Giant celle (temporal) arteritt: er det en behandling og hva er prognosen for Hortons sykdom?

Med alder oppstår endringer i menneskekroppen som relaterer seg til ulike organer og systemer, inkludert de midtre og store arteriene.

Som et resultat begynner seriøse sykdommer og patologier å utvikle seg, noe som kan føre til de triste konsekvensene og til og med døden. En av disse sykdommene kalles gigantisk arteritt.

Generell informasjon

Giant celle arteritt (alternative navn - Horton syndrom, Hortons sykdom) er en inflammatorisk sykdom i mellomstore og store arterier. I veggene deres begynner prosessen med akkumulering av unormale gigantiske celler, som over tid fanger flere og flere nye områder.

Fortykkelsen av arterielle membraner, innsnevring av blodkarets lumen og dannelse av parietal blodpropper, som forstyrrer blodstrømmen i stedet for nederlag til fullstendig opphør, oppstår. Sykdommen kan dekke noen arterier, men søvnige, kraniale og tidsmessige arterier er de vanligste (tidsmessig arteritt er den vanligste). Av og til er årer involvert i den inflammatoriske prosessen.

årsaker

Årsakene til Hortons sykdom er ikke fullt utklart, men de fleste eksperter er enige om at hovedårsakene er immunforstyrrelser preget av overvekt av virus og bakterier i de berørte områdene. Ofte er sykdommen foran mycoplasma, parvovirus og chlamydial infeksjoner.

Etter at patogene mikroorganismer kommer inn i kroppen, begynner de aktivt å produsere antistoffer mot immunsystemet, noe som forårsaker autoimmun betennelse. Det påvirker funksjonen av sirkulasjonssystemet negativt, fører til en innsnevring av arteriene, blodstrømmen og oksygen sulten av cellene.

De faktorene som utfordrer utviklingen av gigantisk arterit, inkluderer også tuberkulose, influensavirus og hepatitt. Tilstedeværelsen av arvelige og genetiske predisposisjoner er ikke utelukket: Mange pasienter er bærere av A10-, B14-, HLA- og B8-gener.

Typer og former

Avhengig av plasseringen og patogenesen, er Hortons sykdom betinget delt inn i følgende typer:

• lokalisert gigcelle arteritis strekker seg kun til en gruppe kar;
• revmatisk polymyalgi, preget av omfattende betennelse;
• omfattende gigantisk arteritt, som kombinerer tidsmessig arteritt og reumatisk polymyalgi;
• nederlag av kroppens store arterier.

Lesjonens art under sykdomsutviklingen er segmental og fokusert. I det første tilfellet påvirker det individuelle strukturer, og i det andre er det et stort brudd på fartøyets integritet.

Fare og komplikasjoner

Faren for gigantisk arteritis er at skade på arteriene ofte går ubemerket, noe som medfører risiko for komplikasjoner. De vanligste av disse er skader på øynene, noe som fører til delvis eller fullstendig blindhet. Komplikasjoner inkluderer slag og hjerteinfarkt, som kan utvikle seg mot bakgrunnen av det generelle bildet av sykdommen.

symptomer

Blant symptomene på Hortons sykdom, utmerker seg generelle og vaskulære symptomer, samt øyneskader.

Vanlige symptomer:

• langvarig eller episodisk temperaturstigning opp til 38-39 o C, feber;
• mangel på puls i perifere arterier;
• hyppige hodepine som kan oppstå selv når kammen hår
• ubehag i ansiktet: smerte, prikking, brennende, nummenhet når du spiser eller snakker;
• mangel på appetitt, tretthet, svakhet, tap av kroppsvekt;
• søvnforstyrrelser, irritabilitet, depresjon;
• kjedelig smerte i muskler og ledd.

Vaskulære symptomer:

• herding, ømhet og rødhet av arteriene (temporal, parietal, etc.);
• utseende av knuter på hodebunnen;
• Med nederlag av andre store arterier, forekommer symptomer som er karakteristiske for den patologiske prosessen: lameness, slag, hjerteinfarkt og andre organer.

Å erkjenne en løpende temporal arteritt er ikke vanskelig - fartøyene øker, som i dette bildet:

Øyeskader:

• sløret syn: følelsen av "fluer" og "tåke" foran øynene;
• utelatelse av øvre øyelokk;
• diplopi (dobbeltsyn);
• smerte i øyet.

Når skal du gå til legen?

For å unngå utvikling av farlige komplikasjoner, bør pasienten konsultere en lege selv ved den minste mistanke om Hortons sykdom: kroniske smerter i hodet og ansiktet, konstant tretthet, hyppige økninger i kroppstemperaturen etc.

Patologien håndteres av en reumatolog som må lytte nøye til pasientens klager og foreskrive ytterligere forskning.

På diagnose og behandling av Takayasu syndrom, et karakteristisk symptom som er mangel på puls, les her.

Det er like viktig å vite på forhånd alt om Raynauds sykdom: dets diagnose, symptomer og behandling. Alt er her.

diagnostikk

Identifikasjonen av gigantisk arteritt er komplisert av det faktum at det har symptomer som ligner på andre sykdommer. Diagnosen er laget på grunnlag av følgende tester og studier:

• Generell og biokjemisk analyse av blod. Pasienter har en kraftig økning i ESR, ledsaget av moderat anemi og vedvarende eller episodisk feber, samt hyper alfa og gamma globulinemi.
• Ekstern eksamen. Inkluderer palpasjon av arteriene og venene, som i nærvær av sykdommen kan bli komprimert, hovent eller smertefull.
• Biopsi av den tidlige arterien. Under lokalbedøvelse tas en kutt av tidsmessige arterievev fra pasienten, som deretter nøye undersøkes under et mikroskop for å identifisere infiserte celler. Metoden lar deg bekrefte eller nekte forekomsten av sykdommen med nesten 100% sannsynlighet.
• Angiografi. Prosedyren for røntgenundersøkelse av arterier og vener, som gjør det mulig å bestemme plasseringen av innsnevringen og omfanget av spredningen av den inflammatoriske prosessen
• Ophthalmoscopy. Studien av synlighetens organer, hvor det er mulig å avsløre utviklingen av iskemisk nevitt i optisk nerve og andre komplikasjoner hos pasienter med gigcelle arteritis.

behandling

Etter diagnosen er pasienten foreskrevet høye doser kortikosteroider, og et legemiddel som heter "Prednisolon" er spesielt effektivt.

Behandling anbefales å fortsette i omtrent en måned, hvoretter dosen gradvis reduseres slik at behandlingen avbrytes om 10-12 måneder.

Etter å ha redusert dosen, må pasienten forbli under konstant tilsyn av behandlende lege, siden avvik fra normen indikerer et tilbakefall av sykdommen. Samtidig er det et visst antall personer som må ta Prednisolone i en vedlikeholdsdose i flere år.

