Feil av interventricular septum hos en nyfødt: dødsdom eller sjanse for gjenoppretting?

Menneskets hjerte har en kompleks firekammers struktur, som begynner å danne fra de første dagene etter unnfangelsen.

Men det er tilfeller når denne prosessen forstyrres, på grunn av hvilke store og små feil som oppstår i strukturen til et organ som påvirker arbeidet til hele organismen. En av dem kalles en ventrikulær septal-defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfeil er en medfødt (noen ganger ervervet) hjertesykdom (CHD), som er preget av tilstedeværelsen av en patogen åpning mellom hulrommene til venstre og høyre ventrikel. Av denne grunn går blod fra en ventrikel (vanligvis fra venstre) inn i den andre, og forstyrrer dermed funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet.

Dens prevalens er omtrent 3-6 tilfeller per 1000 fullfødte nyfødte, og teller ikke barn som er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første årene av livet.

Årsaker og risikofaktorer

Vanligvis utvikler en interventrikulær septaldefekt i et foster i de tidlige stadier av graviditet, fra ca 3. til 10. uke. Hovedårsaken til dette er kombinasjonen av eksterne og interne negative faktorer, inkludert:

• genetisk predisposisjon;
• virusinfeksjoner overført i barneperioden (rubella, meslinger, influensa);
• alkoholmisbruk og røyking;
• tar antibiotika som har en teratogen effekt (psykotrope stoffer, antibiotika, etc.);
• eksponering for giftstoffer, tungmetaller og stråling;
• alvorlig stress.

klassifisering

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte og eldre barn kan diagnostiseres som et uavhengig problem (isolert defekt), samt en integrert del av andre kardiovaskulære sykdommer, for eksempel Cantrell pentad (klikk her for å lese om det).

Størrelsen på defekten er estimert på grunnlag av dens størrelse i forhold til diameteren av aortahullet:

• en defekt opp til 1 cm i størrelse er klassifisert som mindre (Tolochinov-Roger sykdom);
• store defekter anses å være 1 cm eller de som er større enn halvparten av aortaåpningen.

Til slutt, ifølge lokaliseringen av hullet i septum av VSD, er det delt inn i tre typer:

• Muskulær defekt av interventricular septum i en nyfødt. Hullet befinner seg i den muskulære delen, i avstand fra hjertesystemets ventiler, og i små størrelser kan de lukkes uavhengig.
• Membran. Defekten er lokalisert i det øvre segmentet av septum under aortaklappen. Vanligvis har den en liten diameter og dokkes selvstendig når barnet vokser.
• Nadgrebnevy. Det regnes som den vanskeligste typen defekt, siden åpningen i dette tilfellet ligger på grensen til de utstrømmende fartøyene til venstre og høyre ventrikler, og lukker spontant svært sjelden.

Fare og komplikasjoner

Med en liten hullstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke spesielt farlig for barnets helse, og krever kun regelmessig overvåking av en spesialist.

Store feil er en annen sak. De forårsaker hjertesvikt, som kan utvikle seg umiddelbart etter at barnet er født.

I tillegg kan VSD forårsake følgende alvorlige komplikasjoner:

• Eysenmenger syndrom som følge av lungehypertensjon;
• dannelsen av akutt hjertesvikt;
• endokarditt, eller infeksjonell betennelse i intrakardial membran;
• slag og blodpropp;
• Krenkelse av ventilapparatet, som fører til dannelsen av ventrikulær hjertesykdom.

symptomer

Store defekter av interventricular septum vises allerede i de første dagene av livet, og er preget av følgende symptomer:

• Den blå av huden (hovedsakelig i ekstremiteter og ansikt), forverret under gråt;
• appetittforstyrrelser og fôringsproblemer;
• lavt tempo i utvikling, brudd på vektøkning og høyde;
• konstant døsighet og tretthet;
• hevelse, lokalisert i lemmer og mage;
• hjerterytmeforstyrrelser og kortpustethet.

Små defekter har ofte ingen utprøvde manifestasjoner og bestemmes når de lytter (grov systolisk murmur høres i pasientens bryst) eller andre studier. I noen tilfeller har barn et såkalt hjertebukk, det vil si en brystbukke i hjertet av hjertet.

Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i barndom, da med utviklingen av hjertesvikt hos et barn på 3-4 år, er det klager på hjertebank og brystsmerter, en tendens til neseblødning og bevissthetstap utvikles.

Når skal du se lege

VSD, som enhver annen hjertesykdom (selv om den kompenseres og ikke forårsaker ulempe for pasienten), krever nødvendigvis konstant overvåkning av en kardiolog, da situasjonen kan forverres når som helst.

For ikke å gå glipp av de alarmerende symptomene og tidspunktet da situasjonen kan korrigeres med minimal tap, er det svært viktig for foreldrene å observere oppførselen til barnet fra de aller første dagene. Hvis han sover for mye og i lang tid, ofte uhyggelig, uten grunn og sviktende, er dette en alvorlig grunn til å konsultere en barnelege og barnekardiolog.

Ulike symptomer på CHD er lik. Lær mer om symptomene på medfødt hjertesykdom, for ikke å gå glipp av en eneste klage.

diagnostikk

De viktigste metodene for diagnose av VSD er:

• Elektrokardiogram. Studien bestemmer graden av ventrikulær overbelastning, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. I tillegg kan tegn på arytmi og hjerteledningsavvik oppdages hos eldre pasienter.
• Phonocardiography. Ved hjelp av PCG kan du ta opp høyfrekvent systolisk murmur i det 3-4 interkostale rommet til venstre for brystbenet.
• Ekkokardiografi. Ekkokardiografi gir deg mulighet til å identifisere et hull i interventricular septum eller å mistenke dets tilstedeværelse, basert på sirkulasjonsforstyrrelser i karene.
• Ultralyd undersøkelse. Ultralyd undersøker myokardets arbeid, dets struktur, tilstand og permeabilitet, samt to meget viktige indikatorer - trykk i lungearterien og mengden blodutslipp.
• Radiografi. På røntgen på brystet, kan du se det økte lungemønsteret og pulsering av lungens røtter, en signifikant økning i hjertestørrelsen.
• Lyding av hjerteets høyre hulrom. Studien gir en mulighet til å identifisere økt trykk i lungearterien og ventrikken, samt økt oksygenering av venøst ​​blod.
• Pulsoksymetri Metoden bestemmer graden av metning av blod med oksygen - lave priser er et tegn på alvorlige problemer med kardiovaskulærsystemet.
• Kateterisering av hjertemuskelen. Med hjelpen vurderer legen tilstanden til hjertets strukturer og bestemmer trykket i cellene sine.

behandling

Små defekter av septumet, som ikke gir uttalt symptomer, krever vanligvis ingen spesiell behandling, da de er forsinket med 1-4 år eller senere.

I vanskelige tilfeller, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker nærværet av en defekt barnets velvære eller er for stor, oppstår spørsmålet om kirurgi.

Som forberedelse til kirurgi brukes konservativ behandling for å regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og støtte myokardfunksjonen.

