Oversikt over dilatert kardiomyopati: essensen av sykdommen, årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dilatert kardiomyopati, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder. Forutsigelse for livet.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

I tilfelle utvidet kardiomyopati forekommer ekspansjonen (på latin, utvidelsen er referert til som dilatasjon) av hjertets hulrom, som følge av progressive brudd på sitt arbeid. Dette er et av de hyppige resultatene av en rekke hjertesykdommer.

Kardiomyopati er en veldig forferdelig sykdom, blant de sannsynlige komplikasjoner som er arytmi, tromboembolisme og plutselig død. Dette er en uhelbredelig sykdom, men i tilfelle av en fullstendig og rettidig behandling kan kardiomyopati vare lenge uten symptomer uten å forårsake alvorlig lidelse, og risikoen for alvorlige komplikasjoner reduseres betydelig. Derfor, i tilfelle mistanke om utvidelse av hjertehulene, er det nødvendig å gjennomgå undersøkelse og overvåkes regelmessig av en kardiolog.

Hva skjer med sykdommen?

Som et resultat av virkningen av skadelige faktorer øker hjertestørrelsen, og myokardets tykkelse (muskellag) forblir uendret eller reduseres (tynnere). En slik endring i hjertets anatomi fører til at dens kontraktile aktivitet faller - depresjon av pumpefunksjonen oppstår, og under sammentrekning (systole) frigjøres et ufullstendig blodvolum fra ventriklene. Som et resultat er alle organer og vev påvirket, fordi de mangler næringsstoffer av oksygen med blod.

Det gjenværende blodet i ventriklene strekker seg videre til hjertekamrene, og dilatasjonen utvikler seg. Samtidig reduseres blodtilførselen til myokardiet selv, og områder av iskemi (oksygen sult) vises i den. Det er vanskelig for impulsen å passere gjennom kardial ledningssystemet - arytmier og blokkater utvikler seg.

Ledende system av hjertet. Klikk på bildet for å forstørre

Reduksjonen i frigjøringsvolumet, svekkelsen av frigjørelsestyrken og stagneringen av blod i hulrommene i ventriklene fører til dannelse av blodpropper, som kan knuse og blokkere lumen av lungearterien. Så det er en av de mest forferdelige komplikasjonene av utvidet kardiomyopati - pulmonal tromboembolisme, noe som kan føre til døden om noen få sekunder eller minutter.

årsaker

Kardiomyopati er utfallet av en rekke hjertesykdommer. Faktisk er dette ikke en egen sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår når myokardskader oppstår på bakgrunn av følgende forhold:

• infeksiøs carditt - betennelse i hjertemuskelen med virale, sopp- eller bakterielle infeksjoner;
• Hjertes involvering i den patologiske prosessen i autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc.);
• arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
• hjerte skade med giftstoffer - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, giftstoffer, narkotika, narkotika;
• kronisk iskemisk hjertesykdom;
• nevromuskulære sykdommer (Duchenne dystrofi);
• alvorlige alternativer for protein-energi og vitaminmangel (akutt mangel på verdifulle aminosyrer, vitaminer, mineraler) - for kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen med nedsatt absorpsjon, med strenge og ubalanseholdige dieter, ved tvungen eller frivillig sult;
• genetisk predisposisjon;
• medfødte anomalier av hjertets struktur.

I noen tilfeller er årsakene til sykdommen uklart, og deretter diagnostiseres idiopatisk dilatert kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

I lang tid kan utvidet kardiomyopati være helt asymptomatisk. De første subjektive symptomene på sykdommen (pasientens følelser og klager) vises allerede når utvidelsen av hjertehulene uttrykkes vesentlig, og utkastningsfraksjonen synker betydelig. Utkastningsfraksjonen er prosentandelen av det totale blodvolumet som ventrikelen skyver ut av hulrommet over en periode med en sammentrekning (en systole).

Når dilatert kardiomyopati reduserer blodutkastningsfraksjonen

Ved alvorlig dilatasjon begynner symptomer som i utgangspunktet ligner symptomene på kronisk hjertesvikt:

Kortpustethet - i de første stadiene under trening, og deretter i ro. Øker i den bakre posisjonen og svekkes i en sittestilling.

Økningen i leverens størrelse (på grunn av stagnasjon i systemisk sirkulasjon).

Ødem - hjertesvulmen vises først på beina (i anklene), om kveldene. For å oppdage skjult hevelse, må du trykke en finger i den nedre tredjedel av beinet, trykke på huden på beinoverflaten i 1-2 sekunder. Hvis du fjerner fingeren din, er det fossa på huden, dette indikerer tilstedeværelse av ødem. Med sykdomsprogresjonen øker alvorlighetsgraden av ødem: de griper beina, fingrene, svulmer ansiktet, i alvorlige tilfeller ascites (opphopning av væske i bukhulen) og anasarca kan forekomme - vanlig ødem.

Tørr kompulsiv hoste og ruller deretter i det våte. I avanserte tilfeller - utvikling av et angrep av hjertesyma (lungeødem) - kortpustethet, utslipp av rosa skumholdig sputum.

Smerter i hjertet, forverret av fysisk anstrengelse og nervøs spenning.

Arrhythmias - nesten konstant satellittutvidelse av hjertet. Rytme og ledningsforstyrrelser kan manifestere seg på forskjellige måter - konstante forstyrrelser i arbeid, hyppige ekstrasystoler, takykardi, anfall av paroksysmal takykardi eller arytmi, blokkater.

Tromboembolisme. Adskillelsen av små blodpropper fører til blokkering av arterier med liten diameter, noe som kan forårsake mikroinfarkt av skjelettmuskulatur, lunger, hjerne, hjerte og andre organer. Hvis en stor trombus slår av, fører det nesten alltid til pasientens plutselige død.

Ved undersøkelse av en pasient avslører doktoren objektive tegn på utvidet kardiomyopati: En økning i hjerteets grenser, en myk hjerte og deres uregelmessighet, en forstørret lever.

komplikasjoner

Fortyndet kardiomyopati kan føre til utvikling av komplikasjoner, hvorav to er de farligste:

Fibrillasjon og ventrikulær fladder - hyppig, uproduktiv (ingen blodutkastning forekommer) hjertesammensetninger - manifesteres ved plutselig bevissthetstab, mangel på puls i perifere arterier. Uten umiddelbar hjelp (bruk av en defibrillator, kunstig hjertemassasje), dør pasienten.

