Alt om ventrikulær septalfeil hos nyfødte, barn og voksne

Fra denne artikkelen vil du lære om misdannelsen av hjertet i form av ventrikulær septaldefekt. Hva er denne utviklingsproblemet når det oppstår og hvordan det manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling av sykdommen. Hvor lenge bor de med en slik vice.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Feil i interventricular septum (VSD) er et brudd på veggens integritet mellom hjerteets venstre og høyre ventrikler, som skjedde under utviklingen av embryoet ved dreng 4-17 uker.

En slik patologi i 20% av tilfellene er kombinert med andre misdannelser i hjertemuskelen (Fallo, fullstendig åpning av atrioventrikulærkanalen, transponering av hovedhjertekarene).

Med en defekt i septumet blir det dannet en melding mellom to av de fire hjemmemusklerne, og blodet blir "droppet" fra venstre til høyre (venstre-høyre shunt) på grunn av det høyere trykket i denne halvdelen av hjertet.

Symptomer på en signifikant isolert defekt begynner å manifestere seg ved 6-8 uker av et barns liv når det økte trykket i det pulmonale vaskulære systemet (fysiologisk for denne levetiden) normaliseres og arterielt blod kastes i venøst ​​blod.

Denne unormale blodstrømmen fører gradvis til følgende patologiske prosesser:

• utvidelsen av hulrommene i venstre atrium og ventrikkel med en betydelig fortykkelse av den sistnevnte vegg;
• økning av trykk i lungesirkulasjonssystemet med utvikling av hypertensjon i dem;
• progressiv økning i hjertesvikt.

Vinduet mellom ventrikkene er en patologi som ikke oppstår i en persons livsstil, slik at en defekt kun kan utvikles under graviditet, derfor kalles det medfødte hjertefeil.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en slik mangel vedvare hele livet, forutsatt at meldingen mellom ventriklene er liten og (eller) behandlingen er effektiv. Det er ingen forskjell i sykdommens kliniske manifestasjoner mellom barn og voksne, bortsett fra stadier av normal utvikling.

Faren for å vise er avhengig av størrelsen på feilen i partisjonen:

• små og mellomstore nesten aldri ledsaget av et brudd på hjertet og lungene;
• store kan føre til at et barn dør fra 0 til 18 år, men oftere utvikles dødelige komplikasjoner i barndom (barn i det første år av livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologien kan tilpasses: noen av defektene er spontant lukket, andre forekommer uten kliniske manifestasjoner av sykdommen. Store defekter blir vellykket fjernet kirurgisk etter preparatfasen av medisinering.

Alvorlige komplikasjoner som kan forårsake døden utvikles vanligvis med kombinert form for et brudd på hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Barnelege, pediatrisk kardiologer og vaskulære kirurger er engasjert i diagnose, oppfølging og behandling av pasienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Brudd på veggenes struktur mellom ventrikkene okkuperer det andre stedet i hyppigheten av forekomsten blant alle hjertefeil. Defekter registreres hos 2-6 barn per 1000 levendefødte. Blant barn født til sikt (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis det tekniske utstyret til barneklinikken tillater ultralydundersøkelse av alle spedbarn, blir brudd på integriteten til septum registrert hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste av disse feilene er av mindre størrelse, slik at de ikke oppdages av andre diagnostiske metoder og ikke påvirker utviklingen av barnet.

En intervensjonell septalfeil er den hyppigste manifestasjonen i strid med antall gener i et barn (kromosomale sykdommer): Downs syndrom, Edwards, Patau, etc. Men mer enn 95% av defektene er ikke kombinert med kromosomforstyrrelser.

Mangelen på integriteten til veggen mellom hjertets ventrikler i 56% tilfeller oppdaget hos jenter og 44% hos gutter.

Hvorfor gjør det

Forstyrrelser av septumdannelse kan oppstå av flere grunner.

Diabetes mellitus med dårlig korrigert sukkernivå

Fenylketonuri - en arvelig patologi av utveksling av aminosyrer i kroppen

Infeksjoner - røde hunder, vannkopper, syfilis etc.

I tilfelle av tvillinger

Teratogener - legemidler som forårsaker fosterutviklingsforstyrrelse

klassifisering

Avhengig av lokalisering av vinduet, er det flere typer flass:

symptomer

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte (barn i de første 28 dagene av livet) manifesterer seg bare i tilfelle av et stort vindu eller kombinasjon med andre defekter. Hvis ikke, oppstår de kliniske symptomene på en signifikant feil bare etter 6-8 uker. Alvorlighetsgrad avhenger av volumet av blodutløp fra venstre kamre fra hjerte til høyre.

Mindre feil

1. Det er ingen kliniske manifestasjoner.
2. Barnernæring, vektøkning og utvikling uten avvik fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestasjoner i prematur babyer forekommer mye tidligere. Eventuelle infeksjoner i luftveiene (nese, hals, luftrør, lunger) øker utbruddet av symptomer på hjerteproblemer på grunn av økt venet blodtrykk i lungene og en reduksjon i forlengelsen:

• moderat respiratorisk akselerasjon (tachypnea) - mer enn 40 per minutt hos spedbarn;
• deltakelse i pusten av hjelpemuskler (skulderbelte);
• svette;
• svakhet i fôring, tvunget til å ta hvilepauser;
• lav månedlig vektøkning mot bakgrunnen av normal vekst.

Stor feil

De samme symptomene som med en moderat defekt, men i en mer uttalt form, i tillegg:

• Blått ansikt og nakke (sentral cyanose) på bakgrunn av fysisk anstrengelse;
• permanent blåaktig farging av huden - et tegn på kombinert flekk.

