Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Redusere hjertets hjertesykdom (pumpepuls) i hjertesvikt fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evne til å oppfylle dem. Denne ubalansen manifesteres av et overflød av venøs tilstrømning til hjertet og motstanden, som er nødvendig for å overvinne myokardiet for å utvise blod inn i blodet, over hjertets evne til å overføre blod til arteriesystemet.

Ikke å være en uavhengig sykdom, utvikler hjertesvikt som en komplikasjon av ulike patologier av blodkar og hjerte: ventilsykdom, iskemisk sykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.

I noen sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon) forekommer veksten av hjertesviktfenomen gradvis, gjennom årene, mens i andre (akutt myokardinfarkt), ledsaget av død av en del funksjonelle celler, reduseres denne tiden til dager og timer. Med en skarp progresjon av hjertesvikt (innen minutter, timer, dager), snakker de om sin akutte form. I andre tilfeller anses hjertesvikt som kronisk.

Kronisk hjertesvikt påvirker fra 0,5 til 2% av befolkningen, og etter 75 år er prevalensen ca. 10%. Betydningen av problemet med forekomsten av hjertesvikt bestemmes av den stadige økningen i antall pasienter som lider av det, pasientens høy dødelighet og funksjonshemning.

Årsaker og risikofaktorer for hjertesvikt

Blant de vanligste årsakene til hjertesvikt, forekommer hos 60-70% av pasientene, kalt hjerteinfarkt og kranspulsårssykdom. De blir fulgt av revmatiske hjertefeil (14%) og utvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med unntak av iskemisk hjertesykdom, fører hypertensiv sykdom også til hjertesvikt (4%). Hos eldre pasienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinasjonen med arteriell hypertensjon er en vanlig årsak til hjertesvikt.

Faktorer som provoserer utviklingen av hjertesvikt, forårsaker dets manifestasjon med en reduksjon i hjertets kompenserende mekanismer. I motsetning til årsakene er risikofaktorer potensielt reversible, og deres reduksjon eller eliminering kan forsinke forverringen av hjertesvikt og til og med redde pasientens liv. Disse inkluderer: Overbelastning av fysiske og psyko-emosjonelle evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progresjon av koronararteriesykdom; lungebetennelse, ARVI, anemi, nyresvikt, hypertyreose; tar kardiotoksiske stoffer, legemidler som fremmer væskeretensjon (NSAID, østrogener, kortikosteroider) som øker blodtrykket (izadrina, ephedrin, adrenalin). uttalt og raskt progressiv økning i kroppsvekt, alkoholisme; en kraftig økning i bcc med massiv infusjonsbehandling; myokarditt, revmatisme, infeksiv endokarditt; manglende overholdelse av anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt.

Mekanismer for utvikling av hjertesvikt

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt observeres ofte mot bakgrunnen av myokardinfarkt, akutt myokarditt, alvorlige arytmier (ventrikulær fibrillering, paroksysmal takykardi, etc.). I dette tilfellet er det en kraftig nedgang i minuttutløsningen og blodstrømmen inn i arteriesystemet. Akutt hjertesvikt klinisk ligner akutt vaskulær insuffisiens og er noen ganger referert til som akutt hjerteinfarkt.

Ved kronisk hjertesvikt kompenseres forandringene som utvikles i hjertet lenge av sine intensive arbeidsmetoder og adaptive mekanismer i vaskulærsystemet: økning i styrken av hjertekontraksjoner, en økning i rytmen, redusert trykk i diastolen på grunn av utvidelse av kapillærer og arterioler, forenkling av hjerte tømming under systole og økning i perfusjon. vev.

En ytterligere økning i fenomenet hjertesvikt karakteriseres av en reduksjon i volumet av hjerteutgang, en økning i gjenværende mengde blod i ventriklene, overløp under diastol og overbelastning av myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring av myokardiet, prøver å skyve blod inn i blodet og opprettholde blodsirkulasjonen, forårsaker kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt oppstår imidlertid dekompensasjonsstadiet, på grunn av svekkelsen av myokardiet, utviklingen av dystrofi og herdingsprosesser i den. Myokardiet selv begynner å oppleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadiet er neurohumoral mekanismer involvert i den patologiske prosessen. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet forårsaker vasokonstriksjon i periferien, som bidrar til å opprettholde stabilt blodtrykk i hovedsirkulasjonen, samtidig som mengden av hjerteutgang reduseres. Den renale vasokonstriksjon som utvikles under denne prosessen fører til nyre-iskemi, som bidrar til interstitial væskeretensjon.

Økt hypofysekresjon av antidiuretisk hormon øker reabsorpsjonen av vann, noe som fører til økning i blodvolum i blodet, økt kapillært og venetrykk, økt transduksjon av væske i vevet.

Alvorlig hjertesvikt fører til brutto hemodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gassutvekslingsforstyrrelse

Når blodstrømmen reduseres, øker vævsabsorpsjonen av oksygen fra kapillærene fra 30% i normalt til 60-70%. Arteriovenøs forskjell i oksygenmetningen i blodet øker, noe som fører til utvikling av acidose. Akkumuleringen av oksyderte metabolitter i blodet og økt arbeid i respiratoriske muskler forårsaker aktivering av basal metabolisme. Det er en ond sirkel: Kroppen har økt behov for oksygen, og sirkulasjonssystemet er ikke i stand til å tilfredsstille det. Utviklingen av den såkalte oksygengjelden fører til utseendet av cyanose og kortpustethet. Cyanose i hjertesvikt kan være sentral (med stagnasjon i lungesirkulasjonen og nedsatt blodoksygenering) og perifer (med langsommere blodstrøm og økt oksygenutnyttelse i vevet). Siden sirkulasjonsfeil er mer uttalt i periferien, hos pasienter med hjertesvikt, er det akrocyanose: cyanose i lemmer, ører og nesespissen.

Edemene utvikles som følge av en rekke faktorer: interstitial væskeretensjon med økende kapillærtrykk og senking av blodstrømmen; vann- og natriumretensjon i strid med vann-saltmetabolisme; brudd på onkotisk trykk av blodplasma under proteinmetabolismeforstyrrelser; redusere inaktivering av aldosteron og antidiuretisk hormon mens du reduserer leverfunksjonen. Ødem i hjertesvikt, først skjult, uttrykte rask økning i kroppsvekt og en reduksjon av mengden urin. Utseendet på synlig ødem begynner med nedre ekstremiteter, hvis pasienten går, eller fra sakrum, hvis pasienten ligger. Videre utvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrom).

• kongestiv endringer i organer

Congestion i lungene er forbundet med nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Karakterisert av lungens stivhet, en nedgang i luftveiene i brystet, begrenset mobilitet av lungemarginene. Det manifesteres av kongestiv bronkitt, kardiogen pneumosklerose, hemoptyse. Stagnasjon av lungesirkulasjonen forårsaker hepatomegali, manifestert av alvorlighetsgrad og smerte i riktig hypokondrium, og deretter hjertefibrose i leveren med utvikling av bindevev i den.

