Kardiogent sjokk

En av de mest alvorlige forholdene som oppstår i akuttmedisinsk behandling er kardiogent sjokk, som hovedsakelig utvikler seg som en komplikasjon av akutt myokardinfarkt.

Kardiogent sjokk oppstår oftest under langvarig (flere timer) angina (smerte) status. Imidlertid er det noen ganger mulig å utvikle seg med moderat smerte og til og med med et stille myokardinfarkt.

Hjertet i utviklingen av kardiogent sjokk er en reduksjon av hjerteutgangen som et resultat av en kraftig reduksjon av myokardiums kontraktile funksjon. Kardiale rytmeforstyrrelser, ofte i den akutte perioden med hjerteinfarkt, fører også til reduksjon i hjerteutgang. Alvorlighetsgraden av kardiogent sjokk, dets prognose bestemmes av størrelsen av fokuset på nekrose.

patogenesen

Ved kardiogent sjokk øker tonen i perifere kar, perifer motstand øker, og akutt sirkulasjonsfeil utvikler seg med en markert reduksjon i blodtrykket (BP). Den flytende delen av blodet strekker seg utover grensene til vaskulærlaget i patologisk dilaterte kar. Den såkalte blodsekreteringen med hypovolemi og en reduksjon i sentralt venetrykk (CVP) utvikler seg. Arteriell hypovolemi (reduksjon i blodvolum i blodet) og hypotensjon fører til en nedgang i blodstrømmen i ulike organer og vev: nyrene, leveren, hjertet, hjernen. Metabolisk acidose (akkumulering av syreprodukter av metabolisme) og vevshypoksi vises, og vaskulær permeabilitet øker.

Den berømte sovjetiske kardiologen Acad. B. I. Chazov utforsket 4 former for kardiogent sjokk. En klar kjennskap til dem, samt de viktigste forbindelsene til patogenesen av kardiogent sjokk, er nødvendig for paramedisinske arbeidere i den prehospitale enheten, da det under denne tilstanden er mulig å gjennomføre en omfattende, rasjonell og effektiv terapi for å redde pasientens liv.

Refleks sjokk

I denne formen er reflekspåvirkninger fra fokus av nekrose, som er en smertefull stimulans, av største betydning. Klinisk opprettholder et slikt sjokk lettest, med riktig og rettidig behandling er prognosen gunstigere.

"Sant" kardiogent sjokk

I sin utvikling spilles hovedrollen av brudd på myokardets kontraktile funksjon på grunn av dype metabolske sykdommer. Denne typen sjokk har et utpreget klinisk bilde.

Areox sjokk

Dette er den mest alvorlige form for sjokk, observert i tilfeller av fullstendig utmattelse av kompensasjonsegenskapene til organismen. Praktisk sett ikke egnet til terapi.

Arrhythmisk sjokk

Det kliniske bildet er dominert av arytmi: både økning i antall hjertekontraksjoner (takykardi) og en reduksjon i deres hastighet (bradykardi) opp til en fullstendig atrioventrikulær blokk.

I begge tilfeller er patogenesen basert på en reduksjon i hjertets minuttvolum, men i tilfelle takykardi skyldes dette en kraftig økning i hjertefrekvensen, en reduksjon av diastolisk hjertefyllingstid og systolisk utstøtning og bradykardi på grunn av en signifikant reduksjon i hjertefrekvensen, noe som også fører til en reduksjon minutt volum.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov og A.S. I følge sværhetsgraden ble 3 grader av kardiogent sjokk preget:

1. relativt enkelt
2. moderat alvorlig
3. ekstremt tung.

Kardiogent sjokk Jeg har en varighetsgrad som vanligvis ikke overstiger 3 - 5 timer. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Det skal bemerkes at hos pasienter med baseline hypertensjon kan blodtrykket ligge innenfor det normale området, maskering av hypotensjonen tilstede (sammenlignet med baseline). I de fleste pasienter, 40-50 minutter etter å ha gjennomført rasjonelle komplekse terapeutiske tiltak, observeres en temmelig rask og jevn økning i blodtrykket, de perifere tegnene på sjokk forsvinner (blep og akrocyanose reduseres, ekstremiteter oppvarmes, puls blir mindre hyppig, fylling og spenning øker).

I noen tilfeller, spesielt hos eldre pasienter, kan imidlertid en positiv trend etter behandlingsstart reduseres, noen ganger med en etterfølgende kort reduksjon av blodtrykket og en gjenopptakelse av kardiogent sjokk.

Kardiogent sjokk II-grad er lengre (opptil 10 timer). HELL under (innenfor 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Perifer tegn på sjokk er mye mer uttalt, og ofte er det symptomer på akutt venstre ventrikulær svikt: dyspné i hvile, cyanose, akrocyanose, kongestiv hvesning i lungene, og noen ganger deres ødem. Reaksjonen på innføringen av medikamenter er ustabil og redusert, i løpet av den første dagen er det en mangfoldig reduksjon i blodtrykk og gjenopptakelse av sjokk.

Kardiogent sjokk III-grad karakteriseres av et ekstremt alvorlig og langvarig kurs med skarp nedgang, blodtrykk (opptil 60/40 mm Hg Art og under), en reduksjon i pulstrykk (forskjellen mellom systolisk og diastolisk blodtrykk mindre enn 15 mm Hg.), Progresjon av lidelser perifer sirkulasjon og en økning i fenomenene akutt hjertesvikt. 70% av pasientene utvikler alveolært lungeødem, karakterisert ved en rask kurs. Bruk av legemidler som øker blodtrykket og andre komponenter i komplisert terapi er vanligvis ineffektiv. Varigheten av et slikt reaktivt støt er 24 - 72 timer, noen ganger kjøper det et langvarig og bølgende kurs og slutter vanligvis i døden.

De viktigste kliniske symptomene på kardiogent sjokk er hypotensjon, en reduksjon i pulstrykket (reduserer det til 20 mmHg og mindre, alltid ledsaget av perifere tegn på sjokk uavhengig av nivået av blodtrykk før sykdommen), blep av huden, ofte med svovelaske eller cyanotisk nyanse, cyanose og kaldt ekstremitet, kald svette, liten og hyppig, noen ganger forutbestemt puls, døvhet i hjertetoner, forstyrrelser i hjerterytmer av forskjellige slag. Med svært alvorlig sjokk vises et karakteristisk marmorhudemønster som indikerer en ugunstig prognose. I forbindelse med blodtrykksfallet, nedsetter nyreblodstrømmen, oppstår oliguri opp til anuria. Et dårlig prognostisk tegn er diurese mindre enn 20-30 ml / dag (mindre enn 500 ml / dag).

I tillegg til sirkulasjonsforstyrrelser blir psykomotorisk oppsving eller svakhet, noen ganger forvirring eller midlertidig tap, og følelser for hudfølsomhet observert i kardiogent sjokk. Disse fenomenene skyldes hypoksi i hjernen under forhold med alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser. I noen tilfeller kan hjerteskade være ledsaget av vedvarende oppkast, flatulens, intestinal parese (det såkalte gastralgiske syndromet), som er forbundet med dysfunksjon i mage-tarmkanalen.