I ca. 10% av tilfellene gir høye doser av "Prednisolon" ikke forventet effekt. Derfor foreskrives pasienter tre-dagers behandling med "Methylprednisolone" intravenøst, hvoretter de bytter til oral medisinering. Denne taktikken er spesielt effektiv når en person utvikler øyepatologier.

Hormonbehandling i dag regnes som den eneste behandlingen som raskt kan undertrykke symptomene og manifestasjonene av gigcelle arteritis. Effektiviteten til andre metoder er ennå ikke bekreftet.

Lær mer om temporal og andre former for Hortons sykdom fra denne videoen:

Om årsakene og tegnene til aorta-disseksjon, kan du lære av denne publikasjonen.

Hva er farlig utelukker tromboangiitt i nedre ekstremiteter og hvordan å behandle det - finn ut ved å klikke her.

forebygging

Siden årsakene til Hortons sykdom ennå ikke er avklart, anbefales generelle tiltak for å styrke kroppen (en sunn livsstil, gi opp dårlige vaner, moderat trening), samt rettidig behandling av smittsomme sykdommer som forebygging.

Pasienter som har en diagnose av "gigcelle arteritt" er bekreftet, det er viktig å forstå at sykdommen er klassifisert som kronisk, og derfor krever overholdelse av passende forebyggende tiltak gjennom livet.

Ifølge forskning og praktiske observasjoner kan hovedrisikofaktoren for utviklingen av Hortons sykdom betraktes som alderdom. Personer som har gått over 50-årsmerket, bør betale økt oppmerksomhet til helsen og huske at ved rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av sykdommen, kan stabil og langvarig remisjon oppnås.

Giant celle temporal arteritt, alt om sykdommen

Normal blodsirkulasjon kan trygt kalles helseansvarlig. Blod forsyner vev med næringsstoffer og oksygen, fjerner nedbrytningsprodukter og karbondioksid. Sirkulasjonsforstyrrelser er farlige, ikke bare fordi fartøyene selv er skadet, men også fordi mangelen på ernæring og akkumulering av avfallsmateriale forårsaker en sykdom i indre organer, noen ganger svært alvorlige.

Arteritt: Beskrivelse

Det vanlige navnet på en gruppe sykdommer forårsaket av immunopatologisk betennelse i blodårene. Dette reduserer fartøyets lumen, noe som kompliserer blodstrømmen og betingelsene for dannelse av blodpropp. Sistnevnte kan helt blokkere blodforsyningen, noe som fører til alvorlige sykdommer i organene. Også betennelse øker sannsynligheten for aneurysmdannelse.

Alle fartøy er utsatt for lesjoner: arterier, arterioler, vener, venuler, kapillærer.

1. Temporal arteritt eller gigantisk celle - Betennelse i aortabuen. Samtidig lider ikke bare den temporale arterien, men også andre store kar i hode og nakke, men symptomene er mest uttalt på arterien.
2. Takayasu syndrom - aorta skade.
3. Mellom vaskulær arteritt - Polyarteritis nodosa og Kawasaki sykdom, som påvirker koronarbeinene.
4. Kapillær vaskulitt - polyangiitt, ​​granulomatose og andre.
5. Betennelse som påvirker alle blodårer - Kogan syndrom, Behcet's sykdom (slimhinne og hudkarmer påvirkes).

Det er også vaskulitt av individuelle organer, systemisk, sekundær. De fleste av dem er ledsaget av alvorlig feber.

årsaker til

Til dags dato forbli ukjent. Det mest åpenbare er aldersrelaterte endringer når det gjelder sykdommer i store fartøy. Med alderen, mister blodårene og blodårene elastisitet, noe som bidrar til utseendet på immunbetennelse.

Denne forklaringen kan imidlertid bare gis for noen typer vaskulitt. Behcets sykdom er således 3 ganger større sannsynlighet for å påvirke menn i aldersgruppen 20 til 30 år, og Kawasaki sykdom observeres hos barn under 5 år.

Det er en klar forbindelse med arbeidet med hormonelle systemer, siden kvinner er mer utsatt for betennelse i store arterier.

Også, ifølge medisinsk statistikk, er det noen genetisk predisposisjon. Giant celle arteritt er vanlig blant hvite rase. Og Takayasu syndrom påvirker bare asiatiske kvinner under 30 år. Systemisk vaskulitt er like mottakelig for representanter for både europeiske og asiatiske løp, men bor i breddegrader fra 30 til 45 grader i Midtøsten fra Japan til Middelhavet. Disse observasjonene har ennå ikke fått en forklaring.

Fordel primær og sekundær form av arteritt.

1. Primær - vaskulitt opptrer som et selvstendig fenomen. Vanligvis er betennelse forbundet med aldersrelaterte endringer, basert på det faktum at det hovedsakelig er over 50 som lider.
2. Sekundær betennelse er et resultat av en annen sykdom, vanligvis en smittsom sykdom i alvorlig form. Den farligste er infeksjoner forårsaket av Staphylococcus aureus og hepatittvirus.

Symptomer på sykdommen

Sykdommen er noe forskjellig fra den vanlige formen for vaskulitt. En slags komplekser dannes i karets vegger - multinukleerte gigantiske celler, derav navnet. Den vertebrale og visuelle arteriene, samt ciliary, påvirkes. Sykdommen har en autoimmun natur: Alienformasjoner provoserer produksjon av antistoffer som angriper vevet av fartøyet.

Bildet viser manifestasjonene av gigantisk arteritis, klikk på bildet for å forstørre.

I tillegg til karene, er organer også berørt. Når den visuelle arterien er skadet, faller synsskarpheten kraftig, i fase av dannelse av blodpropp, oppstår fullstendig blindhet. Med nederlaget av vertebral arterien forårsaker trombos iskemisk slag.

Symptomene på sykdommen er som følger:

• akutt alvorlig smerte i templet, gir smerte i nakken, i tungen og til og med skulderen. Kan være ledsaget av delvis eller fullt midlertidig tap av syn, noe som indikerer skade på øyekarrene;
• Det smertefulle symptomet har en uttalt pulserende karakter og ledsages av en smertefull pulsering av arterien, som lett føltes på palpasjon;
• smerte i templene øker under tygging;
• hodebunnen på siden av den skadede arterien er smertefullt å røre ved;
• øyelokk utelatelse er observert;
• dobbeltsyn, sløret syn, sykdommer i øynene;
• templet området, som regel, edematous, rødhet kan oppstå.

Sykdommen er ikke ledsaget av feber, men vekttap, tap av appetitt og sløvhet er notert.

Sammen med tidsmessig arteritt kan betennelse i ansiktsarterien og reumatisk polymyalgi observeres. Sistnevnte er ledsaget av karakteristisk smerte og stivhet i muskler i skulder- og bekkenbjelker.