Lungeemboli (PE), som oppstår med blodtrykksfall, kortpustethet, hjertebank, bevissthetstap. Hvis store grener i lungearterien er blokkert, er det nødvendig med haster.

diagnostikk

Fortyndet kardiomyopati er ganske enkelt diagnostisert - en erfaren doktor i en hvilken som helst spesialisering kan mistenkes for å ha spesifikke pasientklager. Men undersøkelse og behandling av hjertesykdom bør utføres av kardiologer.

For å bekrefte diagnosen utføres følgende instrumentelle undersøkelser:

• Elektrokardiografi - lar deg oppdage rytme og ledningsforstyrrelser, indirekte tegn på redusert myokardial kontraktilitet.
• Doppler ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) er den mest pålitelige diagnostiske metoden som brukes til å bestemme scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Lar deg visualisere strukturen og størrelsen på hulrommene i hjertet, for å oppdage en reduksjon i brøkdelen av hjerteutgang og for å vurdere graden av nedgang, for å identifisere blodpropper i hjertens hulrom.
• Radiografer i brystorganene brukes ikke til å diagnostisere kardiomyopati, men når røntgenstråler utføres for andre indikasjoner (for eksempel når man undersøker om lungebetennelse er mistenkt), kan asymptomatisk dilatasjon være et uhell for doktoren - bildet vil vise en økning i hjertestørrelsen.
• Ulike tester med stress (EKG og ultralyd før og etter trening) - for å vurdere graden av patologiske forandringer.

Behandlingsmetoder

Konservative og kirurgiske metoder brukes til behandling av utvidet kardiomyopati.

Konservativ terapi

Den viktigste og viktigste konservative behandlingen er bruk av rusmidler fra følgende grupper:

Selektive beta-blokkere (atenolol, bisoprolol), som reduserer hjertefrekvensen, øker utstøtningsfraksjonen og reduserer blodtrykket.

Hjerteglykosider (digoksin og dets derivater) øker myokardial kontraktilitet.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, hypotiazid, etc.) - for å bekjempe ødemer og arteriell hypertensjon.

ACE-hemmere (enalapril) - for å eliminere hypertensjon, redusere belastningen på myokardiet og øke hjerteutgangen.

Antiplatelet midler og antikoagulantia, inkludert langvarig (aspirin) aspirin for å forhindre blodpropper.

Med utviklingen av livstruende arytmier, brukes antiarytmiske legemidler (intravenøst).

drift

I utvidet kardiomyopati er kirurgisk behandling også brukt - installasjon av en kunstig pacemaker, implantasjon av elektroder i hjertekamrene, som anbefales ved høy risiko for plutselig død av pasienten.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: hyppige ventrikulære arytmier, historie med ventrikulær fibrillasjon, belastet arvelighet (tilfeller av plutselig død i nærmeste slektninger til pasient med kardiomyopati). Ved terminale stadier av utvidet kardiomyopati kan det være nødvendig med hjerte-transplantasjon.

forebygging

Forebygging av utvidet kardiomyopati inkluderer rettidig diagnose og behandling av hjertesykdom. Alle pasienter med patologi i kardiovaskulærsystemet (carditt, iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, etc.) anbefales å gjennomgå en ultralyd av hjertet årlig med et estimat av ejektionsfraksjonen. Med sin reduksjon, er riktig behandling foreskrevet umiddelbart.

Prognose for utvidet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati er en uhelbredelig sykdom. Dette er en kronisk, stadig progressiv tilstand, som legene i dag dessverre ikke kan lindre pasienten fra. Imidlertid kan full terapi betydelig redusere utviklingen av sykdommen og redusere alvorlighetsgraden av symptomene.

Dermed kan vanlig medisinering eliminere kortpustethet og hevelse, øke hjerteutgangen og forhindre iskemi av organer og vev, og bruk av aspirin med langvarig virkning bidrar til å unngå tromboembolisme.

Ifølge statistikk reduserer den konstante bruken av selv et av stoffene som anbefales for utvidet kardiomyopati dødeligheten av pasienter fra plutselige komplikasjoner og øker forventet levealder. En kombinasjonsterapi tillater ikke bare å forlenge, men for å forbedre livskvaliteten.

Blant de mest lovende metoder for behandling av utvidelse av hjertet - moderne kirurgi oppå hjertet av en spesiell maske ramme, som ikke øker sin størrelse, og selv i de tidlige stadier kan føre til regresjon av kardiomyopati.

Kardiomyopati med dilatasjon av hjertehulene

Fortyndet kardiomyopati (forkortet til DCM) er en myokardiell patologi preget av en betydelig utvidelse (dilatasjon) av hjertekamrene. Hjerteveggene holder samtidig den vanlige tykkelsen.

Situasjonen forverres av det faktum at kontraktiviteten i ventriklene mot sykdommens bakgrunn svekkes. De utvidede hulrommene i hjertet overløper med blod, noe som fører til at de videre strekker seg. Gradvis er hjerte muskelressurser utarmet. Pasienter har stor risiko for plutselig død.

Ifølge statistikk blir DCM oftest oppdaget hos personer i arbeidstidsalder, og det er flere ganger flere menn blant dem enn kvinner. Forekomsten av sykdommen er ca 1-2 pasienter per 2500 individer per år.

Hos barn og eldre generasjon er denne patologien mindre vanlig.

Sykdomsprogresjon

Begrepet "kardiomyopati" brukes til å referere til de primære forstyrrelsene i myokardiet, hvis etiologi er uklart. Pasienter med utvidet kardiomyopati utgjør opptil 60% av disse pasientene.

Tidlig deteksjon av dysfunksjon er vanskelig fordi den i første fase kompenseres fullstendig av kroppen. Sykdommen begynner med en reduksjon i antall aktive myofibriller - cellulære strukturer som gir sammentrekning av hjertemuskulaturen. Samtidig reduseres energimetabolismen i cellene. Alt dette forverrer prosessen med å pumpe blod.

Utvidelsen av hjertets hulrom, samt progressiv takykardi, opprettholder først det nødvendige nivået av hjerteutgang. Innenfor normens grenser, beholdes slike indikatorer som slagvolumet (volumet av blod trykket ut per systole) og utkastningsfraksjonen (mengden blod som utkastes av ventrikkelen i aorta).

Likevel utvikler DCM, og over tid utvikler slike komplikasjoner:

• Veksten i det ventrikulære myokardium.
• Hjerteventil dysfunksjoner.
• Blodstasis i sirkulasjonssystemet.
• Nedgangen i mengden blod som slippes ut under systolen i aorta.
• Formasjon av kronisk hjertesvikt (CHF).
• Oksygen sult av muskelvev.

