TIL BEHANDLING AV HYPOCHROMISK ANEMI

Legemidler som påvirker blodsirkulasjonen.

I. Narkotika som påvirker erytropoiesis

Erythropoiesis - prosessen med dannelse av røde blodlegemer, som vanligvis forekommer i benmargens hematopoietiske vev.

Legemidler som påvirker erytropoiesis er en gruppe medikamenter som regulerer funksjonen til den røde hemopoietiske bakterien. Disse stoffene brukes til å behandle anemi.

Anemi - En reduksjon i antall røde blodlegemer, hematokrit og / eller hemoglobinnivå i blodet.

Avhengig av verdien av denne indikatoren (Hb) er det:

Legemidler som brukes

TIL BEHANDLING AV HYPOCHROMISK ANEMI

Anleggsmidler - jernforberedelser.

Jern er en del av hemoglobin, myoglobin, enzymer; reversibelt binder oksygen og er involvert i en rekke redoksreaksjoner, spiller en viktig rolle i prosessen med bloddannelse.

1. Narkotika som brukes oralt - jernholdig sulfat jern, ferrogradumet, sorbifer durules, ferroplex, jernlaktat, hemostimulin, hemofer, tardiferon, aloesirup med jern, Totem-løsning (i amp), ferramid.

De er alle dekket med et skall.

2. Narkotika brukt intramuskulært - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Narkotika som brukes intravenøst ​​- ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

For normal absorpsjon av jern er saltsyre og pepsin av magesaft nødvendige, noe som frigjør jern fra forbindelsene og omdanner det til en ionisert form.

Askorbinsyre reduserer trivalent jern (oksid) til bivalent (jernholdig).

I tarmslimhinnen danner jern med proteinapoferritin et kompleks - ferritin, som sikrer at jernbanen passerer gjennom tarmbarrieren inn i blodet. Transporten av jern som kommer inn i blodet utføres ved å bruke transferrinprotein syntetisert av leverenceller, som gir jern til forskjellige vev.

TARDIFERON (jern + askorbinsyre + mukoproteaser) er et mucopolysakkarid avledet fra tarmslimhinnen; gir bedre toleranse for mage-tarmkanalen og bedre biotilgjengelighet.

FERROGRADUMET - Det aktive stoffet er jernsulfat på en polymere svamplignende bærer (på ferdigmetall). Påfør en tablett en gang daglig en time før måltider. Utslipp av jern forekommer i tolvfingertarmen (i den første delen av tynntarmen).

Kliniske symptomer på jernmangel:

Utvikle sakte, ofte usynlig.

Fysisk og mental utmattelse, svimmelhet, parastesi, glossitt, jernmangel hos barn er ofte ledsaget av langsommere vekst og utvikling, blek hud, svakhet, svimmelhet, besvimelse.

Mottak av tilstrekkelig mengde jern fører til en rask forbedring.

Anemi er vanligvis eliminert etter 2 måneder, men påfylling av depot av jern i vevet varer 6 måneder eller mer. Behandlingen er hovedsakelig muntlig. Parenterale preparater skal bare administreres som en siste utvei (i strid med jernabsorpsjon).

Jern er et element som reagerer godt. Det skal ikke administreres med andre medisinske stoffer.

Noen matkomponenter (te-tannin, kalsiumsalter, fosforsyre, fytin, etc.) danner vanskelige å absorbere komplekser med jern i lumen i mage-tarmkanalen. Derfor bør jerntilskudd tas på tom mage en time før måltider eller 2 timer etter måltider.

Når du tar jernpreparater oralt under tygging, er mørkningen av tannemaljen mulig siden jern danner komplekser med hydrogensulfid.

Derfor er jerntilskudd tilgjengelig i kapsler eller tabletter.

Når det administreres intravenøst, ødelegger jern veggene i blodårene. Herfra - smerter i muskler og ledd, bronkospasme, hypotensjon, tromboflebitt, utvikling av anafylaktisk sjokk er mulig.

Hovedfaren for parenteral administrasjon er sirkulasjonen av fri jern på grunn av en kraftig økning i overføringsbindende kapasitet, noe som kan være dødelig. Det vil si at jern ubundet med proteiner er "vaskulær gift", reduserer tonen i små arterioler og venules, det øker permeabiliteten.

Forgiftning er vanlig hos barn. Når forgiftning kan være blodig oppkast, blodig diaré, vaskulær sjokk. Døden kan oppstå 12-48 timer etter inntak. Etter forgiftning forblir skarpe arr ofte i magen og betydelig skade på leveren.

Behandling: Induksjon av oppkast; mottak av melk, egg for dannelse av jern-protein kompleks; vask med 1 prosent natriumbikarbonat for å danne et uoppløselig jernkarbonat.

Antidote - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (i ampere 0,5 og 2 g tørrstoff + 5 ml destillert vann i a / m eller i en drypp på 10-20 ml hver 3-12 timer). Det fjerner jern, ikke bare fra blodplasma, men også fra vev, hvor det kan være i form av ferritin eller hemosiderin.

Jern akkumuleres etter inntak - i beinmarg, etter injeksjon - i leveren.

Daglig dose - 100-200 mg jernholdig jern. Høyere doser i form av hemopoiesis er meningsløse og øker bare bivirkninger.

Innvendig ta bivalent jern, parenteralt - trivalent jern.

Graden av eliminering av jernmangelanemi øker ved samtidig innføring av sporstoffer: kobber, kobolt, magnesium, sink, mangan.

Nødvendig å gjenopprette og støtte aktiviteten til enzymer som inneholder dem, delta i transport av jern gjennom cellen i tarmslimhinnen, i inklusjon av jern i edelstener og i biosyntese av porfyrin.

Alle porfyriner, kombinert med jern, magnesium og sink, danner chylater. De spiller en viktig rolle i mange redoksreaksjoner, så vel som i stimulering av modning av retikulocytter.

Hjelper med å opprettholde elastisiteten til erytrocytmembraner. Når rød blodlegemmangel raskt mister sin funksjon og blir ødelagt i milten.

COBALT (koamid-koboltforbindelse med nikotinsyreamid):

Stimulerer erythropoiesis, fremmer absorpsjon av jern for dannelse av hemoglobin.

De viktigste bivirkningene når du tar jern:

I alvorlige tilfeller - hemosiderose, leukocyturia, farging av tennene og avføring i svart, forstoppelse (forbundet med hydrogensulfid - en stimulator for intestinal motilitet).

