Full gjennomgang av høyre atriell hypertrofi

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er hypertrofi av det rette atriumet, hva er mekanismen for dens utvikling. Typer av hypertrofi, årsaker til forekomst og karakteristiske symptomer. Særskilt tegn på høyre atriell hypertrofi på EKG, behandling og prognose.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Hypertrofi (fortykning av kammerveggene) til høyre atrium er ikke hjertesykdom, men et karakteristisk symptom, resultatet av kardiovaskulære patologier eller vanlig fysisk anstrengelse (normen for profesjonelle idrettsutøvere).

På bakgrunn av noen patologiske prosesser (tricuspid stenose, økning i trykk i lungearteriene) blir fyllingen og trykket i høyre atrium overdreven. For å sikre normal blodstrøm og beskytte kammeret fra ruptur, bygger myokardet opp lag (tykkere), styrken og frekvensen av atrielle sammentrekninger øker.

Som følge av dette utvikler pasienten arytmi, det er karakteristiske symptomer på venøs overbelastning i lungene - hoste, kortpustethet, ligner astmatisk.

Patologi vises alltid på bakgrunn av sykdommer (pulmonal, kardiovaskulær), blodstrømssykdommer i en stor eller liten sirkulasjonssirkel (med unntak av arbeidshypertrofi - fortykkelse av myokardisk lag som følge av regelmessig fysisk anstrengelse, "idretts hjerte").

Det kan bli fullstendig herdet hvis årsaken til hypertrofi elimineres i tide (for eksempel tricuspid ventil stenose, lungesykdom), muskelveggtykkelsen minker, hjertefunksjonen gjenopprettes (styrken av atrielle sammentrekninger minker, hjerterytmen normaliseres).

Hvis årsaken ikke kan fjernes, kan en slik fortykning over tid bli komplisert til:

• hjerterytmeforstyrrelser (supraventricular extrasystoles);
• dannelsen av lungehjerte (dysfunksjon av høyre ventrikel på grunn av patologier i lungekarrene);
• stagnasjon (venøs insuffisiens);
• å være dødelig på grunn av lungeemboli.

Behandling i patologi foreskrevet av en kardiolog.

Mekanismen for utvikling og typer hypertrofi av høyre atrium

Når det er misdannelser av tricuspideventilen (dette er en tricuspidsseptum mellom høyre atrium og ventrikel), åpner åpningen gjennom hvilken blodet normalt strømmer fritt fra atriumet til ventrikkelen sterkt smalere eller ikke nærmer seg nok. Dette forstyrrer den intrakardielle blodstrømmen:

• Etter å ha fylt ventrikkelen på tidspunktet for diastol (avslapping), forblir en ekstra porsjon av blod i atriumet;
• det presser mot myokardets vegger sterkere enn med vanlig fylling og provoserer deres fortykkelse.

I patologi i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen (i lungesykdommer) øker blodtrykket i lungekarrene og i høyre ventrikel (fra det begynner den lille eller lunge sirkelen av blodsirkulasjon). Denne prosessen forhindrer fri strømning av ønsket blodvolum fra atrium til ventrikel, en del av den forblir i kammeret, øker trykket på atriumets vegger og fremkaller spredning av myokardiums muskellag.

Ordning av de små og store sirkler av blodsirkulasjon. Muskulært lag av myokardiet. Klikk på bildet for å forstørre

Oftest utvikler hypertrofi til høyre atrium på bakgrunn av hjerte-og karsykdommer, men noen ganger blir det et resultat av vanlig fysisk anstrengelse eller myokardisk nekrose.

Avhengig av faktoren, under påvirkning av hvilken en fortykkelse av kammerveggene dukket opp, er det:

1. Regenerativ hypertrofi grunnet arrdannelse på nekroseområdet (etter et hjerteinfarkt). Det atriske myokardiet vokser rundt arret, og prøver å gjenopprette cellefunksjonen (hold og sammentrekning).
2. Erstatning som en måte for hjertemusklen å kompensere for mangler i blodsirkulasjonen under påvirkning av ulike patologier og negative faktorer.
3. Arbeide - et skjema som utvikles under påvirkning av vanlig fysisk aktivitet (profesjonell trening), som en beskyttende mekanisme for økt hjertefrekvens, hyperventilering av lungene, økning i pumpet blodvolum, etc.

Arbeidshypertrofi er karakteristisk ikke bare for idrettsutøvere, men også for personer med tungt fysisk arbeid (gruvearbeidere).

Hypertrofi av høyre atrium på EKG: tegn og behandling av patologi

Tykkelse av kammerveggene (hypertrofi) til høyre atrium (GLP) er ikke en sykdom, men et symptom på enhver kardiovaskulær patologi eller resultatet av vanlig fysisk anstrengelse (for idrettsutøvere). Diagnose en sykdom med EKG. Hvis årsaken til den patologiske prosessen elimineres i tide, er hypertrofi helt herdbar.

Årsaker til hypertrofi av høyre atrium

Sykdommen oppstår på bakgrunn av patologiske prosesser, på grunn av hvilken fyllingen med blod fra høyre atrium (PP) blir overdreven. For å sikre normal blodstrøm og for å beskytte kammeret mot ruptur, bygger myokardet lag, noe som resulterer i at frekvensen og styrken av dens sammentrekninger øker. GPP kan utvikle seg med en sterk emosjonell utbrudd, på grunn av ryggdeformiteter, fedme eller avhengighet av alkohol. Årsakene til fortykning av PP er:

• lungesykdommer (obstruktiv lungesykdom, bronkitt);
• hjertefeil (medfødt);
• bicuspid stenose;
• lungeemboli;
• tricuspid ventil insufficiency;
• utvidelse av høyre ventrikel.

Hypertrofi er klassifisert etter type. De utmerker seg, avhengig av faktorer som påvirker hjertearbeidet:

• Working GPP utvikler seg mot bakgrunnen av konstant overspenning eller intense belastninger av en sunn person.
• Substitusjon er resultatet av tilpasning av hjertet til normal modus i forskjellige patologiske forhold hos hovedorganet.
• Regenerativ GPP utvikler seg etter myokardinfarkt, når et arr blir dannet, og funksjonene til den tapte sonen blir tatt over av de overgrodde kardiomyocytter (hjertens muskelceller).

Kliniske symptomer

Hovedtegnene for overbelastning av PP er brystmøre og pusteproblemer. Symptomene går ofte foran lungebetennelse, lungearterieemboli, bronkial astma og andre patologier. Etter behandling av den underliggende sykdommen, kan tegn på hypertrofi forsvinne helt. Følgende kliniske symptomer vil bidra til å gjenkjenne GLP:

• hevelse;
• kortpustethet, forverring av pusten, hoste;
• blep av huden, cyanose;
• hjerte rytme patologi;
• prikkende ubehag i hjertet av hjertet;
• alvorlig tretthet med moderat anstrengelse.

Tegn på hypertrofi på EKG

Hjertemusklens rytme skaper et elektrisk felt med en positiv og negativ stolpe. Forskjellen mellom disse potensialene er fast på EKG i de tildelte elektrodene, som er forhåndsmontert på pasientens bryst og lemmer. Elektrokardiografen registrerer de endrede signalene som kommer inn i en viss tidsperiode, hvorefter den viser dem på papir som en graf.

Atrialkomplekset av et elektrokardiogram med hypertrofi av PP kalles P pulmonale på et EKG. Som regel observeres det hos pasienter med kroniske lungepatologier, tricuspidosstenose og gjentatt tromboembolisme. Hovedtegnene for overbelastning av høyre aurikkel på et EKG:

• pulmonal (pulmonal) prong P;
• økningen av den høyre atrielle delen av P;
• spiss og høy P i 2 og 3, aVF fører.

Forskyvning av den elektriske aksen til høyre

I akselens normale posisjon er vinkelen mellom vektoren av den elektrodynamiske aktiviteten og den horisontale koordinaten 30-70 °. I tynne mennesker og astheniske normaler anses vinkelen for å være en 90 ° vinkel. For tette og lave personer er den normale hastigheten fra 0 til 30 °. Ved å studere data om hypertrofi av høyre atrium på EKG, kan diagnostikeren se en skarp avvik av aksen til helt opp til 120 °. Denne pasientens tilstand er ikke en patologi, men det kan indikere at høyre ventrikel og / eller høyre atrium er unormalt forstørret, noe som signalerer slike sykdommer som:

• ischemi;
• pulmonal stenose;
• mitral ventil stenose;
• atrieflimmer;
• atrial septal defekt og andre.