Kirurgisk korreksjon av VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operasjoner utføres på spedbarn med alvorlig hypotrofi og flere komplikasjoner for å forberede seg på radikal intervensjon. I dette tilfellet oppretter legen en kunstig stenose av lungearterien, noe som i stor grad letter pasientens tilstand.

Radikale operasjoner som brukes til behandling av diabetes mellitus inkluderer:

• Lukking av patogene åpninger med U-formede suturer;
• plastfeil ved hjelp av plastre av syntetisk eller biologisk vev, utført under ultralydkontroll;
• Åpent hjerteoperasjon er effektivt for kombinert mangler (for eksempel Fallot's tetrad) eller store hull som ikke kan lukkes med en enkelt patch.

Denne videoen beskriver en av de mest effektive operasjonene mot VSD:

Prognoser og forebygging

Små defekter i intervensjonsseptumet (1-2 mm) har vanligvis en gunstig prognose. Barn med denne sykdommen lider ikke av ubehagelige symptomer og går ikke tilbake i utviklingen fra sine jevnaldrende. Med mer signifikante feil, ledsaget av hjertesvikt, forverres prognosen betydelig, siden uten passende behandling kan de føre til alvorlige komplikasjoner og til og med døden.

Forebyggende tiltak for å forebygge VSD bør følges i planleggingsfasen av graviditet og fødselsdød: de består i å opprettholde en sunn livsstil, i gang med å delta i antenatal klinikker, gi opp dårlige vaner og selvmedisinering.

Til tross for alvorlige komplikasjoner og ikke alltid gunstige prognoser, kan diagnosen av en interventrikulær septalfeil ikke betraktes som en setning til en liten pasient. Moderne behandlingsmetoder og resultater fra hjertekirurgi kan forbedre barnets livskvalitet betydelig og utvide det så mye som mulig.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Defekt av interventricular septum (VSD)

Defekter av interventricular septum (VSD) er de hyppigste medfødte hjertefeil, som utgjør fra 30 til 60% av alle medfødte hjertefeil på full sikt; utbredelsen er 3-6 per 1000 nyfødte. Dette teller ikke 3-5% av nyfødte med små muskelsvikt i interventrikulær septum, som vanligvis lukker seg selv i løpet av det første året.

Defekter av interventricular septum er vanligvis isolert, men kan kombineres med andre hjertefeil. Siden ventrikulære septal-defekter reduserer blodstrømmen gjennom aorta-ismusen, bør koartering av aorta alltid utelukkes hos spedbarn med denne feilen. Defekter av interventricular septum finnes ofte i andre hjertefeil. Dermed forekommer de med korrigert transponering av hovedarteriene, mens de ofte ledsages av andre lidelser (se nedenfor).

Defekter av interventrikulær septum er alltid tilstede med en vanlig arteriell stamme og en dobbel utladning av hovedarteriene fra høyre ventrikel; i sistnevnte tilfelle (hvis det ikke er noen lungeventil stenose), vil de kliniske manifestasjonene være de samme som for en isolert ventrikulær septaldefekt.

Defekter av interventricular septum kan forekomme i noen del av det. Ved fødselen omtrent 90% av lokaliserte defekter i det muskulære del av skilleveggen, men siden de fleste av dem lukkes selv i løpet av 6- 12 måneder etter dominerer perimembranoznye defekter. Dimensjonene til VSD kan variere fra små åpninger til hele fraværet av hele interventricular septum (enkel ventrikel). Det meste av det trabekulære (med unntak av multiple defekter slik som "sveitsisk ost") og perimembranoznyh ventrikkelseptumdefekter tett på egenhånd, noe som ikke er de store mangler for å generere en del av det interventrikulære septum og infundibulyarnye defekter (subaortic som i tetralogy tetrade, podlegochnye eller under de to semilunære ventiler). Infundibulyarnye defekter, særlig podlegochnye og under de to semilunære ventiler, ofte skjuler seg bak på grunn av fremfall inn i dem septal heftet av aortaventilen, noe som fører til aorta insuffisiens; sistnevnte utvikler seg bare i 5% av hvite, men i 35% av japansk og kinesisk med denne vice. I spontan lukking perimembranoznyh ventrikkelseptumdefekter som ofte dannes pseudoaneurisme interventricular septum; dets identifikasjon indikerer en høy sannsynlighet for spontan lukning av defekten.

Kliniske manifestasjoner

Når blod utslipp fra venstre til høyre gjennom den ventrikulære septal defekt væskeoverskudd kastes begge ventriklene, ettersom overskuddsvolum av blod pumpes av venstre ventrikkel og engangsbeholdere i en liten sirkel, gjennom hvilken går inn i høyre ventrikkel.

Systolisk murmur med ventrikulær septalfeil er vanligvis grov og båndliknende. Med en liten tilbakestilling, kan støyen bare høres på begynnelsen av systolen, men når tilbakestillingen øker begynner den å okkupere hele systolen og ender samtidig med aortakomponenten i II-tonen. Støyens lydstyrke kan være uforholdsmessig til utladningsstørrelsen, noen ganger kan det høres en høy lyd med en hemodynamisk ubetydelig tilbakestilling (Roger-sykdom). Høy lyd er ofte ledsaget av systolisk jitter. Støyen er vanligvis best hørt under den venstre kanten av brystbenet, utføres i alle retninger, men mest av alt i retning av xiphoid-prosessen. Men med høy subparticular defekt av interventricular septum, kan lyden best høres i midten eller over venstre margin på brystbenet og føres til høyre for brystbenet. I sjeldne tilfeller, med svært små defekter, kan støyen være spindelformet og høyfrekvent, som ligner funksjonell systolisk støy. Med en stor bloddråpe fra venstre til høyre, når forholdet mellom lungeblodstrømmen og den systemiske blodstrømmen overstiger 2: 1, kan en rommelig mesodiastolisk støy, så vel som tone III, forekomme toppet eller medialt. I forhold til størrelsen på utslippet øker pulsen i hjerteområdet.

Med mindre defekter i interventricular septum er det ingen uttalt pulmonal hypertensjon, og lungekomponenten i tone II forblir normal eller bare litt økt. Ved pulmonal hypertensjon vises en aksent II tone over lungekroppen. På brystradiografen øker størrelsen på venstre ventrikel og venstre atrium, og lungemønsteret øker også, men med en liten tilbakestilling kan disse endringene være svært små eller fraværende i sin helhet; med stor utslipp, vises tegn på venøs stasis i karene i den lille sirkelen. Siden blodet skjules på nivået av ventriklene, blir den stigende aorta ikke utvidet. EKG forblir normalt med mindre defekter, men med stor utslipp, vises tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på den og med høyresidig pulmonal hypertensjon. Størrelsen og plasseringen av den ventrikulære septaldefekten bestemmes ved ekkokardiografi.

Figur: Muskulær defekt av den bakre intervensjonale septum med ekkokardiografi i firekammerposisjonen fra den apikale tilgangen. Diameteren til defekten er ca. 1 cm. LA er venstre atrium; LV - venstre ventrikel; RA - høyre atrium; RV - høyre ventrikkel.

