Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er et syndrom med unormal eksitering av hjertets ventrikler langs den ekstra kanalen mellom ventrikkelen og atriumet. Mange mennesker med WPW har ikke betydelige helseproblemer til et visst punkt. Og selv om WPW syndrom ikke alltid kan oppdages på et EKG, lider ca. 0,15 til 0,30% av den totale befolkningen på planeten av denne patologien. Menn er mer utsatt for denne sykdommen enn kvinner.

Generell informasjon

WPW-syndromet (ERW) ble først isolert og beskrevet av tre leger uavhengig av hverandre i 1930, men den fikk navnet bare ti år senere.

Faktisk er WPW-syndrom en hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av dannelsen av en ekstra kanal mellom atriumet og ventrikken, som omgår den normale strukturen til hjerteledningssystemet.

Kardiale impulser i tilleggsforbindelsen sprer seg raskere, noe som fører til ventrikulær overdiagnose. Dette manifesteres noen ganger på et EKG i form av en deltabølge.

WPW syndrom er en hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av dannelsen av en ekstra kanal mellom atrium og ventrikel.

etiologi

Sykdommen er en medfødt patologi av hjertets struktur, som for øyeblikket ikke er kjent. I noen tilfeller var sykdommen forbundet med utviklingen av syndromet og en mutasjon i PRKAG2-genet, som er arvet på en autosomal dominant måte.

Manifestasjoner av sykdommen

Debut av WPW-syndromet vil variere avhengig av alderen hvor sykdommen manifesteres. Alle aldersgrupper er gjenstand for denne patologien, men oftest oppdages sykdommen i barndommen eller ungdommen av pasienten (fra 10 til 20 år).

Syndromet er ikke forbundet med strukturelle abnormiteter i hjertet, men kan være en sammenhengende patologi av medfødte misdannelser.

I klinisk praksis er det vanlig å skille mellom sykdomsformer:

• latent - ingen tegn på ventrikulær overstimulering med sinusrytme;
• manifesterer - en kombinasjon av ventrikulær overstimulering og takyarytmier;
• intermitterende - forbigående tegn på eksitering av ventrikler, sinusrytme med bekreftet AVRT;
• flere - tilstedeværelsen av to eller flere ekstra kanaler;
• WPW-fenomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær av deltabølger på EKG.

Avhengig av pasientens alder i manifestasjonsperioden (manifestasjon av sykdommen etter latent kurs), kan symptomene variere.

WPW-fenomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær av deltabølger på EKG

WPW-syndrom hos nyfødte har følgende symptomer:

• tachypnea (rask pusting);
• blekhet;
• angst;
• manglende mat
• feber kan noen ganger legges til.

Syndromet av ERW hos eldre barn har vanligvis disse symptomene:

• følelse av hjerteslag;
• brystsmerter;
• pusteproblemer.

Eldre og eldre pasienter kan beskrive følgende:

• plutselig stikkende smerter i hjertet;
• følelse av pulsering i hodet eller halsen;
• kortpustethet;
• rask puls (vanligvis er puls så fort at det er nesten umulig å telle);

Rapid puls, vanligvis er pulsen så rask at det er nesten umulig å telle

• svakhet;
• ustabilt blodtrykk;
• svimmelhet;
• redusert aktivitet;
• sjelden - tap av bevissthet.

I dette tilfellet kan man observere inspeksjoner og undersøkelser:

• I de fleste tilfeller resulterer et normalt kardiogram.
• Under episoder av takykardi, har pasienten økt svette, senket blodtrykk, "kjølighet" av huden.

diagnostikk

Forutsatt at pasienten har WPW syndrom, er en omfattende diagnose nødvendig, inkludert en rekke kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøkelser:

• ECG;
• 24-timers EKG-overvåkning (Holter elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk studie av hjertets hulrom;
• ekkokardiografi;
• Ultralyd av hjertet;

Ultralyd av hjertet, en type diagnose av sykdommen

• CPPS (transesophageal test av hjerte ledningssystemet);
• avansert blodtall;
• leverprøver;
• nyrefunksjon analyse;
• hormonalt panel (i dette tilfellet blir skjoldbruskkjertelen undersøkt);
• screening for narkotika.

Behandling og forebygging

Hvis det ikke oppstår forringelse, krever ERW-syndromet ikke spesifikk behandling. Terapi vil fokusere på forebygging av anfall.

Den viktigste metoden for å hindre gjentakelse av ERW-syndrom er kateterablation. Dette er en kirurgisk operasjon for å ødelegge aritmiens fokus.

For farmakologisk profylakse av takykardi-episoder, brukes antiarytmiske og antihypertensive stoffer (hvis pasienten ikke opplever en reduksjon i blodtrykket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Imidlertid bør man være forsiktig med antiarytmiske legemidler som kan forbedre ledningsevnen av impulser og øke den refraktære perioden av forbindelse AB. Kontraindikert i dette tilfellet er narkotika grupper:

• kalsiumkanalblokkere;
• hjerte glykosider;
• Betablokkere.

Hvis supraventrikulær takykardi utvikler seg på bakgrunn av ERW, brukes ATP (adenosintrifosforsyre).

Hvis atriell fibrillasjon oppstår, utføres defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med rettidig behandling og overholdelse av forebyggende tiltak har en gunstig prognose. Forløpet av sykdommen, etter deteksjonen, avhenger av varigheten og frekvensen av angrep av takykardi. Angrep av arytmi fører sjelden til nedsatt blodsirkulasjon. I 4% av tilfellene er døden mulig på grunn av plutselig hjertestans.

Generelle anbefalinger

Pasienter med diagnostisert syndrom av ERW er vist systematisk undersøkelser og konsultasjoner med en kardiolog. Pasienter må gjennomgå en EKG-undersøkelse minst en gang i året.

Selv om sykdommen fortsetter i latent eller mild form, er det risiko for negativ dynamikk i fremtiden.

Pasienter er kontraindisert overdreven fysisk og følelsesmessig stress. I WPW-syndromet bør det utvises forsiktighet i enhver form for fysisk aktivitet, inkludert terapeutisk fysisk trening og idrett. Beslutningen om å starte klasser bør ikke tas selvstendig - i en slik situasjon er det nødvendig med konsultasjon av en spesialist.

Wolf-Parkinson-hvitt fenomen

forfatter: lege Mikhailovskaya Oksana

Wolff-Parkinson-White syndrom er en tilstand som preges av for tidlig sammentrekning av et av hjertets ventrikler, en tendens til utseende av supraventrikulær takykardi (økt hjertefrekvens) og utseendet av atrieflimmer og fladder. Dette skyldes det faktum at flere nerveledningsbunter dukker opp i hjertet, som er i stand til direkte å føre excitasjon fra atria til ventrikkene.

Massasje for Parkinsons sykdom

forfatter: doktor tyutyunnik d.M.

Med en slik sykdom som Parkinsons sykdom, anses massasje å være en svært viktig teknikk, siden pasienten mister evnen til å bevege seg fritt. Massasje bidrar til gjenopptakelsen av muskelmobilitet, men det er spesielt viktig at det har en positiv effekt på sentralnervesystemet. Når Parkinsonism massasje er ønskelig å gjøre hver dag eller i det minste annenhver dag. I komplisert terapi gir dette et utmerket resultat.

Nytt i behandlingen av Parkinsons sykdom

forfatter: doktor, ph.d. Kondrashina E.A.

Parkinsons sykdom forblir fortsatt en alvorlig nevrologisk patologi, manifestert i den progressive krenkelsen av alle frivillige bevegelser, noe som i siste instans fører pasienter til en dyp funksjonshemning.

Årsaker til Parkinsons sykdom

forfatter: doktor Zhuk TM

Parkinsons sykdom eller parkinsonisme (skjelvinglammelse) er en kronisk sykdom i det menneskelige nervesystemet, noe som resulterer i følgende symptomer: sakte bevegelse, muskelstivhet og hvile tremor.
Det oppstår som et resultat av død av et stort antall nerveceller (nevroner), svart materie i midtveien og i andre deler av det sentrale menneskelige nervesystemet. Generelt, i henhold til normer, foregår en slik prosess hver gang for oss, men i tilfeller der antallet øker stadig, oppstår Parkinsons sykdom.

Ernæring for Parkinsons sykdom

Forfatter: Doctor Novikova S.P.

Ernæringsmessige problemer i Parkinsons sykdom for pasienter og deres familier er svært relevante. Kosttilskudd symptomer er slike manifestasjoner av sykdommen som ufrivillige bevegelser og problemer med å tygge og svelge mat, samt tap av appetitt og kvalme forbundet med å ta levodopa.

Slike faktorer som depressiv tilstand, sosial isolasjon, lav inntekt, andre sykdommer, bivirkninger av narkotika og andre påvirker også tilstanden til pasientens appetitt.

Førstehjelp for hjertearytmier

Forfatter: Emergency Doctor Deryushev A.N.

Arrhythmia er en unormal hjerterytme som kan være for rask - mer enn åtti slag per minutt (takykardi) eller for sakte - mindre enn seksti slag per minutt (bradykardi).

Fullstendig blokkering av venstre buntgrenblokk

forfatter: lege V.V.

Hans bunt kan beskrives som en samling av hjerteceller, som er delt inn i to deler (ben): høyre og venstre. Den ligger bak den atrioventrikulære knuten. Venstrebenet har sine grener, som er sammenkoplet av en anastomose. Bena, som når myokardiet i ventriklene, er delt inn i bunter av adherente hjerteceller, også kalt Purkinje-fibre.

SA blokkering 1 grad 2 type

forfatter: lege lørdag A.A.

