Hypertensjon sykdom risiko klassifisering

Begrepet "arteriell hypertensjon", "arteriell hypertensjon" refererer til syndromet av økt blodtrykk (BP) ved hypertensjon og symptomatisk arteriell hypertensjon.

Det bør understrekes at det er praktisk talt ingen semantisk forskjell i begrepet "hypertensjon" og "hypertensjon". Som følger av etymologi, hyper - fra gresk. ovenfor, over - prefikset angir et overskudd av normen; tensio - fra lat. - spenning; tonos - fra gresk. - spenning. Således betyr uttrykkene "hypertensjon" og "hypertensjon" i det vesentlige det samme - "overstress".

Historisk (siden GF Langs tid) skjedde det at termen "hypertensjon" og følgelig "arteriell hypertensjon" brukes i Russland, er begrepet arteriell hypertensjon brukt i utenlandsk litteratur.

Hypertensiv sykdom (GB) forstås vanligvis som en kronisk flytende sykdom, hvis hoved manifestasjon er hypertensjonssyndrom, som ikke er forbundet med forekomst av patologiske prosesser der en økning i blodtrykk (BP) skyldes kjent, i mange tilfeller unødvendige årsaker ("symptomatisk arteriell hypertensjon") (Anbefalinger VNOK, 2004).

Arteriell hypertensjonsklassifisering

I. stadium av hypertensjon

• Hypertensive hjertesykdom (GB) stadium I innebærer fravær av endringer i "målorganene".
• Hypertensjon (GB) stadium II er etablert i nærvær av endringer fra ett eller flere "målorganer".
• Hypertensive hjertesykdom (GB) stadium III er etablert i nærvær av assosierte kliniske tilstander.

II. Grader av arteriell hypertensjon:

Gradene av arteriell hypertensjon (blodtrykks (BP) nivåer er presentert i tabell nr. 1. Hvis verdiene for systolisk blodtrykk (BP) og diastolisk blodtrykk (BP) faller inn i forskjellige kategorier, etableres en høyere grad av arteriell hypertensjon (AH). Mest nøyaktig kan graden av arteriell hypertensjon (AH) bli etablert ved ny diagnostisert arteriell hypertensjon (AH) og hos pasienter som ikke tar antihypertensive stoffer.

Arteriell hypertensjonsklassifisering

Arteriell hypertensjon er en sykdom i hjertet og karene i det kroniske kurset. Det preges av en økning i trykk i arteriene over 140/90 mm Hg. Grunnlaget for patogenesen er en forstyrrelse av nevrohumoral og nyremekanisme, som fører til funksjonelle forandringer i vaskulærveggen. Følgende risikofaktorer spiller en rolle i utviklingen av hypertensjon:

• alder;
• fedme;
• mangel på fysisk aktivitet;
• spiseforstyrrelser: spise store mengder raske karbohydrater, redusere kostholdet med frukt og grønnsaker, høyt saltinnhold i mat;
• mangel på vitaminer og sporstoffer;
• alkoholbruk og røyking;
• mental overbelastning;
• lav levestandard.

Disse faktorene er håndterbare, påvirkning på dem kan forhindre eller redusere utviklingen av sykdommen. Imidlertid er det ukontrollable risikoer som ikke er egnet til korreksjon. Disse inkluderer alderdom og arvelig disposisjon. Alderdom er en ukontrollabel risikofaktor, da over tid er det en rekke prosesser som predisponerer utseendet av ateroskleroseplakker på fartøyets vegg, dens innsnevring og utseendet av et høyt trykknivå.

Sykdomsklassifisering

Over hele verden brukes en enhetlig moderne klassifikasjon av hypertensjon i henhold til nivået av blodtrykk. Den utbredte introduksjonen og bruken er basert på data fra studier fra Verdens helseorganisasjon. Klassifiseringen av arteriell hypertensjon er nødvendig for å bestemme videre behandling og mulige konsekvenser for pasienten. Hvis du berører statistikken, er hypertensive sykdommer i første grad vanligere. Men over tid øker økningen i trykknivået, som faller i en alder av 60 år eller mer. Derfor bør denne kategorien ha økt oppmerksomhet.

Divisjonen i grader inneholder i utgangspunktet forskjellige tilnærminger til behandling. For eksempel kan behandling av mild hypertensjon begrenses til diett, mosjon og utelukkelse av dårlige vaner. Mens behandlingen av den tredje graden krever bruk av antihypertensive legemidler daglig i betydelige doser.

Blodtrykksklassifisering

1. Det optimale nivået: Trykket i systolen er mindre enn 120 mm Hg, i diastol - mindre enn 80 mm. hg
2. Normal: diabetes innen 120 - 129, diastolisk - fra 80 til 84.
3. Forhøyede nivåer: systolisk trykk i området 130 - 139, diastolisk - fra 85 til 89.
4. Trykketivået relatert til arteriell hypertensjon: DM over 140, DD over 90.
5. Isolert systolisk variant - diabetes over 140 mm Hg, DD under 90.

Klassifiseringen av sykdommen:

• Arteriell hypertensjon i første grad - systolisk trykk innenfor 140-159 mm Hg, diastolisk - 90 - 99.
• Arteriell hypertensjon i andre grad: diabetes fra 160 til 169, trykket i diastol er 100-109.
• Arteriell hypertensjon i tredje grad - systolisk over 180 mm Hg, diastolisk - over 110 mm Hg.

Klassifisering etter opprinnelse

Ifølge WHO-klassifikasjonen av hypertensjon, er sykdommen delt inn i primær og sekundær. Primær hypertensjon er preget av vedvarende økning i trykk, hvor etiologien fortsatt er ukjent. Sekundær eller symptomatisk hypertensjon forekommer i sykdommer som påvirker arteriesystemet og derved forårsaker hypertensjon.

1. Nerves patologi: skade på blodkarene eller parankymen av nyrene.
2. Patologi av det endokrine systemet: utvikler seg i sykdommer i binyrene.
3. Nedfallet i nervesystemet, med økningen av intrakranielt trykk. Intrakranialt trykk kan muligens være et resultat av en skade eller en hjerne svulst. Som et resultat er deler av hjernen som er involvert i å opprettholde trykk i blodkarene skadet.
4. Hemodynamisk: i patologien til det kardiovaskulære systemet.
5. Narkotika: er preget av forgiftning av kroppen med et stort antall medikamenter som utløser mekanismen for toksiske effekter på alle systemer, først og fremst den vaskulære sengen.

Klassifisering i henhold til stadier av utvikling av hypertensjon

Den første fasen. Refererer til forbigående. En viktig egenskap ved den er den ustabile indikatoren for trykkøkning i løpet av dagen. Samtidig er det perioder med økende normale trykk og perioder med skarpe hopp i den. På dette stadiet kan sykdommen bli savnet, siden pasienten ikke alltid kan klinisk mistenke en økning i trykk, med henvisning til været, dårlig søvn og overanstrengelse. Målorganskader vil være fraværende. Pasienten føles bra.

Stabilt stadium. Samtidig øker indikatoren jevnt og i en ganske lang periode. Når denne pasienten klager over å føle seg ubehag, uklare øyne, hodepine. I løpet av dette stadiet begynner sykdommen å påvirke målorganene, og utvikler seg med tiden. I dette tilfellet lider hjertet først.

Sklerotisk stadium. Det er preget av sklerotiske prosesser i arterievegget, samt skade på andre organer. Disse prosessene byr på hverandre, noe som ytterligere kompliserer situasjonen.

Risikoklassifisering

Klassifiseringen av risikofaktorer er basert på symptomer på vaskulær og hjerteskader, samt involvering av målorganer i prosessen, de er delt inn i 4 risikoer.

Risiko 1: Kjennetegnes av manglende involvering i prosessen med andre organer, er sannsynligheten for død i de neste 10 årene ca 10%.

Risiko 2: Sannsynligheten for død i det neste tiåret er 15-20%, det er en lesjon av et organ som tilhører målorganet.

Risiko 3: Risikoen for død i 25 - 30%, tilstedeværelsen av komplikasjoner som forverrer sykdommen.

Risiko 4: Fare for liv på grunn av involvering av alle organer, risikoen for død er over 35%.

Klassifisering etter sykdommens art

I løpet av høyt blodtrykk er delt inn i langsomt (godartet) og ondartet hypertensjon. Disse to alternativene varierer ikke bare mellom dem, men også et positivt svar på behandlingen.

Godartet hypertensjon oppstår i lang tid med en gradvis økning i symptomer. I dette tilfellet føles personen bra. Det kan være perioder med forverringer og tilbakekallelser, men over tid tar eksacerbasjonsperioden ikke lang tid. Denne typen hypertensjon behandles med hell.

Malign hypertensjon er en variant av den verste prognosen for livet. Den går raskt, kraftig, med rask utvikling. Den ondartede formen er vanskelig å kontrollere og vanskelig å behandle.

Hypertensjon ifølge WHO dreper årlig over 70% av pasientene. Den vanligste dødsårsaken er dissecting aortic aneurysm, hjerteinfarkt, nyre- og hjertesvikt, hemorragisk slag.