Diagnose av sykdommen

I dette området er konsulent reumatolog. Diagnosen inkluderer å avklare det kliniske bildet basert på pasientens og laboratorietesterens ord.

Bulging arterie i templet

• Blodtest - høy erythrocyt sedimenteringshastighet indikerer løpet av inflammatoriske prosesser. Den andre indikatoren - C-reaktivt protein, produseres i leveren og går inn i blodet med betennelse og skade. Begge tegnene er indirekte, men deres nivå tjener som en god indikator for behandling.
• Biopsi - et arteriefragment blir undersøkt. Symptomer på vaskulitt sammenfaller med tegn på noen andre sykdommer, og diagnosen lar deg nøyaktig bestemme sykdommen. Hvis studien av stoffet fant multinucleated gigantiske celler, er diagnosen bekreftet. Det er verdt å merke seg at selv disse biopsiene ikke kan gi et absolutt resultat: Cellulære konglomerater er lokaliserte, og sjansen for at en ikke-inflammatorisk del av arterien kommer inn i testen, er ikke så liten.

behandling

Behandling starter ofte før diagnosen er fullført. Årsaken til dette er alvorlighetsgraden av konsekvensene av sen intervensjon - slag, blindhet og så videre. Derfor, hvis symptomene uttalt, starter kurset umiddelbart etter behandling.

I motsetning til mange andre inflammatoriske sykdommer, er temporal arteritt fullstendig herdbar, selv om det tar mye tid.

Terapeutisk behandling

Det utføres ved diagnosen, ikke belastet av flere komplikasjoner.

• Glukokortikoide legemidler - for eksempel prednison. I første fase administreres legemidlet i store doser. Med forbedring av tilstanden, reduseres dosen, men aktiv behandling beregnes i minst 10-12 måneder. Behandlingsforløpet kan vare opptil to år, avhengig av alvorlighetsgraden av lesjonen. Med dårlig toleranse mot glukokortikoider, metotrexat, azathioprin og andre lignende stoffer, brukes, men deres terapeutiske effekt er mye lavere. Prednisolon brukes i nesten alle typer arteritt og i dag virker det som det mest effektive middelet.
• Gjennom hele behandlingen utføres en blodprøve kontinuerlig. Et viktig kriterium for diagnostisering av vaskulitt er reduksjonen i nivået av røde blodlegemer og hemoglobin.
• Med trusselen om synstap, foreskrives prednisolonpulsbehandling: legemidlet administreres intravenøst ​​i 3 dager, og pasienten mottar medisin i form av tabletter.
• Utnevnt vasodilatatorer og vaskulær styrkeverktøy som forhindrer dannelsen av blodpropper. Heparin kan tilsettes som en subkutan injeksjon for å forebygge sistnevnte.
• Sammensetningen av blodet under betennelse påvirker signifikant sykdomsforløpet. For å forbedre aggregattilstanden benyttes aspirin, klokkeslett og lignende.

Kirurgisk inngrep

Behandling er indisert i tilfeller der komplikasjoner utvikler seg, for eksempel trombose i blodet, aneurysmdannelse, så vel som i nærvær av kreft.

I tilfelle akutt arteriell obstruksjon brukes angioprosthetikk eller shunting. Men slike ekstreme tilfeller er sjeldne.

forebygging

Dessverre, ingen tiltak for å forhindre temporal arteritt kan tas. Med den autoimmune karakteren av sykdommen blir kroppens celler angrepet av sine egne antistoffer, og mekanismen til dette fenomenet forblir uklart. Imidlertid, etter generelle anbefalinger for å styrke kroppen og immunsystemet, reduseres risikoen for betennelse.

Temporal arteritt kan fullstendig helbredes med betimelig behandling, og viktigst av alt, oppfyllelsen av legenes resept. Karakteristisk for symptomene gjør det mulig å raskt etablere diagnosen og iverksette tiltak i tide.

Arteritt: årsaker, symptomer, behandling, prognose, skjemaer

Arteritt er det vanlige navnet på en hel gruppe sykdommer forårsaket av immunopatologiske inflammatoriske prosesser som forekommer i blodårene. Inflammasjon fører til en innsnevring av det vaskulære lumen, hindrer blodstrømmen og dannelsen av gunstige forhold for trombusdannelse. Forringet blodtilførsel til organer og vev slutter med iskemi og utvikling av alvorlige sykdommer. Alle fartøyene er betent: arterier, årer og kapillærer. Sykdommen gir mange problemer og problemer for de syke.

Arteritt har flere navn - angiitt, ​​Hortons sykdom, temporal arteritt. Alle disse betingelsene angir en og samme patologi - betennelse i vaskulærveggen.

Arteritt opprinnelse er:

• Primær, som oppstår som en uavhengig nosologisk enhet - periarteritt nodosa, endarteritt obliterans, gigantisk arteritis;
• Sekundær, som følge av andre patologier.

Av arten av betennelse er arteritt delt inn i spesifikk og ikke-spesifikk, i henhold til typen av den patologiske prosessen - purulent, nekrotisk, produktiv og blandet; på lokalisering av lesjonen i fartøyets vegg - endoarteritt, mesoarteritt, periarteritt, panarteritt. Ofte kombineres betennelse i vaskulasjonen med deres trombose. Denne tilstanden kalles trombarteritt.

Sykdommen utvikler seg vanligvis hos eldre i alderen 50-70 år. Hos unger forekommer patologi kun i unntakstilfeller. Horton syndrom er en eldre sykdom, men det kan være sjeldne unntak fra hvilken som helst regel. Ifølge statistikk utvikler Behcet sykdom oftere hos menn i alderen 20-30 år, Kawasaki sykdom hos barn under 5 år, og betennelse i store arterier hos kvinner av reproduktiv alder.

etiologi

Årsakene til gigcelle arteritis er for tiden ukjente. Grunnlaget for patologien er autoimmun betennelse. Aldersrelaterte endringer i blodkarets vegger fører til tap av elastisitet, noe som ytterligere forverrer situasjonen og bidrar til utviklingen av sykdommen.

Det er flere teorier om utvikling av arteritt:

1. Arvelig disposisjon - denne sykdommen er ofte funnet i medlemmer av en familie og nesten alltid i identiske tvillinger.
2. Infeksiøs teori - Tilstedeværelse i blodet av antistoffer og antigener hos personer som har hatt influensa, en stafylokokkinfeksjon, hepatitt.
3. Autoimmunteori, ifølge hvilken Horton syndrom refereres til som kollagenose. Alienformasjoner fremkaller produksjon av antistoffer som angriper fartøyets eget vev. I enkelte pasienter med arteritt ble det funnet samme tegn på skade på bindevev og blodkar som i periarteritt nodosa. Arteritt forekommer ofte hos pasienter med systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, sklerodermi.