"Pulmonal heart"

Den åpenbare hypertrofi av høyre atrium på EKG er et tegn på en slik patologi som lungehjerte. Så i kardiologi kalles komplekset av symptomer som oppstår når høyt trykk i den lille sirkelen av blodstrømmen. Årsakene til utviklingen av lungehjerte er forskjellige lesjoner i luftveiene. Ca. 80% av lunge- og bronkial sykdommer forårsaker sykdommen. Tegn på pulmonal hjerte utvikling på et EKG:

• vertikal plassering av den elektriske aksen eller avviket til høyre;
• Tilstedeværelsen av P pulmonale (tegn på overbelastning av høyre hjerte);
• uttalt prong S eller en reduksjon i dens amplitude;
• RV6 / SV62 forhold;
• registrering av S-bølgen i alle brystledninger fra V1 til V6;
• ST-segmentreduksjon og negativ T-bølge i ledninger V1, V2;
• Tilstedeværelsen av QRV1 (med unntak av fokal myokardskader).

behandling

Målet med alle terapeutiske metoder er normalisering av arbeidet i hjertemuskelen. Etter at hypertrofi av det høyre atrium er oppdaget på EKG, får pasienten medisinsk behandling på individuell basis, fysisk aktivitet er begrenset til moderat, og anti-kolesterol diett anbefales. Behandlingsgrunnlaget består av følgende grupper av legemidler:

• Antianginal betyr. Reduser forspenningen på myokardiet, forbedrer blodtilførselen i hjertemuskelens subendokardiale områder (Nitroglycerin, Mildronate).

• Antihypoxants. Legemidler som forbedrer bruken av oksygen som sirkulerer i kroppen, øker motstanden mot oksygenmangel (hypoksi). Tilordne med GPP for å forhindre myokardreformering (Actovegin, Predukal).
• Kardioprotektive stoffer. De bidrar til å styrke hjertemuskelen, redusere konsentrasjonen av toksiner i kroppen, akselerere celleregenerering og forhindre blodpropper. Kardioprotektorer er delt inn i flere grupper: statiner (Acorta, Crestor), beta-blokkere (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), antiplateletmidler (aspirin C, Curantil).
• Antihypertensive stoffer. De reduserer frekvensen av myokardial hypertrofi, og bidrar også til å forsinke utviklingen av hjertesvikt i kronisk stadium. Antihypotensive stoffer er delt inn i flere undergrupper: ACE-hemmere (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), Angiotensin 2-reseptorantagonister (Angiokand, Lozap).

komplikasjoner

Uten tilstrekkelig terapi kan fortykning av PP forårsake farlige komplikasjoner. De viktigste effektene av GPP:

• hjertearytmi, ledningsforstyrrelser (som blokade);
• hjertesvikt;
• lungeemboli (komplett);
• hjerteinfarkt;
• progressivt pulmonalt hjerte;
• alvorlig hjertedød.

Hva forårsaker høyre atriell hypertrofi?

Artikkel publiseringsdato: 06/28/2018

Dato for artikkeloppdatering: 4/09/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Hypertrofi av høyre atrium (forkortet GPP) er ikke en egen patologi.

Dette er symptomer som oppstår på bakgrunn av en eksisterende sykdom i hjertet eller lungene, hvor det er vanskelig å pumpe blod fra høyre atrium til ventrikkelen.

Det er viktig å øyeblikkelig konsultere en lege når de første tegnene til GPPen vises for å fastslå årsaken til forekomsten. En rettidig respons og kompetent tilnærming til spesialisten vil raskt normalisere arbeidet i hjertet og pasientens tilstand.

Hva er det

Hypertrofi av høyre atrium, som oversatt fra medisinsk terminologi, betyr fortykkelse av atriumets vegger ved å øke muskelmassen.

GPP er ikke isolert, det blir vanligvis observert i kombinasjon med endringer i andre deler av hjertet og naboorganene.

Mekaniske hindringer når du pumper blod eller returnerer en del av blod fra høyre ventrikel resulterer i myokardiell overbelastning og en kompensatorisk økning i massen.

For eksempel, på grunn av innsnevring (stenose) av en tricuspidventil, oppstår det vanskeligheter ved å skyve blod inn i høyre ventrikel. Økt trykk i lungearterien for lungesykdommer fører også til hypertrofi av høyre atrium og høyre ventrikel.

Hypertrofi kan utvikles i flere uker eller måneder, noen har kompenserende evne til myokardiet i flere tiår.

I hvert fall vil tid eller tid komme når hjertet og dets funksjoner vil svekke seg eller helt oppbrukt. Denne tilstanden er farlig utvikling av alvorlig patologi - dekompensert hjertesvikt.

Årsaker til utvikling

Hypertrofi av høyre atrium er assosiert med nedsatt hemodynamiske prosesser utløst av ulike sykdommer.

En komplett liste over mulige årsaker til utviklingen av GPP i tabellen:

Andre faktorer for utviklingen av GPP:

• overskudd av overflødig vekt;
• skadelig avhengighet (tobakksrøyking, alkoholisme);
• stress, neurose;
• brystskade;
• fysisk aktivitet overbelastning.

arter

Type hypertrofi av høyre atrium er direkte forbundet med årsaken til utviklingen av patologi.

Det er tre typer GLP:

1. Regenerativ - postinfarkt tilstand der et arr er dannet på det berørte området. For å gjenopprette de kontraktile funksjonene til cellene rundt arret vokser det muskulære laget.
2. Substitusjon - Inkludering av kompensasjonsmekanisme ved å øke muskelmassen for normal funksjon av funksjonen i ulike sykdommer.
3. Myofibrillær (eller arbeider) - utvikler seg som følge av konstant fysisk overbelastning hos profesjonelle idrettsutøvere eller yrker som medfører hard fysisk arbeidskraft (gruvearbeidere, bærere, etc.).

symptomatologi

Manifestasjoner av GPP avhenger av comorbidities, samt hvor mye det høyre atrium er forstørret.

• økt tretthet;
• problemer med konsentrasjon, forverring av oppmerksomheten;
• prikking eller lett ubehag på venstre side av brystet;
• paroksysmale forstyrrelser i hjerterytmen;
• hoste, kortpustethet. hevelse;
• nedsatt respirasjonsfunksjon, spesielt når du ligger ned
• blek hudtone, opp til cyanose (cyanose);

På et tidlig stadium av utvikling opptrer høyre atriell hypertrofi uten synlige endringer i den generelle tilstanden. Symptomer er avhengige av sykdommen som forårsaket endringer i hjertet.

For eksempel, under dannelsen av lungehjerte, observeres følgende symptomer:

• utseendet av kortpustethet under trening eller i ro;
• tørr hoste om natten;
• ekspektorering av blod.

Sirkulasjonsmangel i hovedsirkelen manifesteres med stor belastning på høyre atrium, som det ikke kan klare. Dette skyldes stagnasjon av venøst ​​blod.

• sårhet fra høyre hypokondrium;
• hevelse i beina, særlig om morgenen;
• abdominal vekst med utvikling av åreknuter.

Tegn på EKG

Elektrokardiografi er den mest informative metoden for forskning i hjertets patologier.

Hva kan være indikatorer på EKG med utvikling av høyre atriell hypertrofi:

Symptomer på hypertrofi av høyre atrium, behandling, forebygging

Mange mennesker er interessert i hva som er riktig atriell hypertrofi. Dette er en ganske alvorlig anomali, som er ledsaget av en økning i dette fragmentet av hjertet. I idrettsutøvere kan dette fenomenet være en variant av normen. For andre mennesker, betraktes dette som en patologi. Det bør tas i betraktning at hypertrofi ikke kan betraktes som en uavhengig sykdom. Det blir en av symptomene på en annen sykdom.

Årsaker til utvikling

Hypertrofi av høyre atrium er en ganske farlig sykdom, som ofte er forbundet med arvelige lidelser. Dette betyr at sykdommen ofte overføres til barn fra foreldrene sine. Følgende anses også som hovedårsaker til anomali:

1. Naricerende tricuspid ventil. Det ligger mellom ventrikkelen og atriet. Dette elementet er ansvarlig for riktig blodbevegelse. Ved reduksjon av en åpning mellom en aurikkel og en ventrikkel reduksjon av volumet av det transporterte blod, observeres. For å normalisere blodsirkulasjonen, er atriumet tvunget til å utøve større innsats for å presse blodet ut. Som et resultat øker veggene sine markant.
2. Lunger. Utviklingen av obstruksjon av lungene eller bronkitten provoserer ofte en økning i trykk i lungearterien. Det er i hennes blod som trengs gjennom ventrikkelen. Økningen i trykkparametere provoserer utviklingen av hypertrofi.
3. Tricuspid regurgitasjon. Under dette begrepet forstår ventilens svikt. I tilfelle utviklingen av denne anomali, kan tricuspidventilen mellom organets fragmenter ikke lukkes helt. Som et resultat blir blod overført fra ventrikkelen til atriumet. Dette provoserer økningen.
4. Medfødte misdannelser. Under dette begrepet forstås vanligvis genetiske abnormiteter i hjertets struktur. Barnets organ dannes feil, selv i løpet av intrauterin utvikling. Avvik fører til vanskeligheter i hjertet. Vanligvis er anomalier relatert til mitral- eller tricuspidventilen. En lungeventil kan også bli gjenstand for patologiske forandringer. Avvik i organets struktur forårsaker problemer med blodsirkulasjonen og provoserer utviklingen av hypertrofi.
5. Hypertrofi i høyre ventrikel. Svært ofte fremkaller patologiske prosesser i dette elementet i hjertet en økning i det høyre atriumet.
6. Lungeemboli. Hjertesenteret er forbundet med lungene av en spesiell arterie. Dette fartøyet transporterer blod med lavt oksygeninnhold til lungene. På grunn av dette renses det fra karbondioksid og den nødvendige mengden oksygen gjenopprettes. Ved utvikling av lungeemboli observeres et brudd på fri sirkulasjon, siden blodpropp dannes i et bestemt område av fartøyet. I en slik situasjon er hjertet tvunget til å fungere intensivt for å normalisere blodstrømmen. Nøkkelbelastning forekommer i atrium og ventrikel. Som et resultat, endres størrelsene deres oppover.