Doppler-studien gjør det mulig å lokalisere nedsatt blodmengde i høyre ventrikel, og med en fargedopplerstudie kan du til og med se flere mangler i interventrikulær septum. Med den mest alvorlige form for ventrikulær septalfeil - den eneste ventrikkelen, kan man få en ide om hjertets anatomi ved hjelp av MR.

Med stor blodutløp fra venstre til høyre er det tegn på volumoverbelastning og hjertesvikt. På full sikt forekommer dette vanligvis mellom 2 og 6 måneder, og i for tidlig kan det oppstå tidligere. Selv om utslipp av blod fra venstre til høyre skal nå maksimalt med 2-3 måneder, når pulmonal vaskulær motstand når sitt minimum, utvikler noen ganger hjertesvikt hos fullfødte babyer allerede i den første måneden i livet. Dette er vanligvis tilfelle når den ventrikulære septaldefekten kombineres med anemi, en stor uttømning av blod fra venstre til høyre på nivået av atria eller gjennom den åpne arterielle kanalen eller med aorta-koarktasjon. I tillegg kan hjertesvikt utvikle seg tidligere enn forventet ved inngrep av septaldefekter i kombinasjon med dobbelt utladning av hovedkarterene fra høyre ventrikel. Dette kan skyldes at fostrets lunger før fødselen får blod med høyt oksygeninnhold, og som et resultat er lungevaskulær motstand etter fødselen lavere.

behandling

Isolerte interventrikulære septalfeil er de hyppigste medfødte hjertefeil, så alle barneleger bør vite hva de skal gjøre når de oppdages. Tabellen viser avgjørelsesalgoritmen, og tallene i parentes deklareres nedenfor.

1. Små feil i interventricular septum forbannelse i 3-5% av nyfødte, i de fleste tilfeller de nærmer seg i 6-12 måneder. Det er ikke nødvendig å gjennomføre en ekkokardiografi for å bekrefte slike feil. Det er viktig å merke seg at ved høye ventrikkelseptum og defekter hos nyfødte i sykehjem støy ikke er hørbar på grunn av den høye motstanden i lungekretsløpet shunt gjennom en slik defekt meget svak og ikke danner en turbulent blodstrøm. Derfor er lyder som indikerer en ventrikulær septalfeil identifisert i et barnehospital, nesten alltid forårsaket av små feil.

2. Siden perimembranøse og trabekulære mangler ofte lukkes alene, kan barn opp til 1 år utføres konservativt i håp om at en operasjon ikke vil være nødvendig. Spontan lukke ventrikkelseptumdefekter kan skje på flere måter: ved vekst og hypertrofi av muskeldeler defekten lukke defekt på grunn av spredning endokardium, integrering inn i det defekte septal vedlegget Trikuspidalklaff og fremfall inn i det defekte av aorta ventilklaffer (i sistnevnte tilfelle er aortainsuffisiens). Med en reduksjon i feilen, kan systolisk støy først øke, men med ytterligere reduksjon av defekten reduseres den, forkortes, blir spindelformet, høyfrekvente og fløyte, som vanligvis utelukker fullstendig lukking. Spontan defekt lukning forekommer i 70% av tilfellene, vanligvis i de første tre årene. I 25% av defekten er redusert, men ikke helt lukket; hemodynamisk, kan det være nesten ubetydelig. Derfor, hvis defekten er redusert, bør kirurgisk behandling utsettes i håp om spontan lukning av defekten. Tabellen viser situasjoner der du bør tenke på kirurgisk behandling, uten å vente på spontan lukning av defekten.

3. I Downs syndrom (trisomi 21st kromosom), påvirkes lungekarrene veldig tidlig, derfor, hvis mangelen forblir stor, blir operasjonen ikke utsatt.

4. I sjeldne tilfeller utføres operasjonen av sosiale grunner. Disse inkluderer umuligheten av kontinuerlig medisinsk observasjon på grunn av å leve i fjerntliggende områder eller uaktsomhet hos foreldrene. I tillegg er noen av disse barna veldig vanskelige å ta vare på. De trenger mat hver annen time, og de krever så mye oppmerksomhet at andre barn ofte lider; noen ganger fører det til familiens oppløsning.

5. Med store defekter i interventricular septum, er veksten alltid forsinket, vekten er vanligvis under den femte, og veksten er under 10. prosent. Imidlertid, etter en spontan eller kirurgisk lukning av defekten, oppstår en kraftig økning i veksten. Hos de fleste barn er hodens omkrets normal, men noen ganger øker sin økning dramatisk til 3-4 måneder. Når en lukking avsluttes i denne alderen, når hovedomkretsen normale verdier, men hvis operasjonen blir forsinket i 1-2 år, skjer dette ikke.

6. I fravær av de ovennevnte grunnene som krever tidlig kirurgisk behandling, kan operasjonen bli utsatt inntil 1 år i håp om at defekten lukkes eller blir mindre.

7. Dersom det ved år 1 forblir en stor blodutledning fra venstre til høyre, er kirurgisk korreksjon ikke utført bare under spesielle forhold, da risikoen for irreversibel skade på lungekarrene øker betydelig i fremtiden. Ved en alder av 2, oppstår irreversibel skade på lungene i en tredjedel av barna.

8. Med en reduksjon i blodutløpet, forbedres tilstanden; svekke den pulsering i hjertet, reduserer hjerte størrelse, blir svakere eller forsvinner mezodiastolichesky støy svekker eller endringer systolisk støy avtar og forsvinner tachypné, forbedret appetitt, akselerert vekst, og reduserer behovet for medisinering. Imidlertid bør det bli husket at forbedringen kan skyldes ikke bare til en reduksjon i ventrikkelseptumdefekt, men nederlag årene i lungene og mindre vanlig, obstruksjon av høyre ventrikkel utløpskanalen. For å bestemme videre taktikk på dette stadiet, er det nødvendig å gjennomføre ekkokardiografi, og noen ganger hjertekateterisering.

9. Alvorlig skade på lungeskipene med ventrikulær septalfeil utvikler seg sjelden før 1 års alder. Imidlertid er det noen ganger mulig, hvis blodutløpet fra venstre til høyre minker, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse. Med nederlaget til lungene er blodutløpet fra venstre til høyre fraværende eller svært lite, mens det ikke kan være blodutløp fra høyre til venstre i flere år. Men vanligvis med 5-6 år øker cyanosen, spesielt under fysisk anstrengelse (Eisenmenger syndrom). Med utviklingen av alvorlig pulmonal hypertensjon, øker lungestammen markant, og det pulmonale vaskulære mønsteret, dannet av perifere kar, blir fattigere. I noen tilfeller kan vaskulære lesjoner i lungene utvikles svært raskt, noe som forårsaker irreversibel lungehypertensjon med 12-18 måneder; I intet tilfelle skal dette tillates. I tilfelle uklar endring i det kliniske bildet utføres hjertekateterisering, ekkokardiografi og om nødvendig For store feil kan kateterisering utføres i henhold til planen i en alder av 9 og 12 måneder for å oppdage asymptomatiske vaskulære lesjoner i lungene.