Temporal arteritt påvirker hovedsakelig store blodårer, og påvirker bare kapillærene i sjeldne tilfeller. Inflammasjon av vaskulærmuren fører til forstyrrelse av vevstrukturer, innsnevring av fartøyets lumen, organisk iskemi, forringelse av lokal blodstrøm, dannelse av en trombus, fullstendig blokkering av lumen. Fortynnet og strukket vegger av arterier eller vener stikker ut, arteriell aneurisme utvikler seg, noe som kan sprekke på grunn av en kraftig økning i blodtrykket.

Det kliniske bildet av sykdommen bestemmes av lokaliseringen av lesjonen. Pasienter utvikler en akutt brudd på hjernecirkulasjon, tap av syn, slag. Vanligvis er det betennelse i karoten arterier, aorta og andre vaskulære strukturer som tilveiebringer deler av hodet og hjernebarken, optisk nerve, sykeorganet og noen indre organer.

arterieendringer i gigantisk arteritt

Betennelse i arteritt er fokal eller segmental i naturen: karene påvirkes ikke i hele lengden, men i enkelte områder eller segmenter. Den elastiske membranen infiltreres av lymfocytter, intima tykkelser, plasmaceller, epitelceller, histiocytter, multinuclearceller akkumuleres i den og danner omfattende granulomer. Multicore-gigantiske celler er komplekser som sirkulerer i blodet som gir navnet til sykdommen.

Et stort antall immunkomplekser, lymfoblaster og serumimmunoglobuliner finnes i blodet hos pasienter med forverring av arteritt.

Video: temporal arteritt - medisinsk animasjon

symptomatologi

Generelle symptomer på patologien før forekomsten av spesifikke symptomer:

• feber,
• svakhet
• Mangel på appetitt
• hyperhidrose,
• myalgi,
• Merkbart vekttap.

Den tidsmessige arterien med arteritt er inflammet i 90% tilfeller, utvikler temporal arteritt. Pasienter klager over konstant hodepine av varierende grad av intensitet. Temporale arterier hovne, hovne, pulsasjon er svekket, deres smerte oppstår. Med nederlaget til arterielle blodkar som fôrer hjernen, oppstår de tilsvarende symptomene.

synlige manifestasjoner av temporal arteritt

Hodepine forekommer hos 70% av pasientene med arteritt. Dette er det første symptomet av sykdommen, som har en diffus natur. På palpasjon av disse arteriene blir smerten diffus og utålelig. Inflammede fartøy komprimeres og blir viklet, huden over dem blir rød og hovne. Temporal arteritt manifesteres av smerte i templene som utstråler til nakke, underkjeve og skulder. Smerten er alvorlig, bankende, forverret av palpasjon, tygging. Visjon er svekket, øyelokk prolaps, dobbeltsyn og smerte i øynene observeres. På halsårene og øvre ekstremiteter, fyller og frekvensen av pulsendringen: den svakes først og forsvinner deretter helt. Muskler i ekstremitetene svekkes, polymyalgi utvikler seg - en spesiell form for patologi, manifestert av smerte og stivhet i muskler i skulder, bekken, armer og ben.

Med betennelse i de høytliggende og ansiktsarterier, oppstår smerte og følelsesløp i muskler i muskler, tungesår og tannpine. Brennende smerter under kjeften kommer til overleppen, nesen og hjørnene av øynene. Disse tegnene skyldes utilstrekkelig blodtilførsel til de tilsvarende musklene.

Sykdommen påvirker blodårene som gir synlighetens organer. Hos pasienter med betennelse i optisk nerve, choroid, iris, conjunctiva, sclera, diplopia og ptosis i øvre øyelokk utvikles. Disse symptomene kan være midlertidige eller vedvarende. Inflammasjon av grener av oftalmiske og ciliære arterier fører til trombose, optisk nerve-iskemi og blindhet.

En av de vanligste former for arteritt er polyarteritt nodosa. Dette er en patologi av nedre ekstremiteter som utvikler seg hos mennesker som leder en stillesittende livsstil og hos røykere med erfaring. Pasienter har en årsakssykdom, et skarpt vekttap, alvorlig smerte i muskler og ledd i bena. På palpasjon er foci og knuter funnet. Disse er arterie aneurysmer.

diagnostikk

Reumatologer er engasjert i å diagnostisere og behandle arteritt med involvering av spesialister fra andre medisinske spesialiteter - nefrologer, dermatologer, hematologer, kardiologer, nevropatologer og psykiatere. Identifiser patologien og gjør den riktige diagnosen i begynnelsen er ganske vanskelig.

De viktigste diagnostiske metodene for å oppdage arteritt:

1. Samtale med pasienten
2. Generell undersøkelse av pasienten, pulsmåling, auskultasjon av hjerte og lunger,
3. Generell og biokjemisk blodprøve - Økt ESR og C-reaktivt protein, moderat anemi,
4. Ultralyd av blodkar
5. Arteriebiopsi - deteksjon av multi-core gigantiske celler
6. arteriografi,
7. Undersøkelse av fundus,
8. Oftalmoskopi - deteksjon av iskemisk neuritt av optisk nerve.

forskjeller i den temporale arterien i normal og temporal arteritt i histologi

behandling

Grunnlaget for patologien er en kraftig inflammatorisk prosess, som kun kan kontrolleres av kortikosteroider. De undertrykker betennelse i arteriene, samtidig som de er en pålitelig profylaktisk. Pasienter foreskrives høye doser kortikosteroider til oral eller parenteral administrering - Decortin, Prednisolon, Medopred, Prednisol. Tabletter tas 3 ganger daglig, hovedsakelig etter måltider.

Varigheten av behandlingen med Prednisolon varierer fra 12-24 måneder. "Prednisolon" - i dag det mest effektive verktøyet i behandling av arteritt. Nesten alle pasienter gir en lys terapeutisk effekt: kroppstemperaturen normaliserer, symptomene på rus og asteni forsvinner, ESR reduseres. Glukokortikoide legemidler har en rekke bivirkninger, inkludert hyperhidrose, utseende av hematomer, hevelse i ansiktet, vektøkning, osteoporose hos eldre og psyko-emosjonelle sammenbrudd.

Personer som ikke tolererer glukokortikoider, behandles med metotrexat, azathioprin og andre legemidler i denne gruppen.

For å forbedre blodets reologiske egenskaper og dets aggregeringsnivå, foreskrives aspirin, dipyridamol, curantil og andre angioprotektorer. De gjenoppretter blodmikrocirkulasjon i den berørte arterien, reduserer risikoen for hyperkoagulasjon, eliminerer vasokonstriksjon.

