Hoved

Ischemi

Disseksjon av karoten og vertebrale arterier som årsak til cerebrovaskulære lidelser

Slike patologi som dissekerer aorta-aneurisme er kjent for alle nevrologer. Ved hjelp av kliniske og radiologiske studier i de siste tiårene har det blitt fastslått at slike prosesser i ekstra- og intrakraniale kar er ikke uvanlige.

Delaminering (disseksjon) av cervical og cerebral arteries ble først beskrevet i midten av forrige århundre. Det ble antatt at det bare har traumatisk genese og er ledsaget av alvorlige nevrologiske symptomer. Siden slutten av det tjuende århundre. Takket være bruken av angiografi, rapporterte spontan disseksjon av karoten og vertebrale arterier, som førte til utvikling av slag, begynte å dukke opp.

Hittil har en stor mengde klinisk informasjon blitt akkumulert i utenlandsk nevrologi, og prospektive observasjoner av pasienter som gjennomgår arteriell disseksjon utføres. Begrepet "disseksjon av cervical / cerebral arteries" brukes oftest i utenlandsk litteratur, i russisk talende - "spontan intramural blødning" og "spontan intramural blødning i intrakraniale arterier".

Spontan disseksjon av de cervicale arteriene (CETS) oppdages, ifølge utenlandske forskere, hos 10-20% tilfeller av hjerneslag hos unge pasienter. Frekvensen av deteksjon av CIDA avhenger av diagnostiske evner hos klinikker, bevissthet og kompetanse hos nevrologer, men i mange tilfeller er denne patologien ukjent, selv i nærvær av cerebrale iskemiske symptomer hos unge pasienter.

I store befolkningsstudier er det vist:
• Disseksjon av karoten arterier diagnostiseres i 1,7-2,6 tilfeller per 100 000 individer per år
• disseksjon av vertebrater - i 1-1.5 tilfeller per 100 000 individer per år

Risikoen for gjentatt disseksjon av karoten arterier, bekreftet av angiografi, er:
• ca 2% i den første måneden
• i løpet av året forekommer hos en annen 1% av pasientene

Arteriell disseksjon er et resultat av langsgående rive av vaskulærveggen med dannelsen av intramuralt hematom i intima-mediasonen.

I følge litterære data observeres disseksjon oftere:
• i ekstrakranielle kar - 88% (karotid - 58%, vertebral -30%).
• i intrakranielle fartøy forekommer det hos 12% av pasientene, og i disse pasientene i 19% av tilfellene var det flere arterielle disseksjoner.

Alderen hos pasienter med disseksjon av de indre karotid- og vertebrale arterier varierer fra 16 til 82 år, i gjennomsnitt 46,7 år, ifølge enkelte forfattere, ifølge andre data - 50,5 år. Det er imidlertid beskrivelser av CIDA med utfall i alvorlige cerebrale infarkt hos barn.

Mange tilfeller av CIDA er ikke forbundet med en klar nakke eller hodeskader.

• Noen pasienter rapporterer mindre belastninger i livmorhalskvarteret, for eksempel å se på en tennisball, snu hodet når man krysser gaten, passerer en våt tung ball med et hode i fotballkamp under regnet, spiller basketball.

• Beskrev et tilfelle av disseksjon av de indre karotiske og midtre cerebrale arterier med utvikling av nevrologiske symptomer og bevissthetstap hos en pasient 18 timer etter en bilulykke uten direkte skade på hode og nakke.

• Traumatisering av den indre halspulsåren er mulig når den strekkes på tverrgående prosesser av C2-C3 under maksimal forlengelse og hodets tilbaketrekning eller komprimering av karet med de angitte benstrukturer og mandalvinkelen når nakken er bøyd.

• En tydeligere tilkobling av spontan arteriell disseksjon kan spores til manuell terapi på livmorhalvtal, spesielt når bilateral vertebral arteriediseksjon oppstår. Tidsintervallet mellom manipulasjonen eller virkningen av disse "provokerende" faktorene og sykdomsutbruddet kan variere fra minutter til flere dager.

• Etiologien til spontan disseksjon er ofte forbundet med tidligere asymptomatisk systemisk patologi i vaskulærveggen. En hypotese ble avansert basert på det faktum at endotelfunksjon og intima-medieforhold forstyrres. Dette er ledsaget av vasodilasjonsforstyrrelser. Predisponerende faktorer kan være:
1. Fibromuskulær dysplasi
2. arvelig skade på bindevevet (Ehlers - Danlos og Marfan syndromer)
3.arteriity
4. angiolipomatose
5. Bein sykdom i livmoderhalsen (Klippel - Feil syndrom)

• Det har vist seg at pasienter med spontan disseksjon av arterier 3 ganger oftere enn i kontroll, ble akutte infeksjoner oppdaget innen 1 måned før vaskulær sykdom; Dette forholdet er enda nærmere hos pasienter med flere disseksjoner, hvis risikofaktor er 6,4. Dermed er infeksjonen, som overføres kort tid før vaskulær sykdom, en risikofaktor og kan være utløseren av CIDA.

• Genetiske studier utføres hos pasienter med CIDA for å identifisere genmutasjoner som er "ansvarlige" for bindevevspatologi.

De kliniske manifestasjonene av cervikal og cerebral arteriell disseksjon er svært variable.

De viktigste nosologiske former for CEDA er:
• forbigående iskemiske angrep (hos 15-20,6% av pasientene med CIDA på nesten samme frekvens i karoten og vertebrobasilar-bassengene)
• hjerneinfarkt (hos 62,3-84% av pasientene, mindre vanlig iskemisk nevropati av optisk nerve (4%), transient monokulær blindhet (3%), retinalt infarkt (1%))
• Subarachnoid blødning

Den viktigste mekanismen for utvikling av hjerneinfarkt ved disseksjon av ekstrakranielle arterier er arteriell emboli fra skaderesonen, og bare et lite antall pasienter diagnostiseres med en hemodynamisk variant av hjerneinfarkt.

En funksjon av intracerebral disseksjon er tilsetning av hemorragisk komponent og hyppigere (opptil 23%) utvikling av subaraknoide blødninger på grunn av brudd på dissekere aneurysmer.

Typiske manifestasjoner av arteriell disseksjon:
• smerter i den fremre eller bakre overflaten av nakken, ansiktet, hodet på den berørte siden (hos 64-74% av pasientene)
• Ufullstendig Horners syndrom (hos 28-41% av pasientene)
• pulserende tinnitus
• Parese av kranialnervene - IX-XII-parene er oftest påvirket, men paresen til de oculomotoriske og ansiktsnervene er beskrevet.
• andre lokale nevrologiske symptomer

Generelt oppdages cerebrale iskemiske symptomer i 83,6% av tilfellene.

Full eller delvis Horners syndrom i lang tid kan være den eneste manifestasjonen av begynnelsen CIDA. Et tilfelle av disseksjon av den indre halspulsåren med okklusjon, manifestert av retroorbitale smerter og i nakken, er beskrevet miose på den berørte side. Smerte syndrom kan debutere samtidig med nevrologiske symptomer, men det er tilfeller av hodepine flere dager eller til og med uker før begynnelsen av fokal symptomer.