Det er andre grunner for forekomsten av GPP:

• dårlige vaner - røyking eller drikking av alkohol kan føre til problemer;
• forekomsten av overflødig vekt;
• skade på brystet;
• neurose, stressende situasjoner;
• fysisk overbelastning;
• hjerteinfarkt eller myokarditt;
• medfødte skjelettdeformiteter;

Klassifisering av atriell hypertrofi

Typen av utvidelse av høyre atrium avhenger av årsaken til utviklingen. Det finnes flere typer hypertrofi:

1. Regenerativ - utvikler seg etter et hjerteinfarkt, som er preget av utseende av et arr i det berørte området. For å gjenopprette sammentrekning av celler i dette området, vokser et lag med muskel.
2. Substitusjon - i dette tilfellet, på grunn av økningen i muskelmasse, blir kompenserende mekanismer aktivert. På grunn av dette kan hjertet utføre sine funksjoner i alle slags patologier.
3. Myofibrillær - oppstår med systematisk fysisk anstrengelse. Det er mer karakteristisk for profesjonelle idrettsutøvere eller personer som daglig står overfor tung fysisk arbeidskraft.

Symptomer på sykdommen

Det er ingen spesifikke tegn på atriell hypertrofi. Alle symptomer skyldes tilstedeværelsen av hjertefeil. I dette tilfellet bør du være oppmerksom på slike manifestasjoner:

• dyspné i hvile og under bevegelse;
• ubehag og smerte i venstre bryst;
• hoste om natten;
• periodisk utseende av en følelse av avvik i hjertets rytme;
• nedsatt respiratorisk funksjon - oppnå større intensitet når pasienten ligger nede;
• hevelse i lemmer;
• alvorlig blek hud;
• brudd på vaskulær tone, utvikling av hypertensjon;
• økt tretthet.

Viktig: For å unngå farlige helseeffekter er det nødvendig å oppdage hjertesykdom så tidlig som mulig. Derfor er det strengt forbudt å ignorere de listede symptomene.

I noen situasjoner er hypertrofi asymptomatisk. Sykdommen manifesterer seg bare i avanserte tilfeller. Derfor bør utseendet på avvik i hjerterytmen, hevelse i lemmer eller svimmelhet være årsaken til en presserende appell til en spesialist.

Diagnostikk og tegn på EKG

For å fastslå årsakene til sykdommen utfører kardiologen følgende studier:

• pasientundersøkelse - en spesialist bør undersøke sykdommens historie;
• palpasjon - legen klikker på bestemte områder av kroppen for å oppdage unormale endringer;
• perkusjon - prosedyren innebærer å trykke på hjertet;
• Auscultation - er å lytte til hjertets rytme.

Det er mulig å avdekke en hypertrofi av høyre auricle ikke bare på et EKG. For dette gjennomføres følgende instrumentelle prosedyrer:

1. Ultralyd undersøkelse eller ekkokardiografi av hjertet - manipulasjoner utføres for å undersøke orgel. Ved hjelp av prosedyren er det mulig å oppdage volumet av atriumet, identifisere fortykning av vegger og bestemme type feil.
2. Kontrastradiografi og datatomografi - de lar deg identifisere avviket av grensene til høyre ventrikel og atrium fra normen, samt vurdere tilstanden til rutenettet til arterier. Forskning bidrar til å finne ut en hypertrofi, ikke bare en høyre auricle, men også en høyre ventrikel.
3. Magnetic resonance imaging - utført med utilstrekkelig informasjon innhold av ekkokardiografi.
4. Dupleks skanning og Doppler - Hjelp å vurdere hemodynamikk.

Hypertrofi av høyre atrium på EKG

Med denne diagnosen observeres en økning i eksitasjonsvektoren til høyre atrium. Når du utfører et elektrokardiogram, kan du oppdage utseendet på en høy R-bølge. EKG-tegn på hypertrofi inkluderer følgende:

• høyden på den unormale P-bølgen er mer enn 2-2,5 mm;
• spissen av den unormale P-bølgen er vanligvis symmetrisk;
• bredden på den unormale P-bølgen holdes normal - noen ganger øker denne parameteren til 0,11-0,12 s;
• En unormalt høy P-bølge registreres i standard leder II, III og forbedret aVF-ledninger.

I tilfelle utviklingen av hypertrofiske endringer i det høyre atrium, er det en avvik fra den elektriske aksen til P-bølgen i riktig retning. De typiske symptomene på unormal P-bølge i tilfelle av slik patologi inkluderer følgende:

1. I ledningen aVR er det en dyp spiss av R. Det er negativ. Som regel endrer bredden seg ikke.
2. I I standard bly er det negativt eller glatt. I mer sjeldne tilfeller er den spisse P-bølgen diagnostisert i fører I, aVL.
3. I bly V1 er P-bølgen noen ganger svakt positiv, jevn eller litt negativ. I ledninger V2 og V3 er han imidlertid høy og spiss.
4. I brystet fører V1 og V2, observeres en høyspisset tann. Det kan også være bifasisk, med en markert overvekt av den positive fasen. I normal tilstand er P-bølgen bipasisk glattet.
5. Jo mer uttalt hypertrofi er, desto høyere antall brystledninger er den høye og spisse tannen til P. I dette tilfellet er det positivt. For ledninger V5 er V6 preget av en reduksjon i P-bølgen i amplitude.

Behandling av GLP

Når hypertrofi av høyre atrium oppdages, er det nødvendig å bestemme hvordan man skal behandle denne anomali. Legen bør velge behandlingsordningen med hensyn til årsaken til sykdomsutviklingen. Følgende metoder er mest brukte:

1. Omfattende behandling av hovedpatologien. For å identifisere årsaken til hypertrofi, må du gjennomføre en detaljert undersøkelse.
2. Livsstilsjustering. Pasienten bør helt eliminere alkohol og slutte å røyke. Like viktig er reduksjonen i mengden salt i kostholdet. Legene anbefaler å begrense inntaket av væske og mat som inneholder mye kolesterol. Sørg for å normalisere kroppsvekten. Dette vil bidra til å øke hastigheten på gjenopprettingsprosessen og forhindre gjenoppretting av patologi.
3. Bruk av rusmidler. I nærvær av pulmonal hjerte syndrom assosiert med patologiene i luftveiene, bruk medisiner som undertrykker betennelse og utvide bronkiene.
4. Kirurgisk inngrep. Operasjonen utføres ved påvisning av ventildefekter.
5. Symptomatisk terapi. Med hjelpen er det mulig å forbedre helsen til en person. Slike behandlinger inkluderer bruk av narkotika for arytmier. Legene foreskriver også hjerteglykosider og medisiner som aktiverer metabolske prosesser i kroppen.

Prognose og mulige konsekvenser

Prognosen er bestemt på grunnlag av årsakene til utviklingen av patologi og aktualiteten til behandling til legen. Hvis irreversible endringer ikke har skjedd i myokardiet, og den provokerende faktoren kan elimineres, vil personen bli fullstendig helbredet.

Hvis du ikke starter behandling i tide eller ignorerer symptomene på patologi, fører det til farlige helsekonsekvenser. Disse inkluderer følgende:

• dekompensert form av stabil angina;
• pulmonal arterie blokkering;
• atrioventrikulær blokk - er et brudd på konduktivitet og fører til utvikling av arytmier;
• forekomsten av kronisk pulmonal hjertesykdom;
• døden.