For tjue år siden var arteriell hypertensjon en alvorlig og vanskelig å behandle sykdom, som hevdet livet til et stort antall mennesker. Takket være de nyeste diagnostiske metoder og moderne legemidler er det mulig å diagnostisere den tidlige utviklingen av sykdommen og kontrollere kurset, samt hindre en rekke komplikasjoner.

Med rettidig komplisert behandling kan du redusere risikoen for komplikasjoner og forlenge livet ditt.

Komplikasjoner av hypertensjon

Komplikasjoner inkluderer involvering i den patologiske prosessen til hjertemusklene, blodkar, nyre, øyeboll og hjerneskip. Med hjertefallet kan hjerteinfarkt, lungeødem, hjerteaneurisme, angina pectoris, hjerteastma forekomme. Hvis øynene er skadet, opptrer retinal detachement, noe som resulterer i blindhet.

Hypertensive kriser kan også forekomme, som er akutte forhold, uten medisinsk behandling som til og med kan drepe en person. Det provoserer deres stress, belastning, langvarig trening, skiftende vær og atmosfærisk trykk. I denne tilstanden er det hodepine, oppkast, synsforstyrrelser, svimmelhet, takykardi. Krisen utvikler seg kraftig, bevissthet er mulig. Under krisen kan andre akutte tilstander utvikle seg, for eksempel hjerteinfarkt, hemorragisk slag, lungeødem.

Hypertensjon er en av de vanligste og alvorlige sykdommene. Hvert år øker antall pasienter jevnt. Oftere er disse eldre mennesker, for det meste menn. Klassifikasjonen av hypertensjon la mange prinsipper som hjelper diagnostisere og behandle sykdommen i tide. Det skal imidlertid huskes at sykdommen er lettere å hindre enn å kurere. Herfra følger at forebygging av sykdommen refererer til den enkleste måten å forhindre hypertensjon på. Regelmessig trening, unngår dårlige vaner, et balansert kosthold og en sunn søvn, kan spare deg for hypertensjon.

Klassifisering av hypertensjon i stadier, grader og risikofaktorer

Alle vet at nøkkelen til rask og vellykket behandling av noen sykdom er rettidig og korrekt diagnose. Derfor er det i dag en generelt akseptert klassifisering av hypertensiv sykdom, takket være hvilken spesialist som mest nøyaktig kan vurdere tilstanden til en person i et bestemt øyeblikk, samt forutsi risikoen for alle slags dødelige komplikasjoner. Modern klassifisering av hypertensjon innebærer å bestemme sin scene, vurdere graden av økning i blodtrykk og ta hensyn til den generelle kardiovaskulære risikoen. Alt dette gjenspeiles i pasientens diagnose.

Trykkvurdering

Det bør bemerkes at det er tilrådelig å bestemme graden av hypertensjon i tilfelle når diagnosen er laget for første gang. En slik løsning garanterer de mest pålitelige baseline dataene, siden pasienter som får behandling med antihypertensive stoffer, viser feilverdier (blodtrykksverdiene kan variere).

I dag identifiserer leger flere alternativer for høyt og normalt blodtrykk. Samtidig, hvis verdiene for diastolisk og systolisk blodtrykk var i forskjellige kategorier, er den høyeste tallet den viktigste.

Ifølge moderne klassifisering er trykket av en sunn person delt inn i:

• Optimal - blodtrykksverdiene er 120 til 80 eller litt mindre.
• Normal - priser varierer fra 120 til 80 til 129 til 84.
• Normal høy - tonometeren viser trykk i området fra 130 til 85 til 139 til 89.

På samme tid, avhengig av indikatorene for trykk, er hypertensiv sykdom tildelt:

• Første grad er intervallet 140 av 90 - 159 med 99.
• Den andre graden - omfanget av indikatorer HELL 160 til 100 - 179 til 109.
• Den tredje graden - blodtrykk overstiger 180 verdier med 110.

Imidlertid på tidspunktet for diagnosen "hypertensjon" til de generelt aksepterte verdiene for høyt blodtrykk, etablert i klassifiseringen av sykdommen, ikke alltid orientert. Så, for å oppnå mer nøyaktige data og for å spore graden av trykkøkning, vil det ofte ta hensyn til daglig overvåkning av blodtrykket eller undersøke resultatene av hjemmekontroll over det.

I begge tilfeller vurderes resultatene av terskeltrykksnivåene, som er gitt nedenfor.

1. Klinisk blodtrykk - indikatorer oppnådd hos legen, og over 140 til 90.
2. Daglig - resultatene vist i løpet av dagen, høyere enn 135 av 85.
3. Natttrykk målt om natten og over 120 ved 70.
4. Daglig - over verdien av 130 til 80.
5. Uavhengig kontroll - blodtrykksparametrene overstiger 135 verdier med 85.

Diagnosen som bekrefter tilstedeværelsen av hypertensjon, er uten tvil når disse terskelverdiene overskrides. Graden av økning i blodtrykk er nødvendigvis løst så snart en diagnose er gjort. Hvis pasienten behandles, er den oppnådde graden av arteriell hypertensjon indisert.

Ulike typer hypertensjon

Du bør også være oppmerksom på at sykdommen i spørsmålet kan være av flere typer, hvorav følgende kan kalles spesielle tilfeller.

1. Ondartet arteriell hypertensjon. Svært sjeldne tilfeller der blodtrykk når svært høye verdier - 180 til 120 eller mer.
2. Isolert systolisk arteriell hypertensjon. Denne saken preges av det faktum at bare øvre BP indikerer hypertensjon, mens den nedre tilsvarer normale verdier. Graden av sykdommen bestemmes i henhold til klassifiseringen.
3. Maskert arteriell hypertensjon. Denne varianten av hypertensjon er preget av det faktum at blodtrykksindikatorene ved bruk av trykket hjemme overskrider de normative verdiene, men på en sykehusmottak registreres verdier som er karakteristiske for en sunn person.
4. Hypertensjon "hvit frakk". Det er en åpenbar parallell med det forrige tilfellet, med den eneste forskjellen at trykket målt i klinikken indikerer fordelene med hypertensjon, mens selvkontroll ikke bekrefter denne diagnosen.
5. Ildfast (ellers resistent) arteriell hypertensjon. Fra et medisinsk synspunkt er tilfellet der metodene for ikke-medisinering, utført i kombinasjon med mer enn to antihypertensive stoffer, ikke forventet effekt når det gjelder å redusere blodtrykket.

Stadium hypertensjon

Alvorlighetsgraden av hypertensjon bestemmes av endringer i målorganer, som er spesielt følsomme for blodtrykkshopp. Så først og fremst er hjertet og hjernen påvirket, nyrene er forstyrret, og tilstanden til retinalfartøyene forverres.

• Den første fasen av hypertensjon er etablert før disse organene har gjennomgått endringer.
• Den andre fasen er diagnostisert dersom noen endringer finnes i et av menneskets organer.
• Den tredje fasen sier at vitale organer har en alvorlig patologi.

I hvert tilfelle brukes instrumentelle metoder og laboratorieresultater for å bestemme stadium av hypertensjon. Vi merker at følgende faktorer indikerer subklinisk organskade.

1. Carotidveggtykkelse - oppdaget ved ultralydsundersøkelse av brakiocephalisk kar. Den karakteristiske egenskapen kalles intima-mediekomplekset, og er 0,9 millimeter i en sunn person. Indikatorer over normal indikerer at fartøyets vegg er tykkere. Samtidig kan patologien også angis av plakk som kan detekteres ved tosidig skanning av både karoten og ileal-femoral eller nyrene.
2. Venstre ventrikulær hypertrofi (forkortet LVH) - er en fortykning av veggen til venstre kammer i hjertemuskelen, som påvirker arbeidet til sistnevnte. Denne feilen er evaluert ved ultrasonokardiografi eller elektrokardiografi. I dette tilfellet gjør den første versjonen av studien det mulig å bestemme masseindeksen til myokardiet i venstre ventrikel, som hos kvinner skal være mindre enn 95 g / m² og henholdsvis menn på under 115 g / m². En økning i normale verdier indikerer patologi.
3. Pulstrykk, som nødvendigvis vurderes hos eldre pasienter. Denne parameteren er forskjellen mellom de diastoliske og systoliske trykkverdiene. I dette tilfellet, i en sunn person, bør pulstrykket være mindre enn 60 mm Hg. Art.
4. Protein i urinen - indikerer nyreskade. Mikroalbuminuri diagnostiseres i tilfelle når proteinindeksen er 30-300 mg / g.
5. Redusert glomerulær filtreringshastighet (GFR) er en manifestasjon av nyrepatologi. Det beregnes ved forskjellige metoder, men kronisk stadium III nyresykdom er et kriterium for subklinisk skade. Merk at tredje trinnet tilsvarer GFR på 30-60 ml / min / 1,73 m² når det beregnes ved bruk av CKD-EPI-formelen eller MDRD.
6. Hastigheten til pulsbølgen fra karoten til lårarterien lar oss anslå tilstanden til fartøyene. Normalt bør denne indikatoren være mindre enn 10 m / s. Høyere blodhastighetsnivåer tyder på økt vaskulær stivhet.
7. Balansen mellom systolisk trykk mellom nedre og øvre lemmer bestemmes av ankel-brachialindeksen. Ved å redusere verdien oppnådd, er en patologi diagnostisert lavere enn 0,9.