Viktig i diagnosen elektrokardiografisk forskning, som er ønskelig å utføre allerede i prehospitalfasen. Ved et typisk transmursjonsinfarkt observeres tegn på nekrose (dyp og bred Q-bølge), skade (forhøyet buet S-segment - T), iskemi (inverterbar akutt symmetrisk T-bølge) på EKG. Diagnostisering av atypiske former for hjerteinfarkt, samt bestemmelse av lokalisering, er ofte svært vanskelig og ligger innenfor kompetansen til legen til den spesialiserte kardiologibrigaden. En viktig rolle i diagnosen kardiogent sjokk er definisjonen av CVP. Dens endring i dynamikk muliggjør rettidig korrigering av terapi. I normal CVP er fra 60 til 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mindre enn 40 mm vann. Art. - tegn på hypovolemi, spesielt hvis det kombineres med hypotensjon. I alvorlig hypovolemi blir CVP ofte negativ.

diagnostikk

Differensiell diagnose av kardiogent sjokk forårsaket av akutt myokardinfarkt, må ofte utføres med andre forhold som har et lignende klinisk bilde. Det er en massiv lungeemboli, dissekere aorta-aneurisme, akutt hjertetamponade, akutt indre blødninger, akutt ischemisk slag, diabetisk acidose, en overdose av antihypertensive legemidler, akutt adrenal insuffisiens (hovedsakelig på grunn av blødning i adrenal cortex hos pasienter som får antikoagulantia), akutt pankreatitt. Gitt kompleksiteten av differensialdiagnosen av disse forholdene, selv under forholdene til spesialiserte sykehus, bør man ikke streve for den uunnværlige gjennomføringen av den på prehospitalstadiet.

behandling

Behandling av kardiogent sjokk er et av de vanskeligste problemene med moderne kardiologi. De viktigste kravene til det er kompleksitet og haster med søknad. Følgende terapi brukes både i kardiogent sjokk og under forhold som etterligner det.

Kombinert terapi av kardiogent sjokk utføres på følgende områder.

Lindring av anginal status

Intravenøse narkotiske og ikke-narkotiske analgetika, midler som forsterker deres virkning (antihistaminer og antipsykotiske legemidler). Vi legger vekt på: alle legemidler bør kun brukes intravenøst, da subkutane og intramuskulære injeksjoner er ubrukelige på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser som eksisterer - narkotika blir praktisk talt ikke absorbert. Men da, med gjenopprettelse av tilstrekkelig blodtrykk, forårsaker sen absorpsjon, ofte i store doser (gjentatte mislykkede administreringer) bivirkninger. Følgende legemidler er foreskrevet: 1 - 2% promedol (1-2ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maksimum), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (eller Relan) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natriumhydroksybutyrat (10-20 ml). Den såkalte terapeutiske neuroleptanalgesien er svært effektiv: administrering av en svært aktiv morfinlignende syntetisk narkotisk analgetisk fentanyl (0,005%, 1-3 ml) blandet med neuroleptisk droperidol (0,25%, 1-3 ml). Ved kardiogent sjokk gir dette, sammen med lindring av smerte og psykomotorisk opphisselse, normalisering av generelle hemodynamiske og koronare sirkulasjonsparametere. Doser av komponentene i nevoleptanalgesi varierer: med predominans av fentanyl, er den analgetiske effekten hovedsakelig tilveiebrakt (vist med utprøvd anginal status), med utbredelsen av droperidol, er nevoleptisk (beroligende) effekten mer uttalt.

Det bør huskes at når man bruker disse legemidlene, er en uunnværlig tilstand den langsomme administrasjonshastigheten på grunn av den moderate hypotensive effekten av noen av dem (droperidol, morfin). I denne forbindelse brukes disse legemidlene i kombinasjon med vasopressor, kardioton og andre midler.

Eliminering av hypovolemi ved administrering av plasmasubstitutter

Vanligvis administreres 400, 600 eller 800 ml (opptil 1 liter) polyglucin eller reopolyglucin, fortrinnsvis intravenøst, med en hastighet på 30-50 ml / min (under kontroll av CVP). En kombinasjon av polyglucin med reopolyglucin er også mulig. Den første har et høyt osmotisk trykk og sirkulerer i blodet i lang tid, bidrar til å beholde væske i blodet, og den andre forbedrer mikrosirkulasjonen og forårsaker væske å bevege seg fra vev til blodet.

Gjenopprett rytmen og ledningen av hjertet

Ved takykysolisk arytmi administreres hjerte glykosider, samt 10% prokainamid (5-10 ml) intravenøst, veldig langsomt (1 ml / min) under kontroll av hjertefrekvens (ved hjelp av fonendoskop) eller elektrokardiografi. Når rytmen er normalisert, bør administreringen stoppes umiddelbart for å unngå hjertestans. Ved lavt blodtrykk i blodet, anbefales en meget langsom intravenøs administrering av en blanding av legemidler som inneholder 10% prokainamid (5 ml), 0,05% strofantin (0,5 ml) og 1% mezaton (0,25-0,5 ml) eller 0. 2% norepinefrin (D5 - 0,25 ml). 10-20 ml av en isotonisk oppløsning av natriumklorid brukes som løsningsmiddel. For å normalisere rytmen administreres 1% lidokain (10-20 ml) intravenøst ​​sakte eller dråpe, panangin (10-20 ml) ved intravenøs dråpe (kontraindisert i atrioventrikulær blokk). Hvis behandlingen utføres av et spesialisert team, brukes β-adrenerge blokkere: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 til 5 ml intravenøst ​​sakte under EKG-kontroll, samt aymalin, etmozin, isoptin, etc.

For bradysystoliske arytmier administreres 0,1% atropin (0,5-1 ml), 5% efedrin (0,6-1 ml). Imidlertid er β-adrenerge stimulanter mer effektive: 0,05% novodrin, alupent, izuprel i 0,5 - 1 ml intravenøst, langsomt eller dråpevis; kombinert administrasjon med kortikosteroider er vist. Med ineffektiviteten av disse aktivitetene i den spesialiserte brigade- eller kardiologiavdelingen, utføres elektropulsterapi: i takykystoliske former (flimmerparoksysmer, paroksysmal takykardi) - defibrillering i bradysystolsk - hjertestimulering med spesielle enheter. Så den mest effektive behandlingen er fullstendig atrioventrikulær blokkering med Morgagni-Edems-Stokes-angrep, ledsaget av utviklingen av kardiogen aritmisk sjokk, elektrisk stimulering med en transvenøs endokardial elektrode satt inn i høyre ventrikel (gjennom venene i de øvre ekstremiteter).

Økt kontraktil funksjon av myokardiet utføres. ved bruk av hjerteglykosider, 0,05% strofantin (0,5-0,75 ml) eller 0,06% corglykon (1 ml) intravenøst ​​langsomt i 20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning eller bedre intravenøst ​​i kombinasjon med plasmasubstitutter. Andre hjerteglykosider kan også brukes: isolanid, digoksin, olitorizid, etc. Under betingelser med spesialisert hjertesorg, injiseres glukagon intravenøst, som har en positiv effekt på myokardiet, men er uten arytmogene effekter og kan brukes til utvikling av kardiogent sjokk mot bakgrunnen av en overdose av hjerteglykosider.