10. Hypertrofi og obstruksjon av utløpskanalen i høyre ventrikel utvikler seg ganske raskt ganske raskt, så en dråpe i blod fra venstre til høyre kan observeres i svært kort tid. Deretter vises cyanose, først med fysisk anstrengelse, og deretter i ro; Det kliniske bildet kan ligne Fallot's tetrad. Med obstruksjon av utløpskanalen til høyre ventrikel er sannsynligheten for spontan lukning av ventrikulær septaldefekt lav. Utløpet av blod fra høyre til venstre kan være komplisert ved trombose og emboli i hjerneskap og hjernebryst, og hypertrofi av utløpskanalen kompliserer operasjonen; Derfor blir lukking av defekten, og om nødvendig reseksjon av det fibrøse og muskulære vev av den utgående del av høyre ventrikel, utført så tidlig som mulig.

Ved primær kirurgisk lukning av ventrikulære septaldefekter er dødeligheten svært lav. Hvis hovedlokket er ikke mulig på grunn av flere muskelskader eller andre kompliserende forhold, å utføre kirurgisk innsnevring av pulmonal stammen, noe som reduserer utslippet av blod fra venstre til høyre, senker den pulmonare blodstrøm og trykk i lungearterien og fjerner hjertesvikt. Hvis man redusere lungekomplikasjoner er, i tillegg, fjerning av innsnevringen av pulmonal stammen ved den etterfølgende lukking av ventrikkelseptumdefekt øker dødeligheten av denne operasjonen.

Konsekvenser og komplikasjoner

Hos noen barn kan spontan lukning av en ventrikulær septalfeil gi klager i midten eller enden av systolen. Disse klikkene skyldes bulging i høyre ventrikel av den aneurysmatisk ekspanderte membranøse delen av interventrikulær septum eller tricuspid ventil innebygd i defekten. Gjennom et lite hull som forblir på toppen av denne pseudo-aneurysmen, er det en liten utslipp av blod fra venstre til høyre. Vanligvis er defekten endelig avsluttet, og pseudo-aneurysmen forsvinner gradvis, men det kan til og med øke. Pseudo-aneurisme kan ses med ekkokardiografi.

Ved mangler i en inngripsskille, spesielt ved infundibulær, dannes aortainsuffisiens ofte. Aortaklaffepapiret forløper til en defekt, Valsalvas sinus utvides aneurysmatisk; Som et resultat kan brudd på en Valsalva sinus-aneurisme eller ventilseddel forekomme. Det antas at aorta insuffisiens utvikles som et resultat av trykk på bladet, som ikke støttes av intervensjonsseptumet, samt sugekraften av blodstrømmen som strømmer gjennom defekten. Selv med en liten eller nesten lukket ventrikulær septal-defekt, krever tilstedeværelsen av aorta-insuffisiens kirurgisk lukning av defekten, da ellers kan prolaps av aortaklaffen øke. For infundibulære defekter kan tidlig korrigering av defekten være berettiget før tegn på aortainsuffisiens oppstår.

En annen komplikasjon av den ventrikulære septaldefekten er infektiv endokarditt. Det kan oppstå selv etter mangel på spontan avslutning. Hvis infeksiv endokarditt oppstår på tricuspid-ventilen, lukker defekten, kan brudddet føre til direkte kommunikasjon mellom venstre ventrikel og høyre atrium. I denne forbindelse bør forebygging av infektiv endokarditt fortsette selv med svært små feil; Ved fullstendig spontan lukning av defekten stoppes profylaksen av infeksiv endokarditt.

"Barnekardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Feil av intervensjonsseptum (Q21.0)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

En interventrikulær septalfeil (VSD) er den vanligste isolerte medfødte defekten som ble funnet ved fødselen. Ofte er VSD også diagnostisert i voksen alder.
Hvis det er angitt, behandle defekten i barndommen. Ofte er det en spontan nedleggelse av defekten.

klassifisering

Det er fire mulige lokalisering av en interventrikulær septalfeil (VSD):

1. Membranøs, perimembranøs, konoventrikulær - den hyppigste lokaliseringen av defekten, forekommer i omtrent 80% av alle VSD. Defekten er funnet i den membranøse delen av interventricular septum med mulig spredning til inngangs-, septal- og utgangsdelen av septumet; under aortaklappen og septalventilen i tricuspideventilen; aneurisme utvikler ofte Aneurysm - utvidelse av lumen i et blodkar eller hjertehul på grunn av patologiske forandringer i veggene eller unormal utvikling
membranøs septum, som følge av at det er en delvis eller fullstendig lukning av defekten.

2. Muskuløs, trabekulær - opptil 15-20% av tilfellene av alle VSD. Fullt omringet av muskel, kan den lokaliseres i forskjellige deler av muskeldelen av interventricular septum. Det kan være flere feil. Spesielt er det ofte spontan lukning.

3. Ryggene, subarterialene, sublegale, infundibulære utstrømningsfeilene forekommer i omtrent 5% av tilfellene. Defekten er lokalisert under semilunarventilene til den koniske eller utløpende delen av partisjonen. Ofte kombinert med progressiv aorta insuffisiens grunnet prolapse Prolapse - skiftet ned av noe organ eller vev fra sin normale posisjon; Årsaken til et slikt skifte er vanligvis svekkelsen av de omkringliggende og støttende vev.
aorta ventil cusps (oftest - høyre).

4. Feil på bærekanalen (atrioventrikulærkanalen) - innløpsdelen av intervensjonsseptumet rett under festpunktet for ringene i de atrioventrikulære ventiler; ofte observert i Downs syndrom.

Mer vanlige enkeltfeil i septum, men det er tilfeller av flere feil. VSD er også observert i kombinert hjertefeil, for eksempel er Fallo tetrad Fallot tetrade en medfødt hjertesykdom: en kombinasjon av lungesprengning, ventrikulær septaldefekt, aortisk dislokasjon til høyre og sekundær utviklende hjertehypertrofi
I detalj, den korrigerte transposisjonen av de store fartøyene.

Etiologi og patogenese

Hjertets formasjon med kamre og store fartøy oppstår ved slutten av første trimester. De viktigste misdannelsene i hjertet og store kar er forbundet med nedsatt organogenese ved 3-8 uker med utvikling av foster.

Omtrent til den andre måneden av barnets liv, blir tykkelsen av muskelvegg, vaskulær motstand og trykk i ICC redusert (til 20-30 mm Hg). Trykket i høyre hjertekammer blir mindre enn i venstre, noe som fører til utslipp av blod fra venstre til høyre, og dermed støy.

epidemiologi

Faktorer og risikogrupper

Risikofaktorer som påvirker dannelsen av medfødte hjertefeil hos fosteret

Familielle risikofaktorer:

- Tilstedeværelse av barn med medfødt hjertefeil (CHD);
- Tilstedeværelsen av CHD hos far eller nærmeste familie;
- arvelige sykdommer i familien.