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Hypokrom anemi

Hypokrom anemi er et begrep som refererer til flere typer anemi, og det gjelder en endring i fargeindeksen for blod under 0,8. Med denne gruppen av forstyrrelser, reduserer nivået av hemoglobin, som gir rubinens skygge av blod, avtar, og fargen endres.

årsaker

Årsakene til hypokrom anemi kan være fysiologisk. Så det observeres hos ungdom i løpet av hormonelle endringer hos gravide kvinner ved dannelsen av placentasirkulasjonen. Denne tilstanden kan også observeres i underernæring - i tilhenger av strenge dietter, vegetarianere, samt babyer som er på kunstig fôring.

Hyppigst følger hypokromi noen sykdom. I nyfødte og for tidlige babyer forekommer det på grunn av Rh-konflikt, intrauterin infeksjon med herpesvirus eller rubella, feil fødning av moren under svangerskapet, samt under fødselstrauma.

Hos voksne kan årsaken til hypokrom anemi være overdreven blødning, noe som i sin tur forårsaker husholdningsskader og skader, postoperative skader og til og med alvorlig menstruasjon hos kvinner. Hypokromi utvikler seg ofte med indre blødninger, når blodtap er mindre, men hyppig. Dette kan observeres med blødende tannkjøtt, hemorroider, gastrointestinale sykdommer, tumorprosesser.

Hypokromi følger med kroniske smittsomme sykdommer der prosessene for jernabsorpsjon og omfordeling er forstyrret - tuberkulose, enterokulitt og hepatitt. Hos eldre mennesker kan anemi oppstå med lever- og nyresykdom.

Hypokrom anemi utvikler seg ved forgiftning med kjemiske elementer, toksiner av ormer. Og selvfølgelig kan dette fenomenet observeres i blodsykdommer og autoimmune patologier, som fører til død av røde blodlegemer og reduksjon i hemoglobin.

klassifisering

Hypokrom anemi har flere utviklingsmekanismer. Ifølge dem er det oppdelt i jernmangel eller mikrosytisk, sideroahresticheskoy eller jernmettet og jernfordelende.

Ironmangel anemi er den vanligste typen hypokromi. Det er forbundet med jernmangel i kroppen. Denne tilstanden kan utvikle seg på grunn av blødning eller mangel på sporstoffer i maten. Denne tilstanden observeres noen ganger etter operasjon på organene i mage-tarmkanalen eller med konstant diaré. Mangel kan oppstå når det er økt behov for jern, som observeres, for eksempel under graviditet og amming. Til slutt kan jern bare ikke bli spist hvis en person ikke bruker mat og mat som tilfredsstiller behovene til dette sporelementet.

Sideroachrestic anemi kalles annerledes jernmettet. I dette tilfellet kommer sporelementet fra mat i tilstrekkelige mengder, men kroppen kan ikke assimilere den og bruke i produksjon av hemoglobin. Denne situasjonen blir observert hos eldre mennesker, samt forgiftning av giftstoffer, for eksempel i arbeidstakere i kjemisk industri eller i mennesker som er berørt av utslipp av kjemiske forurensninger i atmosfæren. Denne tilstanden kan også forekomme ved langvarig behandling med visse medisiner.

Jernfordelingsanemi er en tilstand der jern i den nødvendige mengden kommer inn i kroppen og absorberes, men av en rekke patologiske grunner oppstår det en massiv nedbrytning av røde blodlegemer (røde blodlegemer), med det resultat at konsentrasjonen av jern i blodet stiger. Denne tilstanden observeres i tuberkulose og purulente smittsomme prosesser.

En blandet form for hypokrom anemi som kombinerer ulike patologiske prosesser er også mulig. Dette skjer med mangel på vitamin B12 og jern.

symptomer

Symptomer på anemi er avhengig av alvorlighetsgraden. Den første graden er den enkleste, en person som klager over generell ubehag, blir trøtt fysisk raskt, hans oppmerksomhetskonsentrasjon reduseres, døsighet oppstår.

Den andre graden av anemi er middels. I dette stadiet blir kortpustethet, svimmelhet, rask hjerterytme, symptomene som tidligere er beskrevet, huden blir blek.

På den tredje, alvorlige fase av anemi, følelsesløp i ekstremitetene blir observert, negler og hår blir tynnere, smak og lukt forstyrres. Hvis ubehandlet, kan alvorlig anemi føre til døden.

Hos barn er symptomene på hypokrom anemi mindre uttalt. I tillegg kan barn ikke alltid beskrive deres følelser, slik at anemi blir diagnostisert i henhold til resultatene av laboratorietester. Foreldre må konsultere lege dersom barnet har blek hud og sprekker i hjørnene av munnen, dårlig appetitt og søvn, sløvhet, hvis han ofte blir kald, legger seg bak i fysisk og psykomotorisk utvikling.

diagnostikk

Ved diagnosen hypokrom anemi spiller to indikatorer en rolle - nivået på hemoglobin, som hos friske voksne er omtrent 120-160 g / l, og fargen indikatoren på blod, normen er 0,85-1,15. Hypokromi diagnostiseres når erytrocytfargeindeksen faller under 0,8.

Med anemi i første grad, fargeindeksen ikke overstiger 0,8, og hemoglobinnivået er vanligvis høyere enn 90 g / l. Ved anemi i andre grad er fargestaten under 0,8, og hemoglobin holdes i området 70-90 g / l. I den tredje graden av anemi er fargestaten lavere enn 0,8, hemoglobin er lavere enn 70 g / l.

Den viktigste diagnostiske egenskapen for hypokrom anemi er erytrocyt hypokromi. Dette fenomenet har tre grader av alvorlighetsgrad. I tilfelle hypokromi i første grad øker erytrocytoverflaten i forhold til friske celler, vises opplysningsområdet i sentrum. Ved hypokromi i andre grad forblir bare den perifere delen av cellen rosa-farget. I tredje grad er kun erytrocytmembranen farget, noe som gjør at den ser blek ut med en rød ring ved kantene.