Normalisering av blodtrykk ved hjelp av symptomer

Norepinephrine eller Mezaton er effektive for dette formålet. Norepinefrin administreres intravenøst ​​i en dose på 4-8 mg (2-4 ml 0,2% oppløsning) per 1 liter isotonisk oppløsning av natriumklorid, polyglucin eller 5% glukose. Administrasjonshastigheten (20 - 60 dråper per minutt) reguleres av blodtrykk, som bør overvåkes hvert 5. - 10. minutt, og noen ganger oftere. Det anbefales å opprettholde systolisk trykk på ca. 100 mm Hg. Art. Mezaton brukes på samme måte i 2-4 ml 1% løsning. Hvis det er umulig å dryppe innføringen av sympatomimetika, er det i ekstreme tilfeller intravenøs, svært langsom (innen 7-10 min) administrering av 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrin eller 0,5-1 ml 1% løsning av mezaton i 20 ml isotonisk tillatt natriumklorid eller 5% glukose er også under kontroll av blodtrykket. Under betingelsene til et spesialisert kardiologisk team på en ambulanse eller et sykehus injiseres dopamin intravenøst, som i tillegg til pressoren har en utvoksende effekt på de nyre og mesenteriske karene og bidrar til en økning i hjertets minuttvolum og urinering. Dopamin administreres intravenøst ​​med en hastighet på 0,1 - 1,6 mg / min under EKG-kontroll. Hypertensjon, som har en utbredt trykkvirkning, brukes også intravenøst ​​i en dose på 2,5-5,0 mg per 250-500 ml 5% glukose i en hastighet på 4-8 til 20-30 dråper per minutt med regelmessig blodtrykksovervåking. For å normalisere blodtrykket, blir hormoner i binyrebarken, kortikosteroider, også vist, spesielt med utilstrekkelig effekt av trykkaminer. Prednisolon administreres intravenøst ​​eller intravenøst ​​i en dose på 60-120 mg eller mer (2-4 ml oppløsning), 0,4% dexazon (1-6 ml), hydrokortison i en dose på 150-300 mg eller mer (opptil 1500 mg per dag).

Normalisering av blodets reologiske egenskaper (dens normale fluiditet) utføres ved hjelp av heparin, fibrinolysin, legemidler som hemodez, reopolyglukin. De blir brukt på scenen av spesialisert medisinsk behandling. I fravær av kontraindikasjoner til bruk av antikoagulantia, bør de foreskrives så snart som mulig. Etter intravenøs administrering av 10.000-15.000 IE heparin (i isotonisk glukose eller natriumklorid) i de neste 6-10 timene (dersom sykehusinnleggelse forsinkes) blir 7500-10.000 IE heparin i 200 ml løsningsmiddel (se ovenfor) tilsatt med 80 000 - 90 000 IE fibrinolysin eller 700 000 - 1 000 000 IE streptoliase (streptase). I fremtiden, i ambulante omgivelser, fortsetter antikoagulant terapi under kontroll av blodprotandetiden, som ikke skal være mindre enn 15-20 minutter i de første 2 dagene av behandlingen i henhold til Mas-Magro-metoden. Med komplisert terapi med heparin og fibrinolysin (streptase), observeres et gunstigere myokardieinfarkt: dødeligheten er nesten 2 ganger mindre, og hyppigheten av tromboemboliske komplikasjoner reduseres fra 15-20 til 3-6%.

Kontraindikasjoner for bruk av antikoagulantia er hemorragisk diatese og andre sykdommer, ledsaget av langsommere blodkoagulasjoner, akutt og subakut bakteriell endokarditt, alvorlig lever- og nyresykdom, akutt og kronisk leukemi, hjerteaneurisme. Forsiktighet er nødvendig når man foreskriver dem til pasienter med magesårssykdom, svulstprosesser, under graviditet, i umiddelbar postpartum og postoperative perioder (de første 3-8 dager). I disse tilfellene er bruk av antikoagulantia kun tillatt av helsehensyn.

Korreksjon av syre-base tilstand er nødvendig i utviklingen av acidose, som forverrer sykdomsforløpet. Vanligvis brukes 4% natriumbikarbonatløsning, natriumlaktat, trisamin. Denne behandlingen utføres vanligvis på et sykehus under kontroll av indikatorer for syrebasestatus.

Ytterligere metoder for behandling av kardiogent sjokk: for lungeødem - bruk av seler til underekstremiteter, oksygeninnånding med defoamers (alkohol eller antifomsilan), administrering av diuretika (4-8 ml 1% lasix intravenøst); for luftveissykdommer - kunstig ventilasjon av lungene ved hjelp av åndedrettsvern av ulike typer.

I tilfelle av alvorlig reaktivt støt i spesialiserte kardiurgirurgiske enheter benyttes hjelpesirkulasjon - motpulsering, vanligvis i form av periodisk oppblåsting av intraaortisk ballong med et kateter, noe som reduserer ytelsen til venstre ventrikel og øker kransens blodstrøm. Ny behandlingsmetode er hyperbarisk oksygenering ved bruk av spesielle trykkkamre.

Taktikken for å behandle pasienter med kardiogent sjokk på prehospitalstadiet har en rekke funksjoner. På grunn av sykdommens ekstreme alvorlighetsgrad og den ugunstige prognosen, samt et signifikant forhold mellom behandlingstiden og helheten av behandlingen, må nødhjelp i prehospitalfasen starte så tidlig som mulig.

Pasienter i en tilstand av kardiogent sjokk er ikke-transportable og kan kun transporteres til medisinske institusjoner bare fra et offentlig sted, foretak, institusjon, fra gaten samtidig som den gir nødvendig hjelp. Etter forsinkelse av kardiogent sjokk eller tilstedeværelse av spesielle indikasjoner (for eksempel ikke-arresterende arytmisk sjokk), kan det spesialiserte kardiologiske teamet transportere en slik pasient i henhold til vitale tegn, etter å ha tidligere informert sykehuset om den aktuelle profilen.

Praktisk erfaring antyder det mest rasjonelle ordningen med å organisere omsorg for pasienter i en tilstand av kardiogent sjokk:

• undersøkelse av pasienten måling av blodtrykk, puls, auskultasjon av hjerte og lunger, undersøkelse og palpasjon av magen, hvis mulig - elektrokardiografi, vurdering av tilstandens alvor og etablering av en foreløpig diagnose;
• umiddelbar oppringning av medisinsk team (helst spesialisert kardiologi);
• etablering av intravenøst ​​dryppinfusjonsmedium (isotonisk oppløsning av natriumklorid, glukose, Ringer's løsning, polyglucin, reopoliglyukina) i begynnelsen med lav hastighet (40 dråper per minutt);
• Den videre introduksjonen av legemidler ved å punktere gummirøret i systemet for transfusjon eller tilsetning av et eller annet legemiddel i hetteglasset, med infusjonsmediet. Den punkterte kateterisering av ulnar venen med et spesielt plastkateter er veldig rasjonelt;
• regelmessig overvåking av hovedindikatorene for pasientens tilstand (blodtrykk, puls, antall hjerteslag, CVP, timelengs diurese, natur av subjektive følelser, hud og slimhinner);
• innføringen av det nødvendige for denne typen sjokk (med hensyn til de spesifikke indikasjonene) av legemidler, kun intravenøst ​​langsomt med nøye overvåking av pasientens tilstand og med obligatorisk registrering på et eget ark på tidspunktet for administrasjon og dose. Samtidig er objektive parametere for pasientens tilstand angitt. Ved ankomsten av legeholdet får de en liste over legemidler som brukes til å sikre kontinuitet i behandlingen;
• bruk av narkotika, under hensyntagen til tilgjengelige kontraindikasjoner, overholdelse av foreskrevet dosering og administreringshastighet.

Kun ved tidlig diagnose og tidlig innføring av intensiv kompleks terapi er det mulig å oppnå positive resultater i behandlingen av denne kohorten av pasienter, for å redusere hyppigheten av alvorlig kardiogent sjokk, særlig dens reaktive form.

Kardiogent sjokk: utbrudd og tegn, diagnose, terapi, prognose

Kanskje den hyppigste og forferdelige komplikasjonen av hjerteinfarkt (MI) er kardiogent sjokk, som inkluderer flere varianter. Emerging alvorlig tilstand i 90% av tilfellene er dødelig. Utsikter til å leve hos en pasient vises bare når det er i legenes hemmeligheter når sykdommen utvikles. Og det er bedre - hele gjenopplivingsteamet, som i sitt arsenal har alle nødvendige medisiner, utstyr og utstyr for å returnere en person fra "den andre verden". Men selv med alle disse midler er sjansene for frelse svært små. Men håp dør sist, så leger til siste kamp for pasientens liv og i andre tilfeller oppnå ønsket suksess.