Etter hvert som trykket i det pulmonale blodstrømssystemet øker, blir manifestasjoner av hypertensjon i lungesirkulasjonen:

1. Vanskelig å puste under belastning.
2. Brystsmerter.
3. For-bevisstløs og besvimelse.
4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostikk

Det er umulig å identifisere en ventrikulær septaldefekt hos barn, kun basert på kliniske manifestasjoner, da klager ikke er av en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøkelse, palpasjon og lytting

Forsterket apisk trykk

Andre tone splitting

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nedre tredjedel av venstre sternum

Det er påkjenningsbar brysttremming mens du reduserer myokardiet

Moderat forsterkning av den andre tonen

Kort systolisk murmur eller mangel på det

Pronounced aksent av den andre tonen, palpable selv med palpasjon

Patologisk tredje tone høres

Ofte er det wheezing i lungene og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med utviklingen av hjertesvikt - fortykkelse av høyre ventrikel

Fortynning av høyre atrium

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre

Ved alvorlig pulmonal hypertensjon er det ingen fortykning av venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrke lungemønsteret i de sentrale områdene

Utvidelse av pulmonal arterie og venstre atrium

Høyre ventrikulær forstørrelse

Når det kombineres med pulmonal hypertensjon, blir karet mønster svekket

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Lar deg identifisere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse på VSD. Studien gir tydelige tegn på myokarddysfunksjon basert på:

• Omtrentlig trykknivå i hjertekamrene og lungearterien;
• trykkforskjeller mellom ventrikkene;
• størrelser av hulrom av ventrikler og aurikler;
• tykkelsen av deres vegger;
• volumet av blod som utløser hjertet under sammentrekning.

Størrelsen på defekten er vurdert i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Brukes kun i vanskelige diagnostiske tilfeller, gjør det mulig å bestemme:

• type misdannelse;
• vindu størrelse mellom ventrikkene;
• nøyaktig vurdere trykket i alle hulrommene i hjertemuskelen og sentrale kar
• graden av utslipp av blod;
• utvidelse av hjertekamre og deres funksjonsnivå.

Beregnet og magnetisk tomografi

1. Dette er svært følsomme forskningsmetoder med høy diagnostisk verdi.
2. Lar deg helt eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
3. Ifølge resultatene er det mulig å konstruere en tredimensjonal rekonstruksjon av hjertet og blodårene for å velge den optimale kirurgiske taktikken.
4. Den høye prisen og spesifisiteten til studien tillater ikke at de utføres på strømmen. Diagnostikk av dette nivået utføres kun i spesialiserte vaskulære sentre.

Blemish komplikasjoner

• Pulmonal hypertensjon (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige komplikasjonene. Endringer i lungene i lungene kan ikke helbredes. De fører til reversering av blod fra høyre til venstre, som raskt manifesterer symptomer på hjertesvikt og fører til pasientens død.
• Sekundær aortaventilinsuffisiens - forekommer vanligvis hos barn over to år og forekommer i 5% av tilfellene.
• En signifikant innsnevring av utgangsdelen av høyre ventrikel er hos 7% av pasientene.
• Infeksiøs-inflammatoriske endringer i hjerteinnvendelsen (endokarditt) - forekommer sjelden før det toårige barnet. Endringer fanger begge ventrikkene, oftere sett ned i feilområdet eller på skodder av tricuspid ventilen.
• Okklusjon (emboli) av store arterier med bakteriell trombi på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen er en svært hyppig komplikasjon av endokarditt med en defekt i veggen mellom ventrikkene.

behandling

Liten VSD krever ikke behandling. Barn utvikler seg i samsvar med normer og lever et fullt liv.

Det har vist seg at antibakteriell profylakse av patogener som kommer inn i blodet, som kan forårsake endokarditt, ved behandling av tenner eller infeksjoner i munnhulen og luftveiene, er vist.

En slik mangel påvirker ikke livskvaliteten, selv om den ikke lukker seg selv. Voksne pasienter bør være oppmerksomme på deres patologi og advare den medisinske staben om sykdommen i enhver behandling av andre sykdommer.

Barn med moderate og store feil observeres av kardiologer gjennom hele livet. De blir behandlet for å kompensere for sykdommens manifestasjoner eller, i tilfelle kirurgi, kan kvitte seg med patologien. Det er moderate begrensninger på mobilitet og risikoen for betennelse i hjertets indre fôr, men forventet levealder, som hos personer uten blemish.

Narkotikabehandling

Indikasjoner: moderat og stor defekt i septum mellom ventrikkene.

• diuretika for å redusere belastningen på hjertemuskelen (furosemid, spironolacton);
• ACE-hemmere som hjelper myokardiet under forhold med økt belastning, dilaterer blodårene i lungene og nyrene, reduserer trykket (Captopril);
• hjerte glykosider som forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse av excitasjon (Digoxin).

Narkotika ved ventrikulær septaldefekt

Kirurgisk behandling

1. Mangelen på effekt av narkotikakorreksjon i form av progressjon av hjertefeilfunksjon med svekket barnutvikling.
2. Hyppige infeksjons-inflammatoriske prosesser i luftveiene, spesielt bronkiene og lungene.
3. Store dimensjoner av septaldefekten med økt trykk i lungeblodstrømssystemet, selv uten å redusere hjertets arbeid.
4. Tilstedeværelsen av bakterielle innskudd (vegetasjoner) på de indre elementene i hjertekamrene.
5. De første tegn på aortaklafffeil (ufullstendig lukking av cusps i henhold til ultralydundersøkelse).
6. Størrelsen på muskeldefekten er mer enn 2 cm på stedet i hjertepunktet.

• Endovaskulær operasjon (minimalt invasiv, som ikke krever stor operativ tilgang) - Feste en spesiell patch eller okkluder i området av defekten.
  Det er umulig å bruke vinduet mellom ventrikkene med store størrelser, da det ikke er plass til fiksering. Brukt for muskel type defekt.
• Stor operasjon med skjæringen av brystbenet og tilkobling av hjertelungen.
  Med en moderat defektstørrelse er to klaffer koblet fra siden av hver ventrikel, og festes til vevet i septumet.
  En stor defekt er lukket med en stor patch av medisinsk materiale.
• En vedvarende økning i trykket i det pulmonale vaskulære blodstrømssystemet er et tegn på mangelfull funksjonsevne. I dette tilfellet er pasienter kandidater for en kardiopulmonal kompleks transplantasjon.
• Ved utvikling av aortaventilinsuffisiens eller kombinasjon med andre medfødte sykdommer i hjertekonstruksjonen, utføres samtidig operasjoner. Disse inkluderer nedleggelse av defekten, ventilproteser, korreksjon av utslipp av hovedkardiale fartøy.

Dødsrisikoen ved kirurgisk behandling i de to første månedene av livet er 10-20%, og etter 6 måneder er det 1-2%. Derfor forsøks enhver nødvendig kirurgisk korreksjon av hjertefeil i andre halvdel av det første år av livet.