På grunn av forverret blodtilførsel til kroppen begynner patologisk aktive nevrohormonale systemer å manifestere seg.

Økt hormonnivå påvirker blodsammensetningen og tilstanden til myokardiet negativt.

Stagneringen av blod og brudd på dens koagulasjon fører til utseendet av parietal trombus i hjertens hulrom. Ved blodet sprer de seg gjennom store arterier og kan blokkere dem.

Uten behandling svekkes den kontraktile evnen til hjertet mer og mer. Ved utilstrekkelig blodtilførsel kommer dystrofi av indre organer og vev, utmattelse og død.

Årsakene. Risikofaktorer

Sykdommen er delt inn i to typer:

1. Primær eller idiopatisk dilatert kardiomyopati.
2. Sekundær DCM.

Begrepet primærform gjelder for de tilfellene hvor arten av den patologiske prosessen er ukjent. Inntil nå er det ingen klare kriterier for å diagnostisere slike avvik, men leger foreslår at sykdommens utløsermekanisme er:

• Genetisk predisposisjon. Medfødte trekk ved hjertemuskulaturen blir overført til en person, noe som gjør den sårbar for skade.
• Autoimmune patologier - sklerodermi, reaktiv artritt, glomerulonephritis, systemisk vaskulitt, forårsaker autoimmun myokarditt (akutt hjertesvikt).

Den sekundære formen oppstår som et resultat av patologier som påvirker myokardets arbeid negativt:

• Iskemisk hjertesykdom.
• Myokarditt.
• Valvulær hjertesykdom.
• Hypertensjon.
• Virale infeksjoner (herpes, hepatitt, cytomegalovirus, influensa, Coxsackie B virus).
• Kokainforgiftning, misbruk av alkohol og tobakk, behandling med anticancer medisiner.
• Hormonale lidelser, diett, fasting, mangel på diett av vitaminer B, selen, karnitin.
• Endokrine sykdommer - diabetes mellitus, patologi av binyrene, hypofysen, skjoldbruskkjertelen.
• Langvarig overbelastning på grensen av fysiske og mentale krefter hos en person.

En viktig rolle i forekomsten av sykdommen er spilt av dårlig arvelighet. Ifølge statistikken hadde en tredjedel av pasientene slektninger som lider av DCM. Familieformer av sykdommen har en dårligere prognose.

For eksempel utvikler utvidelsen av hjertekamrene ofte hos pasienter med Barts syndrom (en genetisk abnormitet), som er ledsaget av en rekke hjertesykdommer.

Kliniske manifestasjoner

DCM kan ikke vises i lang tid, selv om ekkokardiogrammet viser tegn på utvidelse av hjertekamrene. De første åpenbare symptomene på utvidet kardiomyopati er vanligvis forbundet med langsommere blodsirkulasjon og et fall i hjerteutgang til 45% (normen er 50-60%). Følgende symptomer følger forverring:

• Kortpustetid først med fysisk anstrengelse, og deretter i ro, forverret i utsatt stilling (orthopnea).
• Astmaanfall (kardial astma eller lungeødem) når sykdommen forsømmes. Ledsaget av vedvarende hoste med sputum, der det er synlige striper av blod. Pasienten har slått blå negler, lepper, nese. Angrep skjer vanligvis om natten.
• Sværhet i bena, muskel svakhet, tretthet.
• Hevelse av lemmer, vokser ved slutten av dagen og går forbi om morgenen.
• Kjedelig smerte i leveren, dråpe i bukhulen (symptomer på høyre ventrikulær svikt).
• Anfall av takykardi (hjertebank), "fading" av hjertet, svimlende, svimmelhet.
• Nyresvikt (for hyppig eller sjelden vandring, endring i mengden urin).
• Sykdommer i hjernen - minneproblemer, søvnløshet, gratuitous humørsvingninger.
• Tromboembolisme. Risikoen for lukning av blodpropp øker dersom sykdommen ledsages av atrieflimmer.
• Cardialgia (brystsmerter atypisk lokalisering).

I alvorlig DCM sover pasienten halv sitte for å gjøre det lettere å puste. Magen hans er forstørret på grunn av væskeakkumulering, høres gurgling-raler i lungene. Ansiktet, føttene og hendene er hovne, den minste bevegelsen forverrer kortpustethet.

Prognosen for utvidet kardiomyopati i de sentrale stadiene er ugunstig. Årsaken til pasientens død er adskillelse av blodpropp eller progressiv hjertesvikt.

Diagnostiske tiltak

Diagnose er vanskelig fordi klare kriterier for å bestemme sykdommen ennå ikke er utviklet. Kardiologer handler vanligvis ved unntak. Hvis pasienten ikke har andre hjertepatologier med lignende symptomer, er det antatt at dilatert kardiomyopati oppstår.

I dilatert kardiomyopati viser også et antall karakteristiske trekk: takykardi, kardiomegali, ventil insuffisiens, pulmonale rales betjener lever, hovne vener i halsen.

Etter å ha samlet den primære informasjonen og detaljert undersøkelse foreskriver kardiologen laboratorietester:

• Generell klinisk analyse av blod og urin. Dataene som er oppnådd, vil vise endringene som er karakteristiske for sykdommen: protein i urinen, lavt hemoglobin, endringer i blodets struktur.
• Biokjemisk blodprøve for å vurdere arbeidet med nyrer og lever. Nivået av urinsyre, kolesterol, bilirubin, leverenzymer bestemmes.
• Detaljert koagulogram. Utført for å oppdage blodpropper og vurdere blodpropp.
• En immunologisk blodprøve som oppdager autoimmune lidelser og antistoffnivåer.

Instrumental diagnostikk

Studier av denne typen viser graden av kavitetsstrekning, hjertemuskelenes størrelse og tilstand, ekskluderer eller bekrefter tilstedeværelsen av svulster og medfødte anomalier.

Elektrokardiografi og Holter-overvåking bidrar til å bestemme ventrikulær hypertrofi, rytmeforstyrrelser, atrieflimmer.

Ekkokardiografi viser størrelsen på ventrikulære kamre, tegn på blodstagnasjon, tykkelsen av myokardiet.

Radiografi er vanligvis tilordnet pasienter med stor kroppsmasse, hvis andre metoder for dem er uninformative. På roentgenogrammet er et forstørret sfærisk hjerte tydelig skilt.