I det øyeblikket legene identifiserer tilknyttede kliniske forhold, er det siste stadium av hypertensjon etablert. Disse kliniske tilstandene inkluderer alle alvorlige sykdommer som påvirker målorganer.

Endringer som påvirker hjernesystemet i hjernen kan være ledsaget av:

• Blødning i hjernen.
• Akutte sirkulasjonsforstyrrelser av iskemisk natur.
• Forløpende iskemiske angrep.

Blant hjertesykdommene, som indikerer tilstedeværelsen av den tredje fasen av hypertensjon, er følgende plager:

• Kronisk eller akutt hjertesvikt.
• Myokardisk iskemi, som manifesteres av angina.
• Hjerteinfarkt.

I tillegg kan enhver kirurgisk inngrep på kranspulsårene legges til listen.

Med utviklingen av alvorlig retinopati oppstår det alvorlige problemer med retinale kar. Mens ofte observert:

• Exudates.
• Blødning.
• Hevelse i nippelen til optisk nerve.

Nedsatt nyrefunksjon blir merkbar i glomerulær filtreringshastighet (GFR), som vil være lavere enn 30 ml / min / 1,73 m². I forbindelse med denne anomali, mister menneskekroppen mer enn tre hundre milligram protein i urinen, som er karakteristisk for kronisk nyresykdom i fjerde fase.

For de perifere arteriene, i dette tilfellet, kan de patologiske endringene bestemmes av:

• Manifestasjoner av dissekere aorta aneurisme.
• Tegn på vaskulære lesjoner, oftest gjelder den nedre ekstremiteter.

Risikofaktorer for kardiovaskulære komplikasjoner

Etter å ha diagnostisert hypertensjon, er det nødvendig med leger å vurdere sannsynligheten for alvorlige vaskulære og hjertekomplikasjoner. Samtidig identifiserer de risikofaktorer som er delt inn i ikke-modifiserbare og modifiserbare.

Ikke-modifiserbare faktorer er ikke egnet til korreksjon. Denne gruppen inkluderer:

1. Mannlig sex.
2. Alderen er over 65 år for kvinner og over 55 år for menn.
3. Ufordelaktig arvelighet, som indikerer tilstedeværelsen i slekt av representanter med en akutt brudd på hjernecirkulasjon eller tidlig hjerteinfarkt.

Modifiserbare faktorer som kan styres. Blant dem er:

1. Fedme. Dette er tilfeller der kroppsmasseindeksen overstiger 30.
2. Abdominal fedme. Overflødig fettavsetning er prognostisk farlig dersom midjeomkretsen overskrider 88 centimeter (i kvinner) og 102 centimeter (for menn).
3. Røyking. Denne dårlige vanen fremkaller utviklingen av alvorlige vaskulære lesjoner, og øker også sannsynligheten for tidlig død. Alt ovenfor gjelder passiv røyking.
4. Krenkelser av fettmetabolismen. Dette refererer til en generell økning i kolesterol, en indikator som ideelt sett ikke bør overstige 5,0 mmol / l. I tillegg er bestemmelsen av kolesterolfraksjoner - lipidogrammer ekstremt viktig.
5. Sukkerinnholdet i blodet (fra 5,6 til 6,9 mmol / l).
6. Forringet glukosetoleranse. Denne faktoren er det første trinnet til diabetes. I dette tilfellet er kriteriet for diagnose blodsukker etter å ha tatt 75 gram glukose i området 7,8-11,0 mmol / l.

Personer som lider av diabetes har en svært dårlig prognose. Dette skyldes det faktum at sykdommen i stor grad kompliserer løpet av kroniske sykdommer, til tross for at diabetes i seg selv forårsaker skade på kranspulsårene og karene i retina, bidrar til utviklingen av aterosklerose og nyresvikt.

Det er nødvendig å vite at når man beregner graden av risiko, tar spesialister hensyn til slike aspekter som:

• Faktorer som påvirker prognosen.
• Resultatene av blodtrykksmåling.
• Tilknyttede kliniske tilstander.
• Målorganskade.

Samtidig, hvis i tillegg til økt blodtrykk til en verdi på 150 til 99 mm Hg. Art. Det har ikke blitt identifisert noen andre negative faktorer, da er en lav risiko bestemt.
Den gjennomsnittlige risikoen tilsvarer tilstedeværelsen av 1-2 faktorer (dersom graden av trykkøkning ikke er høyere enn den første) eller andre grad hypertensjon, i fravær av andre faktorer som påvirker prognosen. I hvert tilfelle øker trykket til 3 grader, i mangel av diabetes og tegn på skade på målorganet, er det høy risiko. Det samme gjelder situasjoner hvor:

1. Subklinisk skade på organene er kombinert med en økning i trykk til klasse 2.
2. Blodtrykket stiger innen 1 grad, men det er tegn på skade på målorganet, eller 3 eller flere risikofaktorer er tilstede.
3. Blodtrykk varierer fra 160 til 100-1799 til 109 mm Hg. Art. og det er minst en risikofaktor.

Med et blodtrykk på 3 grader, når diabetes mellitus oppdages, eller tegn på endring i organer vises, så vel som i tilfeller der alvorlige sykdommer i nyrene, kardiovaskulærsystemet eller hjernen oppdages, er det svært høy risiko.

Eksempel på diagnose ved klassifisering

Ovennevnte klassifikasjon av hypertensjon gjør at du får den mest korrekte diagnosen, der først og fremst skal hypertensjonens stadium og sykdomsgraden være indikert. I tillegg kan det vise faktorer som påvirker prognosen, samt risiko.

La oss gi et eksempel på en lignende diagnose. så:

Hypertensiv sykdom i den andre fasen. Den tredje graden av arteriell hypertensjon. Dyslipidemi. LVH. Risiko 4 (veldig høy).

Etter å ha lest denne konklusjonen, blir det ekstremt klart hvilken behandling bør velges, og hva skal man være spesielt oppmerksom på for at utfallet av behandlingen skal være så effektiv som mulig.

I dette tilfellet er dyslipidemi underlagt korreksjon, for hvilke statiner vil bli foreskrevet (legemidler som reduserer produksjonen av kolesterol i leveren, og derved senker blodnivået). I tillegg er det nødvendig å bekjempe myokardial hypertrofi, som med hell kan gjøres gjennom bestemte stoffer. Risikoen som er angitt i diagnosen krever umiddelbar intervensjon, og for å forlenget pasientens levetid må han derfor bruke alle tilgjengelige behandlingsmetoder.

Hypertensjon: årsaker, behandling, prognose, stadier og risiko

Hypertensiv hjertesykdom (GB) er en av de mest vanlige sykdommene i hjerte-kar-systemet, som ifølge omtrentlige data lider en tredjedel av verdens innbyggere. Ved en alder av 60-65 har diagnosen hypertensjon mer enn halvparten av befolkningen. Sykdommen kalles "stille morder", fordi dens tegn kan være fraværende i lang tid, mens endringer i blodkarets vegger begynner allerede i det asymptomatiske stadiet, og øker risikoen for vaskulære katastrofer flere ganger.

I den vestlige litteraturen kalles sykdommen arteriell hypertensjon (AH). Innenlandske spesialister adopterte denne formuleringen, selv om "hypertensjon" og "hypertensjon" fortsatt er i bruk.

Nøye oppmerksomhet til problemet med arteriell hypertensjon skyldes ikke så mye av dets kliniske manifestasjoner, som ved komplikasjoner i form av akutte vaskulære sykdommer i hjernen, hjertet og nyrene. Deres forebygging er den viktigste oppgaven med behandling med sikte på å opprettholde normale blodtrykkstall (BP).

Det viktige punktet er å bestemme ulike risikofaktorer, samt å avklare sin rolle i sykdomsprogresjonen. Forholdet mellom graden av hypertensjon og de eksisterende risikofaktorene vises i diagnosen, noe som forenkler vurderingen av pasientens tilstand og prognose.

For de fleste pasienter sier tallene i diagnosen etter "AG" ikke noe, selv om det er klart at jo høyere grad og risikoindeks, jo verre prognose og jo mer alvorlig patologien. I denne artikkelen vil vi prøve å finne ut hvordan og hvorfor en eller annen grad av hypertensjon er satt og hva er grunnlaget for å bestemme risikoen for komplikasjoner.

Årsaker og risikofaktorer for hypertensjon

Årsakene til hypertensjon er mange. Når vi snakker om primær eller viktig, hypertensjon, mener vi saken når det ikke er noen spesifikk tidligere sykdom eller patologi av indre organer. Med andre ord oppstår slike AG i seg selv, og involverer andre organer i den patologiske prosessen. Primær hypertensjon står for mer enn 90% av tilfellene av kronisk trykkøkning.