Etter operasjonen, spesielt endovaskulær, er det mulig å gjenåpne defekten. Ved gjentatte operasjoner øker risikoen for dødelige komplikasjoner til 5%.

outlook

Isolert VSD er berettiget til korreksjon, utsatt for rettidig diagnose, overvåking og behandling.

• Med den muskulære varianten av defekten, hvis defekten er liten eller moderat i størrelse, i løpet av de to første årene, kan 80% av patologiske meldinger spontant lukke, ytterligere 10% kan lukke i senere alder. Store mangler i septum er ikke lukket, men reduseres i størrelse, slik at operasjonen kan utføres med lavere risiko for komplikasjoner.
• Perimembranøse defekter er lukket for seg selv hos 35-40% av pasientene, mens i noen av dem dannes en septum aneurisme i det tidligere vinduet.
• Den infundibulære typen av septumets integritet mellom ventrikkene kan ikke lukke seg selv. Alle mangler av moderat og stor diameter krever kirurgisk korreksjon i løpet av andre halvdel av det første året av et barns liv.
• Barn med små størrelser av defekten krever ingen terapi, men bare observasjon i dynamikk.

Alle pasienter med en slik hjertesykdom er vist antibakteriell profylakse under tannbehandling, på grunn av risikoen for å utvikle betennelse i hjertets indre innside.

Begrensningen på nivået av fysisk anstrengelse er vist for enhver type defekt med moderat og stor diameter før spontan fusjon eller kirurgisk lukning. Etter operasjonen overvåkes barn av en kardiolog og, i fravær av tilbakefall, innen ett år får lov til å gjøre noen form for stress.

Den totale dødeligheten i strid med murens struktur mellom ventriklene, inkludert postoperativ, er ca. 10%.

Defekt av interventricular septum

Defekten i interventrikulær septum er en medfødt intrakardial anomali, karakterisert ved tilstedeværelsen av en melding mellom høyre og venstre ventrikler. Feil i interventrikulær septum manifesteres ved kortpustethet, forsinkelse i fysisk utvikling, hurtig tretthet, hjertebank, tilstedeværelse av et "hjertebukk". Instrumentdiagnostikk av ventrikulær septalfeil inkluderer EKG, EchoCG, brystrøntgen, ventrikulografi, aortografi, hjertekateterisering, MR. I tilfeller av intervensjonelle septaldefekter utføres radikal (lukning av defekten) og palliativ (innsnevring av pulmonal arterie) inngrep.

Defekt av interventricular septum

Defekten i interventricular septum (VSD) - et hull i septum som adskiller hulrommet til venstre og høyre ventrikel, hvis tilstedeværelse fører til patologisk blodkjerning. I kardiologi er den ventrikulære septaldefekten den vanligste medfødte hjertesykdommen (9-25% av alle CHD). Frekvensen av kritiske forhold med ventrikulær septaldefekt er ca. 21%. Med samme frekvens er defekten funnet hos nyfødte gutter og jenter.

Feil i intervensjonsseptum kan være den eneste intrakardiale anomali (isolert VSD) eller gå inn i strukturen av komplekse defekter (Fallot's tetrad, vanlig arteriell stamme, transponering av de store karene, tricuspid atresia, etc.). I noen tilfeller kan intervensjonsseptum være helt fraværende - denne tilstanden er karakterisert som en enkelt ventrikel i hjertet.

Årsaker til ventrikulær septaldefekt

Oftest er den ventrikulære septaldefekten en konsekvens av et brudd på embryonisk utvikling og er dannet i fosteret når organene er blokkert. Derfor er ventrikulær septumdefekt ofte ledsaget av andre hjertefeil: åpen arteriell kanal (20%), atrial septaldefekt (20%), aorta-koarctasjon (12%), aorta-stenose (5%), aortainsuffisiens (2,5-4, 5%), myralventilinsuffisiens (2%), sjeldnere - unormal drenering av lungeårene, lungesårens stenose, etc.

I 25-50% av tilfellene er defekten i interventrikulær septum kombinert med utviklingsfeilene ved ekstrakardial lokalisering - Downs sykdom, abnormaliteter i nyrene, kløft og spaltleppe.

De direkte faktorer som forårsaker brudd på embryogenese er skadelige effekter på fosteret i svangerskapets første trimester: svangerskapssykdommer (virusinfeksjoner, endokrine sykdommer), alkohol og rusmiddelforgiftning, ioniserende stråling, patologisk svangerskap (utprøvde toksikoser, trusselen om spontan abort, etc.). Det er tegn på arvelig etiologi av ventrikulær septaldefekt. Ervervede ventrikulære septaldefekter kan være en komplikasjon av hjerteinfarkt.

Egenskaper av hemodynamikk med ventrikulær septaldefekt

Den inngripende septum danner de indre veggene til begge ventriklene og er omtrent 1/3 av arealet av hver av dem. Den interventrikulære septum er representert av membranøse og muskulære komponenter. I sin tur består den muskulære delen av 3 deler - inntak, trabekulær og ottochnoy (infundibular).

Den inngripende septum, sammen med andre ventrikulære vegger, er involvert i sammentrekning og avslapping av hjertet. I fosteret er det fullt dannet av 4.-5. Uke med embryonisk utvikling. Hvis dette ikke skjer av en eller annen grunn, er det en defekt i interventricular septum. Forstyrrelser i hemodynamikk med en inngrips-septalfeil skyldes en melding av venstre ventrikel med høyt trykk og av høyre ventrikel med lavt trykk (normalt i systeltiden er trykket i venstre ventrikkel 4 til 5 ganger høyere enn i høyre side).

Etter fødselen og etablering av blodstrøm i de store og små sirkler av blodsirkulasjon på grunn av en ventrikulær septal-defekt, oppstår en venstre-høyre blodutløp, hvorav volumet avhenger av åpningens størrelse. Med et lite volum av rystende blod forblir trykket i høyre ventrikel og lungearterier normalt eller øker noe. Imidlertid utvikler en volum og systolisk overbelastning av ventriklene med en stor strøm av blod gjennom en defekt i lungesirkulasjonen og tilbake til venstre del av hjertet.