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

Feil av interventricular septum i fosteret

Isolert føtal VSD i et foster er klinisk delt inn i 2 former avhengig av størrelsen, størrelsen på blodutløpet:
1. Liten VSD (Tolochinov-Roger sykdom) - ligger hovedsakelig i muskelseptum og er ikke ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser.
2. VSD er ganske stor i størrelse - lokalisert i den membranøse delen av septum og fører til uttalt hemodynamiske forstyrrelser.

Klinikk av Tolochinov-Roger sykdom. Den første (noen ganger den eneste) manifestasjonen av en defekt er en systolisk murmur i hjertet av hjertet, som fremstår hovedsakelig fra de første dagene av et barns liv. Det er ingen klager, barn vokser godt, hjertets grenser er innenfor aldersnormen.
I III-IV intercostal plass til venstre for brystbenet i de fleste pasienter høres systolisk tremor. Et karakteristisk symptom på skrubbe er en grov, veldig høy systolisk murmur. Støy tar som regel hele systolen, fusjonerer ofte med den andre tonen. Maksimal lyd er notert i III-IV intercostal plass fra brystbenet. Støy er godt gjennomført i hele hjertet av hjertet, rett bak brystbenet, hørt på ryggen i interscapulært rom, godt gjennomført over beinene, overført gjennom luften og hørt, selv om du løfter stetoskopet over hjertet (fjern støy).

Hos noen barn høres en veldig mild systolisk murmur, som er bedre definert i den bakre posisjonen. Under treningen blir støyen betydelig redusert eller forsvinner helt. Dette skyldes det faktum at på grunn av den kraftige sammentrekningen av hjertemusklene under belastning, lukker åpningen i interventricular septum hos barn helt og blodet gjennom det er fullført. Det er ingen tegn på hjertesvikt i Tolochinov-Roger sykdom.

VSD hos barn eldre enn ett år. Defekten går til stadiet for demping av kliniske tegn på grunn av intensiv vekst og anatomisk utvikling av barnets kropp. I en alder av 1-2 år oppstår fasen av relativ kompensasjon - kortpustethet og takykardi. Takykardi - økt hjertefrekvens (over 100 per 1 min.)
mangler. Barn blir mer aktive, legger vekt og vokser bedre, er mindre sannsynlig å lide av samtidige sykdommer, mange av dem kommer opp med sine jevnaldrende i utviklingen.
En objektiv undersøkelse avslører et sentralt hjertebukk i 2/3 av barn, systolisk tremor i III-IV intercostal plass til venstre for brystbenet. Kanter av hjertet litt utvidet i diameter og oppover. Apikal impuls - medium styrke og forsterket.
Under auskultasjon Auscultation er en metode for fysisk diagnostikk i medisin, som består i å lytte til lydene som produseres av organer.
splittelse av II-tonen i II-intercostalområdet på venstre side av brystbenet er notert, dets aksentasjon kan observeres. Langs den venstre kanten av brystbenet høres en grov systolisk murmur med maksimal lyd i det tredje intercostalområdet til venstre og en stor sone for distribusjon.
Hos noen barn høres de diastoliske murmursene av relativ mangel på ventilen til lungearterien:
- Graham - fortsatt støy - vises som følge av økt lungesirkulasjon i lungearterien og med en økning i lungehypertensjonen; det høres i 2-3 intercostal plass til venstre for brystbenet og er godt holdt opp til hjertet av hjertet;

Avhengig av graden av hemodynamiske forstyrrelser, er det en svært stor variasjon i klinisk kurs for VSD hos barn, noe som krever en annen terapeutisk og kirurgisk tilnærming til slike barn.

diagnostikk

1. Ekkokardiografi - er den viktigste studien som gjør det mulig å foreta en diagnose. Utført for å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen, bestemme lokaliseringen av defekten, antall og størrelse på defekter, graden av overbelastning av venstre ventrikkelvolum. I studien er det nødvendig å verifisere tilstedeværelsen av aortaventilinsuffisiens, som oppstår som følge av forlengelse av høyre eller ikke-koronarventilen (spesielt med defekter i utgangskanalen og svært lokaliserte membranfeil). Det er også svært viktig å utelukke en tokammer høyre ventrikel.

3. Hjertekateterisering utføres med høyt pulmonal arterielt trykk (i henhold til resultatene av echoCG) for å bestemme pulmonal vaskulær motstand.

Differensiell diagnose

- åpne delt AV-kanal;
- vanlig arteriell trunk;
- utslipp av store fartøy fra høyre ventrikel;
- isolert pulmonal stenose;
- aortisk lungefeil;
- medfødt mitral insuffisiens;
- aorta stenose.

komplikasjoner

behandling

Taktikken for behandling av ventrikulære septaldefekter (VSD) bestemmes av den hemodynamiske betydningen av defekten og den prognosen som er kjent med den. Siden det er stor sannsynlighet for spontan lukning av defekter (40% i første livsår) eller reduksjon i størrelse, er det tilrådelig å først ty til behandling med diuretika og digoksin, hos pasienter med hjertesvikt. Kanskje bruk av ACE-syntesehemmere, noe som letter antegrad blodstrøm fra venstre ventrikel og derved redusere frigjøringen gjennom VSD.
Det er også nødvendig å gi behandling for samtidige sykdommer (anemi, smittsomme prosesser), energetisk tilstrekkelig ernæring av pasienter.

For barn som er utsatt for terapi, er forsinket kirurgi mulig. Kirurgisk behandling er som regel ikke indikert for barn med små VSD som har nådd seks måneder uten tegn på hjertesvikt, pulmonal hypertensjon eller utviklingsforsinkelse. Korreksjon av defekten er vanligvis ikke indikert når forholdet mellom pulmonal og systemisk blodgass (Qp / Qs) er mindre enn 1,5: 1,0.

Indikasjoner for kirurgi - hjertesvikt og fysisk nedsettelse hos barn som ikke er egnet til behandling. Til operasjonen ble det tatt utgangspunkt i første halvdel av livet. Hos barn eldre enn ett år er kirurgi indikert for Qp / Qs - mer enn 2: 1. Med et forhold mellom resistanser av pulmonale og systemiske senger som er lik 0,5 eller i nærvær av en omvendt utledning av blod, blir muligheten for operasjonen utspurt og en grundig analyse av årsakene til denne tilstanden er nødvendig.

1. Palliativ - er innsnevring av pulmonal arterie for å begrense pulmonal blodstrøm. Foreløpig brukes kun i nærvær av tilhørende defekter og anomalier som hindrer primærkorreksjonen av VSD.

2. Radikal - bestå i fullstendig kirurgisk lukning av defekten. Valget av valg er lukning av defekten under betingelser for kunstig blodsirkulasjon. Sykehus dødelighet er 2-5%. Risikoen for kirurgi øker hos barn under 3 måneder i nærvær av flere VSD eller samtidig alvorlige utviklingsmessige abnormiteter (skade på sentralnervesystemet, lungene, nyrene, genetiske sykdommer, prematuritet).

outlook

I prenatal perioden påvirker defekten i interventrikulær septum ikke hemodynamikk og fosterutvikling fordi trykket i ventriklene er lik og det ikke er stor blodutledning.