Utvidelse av hulromene i ventriklene og atriene i hjertesvikt kan føre til relativ mangel på atrioventrikulære ventiler, noe som manifesteres ved hevelse av nakkens vener, takykardi, utvidelse av hjerteets grenser. Med utviklingen av kongestiv gastritt vises kvalme, tap av appetitt, oppkast, en tendens til forstoppelse flatulens, tap av kroppsvekt. Når progressiv hjertesvikt utvikler en alvorlig grad av utmattelse - hjertekaksjon.

Stagnerende prosesser i nyrene forårsaker oliguri, en økning i den relative tettheten av urin, proteinuri, hematuri og sylindruri. Forringet funksjon av sentralnervesystemet ved hjertesvikt karakteriseres av tretthet, nedsatt mental og fysisk aktivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstander.

Hjertefeilklassifisering

Økningsraten i tegn på dekompensasjon avgir akutt og kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av akutt hjertesvikt kan forekomme i to typer:

• på venstre type (akutt venstre ventrikulær eller venstre atriell insuffisiens)
• akutt høyre ventrikulær svikt

I utviklingen av kronisk hjertesvikt i henhold til klassifiseringen av Vasilenko-Strazhesko er det tre stadier:

Jeg (første) stadium - skjulte tegn på sirkulasjonsfeil, manifestert bare i prosessen med fysisk anstrengelse kortpustethet, hjertebank, overdreven utmattelse; i hvile er hemodynamiske forstyrrelser fraværende.

Trinn II (alvorlig) - tegn på langvarig sirkulasjonsfeil og hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon av liten og stor sirkulasjon) uttrykkes i hvilemodus alvorlig funksjonshemming:

• Periode II A - moderat hemodynamisk forstyrrelse i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Dyspné utvikler seg under normal fysisk aktivitet, arbeidskapasiteten reduseres kraftig. Objektive tegn - cyanose, hevelse i beina, de første tegn på hepatomegali, hard pust.
• Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, merket ødem, cyanose, ascites; total funksjonshemming.

Trinn III (dystrophic, final) - vedvarende sirkulasjons- og metabolsk mangel, morfologisk irreversible forstyrrelser i organets struktur (lever, lunger, nyrer), utmattelse.

Symptomer på hjertesvikt

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt skyldes en svekkelse av funksjonen til en av hjertets deler: venstre atrium eller ventrikel, høyre ventrikel. Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg i sykdommer med en overvektende belastning på venstre ventrikel (hypertensjon, aorta defekt, hjerteinfarkt). Med svekkelsen av funksjonene til venstre ventrikel øker trykket i lungene, arteriolene og kapillærene, deres permeabilitet øker, noe som fører til svetting av væskedelen av blodet og utviklingen av første interstitial og deretter alveolært ødem.

De kliniske manifestasjonene av akutt ventrikulær svikt er hjerteastma og alveolar lungeødem. Et angrep av hjerteastma utløses vanligvis av fysisk eller nevropsykologisk stress. Et angrep med skarp kvelning forekommer oftere om natten, noe som tvinger pasienten til å våkne opp i frykt. Hjerte astma manifesteres av en følelse av mangel på luft, hjertebank, hoste med vanskelig sputum, alvorlig svakhet, kald svette. Pasienten tar stilling til ortopedi - sitter med bena nede. Ved undersøkelse er huden blek med gråaktig fargetone, kald svette, akrocyanose og alvorlig kortpustethet. Bestemt av en svak, hyppig fylling av arytmisk puls, ekspansjonen av hjertets grenser til venstre, døve hjerte høres, galopprytme; blodtrykket har en tendens til å synke. I lungene, vanskelig å puste med sporadisk tørre raler.

En ytterligere økning i stagnasjon av den lille sirkelen bidrar til utviklingen av lungeødem. Skarp kvelning er ledsaget av hosting med frigjøring av store mengder skumfarget rosa farget sputum (på grunn av tilstedeværelse av forurensninger i blodet). På avstand kan du høre boblende pusten med våt hvesning (et symptom på "kokende samovar"). Pasientens stilling er ortopedi, cyanotisk ansikt, nakkevev hevelse, kald svette dekker huden. Pulsen er threadlike, arytmisk, hyppig, blodtrykket er redusert, i lungene - fuktig forskjellige raler. Lungødem er en nødsituasjon som krever intensivbehandling, da det kan være dødelig.

Akutt venstret atritt hjertesvikt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifestert av de samme forhold som akutt svikt i venstre ventrikel. Akutt retrikulær svikt forekommer ofte med tromboembolisme av hovedgrenene i lungearterien. Congestion i blodsystemet i blodkarets blodsystem utvikler seg, noe som manifesteres av hevelse i bena, smerte i riktig hypokondrium, en følelse av ruptur, hevelse og pulsering av nakkeårene, kortpustethet, cyanose, smerte eller trykk i hjertet av hjertet. Periferpulsen er svak og hyppig, blodtrykket er kraftig redusert, CVP er forhøyet, hjertet blir utvidet til høyre.

I sykdommer som forårsaker dekompensering av høyre ventrikel, manifesterer hjertesvikt tidligere enn i venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes de store kompenserende evnene til venstre ventrikel, den mest kraftfulle delen av hjertet. Imidlertid, med en reduksjon i venstre ventrikulær funksjon, utvikler hjertesvikt i en katastrofal hastighet.

Kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med aorta-defekt utvikler mitralventilinsuffisiens, arteriell hypertensjon, koronarinsuffisiens, overbelastning i de små sirkelkarene og kronisk venstre ventrikulær svikt. Det er preget av vaskulære og gassendringer i lungene. Det er kortpustethet, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteinfarkt, hoste (tørr, noen ganger med hemoptysis) og økt tretthet.

Enda mer uttalt overbelastning i lungesirkulasjonen utvikler seg hos pasienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstre atrial insuffisiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hemoptysis forekommer. Ved langvarig venøs stagnasjon i karene i den lille sirkelen oppstår sklerose i lungene og blodårene. Det er en ekstra, lungeobstruksjon i blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Økt trykk i pulmonal arteriesystemet forårsaker økt belastning på høyre ventrikel, og forårsaker mangel på det.

Med den primære lesjonen i høyre ventrikel (høyre ventrikulær insuffisiens) utvikler overbelastning i stor sirkulasjon. Høyre ventrikulær svikt kan være ledsaget av mitral hjertefeil, pneumosklerose, lungemfysem, etc. Det er klager på smerte og tyngde i riktig hypokondrium, utseende av ødem, nedsatt diurese, distended og forstørret underliv, kortpustethet under bevegelser. Cyanose utvikler seg, noen ganger med en icteric-cyanotic nyanse, ascites, cervical og perifer vener hevelse, leveren øker i størrelse.

Funksjonell insuffisiens hos en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid, og over tid utvikler total kronisk hjertesvikt med venøs overbelastning i strømmen av de små og store kretsene av blodsirkulasjonen. Utviklingen av kronisk hjertesvikt oppstår også ved skade på hjertemuskelen: myokarditt, kardiomyopati, koronararteriesykdom, forgiftning.

Diagnose av hjertesvikt

Siden hjertesvikt er et sekundært syndrom som utvikler seg med kjente sykdommer, bør diagnostiske tiltak rettes mot tidlig detektering, selv i mangel av åpenbare tegn.

