Hva er post-infarkt cardiosklerose og hva er prognosen for overlevelse?

Myokardinfarkt (MI) og kardiosklerose etter infarkt er forskjellige manifestasjoner av koronar hjertesykdom (CHD). Dekoding av PICS (postinfarction cardiosclerosis) selv viser at den oppstår etter myokardinfarkt, dvs. Dette er alltid det logiske resultatet av MI.

Kardioklerose etter infarkt er en patologi der i stedet for et nekrotisk sted i hjertemuskelen, etter et myokardinfarkt, forekommer områder av fibrose, dvs. bindevev. Kardiosklerose er delt inn i fokus og diffus. PICS er ofte liten eller stor brennvidde avhengig av den overførte MI. Nekroseområdene i hjertemuskelen etter hjerteinfarkt, myokarditt eller langvarig iskemi erstattes av bindevev, arret, som er forskjellig i sitt område.

Hvis det var et omfattende hjerteinfarkt, kan en av hjerteveggene bli helt erstattet av bindevev, da snakker de om et hjerteaneurisme, som alltid er kronisk. Det oppstår fordi myokardiet forsøker å kompensere for mangelen på cellene, hjertet virker med en belastning, veggen tykkere, og siden muskelenes muligheter ikke er uendelige, utvides hjertehulene, og dilatasjon oppstår i form av fremspring av veggen, mens det blir dumt.

Bindevev har alltid en grovfibret karakter. I form av tynne mellomlag etter småfokus av MI trenger det inn i myokardiet og forstyrrer hjertets normale funksjon, dets kontraktilitet og riktig ledning av elektriske impulser, noe som medfører arytmier og ekstrasystoler, fordi muskelen er forstyrret av hypoksi. Bindevev kan også påvirke hjerteventilene. Med mangel på oksygen krymper hjerteceller, krymper, atrofi, endres strukturelt, og dystrofi oppstår. Myokardceller har ikke muligheten til å reprodusere, og dersom de dør, erstattes de bare av sklerose, dvs. bindevev.

Aneurysm fører også bare til AHR, dette er en komplikasjon av kardiosklerose. Bindevevet selv er ikke i stand til å redusere og gjennomføre elektriske impulser, det strammer og deformerer også de omkringliggende myokardiale vevene.

PICS kan diagnostiseres 4 uker etter MI, når arrdannelsesprosessen er over. Det regnes som en uavhengig form for koronar hjertesykdom, dvs. CHD PEAKS.

Ibs pix hva er det

ACE-hemmere

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon som tar hver dag.

Angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hemmere er en gruppe medikamenter for hypertensjon som påvirker aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet. ACE er et angiotensin-konverterende enzym som gjør et hormon kalt angiotensin-I til angiotensin-II. Og allerede angiotensin-II øker blodtrykket hos en pasient. Dette skjer på to måter: Angiotensin-II forårsaker en direkte innsnevring av blodårene, og forårsaker også at binyrene frigjør aldosteron. Salt og væske beholdes i kroppen under påvirkning av aldosteron.

ACE-hemmere blokkerer angiotensinkonverterende enzym, som et resultat av hvilket angiotensin-II ikke er produsert. De kan øke effekten av diuretika (vanndrivende legemidler), noe som reduserer kroppens evne til å produsere aldosteron samtidig som salt og vann reduseres.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Effektiviteten av ACE-hemmere for behandling av hypertensjon

ACE-hemmere har blitt brukt til å behandle hypertensjon i over 30 år. I en studie i 1999 ble effekten av ACE-hemmeren captopril på senking av blodtrykk hos pasienter med hypertensjon vurdert i sammenligning med diuretika og beta-blokkere. Det var ingen forskjeller mellom disse stoffene i å redusere kardiovaskulær morbiditet og dødelighet, men kaptopril forhindret mer effektivt komplikasjoner hos diabetespasienter.

• Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, god for helse, uten "kjemiske" stoffer og kosttilskudd)
• Hypertensjon er en populær måte å kurere på for trinn 1 og 2
• Årsaker til høyt blodtrykk og hvordan å eliminere dem. Hypertensjonsanalyser
• Effektiv behandling av hypertensjon uten rusmidler

• 
  Iskemisk hjertesykdom
• 
  Myokardinfarkt
• 
  diabetes mellitus

Se også en video om behandling av kranspulsår og angina pectoris.

Resultatene av studien STOP-Hypertensjon-2 (2000) viste også at ACE-hemmere ikke er dårligere enn diuretika, beta-blokkere og kalsiumantagonister med hensyn til deres effektivitet for å forebygge komplikasjoner av kardiovaskulærsystemet hos pasienter med hypertensjon.

ACE-hemmere reduserer signifikant pasient dødelighet, risiko for hjerneslag, hjerteinfarkt, alle kardiovaskulære komplikasjoner og hjertesvikt som årsak til sykehusinnleggelse eller død. Dette ble også bekreftet av resultatene fra en europeisk studie i 2003, som viste fordelene med ACE-hemmere i kombinasjon med kalsiumantagonister sammenlignet med en kombinasjon av en beta-blokkering og et tiazid-diuretikum for å forebygge hjerte- og hjernehendelser. Den positive effekten av ACE-hemmere på pasienter overgikk den forventede effekten av å redusere blodtrykket alene.

ACE-hemmere, sammen med angiotensin II-reseptorblokkere, er også de mest effektive legemidlene for å redusere risikoen for diabetes.

Klassifisering av ACE-hemmere

I deres kjemiske struktur er ACE-hemmere delt inn i preparater inneholdende en sulfhydryl-, karboksyl- og fosfinylgruppe. De har forskjellig halveringstid, en metode for utskillelse fra kroppen, oppløses på forskjellige måter i fett og akkumuleres i vevet.

ACE-inhibitor - navn

Halveringstiden fra kroppen, timer

Standarddoser, mg

Dose for nyresvikt (kreatin clearance 10-30 ml / min), mg

Hovedmålet for ACE-hemmere er et angiotensinkonverterende enzym i plasma og vev. Videre er plasma APF involvert i reguleringen av kortsiktige reaksjoner, hovedsakelig i økningen i blodtrykk som følge av visse endringer i den eksterne situasjonen (f.eks. Stress). Tissue ACE er viktig for dannelsen av langsiktige reaksjoner, regulering av en rekke fysiologiske funksjoner (regulering av volumet av sirkulerende blod, balansen mellom natrium, kalium, etc.). Derfor er en viktig egenskap ved en ACE-hemmer dens evne til å påvirke ikke bare ACE av blodplasma, men også vev ACE (i kar, nyrer, hjerte). Denne egenskapen avhenger av graden av lipofilitet av legemidlet, dvs. hvor godt det oppløses i fett og penetrerer vevet.

