trombocytopeni

Trombocytopeni er et kvantitativt brudd på blodplatehemostasen, karakterisert ved en reduksjon i antall blodplater pr. Blodvolum. Kliniske tegn på trombocytopeni inkluderer økt blødning fra skadet hud og slimhinner, en tendens til blåmerke og hemorragisk utslett, spontan blødning fra forskjellige steder (nasal, gingival, mage, livmor etc.). Hematologisk diagnose er basert på undersøkelsen av det totale blodtallet med antall blodplater, immunologisk undersøkelse og beinmargsundersøkelse. Mulige metoder for behandling av trombocytopeni er medisinbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal rensing av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese forskjellig i etiologi, patogenese og kurs, preget av en tendens til økt blødning på grunn av en reduksjon av antall blodplater. Trombocytopeni-terskel i hematologi regnes for å være blodplate-nivået under 150x109 / l. Imidlertid utvikler et utviklet klinisk bilde av trombocytopeni vanligvis når blodplater reduseres til 50x109 / l, og et nivå på 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som oppstår hos kvinner under menstruasjon eller graviditet (svangerskapet trombocytopeni), oppnår vanligvis ikke en utpreget grad. Patologisk trombocytopeni, på grunn av ulike årsaker, forekommer hos 50-100 personer ut av 1 million.

Blodplater (Bitstsotsero plaques) er små blodplater med en størrelse på 1-4 mikron. De dannes fra benmarg megakaryocytter med den direkte stimulerende effekten av polypeptidhormonstrombopoietinet. Det normale nivået av blodplater er 150-400x109 / l; Ca. 70% av blodplater sirkulerer kontinuerlig i perifert blod, og 1/3 del er i miltdepotet. Gjennomsnittlig levetid for blodplater er 7-10 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten.

Trombocytopeni klassifisering

Trombocytopeni klassifiseres vanligvis på grunnlag av en rekke tegn: årsaker, syndromets natur, patogenetiske faktor, alvorlighetsgrad av hemorragiske manifestasjoner. Ved etiologisk kriterium er primær (idiopatisk) og sekundær (ervervet) trombocytopeni skilt. I det første tilfellet er syndromet en uavhengig sykdom; i den andre utvikler den igjen, med en rekke andre patologiske prosesser.

Trombocytopeni kan ha et akutt kurs (varer opptil 6 måneder, med en plutselig inntreden og en rask reduksjon av antall blodplater) og kronisk (varer over 6 måneder, med gradvis økning i manifestasjoner og en reduksjon i nivået av blodplater).

Gitt den ledende patogenetiske faktoren avgir:

• trombocytopeni fortynning
• trombocytopeniefordeling
• trombocytopeni forbruk
• trombocytopeni på grunn av utilstrekkelig bloddannelse
• trombocytopeni på grunn av økt blodplate ødeleggelse: ikke-immune og immun (alloimmune, autoimmune, transimmune, heteroimmune)

Kriteriet for alvorlighetsgraden av trombocytopeni er nivået av blodplater og graden av nedsatt hemostase:

• I - blodplateantall 150-50x109 / l - tilfredsstillende hemostase
• II - Antall blodplater 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodplate antall 20x109 / l og under - spontan intern blødning utvikler seg.

Årsaker til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del av arvelige syndrom, for eksempel Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anemi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Siden arvelig trombocytopeni som regel er det også kvalitative endringer i blodplater, anses de å betraktes som relaterte endringer. thrombocytopathy.

Årsakene til overført trombocytopeni er ekstremt variert. Dermed kan utvinningen av blodtap ved infusjonsmedier, plasma, erytrocytmasse føre til en reduksjon i blodplatekonsentrasjonen med 20-25% og fremveksten av den såkalte trombocytopenie-fortynningen. Grunnlaget for trombocytopenifordeling er sekvestrering av blodplater i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med avstengning av en signifikant mengde blodplatemasse fra den generelle blodstrømmen. Trombocytopeni-fordeling kan utvikles i sykdommer som involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertensjon, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gauchersykdom, Feltiesyndrom, etc.

Den mest talrige gruppen består av trombocytopeni, på grunn av økt ødeleggelse av blodplater. De kan utvikle seg i forbindelse med mekanisk ødeleggelse av blodplater (for eksempel med prostetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroksysmal nattlig hemoglobinuri) og i nærvær av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusjon av ikke-blodblod; transimmun - penetrasjon av materniske antistoffer mot blodplater gjennom moderkaken til fosteret. Autoimmun trombocytopenier er assosiert med produksjon av antistoffer mot egne uendrede blodplateantigener, som finnes i idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyroiditt, myelom, kronisk hepatitt, HIV-infeksjon, etc.

Heteroimmun trombocytopeni er forårsaket av dannelse av antistoffer mot fremmede antigener, som er festet på overflaten av blodplater (medisinske, virale, etc.). Drug-induced pathology oppstår når du tar beroligende, antibakterielle, sulfanilamid-legemidler, alkaloider, gullforbindelser, vismut, heparininjeksjoner, etc. mononukleose), vaksinasjon.

Trombocytopeni, på grunn av utilstrekkelig dannelse av blodplater (produktiv), utvikles med et underskudd av hematopoietiske stamceller. Denne tilstanden er karakteristisk for aplastisk anemi, akutt leukemi, myelofibrose og myelosklerose, tumormetastaser i benmarg, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningene av strålebehandling og cytostatisk kjemoterapi.

Til slutt oppstår forbruket trombocytopeni i forbindelse med økt behov for blodplater for å sikre blodkoagulasjon, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på trombocytopeni

Vanligvis er det første signalet for å redusere nivået av blodplater utseendet på hudblødninger med liten skade på (støt, kompresjon) av bløtvev. Pasienter oppdaget den hyppige forekomsten av blåmerker, et spesifikt småstikket utslett på kropp og ekstremiteter, blødninger i slimhinnene, økt blødning av tannkjøttet etc. I løpet av denne perioden oppdages trombocytopeni bare på grunnlag av endringer i hemogrammet, som ofte studeres av en annen grunn.

I neste stadium er det en økning i blødningstiden med mindre kutt, langvarig og tung menstrual blødning hos kvinner (menorrhagia), forekomsten av eksemos på injeksjonssteder. Blødning forårsaket av traumer eller medisinsk manipulasjon (for eksempel utvinning av en tann) kan vare fra flere timer til flere dager. Splenomegali i trombocytopeni utvikler seg vanligvis bare mot bakgrunnen av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatitt, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfelle av artralgi bør man tenke på forekomsten av kollagenose i pasienten og den sekundære karakteren av trombocytopeni; med en tendens til dannelse av dype viscerale hematomer eller hemartrose - om hemofili.