Analyse av støyen i hjertet (phonocardiogram) viser den foreliggende ventilsvikt, noe som ikke kan stoppe blodet fra å strømme tilbake gjennom de strukkede ventrikulære åpninger.

For mer nøyaktig diagnose brukes invasive (gjennomtrengende) undersøkelsesmetoder:

• Koronar angiografi. Kontrast innføres i blodet og inn i hulrommet i hjertet for å få et klart bilde av orgelet og å identifisere overbelastning i blodet.
• Myokardbiopsi. Brukes til å vurdere tilstanden av muskelvev. Til analyse blir et mikroskopisk fragment av hjertemuskelen tatt sammen med endokardiet. Jo mer skadet fibrene, jo verre er prognosen.
• Radionuklid ventrikulografi. Et radioaktivt stoff injiseres i pasientens blod. Bildene viser markert dilatasjon av kamrene og redusert kontraktilitet av orgelet, og viser også tykkelsen av hjerteveggene.
• Angiografi av fartøyene. En kontrastmiddel injiseres i blodet for å vurdere tilstanden til karene og tilstedeværelsen av blodpropper.

Ifølge undersøkelsen kan legen henvise pasienten til undersøkelse til andre spesialister.

Sykdomsbehandling

Behandling av utvidet kardiomyopati er symptomatisk. De viktigste terapeutiske områdene:

• Behandling av store patologier.
• Eliminering av farer.
• Lindring av arytmier.
• Forebygging av tromboembolisme.

Først av alt vil legen foreslå at pasienten med DCMP forandrer sin livsstil og innfører visse restriksjoner:

1. Avslag på alkoholholdige drikker, røyking.
2. Vekttap, blodtrykkskontroll. Dette vil forhindre utvikling av ny skade på hjertemuskelen.
3. Væskebegrensning til 5-7 glass per dag, salter opptil 3 g, spesielt under ødem. Daglig veiing for å oppdage vannforstyrrelser i tide.
4. Opprettholde moderat fysisk aktivitet;
5. Utelukkelse av antiarytmiske og ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer.
6. Antikoagulant terapi (hvis det er trussel mot tromboembolisme, eller atrieflimmer oppdages).

Konservativ behandling

Pasienten bør umiddelbart stille inn for livslang medisinering.

Virkningen av narkotika er rettet mot å forhindre komplikasjoner. Utviklingen av CHF er suspendert av følgende stoffer:

• ACE-hemmere (enalapril, perindopril, ramipril). De er foreskrevet på et hvilket som helst stadium av sykdommen. Legemidler hindrer vevnekrose, hemmer aktiviteten til nevrohormonale systemer, reduserer muskelhypertrofi.
• V-blokkere (atenolol, metoprolol). I de første dagene som tar pillene, kan pasientens tilstand forverres, men videre øker den positive effekten. Trykket er stabilisert, svellingen minker, hjertefrekvensen minker.
• Diuretika (diuretika). Tilordnet til alle pasienter med DCM. Legemidler fjernes fra cellene av overskudd av vann og salter.
• Hjerteglykosider (Strofantin, Digoxin) - Herbal medisiner. De er foreskrevet for arytmier og utilstrekkelig ventrikulær kontraktile aktivitet.

Disaggregeringsmidler, antikoagulantia, trombolytika brukes til behandling av tromboembolisme.

Kirurgisk behandling

Indikasjonene for kirurgisk inngrep er bestemt strengt individuelt, siden operasjon på utmattet hjerte kan føre til døden.

Hjertetransplantasjon er anerkjent som den mest effektive måten å stoppe DCM. Overlevelsesgraden til pasientene er ganske høy: etter 10 år forblir 72% av de vellykkede pasientene levende. Imidlertid har denne massedistribusjonsmetoden ikke. Årsakene er de høye kostnadene ved operasjonen og mangelen på donormateriale.

I dag tilbyr hjerteoperasjon slike teknikker:

• Implantering av en pacemaker.
• Implantasjonen av det ekstrakardiale retikulære rammeverket, som bidrar til gradvis reduksjon av dilaterte hulrom.
• Delvis ventrikulokektomi (remodeling av en strukket venstre ventrikel).
• Prostetiske hjerteventiler som har mistet sine funksjoner.
• Implantering av mekaniske pumper i toppunktet i venstre ventrikkel, som bidrar til å pumpe blod inn i aorta.

Hos barn er kardiomyopati medfødt eller forårsaket av fødselsskader, alvorlig asfyksi og akutte virusinfeksjoner. Det blir behandlet det samme som hos voksne.

Bruken av folkemidlene for DCM er ineffektiv. Du kan støtte kroppen med infusjoner av calendula, viburnum, motherwort, men dette stopper ikke ventrikulær dilatasjon. Prognosen for sykdommen er ugunstig: i de første fem årene dør halvparten av pasientene.

Høy risiko for plutselig død fra emboli eller arytmi. Alle blodrelaterte pasienter med en pasient med DCM bør undersøkes for å fortsette med tidlig behandling når en patologi oppdages.

Hva er risikoen for utvidet kardiomyopati?

I kardiologi er kardiomyopati (ILC) det vanskeligste å diagnostisere. Leger er relativt sjeldne i denne kategorien av pasienter. I strukturen av forekomsten av kardiovaskulære sykdommer okkuperer ILCs en liten prosentandel. Ofte er diagnosen gjort i de senere stadiene, når konservativ medisinbehandling er ineffektiv.

I forbindelse med utvidelse av laboratorie- og instrumentalarsens arsenal, øker antall pasienter med en etablert nosologisk diagnose. Patologi forekommer hos 3-4 personer ut av 1000. Den vanligste utvidede kardiomyopati (DCMP) og hypertrofisk.

Hva er dilatert kardiomyopati?

Så, dilatert kardiomyopati - hva er det? DCM er skade på hjertets muskelvev, hvor hulene ekspanderer uten å øke veggtykkelsen og hjertets kontraktile funksjon forstyrres.

Hulene til hovedpumpen i kroppen er venstre, høyre atria og ventrikler. Hver av dem øker i størrelse, mer enn venstre ventrikel. Hjertet tar en sfærisk form.

Hjertet blir som en "rag", flabby, strukket. Under diastolen (avslapping) er ventriklene fylt med blod, men på grunn av svekkelsen av styrken og hastigheten på myokardial kontraktilitet, reduseres hjerteutgangen. Dette fører til progressiv hjertesvikt. Den vanligste dødsårsaken i utvidet kardiomyopati er arytmi (atriell fibrillasjon, blokkering av His-bundsfodsystemet), som fører til hjertestans. Fortyndet kardiomyopati er angitt i diagnosen som kode i henhold til ICD 10 - I42.0.