En signifikant økning i trykk i lungesirkulasjonen med store defekter i interventrikulær septum bidrar til forekomsten av pulmonal hypertensjon. Økt pulmonal vaskulær motstand krever utvikling av blodutløp fra høyre ventrikel til venstre (revers eller cross-bypass), som fører til arteriell hypoksemi (Eisenmenger syndrom).

Langvarig praksis med hjertekirurger viser at de beste resultatene av lukning av en inngrips-septalfeil kan oppnås ved å slippe blod fra venstre til høyre. Derfor, når du planlegger en operasjon, blir det nøye tatt hensyn til hemodynamiske parametere (trykk, motstand og utslippsvolum).

Klassifisering av ventrikulær septaldefekt

Størrelsen på den ventrikulære septaldefekten er estimert på grunnlag av dens absolutte størrelse og sammenligning med aortaåpningens diameter: En liten defekt er 1-3 mm (Tolochinov-Roger-sykdommen), gjennomsnittet er ca. 1/2 av diameteren av aortaåpningen, og en stor er lik eller større enn dens diameter.

Med tanke på den anatomiske plasseringen av defekten, er følgende skilt:

• perimembranøse ventrikulære septaldefekter - 75% (innstrømning, trabekulær, infundibulær) plassert i den øvre delen av septum under aortaklappen, kan lukkes spontant;
• muskeldefekter av interventrikulær septum - 10% (tilstrømning, trabekulær) - ligger i muskelavdelingen av septum, i betydelig avstand fra valvulære og ledende systemer;
• nadgrebnevye interventricular septum defekter - 5% - ligger over supraventricular crest (muskelbunt separerer hulrommet i høyre ventrikel fra sin utgående kanal), ikke lukke spontant.

Symptomer på ventrikulær septaldefekt

De kliniske manifestasjonene av store og små isolerte mangler i interventrikulær septum er forskjellige. Små defekter i interventricular septum (Tolochinov-Roger sykdom) har en diameter på mindre enn 1 cm og finnes i 25-40% av antallet av alle VSD. De viser mild tretthet og kortpustethet under trening. Den fysiske utviklingen av barn, som regel, er ikke svekket. Noen ganger har de et svakt uttalt kuppelformet fremspring av brystet i hjertet av hjertet - "hjertebulten". Et karakteristisk klinisk tegn på mindre defekter i interventrikulær septum er den auskultatoriske detekterbare nærværet av brutto systolisk murmur over hjerteområdet, som er registrert i den første uka i livet.

Store defekter i interventrikulær septum, som måler mer enn 1/2 av diameteren av aortaåpningen eller mer enn 1 cm, manifesterer seg symptomatisk i de første 3 måneders levetiden til det nyfødte, noe som fører til 25-30% av tilfellene til utvikling av en kritisk tilstand. Med store defekter i interventricular septum er det hypotrofi, kortpustethet under trening eller i ro og økt tretthet. Feeding problemer er karakteristiske: intermitterende suging, hyppige brudd fra brystet, kortpustethet og lunger, svette, oral cyanose. En historie hos flertallet av barn med ventrikulære septalfeil - hyppige respiratoriske infeksjoner, langvarig og tilbakevendende bronkitt og lungebetennelse.

I en alder av 3-4 år, etter hvert som hjertesvikt øker, har disse barna klager på hjerteslag og smerte i hjerteområdet, en tendens til neseblod og besvimelse. Transient cyanose erstattes av permanent oral og akrocyanose; bekymret for konstant kortpustethet i ro, ortopedi, hoste (Eisenmenger syndrom). Tilstedeværelsen av kronisk hypoksi er indikert ved deformering av falter av fingre og negler ("drumsticks", "watch glasses").

Undersøkelsen avslørte et "hjertebukk", utviklet i mindre eller større grad; takykardi, utvide grensene for hjerte sløvhet, grov intens pansystolisk murmur; hepatomegali og splenomegali. I de nedre delene av lungene høres stagnerende raler.

Diagnose av ventrikulær septaldefekt

Metodene for instrumentell diagnose av ventrikulær septalfeil inkluderer EKG, PCG, brystrøntgen, EchoC, hjertekamre kateterisering, angiokardiografi, ventrikulografi.

Et elektrokardiogram med ventrikulær septalfeil reflekterer overbelastning av ventrikulæritet, tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av lungehypertensjon. Hos voksne pasienter kan arytmier (ekstrasystoler, atrieflimmer) føre til ledningsforstyrrelser (blokkering av den høyre bunten av hans, WPW-syndromet). Fonokardiografi fanger høyfrekvent systolisk murmur med maksimum i III-IV intercostal plass til venstre for brystbenet.

Ekkokardiografi gjør det mulig å oppdage en ventrikulær septaldefekt eller å mistenke det på grunn av karakteristiske hemodynamiske forstyrrelser. Radiografi av brystorganene med store defekter i interventrikulær septum avslører et økt lungemønster, økt pulsering av lungens røtter, og en økning i hjertestørrelsen. Probing av de høyre hulrom i hjertet avslører en økning i trykk i lungearterien og høyre ventrikel, muligheten for et kateter i aorta, økt oksygenering av venøst ​​blod i høyre ventrikel. Aortografi utføres for å utelukke samtidig CHD.

Differensiell diagnose av ventrikulær septalfeil utføres med en åpen atrioventrikulær kanal, vanlig arteriell stamme, aortisk lungebeil, isolert lungestensose, aortastensose, medfødt mitral insuffisiens, tromboembolisme.

Behandling av en interventrikulær septaldefekt

Den asymptomatiske forlengelsen av interartikulær septalfeil med liten størrelse gjør at man kan avstå fra kirurgisk inngrep og gjennomføre dynamisk observasjon av barnet. I enkelte tilfeller er spontan lukning av ventrikulær septaldefekt mulig i 1-4 år av livet eller senere. I andre tilfeller vises kirurgisk lukning av ventrikulær septaldefekt, som regel etter at barnet har fylt 3 år.

Med utviklingen av hjertesvikt og lungehypertensjon utføres konservativ behandling ved hjelp av hjerte glykosider, vanndrivende legemidler, angiotensinomdannende enzymhemmere, kardiotrofer, antioksidanter.

Hjertekirurgi for en inngrepssykdom i septal kan være radikal og palliativ. Radikale operasjoner inkluderer suturering av mindre defekter i interventrikulær septum ved U-formede suturer; plast med store defekter med syntetisk (Teflon, Dacron, etc.) lapp eller biologisk (konservert xenopericardium, autopericardium) vev; endovaskulær okklusjon av ventrikulær septaldefekt.