Med en signifikant reduksjon i antall blodplater oppstår spontan blødning (nasal, uterin, lunge, nyre, gastrointestinal), uttalt hemorragisk syndrom etter kirurgiske inngrep. Profus ukoblet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelig.

Diagnose og behandling av trombocytopeni

For noen tilstander som medfører økt blødning, henvis til en hematolog. Den første testen for å diagnostisere trombocytopeni er en generell blodprøve med blodplateantall. Et perifer blodspredning kan indikere en mulig årsak til trombocytopeni: Tilstedeværelsen av kjernefysiske erytrocytter eller umodne leukocytter sannsynligvis favoriserer hemoblastose og krever mer grundig undersøkelse (sternal punktering, trefinbiopsi).

For å utelukke koagulopati undersøkes et hemostasiogram; Hvis en autoimmun trombocytopeni er mistenkt, oppdages anti-blodplateantistoffer. En mulig årsak til trombocytopeni gjør at vi kan identifisere ultralyd av milten, røntgenstrålen, ELISA. Differensiell diagnose utføres mellom ulike former for trombocytopeni, så vel som med von Willebrands sykdom, hemofili, pernistisk anemi, trombocytopati, etc.

Ved etablering av den sekundære karakteren av trombocytopeni er hovedbehandlingen behandling av den underliggende sykdommen. Tilstedeværelsen av uttalt hemorragisk syndrom krever imidlertid innlagt pasientinnleggelse av sykehus og tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling. Ved aktiv blødning indikeres blodplate-transfusjoner, utnevnelse av angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminokapronsyre). Godkjennelse av acetylsalisylsyre, antikoagulantia, NSAID er ekskludert.

Pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glukokortikoidbehandling, intravenøs administrering av immunoglobulin, plasmaferes og kjemoterapi med cytostatika. I noen tilfeller (med ineffektiviteten av medisinering, tilbakevendende blødning), er splenektomi angitt. Ved ikke-immun trombocytopeni utføres symptomatisk hemostatisk terapi.

Trombocytopeni. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Trombocytopeni er en patologisk tilstand preget av en reduksjon i antall blodplater som sirkulerer i det perifere blod, mindre enn 150.000 per mikroliter. Dette er ledsaget av økt blødning og forsinket stopp av blødning fra små fartøy. Trombocytopeni kan være en uavhengig blodsykdom, og kan også være et symptom i ulike patologier i andre organer og systemer.

Hyppigheten av trombocytopeni som en uavhengig sykdom varierer avhengig av den spesifikke patologien. Det er to topper i forekomst - i barnehage og etter førti år. Idiopatisk trombocytopeni er mest vanlig (60 tilfeller per 1 million befolkning). Forholdet mellom kvinner og menn i forekomstens struktur er 3: 1. Blant barn er forekomsten av denne sykdommen litt mindre (50 tilfeller per 1 million).

Interessante fakta

• På dagen dannes om lag 66.000 nye blodplater i menneskekroppen. Omtrent det samme er ødelagt.
• Blodplater spiller en viktig rolle i å stoppe blødning fra små fartøy med en diameter på opptil 100 mikrometer (primær hemostase). Blødning fra store fartøy stopper med deltagelse av plasmakoagulasjonsfaktorer (sekundær hemostase).
• En blodplate, selv om den tilhører de cellulære elementene i blodet, er egentlig ikke en komplett celle.
• Kliniske manifestasjoner av trombocytopeni utvikles kun dersom trombocyttallet faller mer enn tre ganger (mindre enn 50.000 i 1 mikroliter blod).

Rollen av blodplater i kroppen

Bloddannelse og funksjon

Blodplater er formet blodlegemer, som er flate, kjernefysiske blodplater med en størrelse på 1 til 2 mikrometer (μm), ovale eller avrundede. I den uaktiverte tilstanden har de en glatt overflate. Dannelsen skjer i det røde benmarget fra stamceller - megakaryocytter.

Megakaryocyt er en relativt stor celle, nesten fullstendig fylt med cytoplasma (indre miljø i en levende celle) og har lange prosesser (opptil 120 mikrometer). Under modningsprosessen separeres små fragmenter av cytoplasmaet i disse prosessene fra megakaryocytten og går inn i den perifere blodbanen - disse er blodplater. Fra hver megakaryocyt dannes fra 2000 til 8000 blodplater.

Vekst og utvikling av megakaryocytter styres av et spesielt proteinhormon, trombopoietin. Ved å bli dannet i lever, nyrer og skjelettmuskler, overføres trombopoietin med blod til det røde benmarg, hvor det stimulerer dannelsen av megakaryocytter og blodplater. Økningen i antall blodplater forårsaker i sin tur inhibering av dannelsen av trombopoietin - dermed blir deres antall i blodet opprettholdt på et bestemt nivå.

Hovedfunksjonene til blodplater er:

• Hemostase (stopp blødning). Når et blodkar er skadet, er det en umiddelbar aktivering av blodplater. Som et resultat frigjøres serotonin, et biologisk aktivt stoff som forårsaker vasospasme, fra dem. I tillegg er mange prosesser dannet på overflaten av aktiverte blodplater, gjennom hvilke de er forbundet med den skadede karvegveggen (adhesjon) og til hverandre (aggregering). Som et resultat av disse reaksjonene dannes en blodplateplugg som blokkerer karet lumen og stopper blødningen. Den beskrevne prosessen tar 2 - 4 minutter.
• Mat fartøy. Ødeleggelsen av aktiverte blodplater resulterer i frigjøring av vekstfaktorer som øker næringen av vaskemuren og bidrar til prosessen med gjenvinning etter skade.

Blodplate ødeleggelse

Årsaker til trombocytopeni

En lidelse på noen av de ovennevnte nivåene kan føre til en reduksjon i antall blodplater som sirkulerer i det perifere blod.

Avhengig av årsak og mekanisme for utvikling er det:

• arvelig trombocytopeni;
• produktiv trombocytopeni;
• trombocytopeni ødeleggelse;
• trombocytopeni forbruk;
• trombocytopeni-omfordeling;
• trombocytopeni fortynning.

Arvelig trombocytopeni

Denne gruppen inkluderer sykdommer, i tilfelle hvor hovedrolle tilhører genetiske mutasjoner.

Arvelig trombocytopeni inkluderer:

• Meye-Hegglin anomali;
• Whiskott-Aldrich syndrom;
• Bernards syndrom - Soulier;
• medfødt amegakaryocytisk trombocytopeni;
• TAR syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
En sjelden genetisk sykdom med en autosomal dominant type arv (hvis en foreldre er syk, så er sannsynligheten for å ha et sykt barn 50%).

Det er preget av et brudd på prosessen med separering av blodplater fra megakaryocytter i det røde benmarg, noe som resulterer i en reduksjon i antall dannede blodplater, som har gigantiske dimensjoner (6-7 mikrometer). I tillegg er i denne sykdommen brudd på dannelsen av leukocytter, noe som manifesteres i strid med deres struktur og leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter i perifert blod).