Tidlig forverring av barnets tilstand etter fødselen er usannsynlig, derfor er levering i en spesialisert institusjon ikke obligatorisk. Feil refererer til 2. kategori av alvorlighetsgrad.

I postnatal perioden:
- For små feil er et gunstig kurs kompatibelt med et langt aktivt liv;
- med stor cerebral parese, kan barnet dø i de første månedene av livet; Kritiske forhold i denne gruppen utvikles hos 18-21% av pasientene, men dødeligheten i det første år av livet overstiger for tiden ikke 9%.

Spontan lukning av VSD er funnet i 45-78% tilfeller, men den eksakte sannsynligheten for denne hendelsen er ukjent. For eksempel er store mangler i kombinasjon med Downs syndrom eller med betydelig hjertesvikt sjelden nær på egen hånd. Oftere forsvinner små og muskuløse VSDs spontant. Mer enn 40% av hullene er stengt i det første år av livet, men denne prosessen kan fortsette opptil 10 år.

forebygging

Forebygging av medfødt hjertesykdom (CHD) er svært vanskelig og kommer i de fleste tilfeller ned til medisinsk genetisk rådgivning og advocacy blant mennesker med høy risiko for sykdommen. For eksempel, hvis 3 personer i direkte forhold har CHD, er sannsynligheten for neste forekomst 65-100%, og graviditet anbefales ikke. Uønsket ekteskap mellom to personer med UPU. I tillegg er det nødvendig med nøye observasjon og studier av kvinner som har vært i kontakt med rubella-viruset eller har en comorbiditet som kan føre til utvikling av CHD.

Forebygging av uønsket utvikling av CHD:
- rettidig oppdagelse av en feil;
- sørge for riktig omsorg for et barn med CHD;
- Bestemmelse av optimal metode for korrigering av defekten (oftest er dette en kirurgisk korreksjon).

Å gi den nødvendige forsiktigheten er en viktig komponent i behandlingen av CHD og forebygging av uønsket utvikling, siden om lag halvparten av barns dødsfall under en årstjeneste skyldes utilstrekkelig tilstrekkelig og kompetent omsorg for et sykt barn.

Spesiell behandling av CHD (inkludert hjertekirurgi) bør utføres i den mest optimale tiden, og ikke umiddelbart å identifisere feilen, og ikke så tidlig som mulig. De eneste unntakene er kritiske tilfeller av fare for barnets liv. Optimale vilkår avhenger av den naturlige utviklingen av den korresponderende feilen og på kapasiteten til hjerteoperasjonen.

Diagnose og behandling av ventrikulær septaldefekt

En ventrikulær septal-defekt, eller VSD, er en medfødt hjertesykdom som utgjør ca. 50% av alle typer hjertefeil hos fullfødte nyfødte. Essensen av anomali er tilstedeværelsen av et hull i septumet, gjennom hvilket en viss mengde oksygenrikt blod fra venstre ventrikel kommer inn i den høyre, hvor det er dårlig oksygenholdig blod. På grunn av dette får organene og deres vev utilstrekkelig oksygen; hypoksi utvikler seg. Veggene til den konstant fylt med blod i høyre ventrikel svekkes gradvis, noe som provoserer hjertefeil i høyre ventrikel. Det øker også risikoen for høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen.

Størrelsen på defekten kan nå 30 mm. En mindre defekt i intervensjonsseptumet (2-5 mm) kan vokse uten medisinsk inngrep og påvirker ikke menneskers helse. Imidlertid krever betydelige mangler i septumet (10-15 mm) konstant overvåking og behandling. Det finnes 3 typer septal defekt:

1. Membranous: Vanligvis har en liten størrelse, vokst uavhengig. Ligger under aortaklappen.
2. Muskuløs: ligger i muskeldelen av septumet, fjernt fra ventiler. Sannsynlighet for selvoppfylling.
3. Nadgrebnevy: lokalisert ved grensen til de utstrømmende og medvirkende karene i ventriklene. I de fleste tilfeller, ikke overgrodde.

årsaker

Alle hjertefeil, inkludert VSD, skyldes unormal utvikling av føtale hjertet i de første ukene av svangerskapet. Årsaken til sistnevnte er:

• genetiske sykdommer;
• dårlig økologi;
• mors arbeid i farlig produksjon
• usunn livsstil av moren;
• tar kontraindisert gravid medisin på tidspunktet for unnfangelsen eller i de første ukene av svangerskapet;
• bruk av store doser alkohol før unnfangelse eller i de første ukene av svangerskapet;
• virus- og smittsomme sykdommer: herpes, kokepok, rubella, toxoplasmose, influensa, tonsillitt;
• diabetes i moren.

symptomer

Fosteret VSD i fosteret manifesterer seg ikke på noen måte, det kan bare oppdages ved hjelp av ekkokardiografi, som utføres fra den 18. uken av graviditeten. Hos barn født, oppstår symptomene på sykdommen i det første år av livet. symptomer:

• cyanose av leppene og fingertuppene;
• dårlig appetitt;
• utviklingslag;
• kortpustethet;
• mangel på vektøkning;
• hevelse;
• hjertebanken;
• umiddelbar tretthet etter liten fysisk aktivitet (etter å ha spist, hyppige endringer i stillingen).

Alle disse tegnene kan tyde på ikke bare defekten i interventricular septum, men også andre sykdommer hos barn. En mindre defekt i septum kan ikke påvirke pasientens livskvalitet, men når barnet lytter til et barns hjerte, kan en barnelege høre på støy. Mer sjelden vises anomalien til interventrikulær septum først i voksen alder, når pasienten har kortpustethet, noe som indikerer utviklingen av hjertesvikt.

Hvis følgende symptomer oppstår, skal personen umiddelbart ringe til en ambulanse:

• alvorlig hevelse i beina;
• kortpustethet selv når du ligger ned
• rask (uregelmessig) hjerteslag;
• drastisk nedgang i styrke;
• blekhet eller blueness av huden.

komplikasjoner

Hos nyfødte kan små defekter av septum med en diameter på opptil 7 mm lukke seg selv, men store septaldefekter kan true pasienten med komplikasjoner:

1. Eisenmenger syndrom: Vevet i menneskekroppen lider stadig av oksygenmangel, noe som fører til irreversible endringer i lungene.
2. Hjertesvikt - et brudd på prosessen med å pumpe blod.
3. Endokarditt: En interventrikulær septalfeil øker risikoen for infeksjon av endokardiet.
4. Aortisk oppblåsthet: Feilens plassering kan utløse utviklingen av aortaklaffinsuffisiens.
5. Stroke: På grunn av den turbulente blodstrømmen som går gjennom en defekt i septum, øker risikoen for blodpropper som kan blokkere blodkarrene i hjernen.
6. Andre hjertesykdommer (ventilpatologi, arytmi).