Hos spedbarn med alvorlig hypotrofi, stor venstrejustering av blod og flere defekter, er preferanse gitt til palliativ kirurgi med sikte på å skape en kunstig lungestensose med mansjett. Dette stadiet lar deg forberede barnet til en radikal operasjon for å eliminere ventrikulær septaldefekt i en eldre alder.

Graviditeten med ventrikulær septaldefekt

Kvinner med en liten ventrikulær septalfeil kan vanligvis bære og føde barn. Imidlertid, med stor defekt, arytmi, hjertesvikt eller pulmonal hypertensjon, øker risikoen for komplikasjoner under graviditeten betydelig. Tilstedeværelsen av Eisenmenger syndrom er en indikasjon på indusert abort. Kvinner med en intervensjonell septalfeil har økt sannsynlighet for å ha en baby med en lignende eller annen medfødt hjertefeil.

Før du planlegger en graviditet, bør en pasient med hjertefeil (operert eller ikke) konsultere en obstetriksk-gynekolog, kardiolog, genetiker. Gjennomføring av graviditet i en gruppe kvinner med ventrikulær septalfeil krever økt oppmerksomhet.

Prognose for ventrikulær septaldefekt

Den naturlige forlengelsen av den ventrikulære septaldefekten som helhet tillater oss ikke å håpe på en gunstig prognose. Forventet levetid ved en gitt feil avhenger av feilens størrelse og gjennomsnittlig ca. 25 år. Med store og middels mangler dør 50-80% av barna før 6 måneder. eller 1 år etter hjertesvikt, kongestiv lungebetennelse, bakteriell endokarditt, hjertearytmier, tromboemboliske komplikasjoner.

I sjeldne tilfeller påvirker ikke VSD signifikant varighet og livskvalitet. Spontan lukning av ventrikulær septalfeil er observert i 25-40% tilfeller, hovedsakelig med liten størrelse. Imidlertid bør selv i dette tilfellet være under oppsyn av en kardiolog i forbindelse med mulige komplikasjoner av hjerteledningssystemet og en høy risiko for infeksiøs endokarditt.

VSD (ventrikulær septal defekt) - hva det er, symptomer og behandling hos voksne, barn

VSD er en defekt av hjerteintervensjonens septum. Denne patologien er ganske vanlig og representerer en anomali i hjerteorganet. Denne uregelmessigheten uttrykkes i hullet i septum mellom venstre og høyre ventrikler.

Denne prenatale misdannelsen skjer fra 17% til 42% av tilfellene med intrauterin patologi. Ikke sporet mønsteret for forekomst av barnets kjønn.

Feil kan oppstå som en uavhengig avvik, og Fallot's tetrad (blå hjertesykdom). Fallot's tetrad inkluderer 4 hjertefeil av født natur.

Mangler i veggen, liten (3 mm - 10 mm) skala gir nesten ikke ubehag i orgelet, og etter flere år opptrer selvintergrowth.

Ved et stort hull anbefales det å utføre korreksjonen ved hjelp av driftsmetoden. Patologi i septum forårsaker lungebetennelse i akutt form, som manifesterer seg med systematisk periodicitet, samt konstant kortpustethet og forkjølelse utenom sesongen.

Feil i hjerteintervensjonens septum (VSD)

Klassifisering av patologiske endringer

Denne klassifikasjonen av patologi, hvor utslipp av biologisk væske fra venstre ventrikel inn i høyre ventrikel oppstår:

• Medfødt hjertesykdom - CHD - VSD;
• En integrert del av UPU av en kombinert natur;
• Komplisert myokardinfarkt.

Ved fokal lokalisering er patologi delt inn i:

• Perimembranøs defekt;
• Muskelvevfeil;
• Feilen er sub-sann.

Separasjon etter hulldiameter:

• Hullet er større enn aortediameteren - BDZHP;
• Størrelsen er halv diameter av aorta - SDHP;
• Hulldiameteren er mindre enn den tredje delen av aorta lumen - MDZHP.

Etiologi av VSD

Under utviklingen av fosteret i utero i 1 trimester, vises et hull i skillelinjen til de høyre og venstre sidene ventrikkene. I løpet av denne perioden skjer en sammenligning av individuelle deler av hjerteorganet, den korrekte tilkoblingen av dem i et harmonisk organ.

Hvis det på dette stadiet er en innvirkning på det uformede organet med faktorer av en endogen natur, så vel som eksogen, er det i inngripen av en inngrep i et ikke riktig formet organ, eller ikke preformert.

Årsaker til et riktig dannet organ i fosteret - VSDs patologi

• Den genetiske arvelige faktoren - sannsynligheten for å få barn med unormaliteter i hjerteorganet øker i de familier hvor barn allerede er født med patologier og hjerteavvik
• Infeksjon i en kvinne under utviklingen av et barn i intrauterin - ARVI, så vel som smittsom parotitt, kopper, viral rubella;
• I løpet av det fremtidige barns svangerskapstid tok kvinnen antibakterielle stoffer, antimikrobielle midler, samt antiepileptika, hormonelle stoffer;
• Bor i dårlige miljøforhold;
• Intoxicering av kroppen med alkohol;
• Narkotisk forgiftning;
• Ray stråling;
• Giftighet under graviditet i begynnelsen av 1. trimester;
• Fasting under graviditet;
• Utilstrekkelig bruk av matvarer rik på vitaminer og mikromineraler;
• Graviditet etter å ha fylt 40 år, når kroppen gjennomgår aldersrelaterte endringer i hormonsfæren;
• Endokrine sykdommer - hyperglykemi;
• Thyrotoxicosis sykdom;
• Permanente spenninger og stress;
• Start kroppen på nytt, noe som gjenspeiles i alvorlig tretthet.

Under utviklingen av fosteret oppstår den riktige forbindelsen til et harmonisk organ i alle separate deler av hjertet.

Hvordan forstyrres blodstrømmen i hjerteanomalier (VSD)?

Fokuset på defekten i VSD på veggen mellom hjerteorganets ventrikler er lokalisert i hjertemuskelen, eller i membranområdet (membranfeil). Fokalhullet kan være fra 0,5 centimeter til 3,0 centimeter. Hullets form kan være en sirkel, og kan være i form av en spalte.