Selv om pasienter med hypertensjon med høyt reninaktivitet i plasma senker blodtrykket mer abrupt med langvarig behandling med ACE-hemmere, er korrelasjonen mellom disse faktorene ikke særlig signifikant. Derfor brukes ACE-hemmere hos pasienter med hypertensjon uten tidligere måling av plasma-reninaktivitet.

ACE-hemmere har fordeler i slike tilfeller:

• samtidig hjertesvikt;
• asymptomatisk dysfunksjon av venstre ventrikel;
• renoparenchymal hypertensjon;
• diabetes;
• venstre ventrikulær hypertrofi;
• hjerteinfarkt;
• økt aktivitet av renin-angiotensinsystemet (inkludert ensidig stenose av nyrearterien);
• nondiabetisk nefropati
• carotid aterosklerose;
• proteinuri / mikroalbuminuri
• atrieflimmer;
• metabolsk syndrom.

Fordelen med ACE-hemmere er ikke så mye deres spesielle aktivitet ved å senke blodtrykket, men unike egenskaper ved å beskytte pasientens indre organer: de gunstige effektene på myokardiet, veggene til de resistive karene i hjernen og nyrene, etc. Vi fortsetter å karakterisere disse effektene.

Hvordan ACE-hemmere beskytter hjertet

Hypertrofi av myokardiet og blodkarets vegger er en manifestasjon av den strukturelle tilpasningen av hjertet og blodårene til økt arterielt trykk. Hypertrofi av hjertets venstre ventrikel, som gjentatte ganger understreket, er den viktigste konsekvensen av hypertensjon. Det bidrar til fremveksten av diastolisk og deretter systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel, utvikling av farlige arytmier, progresjon av koronar aterosklerose og kongestiv hjertesvikt. Basert på 1 mm Hg. Art. Redusert blodtrykk ACE-hemmere i 2 ganger mer intensivt reduserer muskelmassen i venstre ventrikkel sammenlignet med andre legemidler for hypertensjon. Ved behandling av hypertensjon med disse legemidlene, forbedrer den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel, hypertrofien minker og koronar blodstrømmer økes.

Hormonet angiotensin II øker celleveksten. Ved å undertrykke denne prosessen bidrar ACE-hemmere til forebygging eller inhibering av remodeling og utvikling av myokardial hypertrofi og vaskulære muskler. Ved gjennomføringen av den anti-iskemiske effekten av ACE-hemmere er deres reduksjon i myokardets oksygenbehov, en reduksjon i volumet av hjertehulene og en forbedring i den diastoliske funksjonen i hjertets venstre hjertekard også viktig.

• Årsaker, symptomer, diagnose, medisiner og folkemidlene for hjertesvikt
• Vanndrivende medisiner for ødem i CH: detaljert informasjon
• Svar på vanlige spørsmål om HF - begrensende væske og salt, kortpustethet, kosthold, alkohol, funksjonshemning
• Hjertesvikt hos eldre: egenskaper ved behandling

Se også videoen.

Hvordan ACE-hemmere beskytter nyrene

Det viktigste spørsmålet, svaret som legens beslutning avhenger av om man skal bruke ACE-hemmere hos en pasient med hypertensjon, er deres effekt på nyrefunksjonen. Så det kan hevdes at blant legemidler for å senke blodtrykket, beskytter ACE-hemmere nyrene bedre enn noen. På den ene siden dør ca 18% av pasientene med hypertensjon av nyresvikt, som utviklet seg som følge av en økning i trykk. På den annen side utvikler et betydelig antall pasienter med kronisk nyresykdom symptomatisk hypertensjon. Det antas at det i begge tilfeller er en økning i aktiviteten til det lokale renin-angiotensinsystemet. Dette fører til nyreskade, deres gradvise ødeleggelse.

United States National Arterial Hypertension Committee (2003) og European Society of Hypertension and Cardiology (2007) anbefaler at ACE-hemmere foreskrives til pasienter med hypertensjon og kronisk nyresykdom for å redusere utviklingen av nyresvikt og lavere blodtrykk. En rekke studier har vist høy effekt av ACE-hemmere ved å redusere forekomsten av komplikasjoner hos pasienter med hypertensjon i kombinasjon med diabetisk nephrosclerose.

ACE-hemmere beskytter nyrene best mulig hos pasienter med signifikant utskillelse av protein i urinen (proteinuri mer enn 3 g / dag). For tiden antas det at hovedmekanismen for den beskyttende effekten av ACE-hemmere er deres effekt på vekstfaktorer for nyrevev aktivert av angiotensin II.

Det har blitt fastslått at langsiktig behandling med disse legemidlene forbedrer nyrefunksjon hos en rekke pasienter med tegn på kronisk nyresvikt, med mindre det oppstår en kraftig reduksjon i blodtrykket. Samtidig er det sjelden mulig å observere reversibel forverring av nyrefunksjonen mot bakgrunnen av behandling med ACE-hemmere: En økning i plasmakreatininkonsentrasjonen, avhengig av eliminering av effektene av angiotensin-2 på de efferente nyrene i arteriene som støtter høyt filtreringstrykk. Det er hensiktsmessig å påpeke at i tilfelle av ensidig stenose av nyrene, kan ACE-hemmere forsterke lidelsene på den berørte siden, men dette er ikke ledsaget av en økning i nivået av kreatinin eller plasma urea til den andre nyren fungerer normalt.

Ved renovaskulær hypertensjon (dvs. en sykdom forårsaket av skade på nyrekarene) er ACE-hemmere i kombinasjon med et diuretikum tilstrekkelig effektivt til å kontrollere blodtrykk hos de fleste pasienter. Imidlertid er isolerte tilfeller av alvorlig nyresvikt hos pasienter med en nyre beskrevet. Andre vasodilatorer (vasodilatatorer) kan gi samme effekt.

