Egenskaper av hjertemuskelen og dens sykdommer

Diabetes

Hjertemusklen (myokard) i strukturen av det menneskelige hjerte ligger i mellomlaget mellom endokardiet og epikardiet. Det er dette som sikrer uavbrutt arbeid på "destillasjon" av oksygenert blod i alle organer og systemer i kroppen.

Enhver svakhet påvirker blodstrømmen, krever en kompenserende justering, harmonisk funksjon av blodforsyningssystemet. Utilstrekkelig tilpasningsevne forårsaker en kritisk reduksjon i effektiviteten av hjertemuskelen og dens sykdom.
Utholdenhet av myokardiet er gitt av dets anatomiske struktur og utstyrt med evner.

Strukturelle egenskaper

Det er akseptert av størrelsen på hjertevegget for å bedømme utviklingen av det muskulære laget, fordi epikardiet og endokardiet er normalt meget tynne skall. Et barn er født med samme tykkelse på høyre og venstre ventrikel (ca. 5 mm). Ved ungdomsår øker venstre ventrikkel med 10 mm, og den høyre med bare 1 mm.

I en voksen sunn person i avslapningsfasen varierer tykkelsen på venstre ventrikkel fra 11 til 15 mm, den høyre - 5-6 mm.

Egenskapen av muskelvev er:

strikket striasjon dannet av myofibriller av kardiomyocytceller;
Tilstedeværelsen av fibre av to typer: tynn (aktinisk) og tykk (myosin), forbundet med tverrgående broer;
sammensatte myofibriller i bunter av forskjellige lengder og retning, som lar deg velge tre lag (overflate, indre og middels).

Morfologiske egenskaper av strukturen gir en kompleks mekanisme for sammentrekning av hjertet.

Hvordan inngår hjertet?

Kontraktilitet er en av egenskapene til myokardiet, som består i å skape rytmiske bevegelser av atria og ventrikler, slik at blod kan pumpes inn i karene. Hjertets kamre går kontinuerlig gjennom to faser:

Systole - forårsaket av kombinasjonen av actin og myosin under påvirkning av ATP-energi og frigjøring av kaliumioner fra celler, mens tynne fibre glir langs tykk og bjelker faller i lengde. Bevist muligheten for bølgelignende bevegelser.
Diastole - det er en avslapning og adskillelse av aktin og myosin, restaurering av utført energi på grunn av syntese av enzymer, hormoner, vitaminer oppnådd av "broene".

Det har blitt fastslått at kraften av sammentrekning er gitt av kalsiumet inne i myocytter.

Hele syklusen av sammentrekning av hjertet, inkludert systole, diastol og en generell pause bak dem, med en normal rytme som passer inn i 0,8 sek. Det begynner med atriell systole, blodet er fylt med ventrikler. Da renner atriene "hviler", beveger seg inn i diastolfasen, og ventrikelkontrakten (systole).
Å telle tiden for "arbeid" og "hvile" av hjertemuskelen viste at tilstanden av sammentrekning utgjør 9 timer og 24 minutter per dag, og for avslapning - 14 timer og 36 minutter.

Sekvensen av sammentrekninger, tilveiebringelse av fysiologiske egenskaper og kroppens behov under trening, forstyrrelser avhenger av sammenkoblingen av myokardiet med de nervøse og endokrine systemer, evnen til å motta og "dekode" signaler for aktivt å tilpasse seg de menneskelige levekårene.

Hjertemekanismer for å redusere

Egenskapene til hjertemuskelen har følgende mål:

støtte myofibrill sammentrekning
gi den rette rytmen for optimal fylling av hulrommene i hjertet;
for å bevare muligheten for å skyve blodet i noen ekstreme forhold for organismen.

For dette har myokardiet følgende evner.

Spenning - myocytes evne til å reagere på innkommende patogener. Fra over-terskel stimuleringer, beskytter cellene seg med en tilstand av refraktoritet (tap av opphissingsevne). I den normale sammentrekningssyklusen skiller mellom absolutt refraktoritet og relativitet.

I perioden med absolutt refraktoritet, fra 200 til 300 ms, reagerer myokardiet ikke til superstrong stimuli.
Når det er relativ kun å reagere på sterke nok signaler.