Whiskott-Aldrich syndrom
Arvelig sykdom forårsaket av genetiske mutasjoner som resulterer i unormal, liten (mindre enn 1 mikrometer i diameter) blodplater i det røde benmarg. På grunn av den forstyrrede strukturen oppstår deres overdreven ødeleggelse i milten, noe som resulterer i at deres levetid reduseres til flere timer.

Dessuten er sykdommen preget av hudeksem (betennelse i de øvre lagene i huden) og en predisponering for infeksjoner (på grunn av immunforstyrrelser). Bare gutter med 4-10 saker per 1 million er syke.

Bernard syndrom - Soulier
Arvelig autosomal recessiv sykdom (vises bare hos et barn hvis han arvet et defekt gen fra begge foreldrene), som manifesterer seg i tidlig barndom. Karakterisert ved dannelsen av gigantiske (6 - 8 mikrometer), funksjonelt insolvente blodplater. De er ikke i stand til å feste seg til det skadede karets vegg og binde seg til hverandre (prosessene for adhesjon og aggregering forstyrres) og blir utsatt for økt destruksjon i milten.

Medfødt amegakaryocytisk trombocytopeni
Arvelig autosomal recessiv sykdom som manifesterer seg i barndom. Karakterisert av mutasjoner av genet som er ansvarlig for følsomheten til megakaryocytter til faktoren som regulerer vekst og utvikling (trombopoietin), som følge av at produksjonen av blodplater ved benmargen forstyrres.

TAR syndrom
En sjelden arvelig sykdom (1 tilfelle per 100 000 nyfødte) med en autosomal recessiv arvmodus, karakterisert ved medfødt trombocytopeni og fraværet av begge radiale ben.

Trombocytopeni i TAR-syndrom utvikles som følge av en genmutasjon som er ansvarlig for vekst og utvikling av megakaryocytter, noe som resulterer i en isolert reduksjon av antall blodplater i perifert blod.

Produktiv trombocytopeni

Denne gruppen inkluderer sykdommer i det hematopoietiske systemet, hvor prosessene for blodplatedannelse i det røde benmarg er forstyrret.

Produktiv trombocytopeni kan forårsake:

• aplastisk anemi
• myelodysplastisk syndrom;
• megaloblastisk anemi
• akutt leukemi;
• myelofibrose;
• kreft metastaser;
• cytostatiske medisiner;
• Overfølsomhet overfor ulike legemidler;
• stråling;
• alkoholmisbruk.

Aplastisk anemi
Denne patogen kjennetegnes ved inhibering av bloddannelse i det røde benmarget, noe som manifesteres av en reduksjon i perifert blod av alle celletyper - blodplater (trombocytopeni), leukocytter (leukopeni), røde blodlegemer (anemi) og lymfocytter (lymfopeni).

Årsaken til sykdommen kan ikke alltid etableres. Noen medisiner (kinin, kloramfenikol), toksiner (plantevernmidler, kjemiske løsemidler), stråling, humant immunbristvirus (HIV) kan være medvirkende faktorer.

Myelodysplastisk syndrom
En gruppe tumorsykdommer som er preget av nedsatt bloddannelse i det røde benmarg. Med dette syndromet er det akseptert akselerert reproduksjon av hematopoietiske celler, men prosessene i modningen brytes. Resultatet er et stort antall funksjonelt umodne blodceller (inkludert blodplater). De er ikke i stand til å utføre sine funksjoner og gjennomgå apoptose (selvdestruksjonsprosessen), som manifesteres av trombocytopeni, leukopeni og anemi.

Megaloblastisk anemi
Denne tilstanden utvikler seg med en mangel i kroppen av vitamin B12 og / eller folsyre. Med mangel på disse stoffene forstyrres prosessene for dannelse av DNA (deoksyribonukleinsyre), som gir lagring og overføring av genetisk informasjon, samt prosesser for celleutvikling og funksjon. I dette tilfellet, først og fremst, vev og organer der prosessene med celledeling er mest uttalt (blod, slimhinner) lider.

Akutt leukemi
Tumorsykdom i blodsystemet der benmargestammen muterer (normalt alle blodceller utvikles fra stamceller). Som et resultat begynner den raske, ukontrollerte delen av denne cellen med dannelsen av en rekke kloner som ikke er i stand til å utføre bestemte funksjoner. Gradvis øker antallet av tumorkloner og de forskyver hematopoietiske celler fra det røde benmarget, som manifesteres av pankytopeni (en reduksjon i perifert blod av alle celletyper - blodplater, erytrocytter, leukocytter og lymfocytter).

Denne mekanismen for trombocytopeni er karakteristisk for andre tumorer i det hematopoietiske systemet.

myelofibrose
Kronisk sykdom preget av utvikling av fibrøst vev i beinmargen. Utviklingsmekanismen ligner på tumorprosessen - stamcellemutasjon oppstår, noe som resulterer i dannelse av fibrøst vev, som gradvis erstatter hele stoffet i beinmarg.

Et karakteristisk trekk ved myelofibrose er utviklingen av bloddannelsesfokus i andre organer - i leveren og milten, og størrelsen på disse organene øker betydelig.

Kreftmetastaser
Tumorsykdommer av ulike lokaliseringer i de siste utviklingsstadiene er utsatt for metastase - tumorceller forlater primærfokuset og sprer seg gjennom hele kroppen, bosetter seg og begynner å formere seg i nesten alle organer og vev. Dette, ifølge mekanismen beskrevet ovenfor, kan føre til forskyvning av hematopoietiske celler fra det røde benmarg og utviklingen av pancytopeni.

Cytotoksiske stoffer
Denne gruppen medikamenter brukes til å behandle svulster av forskjellig opprinnelse. En av representantene er metotrexat. Dens handling er på grunn av et brudd på prosessen med DNA-syntese i tumorceller, og derved reduserer prosessen med tumorvekst.

Bivirkninger på slike medisiner kan være inhibering av bloddannelse i benmargen med en reduksjon i antall perifere blodceller.

Overfølsomhet overfor ulike medisiner
Som et resultat av individuelle egenskaper (oftest som følge av genetisk predisponering), kan enkelte mennesker oppleve overfølsomhet overfor narkotika i ulike grupper. Disse stoffene kan ha en destruktive effekt direkte på beinmarg megakaryocytter, forstyrre prosessen med modning og dannelse av blodplater.

Slike forhold utvikles relativt sjelden og er ikke nødvendige bivirkninger ved bruk av rusmidler.