Bruk av ACE-hemmere i kombinasjon av medisinbehandling for hypertensjon

Det er nyttig for leger og pasienter å ha informasjon om mulighetene for kombinasjonsbehandling for hypertensjon med ACE-hemmere og andre trykkmedikamenter. Kombinasjonen av en ACE-hemmere med et vanndrivende middel sikrer i de fleste tilfeller rask oppnåelse av et blodtrykksnivå som er nær normalt. Det bør tas i betraktning at diuretika, senke volumet av sirkulerende blodplasma og blodtrykk, skifter trykkreguleringen fra den såkalte Na-volumavhengigheten til vasokonstrictor renin-angiotensin-mekanismen, som påvirkes av ACE-hemmere. Dette fører noen ganger til en overdreven reduksjon i systemisk blodtrykk og nyre perfusjonstrykk (nyre blodtilførsel) med forverring av nyrefunksjonen. Hos pasienter som allerede har slike lidelser, bør diuretika sammen med ACE-hemmere brukes med forsiktighet.

En tydelig synergistisk effekt, som er sammenlignbar med virkningen av diuretika, er gitt av kalsiumantagonister, administrert sammen med ACE-hemmere. Kalsiumantagonister kan derfor administreres i stedet for diuretika hvis det foreligger kontraindikasjoner for sistnevnte. Som ACE-hemmere øker kalsiumantagonister distensibiliteten til store arterier, noe som er spesielt viktig for eldre pasienter med hypertensjon.

Terapi med ACE-hemmere som den eneste medisinen for hypertensjon gir gode resultater hos 40-50% av pasientene, kanskje til og med hos 64% av pasientene med mild til moderat alvorlig sykdomsform (diastolisk trykk fra 95 til 114 mm Hg). Denne indikatoren er verre enn ved behandling av lignende pasienter med kalsiumantagonister eller diuretika. Det bør tas hensyn til at pasienter med hyporenin form av hypertensjon og eldre er mindre sensitive mot ACE-hemmere. Slike personer, samt pasienter i III-fasen av sykdommen med alvorlig flytende hypertensjon, og noen ganger får en ondartet karakter, bør anbefales en kombinert behandling med ACE-hemmere med et vanndrivende middel, kalsiumantagonist eller betablokker.

Kombinasjonen av kaptopril og et vanndrivende middel, foreskrevet med en viss periodicitet, er ofte ekstremt effektiv, det vil si at arterielt trykk senker nesten til et normalt nivå. Med denne kombinasjonen av legemidler er det ofte mulig å oppnå full kontroll over blodtrykk hos svært alvorlige pasienter. Når man kombinerer ACE-hemmere med en diuretisk eller kalsiumantagonist, oppnås normalisering av blodtrykk hos mer enn 80% av pasientene i det avanserte stadium av hypertensjon.

Se også artikkelen "ACE-hemmere: bivirkninger."

• kaptopril
• enalapril
• lisinopril
• Moekspril
• Perindopril (prestarium)
• Spirapril (quadrail)
• Fozinopril (monopril)
• ACE-hemmere - andre legemidler

Tredemølle test: hva det er, indikasjoner og kontraindikasjoner

Såkalte stresstester brukes ofte til å diagnostisere hjertesykdom. En av dem kalles tredemølle test. Hva er det, hvem som er vist og til hvem denne studien er kontraindisert - vi vil fortelle i denne artikkelen.

Hva er denne studien?

Treadmill test - en metode for funksjonell diagnose av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, relatert til stresstester. Dette betyr at under undersøkelsen undersøkes tilstanden til hjertet under fysisk aktivitet.

Når belastningen øker hjertefrekvensen. I iskemisk hjertesykdom (CHD) forhindrer aterosklerotiske plakk i koronarbeinene at tilstrekkelig blodstrøm øker i myokardiet. Derfor begynner den arbeidende hjertemuskelen å oppleve mangel på oksygen, noe som manifesteres av smerte og karakteristiske endringer på elektrokardiogrammet. Det er de elektrokardiografiske tegnene på oksygen sult (iskemi) av myokardiet som legen leter etter under tredemølle testen.

Hva brukes tredemølle test?

Øvelse tester hjelper legen til å identifisere tegn på koronar hjertesykdom, samt vurdere alvorlighetsgraden av patologiske endringer.

En lasttest på tredemølle utføres for å oppdage elektrokardiografiske tegn på myokardisk iskemi. Disse tegnene er et symptom på aterosklerose i koronarbeinene.
I denne studien er pasientens fysiske utholdenhet bestemt (øvelsestoleranse).

Treadmill test brukes til å overvåke tilstanden til pasienter etter hjerteinfarkt eller hjerte-kar-kirurgi (stenting, bypass-kirurgi).

Med det kan du vurdere effektiviteten av behandlingen.

Ved hjelp av denne studien er det mulig å vurdere forholdet mellom hjerterytmeforstyrrelser og fysisk aktivitet, samt responsen på slikt blodtrykksrykk.
Alle disse dataene hjelper til med diagnostisering og behandling av koronararteriesykdom (spesielt angina pectoris og post-infarkt cardiosklerose). Denne undersøkelsen er også utnevnt til faglig eksamen, for eksempel til piloter eller jernbanearbeidere.

Hvordan forbereder du på studien?

Ved resept blir følgende medisiner kansellert:

• Betablokkere, hjerteglykosider og diuretika avbrytes 2 til 3 dager før studien.
• Langvirkende nitrater og sedativer (sedativer) avbrytes 1 dag før studien. Når et anginaangrep oppstår, kan nitroglyserin, nitrospray brukes. Dette bør advarsel av legen som utfører tredemølleprøven.

For testen er det tilrådelig å bære lette sportsbukser og et håndkle.

Hvordan foregår undersøkelsen?

Treadmill-testen utføres under tilsyn av en lege med elektrokardiogramopptak og blodtrykksmåling.

Før testen plasseres elektroder som er festet til en datamaskin på motivets kropp. Med hjelpen blir det registrert et elektrokardiogram som vises på skjermen i sanntid. Under testen går pasienten på et bevegelige spor (tredemølle). På hvert trinn av lasten vil du endre bevegelseshastigheten og vinkelen på oppstigningen av banen (den beveger seg raskere og oppover bakken). Varigheten av hvert trinn er 3 minutter. Før og under studien overvåker sykepleieren pasientens blodtrykk. Legen overvåker pasientens elektrokardiogram og helsetilstand.
Testen avsluttes i følgende tilfeller:

• Oppnåelse av elektrokardiografiske kriterier for prøveavslutning (bestemt av legen);
• utseendet av klager hos en pasient som vitner om hjertesykdom;
• oppnåelse av en bestemt hjertefrekvens, bestemt individuelt for hver pasient.

Etter belastningen overvåkes kardiogrammet og blodtrykket i minst 3 minutter.
Resultatet av studien, preparerer legen vanligvis innen 10 - 20 minutter etter ferdigstillelsen.