Når du samler klinisk historie, bør du være oppmerksom på tretthet og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvikt; pasienten har koronararteriesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning av hevelse i beina, ascites, rask lavamplitudpuls, lytte til III hjertetone og forskyvning av hjerteets grenser er spesifikke tegn på hjertesvikt.

Hvis man mistenker hjertesvikt, bestemmes elektrolytt- og gassammensetningen av blod, syrebasebalanse, urea, kreatinin, kardiospesifikke enzymer og protein-karbohydratmetabolisme.

Et EKG ved spesifikke endringer bidrar til å oppdage hypertrofi og blodtilførselsmangel (iskemi) i myokardiet, samt arytmier. På grunnlag av elektrokardiografi brukes mange spenningstester ved hjelp av en motorsykkel (sykkel ergometri) og tredemølle (tredemølle test). Slike tester med et gradvis økende nivå av belastning gjør det mulig å bedømme de overflødige mulighetene for hjertefunksjonen.

Ved hjelp av ultralyd ekkokardiografi er det mulig å bestemme årsaken til hjertesvikt, samt å evaluere myocardiums pumpefunksjon. Ved hjelp av hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon og andre sykdommer, er diagnosen vellykket. Radiografi av lungene og brystorganene i hjertesvikt bestemmer stagnasjon i den lille sirkelen, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos pasienter med hjertesvikt gir oss mulighet til å estimere ventrikkelens kontraktile evne med høy grad av nøyaktighet og bestemme deres volumetriske kapasitet. I alvorlige former for hjertesvikt utføres ultralyd i bukhulen, leveren, milten og bukspyttkjertelen for å bestemme skaden på de indre organene.

Hjertefeilbehandling

I tilfelle hjertesvikt utføres behandling for å eliminere den primære årsaken (IHD, hypertensjon, revmatisme, myokarditt, etc.). For hjertefeil, hjerteaneurisme, klebende perikarditt, skaper en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk inngrep.

Ved akutt eller alvorlig kronisk hjertesvikt er sengelast foreskrevet, fullstendig mental og fysisk hvile. I andre tilfeller bør du følge moderate belastninger som ikke bryter med helsetilstanden. Fluidforbruk er begrenset til 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives forsterket, lett fordøyelig diettmat.

Farmakoterapi av hjertesvikt kan forlenge og forbedre pasientenes tilstand og livskvaliteten betydelig.

I hjertesvikt er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

• hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øke myokardial kontraktilitet, øke pumpefunksjonen og diuresen, fremme tilfredsstillende treningstoleranse;
• vasodilatatorer og ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, dilatere vener og arterier, og derved redusere vaskulær motstand under hjertesammentrengninger og bidra til økning i hjerteutgang
• nitrater (nitroglyserin og dets forlengede former) - forbedre blodfyllingen av ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide kranspulsårene;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
• B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
• antikoagulantia (acetylsalisylsyre til det, warfarin) - forhindre blodpropp i karene;
• legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, inosin, kaliumpreparater).

Med utviklingen av et angrep av akutt ventrikelsvikt (lungeødem), blir pasienten innlagt på sykehus og utstyrt med akutt behandling: diuretika, nitroglyserin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiseres, oksygeninnånding administreres. Ved utvikling av ascites utføres punktering av væske fra bukhulen, og i tilfelle hydrothorax utføres pleural punktering. Oksygenbehandling er foreskrevet for pasienter med hjertesvikt grunnet alvorlig vevshypoksi.

Prognose og forebygging av hjertesvikt

Den femårige overlevelsesgrensen for pasienter med hjertesvikt er 50%. Den langsiktige prognosen er variabel, den påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, den medfølgende bakgrunnen, effektiviteten av terapi, livsstil, etc. Behandlingen av hjertesvikt i de tidlige stadiene kan fullt ut kompensere for pasientens tilstand. Den verste prognosen er observert i fase III av hjertesvikt.

Forebygging av hjertesvikt er forebygging av utviklingen av sykdommene som forårsaker det (koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt faktorer som bidrar til forekomsten. For å unngå progression av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administrering av foreskrevne medisiner, konstant overvåking av kardiolog.

Kronisk hjertesvikt

Hjertesvikt er et kompleks av lidelser forårsaket hovedsakelig av en reduksjon i kontraktiliteten i hjertemuskelen.

innhold

årsaker til

Oppstår når hjertet er overbelastet og overarbeidet (på grunn av arteriell hypertensjon, hjertefeil, etc.), er blodforsyningen forstyrret (myokardinfarkt), myokarditt, toksiske effekter (for eksempel med Graves sykdom) etc.

Konsekvenser av hjertesvikt

Blodstasis, fordi en svekket hjerte muskel ikke gir blodsirkulasjon. Overdreven mangel på hjertets venstre hjertekontakt oppstår ved blodpropper i lungene (som følger med kortpustethet, cyanose, hemoptyse osv.), Og høyre ventrikel med venøs overbelastning i større sirkulasjon (ødem, forstørret lever, etc.). Som et resultat av hjertesvikt, forekommer hypoksi av organer og vev, acidose og andre metabolske sykdommer.

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt er oftere venstre ventrikulær og kan manifestere seg som hjertestimme, lungeødem eller kardiogent sjokk.

Avhengig av resultatene av den fysiske undersøkelsen ble klassen bestemt på en Killip skala: Jeg (ingen tegn på CH), II (mild CH, liten hvesenhet), III (mer alvorlig H, flere raler), IV (kardiogent sjokk, systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. Art.).

behandling

Betablokkere, ACE-hemmere, diuretika (vanndrivende legemidler), hjerteglykosider, i noen tilfeller - operativ (for eksempel en pacemaker, hjerte-transplantasjon). I GISSI-HF-studien (2008) reduserte Omacor dødeligheten hos pasienter med hjertesvikt.

notater

Se også

• Hjertet
• Hjerte og lungefeil
• Kardiovaskulære legemidler

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hva "Kronisk hjertesvikt" er i andre ordbøker:

Hjertesvikt - ICD 10 I... Wikipedia

Hjertefeil - En patologisk tilstand hvor hjerteutgangen ikke samsvarer med kroppens behov på grunn av en reduksjon av hjertepumpens funksjon. Årsaken kan være overbelastning av hjertet med økt blodvolum eller (og) trykk (med hjertefeil,...... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

Hjertesvikt - Jeg Hjertesvikt er en patologisk tilstand forårsaket av hjertets manglende evne til å gi tilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev under trening, og i mer alvorlige tilfeller og i ro. I klassifiseringen vedtatt på XII-kongressen...... Medical encyclopedia

PULMONAR HJERFAKTAK - akutt eller kronisk hjertesvikt på grunn av økt trykk i lungesirkulasjonen (lungeemboli, kronisk lungebetennelse, lungemfysem, etc.), hovedsakelig mot bakgrunnen av lungesykdom... Large Encyclopedic Dictionary

pulmonal hjertesykdom - akutt eller kronisk hjertesvikt på grunn av økt trykk i lungesirkulasjonen (lungeemboli, kronisk lungebetennelse, lungemfysem, etc.), hovedsakelig mot bakgrunn av lungefunksjon. * * * LYSLIG...... Encyclopedic ordbok