Avhengig av typen hypokrom anemi, vil andre endringer i total blodtall bli notert. Med jernmangelanemi blir nivået av serumjern redusert, med jernmettet og jernfordeling - normalt.

behandling

Behandling av hypokrom anemi er foreskrevet bare etter å ha bestemt sykdomsformen og eliminere årsakene. Hvis anemi skyldes blødning, må det elimineres. Hvis jernmangel har blitt dannet på grunn av underernæring, inkluderer behandling nødvendigvis matvarer rik på protein og jern. Hvis anemi skyldes en smittsom eller betennelsessykdom, behandles først den viktigste sykdommen.

Symptomatisk behandling av jernmangelanemi innebærer at jernholdige legemidler skal normalisere hemoglobinnivåer, det vil si i ca 4-8 uker. De viktigste stoffene i hjemmemarkedet er Ferrum Lek, Hemofer, Fenüls, Sorbifer Durules, Ferrofolgamma, Tardiferron, Ferretab. På sykehuset, når det er nødvendig å utelukke allergiske manifestasjoner eller ved akutt blodtap og gastrointestinale sykdommer, kan jernpreparater administreres som injeksjoner. Injiserbare legemidler er indikert for alvorlig anemi. I ekstreme tilfeller er røde blodlegemer transfusjoner mulig.

Med mangel på vitamin B12 foreskrives cyanokobalamininjeksjoner i en periode på 1-2 måneder. Med jernanemi er vitamin B6 indikert. Opptaksdatoer bestemt av legen.

Kosthold for behandling av hypokrom anemi inkluderer daglig inntak av 130-150 g proteiner (fortrinnsvis rødt kjøtt). Dette er et bygningselement for kroppen som bidrar til produksjon av hemoglobin og røde blodlegemer. Hver dag bør 100 g leveren forbrukes, samt fisk, kjøtt eller sopp kjøttkraft, egg, hytteost. Av de populære oppskriftene i kostholdet er det nyttig å inkludere buljonghopper, tørket fruktblandinger (hakkede tørkede aprikoser, svisker, rosiner, fiken, villrose i like mengder, søtet med honning) 1 ss. l. 3-4 ganger om dagen. Viste et avkok av nettle, 100-150 g revet gulrøtter med rømme, kokt gresskar.

Denne artikkelen er kun utgitt for utdanningsformål og er ikke et vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning.

Sosudinfo.com

Den vanligste undersøkelsen, hvor du kan oppdage alvorlig sykdom, er en klinisk blodprøve. Påvisning av lavt hemoglobin indikerer at hypokrom anemi utvikler seg.

Hva er hypokromi?

Denne sykdommen anses å være en av de vanlige navnene for alle typer anemi, karakterisert ved mangel på hemoglobin (et jernholdig protein som er tilstede i strukturen av blodceller). Den kvantitative indikatoren i sirkulasjonssystemet er mindre enn 0,8. Denne prosessen fører til oksygen sult av vev og organer i kroppen. Med mangel på oksygen, er de ikke i stand til å utføre sitt arbeid, noe som fører til alvorlige konsekvenser.

Ofte med hypokrom anemi oppstår nedsatt hemoglobinndannelse på grunn av en reduksjon i røde blodlegemer, selv i liten mengde. Dette skjer på grunn av jernmangel, arvelige sykdommer i dannelsen av hemoglobin og kronisk blyforgiftning.

Anemi kan bli funnet i noen sykdom som på en eller annen måte er relatert til blodskade.

Med en lav grad av hemoglobin, opplever en person gjentatte ganger tarminfeksjoner og katarrale lidelser.

Anemi karakteriseres ikke bare av en reduksjon i hemoglobin og røde blodlegemer, men også en endring i farge nivå. Blodceller kan endres i størrelse og form, og tar et ringformet utseende med en lumen i midten, hvis kant har en mørk rand. Spesielt er disse symptomene viktige for å diagnostisere hypokrom anemi.

Problemet med sykdommen er ofte utsatt for barn. Når en baby er født, produserer den en viss mengde jern. Videre bør det fylles på nytt. Hvis dette ikke skjer, er det risiko for å få anemi.

Årsaker til sykdommen

Hypokrom anemi manifesterer seg av følgende grunner:

• rikelig blodtap (etter operasjon, fødsel, med skade);
• indre blodtap, som oppstår når små, permanente blåmerker (hemorroider, blødende tannkjøtt, mage og tarmsykdom);
• kroniske smittsomme sykdommer (tuberkulose, hepatitt), der jern blir omfordelt eller dårlig absorbert. Anemi hos eldre forekommer ofte på grunn av nyre- og leversykdommer;
• feil kosthold (med jernmangel er det nødvendig å stadig bruke epler, kjøtt, tørkede aprikoser);
• Tilstedeværelsen av graviditet, der kroppen krever mer jern;
• tilstedeværelsen av ormer;
• autoimmune sykdommer som forårsaker tap av røde blodlegemer, noe som fører til en reduksjon i hemoglobin.

Hypokromisk anemi kan også manifestere seg i blodgivere, med konstant tilførsel av materiale.

Årsakene til hypokrom anemi hos for tidlig fødte og nyfødte barn er:

• infeksjon av embryoet med røde hunder og herpesvirus under svangerskapet;
• dårlig næring av en kvinne mens du bærer et barn;
• fødselsskade.

Hypokrom anemi kan observeres hos ungdom når hormonelle endringer.

Typer av anemi

Leger klassifiserer sykdommen i arter.

Jernmangel anemi

Denne typen sykdom er leder blant tilgjengelig anemi. Den utvikler seg på grunn av:

• senker nærværet av jern i kroppen, dets dårlig fordøyelighet;
• hyppig blødning;
• fysiologiske prosesser.

Å gjøre en diagnose basert på analysen:

1. Redusert CPU - mindre enn 0.85.
2. Tilstedeværelsen av hypokromi i den generelle studien av blod.
3. Tilstedeværelsen av serumjern i serum reduseres.
4. Etter bruk av medisiner, forbedrer pasientens tilstand.

Sideroachrestic anemi

Ved jernrik anemi er jern i blodet tilstede på et normalt nivå, mens det ikke absorberes fra depotet, fordi hemoglobin ikke dannes.

Ofte finnes slike anemi hos eldre mennesker. Det er en sykdom under alkoholforgiftning, giftstoffer, med lang medisinering.

For anemi er slike kriterier særegne:

1. Hypokromi av erytrocytter.
2. Nivået på fargeindeksen senkes.
3. Jern i serum er funnet i normale mengder.
4. Mangelen på effekt av foreskrevne medisiner.

