Atletisk hjerte. (Myokard hypertrofi hos idrettsutøvere)

Forfattere: Utin A. G.

Når noen lege, selv en traumatolog, ser

hendene begynner å svette. I mellomtiden er pasienten ikke som en døende mann - 19 år gammel, med rosa kinn og en sterk bygg. Fyren er medlem av junior hockey laget. Likevel legger legen en lang diagnose av "kranspuls sykdom" forbud mot alle treningsøktene og setter ham på sykehuset. Ved lasttest viser fyren høy toleranse og normalisering av negative T-tenner ved lastens høyde (250 W). EchoCG (ultralyd av hjertet) avslører en uttalt hypertrofi (fortykkelse) av myokardiet i venstre ventrikel. Fyrens trykk er normalt (dette skjer med hypertensjon stadium 2). Alle har en sak med død av en ung hockeyspiller fra hypertrofisk kardiomyopati. Det faktum at fyren er også involvert i hockey spilte tilsynelatende en viktig rolle. Han er strengt forbudt å engasjere seg, i hans nærhet snakker om en hjerte transplantasjon og planlegger implantasjonen av en defibrillator. I mellomtiden er hypertrofi symmetrisk, interventrikulær septum er mindre enn 13 mm, ejektionsfraksjonen er normal, det er ingen diastolisk dysfunksjon, det er ingen trykkgradient. Og viktigst, mens fyren ble syltet, ble tykkelsen av septum redusert med 2 mm på sykehusene (med hypertrofisk kardiomyopati, skjer dette ikke).
Før oss er det såkalte "sportshjertet". Godartet hypertrofi som oppstår i hver 10. utøver.
Ingen behandling er nødvendig. Hun gjennomgår omvendt utvikling etter slutten av intens trening.
Selv om det ikke finnes enkle statistiske data om livets langsiktige prognose og forekomsten av slike mennesker, vet vi alle at sporten med høye prestasjoner følger forskjellige veier med helse og lang levetid.

Forskjellen mellom et idretts hjerte og en vanlig person: Hvilket resultat trening?

Velkommen, kjære lesere! Enig at de olympiske leker er en virkelig spektakulær hendelse. Og på mange måter er de ikke imponerende fargerike dekorasjoner, og overmenneskelige evner hos idrettsutøvere. En vanlig person vil ikke kunne oppnå slike høye resultater. Hva er forskjellen mellom profesjonelle idrettsutøvere fra oss?

I første omgang i trening, men det er ikke alt. Daglig trening på grensen av muligheter fører til fysiologiske endringer i kroppen. Kroppen vår er bokstavelig talt gjenoppbygget og skarper seg selv for visse typer fysisk aktivitet. Hjertet av en idrettsutøver er ikke noe unntak. La oss snakke om det i dag.

Hjertestruktur

Hjertet er grunnlaget for vårt liv. Men det ville også være ubrukelig uten et system av fartøy som trengte kroppen vår fra topp til tå. Hele komplekset av blodårer og hjertet kalles det kardiovaskulære systemet. Hovedfunksjonen er transport av næringsstoffer til alle vev og organer i kroppen vår og utskillelsen av metabolske produkter. I tillegg til å opprettholde et optimalt internt miljø for kroppens funksjon.

Det er gjennom hjertet og blodårene at oksygen fra lungene kommer inn i alle organer.

Hjertet er et muskelorgan, en pumpe som driver blod gjennom to sirkler med blodsirkulasjon.

• En sirkel passerer gjennom lungene, hvor blodet er mettet med oksygen, og blir også kvitt karbondioksid
• Den andre sirkelen går gjennom hele kroppen og forsyner alle organer og vev med oksygen. Faktisk er det to pumper, og hver består av to kamre: atrium og ventrikel. Atriene tjener som reservoarer for blod, hvorfra blod går inn i ventriklene, og deretter presses ut ved å redusere det siste

Som jeg sa, er hjertet et muskulært organ. Egenskaper av strukturen i sitt muskelvev sammenlignet med skjelettmuskler ved at hjertemusklene inneholder 20% mer mitokondrier. Dette forklarer egenskapene til energiforsyningen av hjertet. Den bruker bare fettsyrer og glukose til energi. Kollisjonen i hjertet er regulert av det sympatiske og parasympatiske nervesystemet, det vil si at det skjer autonomt, vi kan ikke direkte påvirke denne prosessen.

Hjertesyklusen er tydelig representert på bildet:

Sports Heart Syndrome

For første gang ble fenomenet sportshjerte oppdaget i 1899 blant profesjonelle skiløpere. Fra da til 1960-tallet hevdet forskerne om disse endringene er positive eller skadelige for mennesker.

For tiden er det vanlig å skille mellom patologiske forandringer i hjertet, manifestert som følge av ulike sykdommer og destruktive endringer under påvirkning av overdreven belastning, samt fysiologiske endringer som følge av tilpasning til økt belastning. Følgelig påvirker den første dårlig menneskekroppen, den andre - er en indikator på motorens høy ytelse.

Men grensen mellom disse endringene er tynn. Derfor må idrettsutøvere utsatt for alvorlige belastninger bli observert av en kardiolog.

Sportshjemmesyndrom kan karakteriseres av følgende endringer:

• Bradykardi. Med andre ord er det en sjelden puls, med erfarne idrettsutøvere kan det nå 40-50 slag per minutt eller enda mindre. Det antas at en slik reaksjon er en konsekvens av påvirkning av det parasympatiske systemet og reduksjonen av hjertets indre rytme. En idrettsutøver kan ha 15-20% mindre hjertefrekvens i løpet av en dag enn en uutdannet person, selv med trening.

Men dette betyr ikke at hjertet driver mindre blod gjennom kroppen. Ettersom slagvolumet (blodvolum utløst i blodet i en sammentrekning) øker

• Myokard hypertrofi. Det observeres hovedsakelig hos idrettsutøvere av sportsfart, inkludert kroppsbyggere. Som et resultat av hypertrofi øker hjertevekten, men ikke på grunn av endringer i volumet, men på grunn av myokardfortykkelse. Årsaken til denne endringen er økt statisk belastning, noe som medfører økning i intrakardialt trykk. Som igjen fører til behovet for å styrke hjerteslag
• Blodtrykksendring. Som et svar på økt fysisk anstrengelse kan vårt hjerte-og karsystem tilpasse seg på en bestemt måte. For utholdenhetsutøvere (skiløpere, midter- og langdistanse løpere), kan blodtrykket (øvre) falle under normalt, til 100-110 mm Hg. Og i noen tilfeller, under 100 mm Hg. Vektløftere og kroppsbyggere, trykket kan øke over normale verdier og nå 140 mm Hg.
• Endringen i hjertets volum. Størrelsen på hulrommene i hjertet øker. Og økningen i et hulrom i en venstre ventrikkel blir oftere observert. Imidlertid blir slike parametere som hjertevolumet av hjertet og blodvolumet utløst av venstre ventrikkel som følge av reduksjonen øker. Denne typen forandring er karakteristisk for utholdenhetstreningutøvere.

Alle de ovennevnte endringene kan være en konsekvens av tilpasningen av hjertet til å stresse eller være symptomer på sykdommer og patologiske forandringer.

Bradykardi er den vanligste indikatoren for sportshjørnet. Det finnes i nesten alle idrettsutøvere involvert i syklisk sport. Det skal bemerkes at når puls er nær 30 slag per minutt, skal det diagnostiseres av en kardiolog.

Hypertrofi kan være et tegn på patologi. Spesielt hvis det begynner å herske over de andre tilpasningsmekanismer. Som følge av dette kan det føre til myokardisk overstyring og forekomsten av arytmier. Hypertrofi kan diagnostiseres med et ultralyd i hjertet.

En endring i blodtrykket er ikke alltid et tegn på fysiologiske endringer. For eksempel kan en økning i trykk oppstå ved overtraining eller psykisk stress.