Noen ganger kan DCA ha et progressivt kurs med utvikling av bilateral eller multiple disseksjon (vist ved nevroimaging metoder).

Av særlig interesse i disse rapportene er beskrivelsen av løpet av cerebrovaskulær sykdom og dynamikken i pasientens nevrologiske status, supplert med gjentatt MR / AG-AG og hjerne-angiografi.

Kliniske tilfeller:
• T. Funaki et al. beskrev en 42 år gammel pasient som hadde hodepine i nakken og stenosen til høyre vertebralarterien før MR og MR-AG. Etter 8 dager ble pasienten innlagt på sykehuset med alvorlig svimmelhet og tinnitus. Under kateteriseringshypertensjon ble bilateral disseksjon av vertebrale arterier med hjerneinfarkt og hypotalamus påvist. Forfatterne tror at i dette tilfellet spredte en unilateral disseksjon av vertebralarterien til motsatt vertebralarterie gjennom vertebrobasilarfistelen.
• En 24-årig pasient med bilateral disseksjon av vertebrale arterier og okklusjon av hovedartarien ble observert ved Nevrologisk institutt for det russiske medisinske akademi. En ung sunn kvinne, som leder en aktiv livsstil, 10 dager før utseendet av hjerne symptomer, smerte i nakken. På dagen for manifestasjonen av sykdommen, etter enkle fysiske øvelser med bøyning av nakken (frem og tilbake flip-flops) oppstod en alvorlig hodepine og i løpet av noen få timer utviklet en stammehalseklinikk.

Tilstedeværelsen under arteriell disseksjon av foci av intravaskulær trombusdannelse i sonen av intimalbryt og dilatasjonssteder med dannelsen av et pseudoaneurysm med en patologisk forandret vegg gjør det mulig for pasienten å utvikle en klinikk av hjerneinfarkt og intracerebral blødning i hvilken som helst sekvens.

Japanske nevrologer beskrev flere tilfeller av disseksjon av vertebrale arterier, komplisert av iskemiske slag og subarachnoidblødninger.

De sjeldne nevrologiske manifestasjonene av cervikal arteriediseksjon inkluderer:
• skade på det perifere nervesystemet ved livmorhalsnivået (radiculopati)
• trigeminal neuralgi
• migrene-lignende anfall

Den asymptomatiske forlengelsen av CIDA (i fravær eller minimal cerebrale symptomer) forårsaker vanskeligheter med diagnose på grunn av manglende spesifisering av kliniske manifestasjoner, feil fortolkning av symptomer og svak våkenhet hos leger når det gjelder å identifisere denne patologien.

• Den standard cerebrale angiografien er den vanligste metoden for diagnostisering av CIDA.

• MR-AG og KT-AG har de siste årene blitt utbredt.

En direkte funksjon av CIDA er deteksjon av et intramuralt hematom i karvegveggen under stenose / okklusjon av en dissekert arterie.

Angiografiske endringer av fartøyet under disseksjon presenteres:
1) ujevnhet i lumen (i 38% av tilfellene)
2) stenose av rottehale typen (28%)
3) fullstendig okklusjon av karet (28%)
4) dannelsen av pseudoaneurysmer eller dissekere aneurisme (5%)
5) et falskt ("dobbelt") fartøy lumen i området med stenose er typisk

Det tas hensyn til behovet for gjentatt MR-AG, som gjør det mulig å identifisere periodene for rekanalisering karakteristisk for disseksjonen.

• Ultralydundersøkelse oppdager ikke-spesifikke brudd på fartøyets vegg og blodstrøm, noe som krever ytterligere verifisering.

I 12,8% av tilfellene gir ultralydsonografi falsk-negative resultater under disseksjon, som etablert med AH eller MR-AH.

Ultralydsmetoder er ideelle for å overvåke utviklingen av sykdommen.

Som regel foreskrives direkte og indirekte antikoagulantia, samt antiplateletmidler (aspirin). Et stort antall studier er viet til kirurgiske teknikker for akuttrekonstruktiv angioplastikk, endovasale metoder for behandling av dissekere aneurysmer gjennom stenting, indikasjonene for okklusjon av skadede kar, forholdene for endovaskulær trombolyse diskuteres. Med tanke på den for tiden mest vanlige "vaskulære" teorien om utviklingen av CIDA, er det anbefalinger i litteraturen for å utelukke faktorer som bidrar til vaskulær dilasjon (alkohol, overdreven reduksjon av blodtrykk).
Frekvensen for spontan kur under arteriell disseksjon er ganske høy: graden av rekanalisering kan nå 85-92% innen 3 måneder. Rapporten fra multisenterstudien bemerket at 28,5% av pasientene med disseksjon av de indre karotid- og vertebrale arteriene viste fullstendig gjenoppretting, og en annen 26,5% hadde et godt funksjonelt utfall. Ved hjerneinfarkt avhenger utfallet av sykdommen mer på lokaliseringen av infarktssenteret og tilstedeværelsen av god sirkulasjonssirkulasjon enn på arten av lesjonen av arterien, selv om enkelte forfattere understreker rollen for okklusjon av cervikalarterien under disseksjonen som en uavhengig faktor assosiert med et dårlig funksjonelt utfall.

Disseksjon av vertebralarterien: årsaker, symptomer, behandling

Galina, Moskva-regionen

Hva er arteriell disseksjon?

Arteriedisseksjon er resultatet av en langsgående tåre og adskillelse av arterievegen med blødning og dannelse av en hematom ved bruddstedet. Avhengig av mengden blod som har strømmet ut, kan hematomer være av forskjellige størrelser. Hvis hematomet er veldig stort, kan det blokkere fartøyets lumen og forstyrre blodstrømmen.

Med stor skade på vaskemuren under trykk fra blodet, kan det oppstå fremspring, det vil si en lokal utvidelse av arterien vises - aneurisme. Deretter kan en slik aneurysme briste seg.

Oftest er store kar, nakke og hodekarmer utsatt for denne patologien, for eksempel kan slike diagnoser oppfylles som: disseksjon av aorta, disseksjon av lårarterien, disseksjon av vertebralarterien eller disseksjon av karoten arterien.

Hvorfor skjer dette?

Svært ofte resulterer disseksjonen av vertebrale eller karotisarterier fra skader på nakken eller hodet. I omtrent en tredjedel av tilfellene er det ingen åpenbare årsaker til separasjonen av arterievegget, og deretter snakker de om spontan disseksjon.

Årsaken til patologien kan være en liten belastning på cervical ryggraden, for eksempel en skarp sving av hodet til lyden, ser på tennisspillet, mottar ballen med hodet mens du spiller fotball, sover i en ubehagelig stilling i et kjøretøy. Alkoholinntak kan provosere arteriedisseksjon.

Ofte blir manuell terapi eller massasje i nakkeområdet årsaken til vertebral arteriedisseksjon, og mellom de første symptomene og prosedyren kan ta fra flere minutter til flere dager.