Jern anemi

Sykdommen oppstår på grunn av akkumulering av en stor mengde jern etter ødeleggelsen av røde blodlegemer. Anemi er ofte observert med purulente prosesser, tuberkulose.

Hovedtrekkene til sykdommen:

1. Hypokromi av erytrocytter.
2. Redusert hemoglobin.
3. Tilstedeværelsen av jern i blodet er normalt.
4. Det er ingen effekt av legemidler som inneholder jern.

Blandet anemi

Det oppstår på grunn av mangel på vitamin B12 og jern. De viktigste tegn på anemi er:

• tretthet,
• redusert immunitet;
• hevelse av hender.

Også hypokrom anemi kan ha følgende former:

• oppnådd anemi - vises etter operasjon, smittsomme sykdommer, rusmidler;
• medfødt anemi - observeres i blodsykdommer.

Basert på statistiske data, blant kvinner, hver tredje og blant menn, står hver sjette person overfor en kronisk sykdom. Faktum er at sykdommer i denne form, dårlig næring, dietter, fører til mangel på jern og en reduksjon i hemoglobin. Pasienter utvikler generell svakhet i kroppen, en depresjon som er forbundet med overarbeid og stress.

Tegn på sykdom

Kliniske manifestasjoner av hypokrom anemi avhenger av alvorlighetsgraden.

Med 1 grad er hemoglobin-indeksen basert på 90 g / l og mer, 2. grad - 70-90 g / l, tung grad er mindre enn 70 g / l.

I lang tid ser pasientene ikke på forverring av helsen, noe som indikerer en dårlig tilstand, stressende situasjoner, tretthet.

I utgangspunktet er symptomene hos alle pasienter det samme:

1. Generell ulempe.
2. Tretthet.
3. Brutalt oppmerksomhet.
4. Redusert fysisk aktivitet.
5. Døsighet.

Symptomer på anemi i stadier

I det første milde stadiet av anemi er tegnene milde. Pasienten har en svakhet, ubehag.

Mellomstadiet manifesteres av følgende symptomer:

• svimmel,
• kortpustethet;
• blek hud;
• forstyrrelse av det visuelle systemet - det er gåsebumper foran øynene, en følelse av blendende lys;
• hyppig hjerterytme.

Svært stadium har følgende egenskaper:

• lemmer blir nummen;
• neglene blir skjøre;
• håret faller ut;
• forstyrret smak og lukt.

På dette stadiet av sykdommen er pasientens død mulig.

Ved langvarig forsømmelse fører anemi til døden, så behandling av hypokrom anemi bør utføres i tide.

Behandling av anemi

Sykdommen skal startes så tidlig som mulig, så det ønskede resultatet kan oppnås på forhånd. Hypokrom anemi behandles i henhold til 3 hovedregler som pasientene bør følge:

1. Det er umulig å helbrede anemi ved hjelp av en diett rik på jern, siden jern absorberes fra medisiner mye mer effektivt enn fra forbrukte matvarer.
2. Du kan ikke gjennomgå prosedyren for blodtransfusjon uten behov. Selv om et stort antall erytrocyter blir levert til kroppen på grunn av andres blod, er dets egne kropper helt ikke fylt med heme. Prosedyren kreves ved en hastende operasjon.
3. Hovedfokuset på kur er på produkter med jerninnhold, siden B-vitaminer ofte kommer ut med urin og ikke produserer det ønskede resultatet.

Behandlingstaktikk er valgt ut fra en bestemt faktor.

Medisineringsterapi

Forberedelser med jerninnhold forbrukes i 4-8 uker, inntil hemoglobinindeksen er normalisert:

Legemidler som administreres ved hjelp av droppere eller injeksjoner, anbefales å brukes på sykehuset for å eliminere manifestasjonen av allergier.

Hvis du identifiserer et dårligere inntak av vitamin B12, foreskrevne injeksjoner under huden - cyanokobalamin. Kuren varer 1-2 måneder for å normalisere tilstanden.

Ofte blir mangel på vitamin B videresendt av mangel på folsyre. Deretter foreskrevet hjelpemidler. Behandlingen tar en måned.

Legemidler anbefales til å bli tatt i form av sirup, kapsler, tabletter. Hvis pasienten har problemer med mage og tarm, blodtap, er han foreskrevet injeksjoner.

Terapi av moderate og alvorlige former utføres under stasjonære forhold.

Diettbehandling

Med kur av medisineringstøy i komplekset, anbefales pasienten diettterapi.

1. Hver dag i kostholdet bør være til stede animalske proteiner (biff og kalvekjøtt) ikke mindre enn 150 gram. Takket være proteiner produseres hemoglobin og røde blodlegemer.
2. Det anbefales å begrense fettinntaket, som i anemi, muligens beinmarv og leverovervekt, noe som fører til inhibering av blodsirkulasjon.
3. Pasienter med anemi er preget av redusert appetitt, noe som indikerer en forverring av sekresjonsfunksjonen. For å forbedre helsen din må du spise fisk, kjøtt, avkok av sopp.
4. Menyen må nødvendigvis bestå av mat som er rik på vitamin B (egg, hytteost, fisk). Hver dag, eller annenhver dag, bør 100 gram leveren forbrukes.

Med rettidig behandling til en spesialist, er prognosen oftest gunstig. I motsatt tilfelle kan sykdommen forårsake alvorlige helseproblemer.

Ecologist Handbook

Helsen til din planet er i dine hender!

Behandling av hypokromiske anemi-legemidler

MÅ BETJØRE BLOD. ANTIDIMANSER

KLASSIFISERING AV BETYDNING AV BLOD

Jernpreparater

Jernpreparater for oral administrasjon

1.1.1. Forberedelser av jernholdig (Fe2 +) kortvirkende sulfat

• Jernsulfat + serin (Aktiferrin)
• Jernsulfat + serin + folsyre (Aktiferrin compositum)
• Jernsulfat + multivitaminer (Phenuls)
• Jernsulfat + folsyre + cyanokobalamin (ferro-folgamma)

Preparater av jernholdig (Fe2 +) sulfat av lang virkning

• Jernsulfat + askorbinsyre (Sorbifure Durules)
• Askorbinsyre + Ferrosulfat + Mukoproteose + Folinsyre (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Jernholdige tilberedninger (Fe2 +) klorid

Hypokromisk anemi behandling medisiner

Andre preparater av jernholdig jern (Fe2 +)

• Protein Iron Succinate (Ferlatum)

1.1.5. Ikke-ioniske jernoksidpreparater (Fe3 +)

• Jern [III] hydroksydpolymaltozat (Maltofer, Totem, Ferrum Lek)

1.2. Jernoksydpreparater (Fe3 +) for innføring i musklene

• Jern [III] hydroksydpolymaltozat (Ferrum Lek)

Jernoksydpreparater (Fe3 +) for åreadministrasjon

• Jern [III] hydroksydpolymaltozat (Venofer)

Antidot jern kosttilskudd

Hematopoietiske vekstfaktorer

erytropoietin

• Epoetin beta (Recormon)
• Darbepoetin Alfa (Aranesp)
• Metoksy-polyetylenglykol-epoetin beta (Mircera)

Granulocytt- og granulocytmakrofagkolonistimulerende faktorer

• Molgramostim (Lakomaks)
• Filgrastim (Neupogen)
• PEG filgrastim (Neulasim)

Trombopoietinmimetika

Ikke-spesifikke hematopoietiske regulatorer

• Natriumdeoksyribonukleat (Derinat)

Narkotika av forskjellige grupper som stimulerer leupoez

• Natriumnukleospermat
• Methyluracilum
• pentoksil
• leucogen

Romiplastim er en representant for klassen av trombopoietinmimetika.

Det øker blodplateproduksjonen ved å binde og aktivere en trombopoietinreseptor, mekanismen i denne prosessen ligner på endogen trombopoietin. Trombopoietinreseptoren er overveiende uttrykt på myeloidkimceller, som forfedreceller av megakaryocytter, megakaryocytter og blodplater.

Indikasjoner: Behandling av trombocytopeni i kronisk idiopatisk trombocytopenisk purpura.

Bivirkninger: anemi; kvalme, diaré, blødende tannkjøtt; øvre luftveisinfeksjon, hoste; artralgi, myalgi; svimmelhet, søvnløshet; petekkier; blåmerker; svakhet, feber, asteni, perifert ødem.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet overfor romiplostimu, avfallsprodukter av Escherichia coli.

Natriumdeoksyribonukleat - En immunmodulator som påvirker cellulær og humoristisk immunitet.

Derinat stimulerer reparative prosesser, har en antiinflammatorisk effekt, normaliserer tilstanden av vev under dystrofiske endringer i vaskulær genese. Legemidlet aktiverer antiviral, antifungal og antimikrobiell immunitet, har en høy reparativ og regenerativ effekt. Når det brukes topisk, fremmer Derinat helbredelsen av trofasår, smittede sår og dype forbrenninger, betydelig akselererende epithelialisering.

Under påvirkning av Derinat forekommer cicatrization av ulcerative defekter på slimhinnen. Når gangrenous prosesser under påvirkning av medikamentet er det spontan avvisning av nekrotiske masser i lesjonene (for eksempel på fingerens phalanges).

Indikasjoner: SARS, akutt respiratorisk infeksjon, rhinitt, bihulebetennelse, utslettende sykdommer i nedre ekstremiteter, trofasår, gangren, infiserte og nonhealing sår, brannsår, inflammatoriske sykdommer i munnslimhinnen, øyne, nese, vagina, endetarm, hemorroider.

Bivirkninger: Ved ekstern og lokal bruk av bivirkningene har blitt identifisert.

Legemidler som påvirker erytropoiesis

Erythropoiesis Stimulanter

Narkotika i denne gruppen brukes til å behandle anemi.

Anemi er en tilstand hvor blodets evne til å transportere oksygen avtar, siden oksygentransport avhenger av antall erytrocytter og hemoglobininnholdet i dem, er anemi ledsaget av en reduksjon i antall erytrocytter og (eller) en reduksjon av mengden hemoglobin per voluminnhold.

Anemi kan utvikles som et resultat av massivt akutt eller kronisk blodtap (posthemorrhagisk anemi), med økt destruksjon av røde blodlegemer i perifert blod (hemolytisk anemi); på grunn av blodforstyrrelser: normoblastisk jernmangel (hypokromisk); megaloblastisk hyperkromisk (med mangel på vitamin B12 eller folsyre).

Avhengig av type anemi, brukes forskjellige stoffer.

Legemidler som brukes i hypokromisk (jernmangel) anemi

Disse anemiene er preget av produksjon av normale røde blodlegemer, i en redusert mengde og med et lavt innhold av hemoglobin (hypokromisk).

Hypokromisk anemi utvikles på grunn av utilstrekkelig tilførsel av bloddannende organer med jern. Dette reduserer syntesen av hemoglobin ved benmarv erythroblaster. Hovedårsaken er jernmangel med utilstrekkelig inntak fra mat, nedsatt absorpsjon (lav surhet i magesaft, inflammatoriske prosesser i tarmene), med økt etterspørsel (graviditet), økt utskillelse fra kroppen (blodtap).

Jernabsorpsjon forekommer overveiende i de øvre delene av tynntarmen.

I tarmene til en voksen absorberes ca. 1-1,5 mg jern per dag fra mat, noe som tilsvarer fysiologiske behov. Det totale tapet av jern er ca. 1 mg per dag.

Med mat og medisiner kan jern komme i form av ikke-ionisert og ionisert: jernholdig (Fe2 +) og oksyd (Fe3 +) jern.

Kun ioniserte former av jern absorberes i mage-tarmkanalen - hovedsakelig jernholdig jern (Fe2 +), som transporteres gjennom cellemembranen i tarmslimhinnen. For normal absorpsjon av jern er saltsyre og pepsin av magesaft nødvendige, noe som frigjør jern fra forbindelsene og omdanner det til ionisert form, så vel som askorbinsyre, som gjenoppretter jern til bivalent.

I tarmslimhinnen danner jern med proteinapoferritin et kompleks av ferritin, som sikrer at jernbanen passerer gjennom tarmbarrieren inn i blodet.

Transporten av jern som kommer inn i blodet utføres ved å bruke transferrinprotein syntetisert av leverenceller og relatert til p-globuliner. Dette transportproteinet gir jern til forskjellige vev.

Hoveddelen av jern er brukt til biosyntese av hemoglobin i beinmargen, en del av jernet - for syntesen av myoglobin og enzymer, blir resterende jern deponert i beinmarg, lever, milt.

Jern er utskilt fra kroppen med desquamated epitel av slimhinnet i mage-tarmkanalen (ikke-absorbert del av jern), med galle, samt nyrene og svettekjertlene.

Kvinner mister mer jern, som er forbundet med tap under menstruasjon, samt tap av melk under amming.

Midler til behandling av hypokrom anemi

Hovedagenter for behandling av hypokrom anemi er jernpreparater.
Jern er en del av hemoglobin, myoglobin, enzymer, reversibelt binder oksygen og deltar i en rekke redoksreaksjoner, spiller en viktig rolle i bloddannende prosesser.

Jernholdig sulfat
Jernglukonat
Jernfumarat
Ferrogradumet (jernholdig sulfat på en syntetisk bærer)
Ferropleks (ferrisulfat og askorbinsyre)
Tardiferon (jernsulfat, askorbinsyre, mukoprotease)
Aktiferrin (jernholdig sulfat, glukose, fruktose)
Ferkovin (inneholder jern saharat, koboltglukonat, karbohydratoppløsning) injiseres intramuskulært
Ferrum Lek (for intravenøse injeksjoner, den inneholder jernsukker og for intramuskulære injeksjoner, tribasisk jern i form av et kompleks med maltose)

Askorbinsyre stabiliserer ion Fe ++ på grunn av dets reduserende egenskaper, noe som bidrar til absorpsjon.

Langvirkende stoffer og preparater for oppløsning i tarmen brukes ikke, siden jern er hovedsakelig absorbert i tolvfingertarmen og proksimale jejunum.

Mukoproteoz - mukopolysakkarid avledet fra tarmslimhinnen - gir bedre toleranse for mage-tarmkanalen og biotilgjengelighet.

Det aktive stoffet er jernholdig sulfat på en polymer svamplignende bærer (gradumet). Utslipp av jern forekommer i tolvfingertarm og øvre tynntarmen.

Legemidlet tas 1 tablett 1 gang per dag en time før måltider.

Jernmangelanemi oppstår når jern går tapt på grunn av kronisk blødning, utilstrekkelig absorpsjon av jern, økt behov for det under vekst og mangel på jern (oftest).

De kliniske symptomene på jernmangel utvikler seg sakte og er ofte usynlige: fysisk og mental utmattelse, svimmelhet, parestesi, glossitt og endringer i munnslimhinnen.

Barn har ofte en jernmangel med tregere vekst og utvikling, blek hud, svakhet, svimmelhet, besvimelse.
Mottak av tilstrekkelig mengde jern fører til en rask forbedring.

Anemi er vanligvis eliminert etter 2 måneder, men påfylling av jerndepotet i vev varer i 6 måneder eller mer.

Jernterapi utføres for det meste muntlig.

Jern bør injiseres parenteralt bare som en siste utvei - ved brudd på absorpsjonen.
Jern er et element som reagerer godt.

Det skal ikke administreres med andre medisinske stoffer.

TIL BEHANDLING AV HYPOCHROMISK ANEMI

Under ingen omstendigheter kan ikke oppløsninger av jern til injeksjon oppsamles i en sprøyte med andre legemidler.
Intramuskulær administrering av jern i riktig dosering kan forårsake betennelse på injeksjonsstedet, regional lymfadenopati, hudfarge (opptil 2 år).
Intravenøs jernadministrasjon forårsaker skade på kargenes veggen, smerter i muskler og ledd, bronkospasme, hypotensjon, tromboflebitt, anafylaktisk sjokk.
Hovedfaren for parenteral administrasjon er sirkulasjonen av fri jern (på grunn av det kraftige overskudd av transferrinets bindingsevne, som kan være dødelig.

En rekke næringsstoffer og narkotika hindrer absorpsjon av jern, danner med det uoppløselige komplekser (kalsiumpreparater, fosfater, fytinsyre, tetracyklin).

Når du tar jern muntlig, opplever 50% av pasientene gastrointestinale sykdommer: kvalme, oppkast, tarmkolikk.

Ved bruk av forbindelser av trivalent jern er disse lidelsene mer uttalt enn ved bruk av bivalent.
For å forhindre irreversibel mørkering av tennens emalje, fremstilles jernpreparater i kapsler eller tabletter i skallet.

Ved kronisk jern overdose oppstår hemosiderose (deponering i vev), etterfulgt av hemokromatose (med hyperpigmentering av huden, ødem, ascites og diabetes mellitus).

Akutt forgiftning når man tar jerntilskudd oralt hos voksne, blir sjelden observert.
Hos små barn er de hyppige.

Godkjennelse av mer enn 2 g er dødelig. Når du tar mindre enn 1 g i en til flere timer, utvikler du hemoragisk gastroenteritt, nekrose med blodig oppkast, blodig diaré, vaskulær sjokk. Døden kan oppstå 12-48 timer etter inntak. Etter forgiftning forblir skarpe arr ofte i magen og betydelig skade på leveren.
Behandling inkluderer induksjon av oppkast, melkeinntak og egg for å danne et jern-protein-kompleks.

Magesvikt med 1% NaHCO3-oppløsning for dannelse av dårlig oppløselig jernkarbonat. I fremtiden, gi deferoksamin.

Etter oral inntak akkumuleres jern hovedsakelig i beinmarg, etter injeksjoner i leveren.
Utskilt utelukkende med avvist epitel (negler, hår). I svært små mengder med urin, galle og svette.

Den daglige dosen hos voksne er 100-200 mg jern (II).
Høyere doser i form av hemopoiesis er meningsløse og øker bare bivirkninger.
Innvendig anbefalte forbindelser av 2-valent jern (da de absorberes bedre).

Absorbert 3-valent jern i slimhindeceller blir omdannet til 2-valent.
Ideer om at saltsyre bidrar til overgangen av 2-valent jern til 3-valent, er ikke bekreftet.
Parenteralt anbefalte forbindelser av 3-valent jern.

Den eneste indikasjonen for bruk av jerntilskudd er behandling eller forebygging av jernmangelanemi.

Jern i kroppen kan lagres i to former: Som en del av proteinene ferritin og hemosiderin.
Ferritin er et vannløselig kompleks (består av en sentral bivalent jernhydroksydkrystall belagt med et proteinhul av apoferritin).
Hemosiderin er et fast stoff (består av aggregater av jernholdige krystaller som ikke har et apoferritin belegg).