Hvis en økning i volumet av et organ oppstår på bakgrunn av en forbedring i egenskapene (økning i maksimal oksygenforbruk), kan vi snakke om tilstedeværelsen av fysiologiske forandringer. I tillegg er slike endringer vanligvis reversible. Med avvisning av trening, etter noen år, kan kroppens volum tilbake til normal.

Hjertet av en utøver og en vanlig person kan variere i volum flere ganger. For eksempel, i en ikke-trener, har den et gjennomsnittlig volum på 700 ml, og hjertet av en syklist Eddie Merckx før slutten av en sportskarriere var 1800 ml. Forskjellen er mer enn 2,5 ganger!

Oppsummering, vi kan si at hvis en person har et sportshjerte, betyr det ikke at han har alle de ovennevnte faktorene. Hjertet av vektløftere og kroppsbyggere er mindre sannsynlig å gjennomgå betydelige endringer enn representanter for syklisk sport. Kanskje dette skyldes at styrkeøvelser ikke er rettet mot å trene hjertemuskelen, og kan påvirke det bare indirekte.

Endurance trening, derimot, har som mål å ha en direkte effekt på hjertet og øke ytelsen. Under alle omstendigheter er det nødvendig å gjennomgå en årlig undersøkelse. Bare i dette tilfellet kan du unngå problemer, og hvis de oppstår, legger du merke til negative endringer i tid og foreskriver rettidig behandling.

For å styrke hjertet i perioder med intens trening, anbefales det å bruke vitaminer og mineraler, spesielt kalium og magnesium. I tillegg til narkotika som hjelper hjertearbeidet (Asparkam, Kalium Orota).

Og kanskje ta vare på deg selv?

Husk at et sportshjerte kan være en indikator på funksjonell utvikling. Men ikke alltid tilfelle. Hjerte muskel hypertrofi og volumøkning er oftere indikativ for ubalansert trening og overdreven belastning på motoren din. Og som konsekvens kan det føre til arytmier, hjerteinfarkt og hjerteinfarkt.

Derfor, for ikke å ta medisin og ulike piller, ta vare på helsen din fra begynnelsen av trenings- eller idrettskarrieren!

Jeg sier farvel til deg. Abonner på oppdateringer og repostartikler i det sosiale nettverket. Vi ses snart!

Hva er et "sports hjerte"?

På den ene siden har sport en positiv effekt på menneskekroppen. Men på den annen side har denne eller den sporten også negative konsekvenser. En revet eller revet leddbånd i kraftløftere, konsekvensene av et slag i boksere, en hormonell ubalanse i kroppsbyggere. Men det er en patologi som er iboende i enhver sport. Videre er det ikke knyttet til spesifikasjonene i idrettsfeltet eller graden av forberedelse for det, men med feil organisering av treningsprosessen. Og navnet på denne sykdommen er et sportshjerte.

Hva er et sportshjerte og hva er symptomene sine?

Konseptet med "sportshjertet" dukket opp i 1899 - som den tyske forskeren Henschen beskrev endringene i adaptiv natur som dannes under regelmessig intensiv fysisk aktivitet. Så er sportshjertet tilpasset langvarig fysisk anstrengelse. Men overdreven stress forårsaker patologiske forandringer i kroppen, noe som reduserer funksjonen.

I hovedsak er et sportshjerte en kombinasjon av funksjonelle og strukturelle endringer som skjer i hjertet av individer som gir intensiv trening i mer enn en times tid hver dag.

Sportssykdommen er karakterisert ved følgende symptomer:

• bradykardi;
• lavt blodtrykk;
• forskyvningen av venstre ventrikulær trykk til venstre og dens økning;
• økt puls i regionen av karoten arterier;
• brudd på hjertefrekvens og ledelse av hjertet;

Atleten kan klage på en reduksjon i ytelse, svimmelhet.

Hvordan diagnostisere?

Tegn på et sportshjertet vil hjelpe til med å identifisere følgende undersøkelser.

Ved hjelp av EKG kan endringer som detekteres:

• brudd på sinusrytmen;
• bradykardi;
• myokard hypertrofi;
• atrioventrikulær blokk.

ekkokardiografi

Undersøkelsen er i stand til å skille diagnosen "sportshjerte" fra kardiomyopati. Det er viktig å skille sportshjertet både fra denne patologien og fra andre som er livstruende.

Lastetester

Under testene ved maksimal belastning forblir hjertefrekvensen til sportshjertet lavere enn standardverdiene. Økningen i reduksjoner i dette tilfellet skjer på samme måte som for personer som ikke er involvert i sport og som har fått maksimalbelastning. Men den gjenopprettede hjertefrekvensen raskere.

For at idrettshjertesyndromet skal oppdages eller utelukkes i tide, er det nødvendig å vende seg til studier med slike manifestasjoner som:

• utseende av smertefulle opplevelser i hjerteområdet under kardio trening;
• redusere utholdenhet når du utfører kraftelementer;
• stabilt brudd på blodtrykket;
• hyppig svimmelhet;
• urimelig endring av hjerterytme i alle retninger.

Typer sportshjerte

Det er to typer eller stadier av sportshjørnet:

• fysiologisk;
• patologisk.

De funksjonelle egenskapene til begge typer er presentert i følgende tabell:

2. Pulse ikke mer enn 60 slag per minutt

3. Utvidet PQ Interval

4. Det fordrevne ST-segmentet i brystet fører over isolinen med 1-2 mm

5. Økningen i brystet fører til høyden på T-bølgen til 2/3 av høyden på R-bølgen

2. Tegn på myokarddystrofi i EKG

3. Økt hjertevolum

4. Økt tykkelse på venstre ventrikel

5. Høye T-tenner i brystkassene

fysiologi

Atletisk hjerte - hva betyr det når det gjelder fysiologi? Først må du bestemme selve begrepet "hjerte" og på prinsippet om sitt arbeid. Egenskaper i kroppen er at det er en slags pumpe i kroppen som pumper blod gjennom karene. For å fullt ut kunne gi vev og organer med oksygenert blod, øker antallet hjerteslag i forhold til økningen i trening.

Hvis den fysiske spenningen er konstant, øker hjertefrekvensen ikke. Og organismen kompenserer for mangel på oksygen på grunn av økningen i blodutslipp for hvert hjerteslag. Som et resultat, blir veggene i hjertet tykkere og kamrene utvides. Antallet koronarbeholdere som leverer blod til selve hjertet, øker også. Men noen prosesser har sin grense: reservekreftene i kroppen går gradvis ut, og nye kapillærer har ikke tid til å vokse etter de økende belastningene. Muskelceller som ikke mottar den nødvendige ernæringen, dør, som igjen fører til en reduksjon i nevromuskulær ledning fra sinoarteriell knutepunkt. Resultatet - et brudd på hjerterytmen og forekomsten av kronisk hjertesvikt.

Hjerteendringer forekommer gradvis, ofte merker en person ikke engang noe. Ja, han blir sliten raskere, blir sliten, hans ytelse reduseres. Men dette forhindrer ikke ham i å øke fysisk anstrengelse for nye sportsprestasjoner. Resultatet kan være ganske beklagelig: en kraftig økning i intensiteten i fysisk anstrengelse, en feilutarbeidet treningsprosess, en nylig sykdom kan forårsake en plutselig hjertestans.

Fysiologisk er sportshjertet en patologisk forandring i kardialt kontraktilvev som preges av forekomsten av arr på hjertemuskelen. Sistnevnte forstyrrer den sunne sammentrekningen av hjertet. Fenomenet er iboende hovedsakelig hos idrettsutøvere som drar til trening på randen av deres fysiske evner. Og det begynner å utvikle seg fra ungdomsårene.

Som regel er alle opplæringene bygget på gruppebasis. Som følge av dette blir en nybegynner som går inn i en gruppe som allerede har startet opplæring utsatt for de samme stressene som de andre. Dette er fulle av symptomer som:

• nedsatt immunforsvar;
• kroppen overtraining;
• ubehag og tretthet av kronisk natur.

Men det viktigste som skjer er at idrettshjertesyndromet utvikles. Hver idrettsutøver bygger opp trening, basert på nivået på fysisk form og velvære. Sistnevnte er bestemt av flere faktorer.