Ledning gjennom sinoatriale forbindelsen i hjertet kan forstyrres av ulike årsaker. Det er av flere grader, hver av dem er forskjellig reflektert i pasientens tilstand av helse. Den enkleste grad av denne blokkaden er 1 grad. Dette er det første og minste nederlag av ledningssystemet i hjertet, nemlig sin sinatriumforbindelse.

CA blokkade 2 grader 2 typer

Forfatter: Nødlege Lørdag A.A.

Sinoatriell blokade er en type arytmi, når impulsledningen langs hjertefibrene forstyrres i stedet der forbindelsen mellom sinus og atrioventrikulære noder oppstår. Det er av flere grader og typer. Det avhenger av nivået av skade på denne forbindelsen.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et elektrokardiografisk syndrom som er forbundet med pre-stimulering av hjertets ventrikler som følge av tilstedeværelsen av et ekstra (abnormt) atrioventrikulært veikryss (JPS). Pre-eksitasjon av ventriklene provoserer utvikling av en rekke av arytmier, slik at pasienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrial fibrillering eller atrial flutter, atrial og ventrikulære premature slag og relaterte subjektive symptomer - hjertebank, dyspné, hypotensjon, svimmelhet, besvimelse, brystsmerter.

innhold

Generell informasjon

Den første kjente beskrivelsen av den unormale atrioventrikulære (ledende) banen tilhører Giovanni Paladino, som i 1876 beskrev muskelfibre plassert på overflaten av de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identifiserte strukturer med konduktiviteten til hjertet, men antok at de bidrar til reduksjon av ventiler.

Det første EKG, som reflekterer pre-excitering av ventriklene, ble presentert i 1913 av A.E. Coch og F.R. Fraser viste imidlertid ikke et årsakssammenheng mellom det oppdagede pre-excitasjon og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske egenskaper hos pasienter som lider av paroksysmal takykardi, registrerte i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mines i 1914 antydet at tilleggsstien kan være en del av tilbaketrekningskjeden (gjeninnføring av eksitasjonsbølgen).

Den 2. april 1928 ble Paul White adressert av en 35 år gammel lærer som lider av hjertebanken. Under undersøkelsen gjennomførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som viste en endring i QRS-komplekset og en forkortelse av P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som provoserer endringer i den første delen av QRS-komplekset, har vært gjenstand for diskusjon i lang tid, siden den detaljerte mekanismen for utvikling av takykardi før fremveksten av metoden for intrakardial opptak av signaler forblir uklart.

Ved 1930 oppsummerte L. Wolff, P. White og engelskmannen John Parkinson 11 lignende tilfeller, som identifiserte en kombinasjon av forkortelse av P-Q-intervallet, atypisk benblokkade og paroksysmer av takykardi og atrieflimmer og flutter som et klinisk elektrokardiografisk syndrom.

1. Scherf og M. Holzman i 1932 antydet at EKG-endringer er provosert av en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusjonene, uavhengig av forskernes data, kom i 1933. F.S. Tre og SS Wolferth. En forutsetning for disse funnene var funnet i Kent i 1893 av en ekstra atrioventrikulær muskelbunt i dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson å referere til dette syndromet har foreslått bruken av begrepet "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har blitt brukt til dato.

I 1943, F.S. Wood et al bekreftet de kliniske manifestasjonene av WPW syndrom ved histologisk undersøkelse av ytterligere veier.

På slutten av 60-tallet i det tjuende århundre under åpen hjerteoperasjon på grunn av epikardiell kartleggingsteknikk av D. Durrer og J.R. Ross hadde en pre-excitasjon av ventriklene. Utnyttet programmert stimulering viste D. Durrer og medforfattere at takkardi kan oppstå og stoppe som følge av for tidlig atrial og ventrikulær sammentrekning hos pasienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I studien av hjerter av embryoer, nyfødte og spedbarn i de første 6 månedene av livet, ble det avslørt en rekke tilleggsforbindelser i hullene og sprekkene til fiberringen. Disse dataene ble bekreftet i 2008 av N.D. Hahurij og medforfattere, som fant i alle embryoer og foster undersøkt i de tidlige stadiene av utvikling, tilstedeværelsen av ekstra muskelveier.

I 1967, F.R. Cobb og kollegaer viste muligheten for å behandle WPW-syndrom ved å eliminere unormal ledning under åpen hjerteoperasjon.

Innføringen av høyfrekvente ødeleggelsesteknikken tillot M. Borggrefe i 1987 for å eliminere den høyre sidede ekstra ABC, og i 1989 K.N. Kuck fullførte en vellykket ødeleggelse av en venstre sidet anomaløs forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom er påvist i 0,15-0,25% av totalpopulasjonen. Den årlige økningen er 4 nye tilfeller per år per 100 000 befolkning.

Forekomsten av syndromet øker til 0,55% hos personer som er i nært forhold til pasienter med WPW-syndrom. Med sykdommens "familiære" natur øker sannsynligheten for flere flere ABCs.

Arrhythmias assosiert med ekstra ABCs står for 54-75% av alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndromet utgjør paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4%, og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Omtrent 80% av pasientene med WPW-syndrom er pasienter med gjensidig (sirkulær) takykardi, 15-30% har atrieflimmer og 5% har atrieflimmer. Ventrikulær takykardi oppdages i sjeldne tilfeller.

Selv om en ekstra AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere seg for første gang i alle aldre. I de fleste tilfeller er den kliniske manifestasjonen av syndromet observert hos pasienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndromet hos barn oppdages i 23% av tilfellene, og ifølge noen forfattere er det oftest manifestert i det første år av livet (20 tilfeller per 100 000 blant gutter og 6 per 100 000 blant jenter), og ifølge andre, de fleste Saker registrert i alderen 15-16 år.

Den andre toppen av manifestasjonen av syndromet skjer i det tredje tiåret hos menn og i fjerde i kvinner (forholdet mellom menn og kvinner er 3: 2).

Dødelighet i WPW-syndrom (plutselig koronar død) er assosiert med reinkarnasjon av atrieflimmer ved ventrikulær fibrillasjon og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere ytterligere veier med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestasjonen av syndromet observeres hos et lite antall pasienter. Generelt er risikoen for plutselig koronar død 1 av 1000.

form

Siden unormale baner er utpekt på opprinnelsesstedet og inngangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslo en anatomisk og fysiologisk klassifisering av lokaliseringen av den kjønnsfulle proliferative kjertelen (ekstra atrioventrikulære forbindelser), ifølge hvilken alle DAVS er delt inn i:

• høyrehendt;
• Venstre sidet (observert oftest);
• paraseptalnye.

I 1979 foreslo W.Sealy og medforfattere en anatomisk-kirurgisk klassifisering, ifølge hvilken PLSD er delt inn i venstre sidet, høyre sidet, parietalt, så vel som for-mottakelig og zadneseptalny-områder nærliggende til den fibrøse ringområdet i membranøseptumet.

Det er også en klassifisering av M. E. Josephson og medforfattere, som foreslår å dele RPLD i:

• PLGH på høyre fri vegg;
• PLGH til venstre fri vegg;
• JPS fri bakre venstre vegg;
• front partisjon;
• bakre partisjon.

Avhengig av det morfologiske substratet i syndromet, er dets anatomiske varianter med ekstra muskler AV-fibre og ytterligere "Kent-bunter" (spesialiserte muskel-AV-fibre) skilt.

Ekstra muskel AV-fibre kan:

• passere gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling;
• passere gjennom den fibrøse aorta-mitralforbindelsen;
• gå fra venstre eller høyre atriell appendage;
• å være assosiert med en aneurisme av den midterste vene av hjertet eller sinus av Valsalva;
• å være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Spesialiserte muskler AV-fibre kan:

• stammer fra et rudimentært vev tilsvarende i strukturen til atrioventrikulærknutepunktet;
• skriv inn høyre ben av bunten av hans (være atriofascicular);
• gå inn i hjertekardiet i høyre ventrikel.

I henhold til WHOs anbefalinger, tildeler:

• WPW-fenomen, som kjennetegnes ved elektrokardiografiske tegn på ventrikulær preexcitt som følge av impulsgirigering gjennom ytterligere forbindelser, men kliniske manifestasjoner av AV-reciprokt takykardi (re-entry) observeres ikke;
• WPW syndrom hvor ventrikulær pre-excitasjon kombineres med symptomatisk takykardi.

Avhengig av distribusjonsbanene er følgende skilt:

• manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten forplanter seg langs AAV i anterogradretningen mot bakgrunnen av sinusrytmen;
• en latent form av syndromet, der det ikke er tegn på ventrikulær preekseksjon på bakgrunn av sinusrytmen, ledningen er retrograd i henhold til DAVS, og anterograde langs den normale AV-forbindelsen;
• latent form av syndromet hvor tegn på ventrikulær over-stimulering bare observeres med programmert eller økende stimulering som er fraværende i normal tilstand;
• Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifestert intermittent ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
• flere former for WPW syndrom, hvor mer enn ett atrioventrikulært kryss er detektert.

Årsaker til utvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikles som et resultat av bevaring av ytterligere AV-forbindelser på grunn av ufullstendig kardiogenese. Ifølge undersøkelsen, i de tidlige stadier av fosterutvikling, er det flere muskelveier som er normen. På scenen av dannelse av tricuspid og mitral ventiler og fibrøse ringer, er det en gradvis regresjon av ekstra muskelforbindelser. Ekstra AV-forbindelser blir vanligvis tynnere, deres antall reduseres, og allerede ved den 21. svangerskapsdagen blir de ikke oppdaget.