Heparinbehandling brukes til å forhindre blodpropper og optimalisere blodstrømmen. Behandling med heparin varer fem til seks dager, hvoretter de bytter til bruk av indirekte antikoagulantia, for eksempel Varfirin.

Hvis smittsomme faktorer er viktige i utviklingen av arteritt, foreskrives pasienter antibakterielle eller antivirale legemidler som Ceftriaxon, Ofloxacin, Clindomycin, Interferon, Ingavirin.

Med utviklingen av slike komplikasjoner av arteritt som trombose, onkopatologi, dannelse av aneurysm, er kirurgi nødvendig. I slike tilfeller utføres angioprostetikk eller shunting. Under operasjonen blir de berørte områdene av vaskulatoren fjernet, og gjenoppretter den vaskulære permeabiliteten.

Folkemedisin

Det bør huskes at tradisjonell medisin kun lindrer smerte og reduserer intensiteten av andre tegn på betennelse. De klarer ikke problemet med kilden. Dette er bare en ambulanse for å lindre tilstanden og lindre ubehag. Hvis symptomene ovenfor vises, bør du konsultere en lege og gjennomgå en fullstendig undersøkelse.

For å lindre hodepine, brukes dekoksjoner og infusjoner av medisinske urter:

• Krysset urt av Hypericum helles kokende vann, kok i 15 minutter, filtrer og ta den resulterende kjøttkraft for en dag.
• Skeketørket mynte helles varmt vann, pakker beholderen, oppvarmes i et vannbad i 15 minutter og insisterer på timen. Infusjonen avkjøles og tas muntlig tre ganger daglig før måltider.
• Ikke mindre effektivt middel for arteritt er: avkok og infusjon av mor og styremor, malurt, oregano, kløver, valerianrot, dill.
• Aloe blad bidrar til å eliminere hodepine. Den er kuttet i to halvdeler og påført i hodebunnen i templet eller pannen.
• Hvitløkjuice påføres en bomullspinne, som også påføres på sårhodet.
• Rå poteter er påført på hodet og festet med en gauze bandasje på pannen.
• Kamille eller melissa te har en god terapeutisk effekt.
• Et varmt bad med havsalt vil bidra til å slappe av og lette litt hodepine.
• Komprimere med sennep, pepperrot eller reddik på kalvemuskulaturen og interscapular regionen.
• Bær av sort currant, lingonberry, viburnum og jordbær reduserer intensiteten av smerte. De anbefales å spise rå i noen stykker om dagen, samt ta berryinfusjon eller fruktdrikk.

Med rettidig behandling til en spesialist og tilstrekkelig terapi er prognosen for sykdommen ganske gunstig. Minimale patologiske forandringer forekommer i kroppen, slik at pasientene kan leve et fullt og kjent liv.

Pasienter som ignorerer en konstant hodepinerisiko blir deaktivert. Lanserte former av arteritt fører til ugunstige og ganske alvorlige komplikasjoner som er vanskelige å behandle og fortsetter å utvikle.

Temporal arteritt: symptomer og behandling

Temporal (temporal) arteritt refererer til kronisk inflammatorisk vaskulær sykdom med skade på veggene i arteriene av stor og medium kaliber og primær involvering av den tidsmessige arterien i denne prosessen. Det kalles også Hortons sykdom (etter navnet på legen som ga en detaljert beskrivelse av denne patologien i 1932) eller gigantisk granulomatøs arteritt. Det kliniske bildet består av tegn på en systemisk inflammatorisk prosess og dysfunksjon av organer som lider av hypoksi (mangel på oksygen).

Hvordan arteritt utvikler seg

Temporal arteritt er beskrevet i første halvdel av forrige århundre, men de nøyaktige årsakene til utviklingen er ennå ikke klargjort. Det er kjent at betennelse i arterievegget ikke skyldes direkte skade eller eksponering for mikroorganismer, men ved autoimmun celleskader.

Primær antistoffproduksjon kan utløses av en sammenbrudd i immunsystemet etter kontakt med virus og noen bakterier. Virus kan endre antigene sammensetningen av humane celler, som vil bli oppfattet av immunsystemet som utseendet av fremmede skadelige midler. De beskyttende kompleksene (antistoffene) som produseres vil feste seg på veggene til fartøyene og ødelegge dem. Som et resultat oppstår betennelse i veggene til store og mellomstore arterier.

I begynnelsen infiltrerer og tykker de vaskulære veggene, deretter dannes granulomer, klynger av celler i fokus for betennelse. Samtidig avslører histologisk undersøkelse plasmaceller, lymfocytter, eosinofiler, histiocytter og gigantiske multinukleerte celler i dem. Det er på grunn av dem at sykdommen fikk navnet sitt, men ikke alle pasienter med et klassisk klinisk bilde viser gigantiske celler.

På grunn av betennelse blir karene tykkere, med en ujevn overflate, og blodpropper kan bli funnet i dem. Samtidig påvirkes ikke hele området av arterien, men bare individuelle segmenter. Denne prosessen er asymmetrisk og fanger oftest den tidsmessige arterien. Også, vertebrale, bakre ciliary, oftalmale arterier og sentrale retinale arterier er ofte involvert. Flere endringer finnes i carotid-, subklaviske, mesenteriske og iliac arterier, og noen ganger i koronararteriene. Og med betennelse i aortamuren danner aneurysmer seg i den.

Viktigste symptomer

Alle kliniske tegn på temporal arteritt kan deles inn i flere grupper:

• Vanlige symptomer på betennelse i form av svakhet, feber (sjeldent), svette, tretthet, vekttap;
• lokale symptomer assosiert med lesjoner av overfladiske arterier (temporal, occipital) i form av hodepine, lokal smerte når du berører huden over det berørte karet, noen ganger bølgende og tortuøse arterier;
• tegn på mangelfullhet av organene som mottar utilstrekkelig oksygen på grunn av innsnevring og trombose av de berørte arteriene.

Hodepine med tidsmessig arteritt kan være diffus eller ensidig, i så fall ligner den migrene. Smerten øker med å tygge, berører templet, er pulserende.

Giant celle arteritt fører svært ofte til patologi på øynene, som ofte er forbundet med betennelse i oftalmiske arterier (som strekker seg fra de ytre karotisarteriene), skade på den sentrale retinalarterien og mindre ciliære arterier. Dette kan føre til synshemming og til og med alvorlig utviklet blindhet. Og med nederdriften av vertebrale arterier, kan dobbeltsyn i øynene (diplopia) og nedstigningen av øvre øyelokk (ptosis) forekomme. Dette skyldes iskskapen i kraniale nervekjernene i medulla oblongata, som er ansvarlige for arbeidet til musklene rundt øyebollet.

Betennelse og etterfølgende trombose hos ulike arterier kan forårsake angina, svakhet og smerter i lemmer og tunge under trening, smerte i magen, cerebral iskemi med utvikling av ulike nevrologiske og psykiske lidelser. Av og til, med markert innsnevring av arteriene, forekommer nekrose av lemmer og hudområder.