Blodsukker

Når denne indikatoren kommer til et kritisk merke, begynner en person å bli svimmel og svak. Dette skyldes det faktum at oksygenivået avtar med sukker.

puls

Dette er det viktigste som er ansvarlig for dannelsen av et sunt hjerte. Og alt skjer slik: Den nyfødte idrettsutøveren er ennå ikke forberedt på intensiv trening. Som et resultat blir hjertefrekvensen høyere enn fettforbrenningsområdet. For hjertet er dette en reell stress, noe som fører til at orgelet begynner å vokse over ikke med muskelvev, men med bindevev. Dette fører igjen til:

• øke volumet av hjertemuskelen ved å redusere arbeidsflaten;
• overlapping av koronararterien bindevev;
• umuligheten av full amplitude av sammentrekning;
• får en hjerte stabil høy belastning.

Sports hjerte syndrom er ikke bare forbundet med intense treningsøkter. Økt stress på hjertet oppstår også når:

• misbruk av energidrikker og koffein;
• bruker kraftige fettbrennere.

En av disse faktorene, kombinert med ubærbare belastninger, kan føre til katastrofale konsekvenser.

Kontraindikasjoner til sport med syndrom

Den midlertidige opphør av fysisk aktivitet i minst fem til seks år vil bidra til å stoppe prosessen med dannelse av sportshjertet. Som et resultat, ved å redusere kontraktile muskelfibre, kan en del av bindevevet ødelegges. All skade, selvfølgelig, vil ikke være i stand til å dekke, men for å redusere volumet til 3% er ganske realistisk.

Idrettsutøvere som ikke kan stoppe treningsprosessen i så lang tid, anbefales det å ta følgende tiltak:

1. Endre treningsprogrammet. Det er nødvendig å bygge opp trening på en slik måte at det vil øke styrken av hjertesammensetninger og utholdenhet. Antallet og hastigheten av tilnærminger, deres intensitet bør reduseres til maksimum.

1. Kjøp en hjertefrekvensmåler. Hjertefrekvensmonitoren er designet for å sikre at pulsene ikke berører fettforbrenningen, selv i de mest intense treningsmomentene.

Helt kontraindisert i syndromet til sportens hjertekraft rundt og noen andre typer styresport.

Behandlingsmetoder

Hvis idrettsutøieren er diagnostisert med et "sportshjerte", så er det første som må avbrytes i treningsprosessen. Som regel vil det være nok bare å overholde restregimet fra intense belastninger. Men hvis hjertemuskelen endres er betydelig, kan du trenge medisinering.

Narkotikafri terapi er som følger:

1. Reduksjon av treningsøkter og gradvis ekspansjon etter å forbedre hjertearbeidet. Lasten må økes gradvis: det er nødvendig å følge et forsiktig treningsregime.
2. Revisjon av dietten

Det er nødvendig å inkludere mer frukt og urter i kostholdet. Preference bør gis til forsterket meny. Salt, konserveringsmidler, fett, stekt skal utsettes "for senere." Du må også ta hensyn til prosessen med å spise. Hyppige små porsjoner - dette er ordningen for fôring av en person med diagnose av et sportshjerte.

Narkotikabehandling kan være:

1. Styrking av hjertemuskulaturen
2. Kirurgisk sti
3. Kardio stimulator innstilling
4. Økt effektiv hjertevolum

Den mest effektive metoden for behandling er en integrert tilnærming som kombinerer en reduksjon i motoraktivitet og medisinbehandling. Kirurgisk inngrep er indikert i tilfelle når endringer i kardialt vev i hjertet blir patologisk eller delvis arrdannelse av bindevevet til de viktige arteriene.

Kirurgi innebærer å fjerne skadet vev med en laser. Men den mest effektive metoden er donortransplantasjon. En kardiostimulator vil hjelpe individer som, i tillegg til sportshjertet, lider av aldersrelaterte degenerative forandringer i det myke vev i ventriklene.

Barns sportshjerte

Sporten blir "yngre" hvert år, så problemet med idrettshjertesyndromet oppstår også før barneleger. Det er flere tilfeller av underernæring av hjertemuskelen hos barn som regelmessig spiller sport. Dette skyldes først og fremst at treningsprosessen skjer uten å ta hensyn til kroppens fysiologiske egenskaper.

Bare rettidig justering av fysisk trening og hvile, samt diett, vil bidra til å forhindre omdannelse av mindre endringer i hjertets arbeid til patologi.

Forebygging av et sunt hjerte hos barn, så vel som hos voksne, er systematisk gjennomgang av slike undersøkelser som EKG og ekkokardiogram. Det bør også tas i betraktning at en funksjon av sportshjertesyndromet hos barn er at de ofte ikke gjør noen klager. Mulighetene for et barns kropp er så gode at selv om endringer oppdages under eksamen, vil barnet ikke føle seg ubehag.

Samtidig får barn som ikke opplever ubehag under og etter trening, å fortsette treningsprosessen i samme beløp. Små utøvere, som sammen med de identifiserte endringene klager, viste en todelt nedgang i fysisk aktivitet. De foreskrives også et rasjonelt kosthold og tar multivitaminkomplekser.

Barn som regelmessig går inn for idrett bør være under konstant tilsyn av både barnelege og kardiolog. Bare på denne måten vil det være mulig å forhindre grense-tilstanden til kardiovaskulærsystemet og hindre det i å gå inn i det patologiske stadium. Når det gjelder barn, bør det også huskes at barnets voksende kropp har sine egne fysiologiske egenskaper. Derfor er mange ikke-standardmessige manifestasjoner som er karakteristiske for en voksen og krever behandling for et barn, aldersnorm. Det er bare nødvendig å regelmessig overvåke prosessene i dynamikk.

Hvilke konklusjoner kan gjøres?

Personer som starter tidlig i idrettsarbeiderne, vil raskt tilpasse seg intens fysisk anstrengelse. Hjerteskader kan nå bare 10%, noe som absolutt ikke forstyrrer fortsatt trening. Ved påvisning av eventuelle endringer i hjertearbeidet, er det nødvendig å umiddelbart treffe tiltak for å redusere intensiteten av trening og gjennomføre et forløp for profylaktisk administrasjon av legemidler som styrker hjertemuskelen. Styring av hjertefrekvensen under treningen vil bidra til å unngå diagnose av et sportshjerte.

Spesielt hjerte av en idrettsutøver: endringer og utvinning etter opphør av treningen

Regelmessig intens fysisk aktivitet fører til økning i myokardhulrom og dens fortykkelse. Sportshjeret krymper sjeldnere, men sterkere, dette sikrer tilstrekkelig næring av muskelvev og indre organer, hensiktsmessig bruk av energiressurser. Når overtraining oppstår, myokardie sykdom.

Les i denne artikkelen.

Hva er forskjellen mellom hjertet av en idrettsutøver og en vanlig person

Hjertet til en person som er systematisk involvert i sport, blir mer effektiv, mens modusen for operasjonen beveger seg til en mer økonomisk utgift av energi. Dette er mulig takket være tre funksjoner - øker størrelsen, øker styrken av sammentrekninger og senker pulsen.

Vi anbefaler å lese en artikkel om bradykardi og sport. Derfra lærer du hva bradykardi er farlig for voksne og barn, og også om du kan spille sport med en slik diagnose.

Og her handler det mer om fysisk anstrengelse i tilfelle av arytmi.

Totalt volum

For å kunne gi alle organene tilstrekkelig tilførsel av oksygen under høy fysisk anstrengelse, må hjertet pumpe mer blod. Derfor, i idrettsutøvere, øker den totale kapasiteten til hjertekamrene på grunn av utvidelse (dilatasjon).

Også en overdreven forandring i hjertet skyldes myokardisk fortykkelse (hypertrofi), hovedsakelig i ventrikelens vegger. Disse funksjonene bidrar til å gi den største fordelen med sportshjertet - god ytelse.