HJELPFYLLIGHET - kjære. Hjertesvikt (HF) nedsatt hjertefunksjon for å opprettholde blodsirkulasjonen, som er nødvendig for kroppens metabolske behov uten deltagelse av ytterligere kompenserende mekanismer. Klassifisering • Etter opprinnelse •...... Sykdomsguide

Kronisk nyresykdom - Apparater... Wikipedia

Forsvarsfrekvens hos kjærlighet - honning. Akutt nyresvikt (ARF) er en plutselig patologisk tilstand som preges av nedsatt nyrefunksjon med forsinket eliminering av produktene av nitrogen metabolisme og vann, elektrolytt,...... sykdoms sykdommer

FORSVARENDE KIDNEY CHRONIC - kjære. Kronisk nyresvikt (CRF) utvikler gradvis irreversibel nyresvikt med forsinket eliminering av nitrogen metabolismeprodukter og vann, elektrolytt, osmotisk og syreforstyrrelser fra kroppen...... Sykdomsveiledning

FORSVARSSKADER - Honey. Åndedrettssvikt er et brudd på gassutveksling mellom luft og sirkulerende blod med utvikling av hypoksemi, som består av 2 stadier. • Ventilasjonsgass utveksling mellom miljøet og lungene. • Oral lungesyresystem...... Sykdomsguide

Kronisk hjertesvikt Kronisk hjertesvikt (xsn)

Kronisk hjertesvikt (CHF) er et patofysiologisk syndrom der, som følge av kardiovaskulære sykdommer, forekommer en reduksjon i hjertepumpens funksjon, noe som fører til ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evne.

CHF er en sykdom med et kompleks av karakteristiske symptomer (kortpustethet, tretthet og nedsatt fysisk aktivitet, ødem, etc.) som er forbundet med utilstrekkelig perfusjon av organer og vev i ro eller under trening og ofte med væskeretensjon i kroppen.

I den russiske føderasjonen lider kronisk hjertesvikt - 5,6%

50% av pasientene med CHF dør innen 4 år fra tidspunktet for manifestasjon av dekompensasjon.

Med alvorlig CHF - 50% av pasientene dør innen 1 år.

Risikoen for AF i CHF er 5 ganger høyere enn i befolkningen

Gjennomsnittlig levetid for menn er 1,66 g, for kvinner - 3 g.

Maksimal forekomst av CHF er i alderen 60-70 år.

Iskemisk hjertesykdom, inkludert hjerteinfarkt (67%)

Arteriell hypertensjon (80%)

Ervervede og medfødte hjertefeil

Myokardielle lesjoner av etablerte etiologier (alkoholiske, etc.)

Effusjon og konsentrerende perikarditt

Faktorer som provoserer utviklingen av CHF:

Endokrine sykdommer (diabetes, skjoldbrusk sykdom, akromegali)

Spiseforstyrrelser (tiamin, selenmangel, fedme)

Infiltrative sykdommer (sarkoidose, amyloidose, kollagenose)

Tahi-og bradyarytmier

Bivirkninger av legemidler (blokkere, antiarytmisk, cytotoksisk)

Etiologiske faktorer fører til en reduksjon i slagvolumet, reduksjon i hjerteutgang, noe som reduserer blodtilførselen til organer og vev (nyrer, hjerner, etc.). Kompenserende mekanismer er inkludert:

- aktiviteten til sympathoadrenalsystemet øker for å opprettholde blodtrykket på et optimalt nivå.

- renin-aldosteron-systemet er aktivert

- Produksjon av antidiuretisk hormon (ADH) øker.

- nivået av venøs tilbake til hjertet, BCC,

- myokard er hypertrophied og dilated,

- Produksjon av vazodilatiruyushchy-midler er ødelagt.

Som et resultat, når sykdommen utvikler seg, øker og øker BCC et stort volum blod akkumuleres i blodet, permeabiliteten av kar-veggene forstyrres, og væskedelen av blodet svetter i vevet. Det akkumulerte karbondioksidet i blodet når bremse bevegelsen av blod irriterer reseptorene og refleksivt forårsaker økt respirasjon.

Skjematisk fremstilling av ulike typer hjertesvikt:

a - norm, b - venstre ventrikel, i - høyre ventrikulær, g, - total feil

Hjertesvikt

Hjertesvikt er et kompleks av lidelser forårsaket hovedsakelig av en reduksjon i kontraktiliteten i hjertemuskelen. Dødsfall fra akutt hjertesvikt er mulig, særlig i tilfelle ikke-medisinsk behandling. Kronisk hjertesvikt er vanligvis en terminal sykdom.

årsaker til

Oppstår når hjertet er overbelastet og overarbeidet (på grunn av arteriell hypertensjon, hjertefeil, etc.), er blodforsyningen forstyrret (myokardinfarkt), myokarditt, toksiske effekter (for eksempel med Graves sykdom) etc.

Konsekvenser av hjertesvikt

Blodstasis, fordi en svekket hjerte muskel ikke gir blodsirkulasjon. Primær insuffisiens i hjertets venstre ventrikel oppstår ved stagnasjon av blod i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen i blodet akkumulerer en stor mengde karbondioksid. (som ikke bare følger med kortpustethet, cyanose, men hemoptysis osv.), og i høyre ventrikel - med stagnasjon i hovedsirkulasjonen (kortpustethet, ødem, forstørret lever). Som et resultat av hjertesvikt, forekommer hypoksi av organer og vev, acidose og andre metabolske sykdommer.

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt (AHF), som er en følge av brudd på myokardial kontraktilitet og en reduksjon i systolisk og liten blodvolum, manifesteres i ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent sjokk, lungeødem, akutt nyresvikt.

Akutt hjertesvikt er oftere venstre ventrikulær og kan manifestere seg som hjertestimme, lungeødem eller kardiogent sjokk.

Klassifisering etter alvorlighetsgrad

Avhengig av resultatene av fysisk forskning bestemmes klassene i henhold til Killip-skalaen:

• Jeg (ingen tegn på CH),
• II (mild CH, liten hvesenhet)
• III (mer alvorlig CH, mer wheezing),
• IV (kardiogent sjokk, systolisk blodtrykk under 90 mmHg)

Klassifisering ifølge V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang.