Hovedårsaken til primær hypertensjon betraktes som stress og psyko-emosjonell overbelastning, noe som bidrar til brudd på de sentrale mekanismer for trykkregulering i hjernen, da humoral mekanismer lider, målorganer er involvert (nyre, hjerte, retina).

Sekundær hypertensjon er en manifestasjon av en annen patologi, så årsaken til den er alltid kjent. Den følger sykdommer i nyrene, hjertet, hjernen, endokrine sykdommer og er sekundær for dem. Etter botten av den underliggende sykdommen, går hypertensjon også bort, så risikoen og omfanget i dette tilfellet gir ingen mening å bestemme. Andelen symptomatisk hypertensjon utgjør ikke mer enn 10% av tilfellene.

Risikofaktorene for GB er også kjent for alle. I klinikker er skoler av hypertensjon opprettet, spesialister som bringer offentlig informasjon om uønskede forhold som fører til hypertensjon. Enhver terapeut eller kardiolog vil fortelle pasienten om risikoen allerede i det første tilfellet av et fast overtrykk.

Blant betingelsene som er predisponerende for hypertensjon, er de viktigste:

1. røyking,
2. Overflødig salt i mat, overdreven bruk av væske;
3. Mangel på fysisk aktivitet;
4. Alkoholmisbruk;
5. Overvekts- og fettmetabolismeforstyrrelser;
6. Kronisk psyko-emosjonell og fysisk overbelastning.

Hvis vi kan eliminere de listede faktorene eller i det minste forsøke å redusere deres innvirkning på helsen, så er slike tegn som kjønn, alder, arvelighet ikke egnet til å forandre seg, og derfor må vi sette opp med dem, men ikke glemme den økende risikoen.

Arteriell hypertensjonsklassifisering og risikobestemmelse

Klassifisering av hypertensjon innebærer tildelingsfasen, graden av sykdom og risikonivået av vaskulære ulykker.

Sykdommens stadium avhenger av de kliniske manifestasjonene. fornem:

• Præklinisk stadium, når det ikke er tegn på høyt blodtrykk, og pasienten mistenker ikke en økning i trykk;
• Fase 1 hypertensjon, når trykket er forhøyet, er det mulig med kriser, men det er ingen tegn på skade på målorganet;
• Fase 2 er ledsaget av en lesjon av målorganer - myokardiet er hypertrofiert, endringer i retina er merkbare, og nyrene påvirkes;
• På stadium 3 er slag, myokardisk iskemi, visuell patologi, endringer i store kar (aorta aneurysm, aterosklerose) mulige.

Grad av hypertensjon

Bestemmelse av graden av GB er viktig i vurderingen av risiko og prognose, og det skjer på grunnlag av trykkfigurer. Jeg må si at de normale verdiene for blodtrykk også har forskjellig klinisk betydning. Dermed er hastigheten på opptil 120/80 mm Hg. Art. Det regnes som optimal, trykket innen 120-129 mm kvikksølv vil være normalt. Art. systolisk og 80-84 mm Hg. Art. diastolisk. Tryktallene er 130-139 / 85-89 mmHg. Art. ligger fortsatt innenfor normale grenser, men nærmer grensen med patologi, så de kalles "svært normale", og pasienten kan få beskjed om at han har forhøyet normalt trykk. Disse indikatorene kan betraktes som en pre-patologi, fordi trykket er bare "noen få millimeter" fra den økte.

Fra det øyeblikket da blodtrykket nådde 140/90 mm Hg. Art. Du kan allerede snakke om forekomsten av sykdommen. Fra denne indikatoren bestemmes av graden av hypertensjon selv:

• 1 grad av hypertensjon (GB eller AH 1 st. I diagnosen) betyr en økning i trykk innen 140-159 / 90-99 mm Hg. Art.
• Grade 2 GB følges av tallene 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
• Med 3 grader GB trykk 180/100 mm Hg. Art. og over.

Det skjer at antallet systolisk trykk øker, som utgjør 140 mm Hg. Art. og over, og diastolisk samtidig ligger innenfor normale verdier. I dette tilfellet, snakk om en isolert systolisk form for hypertensjon. I andre tilfeller samsvarer indikatorene for systolisk og diastolisk trykk til forskjellige grader av sykdommen, da legen foretar en diagnose til fordel for en større grad, spiller det ingen rolle konklusjoner trekkes på systolisk eller diastolisk trykk.

Den mest nøyaktige diagnosen av graden av hypertensjon er mulig med den nylig diagnostiserte sykdommen, når det ikke er utført noen behandling ennå, og pasienten har ikke tatt noen antihypertensive stoffer. I behandlingsprosessen faller tallene, og hvis det blir kansellert, tvert imot, kan de øke dramatisk, så det er allerede umulig å vurdere tilstrekkelig grad.

Konseptet med risiko i diagnosen

Hypertensjon er farlig for komplikasjoner. Det er ikke en hemmelighet at det overveldende flertallet av pasienter dør eller blir deaktivert, ikke fra det faktum at det er høyt trykk, men fra de akutte bruddene som det fører til.

Blødninger i hjernen eller iskemisk nekrose, hjerteinfarkt, nyresvikt - de farligste forholdene, provosert av høyt blodtrykk. I denne forbindelse er diagnosen basert på graden av hypertensjon og risikoen for vaskulære komplikasjoner (for eksempel hypertensjon / GB 2 grader, risiko 4) for hver pasient etter en grundig undersøkelse bestemt av risikoen. Dette er betegnet ved diagnosen av tallene 1, 2, 3, 4.

Kriteriene for risikostratifisering for pasienter med hypertensjon er eksterne forhold, tilstedeværelse av andre sykdommer og metabolske forstyrrelser, involvering av målorganer og samtidige endringer i organer og systemer.

De viktigste risikofaktorene som påvirker prognosen, er:

1. Pasientens alder er etter 55 år for menn og 65 for kvinner;
2. røyking,
3. Krenkelser av lipidmetabolismen (overskudd av kolesterol, lavdensitetslipoprotein, reduksjon i lipidfraksjoner med høy tetthet);
4. Tilstedeværelsen i familien av kardiovaskulær patologi blant blodrelaterte yngre enn 65 og 55 år for henholdsvis kvinnelig og mannlig;
5. Overvekt når bukomkretsen overstiger 102 cm hos menn og 88 cm hos kvinner i svakere halvdel av menneskeheten.

Disse faktorene anses å være store, men mange pasienter med hypertensjon lider av diabetes, nedsatt glukosetoleranse, fører et stillesittende liv, har avvik fra blodkoaguleringssystemet i form av økning i fibrinogenkonsentrasjon. Disse faktorene betraktes som ekstra, og øker også sannsynligheten for komplikasjoner.

målorganer og effekten av GB

Målorganskader karakteriserer hypertensjon som begynner på stadium 2 og tjener som et viktig kriterium hvor risikoen bestemmes, slik at pasientens undersøkelse inkluderer et EKG, et ultralyd i hjertet for å bestemme hypertrofi av muskel, blod og urintester for nyrefunksjon (kreatinin, protein).

Først av alt lider hjertet av høyt trykk, som med økt kraft skyver blod inn i karene. Når arteriene og arteriolene endres, når veggene deres mister elastisitet, og lumens spasmen, øker belastningen på hjertet gradvis. En karakteristisk egenskap tatt i betraktning i risikostratifiseringen er myokardiell hypertrofi, som kan mistenkes av EKG, som skal etableres ved hjelp av ultralyd.

En økning i kreatinin i blod og urin, taler utseendet av albuminprotein i urinen om involvering av nyrene som målorgan. På bakgrunn av høyt blodtrykk, tykker veggene til store arterier tykkere, atherosklerotiske plakk, som kan detekteres ved ultralyd (karotid, brakiocephaliske arterier).

Den tredje fasen av hypertensjon oppstår med tilhørende patologi, det vil si assosiert med hypertensjon. Blant de tilknyttede sykdommene for prognosen er de viktigste slagene, forbigående iskemiske angrep, hjerteinfarkt og angina, nefropati på bakgrunn av diabetes, nyresvikt, retinopati (retinal skade) på grunn av hypertensjon.

Så, leseren forstår sannsynligvis hvordan du selv selv kan bestemme graden av GB. Det er ikke vanskelig, akkurat nok til å måle trykket. Da kan du tenke på tilstedeværelsen av visse risikofaktorer, ta hensyn til alder, kjønn, laboratorieparametere, EKG-data, ultralyd, etc. Generelt sett er alt som er oppført ovenfor.

For eksempel svarer pasientens trykk til hypertensjon på 1 grad, men samtidig har han hatt et slag, noe som betyr at risikoen vil være maksimal - 4, selv om slag er det eneste problemet annet enn hypertensjon. Hvis trykket tilsvarer første eller andre grad, og blant risikofaktorene, kan røyking og alder bare registreres mot bakgrunnen av ganske god helse, da risikoen vil være moderat - GB 1 ss. (2 elementer) risiko 2.