Hvis fokuset ikke er mer enn ett centimeter, påvirker dette ikke hjerteorganets arbeid eller blodstrømmen. En person føler seg ikke noen tegn i feilfunksjonen i hjertet.

Hvis hullene i septum er mer enn ett centimeter, oppstår forstyrrelser i blodstrømssystemet.

På tidspunktet for systolen til venstre ventrikel, kommer det biologiske væsken inn i en økt mengde under et visst trykk inn i åpningen, og deretter inn i høyre ventrikel, som fører til dens patologi og hypertrofi av veggene.

Også under påvirkning av uregelmessig blodstrøm, ekspanderer lungekarret, gjennom hvilket venøst ​​blod kommer inn i lungene. Trykket i lungekaret øker, og følgelig øker trykket i lungeorganets arterier.

Disse arteriene skaper spontant en spasme for ikke å overbelaste lungene med blod. Konsekvensen av dette kan utvikle lungesvikt.

Med diastol i venstre ventrikel inneholder den mindre blod enn dets høyre side nabo. Venstre ventrikkelen kaster blod bedre og er bedre tømt.

I dette tilfellet mottar venstre ventrikel en ny porsjon av blod fra to kilder:

• Fra høyre ventrikel gjennom den patologiske åpningen av VSD;
• Fra venstre atrium.

Denne situasjonen i blodet skaper forutsetningene for utviklingen av patologi i venstre ventrikel - hypertrofi av dens vegg og patologi i det interatriale septumet.

Med konstant utslipp i blodet gjennom blodets venstre ventrikel, som er fortynnet med venøst ​​blod, er det mangel på oksygen i blodet, noe som fører til hypoksi av celler i vevene i indre organer.

Forstyrrelser i normal funksjon av blodstrømmen inne i hjerteorganet kan forårsake dannelse av blodpropper og overføre blodpropper til organene i luftveiene og til hjernen ved hjelp av blodstrømmen.

Kliniske manifestasjoner av DMZHP avhenger av størrelsen på feilkilden, patologiens varighet, kompensasjonsegenskapene til orgelet, samt graden og hastigheten av blodstrømmen og endringer i hemodynamikken.

Diastol i venstre ventrikel

Symptomer på småfokus på defekt i VSD

Små foci av en defekt i VSD er hullets radius opptil en centimeter, eller basert på de individuelle karakteristikkene av størrelsen på aortediameteren. Dette er uregelmessigheter i den nedre delen av partisjonen.

Med denne mangelen på VSD, er barnet født til rett tid, uten avvik og utviklingsforstyrrelser, både fysisk og psykisk.

Bare fra de første minuttene etter fødselen høres det lyd i hjerteorganet. Denne støyen kan til og med høres fra baksiden. På dette stadiet er dette det eneste tegn på den kliniske manifestasjonen av VSD. Svært sjelden føles en vibrerende tilstand når du legger hendene på brystet.

Bare fra de første minuttene etter fødselen høres det lyd i hjerteorganet.

Denne vibrasjonen avhenger av det faktum at det biologiske væsken passerer gjennom patologisk lille inngangsdiameter. Opptil ett år kan et lite hull lukke.

I eldre alder er det en nedgang i støy når barnet står i en sittende eller stående stilling, samt etter belastningen på kroppen. Dette skyldes den nesten stramme komprimeringen av hullene i denne patologien, spontan lukning skjer.

Symptomer på middels mangler og store foci av VSD

Fokuset på mangler i mellomstørrelse inkluderer hull med en diameter fra en centimeter til to centimeter, og store foci av patologi inkluderer hull fra to centimeter til tre centimeter. Mange pasienter med denne patologien (opptil 45%) har redusert kroppsmasse - muskelhypotrofi.

Når et barn vokser opp, er det mangel på muskelvev, noe som fører til dystrofi av forskjellige grader - fra første grad (mild) til tredje (alvorlig) grad av muskelsykdom.

Dette fenomenet kommer fra det faktum at muskelvev ikke mottar den nødvendige mengden oksygen og muskelhypoksi utvikler seg. Den andre årsaken til dystrofi er lav appetitt hos disse barna, og dette resulterer i mangel på kalorier.

Tegn på diabetes mellitus hos nyfødte:

• Obstruert sugrefleks - barnet stopper ofte med å suge brystet;
• Kortpustethet når sugende bryst;
• Barnets hud er veldig blek;
• Den blåaktige fargen i nærheten av munnen, med gråt av et barn, blir det mer merkbart;
• Stort svetterom, spesielt når du suger brystet.

I en fjerdedel av nyfødte er det tegn på blodstrømningsinsuffisiens som kan utløse døden.

I fremtiden lider disse barna av respiratoriske sykdommer, rotavirusinfeksjoner, bronkial sykdommer, inflammatoriske prosesser i lungevevvet og patologier i blodkretsens lungesirkel.

Dyspnø i et nyfødt barn blir permanent, et slikt barn legger seg bak jevnaldrende i fysisk utvikling og kan ikke lede en aktiv livsstil.

Symptomer på diabetes mellitus i en alder av et barn på tre år:

• Konstant barnklager på brystsmerter;
• Barnet føler forstyrrelser i hjerterytmenes arbeid;
• Neseblod;
• besvimelse;
• Bluish tinge i nese og munn;
• En blå vises på fingrene og tærne.
• Kortpustethet i horisontal stilling, noe som medfører ulempe under søvn;
• Vedvarende tørr hoste;
• Fysisk retardasjon i vekst og i settet av muskelvev.

Med metoden for auskultasjon høres lyd i myokardiet med lav tonalitet, så vel som raler i de nedre delene av lungelobber.

Metoden for palpasjon avslører en forstørret lever.

Et tegn på hevelse i underekstremiteter hos barn er ikke manifestert.

Skilt i en voksen

Hos voksne er tegn på VSD og hjertesvikt:

• Dyspné på anstrengelse og i ro;
• Hoste våt natur;
• Brystsmerter;
• Forstyrret hjerterytme - arytmi.

Ved oppdagelse av diabetes mellitus hos en kvinne i fødselsperioden, er det nødvendig å gjennomgå en omfattende diagnostisk undersøkelse av hjerteorganet og blodstrømssystemet for å fastslå nøyaktige diametre i patologisk senter.