I henhold til denne klassifiseringen utmerker man tre stadier i utviklingen av kronisk hjertesvikt:

• Jeg st. (HI) initial eller latent insuffisiens, som manifesterer seg i form av kortpustethet og hjertebanken bare med betydelig fysisk anstrengelse, som ikke tidligere hadde forårsaket det. Ved hvile er hemodynamikk og orgelfunksjoner ikke svekket, arbeidskapasiteten er noe senket.
• Trinn II - alvorlig, langvarig sirkulasjonsfeil, nedsatt hemodynamikk (stagnasjon i lungesirkulasjonen) med liten anstrengelse, noen ganger i ro. I dette stadiet er det 2 perioder: periode A og periode B.
• H IIA stadium - kortpustethet og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarpe cyanose. Sykdommerfall er som regel hovedsakelig i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon: periodisk tørr hoste, noen ganger hemoptyse, manifestasjoner av overbelastning i lungene (crepitus og ikke-lyd fuktig raler i nedre seksjoner), hjerteslag, forstyrrelser i hjertet. På dette stadiet observeres de første manifestasjoner av stagnasjon og i systemisk sirkulasjon (svak hevelse i føttene og nedre ben, en liten økning i leveren). Om morgenen blir disse fenomenene redusert. Skarpt redusert arbeidskapasitet.
• H IIB stadium - kortpustethet i ro. Alle objektive symptomer på hjertesvikt øker dramatisk: uttalt cyanose, kongestiv endringer i lungene, langvarig smerte i smerter, forstyrrelser i hjerteområdet, hjertebanken; tegn på sirkulasjonssvikt langs en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, vedvarende ødem i nedre lemmer og trunk, forstørret tett lever (levercirrhose), hydrothorax, ascites, alvorlig oliguri. Pasienter er deaktivert.
• Trinn III (H III) - det endelige, dystrofe stadiet av svikt. I tillegg til hemodynamiske forstyrrelser utvikler seg morfologisk irreversible forandringer i organer (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyre, etc.). Metabolismen er ødelagt, utmattelsen av pasientene utvikler seg. Behandlingen er ineffektiv.

behandling

Behandling av akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt krever vedtak av beredskapsforanstaltninger for å stabilisere blodsirkulasjonen (hemodynamikk). Avhengig av årsaken til sirkulasjonsfeil, er det truffet tiltak for å øke (stabilisere) blodtrykket, normalisere hjerterytmen, lindre smertesyndrom (med hjerteinfarkt). Ytterligere strategi innebærer behandling av sykdommen som forårsaket feilen.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Målet med CHF-behandling er normalisering av myokardets kontraktilitet, dets rytme, stabilisering av hemodynamiske parametere (puls, trykk), eliminering av overflødig væske (ødem). Ikke-medisinske midler er ekstremt viktige: Begrensning av væske og salt, en diett som er rettet mot å normalisere kroppsvekt, passende fysisk aktivitet.

Fra medisiner for behandling av CHF gjelder:

• Hjerteglykosider - forbedrer myokardial kontraktilitet.
• ACE-hemmere - en komplisert effekt på kardiovaskulærsystemet, reduserer blodtrykket, reduserer kardiologisk risiko.
• Diuretika (diuretika) - fjerning av overskytende væske, senking av blodtrykk.
• Nitrater - reduserer forspenningen på hjertet, lindring av angina smerter.

I tilfelle av alvorlig CHF, brukes høyteknologiske behandlinger: myokardiell revaskularisering, hjertetransplantasjon.

Kosttilskudd og uprøvede metoder

De viktigste forbindelsene i patogenesen av kronisk hjertesvikt er brudd på intracellulær metabolisme av makroenergiforbindelser og aktivering av friradikalreaksjoner, som utløser en kaskade av prosesser som fører til utviklingen av hjertesvikt. Det er mangelen på energiforsyning av myokardiet som bestemmer effektiviteten ved bruk av koenzym Q10 i kompleks terapi av denne alvorlige kroniske sykdommen.

Effektiviteten av denne tilnærmingen har blitt demonstrert i en rekke kliniske studier.

Det er tegn på at flavonoider inneholdt i sjokolade kan forbedre endotelfunksjon hos pasienter med CHF. Studien foreslo at pasienter skulle ta 2 fliser med kakaoholdig sjokolade per dag i 4 uker. Resultatet viste at både den korte perioden og langvarig administrering forbedrer den endotelavhengige utvidelsen av brachialarterien, i motsetning til å ta placebo (sjokolade uten kakao), hvor denne effekten ikke ble observert. Effekten var assosiert med inhibering av blodplatefunksjon under påvirkning av sjokoladeflavonoider. Men ikke alle studier har vist en positiv effekt. Derfor er bruk av legemidler coenzyme Q10 kun mulig i samråd med legen din i tillegg til standardbehandling. Det samme gjelder selv taurin, selv om leger ofte ser en komplett kur når de tar taurin. Faktisk kan hjertesvikt skyldes mangel på ulike kjemiske elementer, aminosyrer, peptider etc., og pasienten blir derfor hjulpet av inntaket, selv om et overskudd av disse stoffene også kan være svært farlig, og derfor er det nødvendig å være enig med legen, som kan foreskrive en foreløpig studie, men oftest er CHF utfallet av koronararteriesykdom, hypertensjon, kardiomyopati, ikke bare idiopatisk, men også forbundet med bruk av narkotika, inkludert alkohol, anabol steroider og selvbehandling, slik at ulike eksperimentelle terapier vanligvis ikke hjelper.

Wikipedia kronisk hjertesvikt

Etiologi og patogenese av kronisk hjertesvikt

Hovedårsakene fører til utvikling av kronisk systolisk hjertesvikt. er vist i tabellen.

Under påvirkning av disse grunnene er hjertepumpens funksjon redusert. Dette fører til en reduksjon i hjerteutgangen. Som et resultat utvikler hypoperfusjon av organer og vev. Det viktigste er reduksjon av perfusjon av hjerte, nyre, perifere muskler. Redusert blodtilførsel til hjertet og utviklingen av dets mangel fører til aktivering av det sympatiske adrenalsystemet og en økning i hjertefrekvensen. Reduksjon av renal perfusjon forårsaker stimulering av renin-angiotensinsystemet.

Kliniske manifestasjoner av hjertesvikt er avhengig av stadium.

Stage I. Symptomer (tretthet, kortpustethet og hjertebank) vises under normal trening, det er ingen manifestasjon av hjertesvikt i ro.

Hovedårsakene til kronisk systolisk hjertesvikt.

Trinn IIA. Svake hemodynamiske lidelser. Kliniske manifestasjoner avhenger av overveiende berørte deler av hjertet (høyre eller venstre).

• Venstre ventrikulær svikt karakteriseres av stagnasjon i lungesirkulasjonen. Manifisert av kortpustethet med moderat anstrengelse, bouts av paroksysmal nattdyspné, tretthet.

• Høyre ventrikulær insuffisiens er preget av dannelse av stagnasjon i lungesirkulasjonen. Pasienter lider av smerte og tyngde i riktig hypokondrium, en reduksjon i diurese. Karakterisert av en økning i leveren. Et karakteristisk trekk ved hjertesviktstrinnet i PA er full kompensasjon av tilstanden under behandlingen, dvs. reversibilitet av hjertesvikt som følge av tilstrekkelig terapi.

Trinn IIB. Dype hemodynamiske forstyrrelser utvikles. Prosessen innebærer hele sirkulasjonssystemet. Kortpustethet skjer ved minste anstrengelse. Pasienter er bekymret for følelsen av tyngde i riktig hypokondrium, generell svakhet, søvnforstyrrelse. Karakterisert av ortopedi, ødem, ascites (på grunn av økt trykk i leverenveiene øker transduksjonen og væsken akkumuleres i abdominal overskudd), hydrothorax, hydropericardium.

Trinn III. Det endelige (dystrofiske) stadium med dype irreversible metabolske forstyrrelser. Tilstanden til pasienter i denne fasen er som regel alvorlig. Dyspnø uttalt selv i ro. Karakterisert av massivt ødem, væskeakkumulering i kroppshulene (ascites, hydrothorax, hydropericardium, kjønnsødem). På dette stadiet oppstår cachexia på grunn av følgende årsaker.