For klarhet i forståelse, som betyr indikatoren for risiko i diagnosen, kan du sette alt i et lite bord. Ved å bestemme graden og "telle" faktorene ovenfor, kan du bestemme risikoen for vaskulære ulykker og komplikasjoner av hypertensjon for en bestemt pasient. Tallet 1 betyr lav risiko, 2 moderat, 3 høy, 4 svært høy risiko for komplikasjoner.

Lav risiko betyr at sannsynligheten for vaskulære ulykker ikke overstiger 15%, moderat - opp til 20%, høy risiko indikerer utviklingen av komplikasjoner hos en tredjedel av pasientene fra denne gruppen, med svært høy risiko for komplikasjoner, er mer enn 30% av pasientene utsatt.

Manifestasjoner og komplikasjoner av GB

Manifestasjoner av hypertensjon bestemmes av sykdomsstadiet. Under den prekliniske perioden føles pasienten godt, og bare tonometeravlesningene snakker om utviklingssykdommen.

Som utviklingen av endringer i blodkar og hjerte, oppstår symptomer i form av hodepine, svakhet, nedsatt ytelse, periodisk svimmelhet, visuelle symptomer i form av svekkelse av synsstyrken, flimrende "fluer" foran øynene dine. Alle disse tegnene er ikke uttrykt med et stabilt forløb av patologi, men på tidspunktet for utviklingen av en hypertensive krise blir klinikken lysere:

• Alvorlig hodepine;
• Støy, ringer i hode eller ører;
• Mørkere øynene
• Smerter i hjertet;
• Kortpustethet;
• Ansiktshyperemi;
• Spenning og følelse av frykt.

Hypertensiv krise er provosert av psyko-traumatiske situasjoner, overarbeid, stress, drikker kaffe og alkohol, slik at pasienter med en fast diagnose bør unngå slike påvirkninger. På bakgrunn av en hypertensive krise øker sannsynligheten for komplikasjoner, inkludert livstruende, dramatisk:

1. Blødning eller hjerneinfarkt;
2. Akutt hypertensiv encefalopati, muligens med cerebralt ødem;
3. Lungeødem;
4. Akutt nyresvikt;
5. Hjertesangrep i hjertet.

Hvordan måle trykk?

Hvis det er grunn til å mistenke høyt blodtrykk, så er det første som spesialisten skal gjøre, å måle det. Inntil nylig var det antatt at blodtrykkstallene vanligvis vil variere i forskjellige hender, men som praksis har vist, til og med en forskjell på 10 mm Hg. Art. kan oppstå på grunn av patologien til perifere kar, derfor bør forskjellig trykk på høyre og venstre hånd behandles med forsiktighet.

For å få de mest pålitelige tallene, anbefales det å måle trykket tre ganger på hver arm med små tidsintervaller, og fikse hvert oppnådd resultat. Den mest korrekte i de fleste pasienter er de minste verdiene som er oppnådd, men i noen tilfeller øker trykket fra mål til mål, noe som ikke alltid taler for hypertensjon.

Det brede valget og tilgjengeligheten av trykkmåleanordninger gjør det mulig å styre det blant et bredt spekter av mennesker hjemme. Hypertensive pasienter har vanligvis en blodtrykksmonitor hjemme, for hånden, slik at hvis de føler seg verre, måler de umiddelbart sitt blodtrykk. Det er imidlertid verdt å merke seg at svingninger er mulige hos helt friske personer uten hypertensjon. Derfor bør en engangs overskridelse av normen ikke betraktes som en sykdom, og for å diagnostisere hypertensjon, må trykket måles på forskjellige tidspunkter under forskjellige forhold og gjentatte ganger.

Ved diagnosen hypertensjon, blodtrykkstall, elektrokardiografidata og resultatene av hjerte auscultasjon regnes som grunnleggende. Når du lytter, er det mulig å bestemme støy, forsterkning av toner, arytmier. EKG, som starter fra andre etappe, vil vise tegn på stress på venstre hjerte.

Behandling av hypertensjon

For korrigering av forhøyet trykk har behandlingsregimer blitt utviklet, inkludert stoffer av forskjellige grupper og forskjellige virkemekanismer. Deres kombinasjon og dosering velges av legen individuelt, med tanke på scenen, comorbiditet, hypertensjonsrespons på et bestemt legemiddel. Etter at diagnosen GB er etablert og før behandlingen med rusmidler, vil legen foreslå ikke-medikamenttiltak som øker effektiviteten av farmakologiske midler, og noen ganger gjør det mulig å redusere dosen av narkotika eller avvise minst noen av dem.

Først av alt anbefales det å normalisere diett, eliminere stress, sikre lokomotorisk aktivitet. Kostholdet tar sikte på å redusere salt- og væskeinntaket, eliminere alkohol, kaffe og nervestimulerende drikker og stoffer. Med høy vekt bør du begrense kalorier, gi opp fett, mel, stek og krydret.

Ikke-medisinske tiltak ved den første fasen av hypertensjon kan gi en så god effekt at behovet for forskrivning av narkotika forsvinner av seg selv. Hvis disse tiltakene ikke virker, foreskriver legen de aktuelle legemidlene.

Målet med å behandle hypertensjon er ikke bare å redusere blodtrykksindikatorer, men også å eliminere årsaken så langt som mulig.

For behandling av GB, er antihypertensive stoffer av følgende grupper tradisjonelt brukt:

Hvert år blir en økende liste over stoffer som reduserer trykket og samtidig blitt mer effektive og sikre, med færre bivirkninger. I begynnelsen av behandlingen er en medisin foreskrevet i en minimumsdose, med ineffektivitet kan den økes. Hvis sykdommen utvikler seg, holder ikke trykket til akseptable verdier, og en annen fra den andre gruppen blir tilsatt til det første legemidlet. Kliniske observasjoner viser at effekten er bedre med kombinasjonsbehandling enn ved administrering av et enkelt legemiddel i maksimumsbeløpet.

Viktig i valg av behandling er gitt for å redusere risikoen for vaskulære komplikasjoner. Så det legges merke til at noen kombinasjoner har en mer uttalt "beskyttende" effekt på organer, mens andre tillater bedre kontroll over trykk. I slike tilfeller foretrekker eksperter en kombinasjon av legemidler, noe som reduserer sannsynligheten for komplikasjoner, selv om det vil bli noen daglige svingninger i blodtrykket.

I noen tilfeller er det nødvendig å ta hensyn til den medfølgende patologien, som gjør sine egne tilpasninger til behandlingsregimer av hypertensjon. For eksempel blir menn med prostata adenom gitt alfa-blokkere, som ikke anbefales til regelmessig bruk for å redusere trykket i andre pasienter.

De mest brukte ACE-hemmere, kalsiumkanalblokkere, som tildeles både unge og eldre pasienter, med eller uten samtidig sykdommer, diuretika, sartans. Preparater av disse gruppene er egnede for innledende behandling, som deretter kan suppleres med et tredje legemiddel med en annen sammensetning.

ACE-hemmere (kaptopril, lisinopril) reduserer blodtrykket og har samtidig en beskyttende effekt på nyrene og myokardiet. De foretrekkes hos unge pasienter, kvinner som tar hormonelle prevensjonsmidler, vist i diabetes, for eldre pasienter.

Diuretika er ikke mindre populære. Effektivt redusere blodtrykk hydroklortiazid, klortalidon, torasemid, amilorid. For å redusere bivirkninger kombineres de med ACE-hemmere, noen ganger - "i en tablett" (Enap, berlipril).

Betablokkere (sotalol, propranolol, anaprilin) ​​er ikke hovedgruppen for hypertensjon, men er effektive med samtidig hjertesykdom - hjertesvikt, takykardier, koronar sykdom.

Kalsiumkanalblokkere foreskrives ofte i kombinasjon med en ACE-hemmer, de er spesielt gode for astma i kombinasjon med hypertensjon, fordi de ikke forårsaker bronkospasmer (riodipin, nifedipin, amlodipin).

Angiotensinreseptorantagonister (losartan, irbesartan) er den mest foreskrevne gruppen medikamenter for hypertensjon. De reduserer effektivt trykket, ikke forårsaker hoste, som mange ACE-hemmere. Men i Amerika er de spesielt vanlige på grunn av en 40% reduksjon i risikoen for Alzheimers sykdom.

Ved behandling av hypertensjon er det viktig ikke bare å velge et effektivt diett, men også å ta medisiner i lang tid, selv for livet. Mange pasienter tror at når normale trykknivåer er nådd, kan behandlingen stoppes, og pillene blir fanget på krisetidspunktet. Det er kjent at den ikke-systematiske bruk av antihypertensive stoffer er enda mer helsefarlig enn den totale mangel på behandling, og derfor informerer pasienten om varigheten av behandlingen en av de viktigste oppgavene til legen.

Klassifisering av hypertensjon: stadier, grader og risikofaktorer

Klassifisering av hypertensjon (stadier, grader, risiko) er en slags kryptering, takket være hvilken legen kan fortelle prognosen for en bestemt person, velge behandling og evaluere effektiviteten.