Narkotika som oftest forårsaker trombocytopeni er:

• antibiotika (kloramfenikol, sulfonamider);
• diuretika (vanndrivende legemidler) (hydroklortiazid, furosemid);
• antikonvulsive stoffer (fenobarbital);
• antipsykotika (proklorperazin, meprobamat);
• antithyroid-legemidler (tiamazol);
• antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
• antiinflammatoriske legemidler (indometacin).

stråling
Virkningen av ioniserende stråling, inkludert strålebehandling i behandling av svulster, kan ha en direkte destruktive effekt på den hematopoietiske cellen i det røde benmarget, samt forårsake mutasjoner ved forskjellige nivåer av bloddannelse og påfølgende utvikling av hemoblastose (svulstsykdommer i hematopoietisk vev).

Alkoholmisbruk
Etylalkohol, som er det aktive stoffet i de fleste typer alkoholholdige drikker, i høye konsentrasjoner kan ha en hemmerende effekt på bloddannelsesprosessene i det røde benmarg. Samtidig i blodet er det en nedgang i antall blodplater, så vel som andre typer celler (røde blodlegemer, leukocytter).

Oftest utvikler denne tilstanden under hard drikking, når høye konsentrasjoner av etylalkohol påvirker beinmargenet i lang tid. Den resulterende trombocytopenien er som regel midlertidig og elimineres noen dager etter at alkoholinntaket er stoppet, men med hyppige og langvarige binges i beinmargen kan det oppstå irreversible forandringer.

Trombocytopeni ødeleggelse

I dette tilfellet er årsaken til sykdommen økt ødeleggelse av blodplater, som hovedsakelig forekommer i milten (for enkelte sykdommer kan blodplater i mindre mengder ødelegges i leveren og lymfeknuter eller direkte i vaskulærsengen).

Økt destruksjon av blodplater kan oppstå når:

• idiopatisk trombocytopenisk purpura;
• trombocytopeni hos nyfødte;
• trombocytopeni etter transfusjonen;
• Evans-Fisher syndrom;
• tar visse medisiner (medisinsk trombocytopeni);
• Noen virussykdommer (viral trombocytopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP)
Et synonym er autoimmun trombocytopeni. Denne sykdommen kjennetegnes av en reduksjon av antall blodplater i perifert blod (sammensetningen av de andre cellulære elementene i blodet blir ikke forstyrret) som et resultat av deres forbedrede ødeleggelse. Årsakene til sykdommen er ukjente. En genetisk predisponering for utviklingen av sykdommen antas, og en forbindelse med effekten av noen predisponerende faktorer er notert.

Faktorer som utfordrer utviklingen av ITP kan være:

• virale og bakterielle infeksjoner;
• profylaktiske vaksinasjoner;
• visse medisiner (furosemid, indometacin);
• overdreven insolasjon;
• hypotermi.

På overflaten av blodplater (så vel som på overflaten av en hvilken som helst celle i kroppen) er det visse molekylære komplekser som kalles antigener. Når det inntas med et fremmed antigen, produserer immunsystemet spesifikke antistoffer. De samhandler med antigenet, som fører til ødeleggelsen av cellen som den ligger på.

Når autoimmun trombocytopeni i milten begynner å produsere antistoffer mot antigenene av egne blodplater. Antistoffer er festet til blodplatemembranen og "merket" dem, med det resultat at blodplater fanges og ødelegges i det (i mindre mengder, ødeleggelse forekommer i leveren og lymfeknuter) når de passerer gjennom milten. Dermed blir levetiden til blodplater forkortet til flere timer.

Redusering av antall blodplater fører til økt produksjon av trombopoietin i leveren, noe som øker graden av modning av megakaryocytter og dannelsen av blodplater i det røde benmarg. Men med den videre utviklingen av sykdommen er benmargens kompensasjonsegenskaper utarmet, og trombocytopeni utvikles.

Noen ganger, hvis en gravid kvinne lider av autoimmun trombocytopeni, kan antistoffer mot blodplater passere gjennom placenta barrieren og ødelegge normale fosterplater.

Nyfødt trombocytopeni
Denne tilstanden utvikler seg hvis det finnes antigener på overflaten av barnets blodplater som ikke er på moderens blodplater. I dette tilfellet kommer antistoffer (klasse G immunoglobuliner som er i stand til å passere gjennom placenta barrieren), produsert i mors kropp, inn i blodet av barnet og forårsaker ødeleggelse av blodplater.

Maternal antistoffer kan ødelegge fostre blodplater i den 20. uken av svangerskapet, noe som resulterer i at barnet kan ha tegn på alvorlig trombocytopeni ved fødselen.

Posttransfusjonstrombocytopeni
Denne tilstanden utvikler seg etter blodtransfusjon eller blodplatemasse og er preget av uttalt ødeleggelse av blodplater i milten. Utviklingsmekanismen er knyttet til transfusjonen av pasienten med fremmede blodplater, til hvilke antistoffer begynner å bli produsert. For produksjon og oppføring av antistoffer i blodet er det nødvendig med en viss tid, derfor blir det observert en reduksjon i blodplater på dag 7-8 etter blodtransfusjon.

Evans-Fisher syndrom
Dette syndromet utvikler seg i noen systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatitt, revmatoid artritt) eller uten å predisponere sykdommer mot bakgrunnen av relativ velvære (idiopatisk form). Karakterisert ved dannelse av antistoffer mot normale røde blodlegemer og blodplater i kroppen, med det resultat at celler "merket" med antistoffer blir ødelagt i milt, lever og benmarg.

Medisinsk trombocytopeni
Noen stoffer har evnen til å binde seg til antigener på overflaten av blodceller, inkludert blodplateantigener. Som et resultat kan antistoffer produseres til det resulterende komplekset, hvilket fører til ødeleggelse av blodplater i milten.

Dannelsen av antistoffer mot blodplater kan provosere:

• antiarytmiske legemidler (kinidin);
• antiparasitiske legemidler (klorokin);
• anti-angstmidler (meprobamat);
• antibiotika (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulantia (heparin);
• antihistamin medisiner (cimetidin, ranitidin).

Ødeleggelsen av blodplater begynner noen dager etter starten av medisinen. Med avskaffelsen av legemidlet forekommer blodplate-ødeleggelse på overflaten av hvilke antistoffer som allerede er blitt fastlagt, men de nylig fremstilte blodplater blir ikke eksponert for antistoffer, deres mengde i blodet blir gradvis gjenopprettet, og manifestasjonene av sykdommen forsvinner.

Viral trombocytopeni
Virus, som kommer inn i menneskekroppen, trenger inn i forskjellige celler og formidler seg kraftig i dem.

Utviklingen av et virus i en levende celle er preget av:

• utseendet på celleoverflaten av virale antigener;
• endringer i virusets cellulære antigener.

Som et resultat begynner antistoffer å bli produsert av virale eller modifiserte selvantigener, noe som fører til ødeleggelsen av de berørte cellene i milten.