Årsaker til utvidelsen av hjertekamrene

Faktorene som utløser den patologiske kaskaden av reaksjoner inkluderer infeksjoner (virus, bakterier) og giftige stoffer (alkohol, tungmetaller, legemidler). Men oppstartsfaktorer kan bare fungere under brudd på kroppens immunforsvar. Disse forholdene inkluderer:

• eksisterende autoimmune sykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus);
• immunodefekt syndrom (medfødte og oppkjøpte sykdommer).

Som enhver sykdom kan utvidet kardiomyopati bare utvikles hvis det er gunstige forhold for den patologiske prosessen, en kombinasjon av mange årsaker. I de senere stadiene av DCM er det umulig å fastslå årsaken, og det er ikke behov for det. Derfor anses 80% av utvidet kardiomyopati idiopatisk (dvs. uklar opprinnelse).

Men hvis pasienten på tidspunktet for deteksjon av patologien, er det kroniske sykdommer, så betraktes de som årsak til skade på hjertevev og utvidelse av hjertekamrene. I dette tilfellet lyder diagnosen som sekundær utvidet kardiomyopati.

patogenesen

1. Berørt myokardium kan ikke gjennomføre impulser på riktig måte og kontrakt i full kraft.
2. I henhold til Frank-Starling-loven, jo lengre muskel fiber, jo sterkere avtaler det. Hjertemusklen er strukket, men på grunn av skader kan den ikke reduseres i full kraft.
3. Følgelig er dilatert kardiomyopati kjennetegnet ved en reduksjon i volumet av blod utvist under systole, mer blod forblir i kaviteten i kamrene.
4. Hormoner av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) aktiveres for mangel på blodstrøm i vevet. Hormoner sammentrekker blodkar, øker blodtrykket, øker volumet av sirkulerende blod.
5. For å kompensere for oksygen sult av perifere vev, øker hjertefrekvensen - Weinbridge refleks.
6. Spesifisert i punkt 3, 4 og 5 øker belastningen på kardiomyocytter. Som et resultat er dilatert kardiomyopati ledsaget av en økning i muskelmasse, det vil si myokard hypertrofi. Størrelsen på hver muskel fiber øker.
7. Massen av hjertevev øker, men antallet fôring arterier utelukkende fører til mangel på blodtilførsel til kardiomyocytter - til iskemi.
8. Mangel på oksygen forverrer destruktive prosesser.
9. Mange hjerte myocytter blir ødelagt og erstattet av bindevevceller. Fortyndet kardiomyopati ledsages av prosesser av fibrose og sklerose i hjertemuskelen.
10. Områdene av bindevev gir ikke impulser, ikke kontrakt.
11. Arrytmi utvikler, som fører til dannelse av blodpropper.

Symptomer på sykdommen

I begynnelsen vet pasientene ikke om sykdommen deres. Kompensasjonsmekanismer maskerer den patologiske prosessen. Tilfeller av plutselig død i tilfelle økt stress på hjertet (psykomotisk stress, overdreven fysisk aktivitet) mot bakgrunnen av det påståtte "komplette fysiske velvære" er beskrevet.

Men for de fleste som lider av utvidet kardiomyopati, utvikler det kliniske bildet gradvis. Klager hos pasienter kan deles av syndromer:

• arytmi - en følelse av synkende hjerte, rask hjerterytme;
• iskemisk angina - smerte i smerter i brystbenet, gi til venstre;
• venstre ventrikulær svikt - hoste, kortpustethet, følelse av mangel på luft, hyppig kongestiv lungebetennelse;
• høyre ventrikulær svikt - hevelse i beina, væske i bukhule leveren forstørrelse;
• økt trykk - trykksmerter i templene, en følelse av pulsering i baksiden av hodet, flimrende fluer for øynene, svimmelhet.

Med utvidet kardiomyopati utvikler symptomene, uunngåelig fører til døden.

behandling

Først og fremst må en person med en etablert diagnose endre sin livsstil.

1. Pass på å eliminere bruken av alkohol. Alkohol og dets metabolske produkter er kardiotoksiske stoffer som ødelegger kardiomyocytter.
2. Røykende pasienter skal kaste sigaretter. Nikotin bekjemper blodkar, forverrende iskemi i hjertet.
3. Utvannet kardiomyopati innebærer avvisning av salt. Den beholder vann i kroppen, øker blodtrykk og stress på hjertet.
4. Som med andre kardiologiske sykdommer, bør du holde deg til kolesterol dietten, spise vegetabilske oljer, ferskvannsfisk, grønnsaker og frukt.

Fysisk aktivitet er valgt av behandlende lege, basert på data fra klinisk og instrumentell undersøkelse.

Tegn på dilatert kardiomyopati

Narkotikabehandling

Å påvirke årsaken til sykdommen er ofte ikke mulig. Derfor er behandlingen av utvidet kardiomyopati patogenetisk og symptomatisk:

1. Angiotensin-omdannende enzym-hemmere og sartaner brukes til å stoppe prosessene for å strekke veggene og herdingen. Disse stoffene eliminerer effekten av RAAS hormonene - utvider arteriene, reduserer belastningen på hjertet, forbedrer ernæringen, fremmer omvendt utvikling av hypertrofi.
2. Betablokkere - redusere rytmen, blokk ectopic foci av eksitasjon, reduser effekten av katecholaminer på hjertevev, reduser behovet for oksygen.
3. I tilfelle av stagnasjon, brukes vanndrivende legemidler, og diurese, må nivået av kalium, natrium i blodet overvåkes.
4. Hvis det er rytmeforstyrrelser, for eksempel en permanent form for atrieflimmer, er det vanlig å foreskrive hjerteglykosider. Disse stoffene forlenge tiden mellom sammentrekninger, hjertet lenger lengre i en tilstand av avslapning. Under diastolen blir myokardiet matet, gjenopprettet.
5. Forebygging er dannelsen av blodpropper. For å gjøre dette, foreskrive forskjellige antiplatelet midler og antikoagulantia.

Behandling av utvidet kardiomyopati daglig og livslang.

Kirurgisk behandling

Noen ganger er pasientens tilstand så forsømt at en forventet forventet levetid på mer enn ett år. I slike situasjoner er en hjerte transplantasjon mulig.

Over 80% av pasientene tolererer denne operasjonen godt, ifølge studier er det observert 5 års overlevelse hos 60% av pasientene. Noen pasienter med et transplantert hjerte lever 10 år eller mer.