Legene sier at dersom sykdommen oppdages i tide og adekvat terapeutisk tiltak tas, er dette bruddet ikke en fare for pasientens helse.

forebygging

For å unngå forekomsten av sykdommen, må du følge en rekke anbefalinger:

• holder seg til en sunn livsstil;
• kontrollere arbeidsmodus og hvile
• gi opp dårlige vaner;
• spille sport;
• Spis rasjonelt og på en balansert måte;
• avvise overdreven fysisk anstrengelse;
• unngå hypodynami
• gå i frisk luft - det anbefales å gjøre det om kvelden;
• unngå stressende situasjoner, da de fører til rask slitasje i hjertet;
• gjør meditasjon eller yoga - det vil bidra til å styrke nervesystemet.

For å kunne oppdage symptomene på sykdommen, må du systematisk gjennomgå en medisinsk undersøkelse. Dette anbefales minst hvert halvår. Hvis en person har abnormiteter som kan føre til problemer med blodsirkulasjon og forverring av hjertet, bør du umiddelbart begynne behandlingen.

Atriell hypertrofi er en farlig avvik som kan forårsake alle slags komplikasjoner. For å forhindre dette, bør du kontakte legen ved første manifestasjoner av sykdommen. Kardiologen skal gjennomføre en detaljert undersøkelse og velge optimal terapi med hensyn til patologens provokerende faktor.

Atriell hypertrofi på EKG

• Den høyre atrielle P-bølgen reflekterer en økning i PP.
• P-bølge i II og III-spisse ledninger, har en høyde på mer enn 0,20 mV (2 mm), men ikke bred.
• P bølge i ledning V, høy.
• Den høyre atriale P-bølgen vises på EKG hos pasienter med kronisk lungehjerte, lungeemboli, lungestensose og hjertefeil ledsaget av pulmonal hypertensjon.

Endringer som oppstår med en økning i høyre atrium (PP) eller overbelastning reflekteres også på EKG. I disse tilfellene refereres høyre atriale tann som R.

I motsetning til venstre atrielle R-bølge, vises høyre atrielle i II og III-lederne (med medfødte hjertefeil noen ganger også i I og II), det er positivt, spiss. Høyden til pulmonal P-bølgen overstiger 0,20 mV (2 mm), men den er ikke bred.

Utseendet til den høyre høyre atriale ryggraden P er forklart av det faktum at hovedvektoren til EMF i det forstørrede høyre atrium (PP) er rettet litt til venstre, men hovedsakelig ned til II og III-lederne.

Ved tildeling av V1 og / eller V2 har den positive delen av P-bølgen, som tilsvarer eksitering av høyre atrium (PP), en spissform og høy amplitude (mer enn 0,15 mV).

Høyre atriell P-bølge forekommer i kronisk lungehjerte, for eksempel hos eldre mennesker som lider av lungeemfysem i lang tid, hos pasienter med tilbakevendende pulmonal emboli, samt i hjertefeil med bukspyttkjertelhypertrofi: lungestensose, Fallot tetrade, Eisenmenger syndrom (medfødt hjertesykdom der det er en atriell og interventrikulær septal defekt og pulmonal hypertensjon).

Primær hypertrofi av høyre atrium (PP) er sjelden. Dermed er den høyre atriale P-bølgen registrert hos pasienter med tricuspid-ventilstenose og Ebstein-anomali.

Høyre atrielle P-bølgen i kronisk lungehjerte (hos en pasient med emfysematisk bronkitt).
Amplituden til P-bølgen i II (0,4 mm), III og aVF-ledninger økes tydelig.
Det er tegn på høyre ventrikulær hypertrofi (høyre EKG-type, R-bølge høy i bly V1, S-bølge dyp i leder V5 og V6).

SEKSJON NR. 7 EKG FOR HYPERTROPHY

Atriell og ventrikulær hypertrofi

Atrial og ventrikulær hypertrofi gjenspeiles vanligvis på et EKG. I de tidlige stadiene av hjertehypertrofi endres imidlertid EKG lite, og i noen tilfeller er ikke alvorlig hypertrofi ledsaget av merkbare elektrokardiografiske endringer. I denne forbindelse er verdien av elektrokardiografi ved diagnosen atriell og ventrikulær hypertrofi relativ.

EKG-endringer i hypertrofi er forbundet med en økning i muskelfibrene i en bestemt del av hjertet. Dette er ledsaget av en økning i vektoren til denne avdelingen, som manifesteres på EKG ved en økning i amplituden av P-bølgene i atriell hypertrofi og i QRS-komplekset i ventrikulær hypertrofi. Denne økningen oppdages i ledninger, hvis akser er parallelle med den totale vektoren. På grunn av økningen i tennene, blir den elektriske akse avbøyet i retning av den hypertrofierte delen.

En økning i tiden som kreves for eksitering av den hypertrofierte delen av hjertet, fører til utvidelse av de tilsvarende tennene på EKG. En økning i tennens amplitude og bredde bestemmer forandringen i form av tennene P og QRS-kompleksene, som er karakteristisk for hypertrofi. På senere stadier av ventrikulær hypertrofi vises i ST-segmentet skift discordantly hovedtann komplekse QRS, så vel som glatthet, og deretter T-bølgen inversjon Endrer endeparti av den ventrikulære komplekset indikerte utviklingen av myokardial dystrofi og hypertrofisk ventrikulær dilatasjon hulrom.

Venstre atriell hypertrofi

I hypertrofi av venstre atrium avviker den totale atriale vektoren til venstre og tilbake. For venstre atrial hypertrofi er den mest typiske forlengelsen av P-bølgen mer enn 0,11 s, dens splittelse og en økning i amplitude i ledninger I, II, aVR, aVL. I disse leddene har P-bølgen en dobbelt-humpet form.

P tannhøyde_II blir lik høyden til Ra-bølgen og kan til og med overstige den. I noen tilfeller er det en vertikal stilling av den atriale vektoren. I dette tilfellet overskrider amplituden til P-bølgen i leder III og aVF den i ledninger I og aVL.

I høyre bryst fører med hypertrofi av venstre atrium, er det en bred og dyp negativ fase av R-bølgen. I leder V₃-V₆En utvidet og dobbeltbøyet tann på P. Detekteres. Den beskrevne form for P-bølgen i standard- og brystledninger er kjent som P-mitral, siden det er mer vanlig i mitral hjertefeil.

Som nevnt ovenfor er ekspansjonen og splittelsen av P-bølgen i hypertrofi av venstre atrium på grunn av nedbremsing av impulskonduksjonen langs atrielle veier.

Et typisk eksempel på en P-mitral presenteres på et 48 år gammelt EKG hos en pasient med diagnose av revmatisk hjertesykdom, mitralventilinsuffisiens.

Hypertrofi av høyre atrium

I hypertrofi av høyre atrium avviker den totale atriale vektoren nedover og litt til høyre. Hovedsymptomen på høyre atriell hypertrofi er en økning i amplituden til P-bølgen i leder II, III og aVF. Høyden til P-bølgen i disse lederne overskrider høyden på P-bølgen betydelig._jeg. I ledelsen oppdager aVL ofte negativpinne P.

P-tennene i leder II, III og aVF har en toppet form, deres bredde overskrider normalt ikke normalt. I ledningen aVR er P-bølgen vanligvis negativ, dyp, spiss.

I høyre thoraxledninger, pekte, blir positive P-bølger av økt amplitude registrert. I noen tilfeller, med uttalt hypertrofi av høyre atrium, P-tennene i leder V₁ og V₂ kan være negativ.

Endringer av en tann P, karakteristisk for en hypertrofi av høyre aurikkel, bærer navnet P-pulmonale; de er mer vanlige i sykdommer forbundet med økt trykk i pulmonal arteriesystemet.
Hypertrofi av begge atria

Ved en hypertrofi av to aurikler på et elektrokardiogram kommer tegnene som er karakteristiske for både P-pulmonale og P-mitrale til lys. Det er en betydelig økning i amplituden til P-bølgen, dens ekspansjon og splitting i lederne fra ekstremiteter. Økt både positiv og negativ fase av P-bølgen i bly V₁.

I de resterende brystleddene økes amplitude og bredde av P-bølgen også. Denne form av P-bølgen er kjent som P-cardiale. Tegn på økning i ett atrium i standardleder kan kombineres med tegn på økning i et annet atrium i brystkassene.

Figuren viser en 35 år gammel EKG-pasient med diagnose av lungekreft, reumatisk mitral hjertesykdom med overvekt av stenose. EKG viser en økning i amplituden til P-bølgen i leder I og II, en negativ P-bølge i bly III, bredden på denne bølgen overstiger 0,11 s. Det er en uttalt negativ fase av P-bølgen i bly V₁, høy amplitude P tenner i ledninger V₅ og V₆.