Kardiogent sjokk og dets årsaker

Kardiogent sjokk, manifestert av akutt arteriell hypotensjon, som noen ganger kommer i ekstrem grad, er en kompleks, ofte ukontrollert tilstand som utvikler seg som følge av "syndromet med liten hjerteutgang" (dette er preget av en akutt mangel på myokardiums kontraktile funksjon).

Den mest uforutsigbare perioden med hensyn til forekomsten av komplikasjoner ved akutt vanlig myokardinfarkt er de første timene av sykdommen, fordi det er når som helst at myokardinfarkt kan forvandle seg til kardiogent sjokk, som vanligvis oppstår ledsaget av følgende kliniske symptomer:

• Forstyrrelser av mikrosirkulasjon og sentrale hemodynamikk;
• Syr-base ubalanse;
• Skiftet av vann-elektrolyttilstanden til kroppen;
• Endringer i neurohumoral og neuro-refleks reguleringsmekanismer;
• Forstyrrelser av cellulær metabolisme.

I tillegg til forekomsten av kardiogent sjokk i hjerteinfarkt, er det andre årsaker til utviklingen av denne formidable tilstanden, som inkluderer:

1. Primære forstyrrelser i pumpefunksjonen i venstre ventrikel (skade på valvulært apparat av forskjellig opprinnelse, kardiomyopati, myokarditt);
2. Brudd på fylling av hulrommene i hjertet, som forekommer med tamponade av hjertet, myxoma eller intrakardial trombus, lungeemboli (PE);
3. Arrhythmia of any etiology.

Figur: Årsaker til kardiogent sjokk i prosent

Kardiogene sjokkformer

Klassifisering av kardiogent sjokk er basert på tildeling av grader av alvorlighetsgrad (I, II, III - avhengig av klinikken, hjertefrekvens, blodtrykksnivå, diurese, sjokkvarighet) og typer hypotensiv syndrom, som kan representeres som følger:

• Refleks sjokk (hypotensjon-bradykardi syndrom), som utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlig smerte, ser enkelte eksperter ikke på sjokket selv, fordi det lett stoppes med effektive metoder, og grunnlaget for en blodtrykksfall er reflekseffekter av det berørte myokardområdet.
• Arrytmisk sjokk, hvor arteriell hypotensjon skyldes en liten hjerteutgang og er forbundet med brady eller takyarytmi. Arrhythmisk sjokk representeres av to former: den overveiende tachysystoliske og spesielt ugunstige - bradysystoliske, som oppstår på bakgrunn av en antivoventrikulær blokk (AB) i den tidlige myokardieinfarkt;
• Sannt kardiogent sjokk, som gir en dødelighet på rundt 100%, siden mekanismene i dens utvikling fører til irreversible forandringer som er uforenlige med livet;
• Patogenesen av reaktiv patogenese er en analog av ekte kardiogent sjokk, men noe mer uttalt patogenetiske faktorer, og følgelig en spesiell alvorlighetsgrad av kurset;
• Støt på grunn av myokardbrudd, som er ledsaget av en refleksdråpe i blodtrykk, hjerte tamponade (blod helles i hjertehulen og skaper hindringer for hjertekontraksjoner), overbelastning av venstre hjerte og en kontraktil funksjon av hjertemuskelen.

Patologi-årsaker til kardiogent sjokk og lokalisering

Det er således mulig å fremheve de allment aksepterte kliniske kriteriene for sjokk i hjerteinfarkt og presentere dem i følgende form:

1. Reduksjon i systolisk blodtrykk under tillatt nivå på 80 mm Hg. Art. (for pasienter med arteriell hypertensjon - under 90 mm Hg. Art.);
2. Diurese mindre enn 20 ml / t (oliguri);
3. Pallor av huden;
4. Bevisstap

Imidlertid kan alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som utviklet kardiogent sjokk, bedømmes heller ved varigheten av sjokk og pasientens respons på innføringen av pressoraminer enn ved nivået av arteriell hypotensjon. Hvis varigheten av sjokktilstanden overstiger 5-6 timer, stoppes den ikke med rusmidler, og selve sjokket er kombinert med arytmier og lungeødem, dette sjokket kalles reaktivt.

Patogenetiske mekanismer av kardiogent sjokk

Den ledende rollen i patogenesen av kardiogent sjokk tilhører en reduksjon i kontraktiliteten til hjertemusklene og reflekspåvirkninger fra det berørte området. Sekvensen av endringer i den venstre delen kan representeres som følger:

• Redusert systolisk bølge inkluderer en kaskade av adaptive og kompenserende mekanismer;
• Forbedret produksjon av katecholaminer fører til generalisert vasokonstriksjon, spesielt arterielle kar
• Generalisert arteriole spasm, i sin tur, forårsaker en økning i total perifer motstand og bidrar til sentralisering av blodstrømmen;
• Sentraliseringen av blodstrømmen skaper tilstander for å øke volumet av sirkulerende blod i lungesirkulasjonen og gir ekstra stress til venstre ventrikel, noe som forårsaker nederlag;
• Økt sluttdiastolisk trykk i venstre ventrikkel fører til utvikling av hjerteinsvikt i venstre ventrikkel.

Bassenget av mikrosirkulasjon i tilfelle av kardiogent sjokk undergår også signifikante endringer på grunn av arteriolo-venøs shunting:

1. Kapillær seng er fattig;
2. Metabolisk acidose utvikler seg;
3. Observert uttalte dystrofiske, nekrobiotiske og nekrotiske endringer i vev og organer (nekrose i leveren og nyrene);
4. Gjennomtrengelighet av kapillærene øker, på grunn av hvilken det er en massiv utgang av plasma fra blodbanen (plasmorrhagia), hvis volum i det sirkulerende blod faller naturlig;
5. Plasmorrhagia fører til en økning i hematokriten (forholdet mellom plasma og rødt blod) og en reduksjon av blodstrømmen til hjertehulene;
6. Blodfylling av kranspulsårene reduseres.

Hendelser som oppstår i mikrosirkulasjonssonen fører uunngåelig til dannelsen av nye iskemiske steder med utvikling av dystrofiske og nekrotiske prosesser i dem.

Kardiogent sjokk, som regel, kjennetegnes av en rask strømning og fanger raskt hele kroppen. På bekostning av erytrocyt- og blodplatehemostaseforstyrrelser, begynner mikropolyse av blod i andre organer:

• I nyrene med utvikling av anuria og akutt nyresvikt - som et resultat;
• I lungene med dannelse av respiratorisk nødsyndrom (lungeødem);
• I hjernen med hevelse og utvikling av cerebral koma.

Som et resultat av disse omstendighetene begynner fibrin å bli konsumert, noe som går til dannelsen av mikrothrombi som danner DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon) og fører til blødning (oftere i mage-tarmkanalen).

Kombinasjonen av patogenetiske mekanismer fører dermed til en tilstand av kardiogent sjokk til irreversible konsekvenser.