I tilstedeværelse av fremvoksende ventilinsuffisiens, blir ringplastikk gjort - den utvidede ring av ventiler suges, og en kunstig ventil er implantert.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati utvikles aktivt og nye muligheter for kirurgiske inngrep blir undersøkt.

Fortrykt kardiomyopati hos barn

Kardiopati er observert hos pasienter i alle aldre. Sykdommen er arvelig, men kan utvikle seg i smittsomme, revmatiske og andre sykdommer. Dermed kan utvidet kardiomyopati hos barn manifestere seg fra fødselsmomentet og i prosessen med fysisk vekst.

Det er vanskelig å diagnostisere et barn: sykdommen har ikke en bestemt klinikk. I tillegg til klager som er karakteristiske for den voksne betingelsen, kan symptomer som:

• lag i vekst og utvikling;
• amme i nyfødte;
• svette;
• cyanose av huden.

Prinsippene for diagnose og behandling av pediatrisk kardiomyopati er de samme som i voksenpraksis. Ved valg av medisiner legges det vekt på akseptabel bruk av pediatri.

Prognose og mulige komplikasjoner

Som med en hvilken som helst sykdom, avhenger livets prognose av diagnosens aktualitet. Dessverre, med utvidet kardiomyopati, er prognosen dårlig.

Dårlige prediktive tegn er:

• avansert alder;
• venstre ventrikulær ejektjonsfraksjon mindre enn 35%;
• rytmeforstyrrelser - blokkering i ledningssystemet, fibrillering;
• lavt blodtrykk;
• økt katekolaminer, atriell natriuretisk faktor.

Det er tegn på ti års overlevelse hos 15% -30% av pasientene.

Komplikasjoner av kardiomyopati er de samme som for andre kardiologiske sykdommer. Denne listen inkluderer hjertesvikt, hjerteinfarkt, tromboembolisme, arytmier og lungeødem.

Sannsynlighet for plutselig død

Det er bevist at halvparten av pasientene dør av dekompensering av kronisk hjertesvikt. Den andre halvparten av pasientene er diagnostisert med plutselig død.

Årsakene til døden er:

• hjerteinfarkt, for eksempel i ventrikulær fibrillasjon;
• lungeemboli;
• iskemisk slag;
• kardiogent sjokk;
• lungeødem.

Plutselig død kan skje i en person med diagnose, så vel som hos personer som ikke er klar over sin patologi.

Nyttig video

For mer informasjon om utvidet kardiomyopati, se denne videoen:

Fortyndet kardiomyopati

Visse forhold er nødvendige for korrekte, rytmiske sammentrekninger av hjertet, samtidig som det sikres at volumet av blod utstødt i aorta er tilstrekkelig for organismens behov. Først av alt, den vanlige tykkelsen på hjerteveggene og de normale dimensjonene til hjertekamrene - atriene og ventriklene. Det er mange årsaker som kan forstyrre de biokjemiske prosessene i myokardceller, noe som kan føre til endring i konfigurasjonen av hjertefortykkelsen av hjerteveggene og / eller økning i hjertekammerets volum. En sykdom som kardiomyopati utvikler seg.

Kardiomyopati - utfallet av visse hjerte- eller systemisk sykdom karakterisert ved dysfunksjon av kontraksjon og relaksasjon i hjertet, og viser symptomer på kronisk hjertesvikt, stagnasjon av blodet i de organer og i hjertet, hjertearytmi.

I tillegg til de som er oppnådd som følge av visse sykdommer, kan kardiomyopatier være medfødte og idiopatiske - uten en fast årsak.

Fortyndet kardiomyopati er en sykdom preget av en utvidelse av hjertekamrene med fortykkede eller normale hjertevegger. På grunn av blodoverløpet i hjertens hulrom utvikler systolisk dysfunksjon - en reduksjon i styrken av ventrikulære sammentrekninger og en reduksjon i aorta-blodutkastningsfraksjonen under 45% (normalt mer enn 50%). Blodforsyningen til de indre organene lider av dette og kongestiv hjertesvikt utvikler seg.

Videre dilatert, noen ganger også hypertrofisk (den skarpe jevning av veggene i atriene og ventriklene) og restriktiv (en "lodding" ytre eller indre skall hjerte - pericardium, eller endokardium på myokardiet med begrenset bevegelighet av den sistnevnte).

Utbredelsen av utvidet kardiomyopati varierer fra 1 til 10 per 100 000 individer. Hos nyfødte forekommer det i ca. 50% av alle kardiomyopatier, og i 3% av alle hjertets patologier krever ofte (40% av alle tilfeller) hjertetransplantasjon før to år. Blant voksne, som regel, er personer på 20 til 50 år syke, oftere enn menn (60%).

Årsaker til utvidet kardiomyopati

Bare 40% av pasientene kan bestemme den nøyaktige årsaken til kardiomyopati. I andre tilfeller anses sykdommen som primær eller idiopatisk.

Årsaker til sekundær utvidet kardiomyopati:

- virusinfeksjoner - Coxsackie, influensa, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus,
- genetisk bestemte immunforstyrrelser (mangel på en subpopulasjon av T-lymfocytter - naturlige morderceller), medfødte strukturelle egenskaper av hjertet på molekylært nivå,
- giftig myokardisk skade - alkohol, narkotika, giftstoffer, anticancer medisiner,
- dysmetabolske lidelser - hormonelle lidelser i kroppen, faste og dietter med proteinmangel, B-vitaminer, karnitin, selen og andre stoffer,
- autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus forårsaker ofte autoimmun myokarditt, utfallet av dette kan være kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Noen ganger kan tegn på sykdommen ikke vises i flere måneder eller til og med år, inntil hjertefunksjonen kompenseres. Som dekompensasjon eller umiddelbart vises følgende symptomer:

1. Symptomer på hjertesvikt:
- kortpustetid først når du går, så i ro,
- nattlige anfall hjerte astma og episoder av lungeødem - uttrykt choking i liggende stilling, obsessive hoste tørr eller skum slim rosa farge, noen ganger smykket med blod, blå neglelakk, nese og øre ødem - uttalt cyanose av hud, lepper, lemmer,
- hevelse i nedre ekstremiteter, forverret av kvelden og forsvinne etter en natts søvn,
- følelse av tyngde, moderate kjedelige smerter i det høyre underområdet. På grunn av økt blodpåfylling av leveren og strekking av kapselen,
- økning i volumet av magen på grunn av akkumulering av væske (ascites) på grunn av hjertecirrhose i de sentrale stadiene av hjertesvikt,
- nyresvikt - endringer i rytme og urinvolum - sjeldne eller hyppige, i store eller små deler,
- tegn på hjerneskadeforstyrrelser - minnefeil, oppmerksomhet, forvirring, humørsvingninger, søvnløshet og andre symptomer på dyscirculatory (i dette tilfellet venøs) encefalopati.

