkom).

    Homozygot familiær dyslipidemi forekommer 2 ganger mindre hyppig enn heterozygot: i gjennomsnitt 1 til en million mennesker. Men denne tilstanden er vanskeligere.

    Imidlertid er defekter av genetisk materiale ofte overlappende på miljøfaktorer som fremkaller metabolske forstyrrelser. I dette tilfellet snakker om polygen dyslipidemi. Dette er den vanligste formen for den patologiske tilstanden. Hvis lipidmetabolismeforstyrrelser bare forårsaket genmutasjoner, anses dyslipidemi som monogent.

    I motsetning til primæret utvikler sekundærformen seg mot bakgrunnen av en sykdom:

    • diabetes;
    • hypotyreose;
    • leversykdom;
    • østrogenmangel (kvinner);
    • gikt;
    • fedme;
    • gallestein.

    Noen medisiner kan også provosere sekundær dyslipidemi:

    • hormonelle (antikonceptive) midler;
    • narkotika for trykk.

    Fysiologisk sekundær form for dyslipidemi er tillatt under graviditet. Etter fødselen går fettmetabolismen tilbake til normal.

    Det er umulig å fullstendig slå ned den primære formen for patologi, siden defekt genetisk materiale ikke kan endres av moderne medisin. Det vil være mulig å kvitte seg med sekundær dyslipidemi bare ved å ta kontroll over den underliggende sykdommen. Men ernæringsformen er den enkleste å behandle. Slike brudd er forårsaket av overskytende kolesterol i kroppen med mat. Hvis du justerer dietten, blir lipidprofilen normalisert, og medisinbehandling er ikke nødvendig.

    Fredrickson klassifisering

    I medisinsk praksis utmerker dyslipidemi-typer avhengig av hvilke lipidfraksjoner som råder i blodet. I følge dette prinsippet er klassifiseringen ifølge Fredrikson laget. I samsvar med det er det 5 hovedgrupper.

    Type 1 dyslipidemi har en arvelig natur. De er assosiert med overdreven akkumulering av chylomikroner i blodet, men anses ikke å være atherogene.

    Dyslipidemia 2a, i motsetning til den første, er farligere og polygenisk. Samtidig inneholder LDL rikelig blodplasma. Hvis også innholdet av VLDL og / eller triglyserider er forhøyet, sier de type 2b.

    Risikoen for atherosklerose er enda større med dyslipidemi 3. I dette tilfellet øker konsentrasjonen av VLDL. Disse samme brøkene akkumuleres i type 4 dyslipidemi, men i motsetning til den tredje er det ikke arvelig, men er provosert av interne årsaker. Den femte typen forstyrrelser er bestemt genetisk og manifesteres av en overdreven akkumulering av VLDL, triglyserider og chylomikroner.

    Dyslipidemi type 2a og alle etterfølgende fører til aterosklerose. Disse statene kan ikke ignoreres!

    Utvikling av atherogen dyslipidemi

    Atherogen dyslipidemi er registrert dersom balansen mellom LDL og HDL er forstyrret, det vil si at konsentrasjonen av "dårlig" kolesterol øker og det "gode" reduseres. Kvantitativt uttrykkes dette av en økning i den atherogene indeksen på opptil 3 enheter eller mer.

    Ytterligere risikofaktorer er egenskapene til livsstil:

    • mangel på mosjon,
    • vanlig alkoholinntak;
    • røyking,
    • stress,
    • kjærlighet til fastfood.

    Alle disse punktene kan utløse patologiske endringer kodet genetisk, eller forverre løpet av en allerede utviklet tilstand. På bakgrunn av disse faktorene dannes asthenisk vegetativt syndrom. Det manifesterer seg i forstyrrelser i det autonome nervesystemet som kan påvirke noe organ uheldig.

    Ofte utvikler asthenovegetative sykdommer med hypertensjon, diabetes mellitus og aterosklerose. Og i slike tilfeller er det ekstremt vanskelig å finne ut hva som var utløseren.

    Dyslipidemi hos barn

    Forstyrrelser av lipidmetabolisme registreres ikke bare hos voksne. De er gjenstand for barn og ungdom. De oftest dyslipidemi er primære, det er arvelige. I 42% av tilfellene er skjema 2b diagnostisert. I dette tilfellet opptrer et barn som allerede er fem år xanthomer, tegn på hjerteskader og autonome astheniske lidelser.

    Sekundær dyslipidemi hos barn er oftest observert i patologiene i mage-tarmkanalen. Sykdommer i tolvfingre og mage, sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen kan forstyrre lipidbalansen i barnas kropp. Nedgangen i dannelsen av gallsyrer er naturlig ledsaget av en økning i konsentrasjonen av LDL.

    I tillegg er dyslipidemi alltid markert med fedme, diabetes. Det er karbohydrat-assosierte former. Feil diett med overveielse i barns kosthold med fastfood, søtsaker, bakervarer, fete og stekte matvarer, spesielt hvis barnet ikke er involvert i sport, liker å sitte foran TV-apparatet eller bruker mye tid på datamaskinen, er en direkte vei til overvekt.

    behandling

    Hvis dyslipidemi er diagnostisert hos en voksen eller et barn, vil behandlingen ikke nødvendigvis være medisinsk. Terapiens taktikk bestemmes av forsømmelse av prosessen, tilstedeværelsen og graden av aterosklerotiske forandringer og samtidige patologier. Tilnærminger til å redusere "skadelig" kolesterol i blodet kan være som følger:

    • livsstilsendring;
    • diett;
    • medisinsk behandling;
    • ekstrakorporal terapi.