Det skjer at den tidsmessige arteritis kombineres med syndromet til reumatisk polymyalgi, manifestert av smerte i musklene og en følelse av stivhet. Derfor bør pasienter med slike symptomer undersøkes ytterligere for å utelukke giant celle arteritt.

Diagnostikkproblemer

Hvis en person utvikler symptomer på en tidsmessig arterie, er diagnosen av gigantisk arteritis meget sannsynlig. Hvis skade på andre arterier råder, kan sykdommen kanskje ikke bekreftes i lang tid. Pasienten vil vende seg til leger av ulike profiler og motta symptomatisk terapi som ikke påvirker løpet av den viktigste patologiske prosessen. Bare en omfattende vurdering av alle eksisterende brudd i kombinasjon med flere undersøkelser vil tillate å klargjøre årsaken til mange brudd. Men en slik diagnose blir dessverre sjelden utført når de første symptomene vises.

For å identifisere gigantisk celle arteritt bruk en rekke undersøkelser:

• generell undersøkelse med pulsasjonsvurdering av ulike arterier;
• Påvisning av endringer av grunne arterier: ujevn fortykning av deres vegger, smerte, utseendet av støy i dem;
• konsultasjon av oculist med definisjonen av fundusbildet;
• OAK, som gjør det mulig å identifisere en markant økning i ESR, moderat normo eller hypokrom anemi;
• bestemme nivået av CRP (C-reaktivt protein), en økning i denne indikatoren indikerer en aktiv inflammatorisk prosess;
• biopsi av de tidsmessige arteriene for å identifisere karakteristiske endringer i veggen sin;
• Ultralyd av karene, angiografi: lar deg se de segmentale endringene i veggene i arteriene, noe som fører til en innsnevring av lumen i arteriene.

I dette tilfellet tillater du en biopsi på en pålitelig måte å bekrefte sykdommen, og de resterende laboratoriemetodene er indirekte og lar deg etablere diagnosen i kombinasjon med et karakteristisk klinisk bilde.

behandling

Pasienter med tidsmessig arteritt overvåkes og behandles av reumatolog, selv om leger fra andre spesialiteter ofte utfører den første diagnosen.

Den viktigste behandlingsmetoden for den temporale gigantiske celleartret er kortikosteroidbehandling. Hormoner foreskrives i tilstrekkelig høy dosering (50-60 mg / dag) umiddelbart etter at diagnosen er bekreftet. Legen kan anbefale å øke dosen med ytterligere 10-25 mg innen få dager hvis det ikke er nok reaksjon. Den første reduksjonen i liten dose er bare mulig etter 4 uker, og nivået på ESR er nødvendigvis overvåket. Med pasientens stabile tilstand og gode laboratoriedata gjennomfører de en langsom, trinnvis avskaffelse av legemidlet, i gjennomsnitt tar den totale varigheten av kortikosteroidbehandling 10 måneder.

I tillegg til slik grunnleggende terapi foreskrives symptomatisk behandling for å forbedre blodets rheologiske egenskaper, normalisere mikrosirkulasjonen i vev som lider av hypoksi, og opprettholde og gjenopprette organers funksjon. Vaskulære preparater, disaggreganter er foreskrevet, bruk av heparin er noen ganger nødvendig.

Giant celle arteritt rammer oftest de eldre, som allerede har andre kroniske sykdommer og aldersrelaterte metabolske forstyrrelser. Derfor er det under behandling nødvendig å evaluere leverfunksjonen og indikatorene for mineralmetabolisme regelmessig, noe som vil gi tid til å oppdage utviklingen av leversvikt eller osteoporose. I tillegg utføres forebygging av utseendet av steroidsår i mage og tolvfingre, nivået av glukose i blodet kontrolleres.

Med utviklingen av akutt trombose i lumen av de betente arteriene, kan trusselen om brudd på en aorta-aneurisme kreve kirurgisk inngrep.

outlook

Fullstendig bli kvitt brudd på immunnivå er umulig. Men kompetent terapi kan undertrykke aktiviteten til den inflammatoriske prosessen og forhindre utvikling av forferdelige komplikasjoner - hjerteinfarkt, blindhet, hjerneslag. På bakgrunn av steroidterapi stoppes de viktigste symptomene på sykdommen raskt, laboratorieparametrene gradvis normaliseres. To måneder etter begynnelsen av en komplett behandling kan undersøkelser vise signifikante forbedringer i tilstanden til vaskemuren, en økning i lumen av de berørte arteriene og restaureringen av normal blodstrøm.

Med rettidig behandling startet, er prognosen gunstig, så ikke håp for selvhelbredende eller tradisjonelle metoder, miste tid og sette deg i fare for utvikling av forferdelige komplikasjoner.

Channel One, programmet "Live Healthy" med Elena Malysheva om temaet "Horton's Disease (Temporal Arteritis)":

Giant celle arteritt

• Hva er Giant Cell Arteritt?
• Pathogenese (hva skjer?) Under Giant cell arteritis
• Symptomer på Giant Cell Arteritt
• Diagnose av Giant Cell Arteritt
• Behandling av Giant Cell Arteritt
• Hvilke leger bør konsulteres hvis du har Giantocellular arteritis

Hva er Giant Cell Arteritt?

Giant celle arteritt (Horton syndrom, temporal eller kranial, arteritt) er en slags betennelseslidelse av medium og store arterier hos eldre.

Pathogenese (hva skjer?) Under Giant cell arteritis

Det er spesifikke indikasjoner på forekomst av cellulære og humorale immunresponser i forhold til det elastiske vev av arteriene. Noen forfattere har funnet i den aktive fasen av sykdommen en moderat økning i serumimmunoglobuliner og immunkomplekser, et økt antall sirkulerende lymfoblaster, og noen ganger avsetningen av immunoglobuliner og komplement i arterievegg. Disse dataene har imidlertid ennå ikke ført til at det ble opprettet et godt konsept om regelmessige endringer i immunforsvaret til den aktuelle sykdommen. Giant celle arteritt utvikler seg hovedsakelig i den hvite rase, noe som antyder en viss rolle for genetiske faktorer. Dette tilsvarer også flere rapporter om forekomsten av sykdommen blant medlemmer av en familie, inkludert monozygote tvillinger. Samtidig blir ikke foreninger med noen histokompatibilitets antigener observert.