Vår artikkel er laget for å gjøre alle disse stadiene, grader og risikofaktorer mer forståelige, og du kan kanskje vite hva annet du kan gjøre med diagnosen din. Samtidig advarer vi deg mot selvbehandling: tross alt, hvis kroppen opprettholde høyt trykk, betyr det at det trengte det for å opprettholde de indre organers funksjon. Å eliminere trykket øker symptomet alene vil ikke løse problemet, men tvert imot kan forverre tilstanden. Hvis hypertensjon ikke behandles, kan et slag, hjerteinfarkt, blindhet eller andre komplikasjoner utvikles - alt er farlig for hypertensjon.

Forfatteren av artikkelen: Intensive Care Physician Krivega MS

innhold

Klassifisering av hypertensjon

Ordet "hypertensjon" betyr at menneskekroppen måtte øke blodtrykket til en viss hensikt. Avhengig av årsakene som kan forårsake denne tilstanden, er det typer hypertensjon, og hver av dem behandles annerledes.

Klassifiseringen av arteriell hypertensjon, tar bare hensyn til årsaken til sykdommen:

1. Primær hypertensjon. Dets årsak kan ikke identifiseres ved hjelp av en undersøkelse av de organene som krever en økning i blodtrykket fra kroppen. Det er på grunn av en uforklarlig årsak at hele verden kaller det essensielt eller idiopatisk (begge termer oversettes som "uklare grunner"). Institutt medisin kaller denne typen kronisk høyt blodtrykk hypertensjon. På grunn av det faktum at denne sykdommen må vurderes for livet (selv etter at presset normaliserer, må visse regler følges slik at den ikke stiger igjen), i populære sirkler kalles den kronisk hypertensjon, og den er delt inn i de som anses videre grader, stadier og risiko.
2. Sekundær hypertensjon er en hvis årsak kan identifiseres. Hun har sin egen klassifisering - ifølge faktoren som "utløst" mekanismen for å øke blodtrykket. Vi snakker om dette nedenfor.

Både primær og sekundær hypertensjon har en oppdeling i henhold til type økt blodtrykk. Så, kan hypertensjon være:

• Systolisk når bare "øvre" (systolisk) trykk økes. Så det er en isolert systolisk hypertensjon, når "øvre" trykk er over 139 mm Hg. Art., Og "bunnen" - mindre enn 89 mm Hg. Art. Dette er karakteristisk for hypertyreose (når skjoldbruskkjertelen produserer overskytende hormoner), så vel som for eldre mennesker som har en reduksjon i elastisiteten til aortaveggene.
• Diastolisk, da tvert imot økt "lavere" trykk - over 89 mm Hg. Art og systolisk er i området 100-130 mm Hg. Art.
• Blandet, systolisk-diastolisk, når den stiger og "øvre" og "lavere" trykk.

Det er en klassifisering og arten av sykdommen. Hun deler både primær og sekundær hypertensjon i:

• godartede former. I dette tilfellet øker både systolisk og diastolisk trykk. Dette skjer sakte, som et resultat av de sykdommene hvor hjertet kaster ut den vanlige mengden blod, og den vaskulære tonen, hvor dette blodet går, er forhøyet, det vil si at fartøyene komprimeres;
• ondartede former. Når de sier "ondartet hypertensjon", forstås det at prosessen med å øke blodtrykket utvikler seg raskt (for eksempel denne uken var 150-160 / 90-100 mmHg, og etter en uke eller to måler legen trykk 170-180 / 100 -120 mmHg i en person i en rolig tilstand). Sykdommer som kan forårsake ondartet hypertensjon, "i stand til" å tvinge hjertet til å trekke seg sammen, men i seg selv ikke påvirker vaskulær tone (diameteren av karene i begynnelsen eller normal, eller enda litt mer enn nødvendig). Hjertet kan ikke virke lenge i en økt rytme - det blir sliten. Da, for å gi de indre organene nok blod, begynner fartøyene å trekke seg sammen (spasmer). Dette fører til en overdreven økning i blodtrykket.

Ifølge en annen definisjon er malign hypertensjon en økning i trykk opp til 220/130 mm Hg. Art. og mer, når øyet fundus samtidig oppdager retinopati i grad 3-4 (blødning, retinal ødem eller hevelse av optisk nerve og vasokonstriksjon, og en nyrebiopsi diagnostiseres med fibrinoid arteriolonekrose. "

Symptomer på ondartet hypertensjon er hodepine, "flyr" foran øynene, smerte i hjertet av hjertet, svimmelhet.

Mekanismen for å øke blodtrykket

Før det skrev vi "øvre", "lavere", "systoliske", "diastoliske" trykk, hva betyr dette?

Systolisk (eller "øvre") trykk er den kraften som blodet presser mot veggene til store arterielle fartøy (det er hvor det utløses) under kompresjon av hjertet (systole). Faktisk bør disse arteriene med en diameter på 10-20 mm og en lengde på 300 mm eller mer "komprimere" blodet som kastes i dem.

Bare systolisk trykk stiger i to tilfeller:

• når hjertet frigjør en stor mengde blod, som er karakteristisk for hypertyreoidisme, en tilstand der skjoldbruskkjertelen produserer en økt mengde hormoner som får hjertet til å trekke seg sterkt og ofte;
• når aortal elastisitet er redusert, noe som observeres hos eldre.

Diastolisk ("lavere") er trykket av væske på veggene til store arterielle fartøy som oppstår under avslappingen av hjertet - diastolen. I denne fasen av hjertesyklusen oppstår følgende: store arterier må overføre blodet som har gått inn i systolen i arterier og arterioler med mindre diameter. Etter det må aorta og store arterier forhindre overbelastning av hjerte: mens hjertet slapper av og tar blod fra venene, må de store fartøyene ha tid til å slappe av mens de venter på reduksjonen.

Nivået på arteriell diastolisk trykk avhenger av:

1. Tonen i slike arterielle fartøyer (ifølge Tkachenko BI "Normal human physiology." - M, 2005), som kalles motstandsskip:
   • for det meste de som har en diameter på mindre enn 100 mikrometer, arterioler - de siste fartøyene foran kapillærene (disse er de minste fartøyene, hvor stoffer trenger direkte inn i vevet). De har et muskulært lag av sirkulære muskler, som ligger mellom de forskjellige kapillærene og er en slags "trykk". Fra bryteren til disse "kraner" avhenger det av hvilken del av kroppen som nå vil motta mer blod (det vil si ernæring), og som - mindre;
   • i liten grad spiller tonen i midtre og små arterier ("distribusjonsbeholdere") en rolle som bærer blod til organene og ligger i vevet;
2. Frekvenser av hjertesammensetninger: Hvis hjertet trekker seg for ofte, har fartøyene fortsatt ikke tid til å levere en del blod, som den neste gjør;
3. Mengden blod som er inkludert i sirkulasjonen;
4. Blodviskositet

Isolert diastolisk hypertensjon er svært sjelden, hovedsakelig i sykdommer av resistensbeholdere.

Oftest øker både systolisk og diastolisk trykk. Det skjer som følger:

• aorta og store fartøy som pumper blod, slutter å slappe av;
• For å skape blod inn i dem, må hjertet strekke seg veldig mye;
• trykket stiger, men dette kan bare skade flertallet av organer, så fartøyene prøver å forhindre dette;
• for dette øker de deres muskellag - slik at blodet vil strømme til organene og vevene ikke i en stor strøm, men i en "dråpe";
• Arbeid med anstrengte vaskulære muskler kan ikke opprettholdes i lang tid - kroppen erstatter dem med bindevev, som er mer motstandsdyktig mot de skadelige effektene av trykk, men kan ikke regulere fartøyets lumen (som musklene gjorde);
• På grunn av dette blir trykket, som tidligere var blitt justert, blitt stadig forhøyet.

Når hjertet begynner å arbeide mot økt trykk, skyver blodet inn i karene med en tykkere muskelvegg, øker også muskellaget (dette er en felles egenskap for alle muskler). Dette kalles hypertrofi, og påvirker hovedsakelig hjertets venstre hjerte, fordi det kommuniserer med aorta. Begrepet "venstre ventrikulær hypertensjon" i medisin er ikke.