Hvis spontan arteriediseksjon oppdages, så er det veldig ofte en forbindelse med patologien i vaskulærveggen, som er asymptomatisk.

Hvordan manifesterer han seg?

Symptomer på arteriell disseksjon kan være svært forskjellige. Alt avhenger av hvor disses arterie ligger og størrelsen på hematom.

Ved stratifisering av ekstrakranielle arterier er den mest farlige komplikasjonen separasjonen av blodpropp som dannes i hematomområdet og blokkering (emboli) i det av mindre arterier som ligger oppstrøms blodet, det vil si hjernens arterier. Arterio-arteriell emboli manifesterer seg i form av iskemisk slag, forbigående hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser (forbigående iskemiske angrep), synshemming, subaraknoide blødninger.

Mer sjeldne manifestasjoner av carotisarteriedisseksjon:

  • isolert smerte i nakken og / eller hodet på disseksjonssiden;
  • ensidig lesjon av kraniale nerver;
  • isolert hornersyndrom.

Disseksjon av vertebralarterien er oftest manifestert;

  • iskemiske cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser;
  • Isolert smerte i hodet eller nakken - vanligvis lokalisert på baksiden av hodet og baksiden av nakken, kan være den eneste manifestasjonen eller vises flere uker før fokale nevrologiske symptomer;
  • hørselshemmede;
  • sirkulasjonsforstyrrelser i livmorhalskelettet;
  • fokale nevrologiske symptomer: nedsatt motorisk koordinasjon (ataksi), vestibulære lidelser, parese, nedsatt følsomhet, tale (dysartri), svelging (dysfagi), stemmer (dysfoni).

Hvordan diagnostisere?

Metoder for rask diagnose av arteriell disseksjon er:

  • ultralyd av brachiocephalic arteries;
  • magnetisk resonans avbildning;
  • datortomografi;
  • standard cerebral angiografi.

Hvordan behandles?

I løpet av de første 3-6 månedene, foreskrives legemidler som oppløser blodpropp - antikoagulantia (heparin, etc.), eller legemidler som forhindrer blodpropper - antiplateletmidler (aspirin).

Siden disseksjon skjer mot bakgrunnen av en svak arterievegg, er det foreskrevet legemidler som styrker det, for eksempel Actovegin.

I tillegg til å ta medisiner i den akutte perioden, bør du unngå halsskader, plutselige hodebevegelser, betydelig fysisk anstrengelse, belastning, det vil si alt som kan øke disseksjonsområdet.

Hva er prognosen?

I de fleste tilfeller er prognosen gunstig. Stenose av arterien forårsaket av disseksjon, etter 2-3 måneder begynner å forsvinne. Ca. 50% av lumen av arterien er fullstendig restaurert. De svekkede funksjonene blir praktisk talt restaurert med tiden.

Omtrent en tiendedel av pasientene har en tilbakevendende disseksjon av ryggvirvelarterien innen et år, så du bør ta vare på deg selv.

Arteriedisseksjon fra et kyss - et klinisk tilfelle

I 2011 utviklet en 44 år gammel kvinne fra New Zealand etter et lidenskapelig kyss på nakke en midlertidig lammelse av hennes venstre hånd.

Som offeret selv sa, mens hun så på TV, innså hun plutselig at hun ikke kunne bevege sin venstre hånd. Legene fra Middlemore Hospital i Auckland, hvor hun snudde, gjennomførte en undersøkelse og fant tegn på et mikroslag, men først fant de ikke noen åpenbare grunner for utviklingen av hjernecirkulasjon.

Ved nærmere undersøkelse tiltok en liten hematom rundt halsen på en kvinne legens oppmerksomhet. Pasienten sa at blæren hadde dukket opp en dag før partneren hadde skjedd etter kysset.

Kvinnens behandlende lege forklart at som et resultat av det negative trykket som ble opprettet under lidenskapelig pumps kyss, stakkede veggen av karoten arterien og et lite hematom. Senere ble hematom omgjort til en trombose, som brøt av og med en blodstrøm falt i hjerneskarene, noe som førte til et slag.

Snart etter behandling med koagulanter, gjenvunnet kvinnen helt.

Saksbeskrivelsen ble publisert i New Zealand Medical Journal.

Disseksjon av vertebralarterien i praksis av den vaskulære nevrologiske avdelingen

Artikkelen presenterer to kliniske tilfeller av diagnose og effektiv behandling av disseksjon av vertebralarterien, komplisert av iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget.

En av årsakene til iskemiske slag i ung alder, sammen med trombofili, narkotikabruk, anomali av utviklingen av cerebral fartøy, er i 25% av tilfellene disseksjon av arteriene som leverer hjernen (1). For første gang ble denne patologien beskrevet i midten av det tjuende århundre, og forekomsten ble nesten alltid ansett som en konsekvens av traumer som led (6). En mer detaljert studie av disseksjonen av ekstra og intrakranielle arterier begynte på midten av 70-tallet av det 20. århundre i forbindelse med den omfattende bruken av cerebral angiografi (3).

Som regel utvikles denne patologen på grunn av langsgående rive av vaskulærveggen med dannelsen av intramuralt hematom i intima-mediasonen. Ifølge litteraturen observeres disseksjon oftere i ekstrakranielle kar - 88% (karotid - 58%, vertebral - 30%), og bare i 12% forekommer det i intrakranielt basseng (5). Ofte, når dissekere ekstrakranielle arterier, er det funnet indikasjoner på traumer som går foran utviklingen av det kliniske bildet av slag. Traumatisk adskillelse av arterievegget oppstår etter en stump, lukket eller penetrerende nakkeskade, en generell hjernerystelse (for eksempel under et fall) og er oftest lokalisert ekstrakranielt (4).

Noen ganger er disseksjonen iatrogene. I noen kliniske observasjoner er det således indikasjoner på en klar sammenheng mellom den bilaterale disseksjonen av vertebrale arterier og manuell terapi på livmorhalsen (8). Spontan disseksjon, som regel, foregår av en skarp bevegelse av hodet (dets svinger, buer, forlengelse), under hvilken kompresjon eller skarp strekking av vaskulærveggen ved den tilstøtende bein sele kan forekomme (4).

Forekomst av spontan disseksjon noen ganger foran asymptomatisk systemisk patologi i vaskulærveggen forårsaket av fibromuscular dysplasi, arvelige bindevevssykdommer (Ehlers-Danlos og Marfans) arteritt, angiolipomatozom, ben patologi i nakkesøylen (2) (Klippel-Feil syndrom), (3 ). Tilkoblingen av spontan multisekseksjon med en nylig akutt infeksjon (9) har også blitt bevist. Som regel består de kliniske manifestasjonene av cervikal disseksjon av gjentatte forbigående iskemiske angrep, hjerneinfarkt, subaraknoide blødninger. Den vanligste (i 62-84%) med disseksjon er diagnostisert hjerneinfarkt (7), hvor årsaken er arteriell emboli fra skadeområdet på fartøyet. Mye sjeldnere er det en hemodynamisk variant av iskemisk slag.
I 2015 ble to pasienter observert i den vaskulære nevrologiske avdelingen i GKBSP oppkalt etter N.S. Karpovich av Krasnoyarsk.