Video: Medisinsk animasjon av kardiogent sjokk (eng)

Diagnose av kardiogent sjokk

Med tanke på alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, har legen ikke tid til en detaljert undersøkelse, slik at den primære (i de fleste tilfeller prehospitale) diagnoser er helt avhengig av objektive data:

1. Hudfarge (blek, marmor, cyanose);
2. Kroppstemperatur (lav, klebrig kald svette);
3. Åndedretthet (hyppig, overfladisk, vanskelighetsgrad - dyspné, mot bakgrunnen av et fall i blodtrykk, overbelastning øker med utvikling av lungeødem);
4. Pulse (hyppig, liten fylling, takykardi, med nedsatt blodtrykk, blir filiform, og deretter opphører å være palpabel, takyk- eller bradyarytmi kan utvikles);
5. Blodtrykk (systolisk - dramatisk redusert, ofte ikke over 60 mm Hg. Art. Og noen ganger ikke bestemt, puls, hvis det viser seg å måle diastolisk, viser det sig å være under 20 mm Hg.);
6. Hjerte lyder (døv, noen ganger III tone eller melodi av proto-diastolisk galopprytme er fanget);
7. EKG (oftere bilde av MI);
8. Nyresykdom (diuresis redusert eller anuria oppstår);
9. Smerte i hjertet av hjertet (kan være ganske intens, pasienter stønner høyt, rastløs).

Naturligvis har for hver type kardiogent sjokk sine egne egenskaper, her er bare vanlige og de vanligste.

Diagnostiske tester (koagulogram, oksygenering av blod, elektrolytter, EKG, ultralyd, etc.) som er nødvendige for riktig pasientstyring, utføres allerede i stasjonære forhold dersom ambulanslaget klarer å levere det der, fordi døden på vei til sykehuset ikke er så så sjeldne ting i slike tilfeller.

Kardiogent sjokk - beredskapstilstand

Før du fortsetter å gi akutthjelp for kardiogent sjokk, bør noen (ikke nødvendigvis en lege) i det minste navigere symptomene på kardiogent sjokk uten å forvirre en livstruende tilstand med beruset tilstand, for eksempel hjerteinfarkt og påfølgende sjokkkanal skje hvor som helst. Noen ganger er det nødvendig å se løgne på stopper eller på plenen, som kanskje trenger den mest akutte hjelp fra gjenoppliving spesialister. Noen passerer, men mange stopper og prøver å gi førstehjelp.

Selvfølgelig, i nærvær av tegn på klinisk død, er det viktig å umiddelbart begynne gjenopplivning (indirekte hjertemassasje, kunstig åndedrettsvern).

Men dessverre har få mennesker utstyret, og de går ofte tapt, så i slike tilfeller vil den beste premedisinske hjelpen være å ringe nummeret "103" der det er svært viktig å korrekt beskrive pasientens tilstand til dispatcheren, avhengig av tegn som kan være karakteristisk for alvorlige hjerteinfarkt av enhver etiologi:

• Ekstremt blek hudfarge med gråaktig tint eller cyanose;
• Kaldt klebrig dekker huden;
• Redusert kroppstemperatur (hypotermi);
• Ingen reaksjon på omgivende hendelser;
• Et sterkt fall i blodtrykket (hvis det er mulig å måle det før ambulansbrigaden kommer).

Prehospital omsorg for kardiogent sjokk

Algoritmen til handlinger avhenger av form og symptomer på kardiogent sjokk, gjenopplivning, som regel, begynner umiddelbart, rett i reanimobile:

1. I en vinkel på 15 ° løfter pasientens ben;
2. Gi oksygen;
3. Hvis pasienten er bevisstløs, blir luftrøret intubert;
4. I fravær av kontraindikasjoner (hevelse i nakkene, lungeødem), utføres infusjonsbehandling med en løsning av reopolyglucin. I tillegg administreres prednison, antikoagulantia og trombolytika;
5. For å opprettholde blodtrykket i det minste på laveste nivå (ikke lavere enn 60/40 mm Hg) administreres vasopressorer;
6. I tilfelle rytmeforstyrrelse - lettelse av et angrep avhengig av situasjonen: takyarytmi - ved elektropulsbehandling, bradyarytmi - ved å akselerere hjertestimulering;
7. I tilfelle av ventrikulær fibrillering - defibrillering;
8. Med asystole (opphør av kardial aktivitet) - en indirekte hjertemassasje.

Prinsipper for medisinering for ekte kardiogent sjokk:

Behandling av kardiogent sjokk bør ikke bare være patogenetisk, men også symptomatisk:

• I lungeødem, nitroglyserin, diuretika, tilstrekkelig anestesi, innføring av alkohol for å forhindre dannelse av skummende væske i lungene;
• Det uttrykte smertesyndromet stoppes av promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Urgent sykehusinnleggelse under konstant observasjon i intensivavdelingen, omgå nødhuset! Selvfølgelig, hvis det var mulig å stabilisere pasientens tilstand (systolisk trykk på 90-100 mm Hg. Art.).

Prognose og sjansene for livet

På grunn av et kortvarig kardiogent sjokk kan andre komplikasjoner raskt utvikles i form av rytmeforstyrrelser (takle og bradyarytmier), trombose av store arterielle blodårer, lungeinfarkt, milt, hudnekrose, blødninger.

Avhengig av hvordan arterielt trykk går ned, er tegn på perifere forstyrrelser uttrykt. Hvilken type pasientens kroppsreaksjon på avhjelpstiltak er det vanlig å skille mellom kardiogent sjokk av moderat alvorlighetsgrad og alvorlig, som er klassifisert som værende aktiv i klassifiseringen. En mild grad for en så alvorlig sykdom, generelt, er på en eller annen måte ikke gitt.

Men selv i tilfelle moderat sjokk, er det ingen grunn til å skjule seg selv. Noen positive responser fra kroppen til terapeutiske effekter og oppmuntring til økt blodtrykk til 80-90 mm Hg. Art. kan raskt erstattes av det omvendte bildet: mot bakgrunnen av økende perifere manifestasjoner begynner blodtrykket å falle igjen.

Pasienter med alvorlig kardiogent sjokk er praktisk talt uten sjanse for overlevelse, da de ikke reagerer på terapeutiske tiltak, så de aller fleste (ca 70%) dør i de første dagene av sykdommen (vanligvis innen 4-6 timer fra øyeblikk av sjokk). Individuelle pasienter kan vare 2-3 dager, og døden oppstår. Bare 10 pasienter ut av 100 klarer å overvinne denne tilstanden og overleve. Men bare noen få er bestemt til å virkelig beseire denne forferdelige sykdommen, fordi en del av dem som kom tilbake fra den "andre verden", snart dør fra hjertesvikt.

Graf: Overlevelsesrate etter kardiogent sjokk i Europa

Nedenfor er statistikk samlet av sveitsiske leger for pasienter som har hatt hjerteinfarkt med akutt koronarsyndrom (ACS) og kardiogent sjokk. Som det fremgår av grafen, klarte de europeiske legene å redusere dødeligheten til pasientene

opptil 50%. Som nevnt ovenfor, i Russland og CIS er disse tallene enda mer pessimistiske.

Er kardiogent sjokk alltid en dødsdom? Slik gjenkjenner du patologien, prinsippene for beredskapsbehandling til pasienten

Kardiogent sjokk er en alvorlig komplikasjon av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, ledsaget av et brudd på kontraktiliteten i hjertemuskelen og en blodtrykksfall. Som regel utvikler et kardiogent sjokk hos en pasient mot en bakgrunn av alvorlig hjertesvikt, som ikke er raskt herdet av hjerte- eller kranspulsårene.

årsaker

Årsakene til kardiogent sjokk er i de fleste tilfeller på grunn av blokkering av store grener av lungearterien med blodpropper som forstyrrer full sirkulasjon og forårsaker alvorlig organdyperi.