Venstre sunt hjerte, og høyre idretts hjerte

Hjertets størrelse er avhengig av type aktivitet. De høyeste prisene ble notert på skiløpere, i tillegg til sykling eller jogging. Et lite mindre hjerte øker under utholdenhetstrening. Med krafttyper av belastninger, det bør ikke være utvidelser, eller det er ganske ubetydelig, bør det totale volumet av hjertekamre ikke avvike vesentlig fra de vanlige mennesker.

For eksempel kan vi gi flere indikatorer på radiografi fra fjern avstand (telerogenografi), som brukes til å måle hjertets volum i cm3:

• menn 25 år, untrained - 750;
• unge kvinner med lav fysisk aktivitet - 560;
• sportsfolk av høyhastighets sport - opp til 1000, er det tilfeller av økning til 1800.

Det mest stabile tegn på en velutdannet idrettsutøver er en nedgang i hjertefrekvensen i ro. Det er bevist at bradykardi forekommer oftere i utholdenhetstrening, og hos mennsportmestere faller pulsene til 45 eller mindre slag per minutt. Dette betraktes som en overgangsmekanisme til en mer økonomisk måte å jobbe på, siden en langsom rytme gir:

• senke oksygenbehovet i hjertemuskelen;
• økning i varigheten av diastol;
• restaurering av lagre av sløset energi;
• økt ernæring av hypertrophied myokardium (på grunn av klemming av blodkar under systolen, reduseres blodstrømmen i koronarbeinene).

Årsaken til at hjertefrekvensen reduseres er endringen i parametrene for aktiviteten til hjerteautonomisk regulering - tonen i den parasympatiske delingen øker, og de sympatiske påvirkningene svekkes. Dette gjøres mulig gjennom intensivt fysisk arbeid.

Effektvolum

Hos friske mennesker som ikke er involvert i sport, er utløsningen av blod i blodkarene 40 - 85 ml per en reduksjon. I idrettsutøvere stiger den til 100, og i noen tilfeller til 140 ml i hvile. Dette forklares både av et større kroppsområde (høyere høyde og vekt), for eksempel blant basketballspillere, vektløftere og med lastens art. Det høyeste effektvolumet til skiløpere, syklister, svømmere.

Lavvoksende og tynne idrettsutøvere involvert i lavintensitetssporter har indikatorer som bare er litt forskjellige fra andre mennesker. Det er heller ingen direkte innflytelse av sport på en indikator som en hjerteindeks. Det beregnes ved å dele utblåsningen per minutt etter total kroppsareal.

Hjerte og fart eller utholdenhetstrening

Styrken av sammentrekningene i hjertemuskelen er underlagt Frank-Starling-loven: Jo sterkere muskelfibrene er strukket, desto sterkere blir ventrikkene komprimert. Dette gjelder ikke bare for myokardiet, men også for alle glatte og strierte muskler.

Mekanismen til denne handlingen kan representeres ved å stramme buebåndet av løk - jo mer du trekker det ut, desto sterkere starter begynnelsen. Denne økningen i kardiomyocytter kan ikke være uendelig, hvis økningen i lengden av fibrene er mer enn 35-38%, så myokardiet svekkes. Den andre måten å forbedre hjertearbeidet er å øke blodtrykket i sine kamre. Som svar tyker muskellaget for å motvirke hypertensjon.

Alle lastene er delt inn i dynamisk og statisk. De har en fundamentalt forskjellig effekt på myokardiet. Den første typen trening innebærer utvikling av utholdenhet. Dette er først og fremst viktig for løpere, løpere, syklister, svømmere. Følgende prosesser for tilpasning finner sted i kroppen:

• muskelfibre blir stadig redusert og forlenget; Øker blodstrømmen i arbeidsmusklene
• perifere arterier dilaterer;
• øker blodstrømmen i arbeidsmusklene;
• utvekslingsreaksjoner med deltakelse av oksygen (aerob) er akselerert;
• hyppig rytme av sammentrekninger under trening;
• øker tonen i venene;
• myokard er strukket under påvirkning av økt blodgass;
• øker mengden sjokkutslipp.

Dermed er det hos utøvere med en dominans av dynamisk (aerobisk) belastning observert utvidelse av hjertehulene med minimal grad av myokardial hypertrofi.

Med denne type trening er oksygenbehovet moderat, men det er ingen økning i blodstrømmen gjennom de komprimerte arteriene, og derfor blir vevene matet ved å øke blodtrykket. Permanent hypertensjon under stress fremkaller myokardiell hypertrofi uten å ekspandere hulrom.

Se på videoen om hva som skjer med hjertet under fysisk anstrengelse:

Idrettsutøvere sykdommer

Alle adaptive reaksjoner øker bare atletisk ytelse bare under fysiologiske treningsregimer. Når du spiller profesjonell sport, mislykkes adaptormekanismer ofte når hjertet ikke klarer å motstå overbelastning. Lignende patologiske fenomen forekommer i situasjoner der kunstige stimulatorer brukes til suksess i konkurranser - energi og anabole steroider.

bradykardi

En reduksjon i hjertefrekvensen er ikke alltid bevis på god kondisjon. Omtrent en tredjedel av idrettsutøvere har en lav puls ledsaget av slike manifestasjoner:

• redusert ytelse;
• dårlig tolerert økt last;
• søvn er forstyrret;
• appetitt reduserer;
• det er periodisk svimmelhet og mørkere i øynene;
• pusten er vanskelig;
• det er en pressende smerte i brystet;
• redusert oppmerksomhetskonsentrasjon.

Slike klager følger ofte overarbeid eller smittsomme prosesser. Derfor, ved å redusere pulsfrekvensen til 40 eller mindre slag på ett minutt, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse av hjertet og indre organer for å oppdage mulige patologiske forandringer.

hypertrofi

Dannelsen av et fortykket muskellag er forbundet med en konstant økning i trykknivået inne i hjertet. Dette utløser økt dannelse av kontraktile proteiner, hjertemassen øker. I fremtiden er det hypertrofi som blir den eneste måten å tilpasse seg til økning i sportsbelastning. Konsekvensene av økningen i muskelvolum er manifestert i form av slike endringer:

• myokardium dårlig restaurert i perioden diastole;
• atriell størrelse øker;
• øker spenningen i hjertemuskelen;
• impulser forstyrres.

Alle disse faktorene provoserer utviklingen av en rekke rytme og systemiske sirkulasjonsforstyrrelser, fremveksten av smerte. Med intense belastninger, kortpustethet og en følelse av avbrudd, svimmelhet, brystsmerter. I alvorlige tilfeller øker kvelning, noe som er en manifestasjon av hjerteastma eller lungeødem.

arytmi

I motsetning til hjertets rytme blir det gitt et betydelig sted til den fysiologiske økningen i tonen i det parasympatiske nervesystemet, som observeres i intensiv sport. Dette provoserer bradykardi, senker ledningen av impulser i atrioventrikulærnoden, opp til blokk 1 eller 2 grader.

Ofte avslørt ventrikulære premature beats. Disse endringene manifesteres oftest i overtraining syndrom og gjenspeiler utilstrekkelig utvinning av hjertemuskelen.

Langvarig masse utholdenhet kan forårsake atrieflimmer, anfall av supraventrikulær og ventrikulær takykardi. Den kliniske signifikansen av arytmier øker mange ganger i nærvær av medfødte abnormiteter i strukturen og funksjonen av kardial ledningssystemet. For eksempel kan tilstedeværelsen av Wolf-Parkinson-White syndromer eller et utvidet QT-intervall føre til plutselig død.

hypotensjon

Økt parasympatisk tone fører til en nedgang i ikke bare pulsfrekvensen, men også motstanden til perifere arterier, så blodtrykket hos idrettsutøvere er lavere enn for uutdannede jevnaldrende. Samtidig føler de fleste ikke det, siden blodsirkulasjonen er aktivert i løpet av belastningsperioden - minuttet og slagvolumet av blodutløsningen stiger. Hvis kompensasjonsmekanismer svekkes, er ikke hemodynamiske endringer nok.

Nedsatt trivsel kan være forbundet med infeksjon, arytmi, allergisk reaksjon, traumer, dehydrering. I slike tilfeller oppstår svimmelhet, kortvarig tap av syn, hudpall, ustopphet når man går, kvalme. Alvorlige tilfeller kan utløse bevisstløshet.