Klinisk eksempel nr. 1: Pasient L., 21 år gammel, ble tatt opp i neuro-resuscitation-avdelingen med svakhet i høyre ekstremiteter, nummenhet i høyre halvdel av kroppen, svimmelhet, smerte i nakken til venstre. På en detaljert undersøkelse viste det seg at 19 dager siden, under nyårsferien, fikk pasienten, som rullet av isglasset, en "ubetydelig" skade, ifølge henne. Hun beskrev høsten, ledsaget av hengende av hodet "tilbake". Forverringen oppsto uten tilsynelatende grunn, og derfor var diagnosebehandlingen vanskelig på prehospitalet.
På nevrologisk undersøkelse: tankene er klare, kritiske og utfører instruksjoner. Det er en skarp smerte i baksiden av nakken til venstre. Avslørte utflatning av de rette nasolabial folder, sentral rett hemiparesis med en reduksjon i muskelstyrke opp til 3 poeng, høyre-gemigipesteziya av ledertype, og har dynamisk cerebellar ataksi (intensjon med finger-nese og hæl-kne test) på begge sider. Høyre sidet homonym hemianopsi.


Fig.1. Patient L. MR i hjernen.

På hjerne MRI: avdelinger i mediobasal venstre oksipital lob (på det område av tungen spredning gyrus i hippocampus) definerte monomorf sone cytotoksisk ødem uregelmessig lokalisert hovedsakelig i den grå materie i hjernen, med dimensjoner cm 2,3h7,6h2,3 Masse effekt er ubetydelig. i form av innsnevring av subaraknoide sulci i nivå med de identifiserte endringene. I området av thalamus er foci av et endret MR-signal bestemt fra to sider. Med intravenøs forsterkning bestemmes en utpreget uniform opphopning av kontrast (figur 1).
En signifikant innsnevring av lumen og en reduksjon i blodstrømmen (en reduksjon i MR-signalets intensitet) av V4-segmentet i høyre vertebralarterien langs hele synlig grad bestemmes på hjernen MRA. Variant sammensatte vertebrale arterier - nesliyanie (høyre vertebrale arterie er ikke koblet til det samme segment på venstre side, fortsetter bakre mindreverdig cerebellar arterie, venstre - strekker seg inn i hovedpulsåren av lik diameter.


Figur 2. Pasient L. MRA i nakkearterier.

I MRA av halsarteriene: bestemt markert breddeutvidelse venstre vertebrale arterie i nivå med den øvre kanten av legemet V2 C3 vertebra til 0,7 cm og færre påfølgende innsnevring 0,1-0,2 cm i kroppslengden ryggvirvel nivå C2 0,7 cm Etter å begrense opprettholdes. utvidelse av den venstre vertebrale arterie til V3 segment og på segmentnivå (se for betydelig stenose av den venstre vertebrale arterie dilatasjon uttrykt prestenoticheskoy V2 i et segment av den venstre vertebrale arterie (figur 2).

Disse neuroimaging tillates å etablere diagnose: en iskemisk slag, typen av arteriell tromboembolisme i et basseng venstre posterior cerebral arterie-syndrom høyre-sentral hemiparesis, gemigipestezii, høyresidig homonymous hemianopsi på bakgrunn av traumatisk dissekering av det venstre vertebrale arterie med dannelsen av en kritisk stenose i arterien. Variant av utvikling av karene i Circle of Illizieva (Hypoplasia i V3-segmentet og ikke-sammenføyning av høyre vertebralarterie)

Viktig i utviklingen av slag i denne pasienten spilles av en unormal utvikling av karene i sirkelen av Willis. Således er "skadet" arterien praktisk talt det eneste fartøyet hvorfra hele vertebrobasilarbassenget dannes. Etter samråd med en vaskulær kirurg ble cerebral angiografi foreslått, etterfulgt av en beslutning om endovaskulær behandling av stenose i venstre vertebralarterie.
Endovaskulær kontraststudien bekreftet stenosen av V2-segmentet i venstre vertebralarterie til 70% med postanurysmisk ekspansjon (disseksjon) og postanurysmisk kritisk stenose i V3-segmentet (figur 3). Angiografiske tegn på disseksjon av den venstre vertebrale arterien i denne pasienten er: uregelmessighet av karet lumen, stenose av typen "rotte hale".


Fig. 3. Pasient L. Angiografi av venstre vertebralarterie (innledende).

Oppnådd kirurgi: endoprotese venstre vertebrale arterie: RED (endovaskulært dilatasjon) i stenosis sone ballongkateter på 2,0 mm i diameter, stenten 2 er etablert (BioMime 4,5 ganger 16 mm), blir arterien gjenopprettet. Røntgenkontrast: Visipack 320-160ml.


Figur 4. Pasient L. Angiografi på venstre vertebralarterie (etter operasjon).

Bildet viser at stenosen i segmentene V2 og V3 ikke oppdages, blodstrømmen i venstre vertebralarterie gjenopprettes (figur 4).
Etter behandling: pasientens tilstand er tilfredsstillende, muskelstyrken har gjenopprettet til 5 poeng i høyre ben og 4 poeng i høyre hånd, hvor det også er følelse av "nummenhet". Homonymous hemianopsi regressed. Med anbefalingen om ikke å forstyrre inntaket av antiplatelet-agenter (Plavix, aspirin), samt å fortsette neuroprotektiv, vaskulær terapi, ble pasienten tømt under tilsyn av en nevrolog på bosattestedet.

Klinisk eksempel nummer 2:
Pasient T., 31 år, ble innlagt på sykehuset med klager av følelsesløshet og klosset i venstre ekstremiteter, synsforstyrrelser og svimmelhet. Den nevrologiske status ved innleggelsen ble detektert: den sentrale parese VII, XII venstre, til venstre side hemiparesis med sentral muskelstyrke avta i armen 3b og 4b i benet, en venstre likelydende hemianopsi, en venstre gemigipesteziya.

Basert på ytterligere undersøkelse av dataene ble satt diagnostisert med tilbakevendende iskemisk slag, typen av arteriell tromboembolisme i bassenget høyre bakre cerebral arterie-syndrom med venstre sentral hemiparesis, gemigipestezii, venstre-sidede homonymous hemianopsi, på bakgrunn av den høyre vertebrale arterie disseksjon med aneurysmidannelse i CI-CII nivå.

Fra anamnesen er det kjent at en ambulansgruppe for første gang leverte den til den neurologiske avdelingen av GKBSM for tre måneder siden med klager av akutt svakhet i venstre ekstremiteter, synshemming. Etter ytterligere undersøkelse ble det foretatt en diagnose: iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget med venstre sidet homonymt hemianopsi syndrom, venstre sidet sentral hemiparesis. Den sakkulære aneurisme som ble identifisert ved MSCTA på nivået C1-2 av høyre vertebralarterie, ble ikke ansett som en mulig årsak til iskemisk berøring.