Trombocytopeni kan forårsake:

• rubella virus;
• varicella-zoster virus (vannkopper);
• meslinger virus;
• influensavirus.

I sjeldne tilfeller kan den beskrevne mekanismen forårsake utvikling av trombocytopeni under vaksinering.

Trombocytopeniforbruk

Denne sykdomsformen er karakterisert ved blodplateaktivering direkte i vaskulærsengen. Som et resultat utløses blodkoagulasjonsmekanismer, som ofte uttalt.

Som følge av økt blodplaterforbruk øker produktene sine. Hvis årsaken til blodplateaktivering ikke elimineres, er kompensasjonskapasiteten til det røde benmarg utarmet med utviklingen av trombocytopeni.

Aktivering av blodplater i vaskulærsengen kan provoseres av:

• spredt intravaskulært koaguleringssyndrom;
• trombotisk trombocytopenisk purpura;
• hemolytisk uremisk syndrom.

Disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC)
En tilstand som utvikler seg som følge av massiv skade på vev og indre organer, som aktiverer blodkoagulasjonssystemet med dens etterfølgende utmattelse.

Aktivering av blodplater med dette syndromet skjer som et resultat av rikelig sekresjon av koagulasjonsfaktorer fra skadet vev. Dette fører til dannelsen av mange blodpropper i blodet, som tetter lumene til små fartøy, forstyrrer blodtilførselen til hjernen, leveren, nyrene og andre organer.

Som et resultat av nedsatt blodtilførsel til alle indre organer, aktiveres antikoaguleringssystemet, med sikte på å ødelegge blodpropper og gjenopprette blodstrømmen. Som et resultat, mot bakgrunnen av utmattelse av blodplater og andre koagulasjonsfaktorer, mister blodet sin evne til å koagulere. Det er massiv ekstern og intern blødning, som ofte er dødelig.

DIC kan skyldes:

• massiv ødeleggelse av vev (brannskader, skader, operasjoner, inkompatibel blodtransfusjon);
• alvorlige infeksjoner;
• ødeleggelse av store svulster
• kjemoterapi i behandling av svulster;
• sjokk av noen etiologi;
• organtransplantasjon.

Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP)
Grunnlaget for denne sykdommen er en utilstrekkelig mengde antikoagulasjonsfaktor i blodet - prostacyklin. Normalt produseres den av endotelet (den indre overflaten av blodårene) og forstyrrer prosessen med blodplateaktivering og aggregering (liming sammen og dannelse av blodpropp). I TTP fører svekket utskillelse av denne faktoren til lokal aktivering av blodplater og dannelse av mikrotrombus, vaskulær skade og utvikling av intravaskulær hemolyse (destruksjon av røde blodlegemer direkte i karet).

Hemolytisk uremisk syndrom (HUS)
Sykdommen forekommer hovedsakelig hos barn, og forårsaket hovedsakelig av tarminfeksjoner (dysenteri, kolibacillose). Det er også ikke-smittsomme årsaker til sykdommen (noen stoffer, arvelig disposisjon, systemiske sykdommer).

Når HUS er forårsaket av infeksjon, frigjøres bakterielle toksiner inn i blodet, som ødelegger det vaskulære endotelet, som er ledsaget av blodplateaktivering, festet dem til de skadede områdene, etterfulgt av dannelse av mikrothrombi og forstyrrelse av mikrocirkulasjonen av de indre organene.

Trombocytopeni-omfordeling

Under normale forhold blir ca 30% av blodplater deponert (deponert) i milten. Om nødvendig utskilles de i sirkulerende blod.

Noen sykdommer kan føre til splenomegali (en økning i milten i størrelse), noe som resulterer i at opptil 90% av alle blodplater i kroppen kan beholdes i den. Siden reguleringssystemer kontrollerer totalt antall blodplater i kroppen, i stedet for konsentrasjonen i sirkulerende blod, forårsaker forsinkelsen av blodplater i den utvidede milten ikke en kompensatorisk økning i produksjonen.

Splenomegali kan skyldes:

• levercirrhose;
• infeksjoner (hepatitt, tuberkulose, malaria);
• systemisk lupus erythematosus;
• blodsystem svulster (leukemier, lymfomer);
• alkoholisme.

Med en lang sykdomssykdom, kan blodplater som er beholdt i milten, gjennomgå massiv ødeleggelse med den etterfølgende utviklingen av kompenserende reaksjoner i benmargen.

Trombocytopeni-omfordeling kan utvikles med hemangiom - en godartet tumor som består av vaskulære celler. Det har vært vitenskapelig bevist at blodplate-sekvestrering forekommer i slike neoplasmer (forsinker og slår dem ut av sirkulasjon med mulig etterfølgende ødeleggelse). Dette faktum er bekreftet ved forsvunnet trombocytopeni etter kirurgisk fjerning av hemangioma.

Trombocytopeni fortynning

Denne tilstanden utvikler seg hos pasienter som er på sykehus (oftere etter massivt blodtap), med hvilket store volumer av væsker, plasma og plasmasubstitutter, erytrocytmasse helles, uten å kompensere for tap av blodplater. Som et resultat kan deres konsentrasjon i blodet redusere så mye at selv frigivelsen av blodplater fra depotet ikke er i stand til å opprettholde koagulasjonssystemets normale funksjon.

Symptomer på trombocytopeni

Siden blodplatefunksjonen er hemostase (stopp blødning), vil de viktigste manifestasjonene av deres mangel i kroppen blø av ulike lokaliseringer og intensitet. Klinisk er ikke trombocytopeni uttrykt på noen måte før konsentrasjonen av blodplater overstiger 50.000 per mikroliter blod, og bare med en ytterligere reduksjon i deres antall begynner symptomene på sykdommen å vises.

Det er farlig at selv med lavere blodplatekonsentrasjoner, opplever personen ikke en betydelig forverring i den generelle tilstanden og føles behagelig, til tross for faren for å utvikle livstruende forhold (alvorlig anemi, blødninger i hjernen).

Mekanismen for utvikling av alle symptomer på trombocytopeni er den samme. En reduksjon av blodplasjekonsentrasjonen fører til en funksjonsfeil i veggene til små fartøy (hovedsakelig kapillærer) og deres økt skjøthet. Som et resultat, spontant eller når de blir utsatt for en fysisk faktor med minimal intensitet, blir kapillærets integritet forstyrret og blødning utvikler seg.

Siden antall blodplater blir redusert, dannes ikke blodpluggpluggene i de skadede karene, noe som forårsaker en massiv strøm av blod fra sirkulasjonsplaten i det omkringliggende vevet.