Ledningsevne - egenskapen til å motta og overføre impulser til ulike deler av hjertet. Det gir en spesiell type myocytter med prosesser som ligner hjernens nevroner.

Automatisme - evnen til å skape inne i myokardets eget handlingspotensial og forårsake sammentrekninger, selv i form isolert fra organismen. Denne egenskapen tillater gjenoppliving i nødstilfeller, for å opprettholde blodtilførselen til hjernen. Verdien av det lokaliserte nettverket av celler, deres klynger i noder under donorhjertetransplantasjonen, er stor.

Verdien av biokjemiske prosesser i myokardiet

Livskraften av kardiomyocytter er gitt av tilførsel av næringsstoffer, oksygen og energisyntese i form av adenosintrifosfat.

Alle biokjemiske reaksjoner går så langt som mulig under systole. Prosessene kalles aerob, fordi de bare er mulig med tilstrekkelig mengde oksygen. Per minutt forbruker venstre ventrikel for hver 100 g av massen 2 ml oksygen.

For energiproduksjon brukes blod levert:

glukose,
melkesyre
ketonlegemer,
fettsyrer
pyruviske og aminosyrer
enzymer,
B-vitaminer,
hormoner.

I tilfelle økt hjertefrekvens (fysisk aktivitet, spenning) øker oksygenbehovet med 40-50 ganger, og forbruket av biokjemiske komponenter øker også betydelig.

Hvilke kompensasjonsmekanismer har hjertemuskelen?

Hos mennesker forekommer patologi ikke så lenge kompensasjonsmekanismer fungerer bra. Det neuroendokrine systemet er involvert i regulering.

Den sympatiske nerven gir signaler til myokardiet om behovet for forbedrede sammentrekninger. Dette oppnås ved en mer intensiv metabolisme, økt ATP-syntese.

En lignende effekt oppstår med økt katekolaminsyntese (adrenalin, norepinefrin). I slike tilfeller krever det forbedrede arbeidet i myokardiet økt oksygentilførsel.

Vagusnerven bidrar til å redusere hyppigheten av sammentrekninger under søvn, i hvileperioden, for å opprettholde oksygenbutikker.

Det er viktig å ta hensyn til refleksmekanismer for tilpasning.

Takykardi er forårsaket av stagnerende strekk av munnen av hule vener.

Refleksbremsing av rytmen er mulig med aortastensose. Samtidig irriterer økt trykk i hulrommet i venstre ventrikkel slutten av vagusnerven, bidrar til bradykardi og hypotensjon.

Varigheten av diastol øker. Gunstige forhold er opprettet for hjertefunksjonen. Derfor anses aorta-stenose som en brønnkompensert defekt. Det tillater pasienter å leve i en avansert alder.

Hvordan behandle hypertrofi?

Vanligvis medfører langvarig økt belastning hypertrofi. Veggtykkelsen på venstre ventrikkel øker med mer enn 15 mm. I formasjonsmekanismen er det viktige punktet at kapillær spiring er dypt inn i muskelen. I et sunt hjerte er antall kapillærer per mm2 av hjertemuskelvev ca 4000, og i hypertrofi faller indeksen til 2400.

Derfor betraktes staten til et bestemt punkt som kompenserende, men med en betydelig fortykkelse av veggen fører til patologi. Vanligvis utvikler den seg i den delen av hjertet, som må jobbe hardt for å presse blod gjennom en innsnevret åpning eller for å overvinne forhindringen av blodårene.

Hypertrophied muskel kan opprettholde blodstrømmen for hjertefeil i lang tid.

Muskel i høyre ventrikel er mindre utviklet, det virker mot et trykk på 15-25 mm Hg. Art. Derfor er kompensasjon for mitral stenose, pulmonal hjerte ikke holdt lenge. Men høyre ventrikulær hypertrofi er av stor betydning ved akutt hjerteinfarkt, hjerteaneurisme i området i venstre ventrikel, lindrer overbelastning. Bevist betydelige egenskaper av de rette delene i trening under trening.

Kan hjertet tilpasse seg arbeidet i tilstander av hypoksi?

En viktig egenskap for tilpasning til arbeid uten tilstrekkelig oksygenforsyning er den anaerobe (oksygenfrie) prosessen med energisyntese. En svært sjelden forekomst for menneskelige organer. Den er kun inkludert i nødstilfeller. Tillater hjertemuskelen å fortsette sammentrekninger.
De negative konsekvensene er akkumulering av nedbrytningsprodukter og utmattelse av muskelfibriller. En hjertesyklus er ikke nok for energiens resyntese.