Hvis fokuset på defekten er liten, vil fødselsprosessen skje på egenhånd, og det forventes ingen hjerteproblemer i løpet av hele graviditetsperioden.

Hvis defekten er av middels størrelse, kan slike lidelser i kroppen utvikles under graviditet:

• Hjertesvikt;
• Utilstrekkelig blodstrømssystem;
• Hypoksi av indre organer;
• hevelse;
• Forstyrrelse i rytmen til hjertemuskelen - arytmi;
• Kortpustethet.

Oksygenmangel under graviditet reflekteres i intrauterin dannelse av fosteret. Under mor og barns hypoksi øker risikoen for intrauterin utviklingspatologi.

Muskelsvikt vises til venstre, membranøs til høyre

På dette tidspunktet må moren ta hjertemedisiner som er giftige for fosteret.

Derfor arver barnet ofte fra moderens hjertefeil med medfødt etiologi. Når DMBB stor diameter er kvinner strengt forbudt å ha en baby. Behandling av hjertesykdom bør utføres før graviditet planlegges.

stadium

• Fase nr. 1. Manifestasjon av DMHP øker i størrelsen på hjerteorganet, så vel som kongestiv blod i blodstrømssystemet og i lungens kar. Tidlig diagnose av patologi og kvalifisert terapi er nødvendig. En komplisert form av sykdommen på dette stadiet er akutt lungebetennelse og ødem i lungevevvet;
• Stage 2. Kliniske manifestasjoner av hjertefeil på dette stadiet er en pulmonal arterie spasm. Manifesterer spasmodisk tilstand i koronarbeholdere. Dette er et svar på overdimensjonering av disse karene fra høyt blodtrykk;
• Stage nummer 3. Denne fasen utvikler seg i fravær av terapi for VSD og har en alvorlig sykdom i sykdommen. Kardiosklerosykdommen utvikler seg i irreversibel form. Dette er scenen for uvirkelig kardiosklerose.

Overtredelse av VSD

Klinisk separasjon

I følge de kliniske manifestasjonene og forlengelsen av patologien til VSD er den delt inn i to typer:

Utviklingen av en sykdom som oppstår asymptomatisk. Å identifisere denne patologien i dette sykdomsforløpet er bare mulig ved hjelp av definisjonen av lydtonalitet.

Med utviklingen av VSD oppstår en økning i volumet av hjerteorganet, og en annen lungetone i hjertelyden kan bestemmes. Med en slik nøkkel bestemmes en liten åpning av septumet mellom hjerteventriklene.

Observert av en kardiolog, må du ikke mindre enn 12 kalendermåneder.

Hvis i observasjonsperioden forsvinner støyen i hjerteorganet, og andre symptomer på patologien ikke vises, så lukker åpningen av septum seg selv.

Hvis det oppstår støy i en senere periode, er det mulig å operere. I 5% av nyfødte babyer som har en medfødt hjertemuskelfeil, blir livsårets mangel (åpning) mellom hjerteventriklene overgrodd uavhengig.

Den store størrelsen på defekten er åpningen av septumet mellom hjertets ventrikler med symptomatisk sykdomsforløp, og med manifestasjoner av hjertesvikt. Med en slik sykdom er det lett å diagnostisere ved ekkokardiografi.

Ved diagnosen VSD identifiseres mulige kombinasjoner, og legen foreskriver medisinering.

Den konservative behandlingsmetoden gir i de fleste tilfeller positive resultater. Hvis denne behandlingen er ineffektiv, blir feilen korrigert ved hjelp av en kirurgisk inngrep.

Komplisert form

Komplisert form av VSD er en forandring i hjerteorganet uten riktig faglig behandling.

Komplisert hjertesykdom manifestert av slike sykdommer:

• Muskelvevshypotrofi er en lidelse i vevet som fører til vekttap. I et barn med denne patologien reduseres den fysiske utviklingen og ytelsen til organer og alle kroppssystemer. Hjertefeil er hovedårsaken til underernæring. Ved alvorlig hypotrofi utvikler barnet muskeldystrofi. Behandling av hypotrofi har en klar målretning - for å gjenopprette balansen mellom næringsstoffer i kroppens kropp, i samsvar med hans alder. Et sykt barn brukes i behandlingen av legemidler som øker appetitten, hormonbehandling;
• Eisenmenger syndrom er en sykdom med pulmonal hypertensjon som har en irreversibel prosess. Med felles utvikling med VSD genererer det en alvorlig kardiologisk patologi. Symptomer er uttrykt i: smerte i brystet, bevissthetstap og svimmelhet, hoste. Metoden for behandling er kirurgi;
• Bakteriell endokarditt er en betennelse i det indre organet av hjerteorganet forårsaket av en stafylokokkinfeksjon. Manifestasjon av sykdommen forgiftning, feber, pustevansker og hudutslett, asteni. Behandlingen av denne sykdommen er administrering av antibakterielle legemidler, trombolytiske midler, immunostimulerende midler;
• Aortisk insuffisiens er en medfødt eller anskaffet patologi, som manifesterer seg i ufullstendig lukking av aortaklappen. Behandling av denne patologien - ventilutskifting;
• Aorta aneurisme;
• Lungebetennelse, som har egenskaper til å stadig gjenta;
• Atrieflimmer;
• Hjertesvikt;
• Koronar emboli;
• Lungeemboli;
• Hjerteinfarkt;
• Lunge abscess;
• Iskemisk slag;
• Hjerteblokk;
• Death.

Blodbevegelse, vedvarende pulmonal hypertensjon

diagnostikk

Diagnostisk verifisering av sykdommen - inkluderer undersøkelse av pasienten og instrumentelle undersøkelsesmetoder. Ved metoden for auskultasjon, oppdager kardiologen hjertemormer og bestemmer sin tonalitet.

For hjerteklump, kan du lage en foreløpig diagnose - diabetes mellitus.