De fleste forventede mødre med en mindre VSD bærer normalt og føder barn. Hvis feilen er signifikant, kan den gravide kvinnen ha slike komplikasjoner som arytmi og hjertesvikt, noe som kan påvirke fostrets svangerskap negativt. For kvinner med Eisenmenger-syndrom er graviditet og fødsel livstruende. Hvis en kvinne har hjertesykdom før han planlegger å bli gravid, bør hun konsultere en lege.

diagnostikk

For å diagnostisere VSD er det nødvendig å konsultere en kardiolog. Hvis legen som er i prosessen med auskultasjon, hører et hjerteklump, blir pasienten henvist til følgende diagnostiske prosedyrer:

1. Ekkokardiografi lar deg evaluere hjerteets arbeid og dets ledningsevne.
2. En brystrøntgenstråle gjør det mulig å oppdage en økning i hjertet og tilstedeværelsen av væske i lungene.
3. Hjertekateterisering: Innføring av et kontrastmiddel i blodet gjennom venekateteret, gjennom hvilket radiografi av hjertekamrene kan tas.
4. Magnetic resonance imaging: lar deg få et tredimensjonalt bilde av hjertets strukturer uten å bruke røntgenstråling. Det brukes hvis resultatene av ekkokardiografi ikke var informativ.

Behandling og prognose

Feil i intervensjonsseptum krever ikke akutt kirurgisk inngrep. Hvis patologien er funnet i et barn, overvåker kardiologen hele tiden det. Opptil 3 år for de fleste barn med DMPZH vokser hullet av seg selv. Ingen behandling er nødvendig for en pasient med en defekt på 5-7 mm i størrelse. I dette tilfellet vil observasjon av en kardiolog også være tilstrekkelig.

Behandling av pasienter med denne hjertesykdommen kan være medisinsk og kirurgisk. Å ta spesielle medisiner bidrar til å redusere symptomene på medfødt misdannelse, samt redusere risikoen for komplikasjoner etter operasjonen. Disse medisinene inkluderer:

1. Betablokkere (anaprilin, inderal): bidra til å normalisere hjerterytmen.
2. Antikoagulantia (heparin, warfarin, aspirin): redusere risikoen for blodpropp, gi forebygging av hjerneslag. Når du tar antikoagulantia, er det viktig å kontrollere antall blodplater i blodet.

Alle legemidler er foreskrevet av en kardiolog. Det er nødvendig å ta medisiner i henhold til ordningen malet av legen. Selvbehandling av hjertefeil er en fare for liv og helse!

Når det gjelder kirurgisk behandling av hjertesykdom, anbefaler kardiologer og hjertekirurger sterkt kirurgi hos barn. Essensen av hjertekirurgi for diabetes mellitus er å blokkere feilen ved hjelp av en slags "lapp" som forhindrer blanding av venstre ventrikulær og høyre ventrikulært blod. Det finnes 2 typer operasjoner for VSD:

1. Hjertekateterisering er en ikke-traumatisk metode for behandling av VSD, utført under kontroll av en røntgenmaskin ved bruk av et kontrastmiddel. Gjennom lårbenen blir den tynneste sonden satt inn i pasienten, som sendes til hjertet, eller rettere til den interventrikulære septum. Ved hjelp av en sonde blir et maske som blokkerer defekten implantert i septumet. Etter noen tid blir implantatet dekket med vev. Fordelen ved en slik operasjon er et mindre traumer og en kort periode med postoperativ utvinning. Kateterisering er imidlertid kontraindisert hos pasienter med allergi mot jod, som er grunnlaget for et kontrastmiddel.
2. Åpent hjerteoperasjon utføres under generell anestesi. Pasienten åpner brystet og kobler til hjerte-lungemaskinen. Deretter kuttes hjertet, og plastikkmaterialet settes inn i den ventrikulære septaldefekten. Etter en slik operasjon trenger pasienten en lang gjenopprettingstid.

Etter operasjonen skal pasienten overvåkes regelmessig av en kardiolog.

I de fleste tilfeller gir operasjoner et positivt resultat, slik at pasienter som har gjennomgått kirurgisk behandling, har sjanser for et fullt liv, hvis varighet kan være over 60 år. Hvis en person med en stor ventrikulær septaldefekt ikke drives på, vil hans forventede levetid ikke overstige 27 år.

Perimembranøs VSD: klinisk presentasjon, årsaker, diagnose, komplikasjoner

Den perimembrane defekten i interventrikulær septum utgjør omtrent en fjerdedel av alle medfødte hjertefeil og er forårsaket av mange grunner, inkludert ikke bare en arvelig faktor, men også dårlige vaner.

Den inngripende septum som dannes i den femte uken med intrauterin utvikling er nødvendig for sammentrekning og avspenning av hjertemuskulaturen.

Hvis ICF forblir åpen, er spedbarnet diagnostisert med DMP, i henhold til den internasjonale klassifiseringen, er anomali Q21.0.

Vps kan forekomme både i isolert form og i kombinasjon med andre anomalier, for eksempel med et åpent ovalt hull.

• genetisk predisposisjon;
• sen første graviditet med moren;
• toxemia;
• mors alkoholisme;
• overdosering av stoffet;
• diabetes;
• endokrine sykdommer hos en gravid kvinne;
• smittsomme og virale sykdommer hos moren.

Negative faktorer i utviklingens første trimester påvirker spesielt dannelsen av hjerteets unormale struktur i et barn.

Den perimembrane mangelen er ikke bare en medfødt anomali, i enkelte tilfeller påvirker lidelsen hjerte hos eldre etter et hjerteinfarkt.

Symptomer på anomali

Graden av symptomer avhenger av hullets størrelse. Symptomene kan oppstå flere år etter fødselen av et barn, det avhenger av retningen av blodstrømmen og størrelsen på defekten.

Umiddelbart etter fødselen av en nyfødt, kan en neonatolog høre høyt støy under systole rundt det fjerde interkostale rommet.

En slik baby sendes til en ultralyd for å diagnostisere og avklare årsakene til hjertestøy.

Hvis vinduet er stort, blir det nyfødte diagnostisert med følgende symptomer:

Et sykt barn har en forstørret lever og hveser i lungene blir hørt. Senere begynner barnet som ikke mottok behandling å ligge bakover i fysisk utvikling, etter hvert som symptomens alvorlighetsgrad gradvis øker.

Det er fare for lungesykdom. Små feil kan lukke med tiden.

Komplikasjoner og kliniske manifestasjoner

En komplikasjon som er karakteristisk for AIF er endokarditt, en smittsom sykdom som påvirker ventiler og indre indre av hjertet. Sykdommen er farlig hvis den ikke begynner å helbrede i tide.

På bakgrunn av kompensasjonsprosesser reduseres de kliniske manifestasjonene, men lungehypertensjon utvikles, utvikler seg til sklerose i lungekarrene.

Dette kan føre til følgende problemer: tromboembolisme; infundibulær stenose; aorta regurgitasjon. Prognosen i disse tilfellene er dårlig, til og med dødelig.

Diagnose av VSD

Barn med mistanke om ventrikulær septalfeil refereres til en ultralydsskanning. Metoden for ultralyd er effektiv på scenen av fosterutvikling, i andre og tredje trimester.