Imidlertid er en annen mekanisme involvert: Vevshypoksi fører refleksivt til at binyrene produserer mer aldosteron. Dette hormonet:

øker mengden sirkulerende blod;
stimulerer en økning i innholdet av røde blodlegemer og hemoglobin;
styrker venøs flyt til høyre atrium.

Så det lar deg tilpasse kroppen og myokardiet til mangel på oksygen.

Hvordan virker hjerteinfarkt, mekanismer for kliniske manifestasjoner

Myokardielle sykdommer utvikles under påvirkning av ulike årsaker, men forekommer bare når tilpasningsmekanismerene mislykkes.

Langsiktig tap av muskel energi, umuligheten av selvsyntese i fravær av komponenter (spesielt oksygen, vitaminer, glukose, aminosyrer) fører til et tynnslag av actomyosin, bryter forbindelsen mellom myofibriller, erstatter dem med fibrøst vev.

Denne sykdommen kalles dystrofi. Det følger med:

anemi,
beriberi,
endokrine lidelser
rus.

Oppstår som et resultat:

hypertensjon,
koronar aterosklerose,
myokarditt.

Pasienter opplever følgende symptomer:

svakhet
arytmi,
fysisk dyspné
hjertebank.

I ung alder kan tyrotoksikose, diabetes mellitus, være den vanligste årsaken. Samtidig er det ingen åpenbare symptomer på en forstørret skjoldbruskkjertel.

Den inflammatoriske prosessen i hjertemuskelen kalles myokarditt. Den følger både smittsomme sykdommer hos barn og voksne, og de som ikke er knyttet til infeksjon (allergisk, idiopatisk).

Utvikler i fokus og diffus form. Veksten av inflammatoriske elementer smitter myofibriller, avbryter stiene, endrer aktivitetene til noder og individuelle celler.

Som et resultat utvikler pasienten hjertesvikt (ofte høyre ventrikulær). Kliniske manifestasjoner består av:

smerte i hjertet;
rytmeavbrudd;
kortpustethet
dilatasjon og pulsering av nakkeårene.

Atrioventrikulær blokkering av varierende grad registreres på EKG.

Den mest kjente sykdommen forårsaket av nedsatt blodmengde til hjertemuskelen er myokardisk iskemi. Det flyter i form av:

angina angrep
akutt myokardinfarkt
kronisk kronisk insuffisiens,
plutselig død.

Alle former for iskemi er ledsaget av paroksysmal smerte. De kalles figurativt "gråtende sultende myokard." Kurset og utfallet av sykdommen avhenger av:

assistansehastighet;
gjenoppretting av blodsirkulasjon på grunn av collaterals;
muskelceller kan tilpasse seg hypoksi;
dannelse av et sterkt arr.

Hvordan hjelpe hjertemuskelen?

De mest forberedte for kritiske påvirkninger forblir folk som er involvert i sport. Det bør være tydelig utmerkede cardio, tilbys av treningssentre og terapeutiske øvelser. Ethvert hjerteprogram er designet for friske mennesker. Styrket fitness gjør at du kan forårsake moderat hypertrofi av venstre og høyre ventrikel. Med den rette jobben kontrollerer personen selv pulsets suverenitet.

Fysioterapi er vist for personer som lider av noen sykdommer. Hvis vi snakker om hjertet, har det som mål å:

forbedre vevregenerering etter et hjerteinfarkt;
styrke leddbåndene og eliminere muligheten for klemming av paravertebrale karene;
"Spur" immunitet;
gjenopprette nevro-endokrin regulering;
for å sikre arbeidet med hjelpeskip.

Behandling med rusmidler er foreskrevet i henhold til deres virkningsmekanisme.

For terapi er det nå et tilstrekkelig arsenal av verktøy:

lindring av arytmier;
forbedre metabolisme i kardiomyocytter;
økende ernæring på grunn av utvidelse av koronarfartøy;
øke motstanden mot hypoksi
overveldende fokus på spenning.