Indikasjoner for studier

• Diagnose av hjertesykdom.
• Bestemmelse av graden av angina (funksjonsklasse), evaluering av effektiviteten av behandlingen.
• Evaluering av prognose hos hjertepasienter.
• Valget av treningsbelastning for rehabilitering av hjertepasienter.
• Bestemmelse av responsen fra kardiovaskulærsystemet til belastningen, pasientens fysiske utholdenhet.

Kontra

Absolutte kontraindikasjoner (forskning kan ikke være):

1. De første 2 ukene etter hjerteinfarkt.
2. Ustabil angina.
3. Noen rytmeforstyrrelser, inkludert hjertefrekvens over 100 per minutt.
4. Alvorlig sirkulasjonsfeil (IIB - III århundre).
5. Akutt endokarditt, myokarditt, perikarditt.
6. Tromboembolisme av lungearterien, blodpropp i hjertekarselen, alvorlig respiratorisk svikt.
7. Alvorlig aortastensose.
8. Akutte eller alvorlige sykdommer i andre organer, inkludert de som leds av feber.
9. Stratifying aortic aneurysm.
10. Et slag i 6 måneder etter sykdommen.

Relative kontraindikasjoner (studien kan bli kansellert eller utsatt av lege):

1. Rytmeforstyrrelser (hyppig ekstrasystol, paroksysmal atrieflimmer eller andre paroksysmale rytmeforstyrrelser).
2. Arteriell hypertensjon med systolisk blodtrykk høyere enn 170 mm Hg. Art., Diastolisk blodtrykk - over 130 mm Hg. v.; pulmonal hypertensjon.
3. Samtidige sykdommer i andre organer med moderat alvorlighetsgrad.
4. Moderat uttrykt hjertefeil.
5. Postinfarkt aneurisme (lokal ekspansjon) i venstre ventrikel.
6. Kardiomegali (en signifikant økning i hjertestørrelsen).

Hvem trenger å gjennomgå forskning

Treadmill-testen er foreskrevet hovedsakelig for mistanke om kranspulsårssykdom (anstrengende angina). Samtidig bør den første (pretest) sannsynligheten for sykdommen være moderat.
Sannsynligheten for CHD er estimert basert på alder, kjønn på pasienten og arten av hans klager.

Hvorfor utvikler og hvordan manifesteres postinfarkt cardiosklerose (PICS)

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Det medisinske fakultetet (KBSU)

Utdanningsnivå - Spesialist

Statlig utdanningsinstitusjon "Institutt for avanserte medisinske studier" av departementet for helse og sosial utvikling av tjuvashia

Gruppen hjertesykdommer inkluderer post-infarkt cardiosklerose. Dette er en av varianter av CHD. Grunnlaget er utskifting av det funksjonelle muskelvevet i hjertebindingen. I fravær av riktig behandling fører kardiosklerose til hjertesvikt og for tidlig død.

Utviklingen av kardiosklerose etter fødsel hos voksne

Ikke alle vet hva PICS er. Kardioklerose etter infarkt er en kronisk hjertepatologi som utvikler seg hovedsakelig mot bakgrunnen av den akutte form av kranspulsårssykdom. I slike mennesker reduseres antall muskelceller. Dette bidrar til brudd på myokardial kontraktilitet og sirkulasjonsforstyrrelser. I en sunn person fungerer hjertet ved å redusere muskelceller og generere nerveimpulser.

Med CHD, observeres oksygen sult av vevet. Den farligste kardiosklerosen på bakgrunn av akutt hjerteinfarkt, da dette danner et nekrosested. Deretter erstattes det av bindevev og slås av fra arbeid. I alvorlige tilfeller trenger disse menneskene en pacemaker. Ventrikler og atria med kardiosklerose dilaterer. Kroppen selv øker i volum. Ofte med kardiosklerose i prosessen involvert ventiler.

Hva er kardiosklerose? Typer og klassifisering

Det finnes følgende typer post-infarkt cardiosklerose:

1. peisen;
2. Vanlig (diffus);
3. Med involvering av ventiler.

En erfaren kardiolog vet at sykdomsfokulasjonsformen oftest utvikler seg. Den er preget av tilstedeværelsen av et begrenset område av bindevev, ved siden av hvilke fungerer kardiomyocytter. Foci er single og multiple. Denne patologien kan ikke være mindre alvorlig enn diffus cardiosklerose. Kardiosklerose i hjertet av venstre hjerte er mest farlig, siden det begynner en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen. Mer sjelden utvikler en diffus kardiosklerose på bakgrunn av et hjerteinfarkt. Når det bindevev sprer jevnt. Årsaken kan være et omfattende hjerteinfarkt.

De viktigste etiologiske faktorene og årsakene

Macrofokal post-infarkt cardiosklerose utvikler seg mot bakgrunn av en akutt form for koronar hjertesykdom. Andre årsaker til utviklingen av denne patologien inkluderer forstyrrelser og skader i hjertet, myokarddystrofi, revmatisme, myokarditt. Følgende risikofaktorer utmerker seg:

• aterosklerose av kranspulsårene;
• usunt kosthold;
• brudd på blod lipid spektrum;
• diabetes;
• hypertensjon;
• fedme;
• nervebelastning;
• avhengighet av alkohol og sigaretter.

En vanlig årsak til hjerteinfarkt er aterosklerose. Når det er i lumen av kranspulsårene som mater hjertet, blir plakk dannet. De hindrer blodstrømmen, noe som fører til akutt iskemi. Et hjerteinfarkt kan utvikle seg på bakgrunn av trombose, når lumen på fartøyet er blokkert. Denne patologien oppdages hovedsakelig hos personer eldre enn 40 år.

Etter hjerteinfarkt dannes arr som består av bindevev. Dette er områdene av sklerose. Dette stoffet er ikke i stand til å redusere og gjennomføre impulser. Konsekvensen av alt dette er en reduksjon i hjerteutgangen. I fremtiden blir rytme og ledelse brutt.

Hvordan kardiosklerose

Denne form for kronisk kranspulsåre er vist ved følgende symptomer:

• kortpustethet
• en følelse av forstyrrelse av hjertet;
• hoste;
• hjertebanken;
• hevelse;
• svimmelhet;
• svakhet;
• reduksjon i arbeidskapasitet;
• søvnforstyrrelser;
• brystsmerter.

Det mest konstante symptomet av sykdommen er kortpustethet. Det er mer uttalt hvis det er en aterosklerotisk prosess. Det vises ikke umiddelbart, men flere år etter begynnelsen av veksten av bindevev. Dyspnø har følgende kjennetegn:

• ledsaget av hoste;
• vises i en utsatt stilling, med stress og fysisk aktivitet;
• forsvinner i en sittestilling;
• går over tid.

Ofte har pasienter nighttime angrep av hjerteastma. Med en kombinasjon av kardiosklerose og hypertensjon er sannsynligheten for venstre ventrikulær svikt høy. I denne situasjonen utvikler lungeødem. Hvis det i bakgrunnen av et hjerteinfarkt er dannet foki av nekrose i høyre hjertekammer og funksjonen er nedsatt, opptrer følgende symptomer:

• forstørret lever;
• hevelse;
• pulsasjon og hevelse i venene i nakken;
• akrozianoz.

Væske kan akkumulere i brystet og perikardiet. Stagnasjon av blod i lungene mot bakgrunnen av kardiosklerose fører til hoste. Det er tørt og paroksysmalt. Skader på nervefibrene i stiene fører til hjerterytmeforstyrrelse. Kardiosklerose forårsaker atrieflimmer og ekstrasystole. De mest forferdelige konsekvensene av denne sykdommen er fullstendig blokkering og ventrikulær takykardi.

Undersøkelse for mistanke om kardiosklerose

Diagnosen er laget på grunnlag av resultatene av laboratorie-, fysiske og instrumentelle studier, samt innsamling av anamnese. Pasientens medisinske historie er av stor verdi. Du kan mistenke denne patologien hvis du har en historie med iskemisk hjertesykdom. Ved kardioklerose etter kardiovaskulering utføres behandling etter følgende studier:

• ekkokardiografi;
• EKG;
• positron utslipp tomografi;
• rhythmocardiography;
• koronar angiografi;
• Røntgenundersøkelse;
• last tester.

Ved fysisk undersøkelse av pasienten avsløres følgende endringer:

• forskyvning av den apikale impuls;
• svekkelse av den første tonen;
• systolisk murmur.

Iskemisk type cardiosklerose fører alltid til hypertrofi av hjertet på grunn av de venstre delene. Dette kan detekteres under EKG og ultralyd. Elektrokardiografi kan oppdage brennpunktsendringer i hjertemuskelen, en økning i venstre ventrikel, tegn på blokkering av bunten av His.

Omfattende undersøkelse inkluderer nødvendigvis en tredemølle test og sykkel ergometri. Ved hjelp av dem anslås endringen i hjertets aktivitet og den generelle tilstanden under fysisk anstrengelse. Holter-overvåking er vist for alle pasienter.

Konservativ behandling av pasienter

Etter at medisinsk historie er innlevert og diagnosen er gjort, begynner pasientens behandling. Det er konservativt og radikalt. Behandlingen har følgende mål:

• eliminering av symptomer på sykdommen;
• lindring av pasienten;
• forebygging av komplikasjoner;
• reduserer utviklingen av hjertesvikt;
• forebygging av progression av sklerose.

På grunn av at hjertemuskelen er svakt redusert, er medisinen indikert. De mest brukte stoffgruppene er:

• ACE-hemmere (kaptopril, perindopril);
• beta-blokkere (metoprolol, bisoprolol);
• antiplatelet midler (Aspirin, Clopidogrel);
• nitrater (nitrosorbid);
• diuretika;
• kaliumpreparater (Panangin);
• legemidler som reduserer hypoksi og forbedrer metabolske prosesser (Riboxin).

ACE-hemmere er vist ved høyt trykk. Disse legemidlene reduserer sannsynligheten for gjentatte hjerteinfarkt. En medisinsk historie med tidligere MI er en grunn til livsstilsendring. Alle pasienter med kardiosklerose bør følge følgende anbefalinger:

• eliminere fysisk og følelsesmessig stress;
• føre en sunn og livlig livsstil;
• ikke å gå glipp av medisinen foreskrevet av legen;
• nekte alkoholholdige drikker og sigaretter;
• normalisere ernæring.

Med myomalakia er kostholdet av stor betydning. Det er nødvendig å utelukke fettete og salte matvarer. Dette er spesielt nyttig ved samtidig åreforkalkning. Behandling for kardiosklerose er rettet mot å senke utviklingen av hjertesvikt. For dette formål brukes glykosider. Dette tar hensyn til scenen i CHF.

Radikale behandlinger

I alvorlig kardiosklerose etter infarkt, ligger dødsårsakene i hjerterytmeforstyrrelser og en markert reduksjon i myokardial kontraktilitet. På bakgrunn av denne patologien kan det utvikle aneurysm. Svært syke pasienter må kanskje installere en cardioverter defibrillator eller pacemaker. Den første er implantert når en person har ventrikulær fibrillasjon og for å forhindre plutselig hjertestans.

Ved vedvarende bradykardi og fullstendig blokkering er en pacemaker indikert. Vedvarende angina etter akutt hjerteinfarkt krever minimalt invasive inngrep (bypassoperasjon, stenting eller angioplastikk). Ved aneurysmdannelse er reseksjon organisert.

Når kardiosklerose løper, kan det være nødvendig med hjerte-transplantasjon. Følgende indikasjoner for transplantasjon utmerker seg:

1. Reduksjon i hjerteutgang til 20% eller mindre;
2. Ineffektiviteten av medisinering;
3. Ung alder

En slik operasjon utføres for personer under 65 år. I unntakstilfeller skjer en hjerte transplantasjon i en eldre alder.

Prognose for helse og forebygging

Prognosen avhenger av størrelsen på sklerose sone, tilstedeværelsen av komplikasjoner og størrelsen av hjerteutgangen. Det forverres med utviklingen av følgende komplikasjoner:

• akutt hjertesvikt;
• ventrikulær takykardi;
• atrioventrikulær blokk;
• aneurisme;
• tamponade;
• atrieflimmer.

Hos pasienter med kardiosklerose øker risikoen for tromboemboli. Kardiosklerose kan bli forhindret etter infarkt. Forebyggende tiltak er rettet mot den underliggende sykdommen. For å redusere risikoen for hjerteinfarkt, må du følge følgende regler:

• rettidig behandle hypertensjon;
• Ikke å misbruke fettstoffer, salt og alkohol;
• ikke røyk eller bruk narkotika
• gjør psykologisk lindring;
• gå til sengs senest kl. 11.00

Med et utviklet hjerteinfarkt, bør du straks kontakte en lege. I fremtiden må du gjøre terapeutisk gymnastikk, eliminere stressende situasjoner. Rehabiliteringsaktiviteter inkluderer balneoterapi, hvile i et sanatorium og konstant oppfølging. Den vanligste kardiosklerosen og hjerteinfarkt utvikles på bakgrunn av hypertensjon. For å unngå komplikasjoner er det nødvendig med livslang medisinering. Kardiosklerose er derfor en følge av akutt hjerteinfarkt.

Hva er PICS og dets dekoding i medisin

Myokardinfarkt, til tross for medisinsk utvikling, hevder årlig et stort antall liv rundt om i verden. Denne tilstanden er primært farlig på kort og lang sikt. Selv om gjenoppretting etter et angrep går bra, er det fortsatt risiko for komplikasjoner.

Spesifikasjonene og utløsningsfaktorene for brudd

Postinfarkt cardiosklerose (PIKS) er en type hjertesykdom (CHD). Sykdommen er preget av delvis erstatning av myokardiet med bindevev (fibrose), som ikke er i stand til sammentrekning, samt en forandring i form av ventiler. Resultatet er et raskt voksende arr. Hjertet begynner å vokse i størrelse, noe som medfører ekstra komplikasjoner og kan føre til pasientens død.

I kardiologi anses post-infarkt cardiosklerose som en egen sykdom. Ifølge statistikken er det denne sykdommen som tar flest liv etter et hjerteinfarkt. På bakgrunn av CHD PICS utvikler arytmi og hjertesvikt - de viktigste symptomene på sykdommen.

Årsaker til Postinfarction Cardiosclerosis

De viktigste forutsetningene for utseendet til PICS:

• hjerteinfarkt;
• orgel traumer;
• myokarddystrofi.

Nekrotiske prosesser tar ca 2-4 måneder, hvoretter du kan snakke om forekomsten av patologi. Lokaliseringsstedet er hovedsakelig venstre ventrikel eller hjerteintervensjonsseptum. Den største faren er ventrikulær kardiosklerose.

Eksperter identifiserer to former for sykdommen, avhengig av plasseringen og nivået av vevskader:

• Alopecia. Det virker oftest, preget av dannelse av arr på området av forskjellige størrelser.
• Diffuse. Det er en fordeling av bindevev i hjertemuskelen. Utviklet med kronisk iskemisk organ.

Macrofokal kardiosklerose er dannet etter å ha lidd et massivt hjerteinfarkt, og lite brennpunkt etter at en person har opplevd flere mikroinfarkter. Sykdommen kan også påvirke hjerteventilene negativt, noe som fører til komplikasjoner.

Eksperter indikerer at sykdommen kan oppstå på grunn av påvirkning på kroppen av følgende faktorer:

• Strålingseksponering. Selv små doser påvirker erstatning av myokardvev med bindevev.
• Hemokromatose. Akkumuleringen av jern i vevet fører til forgiftning og utvikling av betennelsesprosesser. Endokardiet kan bli påvirket.

Sklerodermi. Arbeidet i kapillærene er forstyrret, hjertet stopper å motta nok blod og oksygen.

Sykdommen er ikke arvelig, men genetisk disposisjon i kombinasjon med en usunn livsstil, dårlige vaner og samtidige sykdommer kan føre til utvikling.

symptomatologi

Sykdommens manifestasjoner avhenger av stedet for arrdannelse, bredden og dybden av det berørte området av hjertet. Jo mindre intakt myokardium gjenstår, desto mer sannsynlig forekommer arytmier og hjertesvikt.

Kardiosklerose etter infarkt har slike symptomer, som er vanlig for alle tilfeller:

• Kortpustethet. Vises under fysisk anstrengelse, og i hvile. Å være i en horisontal posisjon, føler pasienten problemer med å puste. Angrepet går forbi etter 15-20 minutter etter å ha blitt sittet.
• Økt hjertefrekvens. Den utvikler seg på grunn av akselerert blodgennemstrømning og myokardial sammentrekning.
• Blå lemmer og lepper. Oppstår på grunn av mangel på oksygen.
• Ubehag og smerte i brystet. Smerte kan presse eller stikke.
• Hjerte rytmeforstyrrelse (arytmi). Manifisert i form av beats og atrieflimmer. Årsaken til forekomsten er sklerotisk deformitet av stiene.
• Poser. Det er provosert av akkumulering av overflødig væske i kroppshulen og sviktet i høyre ventrikel. Mest sett i nedre ekstremiteter.

I tillegg kan det forekomme:

• konstant utmattelse og svakhet i kroppen;
• svimmelhet;
• besvimelse;
• føles kort pusten;
• økt blodtrykk;
• en økning i leverstørrelse;
• dilatasjon av nakkeårene.

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, varierer intensitetsnivået av ubehagelige og smertefulle opplevelser. Ved begynnelsen av sykdomsutviklingen eller i remissiefasen kan det ikke være noen symptomer. Etter dannelsen av lesjonen er det mulig å forandre strukturen til hele myokardiet. I dette tilfellet vises symptomene tydeligere.

Fare og komplikasjoner

Ifølge WHO-statistikk er post-infarkt cardiosklerose hovedårsaken til død av pasienter etter et hjerteinfarkt. Den mest utsatt for fremveksten av sykdommen er mennesker over 50 år, selv om det nylig har vært mange tilfeller av utvikling av en sykdom på 25 år

De negative konsekvensene avhenger av lokaliseringen av det berørte området. Hvis skader på banene oppstår eller et stort antall arr oppstår, utvikles følgende komplikasjoner:

• Hjertesvikt. Det er knyttet til ødeleggelsen av ventrikulær kontraktilitet, som kan være komplisert av lungeødem.
• Hjerte rytmeforstyrrelser. Supraventrikulære og ventrikulære premature beats er ikke livstruende, mens takykardi, atrieflimmer og atrioventrikulær blokk kan resultere i død.
• Kardial aneurisme. Det er en tynning av hjertevegget og dens bukende fremover. Utseendet til patologi øker risikoen for gjentatt hjerteinfarkt, hjerneslag og hjertesvikt.
• Blokkering av det ledende systemet. Funksjonen til å utføre pulser er svekket, noe som kan være dødelig i fravær av konduktivitet.

Plutselig hjertestans kan oppstå på grunn av utviklingen av asystol. Etterpå blir postinfarktssyndromet forverret, og et angrep av kardiogent sjokk oppstår (døden forekommer i 90% av tilfellene, og avhenger av pasientens alder og tilstand). Alle komplikasjoner som oppstår, øker risikoen for død betydelig.

Diagnostiske prosedyrer

En pasient som har hatt hjerteinfarkt, må hele tiden være under medisinsk tilsyn. Når symptomene beskrevet ovenfor, er diagnosen uten tvil. For diagnose bruk følgende studier:

• EKG. Viser uregelmessigheter i hjertet, hjerteinfarkt og kontraktilitet.
• Ekkokardiografi. Dekoding av resultatene av denne studien er mest verdifull. Demonstrerer lokaliseringsstedet, volumet av det substituerte vevet, og lar deg også beregne antall ventrikulære sammentrekninger og bestemme tilstedeværelsen av aneurysmiske utvidelser.
• Radiografi. Gir deg muligheten til å se størrelsen på hjertet og avgjøre om det er forstørret.
• Scintigrafi. Pasienten injiseres med radioaktive isotoper, som bare faller i sunne områder av myokardiet. Dette lar deg se de berørte områdene av mikroskopisk størrelse.
• Angiografi. Lar deg bestemme graden av vasokonstriksjon og tilstedeværelsen av blodpropper i dem.
• MR. Bestemmer plasseringen og størrelsen av bindevevet i myokardiet.

Kardiologen må nøye studere pasientens historie og gjennomføre en detaljert undersøkelse. En assisterende ved å bestemme diagnosen vil være en medisinsk rekord for pasienten, der alle sykdommene som lider under livet blir registrert. Dette tyder på fremtidige komplikasjoner og hindrer dem.

Medisinske hendelser

Fullstendig bli kvitt sykdommen er umulig. Primær terapi har som mål å:

• motstand øke vommen;
• stabilisering av hjerterytme;
• normalisering av blodsirkulasjonsprosessen;
• forbedre tilstanden til de gjenværende cellene og forhindre nekrose;
• forebygging av komplikasjoner.

Etterfølgende behandling er delt inn i medisinsk og kirurgisk. Det finnes en rekke medikamenter som bidrar til å stabilisere pasientens tilstand:

1. ACE-hemmere (Irumed, Enalapril). Normaliser blodtrykket, senk arrdannelsen av bindevev og øk blodflodet i blodet.
2. Betablokkere (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Reduser kalsiuminnholdet i hjertemuskulaturens celler, ikke la til å utvikle arytmier.
3. Antikoagulanter (Warfarin, Aspirin, Fenindion). Reduser risikoen for blodpropper, tynn blodet og forbedrer konduktiviteten.
4. Metabolske midler (Riboxin, Mexicor, Inosine). De forbedrer metabolske prosesser i myokardiet, stimulerer ernæring av kardiomyocytter.
5. Diuretika (klopamid, furosemid). Bidra til å trekke ut overflødig væske fra kroppen, lindre hevelse.
6. Preparater av kalium og magnesium (Asparkam, kardiomagnyl).

Kardiologen foreskriver medisiner individuelt. Hvis stoffene ikke gir den ønskede effekten, så vel som i nærvær av komplikasjoner, utføres kirurgi:

• Bypass operasjon. Operativt øke lumen av arteriene, normalisere blodstrømmen og stoppe fibrose.
• Aneurysm lettelse. Utbulingen av muskelområdet elimineres og hjertevegget styrkes.
• Pacemaker installasjon. Enheten stabiliserer hjerterytmen og reduserer faren for at den plutselig stopper.

Forebyggende tiltak inkluderer å opprettholde en sunn livsstil, unngå alkohol og nikotin, fysioterapi øvelser, riktig ernæring og normalisering av søvn og arbeids syklus.

Det er også verdt å bli kvitt stressende faktorer. Det anbefales å følge anbefalingene fra den behandlende legen konsekvent. De vil hjelpe ikke bare med å redde liv under et angrep, men også for å beskytte seg mot de negative effektene av sykdommen.

Kardioklerose etter infarkt

Postinfarkt cardiosklerose (PISK) er en form for koronar hjertesykdom, manifestert ved erstatning av en del av myokardiale muskelfibre med bindevev. PICS utvikler seg alltid i utfallet av hjerteinfarkt, mens det tar omtrent tre uker å helbrede det nekrotiske området med arrdannelse. Derfor stilles denne diagnosen automatisk etter denne perioden.

symptomer

På grunn av det faktum at med utviklingen av kardioklerose etter kardiovaskulasjon, mister en del av muskelen sin evne til å trekke seg sammen, den viktigste manifestasjonen av denne sykdommen er kronisk hjertesvikt. Pasienten har vanligvis følgende symptomer:

• Kortpustethet ved anstrengelse og hvile, forverret mens du ligger ned. Det er forbundet med opphopning av væske i alveolene og ødemet til veggene i bronkiene.
• Hjertepalipitasjoner, som utvikler seg som respons på en reduksjon i utkastningsfraksjonen.
• Redusert arteriell oksygenmetning på grunn av svekket gassutvekslingsprosesser. Samtidig får pasientens lepper og ekstremiteter en blåaktig farge på grunn av den høye konsentrasjonen av hemoglobin kombinert med karbondioksid.
• Arrytmier (atrieflimmer, ekstrasystole) forekommer med utvikling av sklerotiske endringer i veier. I alvorlige tilfeller observeres tilbakevendende ventrikulær takykardi, noe som kan føre til pasientens død.
• Akkumuleringen av væske i kroppens hulrom (hydrothorax, hydropericardium, ascites) og i det subkutane vevet (ødem) ved tilkobling av høyre ventrikulær svikt.

Etter dannelsen av et fokus på kardiosklerose etter infarkt, kan strukturen og resten av myokardiet endres. Samtidig blir det løsere, og hulrommene i hjertet øker betydelig i størrelse, såkalt remodeling oppstår. I dette tilfellet blir symptomene på hjertesvikt sterkt forbedret.

diagnostikk

Diagnose av PICS er ikke vanskelig, hvis det er pålitelig kjent at personen led et hjerteinfarkt. I noen tilfeller er iskemi og nekrose av hjertevævet asymptomatisk, derfor kan cicatricial endringer kun antas å bli undersøkt når pasienten undersøkes:

• EKG viser nesten alltid karakteristiske endringer, som imidlertid ikke pålidelig kan dømme alvorlighetsgraden av prosessen.
• ECHO-kardiografi er en mer informativ metode som ikke bare bestemmer lokalisering og prosentandel av degenerasjon av muskelvev, men også for å identifisere aneurysmal ekspansjon i dette området. Også ved hjelp av et spesielt program kan du beregne den venstre ventrikulære ejektjonsfraksjonen, som bestemmer prognosen for sykdommen.
• Med positron-utslippstomografi, utført etter introduksjonen av isotopen, er det mulig å skille foci av sklerose av vevet fra det levedyktige myokardium, som ikke deltar i reduksjonen.
• Angiografi utføres for å bestemme graden av innsnevring av koronararteriene, og ventrikulografi kan avsløre tilstedeværelsen av parietal trombi og aneurysm.

behandling

Siden det ikke er mulig å gjenopprette funksjonen til det berørte området, er behandlingen i postinfarction cardiosklerose hovedsakelig rettet mot å hindre prosessens fremgang og eliminere komplikasjoner og manifestasjoner.

Blant medisinene brukes standard terapi av koronar hjertesykdom, samt midler for å bekjempe hjertesvikt. Følgende klasser av legemidler er foreskrevet uten feil:

• diuretika som reduserer væskeopphopning, inkludert i lungene;
• ACE-hemmere og veroshpiron, noe som reduserer prosessene for remodeling (restrukturering) av myokardiet;
• antikoagulantia (warfarin) brukes i dannelsen av blodpropper i hjørnens forstørrede hulrom;
• metabolske midler (mesquicor, ATP) som forbedrer ernæringen av myocytter;
• beta-blokkere for forebygging av arytmier.

I tilfelle av en aneurisme, som myocardiums pumpefunksjon er signifikant svekket, blir den fjernet kirurgisk. Vanligvis utføres kirurgisk bypassoperasjon samtidig. For å forbedre funksjonen av et levedyktig myokardium, kan ballongangioplasti og stenting utføres. Ved gjentatte ventrikulære arytmier er en cardioverter-defibrillator installert, og med en atrioventrikulær blokk, en pacemaker.

outlook

Prognosen for kardiosklerose etter infarkt bestemmes av prosentandelen av lesjon, graden av myokardieendringer og tilstanden til kranspulsårene. Med multifokal aterosklerose og ejektionsfraksjon mindre enn 25%, overskrider pasientens forventede levetid ikke tre år.

Hva er piksel i kardiologi

CHD, progressiv angina

Diagnose ved opptak: Iskemisk hjertesykdom, progressiv angina

Klinisk diagnose: Iskemisk hjertesykdom, PICS (lesjon av bakre veggen i venstre ventrikel), progressiv anstrengende angina. (fortsatt i sykdommens historie).

Komplikasjoner: Denne sakhistorikken inneholder ikke.

Samtidige sykdommer: Urolithiasis, akutt stadium.

Klager hos pasienten: Angina, nitroglyserin stopper ikke smerten. I oppreist stilling reduserer smerten, angrepet varer fra 5 til 15 minutter. Etter å ha tatt nitroglyserin - hodepine buktende natur. (fortsatt i sykdommens historie).

Differensiell diagnose: hjerteinfarkt.

Eksamenplan: EKG, ultralyd, OAK, OAM, Urinanalyse i henhold til Nechiporenko, intravenøs kontrast urografi, fundus undersøkelse, biokjemisk analyse av blod, røntgenstråle i brystet.

Pasientalder: 66 år Pasientens pasient: ektemann.

Epicrisis: Inneholder en iscenesatt episkris.

Fungerer historie sykdommen: Sykdommens historie er godt innrammet, inneholder en observasjonsdagbok. Skrevet av en student ved et statlig medisinsk universitet. Se resten i arkivet.

Historikkformat:.doc

Sider / Font: 19/14

Arkivstørrelse: 22.58 kb.

Publiseringsdato: 2009-02-04

Visninger: 29062

Lastet ned: 8024

Dibicore klinikk: kardiologi

I denne delen presenteres resultatene av den kliniske bruken av Dibikor til din oppmerksomhet.

i medisinske sentre i Russland

Erfaring med bruk av taurin på scenen for rehabilitering av pasienter etter hjertekirurgi

Averin E. E. "Heart Failure", vol. 15, nr. 4 (85), 2014

Den økende tilgjengeligheten av høyteknologisk omsorg, som for eksempel hjerteoperasjon, forverrer problemene med rehabilitering av pasienter etter operasjon. Søket etter nye stoffer og metoder for vellykket rehabilitering av pasienter er en lovende retning i utviklingen av regenerativ medisin.

I løpet av arbeidet ble effekten av taurin på de viktigste kliniske, instrumentelle, laboratorie- og psykologiske indikatorene i pasienter etter hjerte-kirurgisk inngrep på rehabiliteringsstadiet bestemt.

Materialer og metoder. Studien omfattet 48 pasienter med CHF i alderen 21 til 62 år. Tolv menn var inkludert i pasientgruppene med CHF av iskemisk etiologi, som fikk og tok ikke taurin etter bypassoperasjon ved kranspulsårene. I pasientgruppene med CHF forårsaket av kjøpte hjertefeil, som etter prostetiske hjerteventiler ble tildelt eller ikke tildelt taurin, inkluderte også 12 pasienter. Taurin (Dibikor, PIK-FARMA LLC, Russland) ble administrert i en dose på 250 mg 2 ganger daglig i 3 måneder. Alle pasientene gjennomgikk en klinisk undersøkelse, vurdert helse, aktivitet og humør ved hjelp av et spørreskjema "The helsetilstand, aktivitet, humør" (SAN) og livskvalitet (livskvalitet) ved hjelp av Minnesota spørreskjemaet "Å leve med hjertesvikt," fremført et elektrokardiogram, ekkokardiogram, blodprøver.

Resultatene. I grupper av pasienter etter hjerteventil erstatning og CABG tar taurin betydelig øket ejeksjonsfraksjon og redusert LV myokardial indeks (LVMI) og triglyseridnivåer i blod. I begge pasientgruppene som tok taurin, ble QOL betydelig forbedret. Ifølge resultatene fra SAN-testen i pasientgruppene som brukte taurin i terapi, økte indeksene for velvære, aktivitet og humør. Se hele artikkelen

Organbeskyttende og metabolske virkninger av taurin ved behandling av pasienter

med kronisk hjertesvikt og type 2 diabetes

Statsenko M. E. Shilina N. N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, | 2014, VOLUME 16, nr. 3, s. 6-11

Formålet var å studere effekten av taurin i sammensetningen av den grunnleggende behandling av hjertesvikt og diabetes type 2 i strengheten av hjertesvikt, strukturelle og funksjonelle parametrene av hjerte, hjerte (HRV), nyrefunksjon, lever, elastiske egenskaper fartøyer, TS, karbohydrat og lipidmetabolisme.