Lokaliseringen av vaskulære endringer og deres histologiske bilde ligner noe Takayasu syndrom, selv om disse sykdommene varierer skarpt i pasientens alderssammensetning. I prinsippet, med gigantisk arteritt, kan nesten hvilken som helst stor eller medium arterie være involvert i prosessen. Endringer i arterioler og kapillærer skjer ikke. Hos pasienter som døde i den aktive fasen av sykdommen, finner man oftest lesjoner av de tidlige, vertebrale, okulære og bakre ciliære arteriene. Også karakteristiske endringer i karoten arterier, sentrale retinale arterier, aorta (med mulig utvikling av dets aneurysmer og rupturer), subklaviske, iliac og mesenteriske arterier er ganske vanlig. Det er rapporter om betennelse i kranspulsårene med de tilsvarende iskemiske manifestasjonene.

Arten av lesjonen av arteriene er nesten alltid fokusert eller segmentert; i lengre tid er fartøyene ikke involvert i prosessen. I de tidlige stadier, er lymfocytisk infiltrering av indre og ytre elastiske membraner, intimal fortykning notert. Senere i arterier av middels kaliber i intima og media finner du klynger av celler i form av granulomer som består av lymfocytter, plasma og epitelioider, histiocytter og gigantiske multinukleerte celler. Sistnevnte, selv om de ga navnet til hele nosologiske enheten, er ikke definert hos noen pasienter i biopsiematerialet og kan derfor ikke betraktes som et obligatorisk histologisk grunnlag for diagnosen. Det kan også være eosinofiler i granulomene; neutrofiler er ukarakteristiske. I aorta og store fartøy er den inflammatoriske prosessen spesielt uttalt i media, og fragmentering av elastiske fibre observeres også. Følgelig kan foci av betennelse forekomme trombose. Fibrinoid nekrose, så typisk for nekrotiserende arteritt, er ikke karakteristisk for Horton syndrom.

Giant celle arteritt er en sykdom av gammel og gammel alder - gjennomsnittsalderen for utbruddet er ca 70 år (med svingninger fra 50 til 90 år og eldre). Utbruddet av sykdommen før 50 år er et svært sjeldent unntak og hevder alltid tvil i diagnosen. Menn og kvinner blir syke med omtrent samme frekvens, noen forfattere peker på overvekt av kvinner. Det påpeker at selv de som er syke i alderdom, er nesten alltid fysisk og mentalt bevarte mennesker, noe som indirekte kan indikere behovet for et tilstrekkelig høyt immunnivå for utviklingen av denne sykdommen.

Symptomer på Giant Cell Arteritt

Sykdommenes begynnelse kan være både akutt og gradvis. Spesifikke kliniske tegn forbundet med nederlag av visse arterier, blir ofte ført av slike vanlige symptomer som en økning i kroppstemperatur (fra subfebrile til 39-40 ° C), svakhet, tap av appetitt, svette og merkbart vekttap. Uidentifisert feber, opprinnelse hos eldre mennesker, kombinert med høy ESR, er ofte en manifestasjon av gigantisk celle arteritt. Blant symptomene som direkte reflekterer involvering av arteriene i prosessen, er hyppigst hodepine, som forekommer hos 60-70% av pasientene. Noen ganger viser det seg å være det første tegn på en sykdom. Hennes karakter er forskjellig både i intensitet, og i lokalisering og varighet. I noen tilfeller svarer smerten til plasseringen av de overfladiske arteriene av hodet (temporal, occipital), men oppfattes ofte som diffus. Det samme gjelder palpasjonssmerter i hodet på hodet - det er spesielt uttalt når man presser på disse arteriene, men kan bli spilt. Hos enkelte pasienter er de enkelte overfladiske arteriene av hodet (ofte den tidsmessige) ikke bare smertefulle, men også ujevnt komprimerte og plager, huden over dem er noen ganger svakt erytematøs. Sjeldne, men nesten patognomonisk symptom på temporalisarteritt er perioder med sterke smerter i masticatory musklene og tungen ved tygging og taler, noe som tvinger midlertidig stoppe den tilsvarende bevegelse (syndromet "intermittent claudication" tygge muskler og tungen, på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til sine muskler).

Hver pasient med gigantisk celle arteritt forårsaker en spesiell årvåkenhet om mulig skade på synets organ. Relativt ofte observert okulær patologi inkluderer diplopi, ptosis, delvis eller fullstendig synskort, som kan være både midlertidig og permanent. Det antas at blindhet blir oftere forårsaket av optisk nervekremen på grunn av betennelse i grenen til den oftalmiske eller bakre ciliararterien enn ved trombose av de berørte retinale arteriene. Sjelden kan blindhet være det første tegn på sykdom, men utvikler vanligvis uker og måneder etter utbruddet av andre symptomer (inkludert okulære symptomer), og derfor raskt foreskrevet behandling kan forhindre denne patologien. Ved den minste mistanke om gigantisk celle arteritt er det nødvendig med en forsiktig revurdering av fundus.

Kliniske symptomer på involvering i prosessen med store arterier observeres hos 10-15% av pasientene. Disse inkluderer reduksjon eller fravær av en puls i nålens eller armernes arterier, støy over karoten, subklavier og aksillære arterier, perioder med smerte og svakhet i musklene i lemmer. Under angiografi er veksling av arteriell stenose med glatte indre konturer (noen ganger også fullstendig vaskulær obstruksjon) og seksjoner av arterier med normal eller økt diameter av største diagnostiske verdi. Også karakteristisk lokalisering av lesjoner er tatt i betraktning. Blant de spesifikke manifestasjoner av vaskulær sykdom observert angina pectoris, myokardinfarkt og sirkulasjonssvikt, slag hemiparesis, psykose, depresjon, forvirring, alvorlig hørselstap, perifer neuropati, bryter aorta, mesenteriske trombose. I tilfelle av alvorlig innsnevring av arteriene, er det beskrevet sjeldne tilfeller av gangrene i lemmer, hodebunn og til og med tungen.

En merkelig manifestasjon av gigantisk celle arteritt kan være reumatisk polymyalgi syndrom. Dens viktigste kliniske egenskaper er alvorlig smerte og en følelse av stivhet i muskler i skulder- og bekkenbjelken og proksimale armer og ben, noe som begrenser bevegelsen sterkt. Vi snakker om muskelsmerter, selv om de ofte blir feil fortolket som felles smerte. Egentlig artralgi med det antatte syndromet er sjeldent, og sann synovitt, som noen ganger er beskrevet, er et tydelig unntak. Utviklingen av symptomer på polymyalgia rheumatica bør nødvendigvis fremkalle ideen om muligheten for temporalisarteritt, polymyalgia rheumatica selv om det ofte ser ut som om sin egen eksisterende syndrom (også i midten og alderdom) uten objektive kliniske og morfologiske tegn til vaskulitt.

Den viktigste laboratoriefunksjonen til gigantisk arteritt (så vel som isolert reumatisk polymyalgi) er en økning i ESR, vanligvis opp til 50-70 mm / t. Andre laboratorieparametere inkluderer mild normokromisk anemi, normalt antall hvite blodlegemer, forhøyet a2-globulin og blodplatenivåer. Det er indikasjoner på muligheten for en liten økning i serum alkalisk fosfataseaktivitet og aminotransferase.