Ferritin og hemosiderin lagres i makrofager i leveren, milten og benmarg. Ferritin er også tilstede i tarmslimhinnen og i plasma. Siden det er en likevekt mellom konsentrasjoner av ferritin i blodplasmaet og i depotet, kan bestemmelsen av ferritininnholdet i plasma brukes til å estimere total mengde jern i kroppens depot.

Hypokrom anemi

Hypokrom anemi er et av de vanlige navnene for alle former for anemi, som er preget av mangel på hemoglobin, der den kvantitative fargestaten i blodet er mindre enn 0,8. Generelt forstyrrer hypokrom anemi dannelsen av hemoglobin på grunn av reduksjonen i røde blodlegemer, selv i små mengder. Dette skyldes jernmangel, arvelige patologier i dannelsen av hemoglobin og kronisk blyforgiftning.

Blant hypokromiske anemier isoleres jernmangelanemi, thalassemi, patologiske forandringer i syntesen av organiske forbindelser (porfyriner) og anemi som forekommer i visse kroniske sykdommer.

Hypokrom anemi forårsaker

Jernmangel er den viktigste og hyppige årsaken til hypokrom anemi. Om lag 10% av kvinnene i barnealderen lider av jerndefekt hypokrom anemi, og 20% ​​har en skjult form for jernmangel.

Blodtap henviser også til årsakene til anemi. En milliliter blod inneholder ca. 0,45 mg jern, og dermed i løpet av menstruasjonen, mister kvinnen i gjennomsnitt nesten 30 mg. I kroppen, med feil mottakelse av jern samtidig med mat, selv i løpet av en mindre menstruasjonssyklus, kan balansen være forstyrret og gi opphav til hypokromisk jernmangelanemi. Også tilgjengelige gynekologiske sykdommer av forskjellige typer kan forårsake utvikling av slik anemi. Men i postmenopausal perioden for mange kvinner, så vel som menn, er det første stedet blant årsakene til jernmangel gastrointestinalt blodtap som følge av ulike typer tumorer, sår, hemorrhoidale vener i spiserøret, divertikulose, tarm polyposis.

I tillegg er de første tegn på kreft i endetarmen og kolon mangel på jern i kroppen. Derfor, i nærvær av jernmangelanemi, er alle pasienter etter førti år utsatt for obligatorisk testing for identifisering av svulster med denne lokaliseringen. Noen ganger er det noen sammenheng mellom jernmangelanemi og hypokromisk Crohns sykdom, samt ulcerøs kolitt av ikke-spesifikk etiologi og bruk av for eksempel aspirin og prednisolon. I tillegg er årsakene til disse anemiene donasjon, neseblod, hemorragisk vaskulitt og hyppige blodprøver for ulike typer studier.

Tilstanden for jernmangelanemi forekommer svært ofte hos gravide som følge av økt jerninntak, noe som er nødvendig for utvikling av moderkreft og fosteret.

Hypokrom anemi utvikler ofte under puberteten, når det ikke er nok jern til stede i kroppen, kompenseres kun ved ufullstendig inntak. Alimentarfaktoren regnes som en sjelden årsak til jernmangelanemi. Og i forekomsten av thalassemi, som en form for hypokrom anemi, reduseres syntese i beta-polypeptidkjeden, som dannes av to par gener.

En heterozygot form med en enkelt genetisk defekt fortsetter vanligvis uten noen kliniske manifestasjoner. Men det samme skjemaet der patologiske forandringer forekommer i det andre og fjerde genet, gjennomgår utviklingen av mikrocytisk hypokrom anemi med mild eller moderat alvorlighetsgrad. De fleste av disse pasientene er bærere av denne sykdommen. Utviklingen av alvorlig anemi fremmes av en homozygot form av sykdommen, hvor anomali oppstår i tre av fire gener som ødelegger beta-thalassemi kjeden. Nesten 25% av denne form for anemi forekommer i svarte løp.

Hypokromiske anemi symptomer

Det kliniske bildet av hypokrom anemi er preget av økt tretthet, nedsatt appetitt, manglende evne til å utføre visse fysiske aktiviteter og svimmelhet.

For jernmangelanemi er vevs sideropeni også karakteristisk og muskelsvikt er godt uttalt, noe som skyldes et redusert nivå av enzymer i musklene. Som et resultat blir neglene sprø, og huden er tørr, håret faller ofte ut og en vinkelhæl vises. I mange pasienter endres smaken, noe som er preget av ønsket om å spise tannkrem, leire, kritt. Vevmangel på jern er uttrykt av skjeformede negler, dysfagi, inkontinens i urinen under hosting eller latter, og utskillelse i magen forstyrres.

Med hypokrom anemi oppstår en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon i et større antall enn erytrocyter, derfor farges indeksen. Mikrocytose er ofte kjent, men anisocytose og poikilocytose er noen ganger funnet. En økning i prosentandelen av celler i erythroblastisk serien er detektert i benmarget med en viss forsinkelse i modning. Denne form for hypokrom anemi er diagnostisert uten store problemer basert på hematologiske og kliniske indikatorer.

Symptomer på hypokrom anemi i svulster manifestert som anemi av ukjent etiologi. Pasientene klager ofte kun på svakhet, og noen pasienter i anamnese har selv en utbredt effekt på terapien ved bruk av jernpreparater. Og bare røntgenundersøkelse, samt blodprøver, avslører et komplett bilde av sykdommen. Men, dessverre, legen lurer sjelden ned med negative radiologiske resultater, og savner derfor svulster i de tidlige stadier.

Noen ganger, med erosiv gastritt, er det et sterkt blodtap, som ikke kompenseres av jernholdige legemidler. I tillegg kan brokk i matåpningen av membranen, som oppstår uten smertefulle symptomer og forstyrrelser i mage-tarmkanalen, men er preget av alle tegn på hypokromisk jernmangelanemi, øke og bli uutholdelig. I andre tilfeller klager pasientene over en overfylt følelse bak brystet etter et måltid, smerte i hjertet, som med angina, oppkast.

Men Crohns sykdom bør være et signal om moderat hypokrom anemi, som preges av uklare betennelser, diaré og smerte i magen, feber og blodtap fra mage-tarmkanalen.

Kronisk hypokrom anemi oppdages med ankylostodiose, noe som kan vare i ganske lang tid. For øyeblikket er epigastrisk smerte, kvalme, oppkast og diaré karakteristisk. Blod fortsetter også å forlate tarmene, så det er tap av jern og protein, noe som fører til hypoproteinemi.