Primær arteriell hypertensjon

Den offisielle vanlige versjonen sier at årsakene til primær hypertensjon ikke kan bli funnet ut. Men fysikeren V. Fedorov. og en gruppe leger forklarte økt trykk av slike faktorer:

1. Dårlig nyrefunksjon. Årsaken til dette er en økning i kroppens slagg (blod), som nyrene ikke lenger takler, selv om alt er bra med dem. Dette oppstår:
   • på grunn av utilstrekkelig mikrovibrasjon av hele organismen (eller individuelle organer);
   • forsinket rensing fra dekomponeringsprodukter;
   • på grunn av økt skade på kroppen (både fra eksterne faktorer: ernæring, mosjon, stress, dårlige vaner osv., og fra indre: infeksjoner, etc.);
   • på grunn av utilstrekkelig motoraktivitet eller overspenning av ressurser (du må hvile og gjøre det riktig).
2. Redusert evne til nyrene til å filtrere blod. Dette skyldes ikke bare nyresykdom. Hos personer eldre enn 40 år, reduseres antall arbeidsenheter av nyrene, og ved fylte 70 år forblir de (hos personer uten nyresykdom) kun 2/3. Den optimale, ifølge kroppen, måten å holde blodfiltrering på riktig nivå, er å øke trykket i arteriene.
3. Ulike nyresykdommer, inkludert autoimmun natur.
4. Økt blodvolum på grunn av større volum av vev eller vannretensjon i blodet.
5. Behovet for å øke blodtilførselen til hjernen eller ryggmargen. Dette kan forekomme både i sykdommer i disse organene i sentralnervesystemet og i forringelsen av deres funksjon, noe som er uunngåelig med alderen. Behovet for å øke trykket fremkommer også i aterosklerose av blodårer gjennom hvilke blodet strømmer til hjernen.
6. Ødem i brystkremen forårsaket av skiveherni, osteokondrose, skadesskade. Det er her som passerer nerver som regulerer lumen av arteriekarene (de danner arterielt trykk). Og hvis de blokkerer veien, vil kommandoer fra hjernen ikke komme i tide - det harmoniske arbeidet i nervesystemet og sirkulasjonssystemet vil bryte ned - blodtrykket vil øke.

Nøye studerer kroppens mekanismer, Fedorov VA med legene så de at fartøyene ikke kunne mate hver celle i kroppen - tross alt er ikke alle cellene nær kapillærene. De innså at næring av celler er mulig på grunn av mikrovibrasjon - en bølgeaktig sammentrekning av muskelceller, som utgjør mer enn 60% kroppsvekt. Slike perifere "hjerter" beskrevet av Academician N.I. Arincin sørger for bevegelse av stoffer og cellene selv i det vandige medium av det intercellulære fluidet, slik at det er mulig å nærme seg å fjerne stoffer som har blitt behandlet i prosessen med vital aktivitet, for å utføre immunreaksjoner. Når mikrovibrasjon i ett eller flere områder blir utilstrekkelig, oppstår sykdom.

I deres arbeid bruker muskelceller som skaper mikrovibrasjon elektrolytter til stede i kroppen (stoffer som kan føre elektriske impulser: natrium, kalsium, kalium, noen proteiner og organiske stoffer). Balansen av disse elektrolyttene opprettholdes av nyrene, og når nyrene blir syke eller i dem reduseres volumet av arbeidsvev med alderen, begynner mikrovibrasjon å mangle. Kroppen, som det er, prøver å eliminere dette problemet ved å øke blodtrykket - slik at mer blod strømmer til nyrene, men hele kroppen lider av dette.

Mikrovibrasjonsmangel kan føre til akkumulering av skadede celler og nedbrytningsprodukter i nyrene. Hvis de ikke fjernes i lang tid, blir de overført til bindevevet, det vil si at antall arbeidsceller minker. Følgelig reduseres produktiviteten til nyrene, selv om strukturen ikke lider.

Nyrene selv har ikke egne muskelfibre og mottar mikrovibrasjon fra nabo-arbeidende muskler i rygg og underliv. Derfor er fysisk anstrengelse først og fremst nødvendig for å opprettholde tonen i muskler i ryggen og magen, og derfor er riktig stilling nødvendig, selv i en sittestilling. Ifølge V.A. Fedorov, "øker den konstante spenningen i ryggen med en riktig stilling, mettet mikrofibrering av indre organer: nyrene, leveren, milten, forbedrer arbeidet og øker kroppens ressurser. Dette er et svært viktig faktum som øker betydningen av holdning. ". ("Kroppens ressurser - immunitet, helse, levetid." - AE Vasilyev, A.Yu.Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Veien ut av situasjonen kan tjene som en melding om ytterligere mikrovibrasjon (optimalt i kombinasjon med termiske effekter) til nyrene: deres ernæring er normalisert, og de returnerer elektrolytbalansen i blodet til "innledende innstillinger". Hypertensjon er således løst. I sin første fase er slik behandling nok til å senke blodtrykket naturlig uten å ta ekstra medisiner. Hvis sykdommen i en person har "gått langt" (for eksempel, den har en grad på 2-3 og en risiko for 3-4), så kan en person ikke uten å ta medisiner foreskrevet av en lege. Samtidig vil meldingen om ekstra mikrovibrasjon bidra til å redusere dosen av medikamentene som tas, og dermed redusere bivirkningene.

Effektiviteten av ytterligere mikrovibrasjonsoverføring ved hjelp av "Vitafon" medisinske enheter for behandling av hypertensjon støttes av resultatene av forskning:

Typer sekundær arteriell hypertensjon

Sekundær arteriell hypertensjon kan være:

1. Neurogen (forårsaket av en sykdom i nervesystemet). Det er delt inn i:
   • sentrogen - det oppstår på grunn av brudd på arbeidet eller strukturen i hjernen;
   • refleksogen (refleks): i en viss situasjon eller med konstant irritasjon av organene i det perifere nervesystemet.
2. Hormonal (endokrine).
3. Hypoksisk - oppstår når organer som ryggmargen eller hjernen lider av mangel på oksygen.
4. Renal hypertensjon, den har også sin oppdeling i:
   • Renovaskulær, når arterier som bringer blod til nyrene smale;
   • renoparenchymal, assosiert med skade på nyrevevet, på grunn av hvilket kroppen trenger å øke presset.
5. Hemisk (på grunn av blodsykdommer).
6. Hemodynamisk (på grunn av endring i "rute" av blodbevegelse).
7. Doseringen.
8. Forårsaget av alkoholinntak.
9. Blandet hypertensjon (da det var forårsaket av flere grunner).

Fortell deg litt mer.

Neurogen hypertensjon

Hovedlaget til store fartøy, som tvinger dem til å krympe, øke blodtrykket, eller slappe av, redusere det, kommer fra det vasomotoriske senteret, som ligger i hjernen. Hvis hans arbeid er forstyrret, utvikler sentrogen hypertensjon. Dette kan oppstå på grunn av:

1. Neurose, det vil si sykdommer, når strukturen i hjernen ikke lider, men under påvirkning av stress, dannes et fokus for arousal i hjernen. Det innebærer de viktigste strukturene, "inkludert" en økning i trykk;
2. Hjerneskade: skader (hjernerystelser, anstrengelser), hjernesvulster, hjerneslag, betennelse i hjerneområdet (encefalitt). Å øke blodtrykket bør være:

• eller strukturer som påvirker blodtrykket direkte, er skadet (vasomotorisk senter i medulla eller tilhørende hypotalamuskjerne eller retikulær formasjon);
• eller en omfattende hjerneskade oppstår med en økning i intrakranielt trykk, når det er nødvendig for å øke blodtrykket, for å sikre blodtilførselen til dette vitale organet.

Refleks hypertensjon er også nevogenisk. De kan være:

• betinget refleks, når det i begynnelsen er en kombinasjon av noe arrangement med å ta medisin eller en drink som øker trykket (for eksempel hvis en person drikker sterk kaffe før et viktig møte). Etter mange gjentakelser begynner trykket å stige bare ved tanken på å møte uten å ta kaffe;
• ubetinget refleks, når trykket stiger etter opphør av konstante impulser fra inflammerte eller klemte nerver til hjernen i lang tid (for eksempel hvis en svulst som presset på skjelettet eller noen annen nerve ble fjernet).

Endokrine (hormonelle) hypertensjon

Disse er sekundær hypertensjon, årsakene til hvilke er sykdommer i det endokrine systemet. De er delt inn i flere typer.

Adrenal hypertensjon

I disse kjertlene som ligger over nyrene, produseres et stort antall hormoner som kan påvirke vaskulær tone, styrke eller frekvens av sammentrekninger av hjertet. Kan føre til økt trykk:

1. Overdreven produksjon av adrenalin og norepinefrin, som er karakteristisk for slike tumorer som feokromocytom. Begge disse hormonene øker samtidig styrke og hjertefrekvens, øker vaskulær tone;
2. En stor del av hormonet aldosteron, som ikke frigjør natrium fra kroppen. Dette elementet, som vises i blod i store mengder, "tiltrekker seg" vann fra vevet. Følgelig øker mengden blod. Dette skjer med en tumor som produserer den - ondartet eller godartet, med ikke-tumorvekst i vevet som produserer aldosteron, samt med stimulering av binyrene i alvorlige sykdommer i hjertet, nyrene og leveren.
3. Økt produksjon av glukokortikoider (kortison, kortisol, kortikosteron), som øker antall reseptorer (det vil si spesifikke molekyler på cellen som fungerer som en "lås" som kan åpnes med en "nøkkel") til adrenalin og noradrenalin (de vil være den nødvendige "nøkkelen" for " Slott ") i hjertet og blodårene. De stimulerer også produksjonen av leverhormon angiotensinogen, som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av hypertensjon. Økende antall glukokortikoider kalles Itsenko-Cushing syndrom og sykdom (en sykdom - når hypofysen befaler binyrene for å produsere en stor mengde hormoner, et syndrom - når binyrene påvirkes).