Denne tilstanden fører til:

• akutt myokardinfarkt;
• akutt mitral ventil stenose;
• alvorlig hypertrofisk kardiomyopati;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• hemorragisk sjokk (oppstår når transfusjon ikke passer for gruppen eller rhesusblodet);
• perikarditt klemme type;
• gapsseptum mellom ventriklene;
• septisk sjokk som provoserte hjerteinfarkt
• intens pneumothorax;
• stratifiserende aorta-aneurisme eller dets brudd;
• alvorlig lungeemboli;
• tamponade av hjertet.

Mekanismen for utvikling av kardiogent sjokk

For å forstå hva et kardiogent sjokk er, er det viktig å forstå mekanismen for utvikling av patologi, det er flere av dem:

1. Reduksjon av myokardial kontraktilitet - når et hjerteinfarkt forekommer (nekrose av en bestemt del av hjertemuskelen) kan hjertet ikke fullt ut pumpe blod, noe som fører til en kraftig reduksjon av blodtrykket (arteriell). På denne bakgrunn er hjernen og nyrene de første som lider av hypoksi, akutt oppbevaring av urinretensjon, offeret mister bevisstheten. På grunn av åndedretts depresjon og oksygen sult, utvikler metabolsk acidose, organer og systemer plutselig slutter å fungere normalt og døden oppstår.
2. Utviklingen av arytmisk sjokk (bradysystolisk eller tachysystolisk) - denne form for sjokk utvikler seg mot bakgrunnen av paroksysmal takykardi eller alvorlig bradykardi med fullstendig atrioventrikulær blokk. Under påvirkning av et brudd på ventrikkelens kontraktile evne og en reduksjon av blodtrykket (ca. 80/20 mm Hg), utvikles alvorlige hemodynamiske forandringer.
3. Kardialt tamponade med utvikling av kardiogent sjokk - diagnostisert når inngrepssvikt er revet. Med denne patologien blander blodet i ventrikkene, noe som gjør det umulig å sammentrekke hjertemuskelen. Blodtrykket faller kraftig, hypoksi utvikler seg i vitale organer, pasienten faller inn i koma og kan dø hvis det ikke er tilstrekkelig hjelp.
4. Massiv tromboembolisme, som fører til kardiogent sjokk - denne form for sjokk utvikler seg når lumen i lungearterien er helt tilstoppet med blodpropper. I dette tilfellet slutter blodet å strømme inn i venstre ventrikel. Dette fører til en kraftig reduksjon av blodtrykket, økt hypoksi og død av pasienten.

Klassifisering av kardiogent sjokk

Tabellen presenterer 4 former for kardiogent sjokk:

Kliniske tegn på kardiogent sjokk

I det første stadiet avhenger de kliniske manifestasjonene av kardiogent sjokk av årsaken til utviklingen av denne tilstanden:

• hvis kardiogent sjokk er forårsaket av akutt myokardinfarkt, vil det første symptomet på denne komplikasjonen være alvorlig brystsmerter og en panikkfrykt for dødsfallet;
• i tilfelle av hjerterytmeforstyrrelser i henhold til type takykardi eller bradykardi mot bakgrunnen av komplikasjonene, vil pasienten klage over smerter i hjerteområdet og merkbare forstyrrelser i hjertemuskulaturen (hjerteslaget senkes, det øker kraftig);
• Hvis en lungearteri er blokkert med trombus, manifesteres de kliniske symptomene på kardiogent sjokk som alvorlig kortpustethet.

På grunn av et sterkt fall i blodtrykket, opptrer vascular tegn på kardiogent sjokk:

• utstøtende kald svette;
• skarp blek hud og cyanose av leppene;
• alvorlig angst, vekslende med plutselig svakhet og sløvhet;
• hevelse i blodårene i nakken;
• kortpustethet;
• sterk frykt for døden;
• Med lungeemboli utvikler pasienten marmorering av huden på brystet, nakken og hodet.

Det er viktig! Når disse symptomene dukker opp, bør du handle veldig raskt, da klinikkens utvikling går til en fullstendig opphør av pust, depresjon og bevissthetstanker.

En kardiolog vurderer alvorlighetsgraden av kardiogent sjokk i henhold til flere faktorer:

• blodtrykk parametere;
• Varighet av sjokk - øyeblikket fra begynnelsen av de første symptomene på kardiogent sjokk til å søke medisinsk hjelp;
• manifestasjoner av oliguri.

I kardiologi er det 3 grader av kardiogent sjokk:

diagnostikk

Ved utseende av alvorlig smerte i brystet og frykt for død i en pasient er det viktig å skille mellom kardiogent sjokk fra hjerteinfarkt, aortaaneurisme og andre patologiske forhold.

Kriterier for diagnose er:

• fall i systolisk trykk til 90-80 mm Hg;
• reduksjon i diastolisk trykk til 40-20 mm Hg;
• en kraftig reduksjon av mengden urin som frigjøres eller komplett anuria;
• sterk mental spenning av pasienten, som plutselig erstattes av apati og sløvhet;
• tegn på nedsatt blodsirkulasjon i perifere kar - blek hud, cyanose av leppene, marmorering av huden, fremspring av kaldt svette, kalde ekstremiteter, filamentøs puls;
• fallende av vener i nedre ekstremiteter.

For å bekrefte diagnosen og evaluere kriteriene for kardiogent sjokk, EKG, ekkokardiografi, vil angiografi hjelpe.

Hjelpe med kardiogent sjokk

Når de første symptomene på kardiogent sjokk dukker opp, bør du umiddelbart ringe til kardiologisk team på ambulansen og begynne å gi førstehjelpsredningsaksjoner.

Nødhjelp for kardiogent sjokk før en ambulanse ankommer er som følger:

• rolig pasienten;
• legg ham i seng og hev nedre lemmer rett over hodet - slik at du vil advare om en rask reduksjon i trykket;
• drikke varm varm te;
• gi frisk luft;
• Fjern knappene og slippe av med brystet stramme klær.

Det er viktig! Pasienten kan være i en sterk tilstand av spenning, oppstart, rush å løpe, derfor er det ekstremt viktig å ikke la ham gå - dette forutbestiller den videre prognosen.

Førstehjelp for kardiogent sjokk ved ankomst av ambulansbrigaden består av følgende tiltak:

1. oksygenbehandling - fuktet oksygen leveres til pasienten gjennom en maske. Maskinen fjernes ikke før ankomst på sykehuset, hvoretter pasienten er koblet til gjenopplivingapparatet og overvåker tilstanden døgnet rundt.
2. Narkotisk analgetika - Morfin eller Promedol administreres til pasienten for å lindre det utprøvde smertesyndromet.
3. For å stabilisere blodtrykksindeksene, injiseres reopolyglukinoppløsning og plasmasubstitutter intravenøst.
4. Heparin administreres for å tynne blodet og forhindre dannelse av blodpropper i lumen i koronarbeinene.
5. For å øke kontraktilfunksjonen i hjertemuskelen, injiseres løsninger av adrenalin, noradrenalin, natriumnitroprussid, dobutamin.

Allerede på sykehuset er pasienten under intensiv behandling:

• å normalisere myokardtrofisme, intravenøs dryppinfusjon av glukoseoppløsninger med insulin;
• for løpet av hjertearytmi, Mezaton, Lidocaine eller Panangin blir tilsatt til løsningen av polariseringsblandingen;
• For å eliminere effekten av acidose mot bakgrunnen av merket hypoksi av organer og vev, administreres natriumbikarbonatløsninger intravenøst ​​til en pasient med intravenøs drypp - dette vil bidra til å stabilisere blodbasen i syrebasen.
• Med utviklingen av en atrioventrikulær blokk, begynner prednisolon, efedrin å bli administrert, og i tillegg er en Izadrin tablett gitt under tungen.