Hypokrom anemi hos barn

Hos barn, som hos voksne, er det to hovedformer av hypokrom anemi - jernmangel og latent. Sistnevnte form er preget av isolert jernmangel i vev uten anemi. Slike jernmangelanemi er svært vanlig hos små barn. Sykdommen utvikler seg hovedsakelig som følge av jernmangel i flere graviditeter eller prematuritet, og også hvis barnet nekter å spise.

Jernmangel i seg selv forårsaker en rekke forstyrrelser i fordøyelseskanalen, noe som forverrer denne mangelen. En stor rolle i denne ubalansen spilles av barnets ernæring. Spedbarn og småbarn lag bak mange jevnaldrende i taleutvikling og i psykomotorisk. Men fra to til tre år observeres barn i relativ kompensasjon, hvor mengden hemoglobin øker til normal, men latent jernmangel kan være til stede.

Betingelser for forekomst av hypokrom anemi hos barn er puberteten, spesielt for jenter. Denne perioden er preget av behovet for jern i økte mengder som følge av utbruddet av menstruasjon og økt kroppsvekst. Svært ofte på dette tidspunktet, redusert immunitet og dårlig ernæring, som kan være forbundet med å miste vekt, bli med.

Hormoner spiller en viktig rolle. Så, for eksempel, bidro androgener til prosessen med erytropoiesis og aktivt utnytter jern, men østrogener manifesterer seg egentlig ikke. Når jernmangel anemi øker, øker sløvhet, irritabilitet og apati. Barn har klager på svimmelhet og hyppige hodepine, noe som fører til nedsatt hukommelse. Også hevet økt dyspnø og myk hjerte lyder. På elektrokardiogrammet er alle tegn på endringer i myokardveggene av en hypoksisk og dystrofisk natur notert. Barnets ekstremiteter er alltid kalde for berøring. Hos mange barn med moderat og alvorlig hypokrom anemi er det en økning i lever og milt, spesielt hvis det er mangel på vitaminer og protein, samt aktive rickets hos spedbarn. Det er en reduksjon i utskillelsen av magesaft, nedsatt absorpsjon av sporstoffer, vitaminer og aminosyrer, samt redusert immunitet og ikke-spesifikke beskyttelsesfaktorer.

Hypokromisk anemi behandling

Jernutskiftningsterapi anses som en grunnleggende metode for behandling av pasienter med jernmangelanemi. For å gjøre dette, bruk laktat, sulfat eller jernkarbonat. Jernsulfat er foreskrevet oftest - 300 mg tre ganger om dagen. Svært ofte, for behandling av hypokrom anemi, brukes slike legemidler som Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, som kalles kombinert.

Alle saltholdige jernpreparater sterkt irriterer slim overflaten av mage og tarm, så nesten fem prosent av pasientene har negative kroppsreaksjoner i form av kvalme, oppkast og diaré. Dette ubehag må fjernes ved å redusere dosen av legemidlet, redusere behandlingens varighet, og noen ganger til og med avbryte legemidlet, noe som resulterer i dårlige behandlingsresultater. Noen pasienter prøver å spise matvarer som inneholder jern, men det kan fortsatt ikke erstatte jernholdige stoffer, spesielt for å kurere hypokrom anemi. Derfor, i gjennomsnitt, jern terapi for å oppnå ønsket resultat bør være omtrent seks måneder. Dette er svært viktig for å fylle opp den manglende mengden jern i kroppen, med den etterfølgende forsyningen i den.

I noen kliniske indikasjoner foreskrives jernholdige legemidler intravenøst, og i tilfelle av alvorlig hypokrom anemi, administreres en erytrocytmasse. Men det viktigste i behandlingen av denne sykdommen er i første omgang eliminering av faktorene i utviklingen. Dette gjelder behandling av den underliggende sykdommen, som var årsaken til denne patologien, og deretter er behandling av en bestemt art foreskrevet. Det avhenger alltid av formen av hypokrom anemi.

For behandling av homozygot thalassemi hypokromisk, har rød blodcelletransfusjon blitt brukt fra en tidlig alder. Brukes hovedsakelig opptete typer røde blodlegemer. For det første utføres en sjokkterapi, som inkluderer opptil ti transfusjoner i to eller tre uker, og en økning i hemoglobin opp til 120-140 g / l oppnås. Etter det ble utnevnelsen av injeksjoner redusert. Denne behandlingen av hypokrom anemi ved bruk av transfusjoner, forbedrer ikke bare pasientens generelle tilstand, men reduserer også betydelige endringer i skjelettet, størrelsen på milten, reduserer forekomsten av alvorlige infeksjonsformer hos disse barna, og forbedrer deres fysiske utvikling. Slik behandling forlenger pasientens liv. Men noen ganger, etter bruk av denne terapien, er det noen komplikasjoner i form av pyrogenreaksjoner, økt hemolyse og anfall. I tillegg kan transfusjonsterapi forårsake hemosiderose i mange organer. Derfor, i behandlingen av denne form for anemi, er det nødvendig å foreskrive Desferal. Han fjerner straks fra kroppen en overflødig mengde jern. Dosen av dette legemidlet avhenger av pasientens alder og antall overførte røde blodlegemer. Unge barn får det intramuskulært ved 10 mg / kg, ungdommer på 500 mg per dag. Desferal anbefales også å bruke med askorbinsyre ved 200-500 mg, noe som forbedrer virkningen.

I noen tilfeller, når palpasjon av milten, økte betydelig i størrelse, og trombocytopeni og leukopeni er knyttet til alle symptomene på grunnleggende anemi, er splenektomi indikert.

Behandling av thalassemi homozygot etiologi, som en form for hypokrom anemi, gir ikke alvorlige tilbakemeldinger, men forbedrer pasientens liv betydelig. Ved behandling av heterozygot thalassemi er det viktig å huske at alle jernpreparater er ekstremt kontraindisert. Siden denne formen for hypokrom anemi alltid har en overflødig mengde jern i kroppen. Derfor vil tilstanden forverre pasientene som vil ta jernholdige stoffer, i motsetning til de pasientene som ikke vil motta dem. Og dette kan føre til alvorlig dekompensasjon og død av pasienter fra ulike manifestasjoner av hemosiderose.