For å gjøre en nøyaktig diagnose og riktig utarbeide et behandlingsregime, må du gjennomgå en instrumentell studie:

• Ekkokardiografi (ultralyd) er en metode for å oppdage kilden til en defekt, dens størrelse og trykkretningen i blodet. Hjertekamre og blodstrøm undersøkes;
• Elektrokardiografi - bestemmer effekten av defekten: ventrikulær hypertrofi, arytmi, samt patologi i sinusnoden;
• Fonokardiografi er en metode for å bestemme hjertelyd, deres tonalitet. Selv de lyder som ikke er bestemt av auscultation er bestemt;
• Doppler sonografi er en metode for høy prioritet diagnostikk. Evaluerer indikatoren for blodstrømmen, arbeidet til ventiler som virker i patologien til VSD;
• Roentgenogram - når det gjelder VSD, forstørres størrelsen på hjerteorganet, derfor vil den eksakte størrelsen på økningen bli avslørt fra røntgenskyggen;
• Angiokardiografi er en kompleks studie for VSD, som består av innføring av en spesiell substans i hjertet. Denne teknikken bestemmer den nøyaktige størrelsen på defekten;
• Pulsoximetri - definisjonen av oksyhemoglobin i kroppen, mengden i blodplasmaet;
• Tomografi (magnetisk resonans) er en teknikk som mer nøyaktig bestemmer alle parametrene til hjerteorganet, så vel som defekten i septumet i VSD, og ​​avvikene som skyldes hjertefeil.
• Kardeterorganisering - Denne metoden for å diagnostisere hjertemuskelen fra innsiden, gjør at du kan se hvor feilen er og hvor stor den er.

Uniformly dilated heart (røntgen)

Terapeutiske tiltak av VSD

Hvis et lite barn har et hull som ikke lukker inntil 12 kalendermåneder i livet, men ikke øker, utføres en narkotikabehandling. En slik liten pasient under tilsyn av en lege til en alder av tre.

Små fokus på mangelen vokser sammen, og det er ikke nødvendig å ta medisiner. Hvis feilen forblir den samme, må du ta medisin.

Medikamentterapi reduserer ikke fokuset på defekten, men forhindrer overgangen til VSD til en komplisert form.

Tilordnede grupper av narkotika:

• Hjerteglykosider - i stand til å øke myokardets funksjonalitet og justere hjerterytmen - stoffet Digoxin, Korglikon;
• Diuretika - reduser blodtrykksindeksen (blodtrykk), og fjern også overflødig væske fra kroppen - betyr indapamid, furosemid;
• Gruppe av kardioprotektorer - forbedrer myokardnæringen, øker arbeidet - medisin Riboxin, Panangin;
• Antikoagulantia - ikke la blodpropper dannes - stoffet Fenilin;
• Betablokkere - normalisere riktig sammentrekning av hjertemuskelen - legemidlet Bisoprol;
• ACE-hemmere - et verktøy Captopril.

Hjertekirurgi

Indikasjoner for kirurgi i hjerteorganet:

• Medfødte myokardiske misdannelser som er forbundet med VSD;
• Det er ingen positiv dynamikk i narkotikabehandling;
• Hjertesvikt med tilbakefall;
• Lungebetennelse er stadig igjen;
• Down syndrom;
• Hodeskallets volum øker;
• Pulmonal hypertensjon;
• Stor størrelse dzhzhb.

Følgende metoder viste gode resultater i behandlingen av VSD i hjertekirurgi:

• Plastikkirurgi for korrigering av en medfødt lesjon - en patch påføres hullet og sys (store hull), små hull er enkelt syet. Denne teknikken refererer til åpen hjerteoperasjon;
• Korrigering av endovaskulær metode - denne teknikken er ikke en åpen orgkirurgi, så det er mindre traumatisk. Gjennom snittet av venen i låret, med hjelp av et kateter er installert mesh, som lukker lumen;
• Palliativ teknikk - brukes i pediatrik fra de første dagene av et barns liv. Hjertekirurger sammentrykker lumen i lungearterien, og dermed reduserer trykket i arterien. Dette er en operasjon av mellomliggende natur, som kan gi barnet en sjanse til normal utvikling.

Endovaskulær installasjon (patch)

Funksjonshemning med CHD

Barn med nedsatt funksjonsevne med CHD etter kirurgi på hjertet, så vel som med Tetrad Fallot, og med andre komplekse feil.

Disability for children er etablert på slike datoer: 6 kalendermåneder, ett og et halvt år, 5 år og opp til 16 år.

Etter 16 år passerer barnet en medisinsk kommisjon og får et funksjonshemning i henhold til voksne kriterier.

Forebyggende tiltak

Forebyggende tiltak for å forebygge patologi av cerebrovaskulær sykdom bør en kvinne begynne før barnet blir gravid. Før du planlegger en graviditet, bør du bli vaksinert og utføre laboratorietester.

I barndomsperioden, spesielt i første trimester av intrauterin fosterutvikling, bør en kvinne unngå hypotermi, virus (vannkopper, meslinger, rubella) og infeksjoner som kan påvirke intrauterin utvikling av hjerteorganet og karsystemet.

Selvmedisinering under graviditet er kontraindisert. I løpet av denne perioden kan medisiner som ikke er foreskrevet av lege forårsake en rekke patologier i det ufødte barnet.

Forutsigelse av VSD

I de fleste tilfeller er prognosen for livet til denne sykdommen gunstig. Opp til 65% av defekter overgro i det første år av livet, er det viktigste å etablere en diagnose i tide og ta tiltak for å eliminere patologien.

LSD vurderinger

Julia: Min sønn, på den andre fødselsdagen, sa doktoren at han hadde sterke hjertemord. Vi ble overført til et barnehospital og i en uke ble vi diagnostisert med en nøyaktig diagnose - DMF 3,5 mm, OOO 3 mm, og DMPP er ikke klart, EKG er utilfredsstillende.

Etter 30 dager gjorde vi en annen ultralyd, resultatet er det samme, men EKG var bedre. Etter 4 måneder passerte vi igjen alle tester og gjennomgikk en ultralydsskanning - resultatet er positivt. VSDI har vokst sammen.

Natalya: Mitt barn hadde diagnosen diabetes mellitus 11 mm i membranen. Hjertet selv kunne ikke strammes, og vi hadde en operasjon, for i tillegg til dette ildstedet var det også en HP på 3 mm og en DMPP på 4 mm. Barnet utviklet seg ikke fysisk og veide tre og en halv måned - 4 kg og 200 gram.

Operasjonen var vellykket, de første 90 dagene med rehabilitering var de vanskeligste. Et år er gått etter operasjonen, og barnet har allerede begynt å fange opp med sine jevnaldrende i utviklingen.