Pasienten ble tømt fra sykehuset med en betydelig forbedring. Et gjentatt slag i bassenget på høyre posterior cerebral arterie utviklet om tre måneder. En grundig samling av anamnese gjorde det mulig å fastslå at pasienten i 2013 led en spinal skade med en kompresjonsbrudd på L2-3 ryggvirvler. Det var en lavere paraparesis, hvis symptomer regresserte under behandlingen. I 2014, en gjentatt episode av et fall fra en høyde, hvorpå smerter dukket opp i den cervicale ryggraden.


Figur 5. Pasient T. MRT av en hjerne.

På hjerne MRI: supratentorial, på den mediale overflate av høyre oksipital lob av et stort område av cystisk transformasjon luten størrelser 56h20h18 mm. I thalamus til høyre - "gammelt" iskemisk slag 14x8 mm med cystisk-væsketransformasjon (figur 5).
På hjernen MRA bilde av hypoplasia av det intrakranielle segmentet av vertebral arterien til høyre.


Figur 6. Pasient T. Angiografi av høyre vertebralarterie (innledende).

På MSCTA og cerebral angiografi: venstre, på CI-CII nivå som er bestemt i vertebrale arterie saccular aneurisme (figur 6) med en bred base, dimensjonene 3x1,5 mm i ekstrakraniell del av den høyre vertebrale arterie.
Endovaskulær intervensjon ble utført på nakkekarene, som tillot å identifisere ryggvirvelstenosen i V3-V4, med en aneurysmal sac 2,4 med 1,9 mm; halsen på aneurisme - 3,4 mm. REO-aneurysmen ble utført (spiral CompassComplex 2,5x3,5cm) med stent-assistert (LVIS 5x23mm). Lumen av arterien gjenopprettes. Den pneumatiske posen er ikke kontrast (figur 7). Røntgenkontrast: Visipack 320-160ml.


Figur 7. Pasient T. Angiografi av høyre vertebralarterie (etter operasjon).

Pasienten ble utladet fra sykehuset i en tilfredsstillende tilstand med anbefalinger om å ta Plavix 75 mg i 2 måneder, aspirin cardio 100 mg for livet.

Det er således åpenbart at et slag som utviklet seg i ung alder, krever nøye oppmerksomhet hos klinikere. For å klargjøre årsakene til vaskulære ulykker, i tillegg til rutinemessige fremgangsmåter, er det nødvendig å foreta målrettet forskning brachiocephalic arterier (MRA i nakke fartøy, MSCTA fartøy av halsen, og hvis nødvendig - angiografi av Seldinger).

De kliniske observasjonene som er nevnt i denne artikkelen viser at forbedring av det vaskulære senterets utstyr, som tiltrekker endovaskulær kirurgi, bidrar til en betydelig forbedring i kvaliteten på diagnosen og behandlingen av denne sykdommen.

Disseksjon av de indre karotiske og vertebrale arteriene: klinikk, diagnose, behandling

Disseksjon av ICA og PA er en vanlig årsak til AI i ung alder, mindre ofte årsaken til en isolert cervikal / hodepine. Disseksjon er penetrasjon av blod gjennom det intimale gapet fra arteriell lumen i veggen med dannelsen av intramuralt hematom (IMG), som stenoser / okkluderer lumen av arterien eller er en kilde til arterio-arteriell emboli, som igjen fører til iskemisk berøring.

I de siste årene har interessen for disseksjon av arteriene som leverer hjernen, økt jevnt i verden - et relativt nytt og utilstrekkelig studert problem med cerebrovaskulære sykdommer. Dens viktigste kliniske manifestasjon er iskemisk berøring (AI), som oftest utvikler seg i ung alder. Studien og in vivo diagnosen disseksjon av cerebrale arterier ble mulig takket være den omfattende introduksjonen av magnetisk resonans imaging (MR) i klinikken. MR gjør det mulig å gjennomføre en gjentatt angiografisk undersøkelse trygt for pasienten, noe som er viktig for diagnostisering av disseksjon, siden det er en dynamisk patologi, og ved bruk av T1-modusen med signalundertrykkelse fra fettvev (T1 fs), er det mulig å visualisere det intramale (intrastate) hematom (IMG) direkte tegn på disseksjon. Bruken av MR viste at disseksjon er en svært vanlig patologi, og ikke uvanlig, som tidligere antatt. I tillegg ble det klart at disseksjonen av cerebrale arterier bare i et lite antall tilfeller fører til døden, mens det i utgangspunktet ble ansett som en dødelig sykdom.

I Russland begynte en målrettet studie av disseksjon av cerebrale arterier i det russiske medisinske vitenskapelige senter for neurologi (frem til 2007, Norges forskningsinstitutt for det russiske medisinske akademi) begynt å bli gjennomført fra slutten av 1990-tallet, nesten samtidig med forskning utført i utlandet. Men de første morfologiske beskrivelsene av individuelle tilfeller av cerebral disseksjon, klinisk, men ukjente, ble gjort på 80-tallet av XX-tallet. i vårt land, D. E. Matsko, A. A. Nikonov og L. V. Shishkina et al. Foreløpig er studiet av dette problemet utført i Vitenskapssenteret for Nevrologi ved Det Russiske Akademiske Medisinske Vitenskap, hvor mer enn 200 pasienter med in vivo verifisert disseksjon av cerebrale arterier ble undersøkt, hvorav over halvparten er pasienter med disseksjon av de indre karoten (ICA) og vertebrale arteriene.

Disseksjon av cerebrale arterier er gjennomtrengning av blod fra lumen av arterien inn i veggen gjennom det intimale gapet. IMG dannet samtidig, separering av lagene av arterievegg, strekker seg langs lengden av arterien på forskjellige avstander, oftest mot intima, som fører til en innsnevring eller til og med okklusjon av lumen av arterien, som forårsaker cerebral iskemi. Mindre stenose forårsaket av IMG, kan klinisk være asymptomatisk. Spredningen av HBI mot ytterkappen (adventitia) fører til utvikling av pseudo-aneurisme, noe som kan forårsake en isolert nakkehodet, eller til en ekte dissekerende aneurisme. Blodpropper som dannes i en dissekerende aneurisme, er en kilde til arterio-arteriell emboli og AI. Disseksjon utvikler seg både i hovedkaretene av hodet (ICA og PA), og i deres grener (midterste, bakre, fremre cerebrale arterier, hovedkarakteristikk). Imidlertid tror de fleste forskere at disseksjon skjer oftere i ICA og PA enn i deres grener. Samtidig kan det ikke utelukkes at disseksjon i grenene til ICA og PA ofte blir undervurdert på grunn av vanskeligheten ved å visualisere IMG i dem og feilaktig betraktes som trombose. Disseksjon kan utvikles i alle aldre - fra spedbarn til eldre, men i de fleste tilfeller (ifølge Research Center for Neurology of the Russian Academy of Medical Sciences - 75%), er det observert hos unge mennesker (under 45 år). Det er bemerket at med intrakraniell lesjon er pasientalderen som regel mindre enn med ekstrakraniell, og med involvering av PA, er det mindre enn med lesjoner av karoten arterier. Fordelingen av pasienter etter kjønn avhenger også av disseksjonsstedet: ICA er oftere påvirket hos menn og PA hos kvinner. Disseksjon utvikler seg vanligvis hos personer som anser seg sunn, ikke lider av atherosklerose, trombofili, diabetes mellitus og sjelden har moderat arteriell hypertensjon.