Ved brudd på dannelsen av fibrøse AV-ringer, blir noen av de ekstra muskelfibrene bevart og blir den anatomiske basis for DAVS. I de fleste tilfeller er de histologisk identifiserte ekstraveiene "tynne filamenter" som, ved å omgå strukturen i det normale kardialledningssystemet, forbinder ventriklene og det atriale myokardium gjennom atrioventrikulær sulkus. Ytterligere veier innføres i atrielt vev og den basale delen av ventrikulær myokardium på forskjellige dybder (lokalisering kan være enten subepikardial eller subendokardiell).

I nærvær av WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesykdom oppdages, selv om strukturelt ikke er syndromet forbundet med dem. Slike uregelmessigheter kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjeldne tilfeller observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen av ekstra baner kan være av familiemessig karakter (vanligvis en flere form).

patogenesen

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikler seg på grunnlag av pre-excitasjon med deltakelse av ytterligere ledende strukturer som er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombinasjon derav.

Vanligvis skjer ledning fra atria til ventrikkene ved hjelp av AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen av ytterligere veier skiller den normale ledningen for ledning, derfor forekommer eksitasjonen av en del av det ventrikulære myokardiet tidligere enn under normal impulsledning.

Avhengig av størrelsen på den delen av myokardiet som aktiveres gjennom en unormal tilkobling, øker graden av prekreksjon. Graden av pre-excitering øker også med en økning i frekvensen av stimulering, innføringen av adenosin, kalsium og beta-blokkere, atriell ekstrasystol på grunn av lengre tid brukt i ABC. Den minimale prediskretjonen er karakterisert ved et syndrom der venstre sidede SADD er påvist, spesielt i kombinasjon med akselerert ledning i AV-noden.

Ekstra baner med eksklusiv anterograd ledningsevne oppdages sjelden, men bare med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CIDs utfører vanligvis impulser både i anterograden og i retrograd retning.

Paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og fladder er forårsaket av dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry).

Induksjon av reentry-takykardi forekommer underlagt nærvær av:

• to adferdskanaler;
• på en av kanalene i den ensrettede bæreenheten;
• muligheten for anterograde å lede rundt blokken, gjennom en annen kanal;
• muligheten for retrograd oppførsel på en av de tilgjengelige kanalene.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med re-entry mekanismen i WPW syndrom er delt inn i:

• Ortodromisk, hvor impulser er anterograde gjennom atrioventrikulær (AV) knutepunktet til ventriklene fra atriumet ved hjelp av et spesialisert ledningssystem, og fra ventriklene til atriene, overføres impulsen retrograd i henhold til JET. Depolarisering av det ventrikulære myokardiet utføres i henhold til det vanlige His-Purkinje-systemet. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smale" QRS-kompleksene.
• Antidromisk, der impulser fra atria til ventriklene overføres ved hjelp av anterogradledning i JPS, og retrograd ledning utføres gjennom den andre JPS (med flere former) eller AV-noden. Stimulering av det ventrikulære myokardiet blir observert i inngangen til ventrikel DAVS (vanligvis parietal, ved ventrikulærveggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne typen takykardi oppdages hos 5-10% av pasientene.

Plasseringen av DAVA kan være noen områder langs den atrioventrikulære sulcus, unntatt området mellom mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfeller er de venstre sidede unormale forbindelsene under epikardiet, og den fibrøse ringen utvikles normalt. Høyre unormale forbindelser er lokalisert både endokardielt og epikardialt med samme frekvens, og i de fleste tilfeller ledsaget av defekter i strukturen av fiberringen.

Ofte avsløres en ekstra AVS-kryssing på diagonalen til atrio-ventrikulær sulcus, som et resultat av hvilke ventrikulære og atrielle deler ikke tilsvarer hverandre. Retningen av uregelmessige forbindelser karakteriseres av en "sentrifugal" karakter.

symptomer

Før klinisk manifestasjon av WPW syndrom, som er mulig i hvilken som helst alder, kan sykdomsforløpet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres av slike hjerterytmeforstyrrelser som:

• gjensidig supraventrikulær takykardi, som oppdages hos 80% av pasientene;
• atrieflimmer (15-30%);
• atrieflimmer hos 5% av pasientene (frekvensen er 280-320 slag per minutt).

I noen tilfeller er WPW syndrom ledsaget av atriell og ventrikulær prematur beats eller ventrikulær takykardi.

Arrhythmia oppstår under fysisk anstrengelse, under påvirkning av følelsesmessige faktorer, eller uten tilsynelatende grunn. Angrepet er ledsaget av:

• følelse av hjertebank og døende av hjertet;
• kardialgi (smerte i hjertet);
• føles kortpustet.

Når atria flimrer og flirter, svimmelhet, besvimelse, hypotensjon, kortpustethet oppstår.

Arrhythmia paroxysmer begynner plutselig, varer fra noen få sekunder til noen timer og kan stoppe seg selv. Angrep kan være både daglig og observert 1-2 ganger i året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfeller fraværende.

diagnostikk

For diagnosen WPW syndrom utføres en omfattende klinisk og instrumentell diagnose:

• EKG i 12 ledninger, som gjør det mulig å identifisere et forkortet PQ-intervall (mindre enn 0,12 s), tilstedeværelsen av deltabølger forårsaket av "drenering" sammentrekning av ventriklene, og utvidelsen av QRS-komplekset mer enn 0,1 s. Hurtig ledning gjennom AB-tilkoblingen av en deltabølge forårsaker utvidelsen.
• Transthorak ekkokardiografi, som gjør det mulig å visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funksjonelle tilstand etc.
• Holter EKG-overvåking for å oppdage transient rytmeforstyrrelser.
• Transesophageal hjerte pacing, som bidrar til å oppdage flere veier og provosere paroksysmer av arytmier, slik at man kan bestemme sykdommens form. Det manifesterende syndromet ledsages av tegn på pre-excitering på det opprinnelige elektrokardiogrammet, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gjensidig takykardi forsvinner tegn på pre-excitering under stimulering plutselig, og intervallet St2-R2 øker.
• Elektrofysiologisk studie av hjertet, slik at du nøyaktig kan bestemme plasseringen av flere baner og deres nummer, samt bestemme den kliniske formen for syndromet.

WPW-syndrom på et EKG med latent form reflekteres ved fravær av tegn på for tidlig eksitering av ventriklene under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklene, som forårsaker takykardi i pasienten, hjelper til med å identifisere syndromet.

Differensiell diagnose av WPW-syndrom utføres ved å blokkere bunten av His-bunten, som er ledsaget av en reduksjon i hyppigheten av takykardi på siden av plasseringen av flere baner.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medisinske eller kirurgiske metoder (valg av metode avhenger av pasientens tilstand).

Medikamentterapi inkluderer et konstant inntak av antiarytmiske legemidler. Når ortodromisk takykardi brukes, har legemidler som påvirker:

• på AV-noden og DAVA samtidig (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-noden (digoksin), men bare i tilfeller av retrograd-fungerende DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Siden digitalis-legemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (kalsiumblokkere) med atrieflimmer kan øke frekvensen av ventrikulær respons og dermed provosere utviklingen av ventrikulær fibrillering, er disse legemidlene ikke foreskrevet.

Kirurgi på "åpent hjerte" med tanke på mulige komplikasjoner og effektiviteten av enklere metoder utføres utelukkende i tilfeller av tilstedeværelse av en kombinert patologi eller umuligheten av kateteroperasjoner. Eliminering av unormal ledning utføres ved bruk av endokardiell eller epikardiell kirurgisk tilgang.

Anti-takykardiske enheter brukes for tiden ikke i WPW-syndrom på grunn av risikoen for atrieflimmer.

Den mest effektive behandlingsmetoden (vellykket for 95% av pasientene) er kateter-radiofrekvensdestruksjonen (ablation) av DAVS, som er basert på ødeleggelse av patologiske veier. Denne metoden innebærer transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang.

Wolff-Parkinson-White syndrom (ERW)

Hjertet av en sunn person jobber i en rytme på rundt sytti slag per minutt, dette er en selvstendig prosess, i motsetning til bevegelser av armer og ben, derfor er en person ikke oppmerksom på ham. Men noen ganger er det brudd knyttet til akselerasjon eller retardasjon av tempoet. For første gang ble hjertebanken beskrevet i det trettende året av det tjuende århundre av forskere Wolf, Parkinson og White. Årsaken til patologien ble identifisert - dette er forekomsten i hjertemusklen i en annen oppgangsvei. Hun ble kalt Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW).

årsaker

I normal tilstand presenteres hjertesviktens ledningssystem på en slik måte at overføringen av elektrisk eksitasjon skjer jevnt fra topp til bunn langs en gitt bane:

Kardial ledningssystem

• Dannelsen av hjerterytme utføres i cellene i sinoatriale knutepunktet i høyre atrium;
• Deretter går det inn i venstre auricle og når en atrioventrikulær knutepunkt;
• Videre sprer eksitasjonen gjennom Hans bunke i sine to ben langs den nedre delen av hjertet;
• Ved hjelp av Purkinje-fibre er alle celler i begge nedre kamre mettet med eksitasjon.
• Ved passering av en slik bane er arbeidet i hjertemusklen synkronisert og koordinert.

I tilfelle en patologi forbigår elektrisk stimulering den atrioventrikulære knuten og går inn i ventrikkene til høyre eller venstre. Wolff Parkinson White syndrom oppstår når en annen stråle dukker opp som er i stand til å overføre impulser direkte fra hjertets overkamre til de nedre. På grunn av dette oppstår en rytmeforstyrrelse. Ventricles begynner å bli begeistret raskere enn nødvendig, fordi det er et raskt hjerterytme.

Dette fenomenet kan forekomme hos friske mennesker, uten hjertesvikt. Under forebyggende undersøkelser i førti prosent av folket ble dette syndromet identifisert, og i løpet av de gjentatte undersøkelsene forsvant det i seg selv. Dette satte forskere i forvirring. Derfor ble det innført en annen definisjon - fenomenet ERW.

Denne sykdommen kan manifestere seg under sterk følelsesmessig og fysisk stress, med overdreven bruk av alkoholholdige drikker. Ifølge statistikken ble tre hundre prosent av dødsfallene forårsaket av Wolf-Parkinson-White-fenomenet. De eksakte årsakene til WPW syndrom er ennå ikke blitt fastslått av forskere.

symptomer

Som mange sykdommer har ERWs syndrom sine egne symptomer:

• Hjertebanken;
• Tap av balanse i rommet;
• besvimelse;
• Smerte i hjertet og brystet;
• Ikke nok luft.

Hos barn

Tegn på PVP syndrom hos små barn er nektet å mate, overdreven svette, gråt, svakhet, hyppigheten av sammentrekninger øker til tre hundre slag per minutt.

Det er tre måter å sykdommen på:

• Symptomer er fraværende (omtrent 40 prosent av pasientene);
• Selvbærende angrep, som varer i tjue minutter;
• I tredje fase går hjertebanken ikke bort alene. Ved bruk av spesiell medisin forsvinner angrepet etter tre timer.
• I neste fase varer angrepet mer enn tre timer, kjennetegnet ved en veldig sterk fragmentering i hjertets rytmer. Legemidler hjelper ikke. I slike tilfeller utføres operasjonen.

diagnostikk

Under inspeksjonen, lytt til hjerteområdet og analyser puls av en person. For en mer nøyaktig diagnose ved hjelp av et elektrokardiogram.

I studien av Wolff-Parkinson-White-syndromet blir følgende tegn påvist på pasientens EKG:

• Forkortelsen av overgangsperioden for den elektriske puls fra atrium til ventrikkelen.
• På elektrokardiogrammet (hjerte EKG), eksperter notat - en bølge. Hennes utdannelse antyder at det er en forstyrrelse i eksitering av ventriklene. Dens verdi på kardiogrammet indikerer hastigheten som impulsen passerer fra øvre del av hjertet til de nedre. Jo mindre det er, jo bedre er forbindelsen.
• Utvidelse av det ventrikulære komplekset, registrert under ventrikulær pulsering.
• Reduserer hjertefrekvensperioden.
• Tilstedeværelsen av negativ T-prong.
• Hjerte rytmeforstyrrelse.

Separat isolert overføringssyndrom. Dette antyder at på enheten med et forstyrret bilde av hjerteimpulser, er også normale segmenter notert.

Normal hjertefunksjon og fibrillering (ukoordinert sammentrekning)

fare

Den største faren for ERW-syndrom ligger i sin suddenness. Selv når det ikke er noen spesielle tegn, for eksempel i første eller andre fasen av sykdommen, bør du ikke glemme det. Tross alt kan WPW syndrom minne om seg selv på det mest upassende tidspunktet, for eksempel når du spiller fotball med venner i gården.

Som nevnt ovenfor kan sterk følelsesmessig og fysisk stress føre til forferdelige konsekvenser, inkludert død. Derfor, hvis legen har oppdaget patologien, er det ikke nødvendig å ignorere det, selv i mangel av symptomer.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom har eksistert i ganske lang tid, så folk har kommet opp med mange måter å behandle den. Dette er et legemiddel, kirurgisk, elektrofysiologisk og aktivering av vagusnerven.

Narkotikabehandling. Med Wolff-Parkinson-White-syndrom brukes følgende grupper:

• Preparater adrenoblokere virker på hjerte-reseptorene, på grunn av hvilken rytme bremser seg. Ikke anbefalt for lavt trykk. Effektiv i seksti prosent av sakene.
• Prokainamid er kun aktuelt i klinikker eller hjemme hos en lege. Tjue milliliter injiseres innen ti minutter mens du ser blodtrykk og rytme. Pasienten må ligge, da stoffet reduserer trykket dramatisk. I åtti tilfeller av hundre blir hjertefrekvensen gjenopprettet.
• Propafenon har mange kontraindikasjoner forbundet med sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Når det brukes i nitti prosent av tilfellene, gjenoppretter det hjerteslag. I tillegg er det veldig praktisk ved at det presenteres i tablettform, hvilket er veldig praktisk.
• Slike grupper av legemidler som kalsiumkanalblokkere og adenosintrifosfater er strengt kontraindisert, siden de forårsaker asynkroni av aktiviteten til hjertets muskelfibre.

Behandling med kirurgi. Denne metoden for behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom er anvendelig i ekstreme tilfeller i siste stadium. Det er veldig effektivt, i mer enn nitti prosent av tilfellene blir pasientene ikke lenger plaget av problemer med rask hjerterytme.
Den består i fjerning av den patologisk formede bunten. Dermed gjenopprettes overføringen av nerveimpulser.

Det er indikasjoner på operasjonen:

• Hvis en person ofte har anfall
• Angrep siste mer enn tre timer og er ikke egnet til behandling med rusmidler;
• Syndromet ble overført genetisk.
• Operasjonen utføres og de menneskene som har yrke å redde andre mennesker.

Elektrofysiologiske metoder. Elektrodeintervensjonen utføres på to måter:

• Hjerte pacemaker. Her er elektroden satt inn gjennom spiserøret, slik at den kommer nærmest til hjertemuskelen. Gjennom den er det matet en liten utladningsstrøm, som gjenoppretter rytmen. Med en vellykket operasjon er effektiviteten av metoden nittifem prosent. Men det er tilfeller der nåværende fører til en uregelmessig reduksjon av hjertevev, derfor har eksperter alltid en defibrillator med dem før en slik intervensjon.
• Defibrillering. Metoden gjelder i alvorlige tilfeller der en annen reduksjon i hjertets muskelfibre kan føre til død. Undertrykker eventuelle patologiske prosesser, hvoretter normal rytme kommer tilbake.
• Aktivering av stray reflekser. Det er kjent at stimulere arbeidet med hjerteimpulser som passer for sympatiske nervefibre, og bremser ned - for parasympatisk. Det følger at for å eliminere hjertebanken, må du kjøre sistnevnte.

Det er to teknikker for dette:

• Å trykke på øynene i et halvt minutt reduserer frekvensen av rytmer.
• Ved å holde pusten og forkorte pressen aktiverer vagusnerven.

Således er PVP syndrom hos barn og voksne en alvorlig sykdom som ikke kan ignoreres på noen måte, selv i sine tidlige stadier. Hovedårsaken til den akselererte rytmen i hjertemusklen med den er dannelsen av en ytterligere stråle, som er i stand til å overføre nerveimpulser direkte fra atrium til ventrikkel.

Sykdommen oppstår hos begge menn (sytti prosent) og hos kvinner, og til og med hos barn. Avhengig av scenen i syndromet, varierer symptomene. Det er ingen tegn i begynnelsen, og derfor vet personen ikke at han er syk.

For å nøyaktig bestemme syndromet for Wolf - Parkinson - Hvit må undersøkes av en kardiolog. Legemidler, elektrofysiologiske teknikker, operasjoner eller refleksaktivering ved bruk av spesielle øvelser brukes som behandling.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (TLU-syndromet) er en medfødt tilstand forbundet med den unormale konduktiviteten til hjerte muskel mellom atria og ventriklene, noe som gir en ekstra rute for reentrant takykardi i kombinasjon med supraventrikulær takykardi (SVT)

I 1930 beskrev Wolf, Parkinson og White først unge pasienter som hadde paroksysmale takykardier og hadde karakteristiske abnormiteter i elektrokardiografi (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, London, England, Paul D. White, Boston, USA. Bundle-grenen blokk med korttidsintervall. August 1930. volum 5, utgave 6, sider 685-704] navnene på leger kalt sykdommen som er kjent i dag som Wolff-Parkinson-White syndrom.

Pasienter med WPW-syndrom er potensielt i økt risiko for farlige ventrikulære arytmier som følge av bypass-ledning. Som følge av dette utvikler seg svært rask og kaotisk ventrikulær depolarisering, spesielt hvis den foregår av atriell fladder eller atrieflimmer.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): Årsaker, symptomer og patologi

beskrivelse

I 1930 beskrev Wolf, Parkinson og White en gruppe unge pasienter som hadde lignende patologiske endringer på elektrokardiogrammet: et kort PR-intervall, paroksysmer av takykardi. Rapporter om slike tilfeller begynte å vises i litteraturen på slutten av 1930-tallet og tidlig på 1940-tallet, og begrepet "Wolf-Parkinson-White" (WPW) ble introdusert i 1940. Før dette ble definisjonen av "pre-excitation" ("pre-excitation") av Onell først innført i en landemerkepublikasjon i 1944. Durrer et al. I 1970 ga den beste beskrivelsen i litteraturen om hva en hjelpebane er.

Normalt blir impulser gjennomført fra atria til ventrikkene gjennom atrioventrikulærknutepunktet lokalisert i det interatriale septum. I WPW-syndromet er det en ytterligere melding som skyldes unormal embryonal myokardutvikling.

Den mest kjente ekstra banen for impulsoverføring er Kent-strålen. Den kan passere enten til høyre eller til venstre for AV-noden. Som et resultat overføres impulser ikke bare via AV-noden, noe som senker hastigheten noe, men også gjennom disse unormale meldingsbanene. På denne bakgrunn øker pasienten risikoen for å utvikle takyarytmier og relaterte komplikasjoner.

For eksempel, en liten prosentandel av pasienter med WPW syndrom (0,12 sekunder)

Ekkokardiografi er nødvendig for følgende:

• Evalueringer av venstre ventrikulær funksjon, septum tykkelse og vegg bevegelse
• Kardiomyopati og tilhørende medfødt hjertefeil (for eksempel Ebstein anomalier, L-transposisjon av store kar)

Stresstesting er et hjelpediagnostisk verktøy og kan brukes til å:

• Reproduksjon av transient paroksysmalt angrep av TLU, forårsaket av trening
• Å fikse forholdet mellom trening og begynnelsen av takykardi
• For å evaluere effektiviteten av antiarytmisk medisinbehandling
• For å avgjøre om det er en konstant eller intermittent preeksponering i forskjellige forhold i hjertet

Elektrofysiologiske studier (EFI) kan brukes hos pasienter med WPW-syndrom for å bestemme følgende:

• Mekanismen for klinisk takykardi
• Elektrofysiologiske egenskaper (for eksempel ledningsevne, ildfaste perioder) av hjelpestien og det normale atrioventrikulære nodal og Purkinje-ledningssystemet
• Antall og plassering av ekstra baner (kreves for ablation av kateteret)
• Respons på farmakologisk eller ablativ terapi

behandling

Hos asymptomatiske pasienter kan antegrad ledning gjennom DP spontant forsvinne med alderen (en fjerdedel av pasientene mister antegrad DP i løpet av 10 år).

I andre tilfeller inkluderer behandling for arytmier forbundet med WPW følgende:

• Radiofrekvens ablasjon av hjelpebane
• Antiarrhythmic medisiner for å redusere ledningsevnen til hjelpestien
• AV-nodal blokkerende legemidler hos voksne pasienter som reduserer AV-nodal ledning i visse situasjoner

Oppsigelse av akutte angrep av TLU:

Alvorlig takykardi elimineres ved å blokkere konduktiviteten til AV-noden som følger:

• Vagal teknikker (for eksempel Valsalva manøvre, karoten arterie massasje, tørke med kaldt eller isaktig vann på ansiktet)
• Voksne kan gis adenosin, verapamil eller diltiazem
• Barn bruker adenosin, verapamil eller diltiazem med vektvekt.

Atrieflimmer / fibrillering eller stor takykardi blir arrestert som følger:

• Prokainamid eller amiodaron - med hemodynamisk stabilitet
• Når hemodynamisk ustabil takykardi utfører elektrisk cardioversion, bifasisk

Radiofrekvens ablation

Denne minimalt invasive prosedyren er vist i følgende tilfeller:

• Pasienter med symptomatisk gjensidig takykardi (AVRT)
• Pasienter med DP eller andre atriske takyarytmier som har en hurtig ventrikulær respons gjennom en ekstra vei.
• Pasienter med AVRT eller DP med hurtig ventrikulær respons, funnet ved en tilfeldighet under EPI
• Asymptomatiske ventrikulære predlingpatienter, hvis levebrød, yrke, forsikring eller psykiske tilstander kan avhenge av uforutsigbare takyarytmier eller hvor slike takyarytmier kan true den offentlige sikkerhet
• Pasienter med WPW og plutselig hjertedød i slektshistorie

Kirurgisk behandling

Radiofrekvens kateter ablation eliminerer nesten åpen hjerteoperasjon hos de aller fleste pasienter med WPW syndrom. Men unntatt vist:

1. Pasienter der kateterablation (med gjentatte forsøk) var mislykket
2. Pasienter som gjennomgår samtidig hjertekirurgi
3. Pasienter med annen takykardi med flere foci som krever kirurgisk inngrep (svært sjelden)

Langvarig antiarytmisk behandling

Orale legemidler er grunnlaget for terapi hos pasienter som ikke gjennomgår radiofrekvensablation, men resultatet av langvarig antiarytmisk behandling for å forhindre ytterligere episoder av takykardi hos pasienter med WPW-syndrom forblir ganske variabel og uforutsigbar. Mulige alternativer:

• Klasse Ic-legemidler (for eksempel flekainid, propafenon) brukes vanligvis med et lavdose-blokkerende legemiddel med en AV-node for å unngå atriell fladder med en konduktivitet på 1: 1
• Klasse III-legemidler (f.eks. Amiodaron, sotalol), selv om de er mindre effektive når det gjelder å endre egenskapene til hjelpeledningsbanen
• Under graviditet sotalol (klasse B) eller flekainid (klasse C)

Prognose og komplikasjoner

Etter behandling av pasienter med WPW-syndrom med kateterablation, er det ofte gitt en gunstig prognose.

Når asymptomatisk med pre-excitering på EKG, er det som regel en god prognose. I mange tilfeller utvikles symptomatiske arytmier som kan forebygges ved profylaktisk kateterablation.

Pasienter med familiehistorie av plutselig hjertedød, signifikante symptomer på takyarytmier eller hjertestans har dårlig prognose. Imidlertid, så snart grunnleggende terapi utføres, inkludert terapeutisk ablation, forbedrer prognosen markant.

Ikke-invasiv risikostratifisering (for eksempel Holter-overvåkning, stresstestspenning) kan være nyttig dersom et plutselig og fullstendig tap av pre-excitering oppstår under trening eller prosainamidinfusjon. Dette er imidlertid ikke en absolutt prediktor for fraværet av arytmieangrep.

Dødelighet i WPW syndrom er sjelden og ofte forbundet med plutselig hjertestans. Dette skjer omtrent 1 gang i 100 symptomatiske tilfeller, mens varigheten er opptil 15 år.

Komplikasjoner av TLU-syndromet inkluderer følgende:

• takyarytmi
• hjerterytme
• Svimmelhet eller svimmelhet
• Plutselig hjertedød

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animasjonsvideo

Wolf-Parkinson-White syndrom og fenomen hos barn (litteraturanmeldelse) Tekst av en vitenskapelig artikkel i spesialet Medisin og helse

Sammendrag av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.

Artikkelen presenterer data om historien om funn og studie av syndromet og fenomenet Wolff - Parkinson - White (WPW). Funksjonene i anatomien og elektrofysiologien av tilleggsstier, mekanismene for forekomsten av angrep av paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi i WPW syndrom vurderes. Rollen som et standard EKG, metoder for aktuell analyse av ytterligere atrioventrikulære forbindelser og ikke-invasive elektrofysiologiske studier i diagnosen av denne patologien er vist.

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av det vitenskapelige arbeidet, er Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,

Syndrom og fenomen av Wolff - Parkinson - Hvit hos barn (Litteratur gjennomgang)

Wolff - Parkinson - Hvit (WPW). Egenskapene til anatomien og WPT syndromet vurderes. EKG, metoder for aktuell analyse av sykdommen er vist.

Tekst av det vitenskapelige arbeidet på temaet "Syndromet og fenomenet Wolf - Parkinson - Hvit hos barn (litteraturvurdering)"

Gjennomgang av litteratur

NAGORNAYA N.V., WHEAT EVH.V., PARSHIN S.A.

Donetsk National Medical University. M. Gorky

SYNDROME OG FENOMENONEN AV WOLF - PARKINSON - HVIT TIL BARN (litteraturvurdering)

Oppsummering. Artikkelen presenterer data om historien om funn og studie av syndromet og fenomenet Wolff - Parkinson-White (WPW). Funksjonene i anatomien og elektrofysiologien av tilleggsstier, mekanismene for forekomsten av angrep av paroksysmal atrioventrikulær tilbakevendende takykardi i WPW-syndrom, vurderes. Rollen som et standard EKG, metoder for aktuell analyse av ytterligere atrioventrikulære forbindelser og ikke-invasive elektrofysiologiske studier i diagnosen av denne patologien er vist. Nøkkelord: WPW syndrom og fenomen, barn.

Takyarytmier er de vanligste og klinisk signifikante arytmier hos barn. Utbredelsen av paroksysmal supraventrikulær takykardi (SVT) i befolkningen er 2,25 tilfeller per 1000 personer, og 35 nye personer per 100 000 personer diagnostiseres hvert år [22]. Hyppigheten av forekomst av SVT hos barn, varierer i stor grad fra 1 til 250 til 1 til 25 000 barn [1, 9], ifølge ulike forfattere.

For tiden er mange aspekter knyttet til SVTs etiopathogenese, varianter av dets kliniske, elektrofysiologiske kurs, prognostisk verdi, risikovurdering av livstruende forhold og pasientstyringstaktikk fortsatt utilstrekkelig studert [5]. Ifølge J.C. Salerno et al., En rekke SVT, spesielt Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW), er klassifisert som sykdommer forbundet med risikoen for plutselig hjertedød.

Historien om studiet av WPW syndrom startet 2. april 1928, da en 35 år gammel lærer kom til Paul White med klager på hjertebanken. Assistent P.D. White Louis Wolff utførte en elektrokardiografisk studie hvor endringer i QRS-komplekset og forkorting av P-Q-intervallet ble påvist. I 1930 ble L. Wolff og P.D. White, sammen med John Parkinson fra London, oppsummerte 11 slike tilfeller, definerte dem som et klinisk elektrokardiografisk syndrom, som representerer "en kombinasjon av en atypisk benblokkade, et unormalt kort PQ-intervall og paroksysmer av takykardi (også paroksysmal atrieflimmer og atriell flutter) hos unge friske pasienter med normale hjerter "[29]. Det er viktig å

Det bør bemerkes at det er vanskelig å ringe respekterte kollegerpionerer i oppdagelsen av uregelmessig oppførsel. Arbeidet til Giovanni Paladino datert 1876 bør tilskrives den første kjente beskrivelsen av den uregelmessige atrioven-tricularbanen. Det beskriver muskelfibrene på overflaten av ventrikulære ventrikulære ventiler, men forskeren kunne ikke koble disse strukturene med konduktiviteten til hjertet og trodde at de hjelper ventiler kontrakt [23].