Endringer i barn

Hvis et barn begynner å trene intensivt i førskolealderen, er på grunn av den ufullstendige prosessen med dannelse av kardiovaskulær og nervesystem forstyrrelsesreaksjonene forstyrret. Det er vist at etter 7-10 måneder fra starten av sportsaktiviteter øker et barn på 5-7 år tykkelsen på myokardiet og muskelvevets masse i venstre ventrikel, men strekker seg ikke. I dette tilfellet er fraværet av vekst i hjerneslagets volum avgjørende.

Hjerte muskel hypertrofi uten dilatasjon av hulrommene skyldes den høye sympatiske tonen og følsomheten av hjertet til virkningen av stresshormoner. Dette kan forklare høy grad av myokardial spenning og uøkonomisk energiforbruk.

Barn anbefales hyppigere overvåking av alle hemodynamiske parametere enn hos voksne voksne, næring med tilstrekkelig protein og vitaminer, samt mild trening med gradvis økning i intensitet, EKG med fysiske prøver før konkurransen.

Det er kontraindisert å engasjere seg i sport for barn i nærvær av:

• kroniske sykdommer i indre organer;
• Fokus på infeksjon i ENT organer, tenner;
• hjertefeil;
• ventil prolapse;
• myokarditt, inkludert overført;
• arytmi;
• medfødte ledningsforstyrrelser;
• neurokirkulatorisk dystoni, spesielt med økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet.

Hva er spesielt med hjertet til en tidligere idrettsutøver?

Muskelvev i hjertet, som skjelettmuskler, etter stans av stress har evnen til å gå tilbake til sin opprinnelige tilstand, og miste evnen til å fungere aktivt. Etter en måneders pause begynner hjertet å krympe i størrelse. Samtidig er hastigheten av en slik prosess avhengig av forrige belastningsfase - jo lengre en idrettsutøver har gjort, jo tregere mister han sin form.

Spesiell fare truer de menneskene som er tvunget eller bevisst plutselig slutte å trene. Dette fører primært til brudd på vegetative effekter på hjertet. Manifestasjoner kan være i form av ubehagelige opplevelser, kortpustethet, overbelastning i ekstremiteter, arytmier, til og med alvorlige arytmier med sirkulasjonsfeil.

Preparater og vitaminer for myokard

Spesifikk behandling for idrettsutøvere er ikke nødvendig hvis ikke tilgjengelig:

• brystsmerter;
• forstyrrelser i hjertets arbeid;
• økt tretthet;
• besvimelse;
• EKG-endringer - iskemi, arytmi, ledningsforstyrrelse.

I slike tilfeller blir hjerteendringer betraktet som fysiologiske. Følgende legemidler kan brukes til å styrke myokardiet:

• Hvis myokard hypertrofi hersker - ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, Carnitine, Cytochrome, med økt trykk og takykardi, betablokkere er foreskrevet - Egilok, Anaprilin;
• med den overordnede ekspansjonen av hulrommene i hjertet - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Metyluracil med folsyre, Riboxin, Kaliumorotat, Vitamin B12;

• vitaminer - spesielle multikomponentkomplekser for idrettsutøvere (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), vitamin-mineralpreparater (Supradin, Farmaton, Oligovit);
• adaptogens - tinktur levzey, rhodiola, hagtorn;
• Kosttilskudd - Omega 3, Ubiquinon, Succinsyre.

Hvis det er betydelige brudd på hjertet, er disse midlene ikke nok. Med utviklingen av det patologiske idrettshjertesyndromet utføres en omfattende behandling ved hjelp av antihypertensive, antiarytmiske legemidler, kardiotonika.

Vi anbefaler å lese en artikkel om sport i tilfelle prolapse. Fra det vil du lære om du kan spille sport med mitral ventil prolapse 1-3 grader, hva slags sport er tillatt.

Og her mer om hypertrofi i hjerteets venstre ventrikel.

Tilpasning av kardiovaskulærsystemet til idrettsaktiviteter avhenger av treningens spesifikasjoner. Med aerob trening, utvider hjertekamreutvidelsen, og med kraftbelastning, myokardfortykning. Samtidig, i alle idrettsutøvere, forårsaker fysiologisk parasympatikotoni en avmatning i rytme, hypotensjon og redusert konduktivitet av hjerteimpulser.

Hvis det er klager om hjertets arbeid, er det nødvendig å gjennomgå en fullstendig undersøkelse, da overtraining kan føre til sykdommer. For å øke motstanden mot fysisk anstrengelse brukes narkotika under hensyntagen til sport og diagnostiske resultater.

Nyttig video

Se en video om kjøring og hjerte:

Det er nødvendig å trene hjertet. Imidlertid er ikke all fysisk aktivitet med arytmier tillatt. Hva er tillatt belastninger for sinus og atrieflimmer? Er det enda mulig å spille sport? Hvis det oppdages en arytmi hos barn, er sport et tabu? Hvorfor forekommer arytmi etter klassen?

Kontroller at en persons puls er nødvendig under visse forhold. For eksempel, for menn og kvinner, så vel som et barn under 15 år og en idrettsutøver, blir det veldig annerledes. Bestemmelsesmetoder tar hensyn til alder. Normal hastighet og forstyrrelse i arbeidet gjenspeiler helsetilstanden.

Det er hypertrofi av hjertets venstre hjerte, hovedsakelig på grunn av økt trykk. Årsakene kan til og med være i hormonell bakgrunn. Tegn og indikasjoner på EKG er ganske uttalt. Det er moderat, konsentrisk. Hva er risikoen for hypertrofi hos voksne og barn? Hvordan behandle hjertesykdom?

Diagnosen av bradykardi og sport kan godt eksistere sammen. Det er imidlertid bedre å sjekke med en kardiolog om om det er mulig å spille sport, hvilke øvelser er bedre, om jogging for voksne og barn er akseptabelt.

Ikke alltid et utvidet hjerte indikerer patologi. Likevel kan en endring i størrelse indikere tilstedeværelsen av et farlig syndrom, som forårsaker myokarddeformitet. Symptomer vaskes bort, diagnosen inkluderer røntgenstråler, fluorografi. Behandling av kardiomegali er langvarig, konsekvenser kan kreve hjerte-transplantasjon.

For de fleste pasienter er kardio øvelser for hjertet bare nødvendig. Enhver kardiolog vil bekrefte sin fordel, og de fleste øvelsene for styrking kan gjøres hjemme. Hvis hjertet gjør vondt etter klassen, betyr det at noe er gjort feil. Forsiktighet er nødvendig etter operasjonen.

Faktumet om det er mulig å spille sport med mitralventil prolaps vil begynne å bli forstått bare etter tester. For eksempel er sport med prolaps 1 grad velkomne, så vel som fysisk utdanning.

Normalt endres størrelsen på en persons hjerte gjennom livet. For eksempel kan det for voksne og barn være tifold. Fosteret er mye mindre enn barnet. Størrelsen på kamre og ventiler kan variere. Hva om de legger et lite hjerte?

Registrerer den nedre atrielle rytmen hovedsakelig på EKG. Årsakene ligger i IRR, slik at den kan installeres selv i et barn. Accelerert hjerterytme krever behandling som en siste utvei, oftere er ikke-medisinering foreskrevet

Hypertrofisk kardiomyopati hos idrettsutøvere

Katalog over artikler

Hypertrofisk kardiomyopati er en genetisk sykdom som er preget av en betydelig fortykning av veggene i hjerteets ventrikler. Hypertrofi er vanligvis asymmetrisk i naturen, hovedsakelig påvirker interventrikulær septum (dermed alternativt navn "asymmetrisk septal hypertrofi"), og er ofte ledsaget av subaortisk blodstrømobstruksjon (som resulterte i et annet navn idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose).

I separate serier av de beskrevne tilfellene var risikoen for plutselig død av personer med slikt brudd høyt og varierte fra 2 til 4% per år, men nyere data viser at dødeligheten kan være betydelig lavere.