Disseksjon av den indre halspulsåren.

De viktigste utfellende faktorene for disseksjonen av ICA er en skade på hode eller nakke, vanligvis milde; fysisk anstrengelse med muskelspenning i skulderbelte og nakke; vippe, slippe, dreie hoder; alkoholinntak; nåværende eller tidligere infeksjon; tar prevensjonsmidler eller postpartum perioden hos kvinner. Under forholdene til den tidligere svakheten i arterievegget, spiller disse faktorene og tilstandene en provokasjon, snarere enn en årsakssammenheng, rolle som fører til en intimal ruptur og utviklingen av disseksjon, som i disse tilfellene anses som spontan.

Klinisk manifesteres disseksjonen av ICA oftest av AI, mindre vanlig, en forbigående cerebral sirkulasjonsforstyrrelse (MND). Mer sjeldne (mindre enn 5%) av manifestasjoner inkluderer isolert cervikal / hodepine, lokalisert i de fleste tilfeller på disseksjonssiden; en isolert ensidig lesjon av kranialnervene på grunn av deres iskemi, når arteriene som leverer nerver forlater stratifisert ICA; isolert Horners syndrom, på grunn av effekten av IMH på det periarteriale sympatiske plexus, når hematomen hovedsakelig strekker seg til adventitia og ikke signifikant begrenser lumen i ICA. Liten IMG kan være asymptomatisk og oppdages tilfeldig av MR. Et karakteristisk trekk ved NMC i disseksjonen av ICA er hodepine / nakkesmerter. Smerter, vanligvis kjedelig, pressende, mindre pulserende, skyting, vises noen få timer eller dager før AI på disseksjonssiden. Årsaken er irritasjonen av de følsomme reseptorene i vaskulærvegen ved at hematom utvikler seg i den. Ca. en tredjedel av pasientene med AI har en forbigående NMC i hjernebassenget i ICA eller den orbitale arterien i form av en kort sikt i syn på disseksjonssiden. NMC utvikler som regel i bassenget i den midtre cerebrale arterien (SMA) og manifesteres av motoriske, følsomme og aphasiske lidelser, som i halvparten av tilfellene oppdages om morgenen ved oppvåkning, i den andre halvparten av tilfellene - under aktiv våkenhet.

Livsforventningen er i de fleste tilfeller gunstig, døden observeres i ca 5% av tilfellene. Det oppstår vanligvis med omfattende cerebrale infarkt forårsaket av disseksjon av intrakranial avdeling av ICA med overgangen til MCA og den fremre cerebrale arterien. I flertallet av pasientene, spesielt med nederlaget til den ekstrakranielle avdelingen i ICA, er prognosen for livet gunstig, og det er god gjenoppretting av funksjonshemninger. Ved involvering av ICAs intrakraniale avdeling og formidling av disseksjonen til MCA eller embolus av sistnevnte, er gjenopprettelsen av funksjonshemninger verre.

Tilbakevending av disseksjon forekommer sjelden og er vanligvis observert i 1. måned etter debut av sykdommen. De kan vises både i den intakte arterien og i den allerede dissekerte arterien.

Hovedmekanismen for utviklingen av AI er hemodynamisk under forhold til en økende stenosering-okklusiv prosess i ICA, på grunn av IMG. Mindre vanlig utvikler NMC seg etter mekanismen for arteriell arteriell emboli. Kilden er blodpropper som dannes i en dissekerende aneurysm, tromboserte IMG-fragmenter som kommer inn i blodet i løpet av et sekundært intimalt gjennombrudd eller trombotiske stratifikasjoner ved stedet for intimal ruptur.

Disseksjon av vertebralarterien.

Oppsigelsen av PA, ifølge de fleste forfattere, observeres noe mindre hyppig enn disseksjonen av ICA. Det kan imidlertid ikke utelukkes at PA er involvert oftere enn angitt i litteraturen, siden mange tilfeller av disseksjon av PA, som manifesterer seg som isolert cervikal-cephalgia, ikke er klinisk anerkjent og ikke statistisk tatt hensyn til.

De viktigste kliniske tegn på disseksjon av PA er iskemisk NMC og isolert cervikal / hodepine. Denne smerten oppstår i omtrent en tredjedel av tilfellene. Sjeldne manifestasjoner inkluderer sirkulasjonsforstyrrelser i livmorhalskel, isolert radikulopati og hørselstap. Mer enn en tredjedel av pasientene disseksjon blir detektert i både PA, kan det PA lyd disseksjon være årsaken til CVD, og ​​den andre PA - føre de isolerte vena / hodepine eller klinisk asymptomatiske og blir detektert bare når neuroimaging. Et karakteristisk trekk ved NMC med disseksjon av PA, som med disseksjonen av ICA, er dens tilknytning til cervikal / hodepine på siden av den eksfolierte PA. Vanligvis er smerte lokalisert på baksiden av nakken og på baksiden av hodet, som vises noen få dager eller 2-3 uker før fokale nevrologiske symptomer. Smerten oppstår ofte etter gjentatte svinger, sving i hodet, et langt hode i hodet i en ubehagelig stilling, sjeldnere - etter en hode / nakkeskade, som regel mild. Den observerte spenningen av PA med svakheten i vaskulærmuren forårsaker en intimal ruptur og initierer disseksjonen. Årsaker til livmorhalskreft / hodepine under disseksjon av PA er irritasjon av smertereceptorer av arterievegget ved hematom som dannes i den, samt iskemi av nakkemuskulaturene, i blodtilførselen av hvilke grener av PA som er involvert. Et annet trekk ved NMC er at det ofte (ca. 80%) utvikler seg når det dreier seg eller vipper hodet. Fokale nevrologiske symptomer - ataksi, vestibulære lidelser, sjeldnere - følsomhetsforstyrrelse, dysartri, dysfagi, dysfoni, parese.