• Økt sekresjon av tumor nekrosefaktor.

• Økt metabolisme på grunn av økt arbeid i luftveiene, øker etterspørselen etter oksygen i det hypertrofierte hjertet.

• Redusert appetitt, kvalme, oppkast av sentral opprinnelse, samt på grunn av forgiftning med glykosider, overbelastning i bukhulen.

• Forringet intestinal absorpsjon på grunn av stagnasjon i portalveinsystemet.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Ved behandling av kronisk hjertesvikt er det først nødvendig å vurdere muligheten for å påvirke årsaken. I noen tilfeller, effektiv etiotropisk. eksponering (for eksempel kirurgisk korreksjon av hjertesykdom, myokardial revaskularisering i iskemisk hjertesykdom) kan redusere alvorlighetsgraden av manifestasjoner av kronisk hjertesvikt.

Patogenese av kronisk systolisk hjertesvikt.

Ved behandling av kronisk hjertesvikt utmerker man ikke-narkotika- og behandlingsmetoder. Det bør bemerkes at begge typer behandling skal utfylle hverandre.

• Ikke-medisinsk behandling. Inkluderer å begrense bruken av salt til 5-6 g / dag, væsker opptil 1-1,5 l / dag og optimalisering av fysisk aktivitet. Moderat fysisk aktivitet er mulig (gå minst 20-30 min 3-5 ganger i uken). Full fysisk hvile bør observeres når tilstanden forverres (hjertefrekvens og hjertefunksjon reduseres i ro.).

Det endelige målet med å behandle kronisk hjertesvikt er å forbedre livskvaliteten og øke varigheten. For å oppnå dette målet, stimulerer de myokardets kontraktile funksjon, reduserer BCC (reduksjon i forbelastning), reduserer OPSS (redusere afterload), eliminerer overdreven effekt på hjertet av sympatisk nervesystem, forebygger eller eliminerer forstyrrelser i hemostatisk system (forebygging av trombotisk syndrom og DIC), eliminerer hjerterytmeforstyrrelser.

Fra legemidler til behandling av kronisk hjertesvikt (avhengig av kliniske manifestasjoner av sykdommen), brukes diuretika, ACE-hemmere, hjerte glykosider, andre kardiotoniske midler, vasodilatorer, r-adrenerge blokkere, antikoagulanter, antiarytmiske midler.

• Kirurgisk behandling av kronisk hjertesvikt. Med utviklingen av kronisk hjertesvikt på bakgrunn av kranskärlssykdom, løser problemet om rettidig myokardial revaskularisering. I nærvær av hjertesvikt på bakgrunn av bradyarytmi, vises pacing. Hyppig paroksysmal ventrikulær takykardi betraktes som en indikasjon på implantasjon av en cardioverter-defibrillator. Et ekstremt mål for behandling av ildfast hjertesvikt er hjertetransplantasjon. Fem års overlevelse for en rettidig hjerte transplantasjon er 70%.

Innholdsfortegnelse i emnet "Hjertesvikt.":

Livsstil til en pasient med kronisk hjertesvikt. Hjertesvikt livsstil

Livsstil til en pasient med kronisk hjertesvikt

Hvordan hjelpe hjertet når diagnosen kronisk hjertesvikt allerede er gjort? Hvordan forbedre livskvaliteten for mennesker som lider av denne sykdommen?

Analyse av årsakene til sykehusinnleggelse hos pasienter med kronisk hjertesvikt (CHF) viste at i de fleste tilfeller kunne sistnevnte forebygges: i 64% av tilfellene var økningen i symptomer på CHF på grunn av pasienter som ikke fulgte den foreskrevne medisinering og livsstil.

Således er suksessen til kampen mot hjertesvikt i stor grad avhengig av pasientens lyst og handling, da han innenfor visse grenser er ansvarlig for å opprettholde stabiliteten i kroppens funksjoner.

Hva skal være livsstilen til en pasient med kronisk hjertesvikt?

1. Endre den daglige rutinen;

2. Kontroll kroppsvekt;

3. Vanlig medisinering;

4. diett Begrensende saltinntak;

5. Vanlig trening;

6. Symptomer som foreskygger en forverring av en forverring av hjertesvikt;

7. Besøk til legen og undersøkelsen;

8. Ytterligere anbefalinger.

Det er viktig å spørre legen alle spørsmålene som angår deg.

Endring av daglig rutine

1. Sovevarighet skal være minst 8 timer om dagen.

2. Det er nødvendig å skape forhold for en dyp og full søvn.

3. Det er tilrådelig å finne tid for dagtidssøvn innen 1-2 timer.

4. Varigheten av den daglige fullaktiviteten bør diskuteres med legen din.

Kroppsviktskontroll

1. Daglig veiing og opprettholde optimal vekt.

2. Veier før frokost, i samme klær, uten sko.

3. Ta opp data i selvkontrolltabellen.

4. Om nødvendig (i henhold til anbefaling fra den behandlende legen) daglig kontroll av mengden av fullstendig og utskilt væske.

5. Hvis du øker vekten 1 kg per dag eller 2-2,5 kg i 3-4 dager, bør du konsultere legen din.

Snakk med legen din om alle medisinene du tar.

Regelmessig medisinering

1. Konstant inntak av alle medisiner foreskrevet av behandlende lege.

2. Inntak av narkotika, i doser foreskrevet av behandlende lege, uansett uten å justere doseringen.

3. Ikke hopp over medisinen, selv med god helse.

4. Hvis stoffet mangler, bør du ikke ta to doser samtidig.

5. Be legen å fortelle om de vanligste bivirkningene av hver foreskrevet medisin.

6. Umiddelbar rapport til legen om utseendet på tegn på allergi og bivirkninger fra medisinering.

Det er nyttig å lage en liste over spørsmål og ta det med deg til legen.

Diet. Begrensende saltinntak

1. Overholdelse av en diett som er avtalt med legen din.

2. Det er nødvendig å overvåke kaloriinnholdet i maten. Mat bør lett fordøyes, lav daglig energiværdi (1400-1500 kcal).

3. Spis bør være i små porsjoner, 4-5 ganger om dagen.

4. Den siste middagen skal være 3 timer før sengetid.

5. Begrensning av saltinntak, ikke mer enn 2 gram. dag, og i visse tilfeller og mindre enn 1 oz.

6. Mat er ikke dosalivat.

7. Ikke hold saltskakeren på bordet.

8. For å bestemme mengden NaCl i produkter, er det nødvendig å bruke instruksjonene på pakken og listen over produkter med data om saltinnholdet.

9. Kontroller kontinuerlig mengden væske som forbrukes. Per dag bør drikke fra 1,5 til 2 liter væske. Om nødvendig (som anbefalt av legen) er mengden væske begrenset (opptil 800 ml - 1 l per dag).

Pass på å følge listen over forbudte og tillatte i CHF-produkter:

Sterk svart te, kaffe, kakao,

krydret og røkt produkter,

hermetisert mat, krydret eller salt snacks, sterkt kjøtt og fisk kjøttkraft,

stekt kjøtt, fettfisk, lard, fårekjøtt og bifffett,

samt produkter som forårsaker flatulens (kål, belgfrukter)

Mjólk og melkesyre, smør, egg (i noen form), magert kokt kjøtt og fisk,

supper (på svak kjøttbuljong eller melk, grønnsak, frukt), krummende frokostblandinger, pudder, gryteretter, pastaretter, kompotter og gelé. Spesielt nyttige bær og frukt, rik på kalium.