Årsakene til plutselig død i hypertrofisk kardiomyopati er uklare, men mest sannsynlig er disse iskemiske forandringene på grunn av utilstrekkelig koronar blodtilførsel av det økte myokardiet som har mistet elastisitet, spesielt i en periode med økt metabolsk behov. De fleste med denne sykdommen, hvis død skjedde plutselig, engasjerte seg ikke i intens motoraktivitet på dødstidspunktet, men tilsynelatende kan den fysiologiske belastningen forårsaket av motoraktivitet øke sannsynligheten for plutselig død.

Av de 78 modne pasientene beskrevet i Marol et al. "Sudden deathin hypertrophic cardiomyopathy: en profil på 78 pasienter". i 37% oppstod død i ro eller under søvn; i 24% med liten fysisk anstrengelse (shopping) og i 29% under intens fysisk aktivitet, for eksempel løp eller gåing. På grunn av dette, anbefales pasienter med hypertrofisk kardiomyopati som et middel for å redusere risikoen for plutselig død, å unngå å spille sport med deltagelse i konkurranser.

Dessverre er deteksjonen av denne sykdommen i den foreløpige undersøkelsesprosessen ofte forbundet med visse vanskeligheter. Resultatet av dette er at ikke etablert hypertrofisk kardiomyopati er den vanligste årsaken til at unge idrettslæres plutselige død i løpet av idrettene. Analyse av sakshistorier kan gi ledetråd, siden familiemedlemmer kan bli informert om forekomsten av en slik sykdom i ca 20% av tilfellene, og minst halvparten av personer med hypertrofisk kardiomyopati klager over brystsmerter, besvimelse eller økt tretthet under trening.

Resultatene av medisinske undersøkelser er ofte positive. Hjertemormer blir bare hørt når det gjelder subaortisk obstruksjon eller tilhørende mitralventilinsuffisiens. Støyens intensitet kan øke i oppreist stilling eller ved utførelse av Valsalva-testen, men disse tegnene er ikke alltid åpenbare.

Pasienter med hypertrofisk kardiomyopati oppdager nesten alltid EKG-abnormiteter som indikerer venstre ventrikulær hypertrofi, dyp Q-bølge eller iskemisk endring i ST-segmentet. Ekkokardiogrammet gir deg mulighet til å gjøre en endelig diagnose ved å oppdage en økning i tykkelsen til interventrikulær septum, som ofte overstiger 18 mm, i kombinasjon med dysfunksjon av mitralventilen i systole, samt subaortisk obstruksjon.

Siden analysen av medisinsk historie data og medisinske undersøkelser ofte ikke tillater å identifisere idrettsutøvere med denne sykdommen, er det berettiget å bruke ekkokardiografi til å skjerme mennesker med høy risiko. Bruken av denne metoden som standard verifikasjonsprosedyre er imidlertid komplisert av problemet med å identifisere en rekke falske positive resultater (det vil si ved en liten fortykkelse av hjerteveggene i en normal venstre ventrikel).

Tolkning av de høye grenseverdiene for tykkelsen av interventrikulær septum på et ekkokardiogram (12-15 mm) i en tenåring uten andre symptomer eller sykdommer og fraværet av slike brudd i slektshistorien er en komplisert oppgave. Kanskje denne idrettsutøveren har en hypertrofisk kardiomyopati i utgangspunktet, forbundet med risikoen for plutselig død, noe som indikerer behovet for å begrense sportsaktiviteter? Eller er det en vanlig anatomisk versjon, som kan skyldes endringer i hjertet under påvirkning av idrettstrening ("idrettshjerte"), og i dette tilfellet er det ingen begrensninger?

Amerikanske forskere har foreslått flere kriterier som kan være nyttige ved gjennomføringen av et slikt skille. Diagnosen av hypertrofiert kardiomyopati kan antas hvis:

• interventrikulær septum tykkelse overstiger 18 mm;
• venstre hjerte har små diastoliske størrelser;
• etter en periode med detraining forsvinner ikke interventrikulær septal hypertrofi;
• På ekkokardiogrammer av familiemedlemmer blir tegn på venstre ventrikulær hypertrofi detektert;
• Doppler ekkokardiografi avslører brudd på diastolisk fylling av ventriklene (økning i høyden av A-bølgen, noe som indikerer en reduksjon i elastisiteten til ventrikulatets vegger).

Flere materialer om emnet "Plutselig død i hjerte-og karsykdommer":

Hypertrofisk kardiomyopati. Symptomatologi, klinisk bilde, behandling, forebygging.

Kardiomyopati er et vanlig navn på sykdommer som involverer strukturelle endringer i hjertemuskelen som kan føre til utvikling av hjertesvikt. I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (WHO, Genève, 1995), refereres denne hjertets patologi til: "Kardiomyopati med sekundær myokardial involvering under eksponering for fysiske og stressbelastninger" (citerte i Gavrilova EA 2007).

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er en hjertesykdom preget av hypertrofi av hjerteets venstre hjerte uten dilatasjon. Dette er en av de vanligste hjerteabnormalitetene hos idrettsutøvere (under 35 år) som døde plutselig under alvorlig fysisk anstrengelse eller kort tid etter det (L. Lily, 2003).

I mer enn halvparten av tilfellene er sykdommen arvelig og det er en 50% sjanse for at hvert barn har en sykdom. Genetisk forskning gjør det mulig å oppdage denne sykdommen i fravær av symptomer, selv før forekomsten av endringer på elektrokardiogrammet og ekkokardiogrammet.

Genetiske abnormiteter manifesteres ved nedsatt syntese av kardiomyocytstrukturproteiner (myosin, actin og troponin). Mutasjon av genet som koder for beta-myosinsyntese er spesielt vanlig (Sitert i O. Adair, 2008). Det skal bemerkes at i forhold til selv den minimale myokardhypotrofi, er det tilstedeværelsen av troponin-T-mutasjonen som gir størst risiko for plutselig hjertedød.

Familiemedlemmer til en pasient med hcmp bør, uten feil, undersøkes for nærvær av denne sykdommen. Det må tas i betraktning at mange bærere av mutantgenet, både barn og voksne, ikke har kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Årlig dødelighet blant voksne HCM-pasienter som ikke er idrettsutøvere, er ikke mer enn 3%. Hos 10-15% av pasientene er sykdommen akkompagnert av dilatasjon av venstre ventrikel, diastolisk dysfunksjon og venstre ventrikkelfeil.

Utbredelsen av hcmp i denne kategorien av mennesker er 2 pasienter per 1000 individer. Forbedringen av diagnostiske metoder i det siste tiåret gjør det mulig å oppdage denne sykdommen oftere. Men det store flertallet av personer med HCM føler seg ikke syk og derfor ikke gå til leger. Bare 7-8% av personer med denne patologien trenger hjelp fra kardiologer og befinner seg derfor i deres synsfelt.

Morfologiske egenskaper av hcmp. sykdommen er preget av asymmetrisk (noen ganger symmetrisk) interventrikulær septal hypertrofi, hypertrofi av venstre (noen ganger høyre) hjerterytme i hjertet. I 90% av tilfellene er det asymmetrisk hyperventrofi av interventricular septum. Hele partisjonen, eller den øvre tredjedel eller to tredjedeler av partisjonen kan være hypertrofiert.

Mid-ventrikulær og apikal hypertrofi er også vanlig, og hypertrofi av venstre atrium er også påvist. Tykkelsen av hjertemuskelen hos pasienter er lik eller større enn 15 mm hos menn, 13 mm hos kvinner og ungdom. I noen tilfeller når muskeltykkelsen 60 mm.

Kardiomyocytter er hypertrophied, tilfeldig arrangerte, i forhold til hverandre, med unormale intercellulære forbindelser mellom dem. Arkitektonikken av muskelbunter og myofibriller er endret, observerte anomalier av intercellulære forbindelser. Disse endringene påvirker mer enn 5% av myokardiet, noe som er spesifikt bare for hcmp. I andre medfødte og anskaffe hjertesykdommer påvirker disorganisering ikke mer enn 1% av myokardiet.