Symptomer på trombocytopeni er:

• Blødninger i huden og slimhinner (purpura). Manifisert av små røde flekker, spesielt uttalt på steder med kompresjon og friksjon med klær, og dannet som følge av blodsuging av hud og slimhinner. Spottene er smertefrie, ikke stikker ut over overflaten av huden og forsvinner ikke når de presses. Både enkeltpunktsblødninger (petechiae) og stor størrelse (økymose - mer enn 3 mm i diameter, blødninger - flere centimeter i diameter) kan observeres. Samtidig kan blåmerker av forskjellige farger observeres - rød og blå (tidligere) eller grønn og gul (senere).
• Hyppige neseblod. Nesens slimhinne er rikelig forsynt med blod og inneholder et stort antall kapillærer. Deres økt skjøthet som følge av en reduksjon i blodkonsentrasjonen, fører til rikelig blødning fra nesen. Nysing, katarralsykdommer, mikrotrauma (når du plukker i nesen), fremmedlegemer kan fremkalle neseblødning. Det resulterende blodet er lyse rødt. Varigheten av blødning kan overstige flere minutter, noe som resulterer i at en person taper opptil flere hundre milliliter blod.
• Blødende tannkjøtt. For mange mennesker, når du børster tennene dine, kan det være en liten blødning i tannkjøttet. Med trombocytopeni er dette fenomenet spesielt uttalt, blødning utvikler seg på en stor overflate av tannkjøttet og fortsetter i lang tid.
• Gastrointestinal blødning. Oppstår som et resultat av økt skjørhet av karene i mage-tarmsystemet i slimhinnen, samt skade på den grove, tøffe maten. Som et resultat kan blodet gå ut med avføring (melena), male det rødt eller med oppkastmasse (hematemese), som er mer karakteristisk for blødning fra mageslimhinnen. Blodtap når noen ganger hundrevis av milliliter blod, noe som kan true en persons liv.
• Utseendet av blod i urinen (hematuri). Dette fenomenet kan observeres i blødninger i slimhinnene i blæren og urinveiene. I dette tilfellet kan urinen, avhengig av volumet av blodtap, oppnå en lys rød farge (brutto hematuri), eller tilstedeværelsen av blod i urinen vil kun bli bestemt ved mikroskopisk undersøkelse (mikrohematuri).
• Lang rikelig menstruasjon. Under normale forhold fortsetter menstruasjonsblødning i ca 3 til 5 dager. Det totale volumet av utslipp i denne perioden overskrider ikke 150 ml, inkludert det avviste endometriske laget. Mengden blod som går tapt, overstiger ikke 50 - 80 ml. Ved trombocytopeni er det tungt blødning (over 150 ml) under menstruasjon (hypermenoré), så vel som på andre dager i menstruasjonssyklusen.
• Langvarig blødning når tennene fjernes. Tannutvinning er forbundet med brudd på tannarterien og skade på tarmens kapillærer. Under normale forhold, innen 5-20 minutter, ble tannplassen plassert (alveolær prosess i kjeften) fylt med blodpropp, og blødningen stopper. Med en reduksjon i antall blodplater i blodet, forstyrres prosessen med dannelse av denne klumpen, blødningen fra de skadede kapillærene stopper ikke og kan fortsette i lang tid.

Svært ofte komplementeres det kliniske bildet av trombocytopeni med symptomene på sykdommene som førte til forekomsten - de må også tas med i diagnoseprosessen.

Diagnose av årsakene til trombocytopeni

I de fleste tilfeller er en reduksjon i antall blodplater et symptom på en bestemt sykdom eller patologisk tilstand. Etablering av årsak og mekanisme for trombocytopeni gjør at du kan stille en mer nøyaktig diagnose og foreskrive riktig behandling.

Ved diagnostisering av trombocytopeni og årsaker er brukt:

• Fullstendig blodtelling (KLA). Lar deg bestemme den kvantitative sammensetningen av blod, samt å studere formen og størrelsen til de enkelte cellene.
• Bestemmelse av blødningstid (i henhold til Duke). Lar deg vurdere funksjonell tilstand av blodplater og den resulterende koaguleringen av blod.
• Bestemmelse av blodproppstid. Tiden der blodpropper begynner å danne seg i blodet tatt fra venen, måles (blodet begynner å størkne). Denne metoden lar deg identifisere brudd på sekundær hemostase som kan være forbundet med trombocytopeni hos enkelte sykdommer.
• Punktere rødt benmarg. Essensen av metoden er å pierce visse bein i kroppen (brystbenet) med en spesiell steril nål og ta 10-20 ml benmargestoff. Fra det fremstilte materiale fremstilles smører og undersøkes under et mikroskop. Denne metoden gir informasjon om tilstanden til bloddannelse, så vel som kvantitative eller kvalitative endringer i hematopoietiske celler.
• Påvisning av antistoffer i blodet. Meget nøyaktig metode for å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater, så vel som til andre celler i kroppen, virus eller medikamenter.
• Genetisk forskning. Utført med mistanke om arvelig trombocytopeni. Lar deg identifisere genmutasjoner hos foreldrene og nærmeste slektninger til pasienten.
• Ultralyd undersøkelse. Metoden for å studere strukturen og tettheten av indre organer ved hjelp av fenomenet refleksjon av lydbølger fra vev av forskjellig tetthet. Lar deg bestemme størrelsen på milten, leveren, mistenkte svulster i ulike organer.
• Magnetic resonance imaging (MR). En moderne høy presisjonsmetode som gjør det mulig å skaffe et lag for bilde av strukturen til indre organer og blodårer.

Diagnose av trombocytopeni

Mindre trombocytopeni kan påvises ved en tilfeldighet med en generell blodprøve. Når blodtrykkskonsentrasjoner under 50.000 per mikroliter kan utvikle kliniske manifestasjoner av sykdommen, som er grunnen til å søke legehjelp. I slike tilfeller brukes ytterligere metoder for å bekrefte diagnosen.

I laboratoriet brukes diagnosen trombocytopeni:

• fullføre blodtall
• bestemmelse av blødningstid (hertes test).

Generell blodprøve
Den enkleste og samtidig den mest informative laboratorieforskningsmetoden, slik at du nøyaktig kan bestemme blodkonsentrasjonen i blodet.

Blodprøvetaking for analyse utføres om morgenen, på tom mage. Huden på palmarens overflate av fingeren (vanligvis den navnløse) blir behandlet med bomullsull fuktet i en alkoholoppløsning, og deretter gjennomboret med en engangs lansett (tynt og skarpt dobbeltkantet blad) til en dybde på 2 til 4 millimeter. Den første bloddråpen som vises, fjernes med en bomullspinne. Deretter, med en steril pipette, trekkes blod for analyse (vanligvis 1 til 3 milliliter).

Blod er undersøkt i en spesiell enhet - en hematologisk analysator som raskt og nøyaktig beregner den kvantitative sammensetningen av alle blodceller. Dataene som er oppnådd gjør det mulig å oppdage en reduksjon i antall blodplater, og kan også indikere kvantitative endringer i andre blodceller, noe som bidrar til å diagnostisere årsaken til sykdommen.

En annen måte er å undersøke blodsprøket under et mikroskop, som lar deg beregne antall blodceller, samt visuelt vurdere størrelsen og strukturen.

Bestemmelse av blødningstid (hertestest)
Denne metoden lar deg visuelt vurdere graden av å stoppe blødning fra små kar (kapillærer), som karakteriserer hemostatisk (hemostatisk) funksjon av blodplater.

Essensen av metoden er som følger - en engasjert lansett eller en nål fra en sprøyte pierces huden på ringfingerens spiss i en dybde på 3 til 4 millimeter og inkluderer en stoppeklokke. Etterpå, hvert 10. sekund, fjernes en dråpe blod med en steril klut uten å berøre huden i injeksjonsområdet.

Vanligvis bør blødning stoppe etter 2 til 4 minutter. En økning i blødningstiden indikerer en reduksjon i antall blodplater eller deres funksjonelle insolvens og krever ytterligere undersøkelser.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura

Idiopatisk trombocytopeni (ITP) er en sykdom i sirkulasjonssystemet, når konsentrasjonen av fargeløse celler faller, holder de sammen i mikrotrombi og tette små blodkar.

Som et resultat av blodprøver avdekket en reduksjon i blodplater, blir de brukt på dannelse av tromber. Verlgofs sykdom anses som en farlig sykdom, gir komplikasjoner til hjertet og leveren, hjernen og andre organer.

Oftere diagnostiseres ITP hos voksne kvinner, men spedbarn, eldre og tenåringer kan bli syke. Årsakene til utviklingen av patologi er ikke fastslått, det er teorier om tilstedeværelse av en immun, samt viral og enzymopatisk natur. Den arvelige formen av Verlhof syndrom forekommer i sjeldne tilfeller, hovedsakelig sykdommen er anskaffet.

Årsaker til ITP og hovedsymptomer

En reduksjon i antall blodplater i blodet bryter sammen med koagulasjonsmekanismen. Når patologien utvikler seg, produserer beinmarget intensivt blodplater og megakaryocytter. Når sykdommen er assosiert med nedsatt funksjon av immunsystemet, ødelegger antistoffer blodplateplater. Med den arvelige karakteren av sykdommen i blodprøven avdekket en reduksjon i antall trombopoietiner, og membranmembranen av blodplater er skadet. Hos barn begynner trombocytopenisk purpura på grunn av angina, vaksinering, influensa.

Det kliniske bildet av ITP manifesteres på ulike måter - sykdomsforløpet avhenger av alvorlighetsgraden, utviklingsstadiet og type patologi. Med denne sykdommen tette blodpropper i løpet av kapillærene - de minste karene. Mistanke om trombocytopeni kan være på grunn av:

• hodepine;
• tretthet fra vanlige saker;
• tap av appetitt;
• oppkast, intermittent med kvalme;
• føler seg trøtt av ingen spesiell grunn;
• feber,
• forverringen av synets organer;
• smerter i brystbenet, bukhulen.

I pasientens utseende kan legen mistenke at han har idiopatisk trombocytopenisk purpura - dette er indikert ved blåmerker og blødninger som er spredt over hele kroppen. Når sykdommen utvikler seg, blir symptomer tilsatt: desorientering, ataksi, plutselig blødning og anfall.

I sjeldne tilfeller oppdager pasienter blødning av slimhinner og hud etter en injeksjon, blåmerke eller ingen grunn i det hele tatt. Videre suppleres bildet med tegn på iskemisk lesjoner i hjertet, hjernen og andre organer.

Typer idiopatisk purpura

Det er flere kriterier på grunnlag av hvilke leger klassifiserer Verlgofs sykdom. Med hensyn til mekanismen for utvikling av den patologiske tilstanden, er følgende typer purpura preget:

• symptomatisk. Det er et tegn på utviklingen av patologier i kroppen. Dette kan være hyperemi, leukemi eller strålingseksponering;
• autoimmun. Oppstår på bakgrunn av immunforsvar. Disse er hemolytisk anemi og lupus erythematosus;
• isoimmune. Manifisert etter gjentatte blodtransfusjoner;
• Neonatal. Barnet er smittet fra moren, mens i livmoren, gjennom moderkaken.

Idiopatisk purpura forekommer i en akutt og kronisk form. Kronisk trombocytopeni utvikles med sjeldne, hyppige, samt konstante tilbakefall.

Sykdommen går gjennom 3 faser:

• hemorragisk krise. Det er preget av blødende slimhinner og vev. Resultatene fra blodprøven avslører et redusert antall fargeløse celler, og pasientens kropp er dekket av blåmerker;
• klinisk remisjon. Scenen er preget av en reduksjon i antall blodplater som følge av OAM, men det er ingen uttalt symptomer;
• klinisk og hematologisk remisjon. På dette stadiet viser testresultater normalt, ingen symptomer på sykdommen.

Redaksjonelt styre

Hvis du vil forbedre tilstanden til håret ditt, bør du ha spesiell oppmerksomhet mot sjampo du bruker.

En skremmende figur - i 97% av sjampoene av kjente merkevarer er stoffer som forgifter kroppen vår. Hovedkomponentene, på grunn av hvilke alle problemene på etikettene er betegnet som natriumlaurylsulfat, natriumlauretsulfat, kokosulfat. Disse kjemikaliene ødelegger hårets struktur, håret blir sprøtt, mister elastisitet og styrke, fargen fader. Men det verste er at disse tingene kommer inn i leveren, hjertet, lungene, akkumuleres i organene og kan forårsake kreft.

Vi anbefaler deg å forlate bruken av midler der disse stoffene er plassert. Nylig har eksperter fra vårt redaksjonelle personale gjennomført en analyse av sulfatfrie sjampoer, hvor førsteplassen ble tatt av midler fra selskapet Mulsan Cosmetic. Den eneste produsenten av helt naturlig kosmetikk. Alle produkter er produsert under strenge kvalitetskontroll og sertifiseringssystemer.

Vi anbefaler å besøke den offisielle nettbutikken mulsan.ru. Hvis du tviler på kosmetikkens naturlighet, må du sjekke utløpsdatoen, det bør ikke overstige ett års lagringsplass.

Trombocytopeni hos barn

Barn på grunn av mobilitet faller, får mindre og alvorlige skader. Små blåmerker forstyrrer ikke foreldrene sine for mye, med tiden absorberer de seg selv, selv om de ikke håndterer blåmerke. Hvis blåmerker virker plutselig, er det ingen grunn til dette, kanskje har babyen idiopatisk trombocytopenisk purpura.