Hypertyroid hypertensjon

Det er forbundet med overproduksjon av skjoldbruskkjertelen av dets hormoner, tyroksin og triiodothyronin. Dette fører til en økning i hjertefrekvensen og mengden blod som utløses av hjertet i en sammentrekning.

Produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner kan øke med slike autoimmune sykdommer som Graves sykdom og Hashimoto thyroiditt, med betennelse i kjertelen (subakut tyreoiditt) og noen av dets svulster.

Overdreven frigivelse av antidiuretisk hormon ved hypothalamus

Dette hormonet er produsert i hypothalamus. Dens andre navn er vasopressin (oversatt fra latin betyr "klemkasser"), og det virker på denne måten: ved binding til reseptorer på karene inne i nyrene, noe som får dem til å smale, noe som resulterer i mindre urin. Følgelig øker volumet av væske i karrene. Mer blod strømmer til hjertet - det strekker seg vanskeligere. Dette fører til økt blodtrykk.

Hypertensjon kan også skyldes økt produksjon i kroppen av aktive stoffer som øker vaskulær tone (disse er angiotensiner, serotonin, endotelin, cyklisk adenosinmonofosfat) eller en reduksjon i antall aktive stoffer som må utvide karene (adenosin, gamma-aminosmørsyre, nitrogenoksid, noen prostaglandiner).

Climacteric hypertensjon

Utryddelsen av sexkjertelenes funksjon er ofte ledsaget av en konstant økning i blodtrykket. Inntaksalderen er forskjellig for hver kvinne (det avhenger av de genetiske egenskapene, levekårene og tilstanden til kroppen), men tyske leger har vist at alderen over 38 år er farlig for utviklingen av hypertensjon. Etter 38 år begynner antall follikler (hvor egg dannes) ikke å minke 1-2 ganger hver måned, men med dusinvis. Redusering av antall follikler fører til en reduksjon i hormonproduksjonen av eggstokkene, noe som resulterer i at vegetativ (svette, paroksysmal følelse av varme i overkroppen) og vaskulær (rødhet i øvre halvdel av kroppen under et varmeangrep, økt blodtrykk) utvikles.

Hypoksisk hypertensjon

De utvikler seg i strid med levering av blod til medulla oblongata, hvor vasomotorisk senter ligger. Dette er mulig med aterosklerose eller blodpropper som fører blod til det, samt med at blodkar blir presset på grunn av ødem i osteokondrose og brokk.

Nyresykdom

Som nevnt er de preget av to typer:

Vasorenal (eller renovascular) hypertensjon

Det er forårsaket av forverring av blodtilførselen til nyrene på grunn av innsnevring av arteriene som gir nyrene. De lider av dannelsen av aterosklerotiske plakk i dem, en økning i deres muskellag på grunn av en arvelig sykdom - fibromuskulær dysplasi, aneurisme eller trombose av disse arteriene, aneurysm i nyrene.

I hjertet av sykdommen er aktiveringen av hormonet, noe som fører til at pasientene spasmerer (kontrakt), natriumretensjon og en økning i væske i blodet, og sympatisk nervesystem stimuleres. Det sympatiske nervesystemet gjennom sine spesielle celler plassert på karene, aktiverer deres enda større komprimering, noe som fører til en økning i blodtrykket.

Renoparenchymatøs hypertensjon

Det står for bare 2-5% av tilfellene av hypertensjon. Det oppstår av sykdommer som:

• glomerulonefritt;
• nyreskade i diabetes;
• en eller flere cyster i nyrene;
• nyreskade;
• nyre tuberkulose;
• nyre hevelse.

I noen av disse sykdommene, reduseres antall nefroner (de grunnleggende arbeidsenhetene til nyrene gjennom hvilke blodet blir filtrert). Kroppen prøver å rette opp situasjonen ved å øke trykket i arteriene som bærer blod til nyrene (nyrene er orglet hvor blodtrykk er svært viktig, med lavt trykk de slutter å jobbe).

Medisinsk hypertensjon

Slike legemidler kan forårsake en økning i trykk:

• vasokonstrictor dråper brukt i forkjølelse;
• tabletter prevensiver;
• antidepressiva;
• smertestillende;
• legemidler basert på glukokortikoidhormoner.

Hemisk hypertensjon

Som følge av en økning i blodviskositeten (for eksempel i Vázez sykdom, når antallet av alle cellene i blodet stiger) eller økning i blodvolum, kan blodtrykket øke.

Hemodynamisk hypertensjon

Såkalt hypertensjon, som er basert på endringer i hemodynamikk - det vil si bevegelsen av blod gjennom karene, vanligvis - som et resultat av sykdommer i store fartøy.

Den viktigste sykdommen som forårsaker hemodynamisk hypertensjon er aorta coarctation. Dette er en medfødt innsnevring av aortaområdet i hennes thorax (plassert i brysthulen). Som et resultat, for å sikre normal blodtilførselen til de vitale organer i brysthulen og i hulrommet i hodeskallen, har blod for å nå dem på en ganske smal fartøy som ikke er utformet for slike belastninger. Hvis blodstrømmen er stor og diameteren av karene er liten, vil trykket i dem øke, noe som skjer når aorta koartererer i øvre halvdel av kroppen.

Den nedre ekstremiteten er nødvendig av kroppen mindre enn organene i disse hulrommene, så blodet til dem når allerede "ikke under press". Derfor er beina til en slik person blek, kald, tynn (muskler er dårlig utviklet på grunn av utilstrekkelig ernæring), og øvre halvdel av kroppen har et "atletisk" utseende.

Alkoholhøytrykk

Etanolbaserte drikker forårsaker økt blodtrykk, men det er fortsatt uklart for forskere, men i 5-25% av de som konsumerer alkohol, stiger blodtrykket. Det er teorier som tyder på at etanol kan påvirke:

• gjennom en økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, som er ansvarlig for innsnevring av blodkar, økt hjertefrekvens;
• ved å øke produksjonen av glukokortikoidhormoner;
• på grunn av at muskelceller aktivt absorberer kalsium fra blodet, og derfor er i en tilstand av konstant spenning.

Blandet hypertensjon

Når en kombinasjon av noen provokerende faktorer (for eksempel nyresykdom og smertestillende medisiner), blir de tilsatt (summasjon).

Noen typer hypertensjon som ikke er inkludert i klassifiseringen

Det offisielle begrepet "juvenil hypertensjon" eksisterer ikke. Økningen i blodtrykk hos barn og ungdom er hovedsakelig sekundær. De vanligste årsakene til denne tilstanden er:

• Medfødte misdannelser av nyrene.
• Innsnevringen av diameteren av nyrearteriene med medfødt natur.
• Pyelonefritt.
• Glomerulonefritt.
• Cyst eller polycystisk nyresykdom.
• Tuberkulose av nyrene.
• Traumer til nyrene.
• Coarctation av aorta.
• Essensiell hypertensjon.
• Wilms tumor (nephroblastoma) er en ekstremt ondartet svulst som utvikler seg fra nyrene i nyrene.
• Lesjoner eller hypofysen eller binyrene, noe som resulterer i kroppen får en rekke hormoner glukokortikoider (syndrom og Cushings sykdom).
• Trombose av arteriene eller blodårene i nyrene
• Innsnevringen av diameteren (stenose) av nyrene arterier på grunn av medfødt økning i tykkelsen av muskellaget av blodkar.
• Medfødt funksjonsfeil i adrenal cortex, hypertensive form av denne sykdommen.
• Bronkopulmonal dysplasi er skade på bronkiene og lungene ved luften som er blåst av en kunstig åndedrettsvern som ble koblet for å gjenoppnå det nyfødte.
• Feokromocytom.
• Takayasus sykdom er en lesjon av aorta og store grener som strekker seg fra det som et resultat av et angrep på disse karrets vegger av egen immunitet.
• Nodular periarteritt - betennelse i veggene av små og mellomstore arterier, som et resultat av hvilke de danner sakkulære fremspring - aneurysmer.

Pulmonal hypertensjon er ikke en type hypertensjon. Det er en livstruende tilstand der trykk i lungearterien stiger. Såkalte 2 fartøy inn i hvilke lungekroppen er delt (et fartøy som stammer fra hjerteets høyre hjerte). Den høyre lungearterien bærer oksygenfattig blod til høyre lung, venstre til venstre.

Pulmonal hypertensjon utvikler oftest hos kvinner 30-40 år, og utvikler seg gradvis, er en livstruende tilstand som fører til forstyrrelse av høyre ventrikel og for tidlig død. Det oppstår på grunn av arvelige årsaker, og på grunn av sykdommer i bindevevet og hjertefeil. I noen tilfeller kan årsaken ikke bestemmes. Manifisert av kortpustethet, besvimelse, tretthet, tørr hoste. I alvorlige stadier forstyrres hjerterytmen, hemoptysis oppstår.

Faser, grader og risikofaktorer

For å velge en behandling for personer som lider av høyt blodtrykk, har leger kommet opp med en klassifisering av hypertensjon i faser og grader. Vi presenterer det i form av tabeller.

Stadium hypertensjon

Stadiene av hypertensjon snakker om hvordan de interne organene led av stadig økt press: