Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Redusere hjertets hjertesykdom (pumpepuls) i hjertesvikt fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evne til å oppfylle dem. Denne ubalansen manifesteres av et overflød av venøs tilstrømning til hjertet og motstanden, som er nødvendig for å overvinne myokardiet for å utvise blod inn i blodet, over hjertets evne til å overføre blod til arteriesystemet.

Ikke å være en uavhengig sykdom, utvikler hjertesvikt som en komplikasjon av ulike patologier av blodkar og hjerte: ventilsykdom, iskemisk sykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.

I noen sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon) forekommer veksten av hjertesviktfenomen gradvis, gjennom årene, mens i andre (akutt myokardinfarkt), ledsaget av død av en del funksjonelle celler, reduseres denne tiden til dager og timer. Med en skarp progresjon av hjertesvikt (innen minutter, timer, dager), snakker de om sin akutte form. I andre tilfeller anses hjertesvikt som kronisk.

Kronisk hjertesvikt påvirker fra 0,5 til 2% av befolkningen, og etter 75 år er prevalensen ca. 10%. Betydningen av problemet med forekomsten av hjertesvikt bestemmes av den stadige økningen i antall pasienter som lider av det, pasientens høy dødelighet og funksjonshemning.

Årsaker og risikofaktorer for hjertesvikt

Blant de vanligste årsakene til hjertesvikt, forekommer hos 60-70% av pasientene, kalt hjerteinfarkt og kranspulsårssykdom. De blir fulgt av revmatiske hjertefeil (14%) og utvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med unntak av iskemisk hjertesykdom, fører hypertensiv sykdom også til hjertesvikt (4%). Hos eldre pasienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinasjonen med arteriell hypertensjon er en vanlig årsak til hjertesvikt.

Faktorer som provoserer utviklingen av hjertesvikt, forårsaker dets manifestasjon med en reduksjon i hjertets kompenserende mekanismer. I motsetning til årsakene er risikofaktorer potensielt reversible, og deres reduksjon eller eliminering kan forsinke forverringen av hjertesvikt og til og med redde pasientens liv. Disse inkluderer: Overbelastning av fysiske og psyko-emosjonelle evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progresjon av koronararteriesykdom; lungebetennelse, ARVI, anemi, nyresvikt, hypertyreose; tar kardiotoksiske stoffer, legemidler som fremmer væskeretensjon (NSAID, østrogener, kortikosteroider) som øker blodtrykket (izadrina, ephedrin, adrenalin). uttalt og raskt progressiv økning i kroppsvekt, alkoholisme; en kraftig økning i bcc med massiv infusjonsbehandling; myokarditt, revmatisme, infeksiv endokarditt; manglende overholdelse av anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt.

Mekanismer for utvikling av hjertesvikt

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt observeres ofte mot bakgrunnen av myokardinfarkt, akutt myokarditt, alvorlige arytmier (ventrikulær fibrillering, paroksysmal takykardi, etc.). I dette tilfellet er det en kraftig nedgang i minuttutløsningen og blodstrømmen inn i arteriesystemet. Akutt hjertesvikt klinisk ligner akutt vaskulær insuffisiens og er noen ganger referert til som akutt hjerteinfarkt.

Ved kronisk hjertesvikt kompenseres forandringene som utvikles i hjertet lenge av sine intensive arbeidsmetoder og adaptive mekanismer i vaskulærsystemet: økning i styrken av hjertekontraksjoner, en økning i rytmen, redusert trykk i diastolen på grunn av utvidelse av kapillærer og arterioler, forenkling av hjerte tømming under systole og økning i perfusjon. vev.

En ytterligere økning i fenomenet hjertesvikt karakteriseres av en reduksjon i volumet av hjerteutgang, en økning i gjenværende mengde blod i ventriklene, overløp under diastol og overbelastning av myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring av myokardiet, prøver å skyve blod inn i blodet og opprettholde blodsirkulasjonen, forårsaker kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt oppstår imidlertid dekompensasjonsstadiet, på grunn av svekkelsen av myokardiet, utviklingen av dystrofi og herdingsprosesser i den. Myokardiet selv begynner å oppleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadiet er neurohumoral mekanismer involvert i den patologiske prosessen. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet forårsaker vasokonstriksjon i periferien, som bidrar til å opprettholde stabilt blodtrykk i hovedsirkulasjonen, samtidig som mengden av hjerteutgang reduseres. Den renale vasokonstriksjon som utvikles under denne prosessen fører til nyre-iskemi, som bidrar til interstitial væskeretensjon.

Økt hypofysekresjon av antidiuretisk hormon øker reabsorpsjonen av vann, noe som fører til økning i blodvolum i blodet, økt kapillært og venetrykk, økt transduksjon av væske i vevet.

Alvorlig hjertesvikt fører til brutto hemodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gassutvekslingsforstyrrelse

Når blodstrømmen reduseres, øker vævsabsorpsjonen av oksygen fra kapillærene fra 30% i normalt til 60-70%. Arteriovenøs forskjell i oksygenmetningen i blodet øker, noe som fører til utvikling av acidose. Akkumuleringen av oksyderte metabolitter i blodet og økt arbeid i respiratoriske muskler forårsaker aktivering av basal metabolisme. Det er en ond sirkel: Kroppen har økt behov for oksygen, og sirkulasjonssystemet er ikke i stand til å tilfredsstille det. Utviklingen av den såkalte oksygengjelden fører til utseendet av cyanose og kortpustethet. Cyanose i hjertesvikt kan være sentral (med stagnasjon i lungesirkulasjonen og nedsatt blodoksygenering) og perifer (med langsommere blodstrøm og økt oksygenutnyttelse i vevet). Siden sirkulasjonsfeil er mer uttalt i periferien, hos pasienter med hjertesvikt, er det akrocyanose: cyanose i lemmer, ører og nesespissen.

Edemene utvikles som følge av en rekke faktorer: interstitial væskeretensjon med økende kapillærtrykk og senking av blodstrømmen; vann- og natriumretensjon i strid med vann-saltmetabolisme; brudd på onkotisk trykk av blodplasma under proteinmetabolismeforstyrrelser; redusere inaktivering av aldosteron og antidiuretisk hormon mens du reduserer leverfunksjonen. Ødem i hjertesvikt, først skjult, uttrykte rask økning i kroppsvekt og en reduksjon av mengden urin. Utseendet på synlig ødem begynner med nedre ekstremiteter, hvis pasienten går, eller fra sakrum, hvis pasienten ligger. Videre utvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrom).