Den vanligste mekanismen for utvikling av NMC i disseksjonen av PA er arterio-arteriell emboli. Dette indikeres av de kliniske manifestasjoner (akutt utvikling av symptomer på cerebral ischemi, vanligvis i løpet av aktiv våkenhet, ofte med pan / tilt hode) og resultatene av angiografi (nærværet av de fleste pasienter med hemodynamisk signifikante stenoser som ikke signifikant forstyrrer cerebral hemodynamikk og gi fjern avansement emboli). Kilden til emboli, mange forskere mener fragmenter av IMG, går inn i blodet under sekundær intimal gjennombrudd. Ifølge andre forskere er disse intravaskulære parietaltrombier dannet på stedet for intimal ruptur. Avgjørende betydning for å verifisere disseksjonen av ICA og PA har en nevroimagingstudie, hovedsakelig MR i angiografimodus (MRA) og MR i T1-f-s-modusen, slik at det kan identifiseres IMG. Den vanligste kjennetegn angiografisk tegn disseksjon av ICA / PA er ujevn, i det minste - selv forlenget stenose ( "et symptom på rosary" eller "streng av perler", "symptom av strenger"), predokklyuzionnoe avsmalnende ICA-lumen ( "symptom av et brennende stearinlys"). Slike karakteristiske angiografiske disseksjons tegn som en dissekerende aneurisme og dobbelt lumen er mye mindre vanlige. Disseksjon er en dynamisk patologi: Stenoser av ICA / PA på grunn av en IMG er i alle tilfeller helt eller delvis løst på 2-3 måneder. Rekanalisering av den første okklusjonen forårsaket av disseksjon, observeres kun i halvparten av tilfellene. Karakteristiske MR-tegn på disseksjon er IMG, som visualiseres i T1 f-s-modus i ≥2 måneder, og en økning i den utvendige diameter av arterien. Det skal huskes at i løpet av 1 uke av en sykdom med IMH med MR i T1-modus, ikke er detektert f-s, derfor er beregningstomografi (CT) og MR i T2-f-s-modus av diagnostisk betydning.

I de fleste tilfeller oppstår en god eller fullstendig restaurering av funksjonshemninger i løpet av tiden. PA disseksjon kan gjentas. Etter 4-15 måneder ble tilbakefall observert hos 10% av pasientene.

Morfologisk undersøkelse av hjernens arterier under disseksjon spiller en grunnleggende rolle i å identifisere årsakene til svakhet i arterievegget, noe som fører til disseksjon. Det gir deg mulighet til å identifisere stratifisering, tynning, og noen ganger fraværet av den indre elastiske membranen, områder av fibrose i intima, feil orientering av myocytter i media. Det antas at endringen i vaskemuren skyldes genetisk bestemt svakhet i bindevevet, primært patologien av kollagen. Imidlertid blir ikke mutasjoner i kollagengenet detektert. For første gang i verden foreslo ansatte av det nasjonale vitenskapelige senter for neurologi fra det russiske medisinske akademiske fag at årsaken til svakheten i arterievegget er mitokondriell cytopati. Dette ble bekreftet av en studie av muskel- og hudbiopsier. Histologisk og histokemisk undersøkelse av muskler avslørte røde revne fibre, en endring i reaksjonen for å succinere dehydrogenase og cytokromoksidase, en subkaparcolimmal type farging i fibre med en bevaret reaksjon. Electron mikroskopisk undersøkelse av huden arterier viste unormal mitokondriene, vacuolization, fett deponering, lipofuscin og glykogen i celler med endret mitokondrie kalsium deponering i den ekstracellulære matrise. Komplekset av identifiserte endringer som er karakteristiske for mitokondriell cytopati, tillot russiske forskere å foreslå begrepet "mitokondriell arteriopati" for å referere til patologien til arterier som predisponerer for disseksjon.

Behandling av AI forårsaket av disseksjon bestemmes ikke definitivt, siden det ikke foreligger randomiserte, placebokontrollerte studier med inkludering av et stort antall pasienter. I denne forbindelse er det ikke klart fastlagte behandlingsmetoder i den akutte perioden med hjerneslag. Det anbefales oftest å administrere direkte antikoagulantia etterfulgt av bytte til indirekte antikoagulantia, som brukes i 3-6 måneder. Formålet med avtalen er å forhindre arteriell-arteriell emboli og opprettholde IMG i en flytende tilstand, noe som bidrar til oppløsning. Det bør tas i betraktning at utnevnelsen av store doser av antikoagulantia kan føre til en økning i IMG og forringelsen av blodtilførselen til hjernen. Som et alternativ til disse stoffene i den akutte perioden med stroke, anbefales bruk av antiplatelet midler, mens det ikke foreligger forskjeller i resultatene av slag, ifølge foreløpige data. For å kunne vurdere sikkerheten ved behandling med lavmolekylær heparin og aspirin i den akutte perioden med disseksjon, utførte franske forskere en måling av volum og omfang av IMG i løpet av den første ukens behandling. En liten økning i disse parametrene ble observert hos en tredjedel av pasientene, men i intet tilfelle var det en økning i graden av stenose eller utviklingen av en re-disseksjon. Bruk av antikoagulantia og antiplatelet midler er begrenset til 2-3 måneder, hvor utviklingen av IMG oppstår. Videre profylaktisk administrering av disse legemidlene er uhensiktsmessig, da årsaken til IS under disseksjon ikke er hyperkoagulasjon, men svakhet i arterievegg. Siden hovedårsaken til å utvikle disseksjonen - svakhet i arterievegget, bør terapeutiske tiltak i både akutt og lang sikt av strekk være rettet mot å styrke den. Hvis vi ser på dataene på mitokondrie tsitopatii fører til underernæring celler i arterieveggen og dens dysplasi bidrar forekomst disseksjon kan anses som rimelig bruk av narkotika med en "trofisk" og energotropic handling. Et av disse legemidlene er Aktovegin, som brukes både i akutt og langsiktig slag, forårsaket av disseksjon. Det er en biologisk aktiv substans av naturlig opprinnelse - deproteinisert derivat av kalvblod. Aktovegina hovedvirkning er å forbedre cellemetabolismen ved å lette tilførsel av oksygen og glukose inn i cellen, noe som gir en ekstra strøm av energi substrater og øker 18 ganger produksjonen av ATP - den universelle donator av energi som er nødvendig for liv og funksjon i cellen. Andre legemidler med nevrometabolisk virkning brukes til å gjenopprette funksjonene som forstyrres av stroke: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

I den akutte perioden med disseksjon, i tillegg til medisinsk behandling, er overholdelse av følgende regler av stor betydning: Det er nødvendig å unngå plutselige hodebevegelser, skader, fysisk anstrengelse, belastning, noe som kan føre til økt disseksjon.

Disseksjon av ICA og PA er en vanlig årsak til AI i ung alder, mindre ofte årsaken til en isolert cervikal / hodepine.

Kunnskap om de kliniske og angiografiske egenskapene til denne typen vaskulær patologi i hjernen tillater riktig behandling og sekundær profylakse.

Diagnostiske metoder for brakiocefalisk arteriediseksjon

Årsaker til disseksjon

Brakiocephalic kalles arteriene av hode og nakke, som inkluderer de indre karotid- og vertebrale arteriene på begge sider, som gir hjernen. Disseksjon av arterien er en konsekvens av en ruptur av intima i vaskemuren, noe som resulterer i dannelsen av intramuralt hematom, noe som kan føre til akutt obstruksjon av et fartøy med stor risiko for å utvikle cerebral iskemi. Med andre ord er disseksjon en adskillelse av arterieveggen.