Det er umulig å joke med hjertet ditt, det anbefales ikke å eksperimentere med deg selv. Helbredende midler kan bare forskrives og velges av lege. For å forhindre patologiske symptomer så lenge som mulig, behøves riktig forebygging. Hver person kan hjelpe sitt hjerte ved å begrense inntaket av alkohol, fettstoffer, slutte å røyke. Regelmessig trening kan løse mange problemer.

Menneskelig hjerte muskel

Fysiologiske egenskaper av hjertemuskelen

Blod kan utføre sine mange funksjoner bare i konstant bevegelse. Sikring av bevegelse av blod er hovedfunksjonen til hjertet og blodårene som danner sirkulasjonssystemet. Kardiovaskulærsystemet, sammen med blod, er også involvert i transport av stoffer, termoregulering, gjennomføring av immunrespons og humoristisk regulering av kroppsfunksjoner. Drivkraften til blodstrømmen vil bli skapt av hjertet, som utfører funksjonen til en pumpe.

Hjertets evne til å kontrakt gjennom livet uten å stoppe skyldes en rekke fysiske og fysiologiske fysiske egenskaper av hjertemuskelen. Hjertemusklen på en unik måte kombinerer egenskapene til skjelett og glatte muskler. Som skjelettmuskulaturen, er myokardiet i stand til å arbeide intensivt og kontrakt raskt. I tillegg til glatte muskler er det nesten utrettelig og avhenger ikke av viljestyrken til en person.

Fysiske egenskaper

Extensibility - evnen til å øke lengden uten å forstyrre strukturen under påvirkning av strekkstyrke. En slik kraft er blodet som fyller hulrommene i hjertet under diastolen. Styrken av deres sammentrekning i systole avhenger av graden av strekk av muskelfibrene i hjertet i diastol.

Elastisitet - evnen til å gjenopprette den opprinnelige posisjonen etter avslutning av deformeringskraften. Elasticiteten til hjertemusklen er fullstendig, dvs. det gjenoppretter fullstendig den opprinnelige ytelsen.

Evnen til å utvikle styrke i prosessen med muskelkontraksjon.

Fysiologiske egenskaper

Hjertekonstruksjoner oppstår som følge av periodisk forekommende exciteringsprosesser i hjertemusklen, som har en rekke fysiologiske egenskaper: automatisme, spenning, ledningsevne, kontraktilitet.

Hjertets evne til å rytmisk redusere under påvirkning av impulser som oppstår i seg selv kalles automatisme.

I hjertet er det en kontraktil muskel, representert av en striated muskel, og atypisk, eller et spesielt vev, der eksitasjonen oppstår og utføres. Atypisk muskelvev inneholder en liten mengde myofibriller, mye sarkoplasma og er ikke i stand til sammentrekning. Det er representert av klynger i bestemte deler av myokardiet, som danner hjerteledningssystemet som består av en sinoatriell knutepunkt lokalisert på bakveggen til høyre atrium ved sammenløp av de hule vener; en atrioventrikulær eller atrioventrikulær knutepunkt lokalisert i det høyre atrium nær septum mellom atria og ventriklene; atrioventrikulær bunte (bunte av Hans), avgang fra atrioventrikulær knutepunkt med en stamme. Hans bunt passerer gjennom partisjonen mellom atriene og ventriklene, grener i to ben, går til høyre og venstre ventrikel. Bunten av Hans i tykkelsen av muskler med Purkinje-fibre slutter.

Sinoatrial node er en rytme driver av første rekkefølge. Impulser oppstår i det, som bestemmer hyppigheten av sammentrekninger av hjertet. Den genererer pulser med en gjennomsnittlig frekvens på 70-80 pulser per 1 min.

Atrioventrikulær knutepunkt - andre ordre rytme driver.

Bundtet av Hans er den tredje ordens rytmdriver.

Purkinje Fibre er fjerde ordens pacemakere. Excitasjonsfrekvensen som oppstår i Purkinje fiberceller er svært lav.

Normalt er den atrioventrikulære knuten og bunten av Hans de eneste senderne av excitasjoner fra den ledende knuten til hjertemuskelen.

Imidlertid har de også automatisme, bare i mindre grad, og denne automatikken manifesteres bare i patologi.

Et betydelig antall nerveceller, nervefibre og deres endringer finnes i regionen i sinoatriale knutepunktet, som danner her et neuralt nettverk. Nervefibrene i de vandrende og sympatiske nerver passer til det atypiske vevets noder.