• kongestiv endringer i organer

Congestion i lungene er forbundet med nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Karakterisert av lungens stivhet, en nedgang i luftveiene i brystet, begrenset mobilitet av lungemarginene. Det manifesteres av kongestiv bronkitt, kardiogen pneumosklerose, hemoptyse. Stagnasjon av lungesirkulasjonen forårsaker hepatomegali, manifestert av alvorlighetsgrad og smerte i riktig hypokondrium, og deretter hjertefibrose i leveren med utvikling av bindevev i den.

Utvidelse av hulromene i ventriklene og atriene i hjertesvikt kan føre til relativ mangel på atrioventrikulære ventiler, noe som manifesteres ved hevelse av nakkens vener, takykardi, utvidelse av hjerteets grenser. Med utviklingen av kongestiv gastritt vises kvalme, tap av appetitt, oppkast, en tendens til forstoppelse flatulens, tap av kroppsvekt. Når progressiv hjertesvikt utvikler en alvorlig grad av utmattelse - hjertekaksjon.

Stagnerende prosesser i nyrene forårsaker oliguri, en økning i den relative tettheten av urin, proteinuri, hematuri og sylindruri. Forringet funksjon av sentralnervesystemet ved hjertesvikt karakteriseres av tretthet, nedsatt mental og fysisk aktivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstander.

Hjertefeilklassifisering

Økningsraten i tegn på dekompensasjon avgir akutt og kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av akutt hjertesvikt kan forekomme i to typer:

• på venstre type (akutt venstre ventrikulær eller venstre atriell insuffisiens)
• akutt høyre ventrikulær svikt

I utviklingen av kronisk hjertesvikt i henhold til klassifiseringen av Vasilenko-Strazhesko er det tre stadier:

Jeg (første) stadium - skjulte tegn på sirkulasjonsfeil, manifestert bare i prosessen med fysisk anstrengelse kortpustethet, hjertebank, overdreven utmattelse; i hvile er hemodynamiske forstyrrelser fraværende.

Trinn II (alvorlig) - tegn på langvarig sirkulasjonsfeil og hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon av liten og stor sirkulasjon) uttrykkes i hvilemodus alvorlig funksjonshemming:

• Periode II A - moderat hemodynamisk forstyrrelse i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Dyspné utvikler seg under normal fysisk aktivitet, arbeidskapasiteten reduseres kraftig. Objektive tegn - cyanose, hevelse i beina, de første tegn på hepatomegali, hard pust.
• Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, merket ødem, cyanose, ascites; total funksjonshemming.

Trinn III (dystrophic, final) - vedvarende sirkulasjons- og metabolsk mangel, morfologisk irreversible forstyrrelser i organets struktur (lever, lunger, nyrer), utmattelse.

Symptomer på hjertesvikt

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt skyldes en svekkelse av funksjonen til en av hjertets deler: venstre atrium eller ventrikel, høyre ventrikel. Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg i sykdommer med en overvektende belastning på venstre ventrikel (hypertensjon, aorta defekt, hjerteinfarkt). Med svekkelsen av funksjonene til venstre ventrikel øker trykket i lungene, arteriolene og kapillærene, deres permeabilitet øker, noe som fører til svetting av væskedelen av blodet og utviklingen av første interstitial og deretter alveolært ødem.

De kliniske manifestasjonene av akutt ventrikulær svikt er hjerteastma og alveolar lungeødem. Et angrep av hjerteastma utløses vanligvis av fysisk eller nevropsykologisk stress. Et angrep med skarp kvelning forekommer oftere om natten, noe som tvinger pasienten til å våkne opp i frykt. Hjerte astma manifesteres av en følelse av mangel på luft, hjertebank, hoste med vanskelig sputum, alvorlig svakhet, kald svette. Pasienten tar stilling til ortopedi - sitter med bena nede. Ved undersøkelse er huden blek med gråaktig fargetone, kald svette, akrocyanose og alvorlig kortpustethet. Bestemt av en svak, hyppig fylling av arytmisk puls, ekspansjonen av hjertets grenser til venstre, døve hjerte høres, galopprytme; blodtrykket har en tendens til å synke. I lungene, vanskelig å puste med sporadisk tørre raler.

En ytterligere økning i stagnasjon av den lille sirkelen bidrar til utviklingen av lungeødem. Skarp kvelning er ledsaget av hosting med frigjøring av store mengder skumfarget rosa farget sputum (på grunn av tilstedeværelse av forurensninger i blodet). På avstand kan du høre boblende pusten med våt hvesning (et symptom på "kokende samovar"). Pasientens stilling er ortopedi, cyanotisk ansikt, nakkevev hevelse, kald svette dekker huden. Pulsen er threadlike, arytmisk, hyppig, blodtrykket er redusert, i lungene - fuktig forskjellige raler. Lungødem er en nødsituasjon som krever intensivbehandling, da det kan være dødelig.

Akutt venstret atritt hjertesvikt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifestert av de samme forhold som akutt svikt i venstre ventrikel. Akutt retrikulær svikt forekommer ofte med tromboembolisme av hovedgrenene i lungearterien. Congestion i blodsystemet i blodkarets blodsystem utvikler seg, noe som manifesteres av hevelse i bena, smerte i riktig hypokondrium, en følelse av ruptur, hevelse og pulsering av nakkeårene, kortpustethet, cyanose, smerte eller trykk i hjertet av hjertet. Periferpulsen er svak og hyppig, blodtrykket er kraftig redusert, CVP er forhøyet, hjertet blir utvidet til høyre.

I sykdommer som forårsaker dekompensering av høyre ventrikel, manifesterer hjertesvikt tidligere enn i venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes de store kompenserende evnene til venstre ventrikel, den mest kraftfulle delen av hjertet. Imidlertid, med en reduksjon i venstre ventrikulær funksjon, utvikler hjertesvikt i en katastrofal hastighet.

Kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med aorta-defekt utvikler mitralventilinsuffisiens, arteriell hypertensjon, koronarinsuffisiens, overbelastning i de små sirkelkarene og kronisk venstre ventrikulær svikt. Det er preget av vaskulære og gassendringer i lungene. Det er kortpustethet, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteinfarkt, hoste (tørr, noen ganger med hemoptysis) og økt tretthet.

Enda mer uttalt overbelastning i lungesirkulasjonen utvikler seg hos pasienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstre atrial insuffisiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hemoptysis forekommer. Ved langvarig venøs stagnasjon i karene i den lille sirkelen oppstår sklerose i lungene og blodårene. Det er en ekstra, lungeobstruksjon i blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Økt trykk i pulmonal arteriesystemet forårsaker økt belastning på høyre ventrikel, og forårsaker mangel på det.

Med den primære lesjonen i høyre ventrikel (høyre ventrikulær insuffisiens) utvikler overbelastning i stor sirkulasjon. Høyre ventrikulær svikt kan være ledsaget av mitral hjertefeil, pneumosklerose, lungemfysem, etc. Det er klager på smerte og tyngde i riktig hypokondrium, utseende av ødem, nedsatt diurese, distended og forstørret underliv, kortpustethet under bevegelser. Cyanose utvikler seg, noen ganger med en icteric-cyanotic nyanse, ascites, cervical og perifer vener hevelse, leveren øker i størrelse.

Funksjonell insuffisiens hos en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid, og over tid utvikler total kronisk hjertesvikt med venøs overbelastning i strømmen av de små og store kretsene av blodsirkulasjonen. Utviklingen av kronisk hjertesvikt oppstår også ved skade på hjertemuskelen: myokarditt, kardiomyopati, koronararteriesykdom, forgiftning.

Diagnose av hjertesvikt

Siden hjertesvikt er et sekundært syndrom som utvikler seg med kjente sykdommer, bør diagnostiske tiltak rettes mot tidlig detektering, selv i mangel av åpenbare tegn.

Når du samler klinisk historie, bør du være oppmerksom på tretthet og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvikt; pasienten har koronararteriesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning av hevelse i beina, ascites, rask lavamplitudpuls, lytte til III hjertetone og forskyvning av hjerteets grenser er spesifikke tegn på hjertesvikt.

Hvis man mistenker hjertesvikt, bestemmes elektrolytt- og gassammensetningen av blod, syrebasebalanse, urea, kreatinin, kardiospesifikke enzymer og protein-karbohydratmetabolisme.

Et EKG ved spesifikke endringer bidrar til å oppdage hypertrofi og blodtilførselsmangel (iskemi) i myokardiet, samt arytmier. På grunnlag av elektrokardiografi brukes mange spenningstester ved hjelp av en motorsykkel (sykkel ergometri) og tredemølle (tredemølle test). Slike tester med et gradvis økende nivå av belastning gjør det mulig å bedømme de overflødige mulighetene for hjertefunksjonen.

Ved hjelp av ultralyd ekkokardiografi er det mulig å bestemme årsaken til hjertesvikt, samt å evaluere myocardiums pumpefunksjon. Ved hjelp av hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon og andre sykdommer, er diagnosen vellykket. Radiografi av lungene og brystorganene i hjertesvikt bestemmer stagnasjon i den lille sirkelen, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos pasienter med hjertesvikt gir oss mulighet til å estimere ventrikkelens kontraktile evne med høy grad av nøyaktighet og bestemme deres volumetriske kapasitet. I alvorlige former for hjertesvikt utføres ultralyd i bukhulen, leveren, milten og bukspyttkjertelen for å bestemme skaden på de indre organene.

Hjertefeilbehandling

I tilfelle hjertesvikt utføres behandling for å eliminere den primære årsaken (IHD, hypertensjon, revmatisme, myokarditt, etc.). For hjertefeil, hjerteaneurisme, klebende perikarditt, skaper en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk inngrep.

Ved akutt eller alvorlig kronisk hjertesvikt er sengelast foreskrevet, fullstendig mental og fysisk hvile. I andre tilfeller bør du følge moderate belastninger som ikke bryter med helsetilstanden. Fluidforbruk er begrenset til 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives forsterket, lett fordøyelig diettmat.

Farmakoterapi av hjertesvikt kan forlenge og forbedre pasientenes tilstand og livskvaliteten betydelig.

I hjertesvikt er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

• hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øke myokardial kontraktilitet, øke pumpefunksjonen og diuresen, fremme tilfredsstillende treningstoleranse;
• vasodilatatorer og ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, dilatere vener og arterier, og derved redusere vaskulær motstand under hjertesammentrengninger og bidra til økning i hjerteutgang
• nitrater (nitroglyserin og dets forlengede former) - forbedre blodfyllingen av ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide kranspulsårene;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
• B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
• antikoagulantia (acetylsalisylsyre til det, warfarin) - forhindre blodpropp i karene;
• legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, inosin, kaliumpreparater).

Med utviklingen av et angrep av akutt ventrikelsvikt (lungeødem), blir pasienten innlagt på sykehus og utstyrt med akutt behandling: diuretika, nitroglyserin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiseres, oksygeninnånding administreres. Ved utvikling av ascites utføres punktering av væske fra bukhulen, og i tilfelle hydrothorax utføres pleural punktering. Oksygenbehandling er foreskrevet for pasienter med hjertesvikt grunnet alvorlig vevshypoksi.

Prognose og forebygging av hjertesvikt

Den femårige overlevelsesgrensen for pasienter med hjertesvikt er 50%. Den langsiktige prognosen er variabel, den påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, den medfølgende bakgrunnen, effektiviteten av terapi, livsstil, etc. Behandlingen av hjertesvikt i de tidlige stadiene kan fullt ut kompensere for pasientens tilstand. Den verste prognosen er observert i fase III av hjertesvikt.

Forebygging av hjertesvikt er forebygging av utviklingen av sykdommene som forårsaker det (koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt faktorer som bidrar til forekomsten. For å unngå progression av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administrering av foreskrevne medisiner, konstant overvåking av kardiolog.

CHF: årsaker, symptomer og behandling

CHF er en sykdom som er preget av dårlig blodtilførsel til menneskets organer i enhver tilstand.

Det er et spørsmål om både fysisk anstrengelse og hvile.

Dette fører til at organene og vevene ikke lenger får det nødvendige oksygenet for å fungere tilfredsstillende.

Konsekvensene av dette er triste: Dårlig blodtilførsel er en av hovedårsakene til mange sykdommer.

På denne bakgrunn vises kortpustethet, svakhet og hevelse på grunn av væskeretensjon i kroppen umiddelbart.

Hvis vi snakker om utviklingen av kronisk hjertesvikt, bør det bemerkes at denne sykdommen utvikler seg gradvis.

CHF utvikler seg av visse grunner.

La oss forstå hva som skjer med hjertesvikt:

• Hjertets iskemi.
• Myokardinfarkt, utsatt i nyere tid.
• Alle slags virale og bakterielle sykdommer.
• Konstant høytrykk.
• Patologiske endringer i strukturen av vev i hjertet på grunn av inflammatoriske sykdommer.
• Utvekslingsforstyrrelser i hjertets muskel.
• Feil hjerteslag.
• Den patologiske tilstanden til hjertemusklen, som fremkaller en økning i bindevevet i myokardiet.
• All slags hjertesykdom.
• Betennelse av hjertets ventiler.
• Inflammasjon av hjertets serøse membran, provoserende komprimering av hjertet og blodårene akkumulert væske.
• Sykdommer i lungene og bronkiene.
• Permanente effekter av alkohol på kroppen.
• Alderdom

Kronisk hjertesvikt: symptomer og diagnose

Kronisk hjertesvikt manifesteres av symptomer som avhenger av omfanget av skade på hjertemuskelen.

De viktigste symptomene på sykdommen er:

• Kortpustethet, som er sterkt manifestert i den bakre tilstanden. Pasienten må sove, nesten halvt sittende, sette noen puter under hodet.
• Voldelig hoste med sputum hvor blodpartikler kan detekteres. I en utsatt stilling blir hosting uutholdelig.
• Stor svakhet, selv uten fysisk anstrengelse. Kroppen svekkes, da oksygen til hjernen kommer i utilstrekkelige mengder.
• Alvorlig hevelse, spesielt om kvelden. Væsken utskilles ikke fra kroppen og blir avsatt i beinets vev, så det er nødvendig å regulere vannbalansen.
• Magesmerter forårsaket av ødem i bukhulen.
• Nyresvikt og leversvikt.
• Blå hud, spesielt fingre og lepper. Dette skyldes det faktum at venøst ​​blod sirkulerer dårlig og ikke metter væv med oksygen.
• Takykardi og arytmi.

Diagnosen av kronisk hjertesvikt er fastsatt av legen basert på pasientens klager. Med sykdommen høres svake hjertelyder godt, hjerterytmen er funksjonsfeil, og det er støy og hvesende i lungene.

Under undersøkelsen utføres en ultralyd av hjertet, som viser patologi, som følge av hjertesvikt begynte å utvikle seg. Også under ultralydet kan du se på myokardets kontraktile funksjon.

De foreskriver også laboratorietester, med de dårlige resultatene, kan de foreskrive et elektrokardiogram for å bestemme kranskärlssykdom, tegn på post-infarkt cardiosklerose, hjerterytme. Ved alvorlige EKG-avvik kan en daglig EKG, blodtrykksmåling, tredemølleprøve og sykkel ergometri utføres. Dette gjør at du kan identifisere scenen av angina og CHF.

Røntgenstråler er foreskrevet for å bestemme myokard hypertrofi. Også på bildet kan du se lungens patologi, som skyldes venøs overbelastning eller ødem.

I nærvær av koronararteriesykdom, kan pasienten gjennomgå koronar angiografi for å bestemme nivået på patenter av venøse arterier og tildele kirurgisk behandling. Hvis blodstasis i leveren og nyrene mistenkes, blir ultralyd av disse organene gjort.

Sykdommen krever en grundig diagnose, som legen må foreskrive.

Faktorer som kan føre til forverring av CHF:

• Utviklingen av en hjertesykdom som ikke kan behandles.
• Utviklingen av flere sykdommer i kardiovaskulærsystemet.
• Utviklingen av sykdommer i andre organer.
• Fysisk arbeid, dårlig ernæring, mangel på vitamin, konstant nervøs spenning.
• Godkjennelse av visse stoffer.

Akutt hjertesvikt: symptomer og behandling

Akutt hjertesvikt er et syndrom hvor de kliniske tegnene på sykdommen fremtrer raskt og veldig sterkt, som følge av forverringen av hjertets systoliske funksjon.

Alle disse feilene i hjertet fører til hemodynamiske forstyrrelser og irreversible forandringer i blodsirkulasjonen i lungene.

Akutt hjertesvikt er en funksjonsfeil i hjertet, som følge av at hjerteproduksjonen forverres, trykket øker i liten sirkulasjon, det er en svak blodmikrocirkulasjon i vev og stagnasjon.

Dette er en patologisk tilstand som oppstår på grunn av utviklingen av CHF for dens dekompensering, selv om det er tilfeller av utvikling av patologi og uten hjertesykdom.

DOS krever øyeblikkelig legehjelp, da det er en hyppig tilstand som utgjør en trussel mot menneskelivet.

Akutt hjertesvikt er en kritisk tilstand hos pasienten, noe som kan føre til hjertestans. Hvis det er mistanke om et syndrom, bør du umiddelbart ringe en ambulanse med kardioreanimasjonsteamet.

Symptomene på høyre ventrikulær insuffisiens inkluderer:

• Dyspnø i hvile. Det ser ut som et resultat av bronkospasme.
• Smerter bak brystet.
• Blå eller gul hud, spesielt lepper.
• Kaldsvette på pannen.
• Fremspring og palpasjon av venene på nakken.
• Forstørret lever og smerte i området.
• Hjertebanken.
• Hevelse i bena.
• Oppblåsthet.

Symptomene på venstre ventrikulær svikt inkluderer følgende:

• Dyspnø med kvelende effekt.
• Hyppige hjertebank og arytmier.
• Svakhet før besvimelse.
• Blanchering av huden.
• Hoste med skum og blod.
• Wheezing i lungene.

Akutt hjertesvikt kan være dødelig, så medisinsk hjelp er nødvendig. Det er ikke nødvendig å utsette og vente til angrepet passerer, det er presserende å ringe en ambulanse med kardiologer. Leger ved ankomst vil bidra til å gjenopprette hjerteslag og blodstrøm til de skadede karene. Til dette formål injiseres trombooppløsningsmidler i venen.