Alle listede tegn vitner for en hypertrofi av venstre auricle. Sammen med dette er det utvilsomt tegn på hypertrofi av høyre atrium, særlig en utprøvd positiv fase av P-bølgen i bly V₁, høy amplitude, spisse P-formede tenner i ledninger V₂ og V₃, dype tenner P i ledningen aVR. I tillegg viser dette EKG tegn på høyre ventrikulær hypertrofi: en avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre, et skifte av overgangssonen til venstre, et qR-ventrikulært kompleks i bly V₁.
Venstre ventrikulær hypertrofi

Ved en hypertrofi i en venstre ventrikel avviker den totale vektoren av QRS tilbake og til venstre i forhold til en startposisjon. Denne avviket kan være ubetydelig og påvirker ofte ikke plasseringen av den elektriske aksen i frontplanet. Kun i studien av EKG-dynamikk kan man merke at hjerteaksen begynte å ligge mer horisontalt (eller mindre vertikalt) enn før. Ved den første horisontale posisjonen kan elaksen avvike til -30 °, og i noen tilfeller enda mer.

Det viktigste diagnostiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi bør betraktes som en økning i amplituden til R-bølgen i leder V₄-V₆. En økning i R-bølgen i disse lederne over 25 mm anses å være pålitelig. R tann i fører V₅ og V₆ ofte høyere enn bly V₄, som også er avgjørende for diagnosen av denne patologien.

I tillegg til å øke R-bølgen i leddene på venstre bryst, er det en økning i S-bølgen i leder V₁- V₃, hvis amplitude kan overstige 25 mm. Økningen i R-bølgen i venstre og S-bølgen i førerens høyre bryst er imidlertid ikke alltid kombinert.

Ofte bare ett av disse symptomene oppdages. I venstre ventrikulær hypertrofi, summen av amplitudene til R-tennene i bly V₅ eller v₆ og S i bly V₁ overstiger 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. Overgangssonen skiftes noen ganger til høyre (nærmere ledningen V₁).

For alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi er preget av en økning i tiden for intern avvik i leder V₅ og V₆ mer enn 0,05 s, dvs. et bilde av ufullstendig blokkering av venstre ben vises.

I noen tilfeller er hypertrofi i venstre ventrikel ganske dyp q-bølge i ledninger, hvor høye R-tenner blir registrert (oftere i fører jeg, aVL, V₅ og V₆), som kan skyldes interventrikulær septal hypertrofi.

Samtidig overstiger bredden på q-bølgen vanligvis ikke 0,03 s, og dybden er 0,25% av amplituden til R-bølgen. Av og til har pasienter med venstre ventrikulær hypertrofi i høyre thoracale ledninger et ventrikulært kompleks av QS-typen.

I tilfelle dystrofi i venstre ventrikulær myokardium endres endelen av det ventrikulære komplekset på EKG. I ledninger, hvor en høy R-bølge registreres, observeres ST-segmentdepresjon og T-bølgeinversjon. Disse forandringene er vanligvis mest uttalt i venstre brystledninger. I de rette thoracale leddene, derimot, er det en økning av ST-segmentet over den isoelektriske linjen sammen med den dype tann S. Dette forandrer seg fremover over tid.

Venstre ventrikulær hypertrofi (endringer i slutten av det ventrikulære komplekset)

Endringer i endedel av det ventrikulære komplekset etterligner i noen tilfeller tegnene på akutt iskemi og myokardial skade. Kliniske manifestasjoner, mangel på rask EKG-dynamikk som er karakteristisk for akutt koronarinsuffisiens, samt andre elektrokardiografiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi hjelper til med korrekt diagnose.

Typiske tegn på alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi med dystrophic endringer i myokardiet kan ses på EKG hos en 63 år gammel pasient med diagnose av revmatisk hjertesykdom, aortastenosose. Det er en avvikelse fra hjerteens elektriske akse til venstre til -15 °, en økning i amplituden til R-bølgen i ledelsen _V5 mer enn 30 mm og en S-bølge i V₁ mer enn 25 mm. R-tann i bly V₅ høyere enn v₄. Tidspunktet for intern avvik i leddene på venstre bryst overstiger 0,05 s. ST-segmentdepresjon og T-bølgeinversjon er notert i leder I, aVL, V₅ og V₆, samt stigningen av ST-segmentet i leder V₁ og V₂, Også tegn på en hypertrofi av venstre auricle kommer til lys.

I sjeldne tilfeller fører en signifikant økning i venstre ventrikel til en markert rotasjon av hjertet rundt langsaksen til høyre ventrikel frem og til venstre. Venstre ventrikkel er på baksiden. Med en slik sving registreres ventrikulære QS-komplekser i høyre thoraxledninger, og i venstre bryst fører med en overveiende tann S. Blokkaden til venstreforgreningen bidrar også til utseendet til et slikt elektrokardiografisk mønster.

Figuren viser EKG til en 82 år gammel pasient med diagnose av hypertensiv stadium III sykdom, koronar hjertesykdom, anstrengende angina og hvile angina, aterosklerotisk kardiosklerose. EKG viser tegn på atriell hypertrofi, hovedsakelig igjen, som indikert ved utvidelse og splitting av P-bølgen i leder II, III, V₃-V₆ og uttalt negativ fase av denne prongen i bly V₁.

Det er atrioventrikulær blokk 1 grad, sannsynligvis av proksimal type. I tillegg er det åpenbare tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, særlig en signifikant økning i amplituden til S-bølgen i leder II, III, aVF, V₃ og V₄ med en uheldig stigning i ST-segmentet, tegn på en avmatning i ledningen langs venstre grener, hovedsakelig fronten. Hjertets akse er skarpt bøyd til venstre til -75 °. Overvektigheten av S-bølgen i leder V tiltrekker oppmerksomhet₄-V₆, som tilsynelatende er assosiert med en signifikant sving av hjerte venstre ventrikel tilbake og blokkering av venstre forreste gren.

Høyre ventrikulær hypertrofi (første type)

Mindre hypertrofi i høyre ventrikel, som regel, blir ikke påvist på EKG på grunn av den fysiologiske overvekt av potensialene til den mer massive venstre ventrikkel. Alvorlig høyre ventrikulær hypertrofi fører til avvik i hjerteets elektriske akse til høyre og rotasjon av hjertet rundt lengdeaksen i retning med urviseren. Noen ganger på grunn av emfysem i lungene, blir hjertet avbøyet av bakre spissen.

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre er et av de hyppigste tegnene på høyre ventrikulær hypertrofi. Oftere er det nødvendig å se en liten avvik fra aksen fra + 95 ° til + 110 °. En avvikelse til høyre med mer enn 110 ° betyr mer pålitelig en økning i høyre ventrikel.

QRS-komplekset i leder I og aVL har vanligvis formen rS, og i leder III og aVF-qR. Når hjertet vender bakover, oppdages en dyp, noen ganger fremtredende S-bølge i leder I, II og III (det såkalte 5-typen eller "tre S syndromet").

Et viktig og hyppig tegn på høyre ventrikulær hypertrofi er en økning i amplituden til R-bølgen i bly-aVR over 5 mm (0,5 mV).

Det vanligste tegn på høyre ventrikulær hypertrofi i brystet fører er skiftet av overgangssonen til venstre. I dette tilfellet blir den utprøvde prong S registrert inntil utladningen V₆, og noen ganger enda mer til venstre.

Et viktig diagnostisk trekk ved høyre ventrikulær hypertrofi er en økning i tiden for intern avvik i leder V₁, som er forbundet med å senke aktiveringen av den hypertrophied avdelingen.

QRS-komplekset i tildeling av V1 kan ha forskjellig form. Avhengig av dette kan tre typer EKG skille seg ut i høyre ventrikulær hypertrofi. Den første typen er preget av en høy R-bølge i bly V₁. Denne tannen gjenspeiler potensialene til en forstørret høyre ventrikel, derfor en økning i amplituden til R-bølgen i ledning V₁ mer enn 7 mm indikerer svært pålitelig hypertrofi av denne avdelingen.

Det ventrikulære komplekset kan være i form av R, RS eller qR. Denne typen EKG observeres med alvorlig høyre ventrikulær hypertrofi og forekommer sjelden, hovedsakelig hos pasienter med medfødte hjertefeil. Noen forfattere mener at q-bølgen i bly V₁ indikerer en uttalt hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel og relaterer dette alternativet til en egen type EKG [Beaver S. et al., 1974].

Figuren viser EKG til en 28 år gammel pasient med diagnose av medfødt hjertesykdom, lungestensose. EKG viser tegn på hypertrofi av høyre ventrikel av den første typen: en økning i R-bølgen i ledning V₁ opptil 20 cm, skiftet av overgangssonen til venstre for V₆, avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre (A QRSII = + 120 °).