Excitability av hjertemusklene er myokardcellernes evne til å påvirke en irritasjon som kommer til en spenningsstatus, hvor deres egenskaper forandres og et handlingspotensial oppstår, og deretter sammentrekning. Hjerte muskler er mindre spennende enn skjelett. For fremveksten av eksitasjon krever det en sterkere stimulus enn for skjelettet. Størrelsen på responsen til hjertemuskelen er ikke avhengig av styrken av de påførte stimuliene (elektrisk, mekanisk, kjemisk, etc.). Hjertemuskelen er maksimalt redusert av både terskelen og den mer intense irritasjonen.

Nivået på excitability av hjertemusklene i forskjellige perioder med myokardial sammentrekning varierer. Dermed forårsaker ytterligere irritasjon av hjertemusklen i fasen av sin sammentrekning (systole) ikke en ny sammentrekning selv under virkningen av en supertrelskimulus. I denne perioden er hjertemuskelen i fasen av absolutt refraktoritet. På slutten av systole og begynnelsen av diastolen gjenopprettes spenningen til det opprinnelige nivået - dette er fasen av relativ ildfast / pi. Denne fasen blir etterfulgt av en opphøyelsesfase, hvoretter spenningen i hjertemusklen vender tilbake til sitt opprinnelige nivå. Således er den spesielle karakteren av spenningen i hjertemuskelen en lang periode med refraktoritet.

Hjertens ledningsevne - hjertemuskelenes evne til å utføre spenning som har oppstått i noen del av hjertemuskelen, til andre deler av den. Opprinnelsen i sinoatriale knutepunktet sprer seg gjennom gjennomføringssystemet til det kontraktile myokardiet. Spredningen av denne eksitasjonen skyldes den lave elektriske motstanden til nexus. I tillegg bidrar spesielle fibre til ledningsevne.

Excitasjonsbølger utføres langs hjertemuskelens fibre og det atypiske vevet i hjertet med en ulik hastighet. Spenningen langs fibrene i atria sprer seg med en hastighet på 0,8-1 m / s langs fibrene i muskler i ventriklene - 0,8-0,9 m / s og over det atypiske vev i hjertet - 2-4 m / s. Ved eksitasjon av eksitasjon gjennom atrioventrikulær knutepunkt, blir eksitasjonen forsinket med 0,02-0,04 s - dette er en atrioventrikulær forsinkelse som sikrer koordinering av sammentrekning av atria og ventrikler.

Kontraktilitet i hjertet - muskelfibrers evne til å forkorte eller forandre spenningen. Den reagerer på stimuli av økende makt i henhold til "all eller ingenting" loven. Hjertemusklen reduseres av typen enkel sammentrekning, da den lange fasen av refraktoritet forhindrer forekomsten av tetaniske sammentrekninger. Ved en enkelt sammentrekning av hjertemusklen utmerker seg følgende: latent perioden, fasen av forkortelse ([systole]]), avslapningsfasen (diastol). På grunn av hjertemusklens evne til kun å trekke seg på samme måte som en enkelt sammentrekning, utfører hjertet en funksjon av en pumpe.

Atriale muskler blir først kontrahert, deretter laget av muskler i ventriklene, og sikrer dermed bevegelse av blod fra de ventrikulære hulrom i aorta og lungekroppen.

Hjerte muskel.

Denne typen muskel ligger utelukkende i det midterste laget av hjertevegget - myokard. På grunn av den tverrgående strikking kan den klassifiseres som en striated muskel, og i henhold til den fysiologiske karakteristikken kan den klassifiseres som en glatt, ufrivillig muskel. Hjertemuskelen består av celler som forgrener seg til å danne pseudo-syncytium. Cellene ligger slutt til ende, mellom dem er interstitialskivene, og mellom platene er intercellulære veikryss som har langstrakte adhesjoner (girdling desmosomes), samt små gapkryss som tillater kontraktile impulser å spre seg fra en celle til en annen.

Enkle kjerner ligger i sentrum av cellen. Dobbelceller er svært sjeldne. Hjertemuskulære myofibriller ligner veldig på strikkede myofibriller. Siden de divergerer rundt kjernen, er det opplysningene om sarkoplasma ved hver stolpe. Det er også forekomster av brun (brun) pigment lipofuscin, hvorav mengden i kroppen øker med alderen.