Kostholdet bør inkludere mat som er rik på kalium: tørkede aprikoser, tørkede aprikoser, rosiner, bananer, bakt poteter, etc.

Regelmessig trening

1. Typer fysisk aktivitet, deres varighet og intensitet velges av legen, avhengig av alvorlighetsgraden av hjertesvikt og andre faktorer etter den tilsvarende testen.

2. Prøv å studere på samme tid på dagen.

3. Det anbefales å starte lasten sakte og øke den gradvis.

4. Planlegg en hvileperiode før og etter trening for å unngå overdreven tretthet.

5. Du bør aldri trene umiddelbart etter et måltid, på en full mage.

6. Eventuell fysisk aktivitet eller aktivitet skal umiddelbart stoppes når det oppstår tretthet.

7. Ikke gjør øvelser som forårsaker brystsmerter, svimmelhet, kvalme eller pustevansker. Når disse symptomene opptrer, samt for noen grunn til å føle seg uheldig, bør du umiddelbart stoppe øvelsene.

8. Ikke vis fysisk aktivitet i for varmt eller fuktig, kaldt eller blåsende vær.

9. Ikke trene fysisk aktivitet med feber, infeksjon eller ubehag.

10. Ikke delta i øvelser relatert til vektløfting og unngå kontakt og konkurransedyktig sport.

11. Gjennomføring av fysisk aktivitet bør også være gradvis, før kroppen blir til en tilstand nær originalen.

Symptomer foreshadowing en forverring av hjertesvikt

Du bør umiddelbart konsultere lege dersom følgende tegn på forverrende hjertefeil oppstår:

1. Vektøkning på 1 kg per dag eller 2,5 kg i 3-4 dager.

2. Utseende av ødem på bena, ankles, hender eller en økning i magen.

3. Økt kortpustethet eller økt hoste.

4. Utseendet til en følelse av svakhet, svimmelhet eller svimmelhet.

5. Utseendet av tretthet oftere enn vanlig. Økt tretthet, ikke i ro, eller fortsetter neste dag.

6. Utseendet av smerte, trykk, følelser av tyngde og ubehag i brystet, skulderbelte osv.

Besøk til legen og undersøkelsen

1. Besøk til legen og undersøkelsene skal gjennomføres regelmessig.

2. Det er tilrådelig å diskutere med legen din om vaksinasjon mot influensa og hepatitt B.

3. Diskusjon med legen om nødvendigheten og muligheten for å ta vitaminer og kosttilskudd.

1. Det anbefales å unngå overdreven følelsesmessig stress.

2. Tretthet kan oppstå selv etter liten fysisk anstrengelse (vasking, spising). Når det ser ut, er hvile nødvendig.

3. Unngå smittsomme og forkjølte og sørg for å bruke en maske.

4. Unngå besøk til badstuer og bad.

5. Kontroll av avføring er nødvendig. I mangel av en stol i mer enn 2 dager må det tas tiltak etter rådgivning med legen din.

6. Godkjenning av alkohol for å minimere: til 20 ml. etanol per dag.

7. Alkohol er strengt forbudt for pasienter med alkoholisk kardiomyopati.

8. Den mest ufarlige er mottak av rødvin (ikke mer enn 1 glass per dag).

9. Det er nødvendig å unngå volumoverbelastning (øl).

10. Røyking er strengt og absolutt ikke anbefalt for alle pasienter med CHF,

11. Det er nødvendig å gjøre maksimal innsats for å slutte å røyke.

12. Det anbefales ikke å holde seg i forhold til høye fjell, høye temperaturer, fuktighet.

13. Det er tilrådelig å tilbringe ferien i den vanlige klimasonen.

14. Når du velger et kjøretøy, bør du foretrekke kort (opptil 2-2,5 timer) flytur.

15. I en hvilken som helst form for reise kontraindisert langsiktig fast stilling. Anbefales spesielt for å gå opp, gå eller lyse gymnastikk hvert 30. minutt.

Alle anbefalinger er rettet mot å forbedre trivsel og normalisere arbeidet i hjertet. Å utføre dem dag etter dag vil hjelpe hjertet, redde det fra unødvendig stress, og som et resultat vil det føles bedre. Og med bedre velvære kommer et godt humør og glede av livet.

http://www.heartfailurematters.org er den første pedagogiske nettsiden for personer med hjertesvikt, deres slektninger og familiemedlemmer. Nettstedet ble utviklet av kardiologer, lokale leger og andre medisinske arbeidere, medlemmer av Forening for hjertesvikt av European Society of Cardiology.

Akutt kardiovaskulær insuffisiens

Hjerteinsuffisiens er et kompleks av lidelser forårsaket hovedsakelig av en reduksjon i kontraktiliteten i hjertemuskelen. Dødsfall fra akutt hjertesvikt er mulig, særlig i tilfelle ikke-medisinsk behandling. Kronisk hjertesvikt er vanligvis en terminal sykdom.

innhold

Oppstår når hjertet er overbelastet og overarbeidet (på grunn av arteriell hypertensjon, hjertefeil, etc.), er blodforsyningen forstyrret (myokardinfarkt), myokarditt, toksiske effekter (for eksempel med Graves sykdom) etc.

Blodstasis, fordi en svekket hjerte muskel ikke gir blodsirkulasjon. Primær insuffisiens i hjertets venstre ventrikel oppstår ved stagnasjon av blod i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen i blodet akkumulerer en stor mengde karbondioksid. (som ikke bare følger med kortpustethet, cyanose, men hemoptysis osv.), og i høyre ventrikel - med stagnasjon i hovedsirkulasjonen (kortpustethet, ødem, forstørret lever). Som et resultat av hjertesvikt, forekommer hypoksi av organer og vev, acidose og andre metabolske sykdommer.

Akutt hjertesvikt (AHF), som er en følge av brudd på myokardial kontraktilitet og en reduksjon i systolisk og liten blodvolum, manifesteres i ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent sjokk, lungeødem, akutt nyresvikt.

Akutt hjertesvikt er oftere venstre ventrikulær og kan manifestere seg som hjertestimme, lungeødem eller kardiogent sjokk.