Den eksakte forekomsten av brakiocefalisk arteriedisseksjon (BCA) er ukjent. Det er et alternativ for utviklingen av disseksjon, det eneste kliniske symptomet av sykdommen er en isolert livmorhals / hodepine, som mange pasienter uten nevrologisk underskudd ikke undersøkes med avbildningsmetoder.

Disseksjon av den indre halspulsåren er ofte lokalisert direkte bak pæren og involverer distalarterien, men er også funnet isolert i den distale tredje, like før den kommer inn i skallen. Disseksjon av vertebral arterien er ofte lokalisert på C1-C2 nivå av ryggvirvlene, og i kort avstand til inngangen til ryggraden.

Patogenesen av disseksjon er ofte ukjent. Fibromuskulær dysplasi forekommer hos en liten andel pasienter med disseksjon av BCA. Plutselig hodet av hodet, sportaktivitet, manuell terapi, etc. kan tjene som provokasjonsfaktorer for disseksjon.

Diagnose av disseksjon ved hjelp av strålingsmetoder

Til midten av 1980-tallet ble disseksjonsdiagnosen gjort ved hjelp av røntgenkontrastangiografi, karakteristiske trekk som er: 1) "strengskilt" i langvarig segmental arterie-stenose; 2) Symptom på "stearinlysflamme" med okklusjon distal til den felles karotisartery bifurcation; 3) visualisering av frittliggende flytende intima eller dobbelt lumen av stratifisert arterie. De viktigste metodene for å etablere en klinisk diagnose av disseksjon av BCA er for tiden ikke-invasive teknikker, som magnetisk resonansbilder, datatomografi og dupleksskanning (ultralyd).

Ultralyd tegn på arterie disseksjon

Ultralydsundersøkelse av brakiocefaliske arterier utføres vanligvis ved det første diagnostiske stadium som en screeningsmetode. Figuren under viser det normale langsgående sonogrammet til vertebralarterien - begge vegger er tydelig synlige uten tegn på delaminering, akkumulering av blod.

Et intramuralt hematom er en akkumulering av blod som dannes som et resultat av en separasjon (skade) av vaskemuren.

Pathognomoniske tegn på disseksjon av arterier i de akutte og subakutte stadier av sykdommen inkluderer: utvidelse av karet diameter, intramural hematom, en eksentrisk innsnevring av karet lumen, frittliggende intima, dobbelt lumen. De mest konstante tegn på disseksjon er de to første.

MR-tegn på arteriedisseksjon

MR-en bekrefter disseksjonen når det oppdages en semilunarhematom i vaskulærveggen i aksiale seksjoner omtrent 3 dager etter utvikling, deretter i ca. 2-3 måneder, med den mest sensitive MR i FATSAT-modus (fettsuppression, "fettundertrykkelse").

Disseksjonsbehandling

Terapi for disseksjon av BCA er basert på postulatet at de fleste nevrologiske hendelser er assosiert med dannelsen av blodpropper i lumen, som forhindres av antikoagulerende og antiplatelet medisiner. Kirurgiske prosedyrer for disseksjon av MAG utføres i sjeldne tilfeller, hovedsakelig hos pasienter med progressivt nevrologisk underskudd, sekundært til hypoperfusjon eller emboli, og med en tilgjengelig anatomisk lokalisering av det berørte området av karet.

Disseksjon av vertebral arterie behandling

Forfattere: doktor-neurolog, ultralydsdiagnostiker A. Busygina, doktor-neurolog, doktorgradsleder E. Lebedeva

Disseksjon av arteriene kan være årsaken til slag, selv om denne diagnosen blir sjelden, da det ikke er lett å identifisere disseksjonen. Dette problemet er mye studert i ulike land, metoder for diagnostikk, behandling, forebygging av denne patologien blir utviklet. Ifølge utenlandske forskere, forårsaker 10-20% av brakiocephaliske arterier (karotid og vertebral) disseksjoner slag hos unge mennesker. Hyppigheten av deteksjon av disseksjoner avhenger av diagnostiske evner hos klinikene, nevrologers oppmerksomhet og kompetanse, men i mange tilfeller er denne patologien ukjent, selv i nærvær av cerebrale iskemiske symptomer hos unge pasienter. Denne patologien er mer vanlig i karoten (58%) og vertebrale (30%) arterier, sjeldnere i hjernearteriene (12%). Pasientalderen varierer fra 16 til 82 år, men oftere forekommer patologi hos pasienter yngre enn 45 år.

Arteriell disseksjon er en langsgående tåre av fartøyets vegg med dannelse av blodpropp mellom indre og muskulære membran i arterien. Videre forårsaker hematomet dannet i karvegveggen en innsnevring eller fullstendig overlapping av karet lumen, noe som fører til nedsatt cerebral sirkulasjon, hvor en ekstrem grad er slag.

Skader, løfting av tunge gjenstander, spenning og andre typer stress, skarpe hodevendinger, manuell terapi i livmorhalsområdet kan utløse utviklingen av disseksjonsprosessen. En medvirkende faktor er vanligvis dysplasi av bindevevet - en spesiell struktur av bindevevet når den blir skjøre og "bøyelig" til den patologiske ekspansjonen, disseksjonen og andre patologiske prosesser.

Til tross for at diagnosen disseksjon bare er gjort på grunnlag av spesielle forskningsmetoder, er det visse kliniske manifestasjoner. Den viktigste kliniske manifestasjonen av disseksjon er iskemiske sykdommer i cerebral sirkulasjon (slag, forbigående forstyrrelser av cerebral sirkulasjon). Som regel utvikler de seg i individer som anser seg for å være egentlig sunne, noen pasienter kan ha migrene i mange år før utviklingen av disseksjon. Et karakteristisk trekk ved disseksjonen er kombinasjonen av symptomene på cerebral iskemi med hodepine eller nakkesmerter. Mye sjeldnere manifesteres disseksjon av isolerte smerter på forsiden eller baksiden av nakken, smerter i ansiktet, hodet på den berørte siden, i øyeområdet bak øyet, det kan være øyelokk ptosis, pupilsammenheng, pulserende tinnitus, taleforstyrrelser, svelging. Dessverre er diagnosen disseksjon ofte skjult under dekke av ulike sykdommer som vertebral arteriesyndrom, cervical osteochondrosis og andre.

De viktigste diagnostiske metodene er MR angiografi, CT angiografi, samt hjerne angiografi. Av stor diagnostisk verdi tilhører magnetisk resonansavbildning av nakken i T1-modus med undertrykkelse av signalet fra fettvev (T1 fs), som gjør det mulig å oppdage intramuralt hematom.

Doppler ultralyd av de store fartøyene i hodet er av sekundær betydning. I prosessen med å organisere vaskulærveggen på disseksjonsstedet forblir fenomenene registrert ved ultralyd duplex undersøkelse av hovedkarene i hodet. Skanning kan avdekke lokal tykkelse av vaskemuren, som regel ensidig, mens det ikke foreligger aterosklerotiske eller hypertensive forandringer. Disse tegnene er en indikasjon på en mer detaljert undersøkelse og reseptbelagte legemidler som styrker vaskulasjonen og hindrer stroke.