Høyre ventrikulær hypertrofi (andre type)

Den andre typen EKG manifesteres ved splittelsen av det ventrikulære komplekset i leder V₁ i form av rSR_jeg, dvs. et bilde av en ufullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans, som regnes som et tegn på høyre ventrikulær hypertrofi. Denne formen av det ventrikulære komplekset kan ikke bare knyttes sammen med blokkeret på høyre ben, men også med andre faktorer. Denne typen EKG er mer vanlig enn den første, hovedsakelig hos pasienter med mitral stenose, så vel som med kroniske lungesykdommer.

Over tid kan den ufullstendige blokkaden til høyrebenet i slike pasienter omdannes til en fullstendig blokkering, noen forfattere anser det som en spesiell type EKG med høyre ventrikulær hypertrofi [Reddy C, Gould L. A., 1977]. I denne utførelsen økes amplituden til R-bølgen i leder V.₁.

Den tredje typen EKG karakteriseres av en lav-amplitude r-bølge og en uttalt S-bølge (ventrikulær kompleks av rS-typen) i bly V₁ og i etterfølgende brystledninger. Noen ganger kommer den uttrykte tannen til S i I-, II- og III-oppgaver (S-type et elektrokardiogram) til å lyse. Noen ganger ved denne typen av elektrokardiogram har QRS-komplekset i oppgaver av I og aVL eller III og aVF rSr-formen_jeg. Denne typen EKG er vanlig hos pasienter med lungeemfysem med utvikling av kronisk lungesykdom.

Figuren viser EKG til en 83 år gammel pasient med diagnose av kronisk obstruktiv bronkitt, lungemfysem, pneumosklerose. Det er en økning i amplituden til P-bølgen med en typisk forandring i form i leder II, III og aVF, en inversjon av P-bølgen i bly-aVL, som indikerer høyre atriell hypertrofi. Lav-amplitude QRS-komplekser delt i leder II, III og aVF, den overveiende S-bølgen i ledninger V₁-V₅ og et skarpt skifte av overgangssonen til venstre indikerer en hypertrofi i høyre ventrikel.

Hos enkelte pasienter med lungehjerte avslører et EKG et QS-kompleks i høyre brystledninger, sammen med klare tegn på høyre ventrikulær hypertrofi i lederne fra leddene og venstre brystkasse. QS-tannen i leder V1-V3 krever differensial diagnose med hjerteinfarkt.

I høyre ventrikulær hypertrofi med dystrofiske prosesser i myokardiet, observeres endringer i endedel av det ventrikulære komplekset i form av ST-segmentdepresjon og T-bølgeinversjon i ledninger, hvor en høy R-bølge registreres (III, aVF, V₁). I ledninger, hvor en dyp S-bølge oppdages, er ST-segmentet forhøyet.

Indikasjoner på økning i høyre atrium indirekte indikerer høyre ventrikulær hypertrofi.

Hypertrofi av begge ventrikler

Elektrokardiografiske manifestasjoner av kombinert hypertrofi forekommer bare i en liten del av pasientene med denne patologien, siden tegn på økning i høyre og venstre ventrikelivåer ofte ligger i nivå med hverandre. Med en betydelig overvekt av potensialene til ett av ventriklene på et EKG, er det kun tegn på hypertrofi som er mulig, og med en jevn økning i begge ventriklene, kan EKG ikke avvike fra den normale.

Imidlertid påvist EKG tegn på høyre og venstre ventrikulær hypertrofi samtidig. Dermed kan tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i brystkassene kombineres med en avvik fra hjerteaksen til høyre, en høy R-bølge i aVR-ledningen og andre manifestasjoner av høyre ventrikulær hypertrofi i lederne fra ekstremiteter.

Noen ganger kan du se motsatt kombinasjon: En indikasjon på høyre ventrikulær hypertrofi i brystkassene (høy R-bølge i ledning V₁, forskyvning av overgangssonen til venstre, etc.) og tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i lederne fra ekstremiteter (avvik fra hjerteaksen til venstre). I brystkroppene er det samtidig tegn på hypertrofi hos begge ventrikkene, for eksempel ventrikulær kompleks type rSR₁ i bly V₁ og den høye R-bølgen i venstre bryst fører [så S. S, 1976 og andre].

Symptomer på høyre ventrikulær hypertrofi i standard- og brystledninger kan kombineres med en økning i amplituden til S-bølgen i leder V₁-V₃, som er en indikasjon på en samtidig økning i venstre ventrikel.

Et eksempel på hypertrofi hos begge ventrikkene kan fungere som en 28 år gammel pasient som er diagnostisert med EKG, reumatisk kombinert hjertesykdom, tilbakevendende revmatisk hjertesykdom, atrieflimmer og sirkulasjonsfeil II. EKG viser tegn på høyre ventrikulær hypertrofi, spesielt en avvik fra hjerteets elektriske akse til høyre, med en urvisende rotasjon rundt lengdeaksen (syndrom Q_IIIS_jeg), økning i amplitude og bredde av en tann av R i oppgaver av V₁ og V₂.

I tillegg er det indikasjoner på venstre ventrikulær hypertrofi: en økning i amplituden til R-bølgen i leder V₅ mer enn 25 mm, R-bølge i ledninger V₅og V₆ høyere enn v₄. Det er tegn på diffuse endringer i myokardiet.

EKG i normal og hjertehypertrofi

Teksten til forelesning nr. 1 "EKG i helse og hypertrofi av hjerteavdelingen" Professor V. Podzolkov;

"Elektrokardiografi" Murashko V.V., Strutynsky AV;

"EKG" fra tysk, redigert av prof. Strutynsky A.V.;

"Klinisk elektrokardiografi" Suvorov.

Et elektrokardiogram er et rekord av fluktuasjoner i potensiell forskjell som oppstår på overflaten av et excitativt vev eller på det omkringliggende ledende medium som eksitasjonsbølgen forplanter seg gjennom hjertet.

Endringer i potensiell forskjell på kroppens overflate som oppstår mens hjertet virker, registreres ved hjelp av ulike EKG-ledningssystemer. Hver ledning registrerer en potensiell forskjell som eksisterer mellom to spesifikke punkter i hjerteets elektriske felt, hvor elektroder er installert, og de avviger hverandre hovedsakelig i deler av kroppen, der potensialforskjellen er gitt.

Elektroder installeres på utvalgte punkter på overflaten av kroppen og er koblet til galvanometeret til elektrokardiografen. I hvert par ledninger er det en aktiv elektrode, som er forbundet med henholdsvis den positive polen på galvanometeret og en negativ elektrode.

Det er tolv obligatoriske EKG-ledninger:

* 3 standard bipolare ledninger,

* 3 forsterkede unipolære lemmer,

* 6 brystkasser.

Standard bipolare ledninger.

De løser den potensielle forskjellen mellom to punkter i det elektriske feltet, fjernt fra hjertet og plassert på frontplanet - lemmer. For å gjøre dette er elektrodene lagt på høyre arm (med røde markeringer), venstre arm (med gule markeringer), på venstre ben (med grønne markeringer) og høyre ben (jordingselektrode med svarte markeringer).

Standardledninger fra lemmer registreres ved neste parvise tilkobling av elektroder:

Jeg fører - høyre hånd (-) og venstre hånd (+),

II bly - høyre arm (-) og venstre ben (+),

Bly III - venstre arm (-) og venstre ben (+).

Den hypotetiske linjen som forbinder de to elektrodene som er involvert i dannelsen av en elektrokardiografisk bly, kalles hovedaksen. Aksene til standardkablene er sidene av Einthoven-trekanten. Det er liksidig. Perpendiculars trukket fra sentrum av hjertet til aksen til hver standard ledning divider hver akse i to like deler: positiv, vendt mot den aktive (+) ledningen og negativ. Hvis hjertefrekvensen (EMF) i hvert øyeblikk av hjertesyklusen projiseres på den positive delen av lederens akse, registreres en positiv avvik på EKG (normalt de positive R, T, P-tennene). Hvis EMF i hjertet projiseres på den negative delen av lederens akse, registreres en negativ avvik (i normal, Q, S-tennene er negative).

Styrket unipolar lemmer fører.

Forsterkede ledninger registrerer den potensielle forskjellen mellom en av lemmerne, der den aktive elektroden av denne ledningen er installert og gjennomsnittlig potensial fra de andre to lemmer - potensialet til den kombinerte Goldberger-elektroden, som dannes når den er forbundet via ytterligere motstand av to lemmer.

Forsterkede ledninger dannes som følger:

aVR - forbedret bly fra høyre side,

aVL - forbedret bly fra venstre hånd,

aVF - forbedret bortføring av venstre ben.

I brystledninger er den aktive elektroden plassert på brystets forside, og den negative kombinerte Wilson-elektroden dannes gjennom ytterligere motstand av tre lemmer (høyre arm, venstre arm og venstre ben), hvis samlede potensial er nær null (ca. 0,2 mV). Thorakledninger registrerer endringer i emf i horisontalplanet.