Avhengig av resultatene av fysisk forskning bestemmes klassene i henhold til Killip-skalaen:

• Jeg (ingen tegn på CH),
• II (mild CH, liten hvesenhet)
• III (mer alvorlig CH, mer wheezing),
• IV (kardiogent sjokk, systolisk blodtrykk under 90 mmHg)

Klassifisering ifølge V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang. [rediger | rediger wiki-tekst]

I henhold til denne klassifiseringen utmerker man tre stadier i utviklingen av kronisk hjertesvikt:

• Jeg st. (HI) initial eller latent insuffisiens. som manifesterer seg i form av kortpustethet og hjertebanken bare med betydelig fysisk anstrengelse, som ikke tidligere hadde forårsaket det. Ved hvile er hemodynamikk og orgelfunksjoner ikke svekket, arbeidskapasiteten er noe senket.
• Trinn II - alvorlig, langvarig sirkulasjonsfeil, nedsatt hemodynamikk (stagnasjon i lungesirkulasjonen) med liten anstrengelse, noen ganger i ro. I dette stadiet er det 2 perioder. periode A og periode B.
• H IIA stadium - kortpustethet og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarpe cyanose. Sykdommerfall er som regel hovedsakelig i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon: periodisk tørr hoste, noen ganger hemoptyse, manifestasjoner av overbelastning i lungene (crepitus og ikke-lyd fuktig raler i nedre seksjoner), hjerteslag, forstyrrelser i hjertet. På dette stadiet observeres de første manifestasjoner av stagnasjon og i systemisk sirkulasjon (svak hevelse i føttene og nedre ben, en liten økning i leveren). Om morgenen blir disse fenomenene redusert. Skarpt redusert arbeidskapasitet.
• H IIB stadium - kortpustethet i ro. Alle objektive symptomer på hjertesvikt øker dramatisk: uttalt cyanose, kongestiv endringer i lungene, langvarig smerte i smerter, forstyrrelser i hjerteområdet, hjertebanken; tegn på sirkulasjonssvikt langs en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, vedvarende ødem i nedre lemmer og trunk, forstørret tett lever (levercirrhose), hydrothorax, ascites, alvorlig oliguri. Pasienter er deaktivert.
• Trinn III (H III) - det endelige, dystrofe stadiet av svikt. I tillegg til hemodynamiske forstyrrelser utvikler seg morfologisk irreversible forandringer i organer (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyre, etc.). Metabolismen er ødelagt, utmattelsen av pasientene utvikler seg. Behandlingen er ineffektiv.

Behandling av akutt hjertesvikt [rediger | rediger wiki-tekst]

Akutt hjertesvikt krever vedtak av beredskapsforanstaltninger for å stabilisere blodsirkulasjonen (hemodynamikk). Avhengig av årsaken til sirkulasjonsfeil, er det truffet tiltak for å øke (stabilisere) blodtrykket, normalisere hjerterytmen, lindre smertesyndrom (med hjerteinfarkt). Ytterligere strategi innebærer behandling av sykdommen som forårsaket feilen.

Behandling av kronisk hjertesvikt [rediger | rediger wiki-tekst]

Målet med CHF-behandling er normalisering av myokardets kontraktilitet, dets rytme, stabilisering av hemodynamiske parametere (puls, trykk), eliminering av overflødig væske (ødem). Ikke-medisinske midler er ekstremt viktige: Begrensning av væske og salt, en diett som er rettet mot å normalisere kroppsvekt, passende fysisk aktivitet.

Fra medisiner for behandling av CHF gjelder:

• Hjerteglykosider - forbedrer myokardial kontraktilitet.
• ACE-hemmere - en komplisert effekt på kardiovaskulærsystemet, reduserer blodtrykket, reduserer kardiologisk risiko.
• Diuretika (diuretika) - fjerning av overskytende væske, senking av blodtrykk.
• Nitrater - reduserer forspenningen på hjertet, lindring av angina smerter.

I tilfelle av alvorlig CHF, brukes høyteknologiske behandlinger: myokardiell revaskularisering, hjertetransplantasjon.

Kosttilskudd og uprøvd metode [rediger | rediger wiki-tekst]

De viktigste forbindelsene i patogenesen av kronisk hjertesvikt er brudd på intracellulær metabolisme av makroenergiforbindelser og aktivering av friradikalreaksjoner, som utløser en kaskade av prosesser som fører til utviklingen av hjertesvikt. Det er mangelen på energiforsyning av myokardiet som bestemmer effektiviteten ved bruk av koenzym Q10 i kompleks terapi av denne alvorlige kroniske sykdommen [1].

Effektiviteten av denne tilnærmingen har blitt demonstrert i en rekke kliniske studier [2] [3] [4] [5].

Det er tegn på at flavonoider inneholdt i sjokolade kan forbedre endotelfunksjon hos pasienter med CHF [6]. Studien foreslo at pasienter skulle ta 2 fliser med kakaoholdig sjokolade per dag i 4 uker. Resultatet viste at både den korte perioden og langvarig administrering forbedrer den endotelavhengige utvidelsen av brachialarterien, i motsetning til å ta placebo (sjokolade uten kakao), hvor denne effekten ikke ble observert. Effekten var assosiert med inhibering av blodplatefunksjon under påvirkning av sjokoladeflavonoider. Men ikke alle studier har vist en positiv effekt. Derfor er bruk av legemidler coenzym Q10 kun mulig i samråd med legen din i tillegg til standardterapi. [7] Det samme gjelder selv taurin, selv om leger ofte ser en komplett kur når de tar taurin. Faktisk kan hjertesvikt skyldes mangel på ulike kjemiske elementer, aminosyrer, peptider etc., og pasienten blir da hjulpet av inntaket, selv om et overskudd av disse stoffene også kan være svært farlig, og derfor er det nødvendig å være enig med legen, hvem kan foreskrive en foreløpig studie, men oftest er CHF utfallet av koronararteriesykdom, hypertensjon, kardiomyopati, ikke bare idiopatisk, men også relatert til bruk av rusmidler, inkludert alkohol, anabol iCal steroider og selvmedisinering, så en rekke eksperimentelle behandlinger vanligvis ikke hjelpe.

1. ↑ Kravtsova L. A. Bereznitskaya V. V. Shkolnikova M. A. Anvendelse av koenzym Q10 i kardiologisk praksis. // Russian Bulletin of Perinatal and Pediatrics. 2007; 5: 51-8.
2. ↑ Munkholm H, Hansen HHT, Rasmussen K. Koenzym Q10 behandling i alvorlig hjertesvikt. Ann Intern Med 1999; 9: 285-9.
3. ↑ Sander S, Coleman CI, Patel AA, Kluger J, Hvit CM. Effekten av koenzym Q10 på systolisk funksjon hos pasienter med kronisk hjertesvikt. J-kort mislykkes 2006; 12: 464-72.
4. ↑ Soja AM, Mortensen SA. Behandling av kongestiv hjertesvikt med koenzym Q 10 opplyst ved meta-analyse av kliniske studier. Mol Aspects Med 1997; 18: s159-68
5. ↑ W.V. Judy, J.H. Hall, P.D. Toths og K. Folkers, QD, i dobbelt hjertefrekvensovergangsstudie i hjertesvikt, hjertefeil, Q, (Vol. 5), K. Folkers og Y. Yamamura, eds, Elsevier, Amsterdam, 1986, pp. 315-323
6. ↑ Andreas J. Flammer; Isabella Sudano; et al. Kardiovaskulære effekter av flavanolrik rik sjokolade hos pasienter med hjertesvikt
7. ↑ koenzym Q10 | University of Maryland Medical Center

Kardiovaskulære sykdommer (I00 - 99) Hypertensjon Iskemisk hjertesykdom Cerebrovaskulære sykdommer Pulmonal patologi Perikardium Endokardium / hjerteventiler Myokardium Ledende hjertesykdom Andre hjertesykdommer Arterier, arterioler, kapillærer Ære, lymfekar,