Det første elektrokardiogrammet, som reflekterer pre-excitering av ventriklene, ble presentert i 1913 av A.E. Cohn og F.R. Fraser. Forfatterne var i stand til å registrere tidspunktet for avslutning av ortodromisk takykardi under et dypt pust med overgangen til sinusrytmen med tegn på ventrikulær pre-excitering. Imidlertid fant de ikke årsakssammenheng mellom takykardi og pre-excitasjon [16]. Lignende elektrokardiografiske trekk har blitt rapportert av F.N. Wilson i 1915 og A.M. Wedd i 1921 hos et lite antall pasienter med paroksysmal takykardi [26, 27]. I 1914, G.R. Mines foreslo at tilleggsstien kunne være en del av reentrykjeden [21].

Årsaken til endringer i den første delen av QRS-komplekset, som reflekterer unormal ventrikulær depolarisering, har vært gjenstand for debatt i flere tiår. Den detaljerte mekanismen for takykardi i WPW syndrom forblir uklart til begynnelsen av intrakardial signal deteksjon. I 1932, M. Holzman og D. Scherf, og i 1933, uavhengig av dem

© Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A., 2013 © "Child Health", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013

SS Wolferth og F.C. Wood foreslo at funksjonene ved EKG-endringer er forbundet med et unormalt atrio-ventrikulært veikryss [19, 28]. I slutten av 60-tallet av det tjue århundre, D. Durrer og J.R. Ross, ved hjelp av metoden for epikardial kartlegging, registrerte pre-excitering av ventriklene under åpen hjerteoperasjon. D. Durrer et al., Ved bruk av programmerbar stimulering, har vist at for tidlig atrial og ventrikulær kontraksjon kan provosere og stoppe takykardi hos pasienter med WPW syndrom. De oppnådde dataene åpnet vei for å forstå mekanismer for takykardi og utvikling av metoder for behandling av denne patologien [17].

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson foreslo begrepet "Wolff-Parkinson-White syndrome, WPW", som har blitt opprettholdt til dato i utbredt klinisk praksis [20].

Disse histologiske studier av ytterligere veier, som bekrefter de kliniske manifestasjonene av WPW-syndrom, ble først presentert av F.C. Wood et al. i 1943.

Til nå antas det at dannelsen av ytterligere AV-forbindelser (DAVA) er nært relatert til perioden for dannelse av fibrøse AV-ringer. For første gang i 1958 ble en gruppe forskere ledet av R.C. Truex i hjerter til foster, nyfødte og babyer under 6 måneder fant mange flere tilkoblinger i hullene og sprekkene til ringrommet [24]. Disse dataene ble bekreftet i 2008 av N.D. Hahurij et al., Hvem fant flere muskelbaner i alle embryoer og foster som ble undersøkt av dem i de tidlige utviklingsstadiene. Gradvis ble flere muskelforbindelser tynnere, deres antall redusert, og etter den 20. uken av svangerskapet ble de ikke funnet. Dermed er den gradvise forsvinden av ytterligere muskelveier som forbinder atria og ventrikler, en vanlig prosess i strukturen av kardiogenese. I den normale utviklingen av hjertet forsvinner disse muskelforbindelsene, men som et resultat av et brudd på dannelsen av fibrøse AV-ringer forblir muskelfibre, som blir den anatomiske grunnlaget for DAVA [18, 24]. Til tross for at flere AV-forbindelser er en medfødt anomali, kan fenomenet og WPW-syndromet først manifestere seg i enhver alder av en persons liv [3,4, 9].

Evnen til å behandle WPW-syndrom ble først demonstrert av F.R. Cobb og kolleger i 1967 ved å eliminere unormal oppførsel under åpen hjerteoperasjon. Denne metoden ble snart utbredt, men komplikasjonene ved åpent hjerteoperasjon stimulerte søket etter sikrere behandlinger.

Det er grunnlaget for effektiv kirurgisk behandling av syndromet ved å bestemme den eksakte plasseringen av unormal ledning. I 1977, J.J. Gallagher et al. under åpent hjerteoperasjoner kunne de registrere potensialet for en ytterligere AV-forbindelse fra epikardiet, og i 1983 W.M. Jackman med co

aut. - i løpet av endokardiale undersøkelser, som påvirker registreringsområdet for AELVAs potensial ved utladning av en defibrillator.

En radikal endring i tilnærmingene til behandling av WPW-syndrom har skjedd med innføring av høyfrekvent destruksjon. Opprinnelig i 1987, M. Borggrefe et al. fullførte den vellykkede ødeleggelsen av den høyresidige ekstra ABC, og i 1989 K.N. Kuck og kollegaer fjernet den venstre side anomaløse forbindelsen. Foreløpig er høyfrekvent kateterutslettelse den valgte metoden ved behandling av WPW-syndrom med effektiviteten av primæroperasjonen mer enn 95% [9, 14].

Utbredelsen av fenomenet og syndromet til WPW i befolkningen varierer fra 0,15 til 0,25% med en årlig økning på 4 nye tilfeller per 100 000 individer per år [1, 6]. I de fleste tilfeller forekommer den kliniske manifestasjonen av WPW syndrom i ung alder (fra 10 til 20 år) og mye mindre ofte hos personer i eldre aldersgrupper [4, 11]. Blant de nærmeste slektningene til pasienter med dette syndromet øker registreringsfrekvensen til unormal oppførsel til 0,55%. Hos pasienter med "familiær" sykdom er sannsynligheten for flere flere ABCer høyere [25].

Blant barn med WPW syndrom dominerer gutter, og deres prevalens er mer uttalt etter 10 år. Det er to hoved topper av debut takykardi: i det første år av livet og i alderen 10-15 år [4].

I strukturen av alle supraventrikulære takykardier når andelen arytmier med deltagelse av ytterligere ABC 54-75%. Samtidig er paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAVRT) med det manifesterende WPW syndromet 39,4%, med skjult retrograd DAVA - 24,1% [1, 6].

Andre atrioventrikulære tilkoblinger er veier som forbinder atrialt myokardium og ventrikel i AV-sporet området, og er det anatomiske og elektrofysiologiske substratet av fenomenet Wolf-Parkinson-White syndrom. WPW-fenomenet sies om pasienten har tegn på en anterograde (fra atrium til ventrikkene) med DAVA (pre-arousal av ventriklene) på overflaten av elektrokardiogrammet med sinusrytme, men det er ingen indikasjon på de kliniske manifestasjonene av AVRT i historien. Begrepet "WPW syndrom" refererer til en patologisk tilstand hvor pre-excitering av ventriklene kombineres med klinisk signifikant atrioventrikulær tilbakevendende takykardi.

I de fleste tilfeller skjærer den ekstra ABC den atrioventrikulære sulkus diagonalt (figur 1). Dermed er det en feilmatch mellom de ventrikulære og atrielle deler. Hvis vi forestiller hjertet i venstre sideprojeksjon, da når vi beveger oss med urviseren, vil direktiviteten til SAA være sentripetalt rundt tricuspidventilen og sentrifugal i mitralfibreringen [9].

De fleste av de histologisk identifiserte tilleggsstiene er "tynne tråder" av det atrielle arbeidsmyokardiet som forbinder atriet og ventrikulær myokardium gjennom atrioventrikulær sulkus, omgå strukturene i det normale kardialledningssystemet (figur 2) og kan krysse det hvor som helst bortsett fra venstre og høyre fibrøse trekanter [1].

Den unormale forbindelsen blir introdusert i atrielt vev, på den ene side og inn i den basale delen av det ventrikulære myokardium, på den andre, men kan passere gjennom furgen på forskjellige dybder, fra subepikardial lokalisering til subendokardial laget. DAVS ligger i mellomrommet mellom den fibrøse ringen og epicardet som dekker atria og ventrikler, som inneholder subepicardial fett (figur 3) [9].

men ringene av atrioventrikulære ventiler i hjertet: HB-bunten av hans, TA-tricuspidventil, MA-mitralventil, A-atriell del, V-ventrikulær del (Yashin SM,

Figur 2. Fire typer tilleggsforbindelser: A - DAVS forbinder det atriale og ventrikulære myokardium; B - DAVS forbinder atrialt myokardium og His-Purkinje-systemet (atrio-nodalbaner); C - DAVS forbinder atrio-ventrikulærnoden med ventrikulært myokardium (nodoventrikulære veier); D - DAVS forbinder de distale strukturer av hjertets normale ledningssystem med ventrikulært myokardium (fascikulær ventrikel)

I følge klassifiseringen av den europeiske gruppen for studiet av pre-excitasjon (European Study Group of Preliminary Exit), brukes begrepet "bane" for ytterligere veier som trenger inn i stoffet i et spesialisert ledende system. Begrepet "sammensatt" brukes til stier som slutter i arbeidskartokardiet. Unormale veier er vanligvis angitt på opprinnelsesstedet og inntaksområdet [15].