Disse statistikkene bekrefter at trombocytopeni er den vanligste blant andre blodsykdommer innen pediatri. Mest patologi avslørt hos gutter 2-8 år. Årsakene til sykdommen er arvelige og immune faktorer. Ifølge noen leger er Verlgofs sykdom provosert av defekte blodceller.

Symptomer på trombocytopeni hos et barn vises etter vaksinering, virussykdommer, medisinering, en abrupt temperaturendring. Vanlige faktorer som utløser utviklingen av sykdommen:

• svekket utvikling av fargeløse blodceller;
• reduksjon i varighet av trombocytaktivitet i 1-2 dager (normalt 10-12 dager);
• sammensetningen av blodet endres, en del av blodplaten blir brukt på dannelsen av blodpropper i blodkarene. På grunn av den forskjellige sammensetningen av blodet, forstyrrer hele kroppen
• Syntese av antistoffer rettet mot bekjempelse av egne blodplater blir aktivert.

Identifikasjon og behandling av trombocytopenisk purpura

Siden primære kliniske manifestasjoner av purpura ligner symptomene på andre sykdommer, for å bestemme diagnosen, bør en rekke studier utføres, etterfulgt av tilstrekkelig behandling. Diagnose av Verlgof sykdom (ITP) inkluderer følgende aktiviteter:

• konsultasjon med en lege, samling av anamnese og hørselsklager;
• undersøkelse av huden, kontroller reaksjonen fra en klemme;
• mansjettprøve;
• Valdmans test;
• KLA;
• blodproppstest.

De listede studiene er grunnleggende, hvis det er nødvendig, vil legen foreskrive studier av milt og andre organer.

Etter at diagnosen er fullført, velges et behandlingsregime. Legemidler er foreskrevet, men hvis sykdommen løper, er miltfjerning indisert - en operasjon som kalles splenektomi.

Hele listen over terapeutiske tiltak som er tilgjengelige for legen:

• reseptbelagte hormonelle stoffer;
• utarbeide en medisinsk diett;
• plasma utveksling;
• blodplateinfusjon;
• splenektomi.

Hvis pasienten utvikler en krise, er det presserende å stoppe blødningen. I den akutte formen foregår behandling på sykehuset og under kompensasjon forhindrer komplikasjoner.

Terapeutisk diett

Spesielt utviklede næringsveiledninger for Verlgof sykdom inkluderer eksepsjonelt sunne retter. Mat bør være komplett, inneholder de nødvendige vitaminer og mineraler. Alkoholholdige drikker er forbudt, og krydret, fettstoffer og stekte matvarer bør forbrukes sjeldnere. Kullsyreholdige drikker og hurtigmat er skadelige.

Frukt, grønnsaker, frokostblandinger, meieriprodukter og rent vann vil være gunstige. Maten skal være varm slik at den ikke brenner følsomme slimhinner.

Med trombocytopeni er det godt å ta neseinfusjon, bær av viburnum, samt en infusjon av kamille, mynte og hyrdepose. For matlaging kjøttkraft 1 ss. legemiddelinnsamling plasseres i en termo og helles 200 ml kokende vann. En time senere er infusjonen klar. Ta det to ganger om dagen for en halv kopp.

Med forbehold om diett, forbedrer idiopatisk trombocytopenisk purpura retreater, generell tilstand.

Legemidler og metoder for Idiopatisk trombocytopeni

Det finnes en rekke medisiner som brukes til å stabilisere antall blodplater i blodet, øke immunforsvaret, forbedre prosessen med koagulering:

• glukokortikosteroider (Prednisolon, Methylprednisolon) foreskrives av legen i en standard eller økt dose når sykdommen er i akutt stadium eller er svært avansert. Hormoner kan forårsake bivirkninger - dyspeptiske problemer, økt blodtrykk;
• immunoglobuliner. Utnevnt i form av intravenøse injeksjoner. I de med kronisk trombocytopeni hjelper immunoglobuliner med å opprettholde antall blodplater i blodet. Langvarig bruk av medisiner forårsaker smerte i hodet, feber, kulderystelser;
• interferon alfa er foreskrevet for kronisk trombocytopeni, hvis hormoner er ineffektive. Blant de bivirkningene viste det seg ofte kuldegysninger, feber, smerte i hodet. For å redusere sannsynligheten for bivirkninger, er paracetamol full i en uke før interferon tas.

Andre legemidler som brukes til å behandle trombocytopenisk purpura er cyklofosfamid, azathioprin, danazol. Medisiner er oppført som referanse, det er farlig å ta dem selv.

I tillegg til medisiner foreskriver legene en blodplate-transfusjon. Dette er ikke nødvendig i alle tilfeller, men med omfattende kirurgiske inngrep, nevrologi og dyp trombocytopeni, kan transfusjon ikke unngås. Effekten vil være midlertidig, men veldig positiv. Transfusjon utføres under forholdene til medisinsk institusjon i henhold til en spesielt foreskrevet ordning. Hver gang får pasienten 1-2 doser blodplater, eller 6-8 doser hver 4. time. Til effektiviteten av transfusjonen var høyere, pre-IVIG.

Når ITP, milten er sterkt forstørret, som manifesteres av de tilsvarende ugunstige symptomer. Hvis standardbehandling for trombocytopeni er ineffektiv og tilstanden forverres, øker risikoen for alvorlig blødning med alle de følgende konsekvensene. Når pasientens liv er truet, fjerner legen orgel. Splenektomi er foreskrevet i følgende situasjoner:

• trombocytopenisk purpura ledsages av alvorlig blødning, som ikke kan stoppes med medisiner med den tilsvarende effekten;
• ITP er kronisk, det er ingen spesiell reaksjon på medikamenter, antall blodplater er konstant;
• Ettergivelse overholdes ikke lenger enn et år, pasienten føles alltid dårlig.

Forberedelse er nødvendig før splenektomi. Pasienten er foreskrevet hormonelle legemidler og IVIG. Legen sender først pasienten til en ultralyd for å vurdere tilstanden til organene i bukhulen. Etter operasjonen vises effekten ikke umiddelbart, men bare etter en viss tid. Videre viser statistikk at ca 50% av pasientene forventer forbedring i tilstanden deres. Dette er ikke en grunn til å forlate den tildelte operasjonen, da du alltid trenger å bruke så små muligheter.

Oppsummering, det kan noteres - Verlgofs sykdom (ITP) er en farlig blodsykdom, som i fravær av behandling er farlig for pasientens helse og liv. Etter å ha funnet symptomene som er karakteristiske for patologien, er det nødvendig å kontakte den medisinske institusjonen i tide, gjennomgå undersøkelse og motta avtaler. Jo raskere tiltakene blir tatt, jo større er sjansen for utvinning.