Det er 6 generelt aksepterte stillinger for den aktive elektroden av brystkassene:

V1-fjerde intercostal plass på høyre kant av brystbenet,

V2 - fjerde intercostal plass på venstre kors av brystbenet,

V3 - omtrent på nivået av den fjerde ribben langs den venstre parasternale linjen,

V4 - det femte intercostal rommet langs venstre mid-clavicular linje,

V5 - på samme horisontale nivå som den fjerde ledningen på den fremre aksillære linjen,

V6 - det samme, men i midten av aksillærlinjen.

Elektrografiske endringer i hver av de 12 hovedledninger reflekterer hele emkets totale emf, dvs. er resultatet av en samtidig effekt på en gitt ledning av et forandret elektrisk potensial i venstre og høyre del av hjertet, men endringer i høyre deler av hjertet er bedre i III. aVF, V1, V2 fører, overgangssone i V3, V4, venstre divisjoner i I, aVR, aVL, V5, V6. A II den resulterende bly.

Dannelse av et normalt EKG.

Ethvert EKG består av flere tenner, segmenter og intervaller, som reflekterer den komplekse prosessen med forplantning av eksitasjonsbølgen gjennom hjertet. EKG-tennene er karakterisert ved varighet, amplitude og retning.

Tannens varighet bestemmes av hastigheten av forplantning av eksitasjon. Med den raske spredningen av oppblåsthet oppstår en smal tann, mens en lang tann oppstår med en langsom tann.

Amplituden til bølgen bestemmes av størrelsen på potensialforskjellen. Jo større eksitering av myokardiet, desto større forskjell i spenning og jo større amplitude av bølgen på EKG.

Tannretningen bestemmes av fasen av handlingspotensialet og retningen av excitasjonen i forhold til elektroden. Ved depolarisering mot elektroden blir den positive tannen rettet oppover, og fra elektroden er den negativ (nedover). Under repolarisering til elektroden - en negativ tann (ned), fra elektroden - en positiv tann (opp).

Tann P representerer prosessen med depolarisering av høyre og venstre atria. I en sunn person, i leder, II, aVF, er stiften alltid positiv, i leder III og aVL, kan den være positiv, bifasisk eller sjelden negativ, og i ledninger, aVR, er pin P alltid negativ. For å bestemme størrelsen på atria, er det nødvendig å analysere P-bølgen, men nå er det mer å foretrekke å utføre EchoCG:

-utvidelsen av høyre atrium tilsvarer en økning i amplituden til P-bølgen,

-utvidelse av venstre atrium - varighet.

Amplituden til P-bølgen overstiger ikke 1,5-2,5 mm, og varigheten er 0,07-0,10 sek.

P-Q (R) -intervallet måles fra begynnelsen av P-bølgen til starten av ventrikulær QRS-komplekset (QQ eller R-bølgen) og viser propagasjonen av excitasjon i atria, AV-noden, bunten av His og dens grener. Varigheten av dette intervallet er 0,12 - 0,20 sekunder (hvis det er lengre, det vil si AV blokkering og grad). I en sunn person, avhenger det av hjertefrekvensen: jo høyere er det, jo kortere er P-Q (R) -intervallet. IntervalPQ ligger på konturen.

PQ-segmentet måles fra slutten av P-bølgen til begynnelsen av QRS-komplekset (sjelden brukt).

Ventrikulær kompleks QRST reflekterer spredingsprosessen (QRS-kompleks) og utryddelse (RS-T-segment og T-bølge) av eksitasjon langs det ventrikulære myokardium. Hvis amplituden til QRS-tennene er stor nok og overstiger 5 mm, er de betegnet med store bokstaver Q, R, S, hvis mindre enn 5 mm, deretter små bokstaver q, r, s.

Varigheten av QRS-komplekset er 0,06-0,1 sekund.

Vanligvis kan Q-bølgen registreres i alle standard og forsterkede unipolære ledninger fra ekstremiteter og brystkasser V4-V6. Amplituden til den normale Q-bølgen i alle ledninger, unntatt aVR, overstiger ikke ¼ av R-bølgehøyden, og varigheten er 0,03 sekunder.

R-bølge i bly-aVR er ofte dårlig definert eller fraværende helt. I brystkassene øker amplitudeen gradvis fra V1 til V4, og senker deretter litt i V5 og V6. R-bølgen i ledninger V1, V2 gjenspeiler spredningen av eksitasjon langs interventrikulær septum og høyre ventrikel, og i leder V4, V5, V6- gjennom muskelen til venstre og delvis høyre ventrikkel. Intervallet for intern avvik i ledningen V1 overskrider ikke 0,03 sekunder, og i ledningen V6 - 0.05 sekunder.

Tannen S i de fleste fører viser fremspringet av vektoren av prosessen med forplantning av eksitasjonsbølgen i de basale delene av den inngripende septum av høyre og venstre ventrikler. Amplituden i forskjellige ledninger varierer over et bredt spekter, ikke over 20 mm. I normal posisjon av hjertet i brystet i leddene fra ekstremitetene, er amplitude S liten, bortsett fra bly aVR.. I brystet fører S-bølgen gradvis ned fra V1 til V4, og i leder V5 har V6 en liten amplitude eller mangler helt.

S-T-segmentet tilsvarer full dekning av eksitering av ventrikkene. I en sunn person ligger dette segmentet i leddene på en isolin (+/- 0,5 mm).

T-bølgen viser prosessen med rask repolarisering av det ventrikulære myokardium. Normalt er T-bølgen alltid positiv i aVF, V2-V6. Videre er T (I)> T (II) og T (V6)> T (V1). I ledningen aVR er T-bølgen alltid negativ.

Q-T-intervallet måles fra begynnelsen av QRS-komplekset til slutten av T-bølgen. Dette er den "elektriske systolen" til ventrikkene. Varigheten avhenger av frekvensen av rytmen. Den normale varigheten av Q-T-intervallet bestemmes av Bazett-formelen: Q-T = K R-R-R, hvor K er en koeffisient på 0,37 for menn og 0,40 for kvinner. Varigheten av R-R er varigheten av en gjennomsnittssyklus.

Den elektriske aksen til hjertet er projeksjonen av den gjennomsnittlige resulterende vektoren QRS på frontplanet. Hjertesvingninger rundt den konvensjonelle anteroposterioraksen er ledsaget av en avvik i hjerteets elektriske akse i frontplanet og en signifikant endring i QRS-komplekskonfigurasjonen i standard og forsterkede unipolære ledninger fra ekstremiteter. Posisjonen til EOS i det seksaksede Bailey-systemet uttrykkes kvantitativt av vinkelen alfa, som dannes ved hjerteets elektriske akse og den positive halvdelen av aksen til standardledningen. Posisjonspolen på aksen til denne ledningen tilsvarer opprinnelsen til referansen - 0 *, og den negative polen - + - 180 *. Den vinkelrett trukket fra hjertets elektriske sentrum til den horisontale nulllinjen sammenfaller med blyaksen aVF, den positive polen tilsvarer + 90 * og den negative polen minus 90 *.

Posisjonen til hjerteets elektriske akse gir bare en betinget ide om hjertets anatomiske plassering i brystet. Endringer i posisjon og atypiske posisjoner på aksen er klinisk viktige, noe som kan være forbundet med kardiopulmonale sykdommer. Plasseringen av den elektriske aksen avhenger av personens alder og brystets form.

A. Forenklet definisjon i klinisk praksis. Jeg estimerer amplituden til QRS-komplekset i I, II, III fører. Excitasjonen er rettet mot ledningen med størst amplitude:

Hvis den viktigste QRS-vektoren i jeg fører er negativ, og i aVF er positiv, blir EOS avvist til høyre,

Hvis QRS i I og i VV er positiv, så er aksen normal,

Hvis den viktigste QRS-vektoren i jeg fører er positiv, og i aVF er negativ, blir EOS avvist til venstre

B. Elektrisk akse posisjon ved den geometriske definisjonen av vinkelen alfa:

Normal posisjon når alfa-vinkelen er fra + 30 * til + 69 *,

Vertikal posisjon - alfa vinkel fra + 70 * til + 90 *,

Horisontal posisjon - alfa vinkel fra 0 * til + 29 *,

Avviket til aksen til høyre - vinkelen alfa fra + 91 * til + - 180 *,

Venstre akseavvik - alfa vinkel fra 0 * til -90 *

I en sunn person, er den elektriske aksen i hjertet vanligvis plassert i sektoren fra + 0 * til + 90 *, bare av og til går utover disse grensene.

1)Det er nødvendig å kontrollere amplituden til kontrollen (kalibrering) millivolt, som skal svare til 10 mm. Kalibrering av bølgen avgjør hvor stor deres amplitude vil være på EKG, noe som tilsvarer en kalibreringspuls på 1 mV. Kalibreringspulser av samtidige innspilte ledninger bør være strengt hverandre.