Hjertesvikt har fire stadier, avhengig av symptomer og grad av treningsintoleranse (I, II A, II B, III og IV trinn).

2. Symptomer som er karakteristiske for brudd på den systoliske funksjonen til venstre ventrikel.
Ved den første reduksjonen i pasientens utkastningsfraksjon, er de bekymret for svakhet, rask tretthet, pallor, kalde hender og føtter, svimmelhet.

Med en betydelig reduksjon i hjerteproduksjonen utvikles uttalt svakhet, manglende evne til å utføre minimal husholdningsaktivitet, alvorlig svimmelhet og bevissthetstap med liten anstrengelse.

3. Symptomer på rytmeforstyrrelser. I mer enn 90% forekommer forskjellige arytmier, manifestert av en følelse av hjertesvikt, følelse av fading og hjertestans. Oftest utvikler atrieflimmer, noen ganger vanskelig å gjenopprette rytmen, slik at disse pasientene danner en permanent form for atrieflimmer. Kanskje utviklingen av atrioventrikulær blokk, blokkering av bunden av bunten av hans, ventrikulær arytmi og andre arytmier.

En pasient i de sentrale stadiene av hjertesvikt forårsaket av utvidet kardiomyopati ser slik ut - tar en halv sitteposisjon selv under søvn, fordi det er lettere å puste på den måten. Pusten hans er støyende, med et vanskelig ånde, kan du høre gurgling rattles i lungene på avstand på grunn av uttalt stagnasjon av blod. Ansiktet er puffet, hendene og føttene er hovne, magen er forstørret, noen ganger hevelse i det subkutane fettvevet utvikler seg gjennom hele kroppen - anasarca utvikler seg. Den minste bevegelsen, selv innenfor sengen, forverrer kortpustethet og forårsaker ubehag.

Diagnose av utvidet kardiomyopati

Hvis slike klager forekommer hos pasienter, konsulter kardiolog eller alpinist. Diagnosen kan mistenkes på grunnlag av en undersøkelse og undersøkelse av pasienten.

Under auskultasjon av hjerte og lunger høres svake hjertelyder, i de fleste tilfeller er arytmiske, patologiske hjertelyder (rytme) karakteristiske. Den apikale impulsen blir spilt, forskjøvet til venstre og ned.

Blodtrykk kan være normalt, forhøyet ved sykdomsbegyndelsen, eller oftere redusert. Puls normal eller svak fylling og spenning, uregelmessig.

Laboratoriemetoder for forskning er vist:

- generelle kliniske tester - generelle blod- og urintester, biokjemiske blodprøver med vurdering av lever- og nyrefunksjon (AlAT, AsAT, bilirubin, urea, kreatinin, alkalisk fosfatase, etc.),
- studie av blodkoagulasjon - INR, protrombintid og indeks, tidspunkt for blodpropp, etc.,
- glykemisk profil (sukkerkurve) for personer med diabetes,
- reumatologiske tester (antistoffer mot streptolysin, streptogalyalonidase, nivå C-reaktivt protein etc.) for differensial diagnose med reumatiske hjertesykdommer,
- bestemmelse av natrium - uretisk peptid i blodet,
- hormonelle studier - nivået av skjoldbruskhormoner, binyrene.

Instrumentelle forskningsmetoder:

- Ekkokardiografi er den mest verdifulle, ikke-invasive metoden for å studere hjertemuskulatur og hjertefunksjon. Lar deg skille kardiomyopati fra hjertefeil, avklare iskemisk myokardskader, bestemme størrelsen på kamrene og tykkelsen av hjertemurene. Det viktigste kriteriet som bestemmes av ultralyd i hjertet og hvor livsprognosen avhenger, er brøkdelen av hjerteutgangen (EF). Normalt er ejektionsfraksjonen hos en sunn person 55-60%, med kardiomyopati - under 45-50%, og den kritiske verdien er mindre enn 30%.
- EKG og dens modifikasjoner - daglig overvåking av EKG, EKG stresset (tredemølle test), CHPEFI - transesophageal elektrofysiologisk undersøkelse (oppnevnt ikke for alle, siden det ikke er obligatorisk for dilatert kardiomyopati).
- Røntgen på brystet - Det vises en forstørret og forstørret skygge av hjertet, og en økning i lungemønsteret langs lungefeltene.

Pasientdiagram med dilatasjon av hjertekamrene

- Ultralyd av indre organer, skjoldbruskkjertel, binyrene.
- Det er mulig å utføre hjertesvikt, ventrikulografi, myokardisk scintigrafi i diagnostisk vanskelige tilfeller.

Fortyndet kardiomyopati må skille seg fra diffus myokarditt, iskemisk hjertesykdom og iskemisk kardiomyopati, perikarditt og hjertefeil. Derfor, hvis du mistenker hjertesykdom, må pasienten kontakte en lege.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Behandling av den første fasen av hjertesvikt begynner med korreksjon av livsstil og ernæring, samt eliminering av modifiserbare risikofaktorer (alkohol, røyking, fedme).

Narkotikabehandling:

- ACE-hemmere - kaptopril, perindopril, ramipril, lisinopril, etc. Vises til alle pasienter med systolisk dysfunksjon. De forbedrer overlevelse og prognose, reduserer antall sykehusinnleggelser. Må administreres under kontrollindikatorene for nyrefunksjonen (urea og kreatinin). Utnevnt i ubestemt lengde, kanskje for livet.
- diuretika fjerner overflødig væske fra lungene og indre organer. Veroshpiron, spironolakton, furosemid, torasemid, lasix er foreskrevet.
- kardialglykosider kreves for takyform av atrieflimmer og en reduksjon i utkastningsfraksjonen. Digoxin, strophanthin, Korglikon er foreskrevet. Doseringen av legemidler bør observeres nøye, ettersom overdosering utvikler glykosidforgiftning, forgiftning med de angitte legemidlene.
- Betablokkere (metoprolol, bisoprolol, etc.) foreskrives for å redusere hjertefrekvensen, hypertensjon. Også forbedre prognosen.