Ved ankomst på sykehuset, kan en akutt operasjon utføres for å gjenopprette hjertemuskelen, hvis det oppstår brudd.

Legene fjerner også kvelningsangrep, som har blitt årsaken til kongestiv fiasko, fjerner tromboembolisme og oksygenbehandling. Narkotiske analgetika brukes oftest til å lindre OSH. Og glykosider og kardiotonier bidrar til å normalisere myokardiums kontraktile funksjon.

Du må vite at for eventuelle tegn på DOS er det nødvendig å umiddelbart ringe til en ambulanse. Det er nødvendig å huske at i nærvær av den minste mistanke om utvikling av DOS, må du umiddelbart ringe til en ambulanse.

Skjemaer og stadier av hjertesvikt og deres tegn

Stadiene av hjertesvikt i henhold til klassifikasjonen av kardiologer Strazhesko og Vasilenko er delt i henhold til utviklingen av hjertesvikt.

Fase 1 - den første. De første tegn på hjertesvikt manifesterer seg. Pasienten fryser konstant, periodisk avkjøling av lemmer, hevelse i underdel av kropp (føtter, ben). I den første perioden er ødemet ustanselig, skjer om ettermiddagen og forsvinner etter en lang natts søvn. Det er også nærvær av en konstant følelse av tretthet, tretthet, som forklares av gradvis reduksjon i blodstrømshastigheten i hud- og skjelettmuskler. Selv med liten fysisk anstrengelse på kroppen (lange turer, gå ned trappene, rengjør rommet), vises kortpustethet, et sterkt angrep av tørr hoste er mulig, hjerteslag blir hyppigere.

Fase 2 (A) - utseendet av blodstasis. I studien viste et brudd på blodstrømmen av den lille eller store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Periodiske astmaanfall eller lungeødem begynner å manifestere seg. Dette skyldes venøs overbelastning i lungene.

symptomer:

1. Konstante episoder av tørr hoste.
2. Kvelning.
3. Skarp angst.
4. Hjertebanken.

Med lungeødem, har pasienten en hoste med sputum, støyende puste.

Fase 2 (B) - Venus overbelastning utvikler seg. Brudd er allerede tilstede i de to hovedkretsene av blodsirkulasjon.

Fase 3 er en klar manifestasjon av tilstedeværelsen av hjertesvikt, dystrofiske endringer er allerede irreversible.

symptomer:

1. Konstant tilstedeværelse av kortpustethet.
2. Manglende evne til å utføre en liten fysisk aktivitet.
3. Leverbeten.
4. Dannelsen av ødem.
5. Senke blodtrykket.

Hvis du ikke raskt går til en spesialist og ikke begynner behandling, blir hjertemuskelen raskt oppbrukt, leveren, nyrene, hjernen "lider". Døden er mulig.

New York Heart Association utviklet sin funksjonelle klassifisering og identifiserte følgende stadier av hjertesvikt:

1. Funksjonell klasse 1 - pasienten opplever vanskeligheter bare i de tilfellene når hans fysiske aktivitet er på et høyt nivå. Det er ingen tegn på hjertesykdom, endringer kan kun registreres av ultralydsmaskinen.
2. Funksjonell klasse 2 - kortpustethet og smerte oppstår jevnlig med et normalt nivå av fysisk anstrengelse.
3. Funksjonsklasse 3 - pasientens tilstand kan bare betraktes som positiv hvis han observerer pastellmodus og begrenser fysisk aktivitet så mye som mulig.
4. Funksjonell klasse 4 - Selv et minimalt sett med bevegelser kan forårsake et angrep, alle typer laster er utelukket.

Det er venstre ventrikulær og høyre ventrikulær hjertesvikt. Også, hvis du følger de patologiske irreversible endringene, kan du skille systolisk og diastolisk type ventrikulær dysfunksjon. I det første tilfellet ekspanderer kaviteten til venstre ventrikkel merkbart, og blodstrømmen blir mindre. I det andre tilfellet kan det berørte organet ikke helt slappe av og resirkulere standardforskyvningen av blod, noe som fremkaller stagnasjon i lungeområdet.

Det er svært viktig at en spesialist korrekt diagnostiserer typen av ventrikulær dysfunksjon ved å undersøke tegn på hjertesvikt. Behandlingsforløpet ser også annerledes ut, siden den fysiologiske patologien til de ovennevnte former for patologier er fundamentalt forskjellig.

Behandlingsregimet utarbeides først etter avsløring av det fulle kliniske bildet av sykdommen. Fremveksten og utviklingen av patologier er direkte avhengig av pasientens alder, utviklingsstadiet av sykdommen. Dessuten må pasienten gi sin medisinske historie. I dette tilfellet vil det være lettere for kardiologen å spore sykdommens historie og dens omtrentlige midlertidige tilstedeværelse.

Faser av utvikling av patologier:

1. Systolisk hjertesvikt. Forstyrrede tidsintervaller for ventrikulær sammentrekning.
2. Diastolisk hjertesvikt. Avbrudde tidsintervaller for ventrikulær avslapping.
3. Blandet form for brudd. Normal funksjon av både systole og diastol er svekket.

Komplikasjoner av CHF og behandlingsmetoder

Komplikasjoner av CHF kan oppstå hvis du ikke starter behandling for sykdommen i tide.

CHF skyldes ofte mange sykdommer i indre organer og hjertesykdommer.

Ved kronisk hjertesvikt pumper hjertet ikke blod i ønsket volum, noe som medfører mangel på næringsstoffer i organene.

Det første og mest åpenbare tegn på CHF er tilstedeværelse av ødemer og kortpustethet. Ødem - resultatet av stagnasjon av blod i blodårene. Dyspnø er et tegn på stagnasjon av blod i lungene.

Ved behandling av CHF må pasienten følge foreskrevet diett. Dette kraftsystemet er å begrense salt og vann. Matvarer bør være næringsrike og lett fordøyelige. De må inneholde den nødvendige mengden protein, vitaminer og mineraler. Pasienten er også pålagt å overvåke sin vekt og utføre dynamiske belastninger på forskjellige muskelgrupper. Antallet og typen av belastning i hvert tilfelle bestemmes av den behandlende legen.