Det finnes ulike muligheter for unormale tilleggsstier. Ekstra AV-tilkoblinger er oftest funnet i området til den venstre veggen av venstre atrioventrikulær sulcus og septum. I de fleste pasienter består de ekstra ABC-ene av arbeidende myokardfibre som ikke har egenskapene til et spesialisert hjerte-ledningssystem. I 1999, F.G. Cosio ble foreslått for anatomisk klassifisering av lokalisering av ytterligere atrioventrikulære forbindelser i WPW-syndrom, hvor SARS ble delt inn i 3 grupper: høyre sidet, venstre sidet og para-septal (figur 4).

Resultatene av standard elektrokardiografi for fenomenet og syndromet WPW har en foreløpig betydning. Aktuell diagnostikk av unormalt EKG utføres for å bestemme funksjonene til den planlagte operasjonen (for eksempel behovet for kateterisering av venstre hjertekamre under ødeleggelse av venstre sidede davas eller muligheten for å bruke styringsbanen introduserer for rettidig lokalisering) 8].

Det finnes ulike algoritmer for den aktuelle diagnosen av SARS. En av disse er J.J. Gallagher et al., Som tillater å bestemme lokaliseringen av uregelmessig ledning avhengig av deltafargens morfologi (tabell 1).

En av de moderne algoritmer for den aktuelle diagnostikken av DAVS ble utviklet av TK. Sorg. Det er basert på analysen av forholdet mellom R og S-tennene i ledninger Vj-V3 og polariteten til D-bølgen i leder V og III, består av 3 faser, som hver avgjør lokaliseringssonen av SAWS, først omfattende, og til slutt 8 lokale (Fig. 5) [5].

Vesentlig rolle i diagnosen fenomenet og syndromet WPW spiller transesofageal EKG (CPECG).

Myokard i venstre ventrikel

Figur 3. Utformingen av den venstre sidede SAA [9]

Den registrerer atrial depolarisasjonsbølger som ikke kan skelnes ut i konvensjonelle fører til et standard EKG, når bølgen P har lav amplitude og / eller sammenfaller i tid med QRS-komplekset eller T-bølgen. I tillegg tillater CPCG mer nøyaktig enn standard EKG til å måle diagnostisering av arytmier (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', varighet av QRS-komplekset, etc.) tilgjengelig for pasienten på tidspunktet for studien. Derfor er HPCG-metoden primært viktig for å avklare typen takyarytmi. Det er differensielle diagnostiske tegn som tillater å bestemme sin fysiologiske mekanisme ved R-P'-intervallet for HPCG registrert under takykardi (avstanden fra begynnelsen av R-bølgen til starten av PEPCG-bølgen følger den) [10].

Fremveksten og vedlikehold av paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi med WPW syndrom er mulig med minst

minst to funksjonelt forskjellige steder, dvs. gjennom gjennomføringen av en re-entry mekanisme, en ensrettet blokk som utfører langs en av kanalene, muligheten for å omgå anterograde gjennomføring langs den andre kanalen og retrograd ledning langs en av de to kanalene. Obligatoriske strukturelle komponenter av denne takykardien i form av atria (atrium) og ventrikler (ventricles) og fastslått navnet på denne takykardien - "atrioventrikulær". Begrepet "gjensidig" er synonymt med begrepet re-entry [1, 6, 9].

Unormale forplantningsveier med elektriske impulser kan være i stand til å anterograde (fra atria til ventrikler), retrograd (fra ventrikler til atria) som utfører eller leder i begge retninger [9].

Hvis, mot bakgrunnen av sinusrytmen, kan depolariseringsfronten bli utvidet i anterogradretningen, så er det en manifesterende

RIGHT DAWS (lokalisering) Øvre Øvre Øvre Øverste / Zadneverhnaya

VENSTRE DAVS (lokalisering) TC y / MK /)

Øvre bakre bakre front \ / g 1 bak

SEPTAL-PARASEPTAL DAES (lokalisering) Anterior-lower 1 / Back-lower

Nedre paraseptal Septal Paraseptal Nedre nedre koronar sinus og

RIGHT LEFT stor hjerteår

Figur 4. Anatomisk og fysiologisk klassifisering av lokalisering av ekstra atrioventrikulære forbindelser i WPW syndrom (ved R. Suyu, 1999)

Tabell 1. Bestemmelse av lokalisering av tilleggsstien (DPP) i retning av deltabølgen i 12 ledninger av overflate EKG

Sone I II III aVR aVL aVF VI V2 V3 V4 V5 V6

Merknader: (+) - de første 40 ms deltabølgene er positive; (-) - de første 40 ms deltabølgene er negative; (+/-) - de første 40 ms deltabølgene er isoelektriske. DPP lokalisering: 1 - høyre foran paraseptal; 2 - høyre foran; 3 - høyre side; 4 - høyre bak; 5 - høyre paraseptisk; 6 - venstre bakre paraseptal; 7 - venstre bak; 8 - venstre side; 9 - venstre foran; 10 - venstre foran paraseptal.

Figur 5. EKG-algoritme for å bestemme lokalisering av SARS hos barn

vanlig WPW syndrom. I dette tilfellet registreres en D-bølge, forkortelse av PQ-intervallet, utvidelse av QRS-komplekset og uoverensstemmende endringer i repolarisering (ST-segment og T-bølge), som reflekterer for tidlig ventrikulær eksitasjon, på overflate-EKG (figur 6A). I det latente WPW-syndromet er skjemaet for et overfladisk EKG utenfor angrepet normalt, uten tegn på ventrikulær preeksplisjon, siden ytterligere måten i dette tilfellet bare er i stand til retrograd impulsgjennomføring, og anterogradledningen utføres via en normal AV-forbindelse (figur 6B) [1].

Det latente syndromet til WPW er påvist ved utseendet av tegn på ventrikulær preekseksjon bare med økt eller programmert atriell stimulering, som er fraværende i normal tilstand. I intermittent WPW er ventrikulær preeksentrasjon ikke konstant, vekslende med normal AV-ledning på samme eller på forskjellige EKG hos samme pasient [1, 6, 9].

Under parodysen av ortodromisk AVRT utføres anterotransduksjon (fra atria til ventriklene) i henhold til strukturen i det normale hjerteledningssystemet (ABC) og retrograd (fra ventrikkene til atriene) - ifølge DAVA. Samtidig skjer depolarisering av det ventrikulære myokardiet sentralt -

Figur 6. Mekanismen for dannelse av tegn på pre-excitering på EKG [1]. A: på toppen - Jeg bortføring av et overfladisk EKG med tegn på ventrikulær pre-excitasjon, under - et skjema for forspenning av det ventrikulære myokardium under manifesting av DAVS. Myokardiet i ventriklene er uthevet i svart, for tidlig depolarisering som skjedde i henhold til DAVS, og grå - det ventrikulære myokardium, depolarisering av disse skjedde i henhold til strukturen til ABC. B: I EKG-bly uten tegn på pre-excitering (fravær av A-bølge) - skjult WPW-syndrom og impulsutbredelsesskjema for skjulte DAVS (i dette tilfellet DAWS utfører ikke anterograde og derved ikke forventer ventrikulær myokardium)

normal His-Purkin'e-system og takykardi med "smale" QRS-komplekser registreres på et EKG. Når det gjelder anti-dromic AVRT, skjer anterogradledningen på DAVA, og retrograd - på strukturer i det normale hjerteledningssystemet (ABC) eller på annen måte på DAVA (med flere WPW). Med antidromisk AVRT er ventrikulær myokardium begeistret i området for ventrikulær forekomst av SARS (ofte parietal), takykardi med brede QRS-komplekser registreres på EKG (figur 7) [1, 6].

Veiledningene for forplantning av depolariseringsfronten under den ortodromiske (venstre) og antidromiske (høyre) AVRT presenteres gjennom ytterligere ABC (DAVS) og hjertets normale ledende system (AV-noden - hans bunke).

I strukturen av PAVRT opptar antidromene 5-10% av alle AVRT, mens den ortodromiske forekommer i 90-95% tilfeller [1, 9, 12].

Elektrofysiologiske metoder for å studere hjertet begynte å brukes i pediatrisk praksis i begynnelsen av 70-tallet av det tjuende århundre. Et viktig trekk ved CHPEX er muligheten for gjentatt gjentakelse av studien på grunn av sin ikke-invasiv karakter, lavt traume og lav risiko for komplikasjoner [9].

I 1986 N.D. Bakshene var den første som brukte transesophageal elektrisk stimulering av hjertet hos barn, inkludert nyfødte og spedbarn, for å bestemme mekanismer for hjerterytmeforstyrrelser, elektrofysiologiske egenskaper i hjerteledningssystemet og å identifisere livstruende arytmier. Siden den tiden begynte en ny periode med utvikling av klinisk elektrofysiologi i pediatrisk kardiologi.

I følge transesophageal elektrofysiologiske studier identifiseres en rekke karakteristiske elektrofysiologiske kriterier for diagnose av paroksysmal gjensidig AV-takykardi som involverer en ekstra vei for WPW-syndrom.

1. Med det manifesterende WPW-syndromet - forekomsten av tegn på pre-excitering på det første EKG, som øker med den økende transesofagale elektriske stimuleringen av venstre atrium.

2. Muligheten for provokasjon av paroksysmer av supra-datter takykardi med hyppig og / eller programmert atriell elektrisk stimulering med en eller to ekstrastimuli.