Disse gruppene medikamenter reduserer på en pålitelig måte manifestasjonene av venstre ventrikulær dysfunksjon, reduserer kortpustethet og hevelse, øker treningstoleransen og forbedrer livskvaliteten generelt.

I tillegg utpekt:
- blodtynnende legemidler (antikoagulantia): aspirin, tromboAss, acecardol, etc. Vist for å forhindre økt blodpropper i blodet. Warfarin, eller klopidogrel eller Plavix brukes til atrieflimmer under kontroll av INR en gang i måneden (eller under kontroll av protrombinindeksen).
- nitrater - kortvirkende stoffer (nitrospray, nitromint) kan anbefales til pasienten med økt kortpustethet når du går eller med samtidig angina. Intravenøst ​​på sykehuset injiseres nitroglyserin for å lindre venstre ventrikulær svikt og lungeødem.
- Kalsiumkanalantagonister (nifedipin, verapamil, diltiazem) ordineres vanligvis til pasienter med andre former for kardiomyopati i stedet for betablokkere med kontraindikasjoner til sistnevnte. Men i strid med den systoliske funksjonen til venstre ventrikel, er denne avtalen kontraindisert, siden de "slapper av" hjertemuskelen, som allerede ikke er i stand til å trekke seg ordentlig. Nifedipin øker også hjertefrekvensen, noe som er uakseptabelt med tachyformis av atrieflimmer. Men hvis det er umulig å bruke betablokkere, kan amlodipin eller felodipin bli foreskrevet.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati:

- Implantasjon av en cardioverter - en defibrillator i nærvær av livstruende ventrikulære takyarytmier
- implantering av pacemakeren er indikert for merkede forstyrrelser i intraventrikulær ledning, med dissosiasjon av synkrone atrielle og ventrikulære sammentrekninger
- hjerte transplantasjon

Indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling bestemmes av kardiologen og hjertekirurgen strengt individuelt, siden kroppens toleranse for operasjon på utmattet hjerte er uforutsigbar, og et ugunstig utfall kan utvikle seg.

Livsstil

For kardiomyopati bør følgende retningslinjer følges:
- gi opp dårlige vaner
- vekttap, men ikke ved hjelp av fastende eller utmattende dietter, men ved hjelp av riktig spiseoppførsel. Du bør organisere en diett: 4 - 6 måltider om dagen i små porsjoner med overveiende bruk av flytende retter, produkter tilberedt i kokt form eller dampet. Det er nødvendig å utelukke stekte matvarer, krydret, salt, feit mat og krydder. Konditori, fett kjøtt og fjærfe er begrenset. Samtidig er det nødvendig å berike dietten med omega-3-umettede fettsyrer som finnes i marine fisk (laks, makrell, laks, ørret, kaviar). Også nyttig i kostholdet av vitaminer, mineraler, selen og sink. Spesielt rik på selen er havregryn, tunfisk, bokhvete, egg, hvetekli, erter, solsikkefrø, ceps, svette.
- begrensning av salt i kostholdet til 3 g per dag og med alvorlig edematøs syndrom - opptil 1,5 g per dag, begrensende væskeinntak, inkludert med første kurs opptil 1,5 liter per dag.
- modus for bruk, slik at du kan bruke tilstrekkelig tid til å hvile og sove (minst 8 timers natt søvn)
- Fysisk aktivitet hos pasienter bør være tilstede daglig, men i henhold til alvorlighetsgraden av hjertesvikt. Selv om en pasient ofte bruker mye tid på senga på grunn av alvorlig kortpustethet, ødem, etc., skal han fortsatt bevege seg minst i sengen og utføre enkle rotasjonsbevegelser med hodet, hender og føtter, samt utføre pusteøvelser. Komplekset av fysioterapi øvelser kan avklares med den behandlende legen.
- Vaksinasjon mot influensa og pneumokokker er indisert for personer med en familiær forutsetning for myokarditt og kardiomyopati. Ved behandling av akutte respiratoriske virusinfeksjoner og andre respiratoriske sykdommer, må slike personer bruke rekombinant interferon (Viferon, Genferon, Kipferon, etc.).
- korreksjon av tilknyttede sykdommer - diabetes mellitus, hypertensjon, hyper- og hypotyreose, etc.
- fokus på fruktbart samarbeid med legen din, sett på et positivt resultat av behandling, implementering av alle anbefalinger og konstant å ta nødvendige medisiner - nøkkelen til suksess i behandlingen av kardiomyopati.

Komplikasjoner av utvidet kardiomyopati

Kongestiv hjertesvikt og hjertearytmi er ofte ansett som komplikasjoner av kardiomyopati, men i hovedsak er de mer av sine kliniske manifestasjoner, da de utvikler seg i nesten alle pasienter, og de generelle symptomene på kardiomyopati består av symptomene på disse lidelsene.

Tromboemboliske komplikasjoner - dannelsen av blodpropp i hjertehulen - er farlige konsekvenser. På grunn av stagnasjon og langsom bevegelse av blod gjennom kamrene, setter blodplater seg på hjertets vegger og nær-vegg-trombiform, som kan bæres av blodstrømmen gjennom store arterier og blokkerer deres lumen. Disse inkluderer tromboembolisme av lunge-, femorale, splash-arterier, iskemisk slag. Forebygging - Konstant bruk av narkotika som tynner blodet.

Hyppige ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi kan føre til ventrikulær fibrillasjon, forårsaker hjertestans og død. Fatal rytmeforstyrrelser kan forebygges av permanente beta-blokkere og hjerteglykosider.

outlook

Prognosen for den naturlige forlengelsen av utvidet kardiomyopati uten behandling er ugunstig fordi hjertet helt vil slutte å utføre pumpefunksjonen, noe som vil føre til dystrofi av alle organer, utmattelse og død.
Med medisinsk behandling av sykdommen er prognosen for livet gunstig - den femårige overlevelse er 60-80%, og den tiårige overlevelsesraten etter hjertetransplantasjon er 70-80%.

Arbeidsprognose bestemmes av scenen av sirkulasjonsforstyrrelser. I den første fasen av hjertesvikt kan pasienten jobbe, men hardt fysisk arbeid, nattskift og forretningsreiser er kontraindisert. For å nekte disse typer arbeid, kan pasienten gi arbeidsgiver et sertifikat fra behandlende lege eller MSEC-avgjørelsen ved mottak av III (arbeids) funksjonshemmede. I nærvær av IIA og over stadiet av hjertesvikt, er II-gruppen av funksjonshemning bestemt.