Medisiner som er foreskrevet for CHF er primære, sekundære og hjelpegrupper. Preparatene fra hovedgruppen hindrer utviklingen av sykdommen, da de beskytter hjertet, indre organer og optimaliserer blodtrykket. Disse inkluderer ACE-hemmere, angiotensinreseptorantagonister (Concor, Anaprilin), beta-blokkere, diuretika (Amiloride, Furosemid) og hjerteglukosider.

Legen kan også ordinere legemidler på grunnlag av benazepril: dette er en moderne og effektiv utvikling av forskere. Et annet legemiddel kan foreskrives som en del av kompleks terapi - Ortomol Cardio.

Det er ofte tilrådelig å bruke elektrofysiologiske terapimetoder.

Disse metodene inkluderer:

1. Kunstig implantering, som skaper en elektrisk impuls for hjertets muskler.
2. Tre-kammers implantasjon av puls av høyre atrium og ventrikler i hjertet. Det gir samtidig reduksjon av hjertets ventrikler på begge sider.
3. Implantasjonen av en cardioverter-defibrillator er en enhet som ikke bare den elektriske impulsen overføres til hjertet, men også risikoen for arytmi minimeres.

Når medisinebehandlingen er ineffektiv og angrepet av hjertesvikt ikke går over, bruk kirurgisk, kirurgisk inngrep.

Typer kirurgi for hjertesvikt:

1. Koronararterie bypass kirurgi utføres når karene er sterkt påvirket av aterosklerose.
2. Kirurgisk korrigering av valvulære defekter - brukt til alvorlig stenose eller utilstrekkelig antall ventiler.
3. Hjertetransplantasjon er kardinal, men i noen tilfeller en nødvendig metode. Under slik operasjon ofte forekommer følgende vanskeligheter: utelukkelse, mangel på donororganer blodtap kanal transplantert hjerte.
4. Beskyttelse av hjertet med en elastisk maskeramme. Takket være denne metoden vokser hjertet ikke i størrelse, men pasienten føler seg bedre.

Installasjon av kunstig utstyr og apparater i menneskekroppen kan også brukes til å forbedre blodsirkulasjonen. Slike innretninger blir kirurgisk introdusert i pasienten. Gjennom huden er de koblet til batteriene som befinner seg på beltet. Under en slik operasjon er imidlertid smittsomme komplikasjoner, tromboembolisme og trombose ganske mulig. Kostnaden for slike enheter er svært høy, noe som også forhindrer bruken av dem.

Hvis du ikke behandler sykdommen i tide, kan pasienten oppleve akutt myokardieinsuffisiens, lungeødem, hyppig og langvarig lungebetennelse, eller til og med plutselig hjertedød, hjerteinfarkt, hjerneslag, tromboembolisme. Dette er de vanligste komplikasjonene av CHF.

Hva er kronisk hjertesvikt (CHF)?

Kronisk hjertesvikt er manglende evne til å kardiovaskulære systemet for å gi kroppens organer og vev nok blod.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg i strid med hjertefunksjonen, nemlig dets muskellag (myokard). Samtidig er hjertemuskelen (myokardiet) ikke i stand til å utvise (skyve ut) blod fra hjertet inn i karene under høyt blodtrykk.

Med andre ord, hjerte "som en pumpe" ikke klare sitt arbeid og kan ikke pumpe blodet godt.

Umiddelbart foreta en reservasjon: materialet er hentet fra bloggen til Victoria Pais. Forresten, besøk hennes nettsted - du vil finne mye interessant informasjon. God skriving.

Fra vår side legger vi til: etter å ha lest følgende artikkel anbefaler vi sterkt å besøke nettstedet heartfailurematters.org, hvor i russisk praktisk informasjon om hjertesvikt for pasienter, deres familier og omsorgspersoner er gitt i detalj og i tilgjengelig form. Vi håper dette vil hjelpe deg med å forstå sykdommen bedre.

• Behandlingen av denne tilstanden i verden skiller seg ut enorme kostnader. Bare i USA er det 40 milliarder dollar i året.

• Etter diagnose: Kronisk hjertesvikt (CHF) overlevelse på mer enn 3 år, utgjør bare 50% av mennesker.

• Kronisk hjertesvikt (CHF) er det siste stadiet av de fleste sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

• Kronisk hjertesvikt (CHF) er det vanligste, prognostisk ugunstige syndromet.

• Kronisk hjertesvikt (CHF) er den vanligste årsaken til sykehusinnleggelse av mennesker etter 65 år.

• Hvert år rundt i verden øker antallet kronisk insuffisiens (CHF) med 3 ganger.

Hva er kronisk hjertesvikt (CHF)?

Kronisk hjertesvikt er manglende evne til å kardiovaskulære systemet for å gi kroppens organer og vev nok blod.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg i strid med hjertefunksjonen, nemlig dets muskellag (myokard). Samtidig er hjertemuskelen (myokardiet) ikke i stand til å utvise (skyve ut) blod fra hjertet inn i karene under høyt blodtrykk.

Med andre ord, hjerte "som en pumpe" ikke klare sitt arbeid og kan ikke pumpe blodet godt.

Hvordan kronisk hjertesvikt ser ut i denne videoen:

Hovedårsakene til kronisk hjertesvikt

Hva forårsaker kronisk hjertesvikt?

Myokardinfarkt. Fordi skade på hjertet under et hjerteinfarkt eller gjenværende arr etter at det forhindrer hjertemuskelen i å kontraheres og reduserer myokardets kontraktilitet.

Les mer om hjerteinfarkt her...

Hypertensjon. Fordi en systematisk økning i blodtrykk ikke tillater at hjertemuskelen blir tilstrekkelig redusert.

Les mer om hypertensjon her...

Hjertefeil forhindrer korrekt blodsirkulasjon, på grunn av medfødte lidelser eller oppnådde endringer i "arkitekturen" av hjertet.

Kardiomyopati, ekspanderende, smalere volumet og komprimere hjertets vegger, redusere myokardets kontraktilitet.

Les mer om kardiomyopati her...

Andre årsaker til CHF:

Dette er forhold som øker kroppens behov for oksygen og krever derfor økt hjerteytelse (økt hjerteutgang).