I tillegg til legemiddelbehandling er et urinkateter installert i pasienten for å bestemme mengden urin som utskilles per dag, og sørg for å koble til en hjerteovervåker som regelmessig måler parametrene for puls og blodtrykk.

Kirurgisk behandling

Med ineffektiviteten av narkotikapreparasjonen blir pasienter med kardiogent sjokk gitt kirurgisk behandling:

1. ballong intra-aortisk motpulsering - under diastol i hjertet injiseres blod i aorta med en spesiell ballong, noe som bidrar til økning i kransens blodstrøm.
2. Perkutan koronar transluminal angioplasti - en arterie er punktert og koronar vaskulær patency gjenopprettes gjennom denne åpningen. Denne behandlingsmetoden er kun effektiv dersom ikke mer enn 7 timer har gått siden begynnelsen av tegn på akutt myokardinfarkt.

Pasienter diagnostisert med kardiogent sjokk forblir i intensivavdelingen til krisen er stabilisert og krisen passerer, hvoretter de med gunstig prognose overføres til kardiologisk avdeling hvor de fortsetter behandlingen.

Utviklingen av denne komplikasjonen er ikke alltid en dødsdom for pasienten. Det er veldig viktig å ringe en ambulanse og stoppe smerte syndromet.

Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk er en ekstrem manifestasjon av akutt hjertesvikt, karakterisert ved en kritisk reduksjon i myokardial kontraktilitet og perfusjon i vev. Symptomer på sjokk: et fall i blodtrykk, takykardi, kortpustethet, tegn på sentralisert blodsirkulasjon (blep, nedsatt hudtemperatur, utseende på stillestående steder), svekket bevissthet. Diagnosen er laget på grunnlag av det kliniske bildet, EKG-resultater og tonometri. Målet med behandlingen er stabilisering av hemodynamikk, restaurering av hjerterytme. I forbindelse med beredskapsbehandling brukes beta-blokkere, kardiotonika, narkotisk analgetika, oksygenbehandling.

Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk (CS) er en akutt patologisk tilstand hvor kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til å gi tilstrekkelig blodstrøm. Det nødvendige nivået av perfusjon oppnås midlertidig på grunn av kroppens uttømmelige reserver, hvoretter dekompenseringsfasen begynner. Tilstanden tilhører IV-klassen hjertesvikt (den mest alvorlige formen for forstyrrelse av hjerteaktivitet), dødeligheten når 60-100%. Kardiogent sjokk registreres hyppigere i land med høye kardiovaskulære sykdommer, dårlig utviklet forebyggende medisin og mangel på høyteknologisk medisinsk behandling.

Årsaker til kardiogent sjokk

Utviklingen av syndromet er basert på en kraftig reduksjon av LV-kontraktiliteten og en kritisk reduksjon i minuttutløsningen, som ledsages av sirkulasjonsfeil. Ikke nok blod går inn i vevet, symptomer på oksygen sult utvikles, nivået av blodtrykk reduseres, et karakteristisk klinisk bilde vises. CSh kan forverre følgende koronarpatologier:

• Myokardinfarkt. Det er hovedårsaken til kardiogene komplikasjoner (80% av alle tilfeller). Støt utvikler seg overveiende med hjerteinfarkt, 40-50% av hjertemassen ut av kontraktil-prosessen. Det forekommer ikke i tilfeller av infarkt med et lite volum av berørte vev, siden de resterende intakte kardiomyocyttene kompenserer for funksjonen av døde myokardceller.
• Myokarditt. Støt som resulterer i pasientens død, forekommer i 1% tilfeller av alvorlig infeksiøs myokarditt forårsaket av Coxsackie-, herpes-, stafylokokker- og pneumokokvirusene. Patogenetisk mekanisme - nederlaget av kardiomyocytter ved infeksiøse toksiner, dannelsen av anti-kardiale antistoffer.
• Forgiftning kardiotoksiske giftstoffer. Slike stoffer inkluderer klonidin, reserpin, hjerte glykosider, insekticider, organofosfater. Med en overdose av disse legemidlene er det en svekkelse av kardial aktivitet, en reduksjon i hjertefrekvens, en dråpe i minuttvolumet til indeksene hvor hjertet ikke klarer å gi det nødvendige nivået av blodstrøm.
• Massiv lungeemboli. Blokkering av store grener av pulmonal arterie med trombose er ledsaget av nedsatt pulmonal blodstrøm og akutt retrikulær svikt. Hemodynamisk lidelse, forårsaket av overdreven fylling av høyre ventrikel og stagnasjon i det, fører til dannelse av vaskulær insuffisiens.
• Tamponade av hjertet. Det er diagnostisert med perikarditt, hemoperikardium, aorta disseksjon, brystkreft. Akkumuleringen av væske i perikardiet gjør det vanskelig for hjertet å jobbe - dette blir en årsak til nedsatt blodgass og sjokk.

Mindre vanlig utvikler patologi med papillær muskel dysfunksjon, ventrikulære septaldefekter, myokardbrudd, hjertearytmier og blokkeringer. Faktorer som øker sannsynligheten for kardiovaskulære ulykker er aterosklerose, alderdom, tilstedeværelse av diabetes, kronisk arytmi, hypertensive kriser, overdreven trening hos pasienter med kardiogene sykdommer.

patogenesen

Patogenesen skyldes den kritiske nedgangen i blodtrykket og den etterfølgende svekkelsen av blodstrømmen i vevet. Den avgjørende faktoren er ikke hypotensjon som sådan, men en reduksjon av blodvolumet som går gjennom karene i en viss tid. Forringelse av perfusjon forårsaker utvikling av kompenserende adaptive reaksjoner. Kroppens reserver er rettet mot å gi blod til vitale organer: hjertet og hjernen. De gjenværende strukturer (hud, lemmer, skjelettmuskler) er oksygenberøvet. En spasme av perifere arterier og kapillærer utvikler seg.

På bakgrunn av de beskrevne prosessene aktiveres neuroendokrine systemer, dannes acidose, og natrium og vannioner holdes i kroppen. Diurese reduseres til 0,5 ml / kg / time eller mindre. En pasient er diagnostisert med oliguri eller anuria, leveren forstyrres, og polyorganfeil oppstår. I de senere stadier forårsaker acidose og cytokinfrigivelse overdreven vasodilasjon.

klassifisering

Sykdommen er klassifisert av patogenetiske mekanismer. På prehospitalstadiene er det ikke alltid mulig å bestemme typen CS. På et sykehus spiller etiologien av sykdommen en avgjørende rolle i valg av behandlinger. Feil diagnostikk i 70-80% av tilfellene resulterer i død av en pasient. Det er følgende alternativer for sjokk:

1. Refleks - brudd forårsaket av et sterkt smertefullt angrep. Det er diagnostisert med et lite volum lesjon, siden sværhetsgraden av smertsyndromet ikke alltid samsvarer med størrelsen på det nekrotiske fokuset.
2. Ekte kardiogen - en konsekvens av akutt myokardinfarkt med dannelsen av et voluminøst nekrotisk fokus. Kontraktiliteten i hjertet reduseres, noe som reduserer minuttvolumet. Det karakteristiske komplekset av symptomer utvikler seg. Dødeligheten overstiger 50%.
3. Areaktive er den farligste arten. I likhet med ekte CS er patogenetiske faktorer mer uttalt. Dårlig terapi. Dødelighetshastighet - 95%.
4. Arrytmogen - prognostisk gunstig. Det er resultatet av en rytme- og ledningsforstyrrelse. Oppstår med paroksysmal takykardi, AV blokkeringer av III og II grad, fullstendig transversale blokker. Etter at rytmen er gjenopprettet, forsvinner symptomene innen 1-2 timer.