    Narkotikamessig tilnærming

    Mindre endringer i lipidprofilen, som regel, krever ikke medisinbehandling. Diet og livsstilsjustering bidrar til å takle dem. Med forhøyet kolesterol må du forlate disse produktene:

    • hurtigmat;
    • pølser, pates, halvfabrikata;
    • fett kjøtt;
    • smør og meieriprodukter med høyt fettinnhold;
    • raske karbohydrater (lagre bakverk);
    • alkohol.

    All mat som inneholder animalsk fett er forbudt, men vegetabilsk olje og sjømat er tillatt, med unntak av reker. Sjømat er rik på umettede omega-fettsyrer som kan redusere nivået av "skadelig" kolesterol. Den samme eiendommen har vegetabilsk fett inneholdt i nøtter, linfrø. Disse matvarene kan forbrukes uten frykt - de øker ikke kolesterolet.

    I tillegg, når dyslipidemi er viktig å inkludere i kosten av friske eller stuvede, bakt, kokte grønnsaker. Effektivt binder kolesterolfibre, som finnes i kli. En god kilde til protein vil være fisk og magert kjøtt:

    Imidlertid bør bare diett ikke være begrenset. Det er viktig å revurdere livsstilen, gi opp nikotin (røyking), alkohol, snacking. Hvis du er overvektig, må du bekjempe den. Med arvelig og sekundær dyslipidemi er moderat belastning nødvendig, det er viktig å trene regelmessig, men ikke å utmasse kroppen. Manglende arbeids- og hviletid, økt nervespenning, vanlige spenninger kan utløse et destruktivt genetisk program. Det er viktig å være spesielt oppmerksom på dette.

    Metoder for tradisjonell medisin

    Når en ikke-narkotisk tilnærming ikke er nok, har pasienten betydelig økt "skadelig" kolesterol, atherosklerose utvikler seg, og det er synlige tegn på hypercholesterolemi - det er ikke behov for medisiner. For dette formål, er vanligvis medisiner foreskrevet for slike grupper:

    • statiner;
    • fibrater;
    • gallsyre-sekvestranter;
    • kolesterol absorpsjonsinhibitorer;
    • omega-3 PUFA (flerumettede fettsyrer);
    • nikotinsyre.

    De vanligste foreskrevne er gallsyre statiner og sekvestranter. Den tidligere intensiverer ødeleggelsen av lipider, hemmer syntesen i leveren, og i tillegg forbedrer tilstanden til indre fôr (intima) av blodårene og gir en anti-inflammatorisk effekt. De mest effektive er Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

    Hvis stoffene i den første gruppen ikke forårsaker reduksjon i "skadelig" kolesterol, blir gallsyresekvestranter tilsatt dem. Denne terapien er veldig effektiv, men den har alvorlige bivirkninger. Gallsyresekvestranter har ingen direkte effekt på fettmetabolismen og kolesteroldannelsen. De binder gallsyrer i tarmlumen og fjerner dem kraftig. Leveren som svar på dette begynner å mer aktivt syntetisere ny galle, som bruker kolesterol. Så nivået av denne lipiden går ned. Påfør slike sekvestranter av gallsyrer:

    Hvis blodnivået er høyt triglyserider, foreskrives fibrater. Disse stoffene øker nivået av HDL, som har anti-atherogene effekter. Gruppen inkluderer Clofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

    Effektivt redusere "dårlig" kolesterol og omega-3 PUFA, så vel som nikotinsyre (niacin) og andre vitaminer i gruppe B. Fiskolje er rik på umettede omega-syrer. Du kan få dem i store mengder ved å spise sjøfisk.

    Andre legemidler av valg for dyslipidemi er kolesterolabsorbsjonshemmere. De har begrenset effektivitet, fordi de ikke påvirker syntesen av kolesterol i kroppen, men bare binder og fjerner fett fra mat. Den eneste autoriserte representanten for gruppen er Ezithimbib.

    Imidlertid hjelper ikke alle stoffene oppført, og noen pasienter (barn, gravide), er de helt kontraindisert. Ekstrakorporeal terapi er da nødvendig for å bekjempe dyslipidemi. Det utføres ved hjelp av følgende metoder:

    • UVB blod;
    • hemosorbtion;
    • kryopresipitering;
    • plasma utveksling;
    • Ultrafiltrering.

    Alle disse metodene er maskinvare. De innebærer "bearbeiding" av blod utenfor pasientens kropp, med sikte på å filtrere, ødelegge eller binde og fjerne kolesterol og andre lipidfraksjoner.

    Uansett hva slags dyslipidemi er, er det alltid viktig å huske om forebygging. Det vil bidra til å forhindre eller forsinke og lindre løpet av denne patologiske tilstanden. Det er viktig å lage et riktig kosthold, unngå dårlige vaner og stress, ikke glem fysisk utdanning.