Neonatologen aksepterer nyfødte, hans plikt er å lytte til et barns hjerte. For å klargjøre diagnosen, kan babyen sendes til en ultralyd med en doppler og en røntgenstråle.

Radiografi er nødvendig for å klargjøre hjertets grenser, samt å undersøke lungearterien.

Alle barn lager et elektrokardiogram, som gjør det mulig å evaluere hjertearbeidet på en spesiell kurve. Hvis et barns alvorlige hjertesykdom mistenkes, sendes angiokardiografi til kateterisering.

Ifølge vitnesbyrd om å gjennomføre magnetisk resonansbilder.

Behandling av cerebral obstruksjon

Små feil, opp til 3 mm, kan vokse over tre års levetid til babyen, etter hvert som kroppen vokser og utvikler, bør små åpninger dekkes med muskelmasse. Sannsynligheten for å lukke store åpninger er liten.

Hvis blodsirkulasjonen ikke forstyrres, men åpningen ikke lukkes, er barnet registrert hos en kardiolog for konstant observasjon, han bør regelmessig gjennomgå Echo og Ultrasonography.

Legemidlet Eufillin er utviklet for å lindre lungeødem og bronkospasme.

En stor defekt som bryter mot hemodynamikken i kroppen, er lukket kirurgisk. Dette er vanligvis en subtriuspid defekt eller erstatning av tricuspid ventilen med en membran. To metoder for kirurgisk behandling er brukt:

Endovaskulær kirurgi utføres i en røntgenoperasjon, den åpne defekten er lukket med et okklusjonsorgan eller en spiral.

Den okkluderende er plassert i tilfelle muskel defekter, helixen er etablert i tilfelle membranøse defekter, det er matet inn i røret, mens brystet ikke er kuttet.

Pasienten er gjennomboret gjennom låret, og kateteret legger inn okkluderingen direkte inn i hjertehulen. Operasjonen utføres under kontroll av røntgenmaskinen på et spesialbord.

Operasjonen for gjenoppbygging av ICHP utføres under forhold med hjertestans, barnet er på kunstig blodsirkulasjon. Hullet sutureres eller lukkes med en lapp fra perikardiet.

Postoperativ prognose er gunstig, døden er ikke mer enn to prosent av alle opererte barn.

Ofte dør pasientene, hvis tilstand er komplisert av flere hjertefeil og alvorlig hjertesvikt.

Barn etter operasjonen anses som praktisk sunne, men et lite hjertemør vil fortsatt bli bugget, siden resttrykk mellom lungearterien og høyre ventrikel ikke alltid er mulig å fjerne.

Teknikk for kirurgisk inngrep i forhold til kardiopulmonal bypass

Operasjonen utføres på nyfødte som veier mindre enn fire kilo.

Opererte barn får en god sjanse for fullstendig helsefare.

Under kirurgisk inngrep etter installering av kardiopulmonal bypass, er arteriellkanalen ligert.

Under et klemmet blodkar injiseres en cadioplegisk løsning, deretter fjernes den venøse kanylen.

Ofte er den perimembrane defekten eliminert gjennom høyre atrium, enkelte typer defekter er kun tilgjengelige gjennom aortaklappen eller gjennom aorta selv.

Defekter av interventricular septum i fosteret

I utviklingen av anomalier spiller arvelighetsfaktoren en stor rolle, men ikke bare forgiftning, infeksjoner, virussykdommer, ugunstige økologiske miljøer kan påvirke dannelsen av føtale hjertet.

Ofte blir defekten oppdaget på ultralyd, holdt på den tjugende utviklingsvecken.

Hvis uregelmessigheten er uforenlig med livet, foreslår mødre å forstyrre barnet.

Med en mild blemish har nitti prosent av barn en sjanse til å overleve, forutsatt at fødselen utføres ordentlig og adekvat terapi er gitt.

Behandling av interventrikulær septalfeil er kun operativ, kirurgisk inngrep utføres i de første tre månedene av nyfødtens liv, dersom mangelen er stor.

Med et vindu av gjennomsnittlig størrelse og en truende økning i blodtrykk i den lille sirkelen til en mindre pasient, opererer de i den sjette måned i livet.

Med et relativt lite hull med operasjonen, kan du vente på opptil et år.

Postoperativ rehabilitering

Rehabilitering etter operasjon for gjenoppbygging av ICF er en lang prosess, hvis det var vanskelig, må en viss livsstil holdes konstant.

Dette er en avvisning av dårlige vaner, riktig ernæring, kroppsopplæring, daglig rutine.

Viktige nyanser av postoperativ rehabilitering:

• Barnet vil bli forstyrret i noen tid: takykardi, svakhet, kortpustethet.
• Etter operasjonen, kan du ikke overdrive, viser bare fysioterapi og massasje. Barn som gjennomgår operasjon i eldre alder, kan bli forstyrret av hjertesvikt.
• I flere år etter operasjonen kan lungesykdommer og bakteriell endokarditt utvikles.
• Diastolisk og systolisk trykk i arteriene normaliseres flere år etter rekonstruksjon.
• Halvparten av pasientene etter operasjon lider fortsatt av arytmier og blokkeringer i noen tid.

De opererte barna går rett og slett til en vanlig barnehage, og deretter til skolen.

På denne tiden avhenger barnets livskvalitet på det vanlige inntaket av foreskrevne medisiner, slanking, samt på kompleksiteten til de nevrologiske og fysiske problemene som må møtes i livet.

Foreldre bør informere personalet på institusjonen hvor barnet blir undervist om de eksisterende problemene, noe som gjør at de kan finne riktig tilnærming til barnet.

• Du bør ikke isolere barnet, i frykt for at sykdommen vil begynne å utvikle seg.
• Opplærere og lærere kommuniserer med babyen hver dag, så de er de beste allierte i barns sosiale liv.
• Riktig sendt til klassekamerater informasjon om en tenårers sykdom vil redde ham fra offentlig isolasjon.

I perioden med postoperativ rehabilitering og videre, vises barn sanatoriumbehandling i kardio-reumatologiske medisinske institusjoner (fra 50 til 130 dager), en gang i året.

Svært ofte behandles barn i sanatorier i preoperativ perioden, noe som hjelper dem å komme seg raskere etter operasjonen.

Kontraindikasjoner for sanatoriumbehandling:

• alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser;
• fjerde grad hjertesvikt;
• subakut bakteriell endokarditt;
• ORZ og ARVI.

Postoperativ sykepleie

• Ved uventet temperaturøkning, etter uttak fra sykehuset, bør du umiddelbart kontakte legen hjemme eller kontakte en hjertekirurg fra avdelingen.
• Temperaturen i de første dagene etter operasjonen er redusert med paracetamol eller nurofen, legen kan foreskrive antibiotika.
• Ved konstant temperatur over 37 grader Celsius foreskrives barnet immunterapi.

Kontraindikasjoner for vaksinasjoner:

• cyanotiske feil;
• alvorlig hjertesvikt
• ikke-akutt bakteriell endokarditt.

Foreldre til opererte barn skal alltid være i kontakt med en kardiolog, ha de nødvendige kontaktene og telefonene på hånden.