2)anslår papirhastighet under EKG-registrering. Normale hastigheter er 25 mm / s og 50 mm / s. Ved innspilling av EKG med en hastighet på 25 mm / s, er det mer foretrukket å utføre differensialdiagnostikk av tachy og bradyarytmier. Nøyaktig måling av intervaller er en fordel når du registrerer EKG ved en hastighet på 50 mm / s. Ved en hastighet på 50 mm i 1 sekund svarer en mm til 0,02 sekunder, med en hastighet på 25 mm per sekund, svarer 1 mm til 0,04 sekunder.

3)Hjertefrekvens og ledningsevne vurderes:

A) hjertefrekvens regularitet vurderes ved å sammenligne varigheten av R-R intervaller mellom suksessivt registrerte hjerte sykluser. Det måles mellom toppen av tennene til R. Oscillasjonen bør ikke overstige 0,1 sekund.

B) Count antall hjerteslag. Med riktig hjertefrekvens rytme bestemmes av formelen HR = 60 / R-R. Med en unormal rytme dømmes maksimal rytme med minimum R-R, og den minste en av maksimumet.

C) Bestemmelse av eksitasjonskilden: Det er nødvendig å evaluere eksitasjonsforløpet og formen og forholdet til P-bølgen til det ventrikulære QRS-komplekset.

Sinusrytmen er karakterisert

-Tilstedeværelsen av positive P-bølger i den andre standardledningen før hvert QRS-kompleks,

-konstant identisk form av alle tennene til P i samme ledning. Hvis det ikke er disse tegnene, snakker de om ikke-sinusrytmer (atrielle rytmer fra AV-noden, ventrikulære (idioventrikulære) rytmer, atrieflimmer, etc.).

Atriær rytme fra de nedre delene av atriene er preget av tilstedeværelsen av negative P (II), P (III) tenner og uendrede QRS-komplekser som følger den.

Rytmene til AV-forbindelsen karakteriseres enten ved fravær av en E-P-bølge på EKG, som fusjonerer med det vanlige uendrede QRS-komplekset eller ved tilstedeværelsen av negative P-bølger lokalisert etter de vanlige uendrede QRS-kompleksene.

Ventrikulær (idioventrikulær) rytme er preget av:

-langsom ventrikulær rytme (mindre enn 40 slag per minutt),

-tilstedeværelsen av utvidede og deformerte QRS-komplekser,

-fraværet av en regelmessig tilkobling av QRS-komplekser og tenner av R.

D) * Varigheten av P-P-bølgen i II- karakteriserer hastigheten på eksitasjonen i atriaene - normalt ikke mer enn 0,1 s,

* Varighet av intervallet P-Q - Atriens hastighet, AV-noden, His-systemet) - i normalt fra 0,12 til 0,2 s,

* Varigheten av QRS-komplekset - ledende excitasjon langs ventriklene - fra 0,06 til 0,1 s.

4) analyse av posisjonen til hjerteets elektriske akse,

5) analyse av atriell P-bølge (amplitude, varighet, polaritet, form),

6) analyse av det ventrikulære QRS-komplekset,

7) elektrokardiografisk konklusjon (tilstedeværelsen av fire elektrokardiografiske syndromer:

* hypertrofi av myokardiet i ventriklene, atria eller deres akutte overbelastninger,

* myokardiell skade (iskemi, degenerasjon, nekrose, arr)).

Hypertrofi og dilatasjon av hjertet på et elektrokardiogram.

Hjertehypertrofi er en kompenserende adaptiv respons av myokardiet, manifestert i en økning i massen av hjertemusklen som respons på økt trykk og / eller volumbelastning. Dette skjer i ventrikulære hjertefeil (stenose eller mangel) eller med en økning i trykk i liten eller større sirkulasjon.

Elektrokardiografiske endringer i dette tilfellet på grunn av:

Økt elektrisk aktivitet av den hypertrophied delen av hjertet,

Senker ledningen av en elektrisk puls

Iskemisk, dystrophic, metabolic og sclerotic endringer i hypertrophied hjerte muskel.

En økning i atriell elektrisk aktivitet kan skyldes hypertrofi og innkommende hyperfunksjon. Sistnevnte forekommer i noen akutte kliniske situasjoner som fører til en kortsiktig betydelig økning i belastningen på atriene. I disse tilfellene viser EKG tegn på hypertrofi av høyre og venstre atria, som forsvinner etter opphør av hemodynamisk belastning. Angrep av bronkial astma, lungeødem, pulmonal tromboembolisme, croupøs lungebetennelse etc. kan føre til en kraftig økning i belastningen på atriene.

Hypertrofi og utvidelse av høyre atrium.

Kompenserende hypertrofi av høyre atrium utvikler seg vanligvis i sykdommer som medfører økt trykk i lungearterien, oftest i kronisk lungesykdom. I dette tilfellet forekommer avviket av den totale elektriske vektoren P i retning av det høyre atrium, som reflekteres i frontplanet ved avviket fra vektoren P nedover, noen ganger til høyre og i horisontalplanet, avviket fremover. Når dette skjer, en signifikant økning i amplituden av P-bølgen med dens nesten umennelige ekspansjon. Dette forklares ved at i den normale prosessen slutter depolariseringen av høyre atrium 0,02-0,03 s før venstre atrium, og derfor øker varigheten av eksitering av høyre atrium under hypertrofi depolariseringen av begge atria nesten samtidig, og varigheten av P-bølgen praktisk talt ikke endres. Det mest karakteristiske trekk ved denne hypertrofi er en høy amplitude, normalbredde P-bølge med en spiss apex i II, II, AVF, V1,2-ledninger (på deres positive del).

-Høy amplitude (> 2,5 mm) spiss tann P fører II, III, aVF (P-pulmonare).

Hypertrofi av venstre atrium.

Venstre atrial hypertrofi er vanlig hos pasienter med mitral hjertesykdom, spesielt med mitral stenose. En økning i den elektriske aktiviteten til det hypertrophied venstre atrium fører til en total avvik fra vektoren P til venstre og opp i frontplanet og tilbake i horisontalplanet.

Nedbremsing av ledningen av en elektrisk impuls langs venstre atrium fører til en senere enn normal ende av dens eksitasjon og til en økning i asynkronismen av depolariseringen av begge atria. I den første brystledningen øker ikke bare amplituden, men også varigheten av den andre negative fasen av P-bølgen (reflekterer eksitasjonen av venstre atrium). Dette er et av de tidlige og pålitelige tegn på hypertrofi i venstre atrium.

-Utvidet stang P> 0,11 sek i alle ledninger

-Split (to-vertex eller tofase) P-bølge, og en økning i amplitude i ledninger I, II, aVL, V5, V6 (p-mitrale).

-Økningen i varigheten av den negative fasen av P-bølgen i V1

Venstre ventrikulær hypertrofi.

Kompenserende venstre ventrikulær hypertrofi utvikles med hypertensjon, aorta hjertesykdom, mitralventilinsuffisiens og andre sykdommer ledsaget av langvarig venstre ventrikulær overbelastning. I begynnelsen er endringer på EKG ikke synlige. Men ettersom massen til venstre ventrikel øker, sin elektriske aktivitet, sin elektriske aktivitet begynner å dominere over den elektriske aktiviteten til høyre ventrikel, derfor begynner den totale elektriske vektoren av ventriklene å avvike mer og mer til venstre og tilbake, mot venstre ventrikel. Det tidligste og mest pålitelige tegn på venstre ventrikulær hypertrofi er en endring i konfigurasjonen av QRS-komplekset og amplituden av tennene i brystet fører. De kvantitative tegnene på venstre ventrikulær hypertrofi oppdaget i brystkassene er R (V5,6)> eller = 25 eller R (V5,6) + S (V1)> eller = 35mm for personer over 40 og over 45 mm for unge mennesker.

-Høy R-bølge i fører I, V5, V6 (i venstre thoracic)

-High Prong S i fører III, V1, V2 (i høyre thoracic)

-Total amplitude R (V5 eller V6) + S (V1)> 35mm (Sokolov-kriterium)

-Summen av amplituderne R (I) + S (III)> 25 mm

Høyre ventrikulær hypertrofi

Kompenserende høyre ventrikulær hypertrofi utvikler seg med mitralstenose, kronisk lungesykdom og andre sykdommer som fører til langvarig overbelastning av høyre ventrikel. Siden fysiologisk er den elektriske aktiviteten til den kraftigere venstre ventrikkelen overveiende, pålitelige tegn på høyre ventrikulær hypertrofi bare oppdaget med en betydelig økning i massen (nærmer seg verdien til venstre ventrikel eller overstiger den).

-EOS-avviket til høyre

-Amplitude of a tann R> amplitude av en tann S i V1

-Depresjon ST-negativ T i III, høyre brystledninger