Hjerteutgang er en indikator på hjertets kontraktile "pumping" -funksjon, der alle organer og vev i kroppen er godt matet med oksygen.

Betingelser som krever intensivt arbeid i hjertet inkluderer:

• Arytmier (hjertearytmier). Les i detalj her...

• Anemi (anemi).

• Skjoldbrusk sykdom (thyrotoxicosis).

• Perikarditt (betennelse i perikardiet - foring av hjertet, perikardial "bag").

• Forhold med kronisk forgiftning av kroppen (alkoholisme, narkotikamisbruk).

Faktorer som bidrar til utviklingen av kronisk hjertesvikt (CHF)

Hjerte (forbundet med hjertesykdom)

• Myokardinfarkt. Les mer om hjerteinfarkt her...

• Hjertets hjerterytme. Les i detalj her...

Ikke-kardiale (sykdommer som ikke er relatert til hjertet).

• Luftveisinfeksjoner, lungebetennelse.

• Skjoldbrusk sykdom (thyrotoxicosis).

• Kronisk nyresvikt.

• Fysisk og følelsesmessig bølge.

• Misbruk av alkohol, flytende, salt.

• Lungemboli (lukning av blodtilførsel til lungene i en trombose).

Legemidler som kan utløse utviklingen av CHF:

• Arrytmiske stoffer (unntatt amiodaron).

• Nonsteroidal anti-inflammatoriske stoffer (NSAIDs), glukokortikoidhormoner.

• Kalsiumantagonister (legemidler som brukes til å behandle arteriell hypertensjon).

• Antineoplastiske midler.

• Sympatomimetikk medisinske stoffer som stimulerer en viss del av nervesystemet (terbutalin, tyramin).

• Antidepressiva (trisykliske).

• Antimalariale stoffer.

• Narkotika (heroin).

• Vasodilatorer (dilaterende kar - diazoksyd, hydralazin).

• Analgetika (acetamifen).

• Blodtrykksreduserende midler (reserpin).

• Fysiske effekter (stråling, høye og lave temperaturer, sigarettrøyk).

Kronisk hjertesvikt (CHF) utvikles når hjertet stopper å pumpe den nødvendige mengden blod for vitale organer. For å gi organene riktig mengde blod, slår hjertet på sine kompenserende "reserve" evner og begynner å "slå" raskere.

Dette er for ham en stor belastning, mens hjertet fungerer i en forbedret modus og volumene øker. I strakt tilstand kan hjertet ikke trekke seg godt og skyve blod ut av seg selv. Blodet stagnerer i hjertet og hælder ut "over kanten", nemlig tilbake til lungene, hvorfra den kom. Som følge av dette utvikler trængsel i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen (i høyre del av hjertet og lungene), som manifesterer som kortpustethet og hjerteastma.

Kliniske manifestasjoner av kronisk hjertesvikt

Symptomer, tegn og klager hos pasienter med kronisk hjertesvikt

1. Dyspné

Åndedrettssvikt er ledsaget av en akutt mangel på luft.

Denne følelsen oppstår "uten grunn", kortpustethet kan være konstant og ikke særlig uttalt, men ved den minste anstrengelse øker det og forårsaker kvelningsangrep (hjertestimme). Kortpustetrykk øker i utsatt stilling på grunn av økt blodgjennomstrømning til hjertet, noe som får personen til å sitte ned. Ofte bekymrer hjertet dyspné en person om natten, noe som får ham til å komme seg ut av sengen og sitte opp hele natten.

2. Takykardi

Takykardi er en økning i hjertefrekvensen (HR) og en økning i hjertefrekvensen. Som dyspnø, kan det være konstant, øke med ikke betydelig fysisk anstrengelse, og som regel følger den med personer med kronisk hjertesvikt overalt.

Les mer om takykardi her...

3. Cyanose

Cyanose er en blåaktig farging av hud og slimhinner (lepper, nese, ører og fingertupper) på grunn av dårlig blodtilførsel. Du kan ofte se pasienter med kronisk hjertesvikt som har blå lepper.

4. Ødem

Det første "stagnerende" ødemet opptrer på beina, så på underkroppen, underliv og gradvis spredt seg til hele kroppen. Den klassiske varianten av ødem i CHF er hevelse i bena og buken (ascites).

5. Hevelse i nakkene

Det oppstår på grunn av økt venetrykk, som følge av et brudd på utstrømningen av blod, spesielt tydelig manifestert hevelse i livmorhalsene med trykk på leveren.

6. Forstørret lever og milt

Lever og milt øker på grunn av stagnasjon av blod i stor sirkulasjon. Leveren blir tett og smertefull. Over tid utvikler ascites (en økning i leveren og størrelsen på magen). Leverceller kan bli skadet, og leverhjertecirrose utvikler seg.

Hvem er i fare for CHF?

• Folk over 65 år gammel.

• Pasienter med arteriell hypertensjon (med hyppig økning i blodtrykk).

• Folk som lider av diabetes.

• Pasienter som er overvektige og overvektige.

• Folk som misbruker alkohol.

• Røykere.

Klassifisering av kronisk hjertesvikt

Det er 4 funksjonelle klasser av CHF (av NYHA)

1FC - pasienter med hjertesykdom, hvor utøvelsen av den vanlige fysiske aktiviteten ikke forårsaker kortpustethet, svakhet og / eller hjertebanken.

2FC - pasienter med hjertesykdom og moderat treningsbegrensning. Dyspnø, svakhet, hjertebanken oppstår under normal trening.

3FK - pasienter med hjertesykdom og alvorlig treningsbegrensning. I ro er det ingen klager, men selv med liten belastning opptrer kortpustethet, svakhet og hjertebanken.

4FK - pasienter med hjertesykdom, i hvilken noen, ikke engang betydelig stress, forårsaker shortness av pust, svakhet og hjertebanken. Også disse symptomene kan oppstå i ro.

Hjertefeilalternativer:

• Med bevaret venstre ventrikulær systolisk funksjon (LV) - EF (ejektjonsfraksjon) på EF - 40% eller mer.

• Med systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel (LV) er utkastningsfraksjonen (EF) 40% eller mindre.

Typer av kronisk hjertesvikt:

• 1 type CHF - systolisk hjertesvikt, dette er når hjertet ikke kan presse "ut av blodet"
• Type 2 CHF - diastolisk hjertesvikt - dette er når hjertet mister sin evne til å fylle med blod.