Interstitial fibrose og (i 80% tilfeller) observeres også en reduksjon i den indre diameteren (obstruksjon) av små koronarbeholdere. Strukturen av actin, myosin og troponin i sarkomerer er forstyrret, noe som kan forårsake systolisk og diastolisk dysfunksjon.

Disorientasjon av kardiomyocytter, samtidig myokardfibrose fører til stivhet i ventrikulære vegger og er en annen faktor i forekomsten av diastolisk dysfunksjon og en faktor for å redusere hjerteutgang. Tilknyttet mid-ventrikulær, subaortisk obstruksjon og obstruksjon av utløpskanalen i hjerteets venstre hjerte, bidrar til reduksjonen.

Det er også en ikke-obstruktiv form av hcmp, men den obstruktiva formen av hcmp er karakterisert ved en signifikant større alvorlighetsgrad og pessimistisk prognose av sykdommen.

Sykdommen er ofte ledsaget av mitral ventil prolaps, autonom dysfunksjon og asteni, ulike arytmier, spesielt Wolff-Parkinson-White syndrom.

Etiopathogenese av hypertrofisk kardiomyopati og. Som nevnt ovenfor er det i 50% tilfeller en genetisk bestemt sykdom, men den sporadiske formen eksisterer også. Årsakene til den sporadiske formen for hypertrofisk kardiomyopati er overdreven fysisk anstrengelse, forverret av deres monotoni og monotoni av utøverens hele livsstil. Overdreven fysisk anstrengelse kan være forbundet med atleteres deltakelse i trening (og konkurranser) i smertefull tilstand (sår hals, SARS, etc.) eller i en tilstand av traumatisk sykdom.

Etter vår oppfatning kan celletoksiner (cytotoksiner) som dannes under dekomponering av celleproteiner som blir drept i sportsskader, spille en viktig rolle i forekomsten og utviklingen av denne sykdommen. Et indirekte bevis på gyldigheten av vår hypotes er oppdagelsen av betydelig diastolisk og systolisk dysfunksjon hos personer som har gjennomgått operativt traume (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). Ifølge forskningsdata fra disse spesialistene, ble det diastoliske og systoliske blodvolumet, etter kirurgisk operasjon, redusert hos henholdsvis 14 og 22% hos pasienter.

Det er karakteristisk at hypertrofisk kardiomyopati er spesielt vanlig (og er hovedårsaken til atletikets plutselige hjertedød) i de sportsgrenene hvor skader er hyppigst - i fotball, hockey, basketball, kampsport.

Alkohol, rusmidler, røyking, hypovitaminose, overdreven insolasjon og andre overdrevne stressorer kan være medvirkende faktorer.

Overdreven fysisk anstrengelse hos idrettsutøvere blir ofte kombinert med psyko-emosjonelle omveltninger, både akutte og kroniske. Dette skyldes trolig forekomsten av symptomer på samtidig asthenisk syndrom hos 50% av pasientene med hcmp, hovedsakelig hos unge.

Sykdom (GKMP) forekommer oftest i idrettsutøvere på "forberedende stadium" når man forbereder seg til sportssesongen eller årets viktigste konkurranse (OL, VM osv.). Fysisk aktivitet på dette tidspunktet er spesielt stor, og det er mange faktorer som bidrar til Transformasjon av vanlig trening fyller i "overdreven fysisk stressor". I tillegg skaper følelsen av enormt ansvar for utfallet av treningen, for resultatet, både blant idrettsutøvere selv og trenerne, idrettsadministratorer, betingelsene for dannelsen av en tilstand av overdreven psykosensjonell stress.

Etter vår mening bør den sporadiske formen for hypertrofisk kardiomyopati tilskrives den kategori av yrkessykdommer hos idrettsutøvere som oppstår på grunn av overdreven (akutt eller kronisk) stresseffekter, som er overdreven trening og konkurransedyktig belastning eller intense belastninger i sykdomsperioden (angina, adenovirusinfeksjoner, akutt respiratorisk sykdom og et al.).

Sykdommen blir også provosert av samtidig kronisk patologi i mage-tarmkanalen, autonom dysfunksjon, oppkjøpt eller genetisk bestemt mangel på mitokondrie-enzymer, forårsaker mitokondriell dysfunksjon, bioenergetisk hypoksi og hyperproduksjon av frie radikaler. Overdriven frie radikaler, i sin tur, ødelegger eller ødelegger mitokondrier, noe som fører til mangel på energiforsyning av kardiomyocytter, forstyrrelse av plastprosesser, diastolisk og systolisk myokarddysfunksjon.

Den bestemte høyt titer av antistoffer mot myokard, indikerer sin autoimmune skade og muligheten for manifestasjoner av "antiphospholipid syndromet" hos enkelte pasienter.

Hemodynamisk ubetydelige mitralventilanomalier, andre "mindre abnormiteter" i hjertet forbundet med bindevevsdysplasi, som ikke ble manifestert klinisk og ikke oppdaget på rekrutteringsstadiet, kan vises senere. Økende fysisk aktivitet for slike idrettsutøvere, over tid, kan vise seg å være overdreven og forårsake disadaptasjon, noe som fører til forekomsten av unormal hjertemuskulær hypertrofi.

- Klinisk bilde av hcmp. Det er ikke lett å oppdage denne sykdommen hos idrettsutøvere i tide, da pasienten i de fleste tilfeller ikke gjør noen klager, viser høyt atletisk ytelse og opprettholder høy ytelse. Tilstedeværelsen av sykdommen i slike tilfeller oppdages kun ved hjelp av instrumentell undersøkelse (planlagt eller tilfeldig). Frekvensen for asymptomatisk sykdom når 50%.

De første kliniske manifestasjoner eller instrumentell hypertrofisk kardiomyopati kan påvises i løpet av puberteten, eller umiddelbart etter at den er ferdig (II Shaposhnik Bogdanov DV 2008).

Ofte er den plutselige hjertedød forbundet med ventrikulær fibrillasjon det første symptomet på HCM, i fravær av noen forløpere.

I andre tilfeller er det noen harbingers av en mulig tragedie:

- tilfeller av hcmp i familien,

- tilfeller av plutselig hjertedød i familien,

- besvimelse og pre-bevisstløshet i historien,

- Veggtykkelsen til venstre ventrikkel er 15 mm, og mer,

(for menn) og 13 mm, og mer - for tenåringer og kvinner,

- hindring av utløpskanalen i venstre ventrikkel,

- paroksysmer av ventrikulær takykardi, registrert

med daglig EKG-overvåking,

- mutasjon av genet som koder for troponin-T,

- Nedgang i arteriell trykk ved lasting

- Et tidligere tilfelle av plutselig hjertedød,

- Nedgangen i toleranse for et treningsspenning som vises

- Sport og alder mindre enn 35 år på den tiden

I det kliniske løpet av sykdommen dominerer hjerterytmeforstyrrelser, hvor atrieflimmer og dødelig atrieflotter og ventrikulær fibrillasjon eller hjertestans (asystol) kan forekomme.

Hjertesvikt, med hypertrofisk kardiomyopati, utvikler seg på grunn av nedsatt diastolisk avslapping av hjertemuskelen og et brudd på fylling av ventrikkelen med blod (diastolisk dysfunksjon). Forringelsen av venstre ventrikulær myokard-avspenning fører til en reduksjon i fylling med blod og en økning i diastolisk trykk.

Noen ganger unormal bevegelse av den fremre vedlegget mitral ventillukke og bryter den, 50% av pasientene, føre til dens svikt og dannelsen av denne ventil prolaps. Hos voksne er sykdommen ledsaget av symptomer på autonom dysfunksjon:

- besvimelse eller svakhet (mot bakgrunn av fysisk

last, som en manifestasjon av syndromet av små utslipp),

- arytmi og ledningsforstyrrelser,

- angina angrep, cardialgi,

- kortpustethet, blinkende "flyr" før øynene dine,

Registrering av atrieflimmer forverrer prognosen og kan kategoriseres som forløpere av HF. Anfall av atrieflimmer kan provosere en kraftig forverring av tilstanden til pasienter med hcmp i form av besvimelse eller lungeødem.