Patologiske endringer utvikles i etapper. Kardiogent sjokk har 3 faser:

• Kompensasjon. Reduksjon i minuttvolum, moderat hypotensjon, svekkelse av perfusjon i periferien. Blodforsyningen opprettholdes ved sentralisering av blodsirkulasjonen. Pasienten er vanligvis bevisst, de kliniske manifestasjonene er moderate. Det er klager på svimmelhet, hodepine, smerte i hjertet. I første fase er patologien helt reversibel.
• Dekompensasjon. Det er et omfattende symptomkompleks, blodperfusjon i hjernen og hjertet reduseres. Blodtrykket er kritisk lavt. Irreversible endringer er fraværende, men minutter forblir til deres utvikling. Pasienten er i stupor eller bevisstløs. På grunn av svekkelsen av nyreblodstrømmen reduseres dannelsen av urin.
• Irreversible endringer. Kardiogent sjokk går inn i terminalstadiet. Det preges av økte symptomer, alvorlig koronar og cerebral iskemi, og dannelse av nekrose i indre organer. Syndromet av disseminert intravaskulær koagulasjon utvikler seg, et petechial utslett vises på huden. Intern blødning oppstår.

Symptomer på kardiogent sjokk

I de innledende stadier uttrykkes kardiogent smertesyndrom. Lokalisering og karakter av sensasjoner ligner et hjerteinfarkt. Pasienten klager over en klemmesmerter bak brystbenet ("som om hjertet er presset i håndflaten din"), og sprer seg til venstre skulderblad, arm, side, kjeve. Bestråling på høyre side av kroppen er ikke merket.

Åndedrettssvikt manifesteres ved fullstendig eller delvis tap av evnen til å puste uavhengig (cyanose, pustefrekvens mindre enn 12-15 per minutt, angst, frykt for død, innlemmelse av hjelpemuskler i pusteprosessen, tilbaketrekning av vingene i nesen). Ved utvikling av alveolær ødem i lungene, slippes et hvitt eller rosa skum ut fra pasientens munn. Personen er tvunget til å sitte, lene seg frem og hviler hendene på stolen.

Det er en reduksjon i systolisk blodtrykk under 80-90 mm Hg. Art., Puls - opptil 20-25 mm Hg. Art. Pulsen er trådlik, med svak fylling og spenning, takykardi opp til 100-110 slag / minutt. Noen ganger faller hjertefrekvensen til 40-50 slag / min. Pasientens hud er blek, kald og fuktig til berøring. Generell svakhet uttrykt. Diurese er redusert eller helt fraværende. På bakgrunn av sjokk oppstår et brudd på bevissthet, utvikler en stupor eller koma.

komplikasjoner

Kardiogent sjokk er komplisert ved flere organsvikt (MON). Nyrer, en lever er ødelagt, reaksjoner fra magesystemet er notert. Systemisk organsvikt er et resultat av tidlig levering av medisinsk behandling til pasienten eller alvorlig sykdom, hvor redningstiltakene som er tatt, er ineffektive. Symptomer på PONS er edderkoppårer på huden, oppkast "kaffegrunn", lukten av rå kjøtt fra munnen, hevelse av jugular vener, anemi.

diagnostikk

Diagnosen utføres på grunnlag av fysisk, laboratorie- og instrumentell undersøkelse. Når en pasient undersøkes, merker en kardiolog eller resuscitator de ytre tegn på sykdommen (plager, svette, marmorering av huden), vurderer tilstanden av bevissthet. Objektive diagnostiske tiltak inkluderer:

• Fysisk undersøkelse. Når tonometri bestemmes av reduksjonen i blodtrykk under 90/50 mm Hg. Art., Pulsfrekvens mindre enn 20 mm Hg. Art. På begynnelsen av sykdommen kan hypotoni være fraværende på grunn av inkludering av kompenserende mekanismer. Hjertefarger er døve, i lungene blir det hørt fuktige fine boblende raler.
• EKG. 12-leder EKG avslører de karakteristiske tegnene på myokardinfarkt: En reduksjon i amplituden til R-bølgen, en kompensasjon for ST-segmentet, en negativ T-bølge. Det kan være tegn på ekstrasystol, atrioventrikulær blokk.
• Laboratoriestudier. Estimere konsentrasjonen av troponin, elektrolytter, kreatinin og urea, glukose, leverenzymer. Nivået av troponiner I og T stiger allerede i de første timene av AMI. Et tegn på utvikling av nyresvikt er en økning i plasma natrium, urea og kreatininkonsentrasjoner. Aktiviteten av leverenzymer øker med reaksjonen av hepatobiliærsystemet.

Ved diagnostisering skal kardiogent sjokk skille fra dissekere aorta-aneurisme, vasovagal synkope. Ved aorta disseksjon utstråler smerte langs ryggraden, fortsetter i flere dager, og er bølgeaktig. Med synkope er det ingen alvorlige endringer på EKG, i pasientens historie - smertefull påvirkning eller psykisk stress.

Behandling av kardiogent sjokk

Pasienter med akutt hjertesvikt og tegn på sjokkstatus blir sterkt innlagt på et kardiologisk sykehus. En resuscitator bør være til stede i gruppen av SMP som avgår for slike samtaler. På prehospitalstadiet utføres oksygenbehandling, sentral eller perifer venøs tilgang er gitt, trombolyse utføres i henhold til indikasjoner. På sykehuset fortsetter behandlingen initiert av SMP-teamet, som inkluderer:

• Narkotikakorrigering av brudd. Til lindring av lungeødem, administreres sløyfe diuretika. Nitroglyserin brukes til å redusere hjertepreload. Infusjonsbehandling utføres i fravær av lungeødem og CVP under 5 mm Hg. Art. Volumet av infusjon anses å være tilstrekkelig når denne indikatoren når 15 enheter. Antiarytmiske stoffer (amiodaron), kardiotonika, narkotiske analgetika, steroidhormoner er foreskrevet. Alvorlig hypotensjon er en indikasjon på bruken av norepinefrin gjennom en sprøyteprimerer. Ved vedvarende hjerterytmeforstyrrelser brukes kardioversjon, og for alvorlig respiratorisk svikt - mekanisk ventilasjon.
• Høyteknologisk assistanse. Ved behandling av pasienter med kardiogent sjokk, brukes slike høyteknologiske metoder som intra-aorta ballong-prevensjon, kunstig ventrikel, ballongangioplasti. Pasienten mottar en akseptabel sjanse for å overleve en rettidig sykehusinnleggelse hos en spesialisert kardiologisk avdeling der det utstyret som er nødvendig for høyteknologisk behandling er tilstede.

Prognose og forebygging

Prognosen er ugunstig. Dødelighet er mer enn 50%. Det er mulig å redusere denne figuren i tilfeller der førstehjelp ble gitt til pasienten innen en halv time etter sykdomsstart. Dødeligheten i dette tilfellet overstiger ikke 30-40%. Overlevelse er betydelig høyere blant pasienter som gjennomgått kirurgi som har til formål å gjenopprette patenen til skadede koronarbeholdere.

Forebygging er å forhindre utvikling av hjerteinfarkt, tromboembolisme, alvorlige arytmier, myokarditt og hjerteskader. For dette formål er det viktig å gjennomgå forebyggende behandlingskurs, opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå stress og overholde prinsippene for sunn mat. Når det første tegn på hjertekatastrofe oppstår, må et ambulanseteam ringes.