Diagnose av kronisk hjertesvikt (CHF)

For diagnostisering av CHF og diagnose vurdere de kliniske manifestasjonene:

• Kortpustethet.

• Takykardi.

• Hevelse.

• Ascites (opphopning av væske i bukhulen).

• Forstørret lever.

• Svakhet.

• Hjerteslaget i galoppen er en høy og rask hjertetone, som er naturlig hos pasienter med hjertesvikt.

Tenk på sykdommens historie:

• Overført myokardinfarkt.

• Tilstedeværelsen av angina.

• Arteriell hypertensjon (systematisk økning i blodtrykk).

• Revmatisme.

• Hjertefeil.

• Atrieflimmer (hjerterytmeforstyrrelser).

Ytterligere studier:

Laboratorietester:

• Fullstendig blodtelling (hematokrit, røde blodlegemer og hemoglobin).

• Biokjemisk blodprøve (bestemmelse av leverenzymer, kolesterol).

• Innholdet av skjoldbruskhormoner i blodet.

Instrumentalstudier:

• ECHOCG (ultralyd) av hjertet (bestemme kontraktiliteten til myokardiet).

• Kateterisering av hjertets hulrom.
• Koronar angiografi (radiopaque undersøkelse av hjerteskjermer).

• Fonokardiografi (definisjon av hjertetoner og hjertemormer).
• Brystdiagram.
• Beregnet tomografi.

Når trenger jeg å se en lege?

• Det var en økning i vekt (mer enn 1 kg), til tross for økningen i dosen av vanndrivende legemidler.

• Økt hevelse i bena og magen.

• Dyspnø øker under fysisk anstrengelse.

• Det er umulig å sove i horisontal stilling eller hyppig våkne om natten på grunn av kortpustethet.

• Bekymret for progressiv hoste.

• Kvalme, oppkast vedvarer.

• Bekymret for svimmelhet som ikke er forbundet med endring i kroppsposisjon.

• Vedvarende takykardi vedvarer (puls er mer enn 120 slag per minutt).

Pasienter med kronisk hjertesvikt (CHF) må bli innlagt på sykehus hvis det oppstår alvorlige symptomer.

Hva er disse symptomene?

• Brystsmerter.

• Plutselig kortpustethet.

• Bevisstap

• Kaldhet og smerte i lemmer.

• Forringet syn og tale.

Når et av disse symptomene oppstår, mot bakgrunnen til den eksisterende CHF, er det nødvendig å konsultere en lege!

Indikasjoner for sykehusinnleggelse for kronisk hjertesvikt:

• Arrhythmi (med svimmelhet eller forfeling).

• Akutt myokardinfarkt eller iskemi på et EKG.

• Utseendet på noen symptomer på hjertesvikt.

• Dekompensasjon av CHF (progression av eksisterende symptomer og tilsetning av nye).

Haster (umiddelbar) sykehusinnleggelse for CHF er indikert under følgende forhold:

• Lungeødem eller intraktabel (ikke mottagelig for behandling av narkotika) angrep av hjerteastma (kvælning).

• Kardiogent sjokk (en kraftig reduksjon i hjertets kontraktile funksjon, brystsmerter, lavere blodtrykk og bevissthetstap).

• Forverring og progresjon av alle manifestasjoner av hjertesvikt.

• Progressiv utvidelse av leveren og økende generell ødem i kroppen (anasarca).

Behandling av kronisk hjertesvikt (CHF)

Ikke-medisinsk behandling av CHF

• Livsstilsjustering.

• ernæring

• Eliminering av dårlige vaner.

• Med den lagrede (stabile) tilstanden, trene opptil 45 minutter om dagen (i henhold til helsetilstanden).

• Fysisk hvile med forverring av symptomer.

Narkotikabehandling av kronisk hjertesvikt (CHF)

Målet er å redusere manifestasjoner av sykdommen og forbedre livskvaliteten, prognosen for videre liv og kampen for å redusere risikoen for plutselig død fra CHF.

1. ACE-hemmere (adenosinkonverterende enzymhemmere) er en gruppe medikamenter som fremmer:

• Reduser risikoen for plutselig død.

• Senker progresjonen av CHF.

• Forbedre sykdomsforløpet.

• Forbedre pasientens livskvalitet.

Disse inkluderer:

Virkningen av terapien kan vises i de første 48 timene.

2. Diuretika (vanndrivende legemidler) De kan forbedre tilstanden til en pasient med CHF betydelig.

• Fjern raskt hevelse, innen få timer.

• Reduser mengden væske i kroppen.

• Reduser belastningen på hjertet.

• Utvide blodårene.

• Raskt, effektivt og trygt eliminere væskeretensjon i kroppen, uavhengig av årsaken til hjertesvikt.

Disse inkluderer:

3. Hjerteglykosider - legemidler som er "gullstandarden" i behandlingen av CHF.

• Øk myokardial kontraktilitet.

• Bedre blodsirkulasjon.

• Reduser belastningen på hjertet.

• Ha en vanndrivende effekt.

• Langsom hjertefrekvens.

• Reduser risikoen for sykehusinnleggelse.

Disse inkluderer:

4. Antiarrhythmic drugs - legemidler som forhindrer utviklingen av arytmier og reduserer risikoen for plutselig død. Disse inkluderer - Amiodarone.

5. Antikoagulantia - legemidler som forhindrer blodpropper og dannelse av blodpropper. Disse inkluderer - Warfarin. Det er indisert for pasienter etter tromboembolisme, atrieflimmer (med atrieflimmer), for forebygging av trombose og plutselig død.

6. Metabolisk terapi er en medisin som forbedrer metabolismen, nærer hjertemusklen og beskytter den mot iskemiske effekter.

Disse inkluderer:

• ATP (adenosintrifosfatsyre).

• Kokarboksilaza.

• Kaliumpreparater (panangin, asparkam, kalipoz).

• Magnesiumpreparater.

• Thiotriazolin.

• Vitamin E.

• Riboksin.

• Mildronat.

• Prepactal mr.

• Mexicor.

Kirurgisk behandling av kronisk hjertesvikt.

Den eneste radikale metoden for kirurgisk behandling av kronisk hjertesvikt er hjertetransplantasjon.