Når du lytter til hjertet, oppdages 4 hjerte lyder, brutto systolisk murmur, som et symptom på samtidig mitral ventil prolaps og regurgitation. Palpasjon avslørte en splittet apikal impuls. Pulsen er jerky.

Pasienter kan ha symptomatisk Wolff-Parkinson-White syndrom, vestibulære lidelser, kortpustethet.

EKG-poster inkluderer atrieflimmer, ekstrasystol, sinus takykardi, atrioventrikulær blokade, redusert hjertefrekvensvariabilitet, EKG-tegn på myokardiell hypertrofi (T-bølge-deformitet og andre tegn på myokardisk iskemi assosiert med

"Sykdom av små koronarbeholdere").

Viktig informasjon om arten av myokardisk hypertrofi er gitt ved ultralydsundersøkelse av kardiovaskulærsystemet (ekkokardiografi, Doppler, fargedopperskanning). Disse metodene, som utfyller hverandre, tillater oss å bestemme parametrene for hypertrofi, graden av mitralventil-prolaps og nivået av regurgitasjon, for å identifisere obstruksjon av utløpskanalen og venstre ventrikulær hypertrofi, interventrikulær septum, diastolisk

dysfunksjon av venstre ventrikel, ventiler. I følge ekkokardiogrammet er det mulig å vurdere tilstanden til perikardiet, aorta, lunge- og kranspulsårene, utløpskanalen i hjerteets høyre hjertekammer.

Doppler ultralyd gir direkte måling av hastigheten og retningen av blodstrømmen. Color Doppler-skanning lar deg få et todimensjonalt bilde av blodstrømmen i sanntid. Denne metoden er bestemt av slagvolumet av de venstre og høyre ventrikkel i hjertet, deres beregnede systolisk, diastolisk funksjon og funksjonen av ventilanordningen, intensiteten av oppgulp.

Diastolisk dysfunksjon er et avgjørende symptom på patologisk venstre ventrikulær hypertrofi og er ikke funnet i fysiologisk hypertrofi.

Endelig bevis på forekomst eller fravær av sykdommen kan påvises selv i det prekliniske stadiet. Dette er resultatene av genetisk analyse og resultatene av slektshistorie (tilfeller av plutselig hjertedød i familien).

FORORDNINGER EchoKG INDIKATORER

Struktur Parameter Range Normal

Hypertrofisk kardiomyopati

I den spesielle litteraturen blir hypertrofisk kardiomyopati (HCM) noen ganger gitt spesiell oppmerksomhet, siden det er en av de vanligste hjerteabnormene blant unge idrettsutøvere som plutselig døde under tung fysisk anstrengelse. HCM er karakterisert ved merket LV hypertrofi som ikke er forbundet med permanent LV-trykkoverbelastning (for eksempel på grunn av arteriell hypertensjon eller aortastensose). Andre termer som brukes til å referere til denne sykdommen, er hypertrofisk obstruktiv kardio-myopati (GOKM) og idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose (IGSS). Med HCM er LV-kontraktiliteten forbedret, men på grunn av hypertrofi og økning i veggstivhet, blir diastolisk avslapping forstyrret og diastolisk trykk økes.

Hypertrofisk kardiomyopati kan være arvelig eller utvikle sporadisk. Det antas at GKMP er arvet i en auto-somno-dominant type med forskjellig penetrance. Den familiære (arvelige) formen av hcmp er heterogen, minst 5 gener er kjent, hvis mutasjoner kan føre til utviklingen av denne sykdommen. Erholdt proteiner som kodes av tre av disse gener: en tung kjede myosin-p (p-MHC), hjerte-tropin-T og en-tropomyosin. Ifølge eksisterende estimater, forårsaker mutasjoner i loci som koder for disse sarkomere proteiner opptil 70% av tilfellene av familiær hcmp.

Patofysiologien og løpet av familiær hcmp kan variere mye, og dette avhenger stort sett av egenskapene til mutasjonen, og ikke på hvilken av de 5 kjente genene som har skjedd. Dermed er det kliniske kurset av sykdommen med mutasjoner av p-MHC-gener og troponin T nesten det samme. Tvert imot kan to forskjellige mutasjoner av p-MHC-genet ledsages av utviklingen av hcmp av varierende alvorlighetsgrad assosiert med forskjellig dødelighet.

Ifølge kliniske studier er prognosen hos pasienter med familiær hcmp også i stor grad avhengig av arten av mutasjonen. For eksempel, mutasjoner i p-MHC ved hvilken avbrutt aminosyresammensetningen av det kodede protein, er ansvarlig for en høyere dødelighet enn mutasjoner som ikke fører til en endring i aminosyresammensetning.

Patologisk anatomi

Selv om hypertrofi av en hvilken som helst del av ventrikkene kan observeres med HCM, oppdages oftest (90% tilfeller) asymmetrisk hyperventrofi av interventrikulær septum (figur 10.4). Hos enkelte pasienter er det en ensartet konsentrisk venstre og høyre ventrikulær hypertrofi, lokal hypertrofi i mellomdelene eller LV-apex.

Histologiske endringer i hcmp er vesentlig forskjellig fra endringer i ventrikulær hypertrofi grunnet arteriell hypertensjon, som er preget av en jevn fortykkelse og ordnet arrangement av myofibriller. I HCM forstyrres den relative plasseringen av myofibrillene (figur 10.5): Korte, hypertrofierte myofibriller er lokalisert tilfeldig og omgitt av løs bindevev. Det antas at disorientasjonen av myofibriller kan være en av årsakene til nedsatt diastolisk avslapping og forekomsten av arytmier som er typiske for pasienter i denne kategorien.

patofysiologi

Det viktigste patofysiologiske tegn på hypertrofisk kardiovaskulær sykdom er en markert reduksjon i LFs avspenning og elastisitet, samt en reduksjon i LV-fyllingen på grunn av markert myokardial hypertrofi (figur 10.6). I tillegg er det observert brudd hos pasienter med asymmetrisk hypertrofi i øvre ingreppsseptum, forårsaket av en forbigående blokkering av LV-utløpskanalen under systolen. Det antas at forekomsten av obstruksjon skyldes fremspringet av den hypertrophied interventricular septum i retning av det utgående LV-området og den patologiske bevegelsen av den fremre mitralventilen i samme retning (figur 10.7). Mekanismen for dette fenomenet er forklart som følger: 1) under systolen øker hastigheten på blodbevegelsen langs de øvre delene av interventrikulær septum på grunn av en innsnevring av LV-utløpskanalen (på grunn av interventrikulær septumhypertrofi); 2) En økning i blodstrømshastigheten skaper en trykkgradient mellom hulrommet og LV-utløpskanalen, som tiltrekker den fremre mitralventilen til interventrikulær septum; 3) den fremre mitralventilsprosessen nærmer seg den hypertrophied interventricular septal, midlertidig blokkering av blodstrømmen i aorta.

I praksis er det tilrådelig å skille to patofysiologiske former for hcmp: obstruktiv og ikke-obstruktiv.

Fig. 10.6. Patofysiologi av hypertrofisk kardiomyopati. Forstyrrelse av strukturen og hypertrofi av kardiomyocytter kan provosere ventrikulære arytmier (som ofte fører til plutselig svakhet eller død av pasienten), og også forårsaker et brudd på LV-avslappningsfunksjonen (som følger med økt fyllingstrykk for LV og utvikling av kortpustethet). Dynamisk hindring av LV utstrømningskanalen kombineres ofte med mitral insuffisiens, noe som fører til økt kortpustethet. Fysisk aktivitet kan bidra til fremveksten av en syncopal tilstand på grunn av en utilstrekkelig økning i CB. Med hypertrofi i venstre ventrikel og hindring av utløpskanalen, øker myokardiell oksygenbehov (MVO2), noe som kan provosere angina angrep. LVH - venstre ventrikulær hypertrofi; KDDLZH - end-diastolisk trykk av LV; SV - hjerteutgang