Diagnose av Giant Cell Arteritt

Diagnosen av giant celle arteritis gir vanligvis store vanskeligheter for leger og er svært sjelden etablert ved sykdomsutbruddet. Det største hindret for riktig anerkjennelse er lav bevissthet om sykdommen, og derfor har reumatologer ikke hensiktsmessige forutsetninger. Giant celle arteritt skal mistenkes hos eldre med en uforklarlig skarp økning i ESR kombinert med moderat anemi, og noen ganger med høy feber (permanent eller episodisk), selv i tilfeller der ingen andre symptomer oppdages. Ekstremt viktig meningsfull undersøkelse av de tidsmessige, occipital, og karotidarterier lokalisert distalt, noe som tillater et antall pasienter for å fastslå deres følsomhet, veggfortykning (noen ganger perle), svekke pulseringsstøy utseende over store blodårene. Det er klart at i syndromet av reumatisk polymyalgi er behovet for en slik studie mest åpenbar. Symptomer som alvorlig hodepine, skarp tilbakevendende smerte og krampe i mastisk muskler, direkte konsekvenser av nedsatt blodsirkulasjon (hjerteinfarkt, hjerneslag, etc.) forsterker diagnosen hos mange pasienter. For en korrekt anerkjennelse av sykdommen er øyesymptomer også svært viktige (sløret syn, dobbeltsyn osv.), Som samtidig er en indikasjon på den virkelige trusselen om blindhet. Ved hjelp av oftalmopopi avslører ofte utvikling av iskemisk nevitt av optisk nerve. Tilstedeværelsen av en normal eller bare litt økt ESR, så vel som den unge alder av pasientene, utelukker praktisk talt diagnosen av gigantisk arteritt. Informativ levende terapeutisk effekt av tilstrekkelige doser prednison, særlig hurtig normalisering av temperatur.

I tvilstilfeller bør arteriografi og særlig biopsi av den temporale arterien brukes. Hvis sistnevnte er klart endret, blir det for biopsi tatt et begrenset segment fra den berørte delen av fartøyet. I mangel av kliniske endringer i arterien krevde histologisk bekreftelse av diagnosen noen ganger en del av karet 4-6 cm lang.

Behandling av Giant Cell Arteritt

Den viktigste og i hovedsak den eneste effektive metoden for behandling av pasienter med gigcelle arteritis og samtidig pålitelig sekundær forebygging av katastrofale komplikasjoner er administrering av tilstrekkelig høye doser kortikosteroider. Behandling med disse legemidlene bør begynne umiddelbart etter diagnosen. Som regel starter behandlingen med 50-60 mg prednisolon per dag, administrert etter et måltid i 3 delte doser. Denne dosen anbefales å forbli uendret i 4 uker, hvoretter de begynner sin sakte og gradvise reduksjon på en slik måte at hormonbehandling avbrytes om 10-12 måneder. Svært sjelden, terapi må utføres i mer enn et år - mens pasienten vanligvis tar vedlikeholdsdoser i lang tid - ca 10 mg prednison. Behandling med prednisolon i nevnte innledende doser (50-60 mg) av ikke mindre enn 90% av pasientene med lys virkning manifesteres i rask eliminering av feber, generell svakhet, hodepine, polymyalgi revmatisk syndrom (syndrom som regel forsvinner eller avtar sterkt i løpet av den første dagen ) og en jevn nedgang i ESR. Som regel reduserer de kliniske symptomene innen få dager, og ESR og hemoglobinnivåene normaliseres innen 2 uker. Etter 1-2 måneder kan en objektiv forbedring registreres på arteriogrammer.

Den første dosereduksjonen av prednisolon kan utføres først etter at de kliniske symptomene er fullstendig eliminert og ESR er normalisert, og deretter skal dosene reduseres under obligatorisk klinisk og laboratoriekontroll. Selv en mild avkastning av kliniske symptomer og økning i ESR indikerer at neste dosereduksjon var for tidlig. Hos ca. 10% av pasientene er en første daglig dose prednison lik 60 mg ineffektiv og bør økes til 80 mg. I slike tilfeller virker det rimelig å starte behandling med en tre-dagers pulsbehandling med metylprednisolon (1000 mg per dag intravenøst), og deretter bytte til å ta stoffene i munnen. Denne metoden er spesielt indikert for de pasientene som har truende tegn på okulær patologi. Det er en melding om rask gjenvinning av syn hos en pasient med gigcelle arteritis etter intravenøs administrering av 500 mg metylprednisolon (umiddelbart etter utvikling av blindhet). Dette faktum er spesielt viktig, siden utnevnelsen av prednisolon inne etter tap av syn ikke kan føre til suksess.

Det bør understrekes at i noen pasienter oppnås fullstendig undertrykkelse av symptomene på gigcelle arteritis ved lavere doser hormonelle legemidler. Så observert vi pasienter med en sann remisjon av sykdommen som følge av prednisonadministrasjon i den første daglige dosen på 40 mg (inkludert suppositorier) og til og med 15 mg. Naturligvis hadde disse individer ikke øye symptomer, noe som gjorde det mulig å begynne behandling med lavere doser.

Portabilitet prednisolon hos pasienter med temporalisarteritt er relativt god, men må hele tiden huske på at vi snakker om syke eldre i hvem steroid komplikasjoner, for eksempel osteoporose forekommer relativt ofte. Forsøk på å ko-administrasjonen av en langtidsvirkende medikamenter (azathioprin, D-penicillamin, Plaquenil, dapson og spesielt cyklofosfamid) for "base" undertrykkelse av patologisk prosess og kan redusere dosen prednison har ikke ført til et overbevisende resultat. Derfor er langvarig administrasjon av kortikosteroider (primært prednisolon) fortsatt ansett som den eneste pålitelige og nesten "spesifikke" metoden for behandling av gigcelle arteritis. Det bør tas i betraktning at dosen av legemidlet skal fordeles jevnt over hele dagen (vanligvis er det foreskrevet i 3 doser). Hvis du tar hele dagsdosen om morgenen og spesielt den alternerende dosen (det vil si bruk av prednison hver annen dag), er det mye mindre effektivt og ikke anbefalt.

Hormonbehandling kan betraktes som berettiget, selv om det bare forekommer alvorlige mistanke om gigantisk arteritt. I slike tilfeller blir en rask og lys positiv effekt av behandlingen et viktig tilleggskriterium for diagnose. Hvis en pasient med en unøyaktig, men antatt diagnose av gigcelle arteritis utvikler noen okulære symptomer, er det nødvendig med umiddelbar resept av prednison.