3. Provokasjon av ortodromisk gjensidig takykardi med programmert elektrostimulering

Ortodrom SVT Antidromnaya SVT

Figur 7. Mekanismen for antidromisk og ortodromisk AVRT med deltagelse av DPP [1]

oppstår ved en kritisk nedbremsing av AV-forbindelsen med samtidig blokkering av DPP, ledsaget av plutselig forsvunnelse av tegn på pre-excitering av ventriklene og forlengelse av intervallet St2-R2 (brudd på anterogradens AV-ledningskurve).

4. I tilfelle av spontan eller provosert supra-datter takykardi registreres retrograd atrittand P etter det ventrikulære QRS-komplekset med et stabilt intervall RP 'som overstiger 100 ms.

5. Relief av takykardi i tilfelle AV-blokkade II-III grad.

6. Redusere hyppigheten av takykardi i tilfelle blokkering av bunten av Hans på siden av DPP.

Det All-Russian Scientific Society of Specialists in Clinical Electrophysiology, Arrhythmology and Cardiac Stimulation (2011) definerte klasser for elektrofysiologiske studier hos pasienter med tegn på ventrikulær pre-excitasjon på et standard EKG [14].

1. Pasienter som blir vist kateter eller kirurgisk ablation av ekstra veier.

2. Pasienter med en diskusjon av ventriklene, som overlevde etter sirkulasjonsarrest eller hadde uforklarlig synkope.

3. Pasienter med kliniske symptomer, hvor bestemmelsen av mekanismen for arytmieutvikling eller kunnskap om de elektrofysiologiske egenskapene til tilleggsstier og det normale ledningssystemet skal bidra til valg av optimal terapi.

1. Asymptomatiske pasienter med familiehistorie med plutselig hjertedød eller med pre-excitering av ventrikkene, men uten spontane arytmier, hvis arbeid er forbundet med økt risiko, og hvor kunnskap om de elektrofysiologiske karakteristikkene ved ytterligere veier eller indusert takykardi kan bidra til å bestemme anbefalinger for videre livsstil eller terapi.

2. Pasienter med pre-stimulering av ventriklene som gjennomgår hjerteoperasjon av andre årsaker.

Symptomatiske pasienter med ventrikulær pre-excitasjon, bortsett fra de som er beskrevet i klasse II.

Dermed er WPW syndrom et akutt problem med pediatrisk kardiologi. Paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi med dette syndromet er sjelden forbundet med trusselen om sirkulasjonsarrest, men til tross for dette er en av faktorene i utviklingen av atrieflimmer, etterfulgt av transformasjon i ventrikulær fibrillasjon og utvikling av plutselig hjertedød. Imidlertid forblir mange spørsmål og kontroverser om det kliniske kurset av WPW-fenomenet hos barn. Faktorer som påvirker forekomsten, er ikke identifisert.

spontan takykardi, er det ingen generelt aksepterte indikasjoner på radiofrekvensablation, som er gjenstand for vårt videre arbeid.

1. Ardashev A.V. Wolff-Parkinson-White syndrom: klassifisering, kliniske manifestasjoner, diagnose og behandling / Ardashev AV, Rybachenko MS, Zhelyakov Ye.G. [et al.] // Kardiologi. - 2009. - № 10. - s. 84-94.

2. Burak T.Ya. Funksjoner av evalueringen av belastningstestresultater for WPW-syndrom / Burak T.Ya, Eltischeva V.V. // Bulletin of arytmologi. - 2010. - № 59. - s. 78-80.

3. Kolbasova E.V. Risikofaktorer for paroksysmal takykardi hos barn med asymptomatisk WPW syndrom. Annalsa Arrhythmology. - 2011. - № 2 (App.). - s. 39.

4. Kruchina T.K. Fenomen og Wolff-Parkinson-hvitt syndrom hos barn: kliniske og elektrofysiologiske forskjeller / Kruchina TK, Egorov D.F., Tatarsky B.A. // Arrhythmology Bulletin. - 2011. - 66. - s. 13-18.

5. Kruchina T.K. Supraventrikulær takykardi hos barn: klinikk, diagnose, behandlingsmetoder / TK. Kruchin, D.F. Egorov. - SPB.: Mann, 2011. - 356s.

6. Kushakovsky, MS Hjertets hjerterytme. - SPb.: Foliant, 1998. - 640 s.

7. Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A. Ikke-invasiv elektrofysiologisk studie - en moderne metode for diagnose av hjerterytme og ledningssykdommer hos barn // Child Health. - 2012. - № 3 (38). - s. 71-76.

8. Shkolnikova M.A., Miklashevich I.M., Kalinina L.A. Standard EKG parametere hos barn og ungdom. - Moskva: Forening av pediatriske kardiologer i Russland, 2010. - 232 s.

9. Yashin S.M., Butaev, T.D. Wolff-Parkinson-White syndrom. - SPb., 2009. - 88s.

10. Det ledende system av hjertet hos barn: strukturelle egenskaper og rolle i dannelsen av hjertearytmier / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Russisk Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2011. - Vol. 56, nr. 6. - s. 30-36.

11. Kjønn og aldersrelaterte egenskaper i klinisk forløb av Wolf-Parkinson-White syndrom hos barn / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Russisk Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2012. - V. 57, № 1. - s. 33-38.

12. Wolff-Parkinson-White syndrom hos barn: klinikk, diagnose, behandling / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, G.A. Novik, DF Egorov // Pediatrisk farmakologi. -

2011. - Vol. 8, nr. 5. - s. 49-53.

13. Wolf-Parkinson-White-fenomenet hos barn: Resultatene av en 17-årig klinisk observasjon / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Kardiologi. -

2012. - № 5. - s. 30-37.

14. Anbefalinger fra det allrussiske vitenskapelige samfunn for spesialister innen klinisk elektrofysiologi, arrytmologi og hjertestimulering (VNOA). - M, 2011. - 518 s.

15. Anderson, R.H., Becker, A.E., Brechenmacher, C., et al. Ventrikulær preexcitation. En foreslått nomenklatur for dens underlag / Eur. J. Cardiol. - 1975. - 3. - 27-36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroksysmal takykardi ved hjerte / hjerte. - 1913-

17. Durrer D., Ross J.R. Epikardial ekskludering av en pasient med Wolff-Parkinson 'White syndrom (type B) // Sirkulasjon. - 1967. - 35. - 15.

18. Hahurij, N.D., Gittenberger-De Groot, A.C., Kolditz, D.P. Tilbehør Atrioventrikulære Myocardial Connections i det utviklende menneskelige hjerte. Relevans for perinatal supraventrikulær takykardi // Sirkulasjon. - 2008. - Vol. 117. - P. 2850-2858.

19. Holzmann M, Scherf D. Uber elektrokardiogrammet mit verkurtz, er Vorhof-Kammer-Distanz, og positiv P-Zacken // Z. Klin. Med. - 1932. - 121. - 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. Wolff-Parkinson-White-syndromet med paroksysmer av ventrikulær takykardi // Am. Heart J. - 1841. - 22. - 401.

21. Mines G.R. Takykardi og fibrillering i // Trans. R. Soc. Kan. - 1914. - 8 (IV). - 43.

22. Orejarena L.A., Vidailett, H.J., DeStefano, F. et al. Befolkningsprevalens av Wolff-Parkinson-White syndrom // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - 25. - 327A.

23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et physiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. - 1876.

24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Tilbehøret atrioventrikulære muskelbunter av det utviklende menneskelige hjerte // Anat. Rec. - 1958. - vol. 131. - s. 45-59.

25. Vidailett, H.J., Pressley, J.C., Henke, E. et al. Familial forekomst av atrioventrikulære tilpasningsveier (Preexcitation Syndromes) // New Engl. J. Med. - 1987. - 317. - 65-69.

26. Wedd A.M. Paroksysmal takykardi med ekstrinsiske hjerte nerver, Arch. Intern. Med. - 1921. - 27. - 571.

27. Wilson F.N. Det er tilfelle av elektrokardiogrammet i det ventrikulære komplekset av vagus // Arch. Intern. Med. -

28. Wolferth C.C., Wood F.C. Potensielle grupper av pasienter med antagelig ubeskadigede hjerter: Hypotesen om en tilbehørsvei for aurikuloventrikulær ledning (bunte av Kent) // Am. Heart J. - 1933. - 8. - 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. PR i tråd med paroksysmal takykardi // Am. Heart J. - 1930. - Vol. 5. - P. 685-704.

Nagorna H.B., hvete O.B., Parshin S.O. Aonetsky National Medical Center Im. M. Gorky

SYNDROME I VENNSFENOMENONEN - PARUNSON - HVIT I D ^ HEY (se på Gerturi)

Oppsummering. Når det gjelder statistikk, vil han ta med datoer om yutort vshkkrittya vivchennya syndrom og fenomenet Wolf - Parkinson - White (WPW). Et eksempel på anatomiske og elektrofysiologiske logger av før sledehold ble undersøkt, mechzzmi vinik-nnya angriper paroksysmalt! atruventricular1 re-tsiprokno! tahjardi med WPW syndrom. Den viste rollen er standard! EKG, metoden for den totale analysen av forgjengelige atom- og virusforstyrrelser og ikke-invasiv elektrofysiologisk informasjon ved diagnostisering gitt! patologer.

Kro40Bi ord: syndrom jeg WPW fenomen, diy.

Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Donetsk National Medical University oppkalt etter M. Gorky, Donetsk, Ukraina

SYNDROM OG FENOMENON AV WOLFF - PARKINSON - HVIT TIL BARN (Litteratur gjennomgang)

Oppsummering. Wolff - Parkinson - Hvit (WPW). Egenskapene til anatomien og WPT syndromet vurderes. EKG, metoder for aktuell analyse av sykdommen er vist.

Nøkkelord: WPW syndrom og barn.