Fibrene i hjertemusklene er dekket av endomysium, som er representert av bindevev som er godt forsynt med blodkar. I et tverrsnitt har cellene en uregelmessig form og ulik dimensjoner, fordi hjertefibrene grener. På en lengdesnitt blir filamenter av A- og I-bånd oppdaget, som i den strierte muskelen. Sett inn plater har en trangt snarere enn lineær profil. Kardiale muskelceller er ikke i stand til mitotisk deling, men det kan være en fortykning av eksisterende fibre (hypertrofi).

Ved hjelp av elektronmikroskopi ble det vist at strukturen av myofibrilene i hjertemuskelen er identisk med strukturen av myofibrilene i den strierte muskelen. Det sarkoplasmiske retikulum er ikke så godt utviklet og ikke så høyt organisert som i strikkede muskelfibre. Tanker er kun til stede ved t-rørets tverrspor: sistnevnte er større enn i strimmede muskelfibre og ligger hyppigere enn Z-platene enn på A-linje og I-bånd. Mitokondrier er mange, spesielt i intervaller mellom myofibriller og ved polene i kjernen, hvor Golgi-apparatet og glykogenet også er konsentrert. Innsatte disker med en trappprofil består av tverrsnitt som ligger i rette vinkler til fiberens lengdeakse på nivået på Z-platene og langsgående seksjoner som ligger parallelt med myofibrillene. I begge områder er det spaltkontakter, som er områder med lav elektrisk motstand, som sikrer ledningen av pulser fra en celle til en annen. Desmosomer som ligner epitelet som omgir desmosomene, er karakteristiske for tverrsnittene av platene. Begrepet fascia adherens, og ikke makulaadhærene, brukes til disse store områdene av sterk kontakt mellom celler.

Ledende system av hjertet.

En nerveimpuls mot myokardiell sammentrekning forekommer i sino-atriell noden (pacemaker), som er en akkumulering av små kardiomyocytter, dårlige myofibriller innelukket i en masse fibroelastisk vev. Rytmen til kuttene i sino-atrialenoden er 70 slag per minutt. Den ligger under epikardiet mellom den høyre atriale appendagen og tilstrømningen av den overlegne vena cava, og den er innervert av de akselererende sympatiske og retarderende parasympatiske fibre i det autonome nervesystemet. Fra sinoatriale node (pacemaker) passerer nerveimpulsen i form av depolariseringsbølger gjennom muskler fra begge atria til atrioventrikulærknutepunktet, som befinner seg under endokardiet i veggen til det interarriale septum. Deretter blir tynne muskelfibre bundet sammen med større muskelfibre, og danner en atrioventrikulær bunt som forlater atrioventrikulærknutepunktet. Bare i denne bunten er atrielle muskelfibre forbundet med muskelfibrene i ventrikkelen, mens de i andre deler separeres av fibrøse ringer vev (annuli fibrosi). Atrioventrikulær bunke splittes ved begynnelsen av interventricular septum på høyre og venstre ben, forgrening ut i veggene til de tilsvarende ventriklene. Muskelfibrene i bunten har en større diameter (fem ganger) enn normale hjertemuskelfibre, og disse fibrene er ledende hjerte-myocytter og kalles Purkinje-fibre. Buntene passerer til hjertepunktet, og hver sprer seg i forskjellige retninger, med Purkinje-fibrene minker og forgrener seg i veggene til de respektive ventrikler. Et lite antall myofibriller observeres i Purkinje-fibre, som hovedsakelig ligger i periferien av cellen. Som et resultat er kjernen omgitt av en opplyst sarkoplasmafelt uten noen organeller. Purkinje-fibre er i utgangspunktet dual-core og er skilt fra hverandre ved innsettingskiver.

Rytmen til ventriklene er 30 - 40 slag per minutt. I tilfelle skade på atrioventrikulærbunten opprettholder hjerteblokken, stimulert av pacemakeren, atraten for sammentrekningen av den tilsvarende ventrikel ved 70 slag per minutt. I løpet av denne perioden, på siden av skaden, er den indre rytmen til ventriklene halve rytmen for atriell sammentrekning.

Hjerte muskel hvor er